Oštećenje optičkog živca povezano sa centralnim regijama. Atrofija optičkog živca: liječenje, simptomi, uzroci potpunog ili djelomičnog oštećenja. Znakovi oštećenja vidnog živca

13763 0

Oštećenje vidnog živca (MN) je hitan problem na spoju neurohirurgije i oftalmologije. 1988 do 1996 na Institutu za neurohirurgiju. N.N. Burdenko je posmatrao 156 pacijenata sa oštećenjem malignih neoplazmi u TBI i prodornim ranama lobanje i orbite. Proučavanje takvog niza zapažanja pokazalo je da je u cilju poboljšanja dijagnoze i izbora taktike za liječenje oštećenja MN-a, očigledno da je potrebno stvoriti jedinstvenu klasifikaciju koja bi uzela u obzir prirodu i mehanizam ozljede, lokalizaciju i geneza lezije, morfološke promjene, klinički oblici i težina oštećenja itd. Istovremeno, postoje samo izolovane poruke koje predstavljaju pokušaje sistematizacije ove patologije. Uzimajući u obzir navedeno, Institut za neurohirurgiju već duži niz godina radi na izradi klasifikacije oštećenja MN. Na osnovu analize literaturnih podataka i vlastitih zapažanja, razvijena je klasifikacija oštećenja ZN prema sljedećim principima.

I. Po prirodi povrede: otvorene i zatvorene.
1) Otvoreno oštećenje - oštećenje MN sa prodornim ranama lobanje i/ili orbite.
2) Zatvorena povreda - oštećenje MN kao rezultat tupe traume lobanje i skeleta lica.

P. Po mehanizmu povrede: direktni i indirektni.
1) Direktno oštećenje nastaje usled direktnog kontakta traumatskog agensa sa MN.
2) Indirektno oštećenje nastaje kao rezultat udarnog ili kompresijskog djelovanja traumatskog agensa na udaljene ili okolne koštane strukture. Karakteristična karakteristika je smanjenje vida nakon ozljede u odsustvu znakova oštećenja očne jabučice, što može dovesti do smanjenja vidnih funkcija.

III. Po genezi lezije: primarni i sekundarni.
1) Primarno oštećenje - oštećenje kod koje dolazi do morfoloških promjena uzrokovanih mehaničkom energijom, a nastalo u trenutku ozljede:
1.1. Krvarenje u nerv, ovojnice i međuljušne prostore živca;
1.2. Kontuziona nekroza; 1.3 Gap:
a) anatomski (potpuni ili djelomični);
b) aksonalni.

Anatomske lomove karakterizira prekid cijelog promjera živca ili njegovog dijela. U ovom slučaju, ruptura se proteže na sve komponente živca - ovojnice, stromu, vidne snopove (aksone) i žile živca, a može se utvrditi makroskopski na operaciji ili obdukciji.

Oštećenje aksona optičkog živca može se razlikovati samo mikroskopski: kada izgleda nepromijenjeno, u dubini živca postoje aksonalne rupture.

2) Sekundarna povreda - oštećenje kod kojeg postoje morfološke promjene uzrokovane vaskularnom insuficijencijom uzrokovane intra-, ekstrakranijalnim faktorima, a nastaju u bilo kojem trenutku nakon ozljede.

2.1. edem;
2.2. Nekroza zbog lokalne kompresije žile ili cirkulatorne vaskularne insuficijencije;
2.3. Infarkt živca zbog vaskularne okluzije (grč, tromboza).

IV. Po lokalizaciji lezije: prednji i zadnji.
1) Povreda prednjeg dela - lezija intraokularnog preseka (optičkog diska) i dela intraorbitalnog preseka do ulazne tačke centralne retinalne arterije (PAS) u njega, dok se patologija uvek otkriva u fundusu.

Klinički oblici ozljeda prednjeg dijela:



1.4. Rana.

2) Posteriorno oštećenje - lezija očnog živca posteriorno od mjesta ulaska u nerv PAS, kada postoji jasna disfunkcija vidnog živca sa odloženim promjenama (atrofija diska vidnog živca) u fundusu. Klinički oblici stražnjih lezija:
2.1. Shake;
2.2. Povreda;
2.3. Kompresija;
2.4. Rana.

V. Po vrsti oštećenja:
1) Jednostrano oštećenje ZN.
2) Oštećenje vidnog puta u bazi mozga:
2.1. Bilateralno oštećenje ZN;
2.2. Oštećenje hijazme;
2.3. Kombinovano oštećenje MN i hijazme;
2.4. Kombinirano oštećenje optičkog živca, hijazme i optičkog trakta.

Vi. Prisutnošću prijeloma koštanih struktura:
1) Oštećenje sa prelomom zidova optičkog kanala.
2) Oštećenje uz prisustvo prijeloma susjednih koštanih struktura (zid orbite, prednji nagnuti nastavak, malo krilo sfenoidne kosti).
3) Oštećenja na pozadini preloma udaljenih koštanih struktura lobanje i skeleta lica.
4) Oštećenja bez prisustva preloma koštanih struktura lobanje i skeleta lica.

VII Po kliničkim oblicima (u zavisnosti od lokacije lezije).
1) Za povrede prednjeg dela:
1.1. Kršenje cirkulacije krvi u PAS;
1.2. Prednja ishemijska neuropatija;
1.3. Evulzija (odvajanje vidnog živca od očne jabučice);
1.4. Rana.
2) Za povrede leđa:
2.1. Shake;
2.2. Povreda
2.3. Kompresija;
2.4. Rana.

Na osnovu jedinstva anatomske strukture i krvotoka MN i mozga, može se zaključiti da je oštećenje MN lokalna povreda PNS-a. Ovo dovodi do upotrebe klasifikacijskih podjela TBI: potres mozga, kontuzija, kompresija, ozljeda. Treba napomenuti da jedan broj autora široko koristi ove termine u vezi sa oštećenjem vidnog živca. Međutim, sadržaj navedenih pojmova u njihovim morfološkim, patofiziološkim i kliničkim interpretacijama daleko je od istog.

Iz praktičnih razmatranja proizlazi svrsishodnost identifikacije kliničkih oblika oštećenja MN. To je prvenstveno zbog razlike u pristupima liječenju, uključujući određivanje indikacija za dekompresiju MN. Konkretno, kod indirektnih stražnjih povreda, koje su od najvećeg značaja za neurohirurge, možemo govoriti o najmanje dva klinička oblika: kompresiji i kontuziji MN. Međutim, ako pođemo od analogije sa strukturom TBI, poznato je da su teški oblici traumatskih ozljeda mozga - kontuzija, kompresija rjeđi od potresa mozga. Isti stav može biti sasvim primenljiv i na povredu MN.

Ispod je kliničko tumačenje pojmova "potres mozga", "kontuzija", "kompresija" i "povreda" u odnosu na povredu ON.

Potres očnog živca
Potres mozga se definira kao "klinički sindrom karakteriziran trenutnim i prolaznim oštećenjem neuroloških funkcija povezanih s izlaganjem mehaničkom faktoru."

Pod potresom se podrazumijeva oštećenje vidnog živca bez grubih organskih promjena u njegovim tkivima, membranama i okolnim strukturama.

Potres mozga MN karakterizira prolazno oštećenje vida u roku od nekoliko sekundi ili minuta, rjeđe satima, nakon čega slijedi njegovo potpuno obnavljanje. Najčešći primjer su pacijentove pritužbe da vide "zvijezde" ili "iskre" ispred oka nekoliko sekundi nakon udarca u frontalnu ili temporalnu regiju. Očigledno, potres MN se često javlja, međutim, zbog prolaznosti vidnih poremećaja, ne privlači pažnju kako liječnika, tako i samih pacijenata.

Povreda optičkog živca
Kontuzija je histološki definirana kao "strukturno oštećenje tkiva karakterizirano ekstravazacijom krvi i smrću stanica."

Klinički, kontuziju vidnog živca karakterizira uporni gubitak vida, koji nastaje u trenutku ozljede (neposredna vrsta oštećenja vida), koja se temelji na morfološkim promjenama. U strukturi morfološkog supstrata dominiraju primarne lezije. Ako je gubitak vida potpun, vjerovatno će doći do nekroze kontuzije, mnogo rjeđe do rupture. Ako je gubitak vida djelomičan i/ili dođe do obnavljanja vida, tada područje primarne kontuzione nekroze ili rupture nije zahvatilo cijeli živac. Osim toga, krvarenja (intraneuralna i meningealna) također mogu biti u osnovi djelomičnog gubitka vida. U tim slučajevima, poboljšanje vida može se objasniti resorpcijom krvi i smanjenjem kompresije nervnih vlakana. U većini slučajeva, trenutna amauroza je nepovratna, iako se djelomična ili potpuna obnova vidne funkcije može dogoditi u roku od nekoliko sati ili dana nakon ozljede.

Kompresija očnog živca
U strukturi morfološkog supstrata dominiraju sekundarna (ishemična) oštećenja zbog mehaničke kompresije živca. Kompresiju optičkog živca karakterizira progresivno ili odgođeno pogoršanje vidnih funkcija nakon ozljede. Kod odgođenog tipa gubitka vida, vidne funkcije se ne mijenjaju odmah nakon ozljede, a njihovo primarno pogoršanje se bilježi tek nakon nekog vremena. Kod progresivnog tipa gubitka vida, primarno pogoršanje vidnih funkcija uočava se odmah nakon ozljede, dok postoji parcijalni vidni deficit koji se nakon nekog vremena povećava (sekundarno pogoršanje). Vremenski period od trenutka ozljede do primarnog ili sekundarnog pogoršanja stanja vidnih funkcija („svjetlosni interval“) može trajati od nekoliko minuta i sati do nekoliko dana nakon ozljede. "Svjetlosni jaz", bez obzira na njegovo trajanje, pokazatelj je odsustva anatomskog prekida u MN i prisutnosti potencijalno reverzibilnih morfoloških promjena.

Kompresija se može pojaviti i na pozadini kontuzije MN-a i bez njega. Rezervni prostori membrana i ON kanala su izuzetno ograničeni, stoga kontuzija ON-a, praćena njegovim edemom i povećanjem poprečne veličine, može dovesti do kompresije unutar kanala. S obzirom da se u nekim slučajevima paralelno razvijaju primarni i sekundarni mehanizmi oštećenja, neposredni vid gubitka vida nije razlog da se isključi kompresija MN, posebno ako nije potpuna, već parcijalna. Gubitak vida u trenutku ozljede može nastati kada dođe do kompresije uslijed prijeloma stijenki kanala sa pomakom koštanih fragmenata.

U akutnom periodu TBI, masivna kontuziona žarišta frontalnog režnja, intrakranijalni hematomi frontotemporalne regije, koji uzrokuju pomicanje stražnje-bazalnih dijelova čeonog režnja u srednju lobanjsku jamu, u hijazmalnu cisternu, mogu dovesti do kompresije intrakranijalni dio maligne neoplazme ili hijazme u bazi mozga. U tim slučajevima govorimo o sekundarnom dislokacijskom oštećenju vidnog puta.

Glavni patološki procesi koji vrše kompresivni učinak na MF duž cijele njegove dužine su sažeti u nastavku:

I. Deformacije i frakture koštanih struktura koje okružuju MN:
1) gornji zid orbite;
2) zid optičkog kanala;
3) Prednji nagnuti proces.

II. hematomi:
1) Intraorbitalni:
1.1. Retrobulbarni hematom;
1.2. Subperiostalni hematom orbite.
2) Hematom ovojnice MN.
3) Intrakranijalni:
3.1. Frontalno-bazalni hematom;
3.2. Konveksalni hematom frontotemporalne regije.

III. Masivna žarišta kontuzije i nagnječenja frontalnog režnja mozga

IV. Arahnoidna cista MN.

V. Edem MN.

Vi. Cicatricial adhezivni procesi u dugoročnom periodu:
1) Kalus;
2) Ožiljno tkivo;
3) Adhezivni arahnoiditis.

Vii. Traumatska supraklinoidna lažna aneurizma a.carotis interna.

VIII. Prošireni kavernozni sinus sa karotidno-kavernoznom anastomozom.

Uzimajući u obzir prikazane podatke, treba naglasiti da se kompresija ZN može dogoditi na dva načina, kako zbog vanjskih tako i zbog unutrašnjih faktora. U prvom slučaju podvrgava se vanjskoj kompresiji zbog patoloških procesa u orbiti (subperiostalni ili retrobulbarni hematomi, prijelomi njegovih zidova s ​​pomicanjem fragmenata kosti), optičkom kanalu (prijelomi s pomicanjem fragmenata kosti, epiduralna krvarenja), kranijalne šupljine (frontalno-bazalni ili konveksalni hematomi, prijelom s pomakom prednjeg kosog nastavka itd.). U drugom slučaju, on je podvrgnut kompresiji "iznutra", zbog patoloških procesa koji se razvijaju u njegovom parenhima i membranama (edem, krvarenja) i pružaju masovni učinak. U takvoj situaciji zapravo postoji „tunelski“ sindrom uzrokovan kompresijom optičkog živca unutar krute strukture optičkog kanala s nepromijenjenim lumenom ili čvrsto prilijepljenom duralnom membranom izvan kanala.

Povreda optičkog živca
Povreda MN - direktno oštećenje MN, nastalo usled direktnog kontakta sa traumatskim agensom. Ozljeda MN, u pravilu, dovodi do njenog potpunog nepovratnog oštećenja, s anatomskim prekidom i razvojem trenutne amauroze. Međutim, moguće je djelomično oštećenje. U ovom slučaju dolazi do nepovratnog oštećenja dijela optičkih vlakana, ali netaknuta vlakna zadržavaju potencijal za obnovu svoje funkcije. U onim slučajevima kada direktan učinak traumatskog agensa na MN ne dovede do narušavanja njegovog integriteta, dolazi do tangencijalne ozljede.

Povrede MN se uočavaju sa prodornim ranama lobanje i/ili orbite. Međutim, potonji nikako nisu u svim slučajevima praćeni direktnim ozljeđivanjem same maligne neoplazme, unatoč prisutnosti simptoma njenog oštećenja. Kada se ZN nalazi u zoni primarnog uništenja, formiranog duž putanje leta projektila, klinički oblik njegovog oštećenja je povreda. Ako se MN nalazi u zoni sekundarnog razaranja uzrokovanog bočnom silom projektila, klinički oblik njegovog oštećenja je kontuzija. Dakle, u slučaju otvorenih ozljeda uslijed prodornih prostrijelnih rana u lobanju i/ili orbitu, moguća je ne samo direktna oštećenja – ozljeda, već i indirektna oštećenja – kontuzija MN. Kao rezultat prodorne prostrijelne rane u kranio-orbitalnu regiju, može se uočiti kombinacija kliničkih oblika: kontuzija i kompresija MN i ranjavanje sekundarnim ranama (fragmentima kosti).

Direktan ili bočni (kontuzioni) utjecaj projektila ne samo na optički živac, već i na a.ophthalmica i njene grane, koje su uključene u dotok krvi u optički živac i retinu, može biti praćeno poremećenim protokom krvi. u potonjem. U takvim slučajevima će doći i do kombiniranog direktnog i indirektnog, prednjeg i stražnjeg oštećenja ZN.

Anatomski prekid MN zbog njegove povrede nije uvijek moguće potvrditi CT, posebno u intrakranijalnim ili intrakanalikularnim regijama. U slučaju kontuzije maligne neoplazme usled povrede orbite, CT pregledom se otkrivaju promene u intraorbitalnoj regiji (povećanje njenog prečnika, promena gustine), dok prisustvo hematoma na mestu povrede može prikriti ruptura živca.

VIII. Po težini: blaga, umjerena, teška.
Trenutno je u većini slučajeva vrlo teško utvrđivanje kliničkih oblika oštećenja MN. Prikazane karakteristike kliničkih manifestacija imaju dosta zajedničkog. Određene poteškoće se javljaju u njihovom razlikovanju. Istovremeno, u praktične svrhe (indikacije za dekompresiju MN, prognoza, rehabilitacijski potencijal, stručna procjena, utvrđivanje težine TBI, itd.) potrebne su jasne gradacije prema jedinstvenim kriterijima. Kršenja vizualnih funkcija mogu poslužiti kao potonje. S obzirom na to da se veoma razlikuju, sva oštećenja vidnog živca dijele se na tri stepena težine, prema težini oštećenja vida: blage, umjerene, teške (tablice 2–2).

Parametri oštrine i vidnog polja su od nezavisnog značaja za određivanje težine oštećenja MN. Potonji se ocjenjuje prema najgorem od dva indikatora: oštrina vida ili vidno polje. U prisustvu centralnog skotoma ili nemogućnosti određivanja granica vidnog polja, težina oštećenja se procjenjuje prema oštrini vida. Uz kombinaciju normalne vidne oštrine i defekta vidnog polja, težina se određuje veličinom potonjeg.

Tabela 2-2

U slučaju trenutnog tipa oštećenja vida, težina oštećenja vidnog živca se procjenjuje prema početnom nivou vidnih funkcija neposredno nakon ozljede. Ozbiljnost progresivne ili odgođene vrste oštećenja vida treba procijeniti tokom vremena prema njihovoj maksimalnoj težini u akutnom periodu ozljede.

IX. Stepeni funkcionalnih oštećenja

1) Prema dinamici disfunkcije:
1.1. Immediate;
1.2. Progressive;
1.3. Odgođeno.

2) Prema stepenu oštećenja provođenja ekscitacije:
2.1. Djelomični blok provodljivosti pobude;
2.2. Kompletan blok provodljivosti pobude.

3) Po reverzibilnosti disfunkcije:
3.1. Reverzibilni - funkcionalni prekid ZN;
3.2. Djelomično reverzibilan - morfo-funkcionalni prekid MN;
3.3. Nepovratni - morfološki prekid MN.

Na sl. Na slikama 2-28 prikazane su glavne odredbe razvijene klasifikacije.

Rice. 2 - 28. Klasifikacija ozljeda vidnog živca.

Primjeri formulacije dijagnoze u odnosu na oštećenje MN:
- Zatvorena indirektna laka povreda desnog ZN;
- Zatvorena indirektna teška povreda desnog ZN i hijazme;
- Zatvorena indirektna teška oštećenja ZN sa 2 strane;
- Zatvorena indirektna teška povreda (kontuzija) intrakanalikularnog dela desnog optičkog nerva, linearni prelom gornjeg zida desnog optičkog kanala;
- Zatvorena indirektna teška povreda (kontuzija i kompresija) intrakanalikularnog dijela desne MN;
- Zatvorena indirektna teška povreda dislokacije (kompresija) intrakranijalnog preseka desne maligne neoplazme;
- Otvorena direktna teška povreda (povreda) intraorbitalnog dela desne MN sa potpunim anatomskim prekidom;
- Otvorena indirektna teška povreda (kontuzija) intraorbitalnog preseka desne maligne neoplazme.

Dakle, razvijena klasifikacija ozljeda MN omogućava da se uzme u obzir priroda i mehanizam traume, geneza i lokalizacija procesa, prisutnost prijeloma koštanih struktura, vrste razvoja oštećenja vida, klinički oblici i težina oštećenja. prilikom konstruisanja dijagnoze, te na taj način doprinosi specifikaciji dijagnoze, određivanju prognoze i diferenciranom pristupu liječenju.

ODREĐIVANJE STEPENA TEŽINE TBI PRAĆENO OŠTEĆENJEM OČNOG ŽIVCA

Kao što znate, stupanj oštećenja mozga je glavna, ali ne i jedina komponenta u određivanju težine TBI. Bez sumnje, oštećenje MN je jedna od manifestacija oštećenja moždanog tkiva, a posebno kontuzije mozga. Međutim, za detaljnije rješavanje postavljenih zadataka, savjetuje se pojam „oštećenja MN“ izmjestiti izvan okvira kontuzije mozga. Ovo omogućava poređenje stepena ozljede mozga i MN, ali ne i težine TBI i MN oštećenja, budući da je potonje samo po sebi važna komponenta u određivanju težine TBI. Gornja presuda vrijedi za stražnje oštećenje AV. U prisustvu prednjeg oštećenja vidnog živca, govorit ćemo o potresu orbite u kombinaciji s ozljedom glave.

Oštećenje MN može nastati kod TBI različite težine: blage, srednje teške i teške. Kvalifikacija težine TBI, praćene oštećenjem MN, predstavlja određene poteškoće povezane s činjenicom da sadašnja klasifikacija TBI ne predviđa ovisnost težine TBI od prisutnosti ili odsustva oštećenja kranijalnih nerava, a posebno MN. U međuvremenu, oštećenje (stražnje) MN može napraviti određena prilagođavanja u određivanju težine TBI. U nekim slučajevima, simptomatologija oštećenja MN je jedina žarišna manifestacija pretrpljene traume, a klinička slika se inače dobro uklapa u dijagnozu potresa mozga. Istovremeno, kraniografija i CT mozga ne otkrivaju traumatske ozljede kostiju i promjene u gustoći moždanog tkiva. U izolovanim slučajevima, TBI se može uočiti bez gubitka svijesti. Ipak, u ovim slučajevima klinički oblik TBI, stepen oštećenja mozga, treba ocijeniti kao blagu kontuziju mozga.

Preporučljivo je odrediti težinu TBI, praćene oštećenjem MN, uzimajući u obzir princip međusobnog opterećenja, koji je prikazan na donjem dijagramu.

Gradacija težine TBI, praćena oštećenjem vidnog živca

U slučajevima kada postoji blaga kontuzija mozga i blago oštećenje MN, težinu TBI treba tumačiti kao blagu. Ako je došlo do teškog oštećenja MN, onda u smislu ukupnosti pojmova - blaža kontuzija mozga i teško oštećenje MN, treba govoriti o umjerenoj TBI. Prilikom određivanja težine TBI kod pacijenata sa blagom kontuzijom mozga i umjereno teškim oštećenjem malignih novotvorina, kao i kod pacijenata sa umjerenom kontuzijom mozga i teškom ozljedom maligne neoplazme, potrebno je uzeti u obzir i druge faktore (prisustvo subarahnoidalnog krvarenje, traumatske promjene kostiju, likvoreja, pneumocefalus itd.).

Očni nerv (Nervus opticus) je drugi par od dvanaest parova kranijalnih nerava. Očni živac regulira sve naše aktivnosti: prenosi sliku u mozak.

Očni nerv je veoma osetljiv. U dvadeset prvom veku česta je upala očnog živca, a potom i oštećenje očnog živca, što može dovesti do gubitka vida. Oštećen je optički aparat oka. Oštećeni živac više neće funkcionirati kao prije. Pravovremenim liječenjem nerv se može spasiti i sačuvati njegove funkcije.

Uzroci

Uzroci oštećenja Nervus opticus (očnog živca) mogu biti različite bolesti: meningitis, meningoencefalitis itd. Poremećaj u radu vidnog živca smanjuje kvalitetu ljudskog života: pacijent ne ide nikuda jer ne vidi dobro. Također, jedan od glavnih razloga su komplikacije nakon operacije korekcije vida.

Znakovi oštećenja vidnog živca

Simptomi su posljedica upale ovojnica nervnih vlakana. To uključuje: bol u očima, koji se pojačava pomeranjem očnih jabučica, edem, fotopsiju i druge.

Nerv može biti zahvaćen djelomično ili potpuno, ako je nerv djelomično zahvaćen, tada će ishod bolesti biti povoljan. Bolesti kod kojih je zahvaćen optički nerv su akutne. Kliničke manifestacije se brzo povećavaju. Potrebna je konsultacija neurologa.

Pacijenti prestaju da vide u mraku i boje se jakog svetla.

Simptomi se pojačavaju i mogu dovesti do invaliditeta bolesne osobe (osoba će oslijepiti).

Simptomi mogu varirati ovisno o uzroku bolesti.

Tretman

Liječenje uključuje simptomatsku i patogenetsku terapiju. Nakon početka liječenja, pacijent mora biti hitno hospitaliziran.

Dok se ne razjasni tačan uzrok bolesti, osoba prima antimikrobnu terapiju. Nakon utvrđivanja uzroka, poduzimaju se mjere za uklanjanje žarišta infekcije (u mozgu).

Liječenje i obnavljanje funkcija vidnog živca uključuje primjenu kortikosteroida i "prednizolona". Takođe, pacijenti uzimaju "Diakarb", koji ublažava oticanje.

"Panangin" se propisuje za smanjenje simptoma, nikotinska kiselina - za poboljšanje cerebralne cirkulacije. Pacijentima je potreban potpuni odmor i vitaminska terapija.

Tokom lečenja, proces (češće) se ne nastavlja i osoba može da nastavi da živi svoj život!

Drugi par kranijalnih nerava je najvažniji element vidnog sistema, jer se preko njega odvija odnos između mrežnice i mozga. Iako ostale strukture nastavljaju da funkcionišu ispravno, sve deformacije u nervnom tkivu utiču na svojstva vida. Atrofija očnog živca ne zacjeljuje bez traga, nervna vlakna se ne mogu vratiti u prvobitno stanje, stoga je bolje na vrijeme provoditi prevenciju.

Osnovne informacije o bolesti

Optička atrofija ili optička neuropatija je težak proces destrukcije aksona (vlakna nervnog tkiva). Ekstenzivna atrofija stanji nervni stub, zdravo tkivo se zamenjuje glijalnim tkivom, a mali sudovi (kapilari) su blokirani. Svaki od procesa uzrokuje određene simptome: smanjuje se oštrina vida, pojavljuju se različiti defekti u vidnom polju, mijenja se nijansa glave vidnog živca (diska optičkog živca). Sve patologije očnih živaca čine 2% statistike očnih bolesti. Glavna opasnost od optičke neuropatije je apsolutno sljepilo, koje se javlja kod 20-25% osoba s ovom dijagnozom.

Optička neuropatija se ne razvija sama od sebe, ona je uvijek posljedica drugih bolesti, pa osobu sa atrofijom pregledaju različiti specijalisti. Obično je atrofija optičkog živca komplikacija propuštene oftalmološke bolesti (upala u strukturama očne jabučice, otok, kompresija, oštećenje vaskularne ili živčane mreže).

Uzroci optičke neuropatije

Unatoč brojnim uzrocima atrofije vidnog živca koji su poznati medicini, u 20% slučajeva oni ostaju nejasni. Obično su to oftalmološke patologije, bolesti centralnog nervnog sistema, autoimuni poremećaji, infekcije, traume, intoksikacije. Kongenitalni oblici ADS-a često se dijagnosticiraju zajedno s defektima lubanje (akrocefalija, mikrocefalija, makrocefalija) i nasljednim sindromima.

Uzroci atrofije vidnog živca na dijelu vidnog sistema:

• neuritis;
• opstrukcija arterije;
• miopija;
• retinitis;
• onkološka lezija orbite;
• nestabilan očni pritisak;
• lokalni vaskulitis.

Ozljeda nervnih vlakana može nastati u vrijeme traumatske ozljede mozga ili čak i kod najblaže traume skeleta lica. Ponekad je optička neuropatija povezana s rastom meningioma, glioma, neuroma, neurofibroma i sličnih formacija u debljini mozga. Optički poremećaji mogući su kod osteosarkoma i sarkoidoze.

Uzroci iz centralnog nervnog sistema:

• neoplazme u hipofizi ili kranijalnoj jami;
• cijeđenje chiasmata;
• multipla skleroza.

Atrofični procesi u drugom paru kranijalnih nerava često se razvijaju kao posljedica gnojno-upalnih stanja. Glavna opasnost su apscesi mozga, upala njegovih membrana.

Sistemski faktori rizika

• dijabetes;
• ateroskleroza;
• anemija;
• avitaminoza;
• hipertenzija;
• antifosfolipidni sindrom;
• Wegenerova granulomatoza;
• sistemski eritematozni lupus;
• arteritis gigantskih ćelija;
• multisistemski vaskulitis (Behcetova bolest);
• nespecifični aortoarteritis (Takayasuova bolest).

Vidi također: Opasnost i prognoza s optičkim živcem.

Značajno oštećenje živaca dijagnosticira se nakon dugotrajnog gladovanja, teškog trovanja i volumetrijskog gubitka krvi. Alkohol i njegovi surogati, nikotin, hloroform i neke grupe lijekova negativno djeluju na strukture očne jabučice.

Atrofija očnog živca kod djeteta

U polovini svih slučajeva optičke neuropatije kod djece uzrok su upalne infekcije centralnog nervnog sistema, tumori mozga i hidrocefalus. Rjeđe je stanje razaranja posljedica deformacije lubanje, cerebralnih anomalija, infekcija (uglavnom "djeca"), metaboličkih poremećaja. Posebnu pažnju treba obratiti na urođene oblike atrofije u djetinjstvu. Oni ukazuju na to da beba ima bolesti mozga koje su nastale u fazi intrauterinog razvoja.

Klasifikacija optičke neuropatije

Svi oblici atrofije vidnog živca su nasljedni (kongenitalni) i stečeni. Kongenitalne se dijele prema vrsti nasljeđa, često ukazuju na prisutnost genetskih abnormalnosti i nasljednih sindroma koji zahtijevaju dubinsku dijagnozu.

Nasljedni oblici ADS-a

1. Autosomno dominantna (juvenilna). Predispozicija za destrukciju živaca prenosi se na heterogen način. Obično se bolest otkriva kod djece mlađe od 15 godina, prepoznata je kao najčešći, ali najblaži oblik atrofije. Uvijek je obostrano, iako se ponekad simptomi pojavljuju asimetrično. Rani znaci otkrivaju se sa 2-3 godine, a funkcionalni poremećaji tek sa 6-20 godina. Moguća kombinacija sa gluhoćom, miopatijom, oftalmoplegijom i distorzijom.
2. Autosomno recesivno (infantilno). Ova vrsta ADS-a dijagnostikuje se rjeđe, ali mnogo ranije: odmah nakon rođenja ili tokom prve tri godine života. Infantilni oblik je bilateralni, često se otkriva kod Kenny-Coffey sindroma, Rosenberg-Chattorian-ove, Jensenove ili Wolframove bolesti.
3. Mitohondrijska (Leberova atrofija). Mitohondrijska optička atrofija je rezultat mutacije mitohondrijalne DNK. Ovaj oblik se ubraja u simptome Leberove bolesti, javlja se iznenada, podsjeća na vanjski neuritis u akutnoj fazi. Većina pacijenata su muškarci starosti 13-28 godina.

Oblici stečene atrofije

• primarni (stiskanje neurona u perifernim slojevima, glava optičkog živca se ne mijenja, granice su jasne);
• sekundarno (otok i povećanje diska optičkog živca, zamagljene granice, zamjena aksona neuroglijom je prilično izražena);
• glaukomatozni (destrukcija etmoidne ploče bjeloočnice zbog porasta lokalnog pritiska).

Destrukcija je uzlazna, kada su zahvaćeni aksoni kranijalnih nerava, i silazna, uz zahvatanje nervnog tkiva retine. Simptomi razlikuju jednostrani i bilateralni ADN, prema stepenu progresije - stacionarni (privremeno stabilan) i u stalnom razvoju.

Vrste atrofije prema boji optičkog diska:

• inicijal (blago blanširanje);
• nekompletan (primetno blanširanje jednog segmenta optičkog diska);
• puna (promjena nijanse na cijelom području diska optičkog živca, jako stanjivanje nervnog stuba, sužavanje kapilara).

Simptomi atrofije optičkog živca

Stupanj i priroda optičkih poremećaja direktno ovisi o tome koji je segment živca zahvaćen. Oštrina vida može kritično pasti vrlo brzo. Potpuna destrukcija završava apsolutnim sljepoćom, blijeđenjem optičkog diska s bijelim ili sivim mrljama, sužavanjem kapilara u fundusu. Kod nepotpunog ADH vid se u određenom trenutku stabilizira i više se ne pogoršava, a blijeđenje optičkog diska nije toliko izraženo.

Ako su zahvaćena vlakna papilomakularnog snopa, pogoršanje vida će biti značajno, a pregled će pokazati blijedu temporalnu zonu optičkog diska. U ovom slučaju, optičke smetnje se ne mogu ispraviti naočalama, pa čak ni kontaktnim sočivima. Oštećenje bočnih zona živca ne utiče uvijek na vid, što otežava dijagnozu i pogoršava prognozu.

ADS karakteriziraju različiti defekti vidnog polja. Sledeći simptomi omogućavaju sumnju na optičku neuropatiju: koncentrično suženje, efekat, slab odgovor zjenica. Kod mnogih pacijenata percepcija boja je iskrivljena, iako se ovaj simptom češće razvija kada aksoni umru nakon neuritisa. Često promene utiču na zeleno-crveni deo spektra, ali i plavo-žuti delovi spektra mogu biti izobličeni.

Dijagnoza atrofije optičkog živca

Izrazita klinička slika, fiziološke promjene i funkcionalni poremećaji uvelike pojednostavljuju dijagnozu ADH. Poteškoće mogu nastati kada stvarna vizija ne odgovara stepenu uništenja. Za tačnu dijagnozu, oftalmolog mora proučiti anamnezu pacijenta, utvrditi ili opovrgnuti činjenicu uzimanja određenih lijekova, kontakta s kemijskim spojevima, traume, loših navika. Diferencijalna dijagnoza se provodi za zamućenje perifernog sočiva i ambliopiju.

Oftalmoskopija

Standardna oftalmoskopija omogućava utvrđivanje prisutnosti ADS-a i precizno određivanje stepena njegovog širenja. Ovaj postupak je dostupan u mnogim konvencionalnim klinikama i jeftin je. Rezultati studije mogu se razlikovati, međutim, neki znakovi se otkrivaju u bilo kojem obliku neuropatije: promjena boje i konture optičkog diska, smanjenje broja krvnih žila, sužavanje arterija, različiti defekti vena. .

Oftalmoskopska slika optičke neuropatije:

1. Primarni: jasnoća granica diska, veličina optičkog diska je normalna ili smanjena, postoji iskop u obliku tanjira.
2. Sekundarni: sivkasta nijansa, zamućene granice diska, povećanje diska optičkog živca, bez fiziološke ekskavacije, parazomalni refleks na izvore svjetlosti.

Koherentna tomografija

Optička koherentnost ili laserska skenirajuća tomografija omogućava vam detaljnije proučavanje nervnog diska. Dodatno se procjenjuje stepen pokretljivosti očnih jabučica, provjerava reakcija zjenica i refleks rožnice, vrši se pomoću tablica, pregledaju se defekti vidnog polja, provjerava percepcija boja i mjeri očni pritisak. . Okulist vizualno određuje prisustvo.

Obična radiografija orbite otkriva patologije orbite. Fluorescentna angiografija pokazuje disfunkciju vaskulature. Dopler ultrazvuk se koristi za proučavanje lokalne cirkulacije. Ako je atrofija uzrokovana infekcijom, rade se laboratorijski testovi kao što su enzimski imunosorbentni test (ELISA) i lančana reakcija polimeraze (PCR).

Elektrofiziološki testovi igraju ključnu ulogu u potvrđivanju dijagnoze. Atrofija očnog živca mijenja prag osjetljivosti i labilnost nervnog tkiva. Brzo napredovanje bolesti povećava brzinu retino-kortikalnog i kortikalnog vremena.

Nivo smanjenja ovisi o lokaciji neuropatije:

• kada je papilomakularni snop uništen, osjetljivost ostaje na normalnom nivou;
• oštećenje periferije uzrokuje naglo povećanje osjetljivosti;
• atrofija aksijalnog snopa ne mijenja osjetljivost, ali naglo smanjuje labilnost.

Po potrebi provjerite neurološki status (rendgenski snimak lobanje, CT ili MRI mozga). Kada se kod pacijenta dijagnosticira neoplazma u mozgu ili nestabilan intrakranijalni tlak, propisuje se konzultacija s iskusnim neurohirurgom. U slučaju tumora orbite potrebno je uključiti u kurs oftalmo-onkologa. Ako je destrukcija povezana sa sistemskim vaskulitisom, trebate se obratiti reumatologu. Arterijskim patologijama se bavi oftalmolog ili vaskularni hirurg.

Kako se liječi optička atrofija?

Režim liječenja za svakog pacijenta s optičkom neuropatijom uvijek je individualan. Doktor treba da dobije sve informacije o bolesti kako bi napravio efikasan plan. Osobe sa atrofijom zahtevaju hitnu hospitalizaciju, dok su drugi u mogućnosti da podrže ambulantnu negu. Potreba za operacijom ovisi o uzrocima ADS-a i simptomima. Bilo koja terapija će biti neučinkovita sa slabljenjem vida na 0,01 jedinica i ispod.

Neophodno je započeti liječenje atrofije optičkog živca identifikacijom i eliminacijom (ili zaustavljanjem) osnovnog uzroka. Ako je ozljeda kranijalnog živca posljedica rasta intrakranijalnog tumora, aneurizme ili nestabilnog kranijalnog tlaka, potrebno je obaviti neurohirurgiju. Endokrini faktori utiču na nivo hormona. Posttraumatska kompresija se hirurški koriguje uklanjanjem stranih tela, uklanjanjem hemikalija ili ograničavanjem hematoma.

Konzervativna terapija optičke neuropatije prvenstveno je usmjerena na inhibiciju atrofičnih promjena, kao i na očuvanje i vraćanje vida. Prikazani su lijekovi za proširenje vaskulature i malih žila, smanjenje spazma kapilara i ubrzavanje protoka krvi kroz arterije. Ovo omogućava da svi slojevi optičkog živca budu opskrbljeni dovoljno hranjivih tvari i kisika.

Vaskularna terapija za ADN

• intravenozno 1 ml nikotinske kiseline 1%, glukoze 10-15 dana (ili oralno 0,05 g tri puta dnevno nakon jela);
• jedna Nikoshpan tableta tri puta dnevno;
• intramuskularno 1-2 ml No-shpy 2% (ili 0,04 g oralno);
• intramuskularno 1-2 ml Dibazola 0,5-1% dnevno (ili na usta 0,02 g);
• 0,25 g Nigeksina tri puta dnevno;
• subkutano, 0,2-0,5-1 ml natrijum nitrata rastuće koncentracije od 2-10% u toku od 30 injekcija (povećati svake tri injekcije).

Dekongestivi su potrebni za smanjenje otoka, što pomaže u smanjenju kompresije živaca i krvnih žila. Za prevenciju tromboze koriste se antikoagulansi, a kao najbolji je prepoznat vazodilatacijski i protuupalni Heparin. Moguće je i prepisivanje antiagregacionih sredstava (prevencija tromboze), neuroprotektora (zaštita nervnih ćelija), glukokortikosteroida (borba protiv upalnih procesa).

Konzervativno liječenje ADS-a

1. Za smanjenje upale u nervnom tkivu i ublažavanje edema, propisuje se otopina deksametazona u oku, intravenska primjena glukoze i kalcijum klorida, te intramuskularni diuretici (Furosemide).
2. Rastvor strihnin nitrata 0,1% u toku 20-25 potkožnih injekcija.
3. Parabulbarne ili retrobulbarne injekcije pentoksifilina, atropina, ksantinol nikotinata. Ova sredstva pomažu da se ubrza protok krvi i poboljša trofizam nervnog tkiva.
4. Biogeni stimulansi (FiBS, preparati aloje) u kursu od 30 injekcija.
5. Nikotinska kiselina, natrijum jodid 10% ili eufilin intravenozno.
6. Vitamini oralno ili intramuskularno (B1, B2, B6, B12).
7. Antioksidansi (glutaminska kiselina).
8. Oralni cinarizin, riboksin, piracetam, ATP.
9. Instilacija pilokarpina za smanjenje očnog pritiska.
10. Nootropni lijekovi (Lipocerebrin).
11. Lijekovi sa antikininski efektom (Prodektin, Parmidin) za simptome ateroskleroze.

Osim lijekova, propisana je i fizioterapija. Uz ADN, oksigenoterapija (upotreba kisika) i transfuzija krvi (hitna transfuzija krvi) su učinkovite. U procesu oporavka propisuju se laserske i magnetne procedure, efikasna je električna stimulacija i elektroforeza (davanje lijekova električnom strujom). Ako nema kontraindikacija, moguća je akupunktura (upotrebom igala na aktivnim tačkama tijela).

Hirurško liječenje optičke neuropatije

Jedna od metoda kirurškog liječenja očnih živaca je hemodinamska korekcija. Zahvat se može izvesti u lokalnoj anesteziji: u subtenonski prostor se stavlja kolagen spužva koja stimulira aseptičku upalu i širi krvne žile. Tako je moguće izazvati proliferaciju vezivnog tkiva i nove vaskularne mreže. Sunđer se sam otapa nakon dva mjeseca, ali efekat traje dugo. Operacija se može izvoditi više puta, ali u intervalima od nekoliko mjeseci.

Nove grane u vaskularnoj mreži poboljšavaju opskrbu krvlju nervnih tkiva, čime se zaustavljaju atrofične promjene. Korekcija krvotoka omogućava vam da vratite vid za 60% i eliminišete do 75% nedostataka vidnog polja uz pravovremenu posjetu klinici. Ako pacijent ima teške prateće poremećaje ili se atrofija razvila u kasnoj fazi, čak i hemodinamska korekcija neće biti učinkovita.

Kod djelomične atrofije optičkog živca koristi se kolagen implantat. Impregnira se antioksidansima ili lijekovima za proširenje kapilara, a zatim se ubrizgava u očnu jabučicu bez šavova. Ova metoda je efikasna samo kada je očni pritisak stabilan. Operacija je kontraindicirana kod pacijenata starijih od 75 godina, koji imaju dijabetes melitus, teške somatske poremećaje i upale, kao i vid manji od 0,02 dioptrije.

Prognoza za atrofiju optičkog živca

Za prevenciju ADH potrebno je redovno proveravati stanje onih organa koji regulišu rad vidnog sistema (centralni nervni sistem, endokrine žlezde, zglobovi, vezivno tkivo). U teškim slučajevima infekcije ili intoksikacije, kao i kod jakog krvarenja, potrebno je provesti hitnu simptomatsku terapiju.

Nemoguće je potpuno povratiti vid nakon neuropatije čak ni u najboljoj klinici. Uspješan slučaj je kada se stanje pacijenta stabilizira, ADS dugo ne napreduje, a vid se djelimično vrati. Za mnoge ljude, oštrina vida ostaje trajno narušena, a postoje i defekti bočnog vida.

Neki oblici atrofije nastavljaju napredovati čak i uz adekvatan tretman. Zadatak oftalmologa je usporiti atrofične i druge negativne procese. Nakon stabilizacije simptoma, potrebno je stalno provoditi prevenciju ishemije i neurodegeneracije. Za to se propisuje dugotrajna potporna terapija koja pomaže u poboljšanju lipidnog profila krvi i sprječavanju stvaranja krvnih ugrušaka.

Tijek liječenja atrofije vidnog živca mora se redovno ponavljati. Veoma je važno eliminisati sve faktore koji mogu uticati na aksone očnog živca. Pacijent sa optičkom neuropatijom treba da ima redovne preglede specijaliste prema indikacijama. Potrebno je stalno provoditi prevenciju komplikacija i poboljšavati način života. Odbijanje terapije optičke neuropatije neminovno dovodi do invaliditeta zbog totalnog odumiranja nerava i nepovratnog sljepila.

Svaka promjena u slojevima vidnog živca negativno utječe na sposobnost vida osobe. Zbog toga je potrebno na vrijeme obaviti preglede kod osoba sa predispozicijama i liječiti sve bolesti koje doprinose atrofiji očnog živca. Terapija neće pomoći vraćanju vida na 100% kada je optička neuropatija već dobro razvijena.

5-07-2013, 16:28

Opis

Bolesti očnog živca dijele se u tri glavne grupe:

Upalni (neuritis);

Vaskularni (ishemija optičkog živca);

Degenerativne (atrofije);

Postoje descendentni (retrobulbarni) neuritis, kada je upalni proces lokaliziran u bilo kojem dijelu optičkog živca od hijazme do očne jabučice, i ascendentni neuritis (papilitis), kod kojeg je zahvaćen intraokularni, a zatim intraorbitalni dio očnog živca. u zapaljenom procesu.

Kod oštećenja vidnog živca uvijek se javljaju funkcionalni poremećaji u vidu smanjenja centralnog vida, suženja vidnog polja, formiranja apsolutnog ili relativnog goveda. Promjene u vidnom polju u bijele i druge boje jedan su od ranih simptoma oštećenja vidnog živca.

Uz izraženo oštećenje vlakana optičkog živca, bilježi se amaurotična nepokretnost zjenice. Zjenica slijepog oka je nešto šira od zjenice drugog vidnog oka.

Istovremeno, ne postoji direktna i indirektna (prijateljska) reakcija zjenice na svjetlost je očuvana. U oku koje vidi zadržava se direktan, ali ne prijateljski odgovor zjenica na svjetlost. Odgovor učenika na konvergenciju je očuvan.

Po prirodi lezije i kliničkim manifestacijama bolesti optičkog živca dijele se na upalne (neuritis), vaskularne (ishemija očnog živca), specifične (tuberkulozne, sifiličke), toksične (distrofične), tumore povezane s oštećenjem optičkog živca, anomalije u razvoju vidnog živca, lezije povezane s poremećenom cirkulacijom likvora u ovojnici vidnog živca (stagnirajući disk), optička atrofija.

Za proučavanje morfološkog i funkcionalnog stanja optičkih živaca koriste se kliničke, elektrofiziološke i radiološke metode istraživanja. Kliničke metode uključuju proučavanje vidne oštrine i polja (perimetrija, kampimetrija), kontrastne osjetljivosti, kritične frekvencije fuzije treperenja, percepcije boja, oftalmoskopije (naprijed i nazad), oftalmokromoskopije, kao i fluorescentne angiografije fundusa, ultrazvuka oka i orbite , Dopler žila basena unutrašnje karotidne arterije (očne i iznad blok arterija).

Od elektrofizioloških metoda koriste se proučavanje električne osjetljivosti i labilnosti optičkog živca (ECHL) i snimanje vizuelnih evociranih potencijala (VEP).

Rendgenske metode za pregled optičkog živca uključuju opći rendgenski snimak lubanje i orbite (frontalni i profilni snimci), pregled koštanog kanala vidnog živca, kompjuterizovanu tomografiju i pregled magnetnom rezonancom.

U slučaju bolesti optičkog živca potrebne su sveobuhvatne studije uz konsultacije terapeuta, neuropatologa, otorinolaringologa i drugih specijalista.

UPALNE BOLESTI OČNIH ŽIVCA

Postoji više od dvije stotine različitih razloga koji uzrokuju manifestacije kliničke slike optičkog neuritisa. Klinika je usvojila prilično konvencionalnu podjelu neuritisa u dvije grupe: intraokularni intrabulbar (papilitis) i retrobulbarni. Papilitis karakterizira oštra disfunkcija papilarnog sistema krvno-oftalmološke barijere. Kod intrabulbarnog procesa (papilitisa) dinamika kliničke slike je dobro izražena oftalmoskopski. Kod retrobulbarnog neuritisa glavna stvar u dijagnozi je simptomatologija vidnih smetnji i njihova pažljiva identifikacija, a oftalmoskopska slika fundusa može dugo ostati normalna.

Glavni oblik retrobulbarnog neuritisa je aksijalni (aksijalni) neuritis, u kojem je zahvaćen papilo-makularni snop. Vodeći simptom kod aksijalnog neuritisa je centralni skotom koji se manifestira u obliku relativnog ili apsolutnog skotoma bijele ili samo crvene i zelene boje.

Optički disk je mali dio zatvorenog sistema, a to je očna jabučica, posebno očna šupljina. Optički disk je jedini dio gdje je moguće vizualno sagledati stanje prednjeg kraja vidnog živca. Stoga je uobičajeno podijeliti upalu očnog živca na:

• intrabulbarni (papilitis);
• retrobulbar;

Retrobulbarne upalne bolesti očnog živca uključuju oftalmoskopski nevidljive procese u početnoj fazi razvoja.

Prema topografskoj lokaciji razlikuju se:

• orbitalni;
• intrakanalikularno;
• intrakranijalne lezije;

Kod papilitisa, u pravilu, smanjenje vidnih funkcija kombinira se s promjenama u glavi optičkog živca vidljivim oftalmoskopski. Kod retrobulbarnih lezija vidnog živca često ostaje normalno na početku bolesti, ali oštrina vida i vidno polje pate. I tek kasnije, nakon određenog vremenskog perioda, ovisno o lokalizaciji lezije optičkog živca i intenzitetu lezije, pojavljuju se patološke manifestacije na disku. Ove manifestacije su već definirane kao vidljivi oftalmoskopski karakteristični znaci - upalne promjene diska ili samo u obliku descendentne atrofije njegovih vlakana koja je nastala.

Glavni znakovi optičkog neuritisa sastoje se od pojave upalnog eksudata, edema, kompresije nervnih vlakana edemom i toksičnog djelovanja eksudata na njih. Ovo je praćeno infiltracijom limfoidnih ćelija malih ćelija i proliferacijom neuroglije. U ovom slučaju, mijelinske ovojnice i aksijalni cilindri optičkih vlakana podliježu distrofiji, degeneraciji i naknadnoj atrofiji. Vlakna ljudskog optičkog živca ne posjeduju nikakvu regenerativnu sposobnost. Nakon degeneracije nervnog vlakna (aksona), njegova ganglijska stanica retine majke umire. Prilikom postavljanja dijagnoze optičkog neuritisa, potrebno je hitno koristiti lijekove koji imaju za cilj suzbijanje upalnog procesa u zahvaćenom području optičkog živca, smanjenje edema tkiva i propusnosti kapilara, ograničavanje eksudacije, proliferacije i destrukcije.

Liječenje bolesnika s optičkim neuritisom treba biti hitno u bolničkom okruženju i usmjereno protiv osnovne bolesti koja je uzrokovala neuritis. Posljednjih godina u taktici liječenja neuritisa ocrtane su dvije faze: prva faza je neposredna pomoć dok se ne razjasni etiologija procesa; druga faza je provođenje etiološkog liječenja nakon utvrđivanja uzroka bolesti.

Intrabulbarni uzlazni neuritis (papilitis) očnog živca

Razlog je bruceloza, sifilis itd.), žarišne infekcije (tonzilitis, sinusitis, otitis media itd.), upalni procesi u unutrašnjim membranama oka i orbite, opće zarazne bolesti (bolesti krvi, giht, nefritis itd.). ). Kod uzlaznog neuritisa prvo strada intrabulbarni dio optičkog živca (disk). U budućnosti, širenjem upalnog procesa, zahvaćen je retrobulbarni dio optičkog živca.

Klinička slika ovisi o težini upalnog procesa. Uz blagu upalu, glava vidnog živca je umjereno hiperemična, granice su mu nejasne, arterije i vene nešto proširene. Izraženiji upalni proces prati oštra hiperemija diska, njegove granice se spajaju s okolnom retinom. Eksudativna žarišta se pojavljuju u peripapilarnoj zoni retine i višestruka mala krvarenja, arterije i vene su umjereno proširene. Disk obično ne dominira kod neuritisa. Izuzetak su slučajevi neuritisa s edemom.

Glavna karakteristika papilitisa optičkog živca od stagnirajućeg diska je nedostatak stajanja diska iznad nivoa okolne mrežnice. Pojava čak i pojedinačnih malih krvarenja ili eksudativnih žarišta u tkivu diska ili okolnoj mrežnici znak je papilitisa očnog živca.

Za papilitis je karakteristično rano oštećenje vida - smanjenje vidne oštrine i promjena vidnog polja.

Smanjenje vidne oštrine ovisi o stupnju upalnih promjena u papilomakularnom snopu. Obično dolazi do sužavanja granica vidnog polja koje može biti koncentrično ili značajnije u jednom od područja. Pojavljuju se centralni i paracentralni skotomi. Sužavanje perifernih granica vidnog polja često se kombinira sa skotomima. Također je karakteristično oštro sužavanje vidnog polja na crveno i kršenje percepcije boja. Dolazi do smanjenja električne osjetljivosti i labilnosti optičkog živca. Adaptacija na tamu je poremećena. S prijelazom neuritisa u stadij atrofije, disk blijedi, arterije se sužavaju, eksudat i krvarenja nestaju.

Liječenje treba biti blagovremeno (rano) u bolničkom okruženju. Ako se otkrije razlog, liječi se osnovna bolest. U slučajevima nejasne etiologije indikovana je antibiotska terapija širokog spektra. Primenjivati ​​ampiox 0,5 g 4 puta dnevno tokom 5-7 dana, ampicilin natrijum so 0,5 g 4 puta dnevno tokom 5-7 dana, cefaloridin (seporin) 0,5 g 4 puta dnevno u roku od 5-7 dana, gentamicin, netromicin. Koriste se i fluorokinolonski preparati - maksaquin, tarivid. Obavezna je upotreba vitamina: tiamina (B,) i niacina (PP). Intramuskularno se ubrizgava 2,5% rastvor tiamina, 1 ml dnevno, na kurs od 20-30 injekcija, 1% rastvor nikotinske kiseline, 1 ml dnevno tokom 10-15 dana. Unutra se daje vitamin B2 (riboflavin) 0,005 g 2 puta dnevno, askorbinska kiselina (vitamin C) 0,05 g 3 puta dnevno (posle jela). Prikazana je terapija dehidracije: intramuskularno se ubrizgava 25% rastvor magnezijum sulfata, 10 ml, intravenozno - 10% rastvor kalcijum hlorida, 10 ml, unutra - dijakarb, 0,25 g 2-3 puta dnevno, nakon 3 dana primene, napravite pauzu od 2 dana; indometacin 0,025 g. Za smanjenje upale koriste se kortikosteroidi. Deksametazon se daje oralno u dozi od 0,5 mg (0,0005 g), 4-6 tableta dnevno. Nakon poboljšanja stanja, doza se postepeno smanjuje, ostavljajući dozu održavanja od 0,5-1 mg (0,0005-0,001 g) dnevno za 2 doze nakon jela. Retrobulbarno se ubrizgava 0,4% rastvor deksametazona (deksazona) 1 ml dnevno, u toku 10-15 injekcija.

Retrobulbarni descendentni optički neuritis

Značajne poteškoće nastaju u određivanju etiologije retrobulbarnog neuritisa. Otprilike polovina njih završi s neobjašnjivim razlogom. Retrobulbarni neuritis se često javlja kod multiple skleroze, optikomijelitisa i bolesti paranazalnih sinusa. Najčešći uzroci neuritisa su bazalni leptomeningitis, multipla skleroza, bolest sinusa, virusna (influenca) infekcija itd. Ponekad je retrobulbarni neuritis najraniji znak multiple skleroze. Grupa retrobulbarnih neuritisa uključuje sve descendentne neuritise (bez obzira na stanje glave očnog živca). U odnosu na upalu glave optičkog živca (papilitis), upala stabla optičkog živca se uočava mnogo češće i manifestira se u obliku intersticijalnog neuritisa.

Kod retrobulbarnog neuritisa, upala je lokalizirana u optičkom živcu od očne jabučice do hijazme.

Relativno su rijetki slučajevi primarnih lezija upalnim procesom očnog živca u njegovom orbitalnom dijelu.

Retrobulbarni neuritis se najčešće razvija na jednom oku. Drugo oko se razboli neko vrijeme nakon prvog. Istovremena bolest oba oka je rijetka. Razlikovati akutni i kronični retrobulbarni neuritis. Akutni neuritis karakterizira bol iza očnih jabučica, fotofobija i naglo smanjenje vidne oštrine.

U kroničnom toku, proces raste polako, vidna oštrina se postepeno smanjuje. Prema stanju vidnih funkcija (oštrina vida i vidno polje), svi descendentni neuritisi se dijele na aksijalne neuritise (lezije papilomakularnog snopa), perineuritise i totalne neuritise.

Kod oftalmoskopije na početku retrobulbarnog neuritisa, fundus može biti normalan. Optički disk je normalan ili češće hiperemičan, granice su mu nejasne. Za retrobulbarni neuritis karakteristično je smanjenje vidne oštrine, definicija centralnog apsolutnog skotoma u vidnom polju za bijele i obojene predmete. Na početku bolesti skotom je veliki, kasnije, ako se poveća vidna oštrina, skotom se smanjuje, postaje relativan i nestaje uz povoljan tok bolesti. U nekim slučajevima, centralni skotom postaje paracentralni prstenasti. Smanjuje se kontrastna osjetljivost organa vida. Bolest može dovesti do silazne atrofije glave vidnog živca. Blanširanje glave optičkog živca može biti različito po stupnju distribucije i intenziteta, češće se bilježi blanširanje njegove temporalne polovine (zbog poraza papilomakularnog snopa). Rjeđe, s difuznim atrofičnim procesom, uočava se ujednačeno blanširanje cijelog diska.

Liječenje retrobulbarnog neuritisa ovisi o etiologiji upalnog procesa i provodi se po istim principima kao i liječenje pacijenata s papilitisom. Prognoza za retrobulbarni neuritis je uvijek ozbiljna i ovisi uglavnom o etiologiji procesa i obliku bolesti. Uz akutni proces i pravovremeno racionalno liječenje, prognoza je često povoljna. Kod hroničnog toka prognoza je lošija.

VASKULARNE BOLESTI OČNOG ŽIVCA

Akutna opstrukcija arterija koje hrane optički nerv

Vaskularna patologija očnog živca jedan je od najtežih problema u oftalmologiji zbog izuzetne složenosti strukturne i funkcionalne strukture i arteriovenske cirkulacije u različitim dijelovima vidnog živca. Postoje dva glavna oblika vaskularnih lezija vidnog živca: arterijski i venski. Svaki od ovih oblika može teći kao akutna ili kronična bolest. Vaskularne bolesti očnog živca odnose se na polietiološke procese bolesti.

Etiologija ishemije je tromboza, embolija, stenoza i obliteracija krvnih sudova, produženi grčevi, narušena reološka svojstva krvi, dijabetes melitus. Uglavnom se radi o starijim pacijentima s općim vaskularnim oboljenjima, teškom aterosklerozom i hipertenzijom.

Patogeneza: Patogeneza se zasniva na kršenju (smanjenju) protoka krvi u sudovima koji hrane optički nerv. Ishemijska neuropatija optičkog živca je nedostatak opskrbe krvlju nervnog tkiva, smanjenje broja funkcionalnih kapilara, njihovo zatvaranje, poremećaj metabolizma tkiva, povećanje hipoksije i pojava nedovoljno oksidiranih metaboličkih produkata (mliječne kiseline). kiselina, piruvat, itd.).

A. Prednja ishemijska neuropatija očnog živca

U patogenezi prednje ishemijske neuropatije očnog živca glavni faktori su stenoza ili okluzija arterijskih žila koje opskrbljuju optički živac, te rezultirajuća neravnoteža između perfuzijskog tlaka u ovim žilama i nivoa intraokularnog tlaka. Glavnu ulogu imaju poremećaji cirkulacije u stražnjim kratkim cilijarnim arterijama. Dolazi do brzog (u roku od 1-2 dana) smanjenja vida do percepcije svjetlosti. Centralni skotomi se pojavljuju u vidnom polju, češće ispada donja polovina vidnog polja, rjeđe se u vidnom polju uočavaju gubici u obliku sektora. Ove promjene se češće javljaju kod starijih pacijenata na bazi spazma ili su organske prirode (ateroskleroza, hipertenzija, endarteritis itd.).

Na samom početku bolesti očno dno može biti nepromijenjeno, a zatim se 2. dana javlja ishemijski edem glave vidnog živca i pamučni edem mrežnjače oko njega. Arterije su sužene, na mjestima u edematoznoj retini (u području diska ili oko njega) nisu definirane. Makularno područje nije promijenjeno. Nakon toga, edem glave optičkog živca se smanjuje, disk postaje bljeđi. Do kraja 2-3 sedmice bolesti javlja se atrofija optičkog živca različite težine. Zbog brzog pogoršanja vidne oštrine neophodno je rano liječenje.

Dijagnoza prednje ishemijske neuropatije olakšava se dopler detekcijom (oko 40% slučajeva) stenozirajućih lezija karotidnih arterija laserskim dopler ultrazvukom, moguće je utvrditi poremećaje kapilarne cirkulacije u glavi optičkog živca.

Liječenje: Hitna hospitalizacija. Odmah nakon postavljanja dijagnoze propisuju se vazodilatatori, trombolitici i antikoagulansi. Dajte tabletu nitroglicerina (0,0005 g). Intravenozno se ubrizgava 5-10 ml 2,4% rastvora aminofilina zajedno sa 10-20 ml 40% rastvora glukoze dnevno, 2-4 ml 2% rastvora no-shpa (polako!), 15% rastvora ksantinol nikotinata (Complamin) - 2 ml 1-2 puta dnevno (ubrizgava se vrlo sporo, pacijent je u ležećem položaju). Prikazana je retrobulbarna injekcija 0,3-0,5 ml 0,4% rastvora deksazona, 700-1000 U heparina, 0,3-0,5 ml 1% rastvora emoksipina.

U periodu razvoja edema glave optičkog živca, pacijentima se mora propisati tiazid 0,05 g 1 put dnevno prije jela 5-7 dana, nakon čega slijedi pauza od 3-4 dana, furosemid 0,04 g 1 put dnevno, brinaldix 0,02 g 1 put dnevno, 50% rastvor glicerina u količini od 1-1,5 g/kg, etakrinska kiselina po 0,05 g. Liječenje se nastavlja 1,5-2 mjeseca. Pacijente treba konsultovati terapeut i neuropatolog

B. Stražnja ishemijska neuropatija optičkog nerva

Posteriorna ishemijska neuropatija očnog živca javlja se uglavnom kod starijih osoba i javlja se u pozadini općih (sistemskih) bolesti kao što su hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus, kolagenoza itd. Kao i kod prednje ishemijske neuropatije, glavni faktor u razvoju ove bolest je suženje, stenoza, spazam ili okluzija arterijskih žila koje opskrbljuju stražnji očni živac. Dopler ultrazvuk kod takvih pacijenata često otkriva stenozu unutrašnje i zajedničke karotidne arterije.

Bolest počinje akutno. Pacijenti se žale na oštro smanjenje vidne oštrine. U vidnom polju utvrđuju se različiti defekti: sektorski gubitak uglavnom u donjem dijelu nosa, koncentrično sužavanje polja. Oftalmoskopski pregled u ovom periodu ne otkriva nikakve promjene na glavi optičkog živca.

Elektrofiziološke studije pomažu u dijagnosticiranju bolesti, otkrivajući smanjenje električne osjetljivosti i labilnost optičkog živca i povećanje vremena prolaska nervnog impulsa duž vidnog puta.

Dopler studije karotidnih, očnih i suprablok arterija često otkrivaju promene u parametrima krvotoka u ovim sudovima.Nakon 4-6 nedelja glava optičkog nerva počinje da bledi u sektoru koji odgovara ispuštenom delu u vidno polje. Zatim se postepeno razvija jednostavna silazna atrofija očnog živca. Ekskavacija glave optičkog živca s ovom patologijom nije otkrivena.

Ova patologija predstavlja velike poteškoće za ranu dijagnozu. Mnogo je rjeđa od prednje ishemijske neuropatije. Istovremeno, venska cirkulacija u optičkom živcu je u jednom ili drugom stepenu poremećena. Ovaj proces je u ogromnoj većini slučajeva jednostran.

Liječenje je slično onom za prednju ishemijsku neuropatiju. Unatoč liječenju, oštrina vida često ostaje niska, a u vidnom polju kod pacijenata se utvrđuju perzistentni defekti - apsolutni skotomi.

Članak iz knjige:.

Nerv, nazvan abducens, igra malu regulatornu ulogu u pokretljivosti očiju, izvodeći ih prema van. Ova nervna vlakna ulaze u okulomotorni aparat organa i zajedno sa drugim nervima kontrolišu složene pokrete očiju.

Oko se može okretati s jedne na drugu stranu vodoravno, praviti kružne pokrete, kretati se u okomitom smjeru.

Oftalmoplegija je bolest koja nastaje kao posljedica oštećenja očnih živaca i praćena je paralizom očnih mišića. Ovo je neurološka patologija koja ograničava motoričku funkciju očnih jabučica.

To može biti iz više razloga: zarazne bolesti. povrede glave ili oka i trovanja.

Uzroci

ZN igra veoma važnu ulogu u ljudskom tijelu. To je poseban odašiljač koji prenosi signale od mrežnice do mozga. Očni nerv se sastoji od miliona vlakana, ukupne dužine 50 mm. To je vrlo ranjiva, ali važna struktura koja se lako može oštetiti.

Kao što je navedeno, najčešći uzrok oštećenja vidnog živca je ozljeda glave. Međutim, ovo je daleko od jedinog mogućeg faktora u ometanju transporta signala. To može biti problem intrauterinog razvoja, kada fetus pod utjecajem određenih procesa ima abnormalno formiranje organa vida.

Osim toga, upala, koja se može koncentrirati u oku ili mozgu, može oštetiti optički nerv. I kongestija i atrofija imaju negativan učinak na MN. Potonji mogu imati različito porijeklo.

Najčešće postaje komplikacija nakon traumatske ozljede mozga. Ali ponekad atrofični procesi u očima nastaju zbog trovanja i teške intoksikacije tijela.

Oftalmoplegija se može javiti kod urođenih ili stečenih lezija nervnog sistema u predjelu nervnih korijena ili debla, u području jezgara kranijalnih živaca. Na primjer, kongenitalna oftalmoplegija nastaje kao posljedica aplazije jezgara okulomotornih živaca, au nekim slučajevima može se kombinirati s promjenama na očnim mišićima i aplazijom nervnih stabala. Ova patologija se često kombinira s malformacijama očne jabučice, može se primijetiti kod nekoliko članova iste porodice.

Demijelinizirajuće bolesti;

sifilis;

Traumatska ozljeda mozga;

Akutni i kronični encefalitis;

Intoksikacija kod bolesti kao što su tetanus, difterija, malarija, tifus, botulizam;

Trovanje hranom, trovanje alkoholom, ugljičnim monoksidom, olovom, barbituratima itd.;

Gnojna upala paranazalnih sinusa;

Tuberkuloza centralnog nervnog sistema;

Endokrini poremećaji povezani s oštećenjem štitne žlijezde;

Vaskularne lezije mozga.

Oftalmoplegija također može biti simptom rijetkog stanja kao što je oftalmoplegična migrena. Očituje se napadima jakih glavobolja, praćenih jednostranom oftalmoplegijom (potpunom ili djelomičnom). Glavobolje mogu trajati dugo, dok se funkcija okulomotornih nerava postepeno obnavlja.

Osim toga, oftalmoplegija može biti simptom rijetke oftalmoplegične migrene. Nakon završetka napada, oči se polako vraćaju u normalu.

Okulomotorna paraliza može biti rezultat niza različitih stanja. Paraliza okulomotornog živca sa netraumatskom srednjom zjenicom često se naziva "medicinska trećina" zbog sličnog efekta na zjenicu poznatog kao "hirurška trećina".

Glavni uzroci oštećenja okulomotornog živca su:

• trauma;
• neuroinfektivne bolesti;
• tumori mozga različite etiologije;
• cerebralni vaskularni pneumizam;
• dijabetes;
• moždani udar.

Međutim, najčešće uzroci djelomičnog ili potpunog oštećenja jezgara ili vlakana okulomotornog živca ostaju samo nagađanje. Nemoguće ih je tačno utvrditi. Ljudsko tijelo je vrlo složen sistem, i nije u potpunosti shvaćen, ali je sasvim sigurno da se poremećaj rada jedne od njegovih komponenti duž lanca to prenosi na druge organe, živce i mišiće.

Na primjer, neuropatija okulomotornog živca u izoliranom obliku vrlo je rijetka i najčešće je popratna manifestacija kroničnih ili kongenitalnih bolesti, kao i posljedica kraniocerebralne traume i tumora. Pravilnim i pravovremenim liječenjem ova bolest može proći bez komplikacija i posljedica.

Ako se sumnja na neuropatiju okulomotornog nerva, neophodno je uraditi čitav niz testova, uključujući krv na prisustvo neuroinfekcije u organizmu. Tek nakon dobijanja rezultata i potvrđivanja dijagnoze može se propisati tijek liječenja i neophodno je provesti ponovljene pretrage.

1. Bolesti i oštećenja samog živca (upala, ishemija, kompresija i edem).
2. Volumetrijski procesi u moždanom tkivu (tumorske formacije, hematomi, aneurizme, tuberkulomi, ciste, apscesi).
3. Bolesti centralnog nervnog sistema (moždani udar, multipla skleroza, upala moždanih ovojnica i moždanog tkiva).
4. Trauma glave (oštećenje ili kompresija optičkog živca fragmentima kostiju, hematomi).
5. Trovanja i intoksikacije (olovo, klorofos, ugljični disulfid, alkohol, uzimanje određenih lijekova).
6. Patologije unutrašnjih organa koje dovode do vaskularnih poremećaja ( arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, obilno krvarenje, anemija, vaskulitis, sistemski eritematozni lupus, iscrpljenost, gladovanje itd.).
7. Bolesti oka (patologija mrežnice, njeno odvajanje, distrofija, oštećenje krvnih žila mrežnice, komplikacije uveitisa, glaukoma, ozljede oka).
8. Nasljedna atrofija očnih živaca.

Pod utjecajem gore navedenih faktora razvija se uništavanje nervnih vlakana i njihova zamjena vezivnim tkivom, razvija se pustošenje žila koje opskrbljuju živac. Uzroci bolesti su brojni, mogu se međusobno kombinirati. Nije ih uvijek moguće identificirati.

Klinička slika

oštro pogoršanje vida;

neprirodno ispupčenje očne jabučice;

uporne glavobolje;

crvenilo bjeloočnica;

dvostruki vid;

bolne senzacije u oku;

nelagodnost na čelu;

moguća je manifestacija konjuktivitisa.

U teškim oblicima bolesti može doći do nedostatka aktivnosti i pokretljivosti očne jabučice, pogoršanja reakcije zjenice na svjetlost i njene nepokretnosti. Ako se oftalmoplegija razvije u pozadini drugih bolesti, klinička slika uključuje i dodatne simptome.

Manifestacije bolesti ovise o težini patološkog procesa, vrsti atrofije i njegovoj lokalizaciji. Progresivna atrofija može dovesti do potpunog gubitka vida.

Glavni simptomi su:

1. Smanjena vidna oštrina.

Oštrina vida se značajno smanjuje kada je papilomakularni snop oštećen. Praktično se ne mijenja ako je zahvaćen samo periferni dio živca. Ako se lezija kombinira, tada su promjene vida umjerene.

1. Promjena vidnih polja.

Gubitak centralnog vidnog polja javlja se atrofijom papilomakularnog snopa. Oštećenje optičkog hijazme i trakta doprinosi obostranom sljepilu u polovici vidnog polja. Sužavanje perifernih granica vidnog polja javlja se kada su zahvaćena periferna nervna vlakna.

1. Kršenje percepcije boja (jače je pogođena percepcija zelene i crvene boje).

Kod atrofičnog procesa promjene na fundusu možda neće odgovarati kliničkoj slici. Na primjer, sa silaznom atrofijom, fundus oka ostaje nepromijenjen dugo vremena uz izraženo smanjenje vida. Dakle, kod multiple skleroze optički disk je blijed čak i uz neznatno odstupanje od norme vidne oštrine. Osim toga, ako je početna vidna oštrina bila više od jedan, tada njeno smanjenje na ovu razinu na pozadini patologije diska može već ukazivati ​​na atrofične promjene.

Vrste atrofičnih lezija vidnog živca

U tom slučaju oko se pomiče u zonu djelovanja zdravog ili manje zahvaćenog mišića. Pacijent otežano pomera oči u pravcu paralizovanih mišića, što dovodi do dvostrukog vida.

S potpunom vanjskom oftalmoplegijom, očna jabučica je stalno u statičkom položaju, što dovodi do razvoja ptoze. Djelomična unutrašnja oftalmoplegija nastaje zbog proširenja zenice koja ne reaguje na svjetlost.

Sa vanjskom parcijalnom oftalmoplegijom- primjetno odstupanje očne jabučice prema zdravoj strani;

U području paralize mišića- ograničenje ili odsustvo pokreta očne jabučice, djelomična ili potpuna diplopija;

Kada se pojave prvi znaci bolesti, preporučljivo je odmah se obratiti oftalmologu.

Oftalmoplegija može biti jednostrana ili bilateralna. Vanjska oftalmoplegija se javlja kod paralize mišića koji se nalaze izvan očne jabučice, a kod paralize intraokularnih mišića javlja se unutrašnja oftalmoplegija. Uz različite stupnjeve slabljenja mišića s paralizom, razvija se djelomična unutrašnja ili vanjska oftalmoplegija. Ako su vanjski i unutarnji mišići oka istovremeno paralizirani, tada dolazi do potpune oftalmoplegije. Može se javiti i potpuna vanjska i potpuna unutrašnja oftalmoplegija.

Kod vanjske parcijalne oftalmoplegije, očna jabučica će se nagnuti prema zdravom ili manje paraliziranom mišiću, a njeni pokreti prema djelovanju paraliziranih mišića će biti odsutni ili značajno ograničeni. U tom slučaju će se pojaviti udvostručenje objekata. Očna jabučica s vanjskom potpunom oftalmoplegijom će postati nepokretna i razviti će se ptoza. Internu parcijalnu oftalmoplegiju karakterizira samo proširenje zjenice u odsustvu odgovora na svjetlost, smanjenje konvergencije i akomodacije.

koji su optički živci i mišići zahvaćeni;

stepen poraza;

priroda razvoja patologije.

Vanjski karakterizira oštećenje mišića vanjske strane očne jabučice. Istovremeno, njegova pokretljivost je ograničena ili odsutna, pacijent doživljava dvostruki vid.

Interni. U ovom obliku, intraokularni mišići su oslabljeni ili paralizirani. Zenica ne reaguje na svetlost i stalno je u proširenom stanju.

Prema stupnju oštećenja optičkih živaca razlikuju se djelomična i potpuna oftalmoplegija. Djelomični može biti vanjski, u kojem je poremećen rad okulomotornog mišića kapka i unutrašnjeg mišića, ako su paralizirani samo nervni stupovi.

Kod punog oblika poremećaja dolazi do nepokretnosti očne jabučice i spuštanja gornjeg kapka, nemogućnosti zenice da reaguje na svetlost.

Supranuclear uzrokuje paralizu pogleda kao rezultat lezija u moždanim hemisferama. Pacijenti s ovim tipom ne mogu po volji pomicati pogled u različitim smjerovima.

Internuklear remeti nervne veze koje reaguju na istovremeno kretanje očnih jabučica u različitim smjerovima. Kod ovog oblika javlja se nistagmus - nevoljni pokreti. Ovaj oblik bolesti javlja se u pozadini multiple skleroze.

Ova patologija može biti primarna (javlja se s nepromijenjenom glavom optičkog živca) i sekundarna (razvija se na pozadini upale ili edema diska), glaukomatozna (pojavljuje se s glaukomom). I također uzlazni (proces počinje s diskom) i silazni (na početku je zahvaćen periferni neuron). Ovisno o težini atrofije i stupnju gubitka boje, razlikuje se početna, djelomična, potpuna atrofija.

Provociranje patologija

Ključni razlozi za razvoj oftalmoplegije su patologije nervnog tkiva. Bolest može biti urođena ili stečena.

Kongenitalni oblik u većini slučajeva susreće se s drugim patologijama u strukturi oka, uključen je u kompleks simptoma različitih genetskih abnormalnosti. Za bolest postoji nasledno stanje.

traumatske ozljede mozga;

intoksikacija trovanjem alkoholom, difterijom ili tetanusom;

tuberkuloza centralnog nervnog sistema;

s multiplom sklerozom;

endokrini poremećaji;

psihogeni poremećaji;

cerebralna ishemija.

Bolest se može razviti u pozadini drugih zaraznih bolesti - tuberkuloze ili sifilisa, kao i tetanusa, botulizma i difterije.

Oftalmoplegija može biti popratni simptom oftalmoplegične migrene, rijetkog stanja koje uzrokuje jake napade glavobolje.

Patologija kostiju lubanje manifestira se u obliku stagnacije optičkog diska, kao i nistagmusa i divergentnog strabizma. Simptom naočala ukazuje na frakturu baze lubanje. Manifestuje se prisustvom krvarenja ispod konjunktive i kože kapaka oba oka. Možda pojava simptoma gornje orbitalne pukotine, koja se manifestira u obliku totalne oftalmoplegije, ptoze i egzoftalmusa, poremećene osjetljivosti duž trigeminalnog živca. Razmotrimo detaljnije simptome oka kod patologija centralnog nervnog sistema.

Očni simptomi kod cerebrospinalnog meningitisa:

• retrobulbarni optički neuritis;
• kršenje reakcije zjenica, češće paralitička nepokretnost jedne ili obje zjenice;
• paraliza abducens nerva;
• silazna atrofija očnog živca.

Koji očni simptomi se javljaju u razvoju meningitisa?

Sa punim vanjskim- nedostatak aktivnosti očne jabučice, ptoza;

Sa djelomičnim unutrašnjim- pogoršanje reakcije na osvjetljenje, proširenje zenica;

Kod punog - egzoftalmus, nepokretnost zjenice i očne jabučice.

CT skeniranje glave i vrata, kojim se može identificirati i utvrditi vrsta i veličina tumora koji su uzrokovali bolest.

Rendgen lubanje u frontalnoj i bočnoj projekciji - slika prikazuje prirodu ozljeda (ako ih ima), stanje nazalnih sinusa.

Tretman lijekovima

Lijekovi protiv dehidracije

Kod vaskularnih bolesti mozga - vazodilatatori;

Za uklanjanje mišićne slabosti - antiholinesteraza;

Za obnavljanje funkcije mišića i normalizaciju metaboličkih procesa - kortikosteroidni hormoni.

Kako bi se smanjila bol, ublažio spazam i ojačali mišići, propisuje se akupunktura, elektroforeza i fonoforeza s lijekovima.

Oštećenje moždanog tkiva kod sifilisa i moždanog apscesa, osim općih specifičnih simptoma, može se otkriti pregledom fundusa. Kod apscesa mozga karakteristični su sljedeći simptomi oka:

• bilateralni razvoj stagnacije glave optičkog živca;
• prisustvo hemianopsije;
• paraliza okulomotornih i abducennih nerava;
• kršenje reakcije zjenica u obliku midrijaze.

Cerebelarni apsces se manifestuje nistagmusom. Apsces mozga najčešće se razvija na pozadini karijesnih lezija zuba, odnosno ima odontogeno porijeklo.

Sifilis mozga ima svoje očne simptome:

• paraliza okulomotornog živca;
• unutrašnja unilateralna oftalmoplegija (midrijaza i paraliza akomodacije);
• prisutnost stagnirajućih diskova i optičkog neuritisa;
• homonimna hemianopsija.

Kasni neurosifilis se manifestuje Argyll Robertsonovim simptomom, koji izgleda kao nestanak odgovora zjenice na svjetlost, uz očuvanje konvergencije i akomodacije. Postoji refleksna nepokretnost zjenica i anizokorija. Kod sifilisa se vidno polje sužava uz daljnji gubitak vida i paralizu okulomotornog živca.

Multipla skleroza se manifestuje određenim očnim simptomima:

• sužavanje vidnih polja;
• pojava centralnog goveda;
• blanširanje temporalnih polovica optičkih diskova;
• horizontalni nistagmus;
• remisiono smanjenje vida.

Epileptični napad je praćen sužavanjem zenica koje se šire na visini kloničnih napada. Diferencijalno – dijagnostički znak je nedostatak reakcije zjenica na svjetlost. Epileptični napad je uvijek praćen devijacijom očnih jabučica u stranu ili prema gore.

Razvoj tumora na mozgu manifestuje se sljedećim očnim simptomima:

• hemianopsija;
• kod tumora lubanje i malog mozga, uočavaju se stagnirajući diskovi optičkih živaca;
• paraliza okulomotornih mišića;
• optički neuritis ili atrofija;
• napad neuralgije i glavobolje s bolnim točkama, koje su lokalizirane na mjestima gdje izlaze grane trigeminalnog živca;
• razvoj neuroparalitičkog keratitisa.

Dakle, na pregledu kod oftalmologa i neuropatologa moguće je postaviti preliminarnu dijagnozu lezije nervnog sistema, što može poboljšati prognozu liječenja ove patologije.

Treba napomenuti da je izolirano oštećenje ovog živca vrlo rijetko. Evo glavnih simptoma:

• nepokretnost mišića gornjeg kapka i, kao rezultat, njegovo djelomično ili potpuno izostavljanje;
• nedostatak otpora gornjih kosih i donjih rektusnih mišića, zbog čega se može dijagnosticirati divergentni strabizam;
• nepokretnost unutrašnjeg pravog mišića i, kao rezultat, pojava fenomena dvostruki vid (diplopija);
• nedostatak reakcije zjenice na svjetlost;
• kršenje inervacije unutarnjeg mišića i, kao rezultat, nemogućnost oka da se prilagodi objektima koji se nalaze na različitim udaljenostima od njega;
• nedostatak kontrakcije rektusnih mišića oba oka, što onemogućuje okretanje očnih jabučica prema unutra;
• ispupčenje očiju zbog gubitka tonusa vanjskih mišića, to potvrđuje da je okulomotorni nerv oštećen.

Najčešće se svi navedeni simptomi kombiniraju s popratnim manifestacijama koje uzrokuju poremećaje u radu prijateljskih nervnih vlakana smještenih u blizini mišićnih grupa i organa.

Dijagnostika

Unatoč prisutnosti izraženih vanjskih znakova, propisane su sljedeće instrumentalne studije;

Rendgen očnih duplji sa kontrastnim sredstvom - pokazuje karakteristike stanja očiju koje su nevidljive tokom rutinskih pregleda.

Angiografski pregled krvnih sudova mozga - tokom njega se otkrivaju problemi krvotoka i aneurizme.

Terapija se sastoji u otklanjanju uzroka bolesti, ublažavanju bolova i vraćanju, ako je moguće, nervnoj i mišićnoj aktivnosti.

Protuupalni lijekovi;

Kao opšti tonik - vitamini B6, B12, C;

Za poboljšanje nervne aktivnosti - nootropni;

Fizioterapijske metode

Dijagnoza vrste bolesti i uzroka koji je uzrokuju neophodna je za odabir metode liječenja.

Bolest se dijagnostikuje početnim pregledom. Ima izražene vanjske manifestacije. Za utvrđivanje prirode bolesti i uzroka potrebno je konzultirati neurologa i oftalmologa.

CT vrata i glave može pomoći u određivanju veličine i vrste tumora glave. što može biti mogući uzrok razvoja kršenja;

radiografija lobanje u različitim projekcijama omogućava vam da vidite prisutnost ozljeda i stanje sinusa;

rendgenski snimak očnih duplji pomoću kontrastnog sredstva prikazuje karakteristike položaja i stanja očnih jabučica koje se ne mogu vidjeti tokom vizualnog pregleda;

cerebralna angiografija omogućava identifikaciju aneurizme ili problema cirkulatornog sistema.

Ako se otkriju neoplazme, možda će biti potrebne dodatne konzultacije s onkologom.

Nakon dobijanja svih potrebnih podataka o bolesti i utvrđivanja uzroka, propisuje se liječenje. Usmjeren je na uklanjanje faktora koji su doveli do oftalmoplegije, ublažavanje boli i maksimalno obnavljanje živčane i mišićne aktivnosti.

Pravovremeno postavljanje tačne dijagnoze pola je uspjeha i tajna brzog oporavka. Oftalmolog utvrđuje pojavu nedostataka provjerom:

• položaj očne jabučice, moguće odstupanje prema dolje ili prema van;
• u kojoj poziciji je gornji kapak: prisustvo ptoze;
• reakcija zjenica na svjetlost;
• sposobnost fokusiranja, za to doktor prinosi prst pacijentu na nos da vidi reakciju.

Na osnovu simptoma, okulist određuje približnu lokaciju na kojoj je došlo do kvara. Nadalje, magnetna rezonanca je propisana za rendgenski pregled krvnih žila kako bi se vizualizirala lezija i utvrdila priroda njihovog porijekla.

Okulomotorna paraliza nije jedino isključenje koje uzrokuje parezu mišića. Istraživanje dozvoljava da se isključe drugi razlozi za odbijanje.

Najnovija istraživačka metoda je superpozicijsko elektromagnetno skeniranje. Uz to, vrijeme za utvrđivanje uzroka bolesti značajno se smanjuje.

Ako postoji sumnja na kršenje funkcije okulomotornog živca, to je moguće potvrditi ili opovrgnuti, kao i utvrditi pravi uzrok odstupanja, samo kvalitetnom stručnom dijagnostikom. Najčešće to radi oftalmolog, a samo u nekim slučajevima, ako je dijagnoza upitna, propisuje se dodatna konzultacija s neurologom.

Dijagnostika i pregled organa vida provode se uz pomoć savremene kompjuterske opreme, kao i provođenjem raznih specijaliziranih testova. Kao rezultat toga, nakon njihove složene implementacije, pacijentu se može dijagnosticirati.

Takođe, pored standardnih procedura koje se provode radi provjere stanja fundusa, utvrđivanja kvaliteta vida, pokretljivosti oka i utvrđivanja reakcija zenice na svjetlo, rade se magnetna rezonanca i angiografija. Ako etiologija nije u potpunosti utvrđena, pa čak i ako se potvrdi lezija okulomotornog živca, obavezno je stalno praćenje pacijenta, kao i ponovni pregledi.

Dijagnoza se postavlja na osnovu pritužbi pacijenta, detaljnog proučavanja bolesti, uzimajući u obzir prošle i postojeće bolesti, pregleda i pregleda od strane oftalmologa. Specijalista će odrediti oštrinu i vidna polja, provesti kolor testiranje i oftalmoskopiju, izmjeriti intraokularni tlak. Oftalmoskopija zauzima posebno mjesto među svim studijama, uz pomoć nje liječnik može procijeniti stanje glave optičkog živca i krvnih sudova u fundusu.

Karakteristike oftalmoskopske slike:

1. U primarnoj atrofiji disk ima jasne konture, bijel je s plavičastom ili sivom bojom, a broj arterija koje ga hrane se smanjuje. Blanširanje diska ovisi o težini procesa (na početku bolesti bljedilo je neznatno, u naprednim fazama potpuno bijelo).
2. Sekundarnu patologiju karakteriziraju: sivi ili prljavo sivi disk optičkog živca sa zamućenim konturama, vaskularni lijevak, koji je ispunjen vezivnim tkivom.
3. Glaukomatozna atrofija se manifestuje bledim diskom sa ekskavacijom (depresijom) koja može pokriti ceo disk.

Po potrebi može se propisati dodatni pregled: analize krvi i urina, biohemija i šećer u krvi, kompjuterska tomografija, magnetna rezonanca mozga, angiografija krvnih žila retine, elektrofiziološki pregled. Diferencijalna dijagnoza se provodi sa kataraktom, ambliopijom.

Dijagnostika i liječenje

Oporavak od paralize se dešava tokom dugog vremenskog perioda tokom cele godine. Poznata metoda liječenja sastoji se u primjeni fizioterapije - izlaganje impulsima niskofrekventnog elektromagnetnog polja, stimulacija električnom strujom.

Metoda liječenja je analgetska, protuupalna, sedativna. Nedostatak je što je oporavak vrlo spor, au nekim slučajevima uopće ne dolazi.

Oni također koriste okcipitalnu metodu primjene lijeka (neuromidina) za povećanje kontraktilnosti mišića i utječu na defekte vezivnih mišića.

Metoda korištenja elektroforeze s otopinom 15% neuromidina dobro se pokazala. Trajanje sesija je 15 minuta dnevno tokom 15 dana. Nakon završetka postupka preporučuje se ležanje zatvorenih očiju 10 minuta.

Ako se nakon tretmana ne primijeti poboljšanje i obnova funkcioniranja abducentnog živca, a lezija ne nestane sama, koristi se kirurška intervencija. Suština metode je sljedeća: ubrizgava se ultrakain ispod konjunktive, rez se pravi u pola kruga.

Gornji vanjski i donji ravni nervi su podijeljeni u dva snopa uzduž i donji su zašiveni gornjim vlaknima. To omogućava rotaciju očne jabučice za više od 15-20° u toku dana nakon operacije, kod nekih pacijenata i do 25°, binokularni vid je vraćen svakom četvrtom operiranom pacijentu.

Za ublažavanje stanja kod kršenja binokularnog vida koriste se Fresnelove prizme koje se pričvršćuju na naočale. Prizme imaju različite uglove i biraju se pojedinačno. Takođe je moguće zatvoriti jedno oko.

Većina nervnih bolesti povezana je s oštećenjem centralnog nervnog sistema, pa se liječenje propisuje u skladu s tim. Nakon prethodnih infekcija i uspješnog liječenja, nervne abnormalnosti se oporavljaju; u rijetkim slučajevima, kada je tumor neoperabilan, ozbiljna trauma lubanje i samog živca, do oporavka možda neće doći.

Da biste uklonili problem s oštećenjem optičkog živca, morate provesti sveobuhvatnu dijagnozu. Na temelju dobivenih podataka i nakon utvrđivanja glavnog uzroka patologije, bit će moguće propisati ispravne postupke liječenja.

Treba imati na umu da oštećenje živaca nije samostalna bolest. Ovaj problem uvijek ima dodatni uzrok koji se mora otkloniti. Inače, ne biste trebali računati na poboljšanje vidne funkcije.

Stručnjaci snažno preporučuju da se kod prvog pogoršanja vida odmah podvrgne dijagnostici i započne liječenje. Ovo je jedina prilika da ne propustite trenutak kada možete lijekom riješiti problem. Najčešće je medicinska terapija usmjerena na ublažavanje nadutosti i smanjenje intrakranijalnog tlaka.

U osnovi, za stimulaciju cirkulacije krvi u mozgu i smanjenje edema, propisuju se No-shpu, Papaverin, Eufilin ili Halidol. Osim toga, mogu se koristiti i antikoagulansi kao što su Tiklid i Heparin. Vitaminski kompleksi i biogeni stimulansi imaju pozitivan učinak.

Međutim, ako je lezija MN uzrokovana traumatskom ozljedom mozga, pacijentu može biti potrebna operacija. Nemoguće je riješiti se uklještenog živca bez operacije. Takođe, problem se ne može riješiti bez operacije ako je oštećenje MN uzrokovano pritiskom tumora na organe vida.

Bilo kakve lijekove za oštećenje vidnog živca treba propisati liječnik tek nakon temeljitog pregleda pacijenta. Samoliječenje za tako složen problem kao što je oštećenje vida zbog ozljede MN je kategorički neprihvatljivo. Morate biti vrlo oprezni s narodnim lijekovima. Njihovo uzimanje možda neće dati željeni rezultat, a vrijeme koje je moglo biti potrošeno na punopravni tretman bit će izgubljeno.

Liječenje oftalmoplegije sastoji se od eliminacije uzroka bolesti, ublažavanja boli i vraćanja, što je više moguće, mišićne i živčane aktivnosti.

Lijekovi. Ovisno o primarnom uzroku bolesti, pacijentu se dodjeljuje:

• protuupalni lijekovi;
• lijekovi koji sprječavaju dehidraciju tijela u slučaju trovanja i intoksikacije;
• vitamini B6, B12, C, kao opšti tonik;
• vazodilatatori za vaskularne bolesti mozga;
• nootrop za poboljšanje živčane aktivnosti;
• antikolinesterazni lijekovi koji uklanjaju slabost mišića;
• kortikosteroidni hormoni za normalizaciju metabolizma i vraćanje mišićne funkcije.

Fizioterapija. Elektroforeza, akupunktura i fonoforeza s lijekovima pomažu u jačanju mišića, ublažavanju grčeva i smanjenju bolova.

Kirurško liječenje se propisuje ako postoji potreba za uklanjanjem tumora koji je izazvao oftalmoplegiju, vraćanjem integriteta živca i funkcije očnih mišića.

Što se bolest prije otkrije, veća je vjerovatnoća da će je se uspješno riješiti. Ne ignorišite posete lekaru i pokušajte da se izlečite.

Nakon postavljanja tačne dijagnoze - pareza okulomotornog živca, pacijent ostaje pod nadzorom specijaliste. U posebnim slučajevima propisano je ponovno ispitivanje kako bi se isključila mogućnost greške. U velikoj većini, liječenje pareze očnog živca daje pozitivan trend.

Kod prvih sumnji, ponekad i prije postavljanja konačne dijagnoze, liječnik preporučuje izvođenje posebnih vježbi za jačanje mišića. Lekar ima pravo da prepiše uzimanje vitamina i lekova, nošenje zavoja, naočara, gledanje stereo slika.

Takve stvari imaju ljekoviti učinak, stimuliraju zahvaćeno oko na aktivan rad, poboljšavaju cirkulaciju krvi i podižu tonus očnih mišića. U roku od šest mjeseci dolazi do potpunog oporavka pokretljivosti. Ako nema poboljšanja, tada se izvodi operacija: ptoza se kirurški eliminira. Ali postoji velika vjerovatnoća izlaganja rožnjače oka.

Uključivanje tradicionalnih metoda u liječenje neće biti suvišno, glavna stvar je konzultirati liječnika za kontraindikacije i moguću individualnu netoleranciju. U recenzijama puno pišu o biljnim dekocijama: vrtni mažuran, kamilica, divlja ruža, crna bazga, taninski sumak, božur.

Alternativnoj medicini ne treba pridavati glavnu ulogu u liječenju neuritisa. Ovdje je samo kao pomoćni element, pogodniji za prevenciju bolesti.

Ovo je veoma važno, jer pravovremeno otkrivanje daljeg napredovanja bolesti, kao i stalno praćenje lečenja koje je propisao lekar, od velikog su značaja za celokupno stanje oka i sav dalji život čoveka. Tako, na primjer, neuritis okulomotornog živca u većini slučajeva ima pozitivan trend ako se pacijent pridržava svih propisa, međutim, liječenje se provodi samo uz stalni nadzor stručnjaka.

Nauka ne miruje, a nedavno je jedna od inovativnih dijagnostičkih metoda superpozicijsko elektromagnetno skeniranje okulomotornih mišića kako bi se procijenila njihova funkcionalna aktivnost. Zahvaljujući ovoj metodi, vrijeme dodijeljeno za utvrđivanje uzroka kršenja značajno se smanjuje i postaje moguće započeti liječenje mnogo brže i postići pozitivne rezultate.

Čim se posumnja na moguću disfunkciju okulomotornog živca, pacijentu se odmah savjetuje da radi vježbe za jačanje mišića odgovornog za kretanje organa vida. Naravno, pokušaj da se to ojača što je više moguće uopće nije loše, i to ne samo kada su se pojavili problemi, već čak i za prevenciju, ali to je prikladno samo na samom početku nastanka prekršaja. Ako je već zahvaćen prilično veliki dio, ove vježbe neće pomoći u liječenju, iako su još uvijek sastavni dio liječenja.

Sljedeća najčešća preporuka je uzimanje odgovarajućih vitamina i lijekova, koji također djeluju na jačanje očnog mišića i vraćanje njegove funkcije. To mogu biti posebni vitamini, kapi za oči, naočale, zavoji koji čine da bolno oko radi aktivnije.

Specijalni kompjuterski programi su danas veoma popularni. To su uglavnom takozvane stereo slike.

Dokazano je da se pri gledanju ovakvih slika treniraju očni mišići, a samim tim se poboljšava cirkulacija krvi u njima. U ovom trenutku su nervi odgovorni za normalno funkcionisanje oka u pojačanom napetom stanju, a sve rezerve tijela usmjerene su na njihovu kontrolu, jer je većina drugih organa u trenutku gledanja u opuštenom stanju i ne ne zahtevaju takvu pažnju.

Stereo slike zaista imaju veoma pozitivne rezultate na vid, ali se mogu koristiti samo nakon konsultacije sa lekarom. Zaista, u nekim slučajevima oni su samo lijek, dok su u drugima sposobni nanijeti nepopravljivu štetu.

Ako se nakon nekoliko komplementarnih dijagnostika potvrdi da je okulomotorni nerv zahvaćen, liječenje treba započeti bez odlaganja. Jedan od onih koji su se pokazali sa pozitivne strane i koji se već nekoliko godina koriste u praktičnoj oftalmologiji je tretman elektrofarezom zahvaćenih područja sa 1,5% neuromidina.

Izvodi se nametanjem tri okrugle elektrode različite površine jedna na drugu, od kojih se dvije manje postavljaju na kožu orbitalne regije i gornjih kapaka zatvorenih očiju. Povezani su račvastom žicom sa elektrodom veće površine, koja se nalazi u cerviko-okcipitalnoj regiji glave pacijenta.

Trajanje ove procedure sa ciklusom tretmana do 15 sesija dnevno je 15-20 minuta. Metoda vam omogućuje da lokalno i namjerno utječete na defektne neuromišićne sinapse očne jabučice, kao i na nuklearne strukture okulomotornih živaca.

Terapija atrofije vidnog živca direktno ovisi o uzroku koji ju je izazvao. Treba započeti što je ranije moguće, kada je još moguće zaustaviti proces, jer su promjene tokom atrofije nepovratne. Ako se uzrok može eliminirati, onda se povećavaju šanse za održavanje vida. Kada je živac komprimiran, liječenje je prvenstveno hirurško.

Fizioterapijske metode

• Ultrazvuk otvorenog oka;
• ultrafonoforeza na području oko s proteolitičkim enzimima;
• magnetoterapija;
• električna stimulacija optičkih živaca;
• endonazalna elektroforeza lijekova s ​​vazodilatatorima (nikotinska kiselina, drotaverin);
• medicinska elektroforeza na oku kroz kupku s kalijevim jodidom, lidazom, himotripsinom;
• laserska terapija.

Izloženost fizičkim faktorima povećava efikasnost terapije, stimuliše optičke nerve, povećava verovatnoću obnove vidne funkcije, pod uslovom da se lečenje započne na vreme.

Preventivne mjere

izbjegavajte ozljede glave i očiju;

podržavaju imunološke snage tijela, povremeno uzimajući vitaminske komplekse;

ako postoje slučajevi oftalmoplegije u porodici, potrebno je češće podvrgnuti rutinskom pregledu kod oftalmologa;

liječiti zarazne bolesti na vrijeme, spriječiti razvoj komplikacija;

ne zloupotrebljavajte alkohol, minimizirajte kontakt sa supstancama koje mogu izazvati intoksikaciju tijela: olovo, barbiturati;

za bilo kakve alarmantne simptome potrebno je posjetiti liječnika kako biste na vrijeme otkrili odstupanja od norme;

nemojte se samoliječiti.

Oftalmoplegija se može razviti u pozadini drugih neuroloških bolesti. Potpuni preventivni pregled mora se obaviti 2 puta godišnje kako bi se na vrijeme identificirali i započeli liječenje.