Aterosklerotska demencija. Klinika mentalnih poremećaja kod cerebralne ateroskleroze. Manifestacije aterosklerotične demencije. Aterosklerotične psihoze Neophodni uslovi za efikasan kognitivni učinak

Postoje vaskularne bolesti koje utiču ne samo na rad srca, već i na moždanu aktivnost osobe. Jedna od ranih manifestacija vaskularnih lezija u mozgu je glavobolja (cefalalgija) i oštećenje pamćenja, koje većina ljudi percipira kao prilično česte simptome.

Ako se bol ublaži citramonom ili analginom, mnogi ljudi uzimaju ove tablete godinama ne razmišljajući o tome zašto se stanje ne poboljšava. Oštećenje pamćenja pripisuje se starosnoj "sklerozi". Nakon toga mogu se javiti i drugi, strašniji simptomi, koji mogu dovesti do invaliditeta osobe i potpuno je isključiti iz društva. Takve posljedice mogu dovesti do bolesti krvnih žila mozga, koja se naziva cerebralna ateroskleroza.

Šta je ovo cerebrovaskularna bolest?

Cerebralna ateroskleroza je bolest moždanih žila kod koje su poremećeni endokrino-biohemijski procesi i neuroregulatorni mehanizmi odgovorni za cerebralnu cirkulaciju (cerebralnu perfuziju). "Ateroskleroza" u nazivu bolesti znači vazokonstrikciju ili stvrdnjavanje, a riječ "cerebralna" odražava lokalizaciju lezije - žile mozga.

Bolest je kronična i progresivna.

S pogoršanjem opskrbe mozga krvlju, neurološke funkcije tijela su poremećene, njegovi mentalni procesi su iscrpljeni. Rezultat takvih kršenja mogu biti intelektualno-mnestičke promjene ličnosti, pa čak i teška demencija.

Šta uzrokuje ovu bolest, šta je provocira? Mehanizam razvoja cerebralne ateroskleroze temelji se na stenozi lumena moždanih arterija, zbog čega se pogoršava ishrana moždanih stanica i dolazi do manjka kisika (ishemije).

Uzrok stenoze, u pravilu, su kolesterolski plakovi (ateromi) koji nastaju u intimi (unutrašnjoj stijenci) žila. Sklerotski zbijeni zidovi krvnih sudova postaju nesposobni za rastezanje, neelastični, lomljivi. Uz produženi tok stenozirajuće ateroskleroze precerebralnih (smještenih na površini mozga) arterija ili akutnog vazospazma, može se razviti okluzija - potpuno preklapanje lumena, zbog čega će se formirati žarište nekroze moždanog tkiva (nekroza) u zahvaćeno područje.

ICD kod

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti 10 revizije, cerebralna ateroskleroza spada u klasu IX "Bolesti sistema cirkulacije" pod naslovom I67 "Druge cerebrovaskularne bolesti". Sinonimi za ovu nozološku grupu su:

ateroma arterija mozga;
sklerotski poremećaji cerebralne cirkulacije;
skleroza cerebralnih sudova i dr.

Šifra za cerebralnu aterosklerozu i sinonimne patologije prema ICD-10 je I67.2.

Simptomi

Glavobolja, koja se često javlja u ranim fazama cerebralne ateroskleroze, nije specifičan simptom ove bolesti. Cefalalgija se javlja s mnogim drugim bolestima koje nisu povezane s vaskularnim patologijama. Pravi znaci cerebralne ateroskleroze su vrlo specifični. Nedostatak opskrbe krvlju izaziva promjenjive poremećaje nervnog sistema, koji nisu uvijek praćeni bolom i razlikuju se u zavisnosti od stadijuma bolesti.

Ateroskleroza cerebralnih arterija

početna faza

Teško je dijagnosticirati ranu fazu cerebralne ateroskleroze cerebralnih žila. Postepeni razvoj i rast simptomatske slike dovodi do toga da se osoba navikne na svoje stanje i ne vidi razloga za posjet liječniku. Morate biti vrlo pažljivi na svoje dobro kako biste primijetili sljedeće poremećaje:

pogoršanje koncentracije, pamćenja, razumijevanja čitanja;
pojava čudnih reakcija na određene zvukove ili ukuse;
poremećaj mehanizma percepcije temperature - pojava osjećaja vrućine ili zimice u odsustvu stvarnog febrilnog stanja;
pogoršanje finih motoričkih sposobnosti ruku (nemogućnost obavljanja rada s malim predmetima ili jasnim i brzim redoslijedom radnji);
vrtoglavica, epizodično pogoršanje motoričke koordinacije;
slabost u udovima;
poremećaji spavanja (teškoće sa uspavljivanjem, noćne more, česta buđenja).

Nije neuobičajeno da osoba nagluši na jedno uho ili oslijepi na jedno oko. Pojavljuju se prvi prolazni (tranzitorni) ishemijski napadi (TIA).

Mentalni i kognitivni poremećaji

Kod cerebralne ateroskleroze 2. stepena (ili stadijuma) dolazi do takvog pogoršanja stanja pacijenta, koje je izraženije, to je:

smanjena inteligencija;
malodušnost (mekoća, bekičmenost), ako nije ranije uočena;
napredak pogoršanja radnog pamćenja - događaji iz prošlosti se pamte jasnije od onih koji su počinjeni neki dan ili prije nekoliko minuta;
dalje pogoršanje koncentracije, pacijenti ne shvataju značenje pročitanog, nisu u stanju da ga upamte, odgovaraju na pitanja.

U pozadini mentalnih poremećaja, osoba postaje ovisna o vanjskim okolnostima, oštro reagira čak i na male šokove i sklona je izmišljanju nepostojećih problema. Na primjer, nadahnjuje se da je bolestan od neke neizlječive somatske bolesti, pati od straha od smrti od srčanog zastoja i drugih mentalnih poremećaja povezanih s cerebralnom aterosklerozom.

demencija

Treća faza cerebralne ateroskleroze je najnepovoljnija u pogledu rizika od moždanog udara. Njegovu karakterističnu demenciju (senilna demencija, "senilno ludilo", stečena demencija) karakteriše:

uporni pad kognitivnih performansi;
gubitak prethodno stečenih vještina;
nemogućnost sticanja novih znanja;
potpuna profesionalna nepodobnost osobe.

Opsesivna stanja kod pacijenata s demencijom ponekad postaju katastrofalna i ugrožavaju sigurnost ne samo samog pacijenta, već i onih oko njega.

Prema nekim podacima, porast incidencije demencije posljednjih godina ubrzano raste i iznosi oko 7,7 miliona registrovanih slučajeva godišnje.

Kako liječiti?

Iz gornjeg opisa cerebralne ateroskleroze jasno je da se radi o bolesti koju je prilično teško liječiti. Patološki procesi koji se javljaju u mozgu tokom cerebrovaskularne bolesti su uglavnom ireverzibilni, posebno u kasnijim fazama. Iz ovoga proizilazi da liječenje cerebralne (cerebralne žile) ateroskleroze treba započeti u ranoj fazi.

Liječenje obično počinje prilagođavanjem načina života i prehrane, jer su loše navike, niska fizička aktivnost i višak kilograma glavni faktori rizika za nastanak cerebralne ateroskleroze.

Sljedeći korak je terapija lijekovima, koja uključuje korištenje:

nootropni lijekovi koji povećavaju otpornost moždanih stanica na agresivne utjecaje i poboljšavaju opskrbu mozga krvlju;
lijekovi koji poboljšavaju cirkulaciju krvi i smanjuju viskoznost krvi (acetilsalicilna kiselina);
lijekovi koji održavaju krvni tlak na sigurnom nivou;
u nekim slučajevima - sedativi i drugi psihotropni lijekovi za stabilizaciju psiho-emocionalne pozadine;
statini i drugi lijekovi za snižavanje lipida koji snižavaju razinu kolesterola u krvi;
vitamini koji doprinose regulaciji funkcija centralnog nervnog sistema (uglavnom grupe B).

U određenim situacijama koristi se kirurško liječenje.

Efikasne mjere za suzbijanje cerebralne ateroskleroze su fizioterapija (BIMP - trčeće impulsivno magnetsko polje), NLO - ultraljubičasto zračenje, koje poboljšava mikrocirkulaciju i reološka svojstva krvi (tečnost), masaža vratno-ovratne zone, postupak hiperbarične oksigenacije (zasićenje kisikom) i drugi.

Masaža cervikalno-ovratne zone je jedna od metoda terapije

Da li je liječenje narodnim lijekovima efikasno?

Nepoželjno je računati na liječenje narodnim lijekovima za tako ozbiljnu bolest kao što je cerebralna ateroskleroza. Tradicionalna medicina odobrava samo one lijekove koji su zapravo korisni za normalizaciju metabolizma lipida i snižavanje "lošeg" kolesterola. Ovo su prehrambeni proizvodi od kojih je korisno uključiti u prehranu pacijenta:

zeleni čaj, sokovi (grožđe, citrusi);
biljna ulja, orasi;
alge i ostali morski plodovi;
grašak, beli luk, luk, krastavci, šargarepa, bundeva, tikvice, dinja, kupus.

Od biljne medicine možete ponuditi infuzije matičnjaka, listova jagode, vlaknastih pregrada grejpa.

Prognoza

U nedostatku liječenja cerebralne ateroskleroze, prognoza je loša. Invaliditet i asocijalnost najčešći su rezultat aterosklerotskih promjena na žilama mozga. Rizik od ishemijskog moždanog udara, često fatalnog, izuzetno je visok. Pacijenti nakon moždanog udara rijetko se vraćaju svojim uobičajenim aktivnostima ili profesiji.

Pravovremeno propisanim liječenjem, i što je najvažnije, striktnim poštivanjem svih propisa, napredak bolesti se može usporiti, prognoza se poboljšava.

Preventivne mjere za jačanje krvnih sudova

Opasnu bolest zvanu cerebralna ateroskleroza možete spriječiti ako jačate krvne sudove od malih nogu. Zdrav način života u ovom slučaju je glavna mjera prevencije bolesti. To znači:

racionalna i uravnotežena prehrana;
pijenje dovoljno tečnosti (za poboljšanje reologije krvi);
dovoljna fizička aktivnost primjerena uzrastu;
izvođenje posebnih gimnastičkih vježbi;
stalni trening pamćenja;
korisni hobiji, hobiji.

Miran način života, održavanje raspoloženja, interesovanje i pozitivan odnos prema drugima su takođe važni faktori za povećanje otpornosti na stres, jačanje centralnog nervnog sistema i prevenciju vaskularnih patologija.

Zaključak

Cerebralna ateroskleroza je sistemska bolest uzrokovana stvaranjem aterosklerotskih plakova na zidovima krvnih žila mozga.
U zavisnosti od stepena ishemijskog oštećenja mozga (stadijum), može biti subkliničko ili se manifestovati kao moždani udar, mentalni poremećaji, demencija.
Glavni faktor u prevenciji je održavanje zdravog načina života.

Što je cerebralna ateroskleroza: mentalni poremećaji, demencija, liječenje - sve o bolestima i zdravlju na stranici

Sa godinama, osoba počinje da kvari u svim sistemima i organima. Uočavaju se i abnormalnosti u mentalnoj aktivnosti koje se dijele na bihevioralne, emocionalne i kognitivne. Ovo posljednje uključuje demenciju (ili demenciju), iako je u bliskoj vezi s drugim poremećajima. Jednostavno rečeno, pacijent sa demencijom, na pozadini mentalnih abnormalnosti, mijenja ponašanje, pojavljuje se bezrazložna depresija, smanjuje se emocionalnost i osoba počinje postepeno degradirati.

Demencija se u pravilu razvija kod starijih osoba. Utječe na nekoliko psihičkih procesa: govor, pamćenje, mišljenje, pažnju. Već u početnoj fazi vaskularne demencije javljaju se poremećaji prilično značajni, što utječe na kvalitetu života pacijenta. Zaboravlja već stečene vještine, a učenje novih vještina postaje nemoguće. Takvi pacijenti moraju napustiti svoju profesionalnu karijeru i jednostavno ne mogu bez stalnog nadzora svog domaćinstva.

Opće karakteristike bolesti

Stečeni kognitivni poremećaji koji negativno utječu na pacijentove svakodnevne aktivnosti i ponašanje nazivaju se demencija.

Bolest može imati nekoliko stupnjeva težine, ovisno o socijalnoj adaptaciji pacijenta:

Blagi stupanj demencije - pacijent ima degradaciju profesionalnih vještina, smanjuje mu se društvena aktivnost, značajno je oslabljen interes za omiljene aktivnosti i zabavu. U tom slučaju pacijent ne gubi orijentaciju u okolnom prostoru i može samostalno služiti.
Umjereni (prosječni) stupanj demencije - karakterizira ga nemogućnost ostavljanja pacijenta bez nadzora, jer gubi sposobnost korištenja većine kućanskih aparata. Ponekad je osobi teško da samostalno otvori bravu na ulaznim vratima. Ovaj stepen ozbiljnosti u običnom govoru često se naziva "senilni marazmus". Pacijentu je potrebna stalna pomoć u svakodnevnom životu, ali se bez pomoći može nositi sa samozbrinjavanjem i ličnom higijenom.
Teži stepen - pacijent ima potpunu neprilagođenost okolini i degradaciju ličnosti. Više ne može bez pomoći voljenih: treba ga nahraniti, oprati, obući itd.

Mogu postojati dva oblika demencije: totalna i lakunarna(dismnestični ili parcijalni). Ovo drugo karakteriziraju ozbiljna odstupanja u procesu kratkoročnog pamćenja, dok emocionalne promjene nisu posebno izražene (pretjerana osjetljivost i plačljivost). Tipična varijanta lakunarne demencije može se smatrati u početnoj fazi.

Oblik totalne demencije karakterizira apsolutna lična degradacija. Pacijent je izložen intelektualnim i kognitivnim poremećajima, radikalno se mijenja emocionalno-voljna sfera života (nema osjećaja srama, dužnosti, nestaju vitalni interesi i duhovne vrijednosti).

S medicinskog gledišta, postoji takva klasifikacija vrsta demencije:

Demencija atrofičnog tipa (Alchajmerova, Pikova bolest) - obično se javlja u pozadini primarnih degenerativnih reakcija koje se javljaju u ćelijama centralnog nervnog sistema.
Vaskularna demencija (ateroskleroza, hipertenzija) - razvija se zbog cirkulatornih patologija u cerebralnom vaskularnom sistemu.
Demencija mješovitog tipa - mehanizam njihovog razvoja sličan je i atrofičnoj i vaskularnoj demenciji.

Demencija se često razvija zbog patologija koje dovode do smrti ili degeneracije moždanih stanica (kao samostalna bolest), a može se manifestirati i kao ozbiljna komplikacija bolesti. Osim toga, stanja kao što su traume na lobanji, tumori na mozgu, alkoholizam, itd., mogu uzrokovati demenciju.

Za sve demencije relevantni su znakovi kao što su emocionalno-voljni (plazljivost, apatija, bezrazložna agresivnost itd.) i intelektualni (razmišljanje, govor, pažnja) poremećaji, do ličnog propadanja.

Vaskularna demencija

Ova vrsta bolesti povezana je s oštećenjem kognitivnih funkcija zbog abnormalnog protoka krvi u mozgu. Za vaskularnu demenciju karakterističan je dugotrajan razvoj patoloških procesa. Pacijent praktički ne primjećuje da razvija demenciju mozga. Zbog poremećaja u protoku krvi, određeni moždani centri počinju da doživljavaju, što uzrokuje odumiranje moždanih stanica. Veliki broj ovih ćelija dovodi do disfunkcije mozga, što se manifestuje kao demencija.

Uzroci

Moždani udar je jedan od osnovnih uzroka vaskularne demencije. I, i, koji razlikuju moždani udar, lišavaju moždane stanice pravilne prehrane, što dovodi do njihove smrti. Stoga su pacijenti sa moždanim udarom posebno izloženi riziku od razvoja demencije.

Takođe može izazvati demenciju. Zbog niskog tlaka smanjuje se volumen krvi koja cirkulira kroz žile mozga (hiperfuzija), što potom dovodi do demencije.

Osim toga, demenciju mogu uzrokovati i ishemija, aritmija, dijabetes, infektivni i autoimuni vaskulitis, itd.

Kao što je već spomenuto, često uzrok takve demencije može biti. Kao rezultat toga, postepeno se razvija takozvana aterosklerotična demencija, koju karakterizira parcijalni stadijum demencije - kada pacijent može shvatiti da ima oštećenu kognitivnu aktivnost. Ova demencija se razlikuje od ostalih demencija postepenim napredovanjem kliničke slike, kada se periodično smenjuju epizodna poboljšanja i pogoršanje stanja pacijenta. Aterosklerotsku demenciju također karakteriziraju vrtoglavica, poremećaji govora i vida, retardirane psihomotoričke sposobnosti.

Znakovi

Obično liječnik dijagnosticira vaskularnu demenciju u slučaju kada su se poremećaji u kognitivnim funkcijama počeli pojavljivati nakon iskustva ili moždanog udara. Slabljenje pažnje se takođe smatra predznakom razvoja demencije. Pacijenti se žale da se ne mogu koncentrirati na određeni predmet, da se koncentrišu. Karakterističnim simptomima demencije smatraju se promjene u hodu (mrljanje, klimav, "skijaški", nesiguran hod), boja glasa i artikulacije. Disfunkcija gutanja je rjeđa.

Intelektualni procesi počinju da rade usporeno - takođe alarmantan signal. Čak i na početku bolesti, pacijent se suočava s određenim poteškoćama u organizaciji svojih aktivnosti i analizi primljenih informacija. U ranim fazama dijagnosticiranja demencije, pacijentu se daje poseban test na demenciju. Koristi se za provjeru koliko brzo se subjekt nosi sa određenim zadacima.

Usput, sa vaskularnim tipom demencije devijacije pamćenja nisu posebno izražene, što se ne može reći za emocionalnu sferu aktivnosti... Prema statistikama, oko trećine pacijenata sa vaskularnom demencijom je depresivno. Svi pacijenti su podložni čestim promjenama raspoloženja. Mogu da se smeju do suza, i odjednom počnu gorko da plaču. Pacijenti često pate od halucinacija, epileptičkih napada, pokazuju apatiju prema svijetu oko sebe, preferiraju san nego budnost. Pored navedenog, simptomi vaskularne demencije uključuju i osiromašenje gestikulacije i pokreta lica, odnosno poremećaj motoričke aktivnosti. Pacijenti imaju poremećaje mokrenja. Karakteristična karakteristika pacijenta koji boluje od demencije je i aljkavost.

Tretman

Ne postoji standardna, formulirana metoda za liječenje demencije. Svaki slučaj razmatra specijalista posebno. To je zbog ogromnog broja patogenetskih mehanizama koji prethode bolesti. Treba napomenuti da je demencija potpuno neizlječiva, pa su i poremećaji uzrokovani bolešću nepovratni.

Liječenje vaskularne demencije, ali i drugih vrsta demencije, također se provodi uz pomoć koja pozitivno djeluje na moždano tkivo, poboljšavajući njihov metabolizam. Takođe, terapija demencije podrazumeva i lečenje bolesti koje su direktno dovele do njenog razvoja.

Za poboljšanje kognitivnih procesa (cerebrolizin) koriste se nootropni lijekovi. Ako je pacijent izložen teškim oblicima depresije, tada se uz glavni tretman demencije propisuju i antidepresivi. Za prevenciju moždanih infarkta propisuju se antiagregacijski agensi i antikoagulansi.

Ne zaboravite na: odustajanje od pušenja i alkohola, masne i preslane hrane, trebali biste se više kretati. Očekivano trajanje života sa uznapredovalom vaskularnom demencijom je oko 5 godina.

Treba napomenuti da dementni ljudi često razvijaju tako neprijatnu osobinu kao što je aljkavost, dakle, rodbina treba da vodi odgovarajuću brigu o pacijentu. Ako se domaćinstvo ne može nositi s tim, onda možete pribjeći uslugama profesionalne medicinske sestre. O ovome, kao i drugim uobičajenim pitanjima vezanim za bolest, vrijedi razgovarati sa onima koji se već suočavaju sa sličnim problemima na forumu posvećenom vaskularnoj demenciji.

Video: vaskularna demencija u programu “Živi zdravo!”

Senilna (senilna) demencija

Mnogi, posmatrajući staračka domaćinstva, često primećuju promene u njihovom stanju povezane sa karakterom, netolerancijom i zaboravom. Odnekud se javlja neodoljiva tvrdoglavost, takve ljude postaje nemoguće uvjeriti u nešto. To je zbog atrofije mozga zbog velike smrti njegovih stanica zbog starosti, odnosno počinje se razvijati senilna demencija.

Znakovi

Prvo počinje starija osoba mala odstupanja u pamćenju- pacijent zaboravlja nedavne događaje, ali se sjeća onoga što se dogodilo u mladosti. S razvojem bolesti, stari fragmenti također počinju nestajati iz sjećanja. Kod senilne demencije postoje dva moguća mehanizma razvoja bolesti, ovisno o prisutnosti određenih simptoma.

Većina starijih osoba sa senilnom demencijom praktički nema psihotična stanja, što uvelike olakšava život i samom pacijentu i njegovim rođacima, jer pacijent ne uzrokuje mnogo problema.

Ali česti su i slučajevi psihoze, praćene ili inverzijom sna. Ovu kategoriju pacijenata karakteriziraju takvi znakovi senilne demencije kao što su halucinacije, pretjerana sumnjičavost, promjene raspoloženja od suzne naklonosti do pravednog bijesa, tj. razvija se globalni oblik bolesti. Pojavu psihoze mogu potaknuti promjene krvnog tlaka (hipotenzija, hipertenzija), promjene nivoa u krvi (dijabetes) itd. Zbog toga je važno zaštititi dementne starije osobe od svih vrsta kroničnih i virusnih bolesti.

Tretman

Zdravstveni radnici obeshrabruju kućno liječenje demencije, bez obzira na težinu i vrstu bolesti. Danas postoji mnogo pansiona, sanatorija, čiji je glavni fokus održavanje upravo takvih pacijenata, gdje će se, osim pravilne njege, provoditi i liječenje bolesti. Pitanje je, naravno, kontroverzno, jer je pacijentu mnogo lakše podnijeti demenciju u kućnom okruženju.

Demencija senilnog tipa liječi se tradicionalnim psihostimulansima na bazi sintetičkih i biljnih komponenti. Općenito, njihov učinak se očituje u povećanju sposobnosti nervnog sistema pacijenta da se prilagodi nastalom fizičkom i psihičkom stresu.

Kao obavezni lijekovi za liječenje demencije bilo koje vrste, koriste se nootropici koji značajno poboljšavaju kognitivne sposobnosti i imaju restorativni učinak na pamćenje. Osim toga, sredstva za smirenje se često koriste u modernoj terapiji lijekovima za ublažavanje anksioznosti i straha.

Budući da je početak bolesti povezan s teškim oštećenjem pamćenja, možete koristiti neke narodne lijekove. Na primjer, sok od borovnice ima pozitivan učinak na sve procese vezane za pamćenje. Postoje mnoge biljke koje imaju sedativno i hipnotičko djelovanje.

Video: Kognitivni trening za osobe s demencijom

Alchajmerov tip demencije

To je možda najčešća vrsta demencije danas. Odnosi se na organsku demenciju (skupina sindroma demencije koji se razvijaju u pozadini organskih promjena u mozgu, kao što su cerebrovaskularna bolest, traumatska ozljeda mozga, senilne ili sifilitičke psihoze). Osim toga, ova bolest je prilično usko isprepletena s tipovima demencije s Lewyjevim tijelima (sindrom u kojem dolazi do smrti moždanih stanica zbog Lewyjevih tijela formiranih u neuronima), s mnogo zajedničkih simptoma. Često čak i doktori brkaju ove patologije.

Najznačajniji faktori koji doprinose nastanku demencije su:

Starija dob (75-80 godina);
Female;
Nasljedni faktor (prisustvo krvnog srodnika s Alchajmerovom bolešću);
Arterijska hipertenzija;
dijabetes;
ateroskleroza;
gojaznost;
U vezi sa bolešću.

Simptomi Alchajmerove demencije su generalno identični simptomima vaskularne i senilne demencije. To su oštećenja pamćenja, prvo se zaboravljaju nedavni događaji, a zatim činjenice iz života u dalekoj prošlosti. Sa tokom bolesti javljaju se emocionalni i voljni poremećaji: konfliktnost, mrzovoljnost, egocentrizam, sumnjičavost (senilno restrukturiranje ličnosti). Neurednost je također prisutna među brojnim simptomima sindroma demencije.

Tada se kod pacijenta javlja iluzija „oštećenja“ kada počinje da okrivljuje druge za to što mu je nešto ukradeno ili žele da ga ubiju, itd. U bolesnika se javlja žudnja za proždrljivošću, skitnjom. U teškoj fazi, pacijenta apsorbira potpuna apatija, praktički ne hoda, ne govori, ne osjeća žeđ i glad.

S obzirom da ova demencija spada u totalnu demenciju, tretman se bira kao kompleksan, koji obuhvata terapiju pratećih patologija. Ova vrsta demencije se klasifikuje kao progresivna, dovodi do invaliditeta, a potom i smrti pacijenta. Od pojave bolesti do smrti, u pravilu, ne prođe više od jedne decenije.

Video: kako spriječiti razvoj Alchajmerove bolesti?

Epileptička demencija

Prilično retka bolest koji nastaju, obično u pozadini ili šizofreniji... Za njega je tipična slika nedostatak interesa, pacijent ne može istaći glavnu suštinu, niti nešto generalizirati. Često se epileptička demencija kod šizofrenije karakterizira pretjerana sladostrasnost, pacijent se stalno izražava umanjivim riječima, javlja se osvetoljubivost, netrpeljivost, ogorčenost i razmetljiv strah od Boga.

Alkoholna demencija

Ova vrsta sindroma demencije nastaje zbog dugotrajnog toksičnog djelovanja alkohola na mozak (preko 1,5-2 decenije). Pored toga, faktori kao što su hepatične lezije i poremećaji vaskularnog sistema igraju važnu ulogu u mehanizmu razvoja. Prema podacima istraživanja, u posljednjoj fazi alkoholizma, pacijent ima patološke promjene u području mozga koje su atrofične prirode, što se spolja manifestira kao degradacija ličnosti. Alkoholna demencija može regresirati ako pacijent potpuno odbije da pije alkohol.

Frontotemporalna demencija

Ova presenilna demencija, koja se često naziva Pickova bolest, uključuje degenerativne abnormalnosti koje zahvaćaju temporalni i frontalni režanj mozga. U polovini slučajeva frontotemporalna demencija se razvija zbog genetskog faktora. Početak bolesti karakteriziraju emocionalne i bihevioralne promjene: pasivnost i izolacija od društva, tišina i apatija, nepoštovanje pristojnosti i seksualni promiskuitet, bulimija i urinarna inkontinencija.

Takvi lijekovi kao što je Memantin (Akatinol) pokazali su se efikasnim u liječenju takve demencije. Takvi pacijenti ne žive više od desetak godina, umiru od nepokretnosti ili paralelnog razvoja genitourinarnih i plućnih infekcija.

Demencija kod dece

Razmotrili smo varijante demencije koje pogađaju isključivo odraslu populaciju. Ali postoje patologije koje se razvijaju uglavnom kod djece (Laforova, Niemann-Pickova bolest, itd.).

Dječja demencija se konvencionalno dijeli na:

Demencija kod djece može biti znak određenog mentalnog poremećaja, kao što je šizofrenija ili mentalna retardacija. Simptomi se javljaju rano: sposobnost djeteta da zapamti nešto naglo nestaje, mentalne sposobnosti se smanjuju.

Terapija dječje demencije temelji se na izlječenju bolesti koja je izazvala nastanak demencije, kao i na opći tok patologije. U svakom slučaju, liječenje demencije provodi se uz pomoć i metabolizam staničnih tvari.

Za bilo koju vrstu demencije, najbliži, rođaci i ukućani trebaju se odnositi prema pacijentu s razumijevanjem. Uostalom, nije on kriv što ponekad radi neadekvatne stvari, to radi bolest. I sami treba da razmišljamo o preventivnim merama kako nas bolest ne bi pogodila u budućnosti. Da biste to učinili, trebali biste se više kretati, komunicirati, čitati, obrazovati se. Šetnja prije spavanja i aktivan odmor, odricanje od loših navika ključ su za starost bez demencije.

AKADEMIJA MEDICINSKIH NAUKA SSSR-a SVESAUNSKI NAUČNI CENTAR MENTALNOG ZDRAVLJA

Kao rukopis UDK 616.895.8-093

SUKIASYAN Samvel Grantovich

Aterosklerotska demencija (KLINIČKA TOMOGRAFSKA STUDIJA)

Moskva-1987

Rad je izveden u VNTsPZ AMS SSSR
(Vd direktora - dopisni član Akademije medicinskih nauka SSSR, profesor R.A. Najarov)

NAUČNI DIREKTOR -

Doktor medicinskih nauka V.A. Kontsevoy

NAUČNI KONSULTANT -

Doktor medicinskih nauka S. B. Vavilov

ZVANIČNI PROTIVNICI:

Doktor medicinskih nauka S.I. Gavrilova
Doktor medicinskih nauka, profesor M.A. Tsivilko

VODEĆA USTANOVA - Moskovski istraživački institut za psihijatriju, Ministarstvo zdravlja RSFSR

Odbrana će se održati 16. novembra 1987. u 13 sati na sastanku specijalizovanog saveta pri VNTsPZ Akademije medicinskih nauka SSSR (šifra saveta D 001.30.01) na adresi: Moskva, Kaširskoe šosse, 34

naučni sekretar
specijalizovano veće
Kandidat medicinskih nauka T.M. Loseva

OPŠTI OPIS RADA

Relevantnost rada.

Zgnječena cerebralna ateroskleroza i aterosklerotična demencija, uprkos velikom broju istraživanja, i danas ostaje jedna od najrelevantnijih u gerontopsihijatriji. Centralni aspekti ovog problema, koji su odredili njegov razvoj, bili su klinički, psihopatološki i morfološki pristupi njegovom proučavanju.
Posljednjih godina značajno se povećao interes za proučavanje aterosklerotske demencije. Tome su, prije svega, doprinijele promjene demografske situacije: povećanje broja starijih i senilnih osoba u općoj populaciji, što je prirodno dovelo do povećanja broja mentalno oboljelih u ovoj starosnoj grupi, uključujući i demenciju. S obzirom na to da se nastavlja tendencija starenja stanovništva, hitnost ovog problema u bliskoj budućnosti će još više rasti.
Pacijenti sa mentalnim poremećajima vaskularne geneze čine značajan udio među starijim i senilnim osobama, koji prema S.I. Gavrilovoj (1977) dostižu 17,4%. Demencija vaskularne (aterosklerotične) geneze među svim vrstama demencije kasne dobi detektuje se od 10 do 39% (MG Shchirina i sur., 1975; Huber G., 1972; Corona R. et al. 1982; Danielczyk W., 1983 Sulkava R. et al., 1985. et al.).
Povećanje interesa za problem aterosklerotične demencije također je posljedica razvoja i uvođenja u medicinsku praksu nove metode instrumentalnog istraživanja - metode kompjuterizovane tomografije (CT), koja značajno podiže nivo dijagnoze i omogućava dublje proučavanje. natomorfološke osnove aterosklerotične demencije.
Kao što znate, od 70-ih godina, koncept aterosklerotične demencije je postao široko rasprostranjen, smatrajući višestruke cerebralne infarkt kao glavni patogenetski faktor - koncept takozvane "multiinfarktne demencije" (Hachinski V. et al. 1974; Harrison I. et al., 1979. i dr.), u tom smislu kliničke i tomografske studije su od velike važnosti. Ovakvu vrstu istraživanja proveli su brojni strani autori (Ladurner G. et al. 1981, 1982, 1982, Gross G. et al., 1982; Kohlmeyer K., 1982, itd.). Međutim, u svom radu glavna pažnja je posvećena tomografskim karakteristikama demencije, dok njeni klinički aspekti nisu dovoljno uzeti u obzir.
Konačno, važnost proučavanja aterosklerotične demencije diktira i nove terapijske mogućnosti koje su se pojavile posljednjih godina u liječenju i prevenciji vaskularnih bolesti mozga, moždanog udara (vaskularni lijekovi pretežno cerebralnog djelovanja, nootropni lijekovi i dr.).
Dakle, problem aterosklerotične demencije trenutno dobiva veliku važnost kako u teoretskom tako iu praktičnom smislu.

Svrha studije.

Cilj ovog rada je utvrđivanje kliničkih i morfoloških (tomografskih) odnosa kod cerebralne ateroskleroze, koja se javlja sa nastankom demencije; procjena njihovog značaja za razumijevanje patogeneze aterosklerotične demencije i njene dijagnoze; razvoj principa diferencirane terapije.

Ciljevi istraživanja.

U skladu sa navedenom svrhom rada postavljeni su sljedeći zadaci:
I. Razvoj kliničke i psihopatološke sistematike aterosklerotične demencije, adekvatne za uspostavljanje kliničkih i morfoloških odnosa.
2. Proučavanje kliničke dinamike cerebralne ateroskleroze u toku formiranja demencije.
3. Proučavanje strukturnih promjena u mozgu kod aterosklerotične demencije, identifikovanih metodom kompjuterske tomografije; provođenje kliničkih i tomografskih korelacija.
4. Proučavanje problematike terapije bolesnika sa aterosklerotskom demencijom.

Naučna novina rada.

Po prvi put u ruskoj psihijatriji provedena je klinička i psihopatološka studija aterosklerotične demencije uz istovremenu primjenu CT metode. Razvijena je taksonomija aterosklerotične demencije sa izdvajanjem njenih kliničkih i psihopatoloških tipova, uzimajući u obzir podatke CT mozga. Opisani su tomografski znaci morfoloških promjena u mozgu, karakteristični za aterosklerotsku demenciju. Istaknuti su skupovi takvih znakova koji su poželjniji za različite vrste demencije.

Praktični značaj rada.

Istaknute tomografske promjene na mozgu kod aterosklerotične demencije, bitne za njenu nozološku dijagnozu. Razvijeni su principi diferencijalne farmakoterapije aterosklerotične demencije u kasnijoj dobi. Radovi su sprovedeni u IND br. 10 Proleterskog okruga u Moskvi.

Objavljivanje rezultata istraživanja.

Na osnovu materijala istraživanja objavljena su 4 rada, čiji je popis dat na kraju sažetka. Rezultati studije objavljeni su na simpozijumu "Gemeneurin - klinički, farmakokinetički aspekti i mehanizmi djelovanja" (1985.) i na konferenciji Istraživačkog instituta za kliničku psihijatriju, VNTSPZ, Akademije medicinskih nauka SSSR-a (1987.).

Obim i struktura rada.

Rad se sastoji od uvoda, 5 poglavlja (Pregled literature; Metode istraživanja i opšte karakteristike kliničkog materijala; Klinički aspekti aterosklerotične demencije; Kompjuterska tomografija kliničkog materijala; Terapija bolesnika sa aterosklerotskom demencijom), zaključaka i zaključaka. Indeks literature sadrži 220 bibliografskih referenci (112 radova domaćih i 108 radova stranih autora).

KARAKTERISTIKE MATERIJALA I METODE ISTRAŽIVANJA.

Prilikom proučavanja problema aterosklerotične demencije korišten je novi klinički i tomografski pristup.
U istraživanju je učestvovao 61 pacijent s aterosklerotskom demencijom koji su liječeni u Istraživačkom institutu za kliničku psihijatriju Sveruskog naučnog centra za kliničku psihijatriju Akademije medicinskih nauka SSSR-a i Istraživačkom institutu za neurologiju Akademije medicinskih nauka SSSR-a. Istraživanjem su obuhvaćeni pacijenti kojima su u kliničkoj slici bolesti u prvom planu bili perzistentni simptomi demencije, čija se težina kretala od relativno blagih do teških oblika. Istraženi su slučajevi u kojima su se pojave demencije utvrđivale najmanje 6 mjeseci. Manifestacije somatske patologije i neuroloških poremećaja u ispitivanoj grupi bolesnika bile su relativno blage i prilično kompenzirane. Pacijenti sa cerebralnom aterosklerozom u fazi psihofizičkog marazma nisu bili uključeni u istraživanje.
Kliničkom psihopatološkom metodom proučavana je priroda psihopatoloških manifestacija demencije, njena struktura i dubina poremećaja. Obavljen je kompletan somatoneurološki pregled pacijenata (terapijski, neurološki, oftalmološki i dr.).
Kompjuterska tomografija mozga
obavljena je u laboratoriji kompjuterske tomografije Istraživačkog instituta za neurologiju na uređajima CT-I0I0 (EMI, Engleska) i CPT-I000M (SSSR). Analizu tomograma mozga, opis i kvalifikaciju otkrivenih promjena izvršili su djelatnici iste laboratorije. Metodologija za procjenu tomograma sastojala se u "određivanja nivoa" kriška "mozga na osnovu identifikacije anatomskih struktura u skladu sa specificiranim ravnima studije", identifikaciji tomografskih fenomena koji daju informacije o prirodi patoloških promjena u mozak (NV Vereshchagin et al., 1986) ... Ove pojave uključuju smanjenje gustoće moždane tvari (fokalne i difuzne) i širenje likvorskih prostora, što su, odnosno, tomografski znakovi prenesenih poremećaja cerebralne cirkulacije i smanjenje volumena mozga, hidrocefalus.
Dobijeni klinički i CT podaci obrađeni su na računaru EC-1011 prema programu razvijenom u laboratoriji za matematičku analizu Istraživačkog instituta za kliničku psihijatriju VNNPZ Akademije medicinskih nauka SSSR, prema Pearsonovim kriterijumima.
Među pregledanim pacijentima bilo je 46 muškaraca i 15 žena starosti od 50 do 85 godina. Prosječna starost bila je 66,85 ± 1,3 godine. 32 pacijenta su bila 50-69 godina i 29-70 godina i više.
Kod 49 pacijenata cerebralna ateroskleroza je kombinovana sa arterijskom hipertenzijom. U starosnoj grupi 70 i više godina arterijska hipertenzija je rjeđe otkrivena (18 slučajeva, 62,1% nego u starosnoj grupi 50-69 godina (31 slučaj, 96,6%). Uz arterijsku hipertenziju, kod 41 bolesnika dijagnosticirani su i drugi vrste -matološke patologije (hronični bronhitis, pneumoskleroza, dijabetes melitus itd.). Učestalost somatske patologije se povećava sa
povećanje starosti pacijenata. U dobi od 50-69 godina iznosio je 46,9%, a u dobi od 70 i više godina - 89,7%. Neurološki status svih pacijenata pokazao je znakove kronične "cerebralno-vaskularne insuficijencije, rezidualne efekte prenesenih poremećaja cerebralne hemodinamike.
Kod 49 pacijenata, uz fenomen demencije, uočeni su psihotični poremećaji egzogenog organskog i endoformnog tipa različite težine.
Trajanje kliničkih manifestacija cerebralne ateroskleroze u vrijeme ispitivanja pacijenata kretalo se od 1 godine do 33 godine. Istovremeno, kod 41 pacijenta dostigla je 15 godina, a kod 20 pacijenata - preko 15 godina. Trajanje demencije u vrijeme istraživanja kretalo se od 6 mjeseci do 9 godina. Kod 49 pacijenata trajanje demencije dostiglo je 4 godine, kod 12 - preko 4 godine.

REZULTATI ISTRAŽIVANJA

Kliničko-psihopatološko istraživanje karakteristika aterosklerotične demencije pokazalo je da su kod svih bolesnika, uz poremećaje karakteristične za organsku demenciju (intelektualno-mnestičke i emocionalno-voljne i dr.), otkriveni i znaci specifični za aterosklerotsku demenciju. Identificirana su tri kardinalna znaka koji određuju nozološku specifičnost aterosklerotične demencije – astenija, rigidnost i fluktuacije u stanju bolesnika.
Astenija se manifestovala psihičkom i fizičkom slabošću, iscrpljenošću i bila je praćena obiljem "vaskularnih" tegoba. Rigidnost je karakterisana različitim stepenom izražene psihomotorne torpidnosti sa ukočenošću, viskoznošću, stereotipima itd. e. Fluktuacije u stanju pacijenata manifestovale su se epizodama neorganizovanosti ponašanja, govora, razmišljanja, ponekad dostižući stepen zbunjenosti. Prema trajanju ovakvih poremećaja razlikuju se makro- i mikrooscilacije. Zapaženi znaci dali su karakterističnu oštrinu i dinamičnost kliničkim manifestacijama aterosklerotične demencije.
Tipološka diferencijacija demencije aterosklerotične geneze izaziva određene poteškoće. Analiza naših zapažanja pokazala je da je identifikacija kliničkih varijanti demencije na osnovu lakunarnosti nedovoljna, jer lakunarnost odražava samo jednu od faza u razvoju aterosklerotične demencije, koja razvijanjem poprima karakter globalnosti. U ovoj studiji sistematika je sprovedena na osnovu dva principa: sindromološkog i procene težine. Na osnovu sindromološkog principa sistematizacije identifikovana su 4 tipa demencije.
Opšti organski tip aterosklerotične demencije (18 opservacija, 29,5%) karakteriše relativno blagi intelektualno-mnestički pad, plitki emocionalno-voljni i poremećaji ličnosti. Uočeno je očuvanje spoljašnjih oblika ponašanja, veština, osećaja bolesti.
Torpidni tip demencije (15 opservacija, 24,6%) karakteriše značajno izraženo usporavanje psihomotorne aktivnosti sa relativno plitkim intelektualno-mnestičkim poremećajima. Karakteristika torpidnog tipa demencije bili su afektivni poremećaji, manifestirani kratkotrajnim napadima nasilnog plača, rijetko smijeha na pozadini depresivnog raspoloženja.
Pseudoparalitički tip aterosklerotične demencije (12 opservacija, 19,7%) manifestirao se naglašenim smanjenjem kritičnosti, promjenama ličnosti sa relativno plitkim mnestičkim poremećajima. Pažnju su skrenuli fenomeni anozognozije, familijarnosti, netaktičnosti, sklonosti ravnom humoru na pozadini bezbrižnog, samozadovoljnog, ponekad euforičnog raspoloženja.
Amnestički tip. Amnestička demencija je identificirana kao nezavisna vrsta aterosklerotične demencije, unatoč činjenici da su se poremećaji pamćenja javljali u bilo kojoj drugoj vrsti demencije. U ovim slučajevima poremećaji pamćenja su oštro dominirali u poređenju sa drugim poremećajima koji čine status pacijenata i bili su značajno izraženi u svojoj dubini. Strukturu amnestičkog sindroma činili su elementi fiksacijske amnezije, amnestičke dezorijentacije, kršenja hronološkog datiranja, retro- i anterogradne amnezije, amnestičke afazije itd.
Dakle, ako se razlikuju torpidni, pseudoparalitički i amnestički tipovi na osnovu akcentuacije bilo kojeg znaka u strukturi demencije, onda je opći organski tip karakteriziran relativno ujednačenim porazom različitih aspekata mentalne aktivnosti.
U zavisnosti od težine kliničkih poremećaja (intelektualne i mnestičke funkcije, količina sačuvanih znanja i vještina, mogućnosti adaptacije i sl.), identificirana su dva stepena težine demencije.
I stepen težine demencije (31 opservacija, 50,8%) obuhvata slučajeve sa blagim slabljenjem pamćenja na nedavne i aktuelne događaje, datume, imena, ali sa dovoljnom orijentacijom u vremenu i mestu; neizraženo smanjenje kritičnosti i spontanosti, očuvanje mnogih vještina, manji fenomeni psihomotorne retardacije. 11. stepen težine demencije (30 opservacija, 49,2%) obuhvata slučajeve sa izraženim slabljenjem pamćenja, dezorijentacijom u vremenu, a ponekad i na mestu, smanjenom kritičnošću, spontanošću, gubitkom mnogih veština itd.
Proučavanje dinamike bolesti u cjelini pokazalo je da je do formiranja demencije kod ispitivanih pacijenata došlo u pozadini progresivnog razvoja cerebralne ateroskleroze. Identificirane su tri varijante toka bolesti: nemoždani, moždani i mješoviti.
Tip toka bolesti bez moždanog udara uočen je kod 23 bolesnika (37,8%). Karakteriziran je polaganim porastom pseudoneurasteničnih poremećaja, naknadnom pojavom jasnih znakova organskih promjena ličnosti, a potom i razvojem demencije. U dinamici bolesti, periode egzacerbacije i slabljenja kliničkih manifestacija ) procesa.
Tip moždanog udara toka cerebralne ateroskleroze otkriven je kod 14 pacijenata (22,9%). Kod ove vrste toka demencija se razvijala bez prethodnog perioda sporo rastućih psihoorganskih poremećaja i brzo se formirala nakon akutnog poremećaja moždane cirkulacije.
Kod 24 bolesnika utvrđen je mješoviti tip toka bolesti (39,3/0. Ovaj tip toka uključivao je znakove karakteristične i za nemoždani i za moždani tip toka cerebralne ateroskleroze. Bolest je karakterizirana postepenim povećanjem pseudoneurastenični i psihoorganski poremećaji, koji su prekinuti klinički teški poremećaji cerebralne cirkulacije.
Posebna pažnja u ovoj studiji posvećena je proučavanju uticaja na kliničke manifestacije demencije niza faktora, kao što su starost i arterijska hipertenzija.
Uporedno-dobna analiza kliničkih opažanja, kao i njihovo proučavanje ovisno o prirodi vaskularnog procesa
pokazalo je da formiranje identificiranih kliničkih tipova demencije i stepen ozbiljnosti u velikoj mjeri odražava kako opće starosne obrasce tako i prisustvo ili odsustvo arterijske hipertenzije.
Amnestički tip aterosklerotične demencije značajno je korelirao sa kasnijom dobi pacijenata (70 godina i više). Češće se formira kod hipertenzivnih oblika cerebralne ateroskleroze. U međuvremenu, razvoj pseudoparalitičkog tipa demencije uočen je uglavnom u dobi od 50-69 godina uz prisustvo arterijske hipertenzije. Torpidni tip demencije, poput pseudoparalitičke, nastao je u dobi od 50-69 godina (p.<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
Naša studija je, osim toga, otkrila niz obrazaca povezanih s godinama i prirodom vaskularnog procesa (prisustvo ili odsustvo arterijske hipertenzije). Konkretno, u dobi od 50-69 godina iu prisutnosti arterijske hipertenzije, dominirali su moždani udar i mješovite varijante bolesti koje je karakterizirao akutni i nasilni tok. Sa porastom starosti (70 godina i više), postojala je tendencija ka klinički bez moždanog udara. U tim slučajevima, bolest je tekla manje akutno, zadržavajući dinamiku karakterističnu za cerebralnu aterosklerozu, koja se manifestira periodima pogoršanja i slabljenja aktivnosti vaskularnog procesa.
CT studija naše grupe pacijenata pokazala je da aterosklerotsku demenciju karakteriše niz tomografskih znakova. To uključuje 1) smanjenje gustine moždane materije, što se manifestuje u obliku istaknutih žarišta i/ili difuznog smanjenja gustoće mozga i 2) širenje likvorskih prostora u obliku jednoličnih, lokalnih ili asimetrično širenje ventrikula i subarahnoidalnih prostora mozga.
Među najznačajnijim tomografskim znacima aterosklerotične demencije su žarišta niske gustine i difuzno smanjenje gustoće, koji su rezultat ranijih poremećaja cerebralne cirkulacije. Najčešće (51 opservacija, 83,6%) detektovana su žarišta male gustine (infarkt), koja su u većini slučajeva (36 slučajeva, 70,6%) bila višestruka (2 ili više žarišta). Približno istom frekvencijom detektovani su sa jedne ili obe strane. Većina pacijenata je imala pretežno levu hemisfernu lokalizaciju žarišta niske gustine (24 posmatranja, 47,1%), a kod 17 pacijenata (33,3%), pretežno desnu hemisferu; u 10 slučajeva (19,6%) podjednako često su bile zahvaćene leva i desna hemisfera. Nešto češće su uočene izolovane kortikalne lezije (26 opservacija, 51,0%) temporalnog, parijetalnog, frontalnog i, rjeđe, okcipitalnog režnja; Kombinovane kortikalno-subkortikalne lezije ima 21 pacijent (41,2%).
Drugi značajan tomografski fenomen otkriven kod aterosklerotične demencije je difuzno smanjenje gustoće mozga (encefalopatija). Ovaj znak je uočen kod 24 bolesnika (39,3%) u dubokim dijelovima mozga oko lateralnih ventrikula iu poluovalnim centrima. U većini ovih slučajeva (17 opservacija, 70,8%), naznačeno difuzno smanjenje gustine bilo je kombinovano sa moždanim infarktom.
Osim toga, kod većine pacijenata s aterosklerotskom demencijom često se otkriva i ujednačena ekspanzija likvora. Zabilježena je kod 53 bolesnika (86,9%). Najčešće se patologija cerebrospinalne tekućine manifestirala istovremenom ekspanzijom subarahnoidnih prostora moždanih hemisfera i ventrikula (37 opažanja, 69,8%). Ređe su primećene izolovane promene zapremine ventrikularnog sistema i subarahnoidalnog prostora (16 slučajeva, 30,2%).
Konačno, kod 23 bolesnika (37,7%), tomogrami su pokazali lokalnu asimetričnu ekspanziju subarahnoidalnih prostora hemisfera mozga - češće u frontalnim i temporalnim režnjevima, rjeđe u parijetalnim režnjevima. Lokalna ekspanzija ventrikularnog sistema manifestovala se samo promenama na bočnim komorama.
Dakle, ogromnu većinu pacijenata s aterosklerotskom demencijom (52 opservacije, 85,3%) karakterizira kombinacija različitih tomografskih znakova - promjena gustoće moždane tvari i proširenja likvorskih prostora. Međutim, istovremeno su mogući i slučajevi (8 opservacija, 13,1%) sa izolovanim promenama u moždanim strukturama.
Što se tiče specifičnosti morfoloških (tomografskih) promjena kod različitih tipova demencije, treba napomenuti da nisu pronađeni pojedinačni morfološki znakovi koji bi bili tipični za svaku vrstu demencije. Međutim, identificiran je određeni skup njih, poželjniji za svaku vrstu demencije.
Tomografsku sliku u općem organskom tipu demencije karakterizirala je dominacija pojedinačnih i jednostranih žarišta niske gustoće, koji zahvataju lijevu hemisferu u temporalnom, parijetalnom i okcipitalnom režnju mozga. Lokalna asimetrična proširenja ventrikula i subarahnoidalnih prostora mozga su otkrivena sa približno istom frekvencijom.
Kod torpidne demencije dominirala su višestruka, bilateralna žarišta niske gustine. Češće su se takva žarišta nalazila na lijevoj strani. Utvrđena je relativno veća incidenca oštećenja subkortikalnih područja, te iz kortikalnih područja, uglavnom temporalnih i parijetalnih režnja. Lokalna asimetrija ventrikularnog sistema mozga je čest nalaz.
Tomografsku sliku pseudoparalitičkog tipa demencije karakterizirala je dominacija višestrukih bilateralnih žarišta lokaliziranih u korteksu frontalnog režnja, rjeđe u temporalnom i okcipitalnom režnju. Postojala je i lokalna asimetrična ekspanzija subarahnoidnih prostora moždanih hemisfera. Dakle, torpidne i pseudoparalitičke tipove demencije karakterizira preferirana lokalizacija žarišta niske gustoće u određenim moždanim strukturama.
Tomogram bolesnika s amnestičkim tipom aterosklerotične demencije karakterizira prisustvo višestrukih bilateralnih žarišta niske gustoće, lokaliziranih uglavnom s desne strane, u korteksu i subkorteksu bilo kojeg režnja mozga. Često su otkrivene lokalne asimetrične promjene u ventrikularnom sistemu.
Što se tiče kliničkih i tomografskih odnosa u zavisnosti od težine demencije, utvrđene su korelacije između težine demencije i težine patoloških promjena u mozgu. Upoređivanjem demencije 1 i 2 težine po tomografskim znakovima, otkriven je značajan porast slučajeva sa žarištima male gustine kod težih oblika demencije; postojala je tendencija povećanja broja žarišta niske gustoće, povećanja bilateralnih lezija moždanih hemisfera i dominantne lokalizacije žarišta u desnoj hemisferi; istovremeno oštećenje kortikalnih i subkortikalnih struktura; češća lokalizacija žarišta u frontalnim režnjevima; do dominacije difuznih promjena u gustini mozga.
Proučavanje CT podataka u zavisnosti od varijanti toka cerebralne ateroskleroze pokazalo je da je, unatoč razlici u tipovima tijeka, tomografska slika općenito identična.
Fokusi niske gustine detektovani su sa približno istom učestalošću (78,6%, 87,05%, 83,3%) bez obzira na tok bolesti. To je ukazivalo da su čak i pacijenti sa tipom bolesti bez moždanog udara doživjeli cerebrovaskularne nezgode, koje se, međutim, nisu manifestirale kao vaskularne epizode, tj. bili su klinički "nijemi", ali su doveli do fokalne i difuzne patologije mozga. Tako je utvrđeno da je u dinamici cerebralne ateroskleroze i formiranju aterosklerotske demencije u ogromnoj većini slučajeva od presudne važnosti pojava infarkta mozga.
Posebna pažnja u istraživanju posvećena je proučavanju tomografskih znakova koji odražavaju neke obrasce i trendove u kliničkim manifestacijama aterosklerotične demencije. Analiza CT podataka u komparativnom dobnom aspektu pokazala je da u dobi od 70 godina i više postoji tendencija porasta slučajeva sa pojedinačnim, unilateralnim infarktom mozga, češće lokaliziranim lijevo; u ovoj dobi, difuzne promjene u gustoći mozga otkrivene su otprilike 2 puta rjeđe. Dobiveni podaci ukazuju da se formiranje demencije u dobi od 50-69 godina javlja uz višestruke, izraženije destruktivne promjene u mozgu. Dok u dobi od 70 godina i više, demencija se razvija i u prisustvu pojedinačnih žarišta smanjene gustine.
Analiza odnosa između CT podataka i prirode vaskularnog procesa nije otkrila značajne razlike između slučajeva sa i bez arterijske hipertenzije. Jedini izuzetak je bilo nekoliko
prevladavanje difuznih promjena gustoće u slučajevima s arterijskom hipertenzijom.
Poseban dio rada bio je posvećen liječenju pacijenata sa aterosklerotskom demencijom. Budući da se demencija vaskularnog porijekla, u pravilu, razvija na pozadini generalizirane ateroskleroze sa svojim inherentnim hemodinamskim i somatoneurološkim poremećajima, liječenje takvih pacijenata je provedeno na sveobuhvatan način u 3 glavna smjera. Prije svega, korištena je grupa lijekova koji su utjecali na patogenetske mehanizme cerebralno-vaskularnih poremećaja i manifestacija demencije (akutni i prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije, vaskularne krize, angiospazmi, embolije i dr.), tj. takozvana patogenetska terapija. Uz to, kompleksna terapija je uključivala korištenje sredstava za kompenzaciju i prevenciju različitih somatoneuroloških komplikacija koje se razvijaju u vezi s općom aterosklerozom i drugim bolestima (opća somatska terapija). Konačno, korišćeni su lekovi koji utiču na produktivne psihotične poremećaje kod pacijenata sa aterosklerotskom demencijom (sindromološka terapija).
Istovremeno, liječenje bolesnika sa demencijom vaskularnog porijekla povezano je s visokim rizikom od komplikacija, posebno kod osoba starijih starosnih grupa, što je, naravno, zahtijevalo pažljiv pristup izboru lijekova, odabiru doza i određivanje trajanja toka terapije.
Analiza upotrebe lijekova omogućila je utvrđivanje glavnih grupa lijekova i izdvajanje onih koji su najefikasniji za liječenje ovog kontingenta pacijenata. Primena vazoaktivnih i metaboličkih agenasa pokazala se najefikasnijom za uticaj na cerebrovaskularne poremećaje i manifestacije demencije. Piracetam (1200
mg/dan), aminalon (500 mg/dan), cavinton (15 mg/dan), tren-tal (300 mg/dan), cinarizin (75 mg/dan) itd. Prosječne doze korišćenih lijekova, kao pravilo, bile u rasponu prihvatljivih doza za osobe srednjih i starijih godina. U većini slučajeva, trajanje terapije bilo je do 1 mjesec. Grupa lijekova sa općim somatskim djelovanjem uključivala je hipotenzivne (adelfan, klonidin), koronarne (kurantil, nitrong), analeptike (sulfokamfokain, kordiamin), glikozide (izolanid, digoksin), vitamine (grupa B) itd. Doze ovih lijekovi i trajanje terapije određivani su individualno iu granicama preporučenim u literaturi za osobe kasne dobi. Za liječenje produktivnih psihotičnih poremećaja korišteni su različiti psihotropni lijekovi. Terapijska taktika u liječenju ovih poremećaja određena je vrstom vodećeg sindroma.
Liječenje psihoza egzogene organske strukture provodilo se uglavnom kombinacijom kardiotoničnih lijekova sa trankvilizatorima (radedorm 5-10 mg/dan, seduxen 10 mg/dan). Ako se potonje pokazalo neučinkovitim, korišteni su neuroleptici "blage" akcije (hlorprotiksen 30-60 mg / dan, propazin 50 mg / dan). Geneurin (300-600 mg po noći) imao je pozitivan učinak u stanjima aterosklerotične konfuzije.
Taktika liječenja psihoza, čija je klinička slika određena poremećajima endoformne strukture, određena je strukturnim karakteristikama sindroma. Za liječenje ovih psihoza, prije svega, korišćeni su "meki" antipsihotici (teralen do 10 mg/dan, sonapax 20 mg/dan), koji su, u nedostatku pozitivnog efekta, zamijenjeni jačim antipsihoticima (eaperazin 5-8 mg / dan.). U prisustvu u strukturi halucinatorno-deluzionih psihoza depresivnih poremećaja sa anksioznošću-hipohondrijskim
kršenja, male doze antidepresiva (amitriptilin 12,5 mg / dan) korištene su u kombinaciji s neurolepticima (sonapax 20 mg / dan, eglonil 100 mg / dan).
Liječenje psihoza najsloženije strukture provedeno je uzimajući u obzir sindromske karakteristike egzogenih organskih i endoformnih sindroma. Koristili smo lijekove sa antipsihotičnim i sedativnim djelovanjem (propazin 25-75 mg/dan, teralen 12,5 mg/dan). Jaki antipsihotici su ponekad korišteni u malim dozama (haloperidol 1-2 mg/dan).
Dakle, naše iskustvo u liječenju produktivnih psihotičnih poremećaja na pozadini aterosklerotične demencije može se sažeti na sljedeći način: težina psihotičnog poremećaja; 2) Za liječenje produktivnih psihotičnih poremećaja preporučljivo je prvo koristiti "meke" neuroleptike i timoleptike sa blagim psihotropnim djelovanjem. Samo ako su ove druge neefikasne treba koristiti jače lijekove; 3) Preporučljivo je kombinovati upotrebu ovih lekova sa istovremenim propisivanjem metaboličkih (nootropika), kardiovaskularnih i „restorativnih lekova; 4) Lečenje produktivnih psihotičnih poremećaja treba sprovoditi minimalno dozvoljenim dozama i kratkim kursevima. optimalne doze lijekova i trajanje tijeka se zasnivaju na individualnoj podnošljivosti lijekova. ...
zaključci
1. Na osnovu sveobuhvatne kliničko-tomografske studije 61 bolesnika sa aterosklerotskom demencijom, efikasnost ovakvih studija za dijagnostiku, kliničku i psihopatološku sistematiku i proučavanje kliničkih i morfoloških odnosa, uključujući različite parametre aterosklerotične demencije: sindromski tip, ozbiljnost, tok karakteriše cerebralna ateroskleroza.
2. Aterosklerotsku demenciju generalno karakterišu sledeći tomografski znaci: a) smanjenje gustine moždane supstance i b) proširenje njegovih likvorskih prostora (subarahnoidalni prostori moždanih hemisfera i malog mozga, i ventrikularni sistem).
2.1. Smanjenje gustoće moždane supstance je najpatognomičniji tomografski znak aterosklerotične demencije. Najčešće se prikazuje u obliku žarišta male gustoće (što ukazuje na prethodne udare), u većini slučajeva žarišta su višestruka i bilateralna; rjeđe se smanjenje gustoće manifestira u obliku difuznog smanjenja gustoće mozga (što ukazuje na neurocirkulatornu encefalopatiju), češće u području bočnih ventrikula.
2.2. Proširenje likvora je čest, ali ne i specifičan simptom aterosklerotične demencije. Kod većine pacijenata karakterizira ga ravnomjerna ekspanzija subarahnoidnih prostora moždanih hemisfera i ventrikularnog sistema, rjeđe lokalnim asimetričnim širenjem ovih struktura.
2.3. Većina slučajeva aterosklerotične demencije karakterizira istovremena detekcija žarišta na tomogramima
niske gustine i umjereno izražene simetrične ekspanzije subarahnoidnih prostora moždanih hemisfera i ventrikularnog sistema.
3. Glavni klinički parametri aterosklerotične demencije, bitni za poređenje sa tomografskim podacima, su sindromski tip demencije, njena težina, starost i tip toka cerebralno sklerotskog procesa.
3.1. Glavne sindromske varijante aterosklerotične demencije, koje se razlikuju po tomografskim karakteristikama, su opći organski, topidni, pseudoparalitički i amnestički tipovi. Tomografsku sliku u općem organskom tipu karakterizira prevlast pojedinačnih, jednostranih žarišta niske gustine, lokaliziranih u temporalnom području.
i parijetalni režnjevi mozga, kao i lokalna asimetrična ekspanzija subarahnoidalnih prostora i ventrikula; kod torpidnog tipa prevladavaju višestruki, češće bilateralni, uglavnom lijevo, žarišta s relativno većom učestalošću oštećenja subkortikalnih struktura. Kod pseudo-paralitičkog tipa demencije zabilježena su relativno česta oštećenja korteksa frontalnih režnja mozga; dominiraju višestruka, bilateralna žarišta manje gustine, uglavnom na lijevoj strani. Amnestički tip demencije karakterizira prisutnost višestrukih, bilateralnih žarišta, lokaliziranih uglavnom na lijevoj strani, u bilo kojem režnju mozga.
3.2. Klinička i tomografska poređenja, u zavisnosti od težine demencije, pokazala su da što je demencija teža, to su češći i
lezije korteksa i subkorteksa, češća prisutnost difuznih promjena u gustini mozga).
3.3. Klinička i tomografska poređenja aterosklerotične demencije u komparativnom dobnom aspektu otkrila je tendenciju ovisnosti tomografske slike o dobi bolesnika: u starosnom periodu od 50-69 godina, tomografska slika mozga je relativno manje izražena. vaskularno-destruktivne promjene nego u starosnom periodu od 70 godina i više...
3.4. Tip toka cerebralne ateroskleroze nije bitan za tomografsku sliku mozga. Svaki od odabranih tipova toka bolesti – moždani, bez moždani i mješoviti – karakteriziraju slične patološke promjene u mozgu karakteristične za aterosklerotsku demenciju općenito, odnosno podjednako često žarišta smanjene gustine i širenja likvorskih prostora. hemisfere mozga nalazili su se podjednako često.
4. Dakle, uzimajući u obzir podatke CT mozga, razvoj aterosklerotične demencije najčešće je povezan sa pojavom infarkta mozga; međutim, nisu svi slučajevi višestruki (70,6%). Stoga, termin "multiinfarktna demencija" nije prikladno smatrati zamjenom potpuno tradicionalnog izraza "aterosklerotična demencija".
5. Za liječenje pacijenata sa aterosklerotskom demencijom važan je integrirani pristup, usmjeren kako na normalizaciju i kompenzaciju cerebrovaskularne insuficijencije, psihoorganskih poremećaja, tako i na zaustavljanje pratećih somatoneuroloških i psihotičnih poremećaja.

SPISAK RADOVA OBJAVLJENIH NA TEMU DISERTACIJE

1. Kompjuterska tomografija u psihijatriji / Pregled stranih studija
narednih godina/. // Journal. neuropathol. i psihijatar. - 1986. - T. 86, v.1. - S. 132-135 (u koautorstvu sa A.V. Medvedevom).
2. Kompjuterizirana tomografija mozga u aterosklerotskoj demenciji nakon moždanog udara // Neurohumoralni mehanizmi starenja: materijali simpozija. - Kijev, 1986.-- S. I40-I4I. (u koautorstvu sa A.V. Medvedevom, S.B. Vavilovim).
3. Aterosklerotična demencija (klinička tomografska studija) // Sažeci 2. kongresa neuropatologa, psihijatara i neurohirurga Jermenije. - (prihvaćeno za objavljivanje), (u saradnji sa A.V. Medvedevom, S. B. Vavilovim).
4. Klinička i tomografska studija aterosklerotične demencije // Zhurn. neuropathol. i psihijatar, (prihvaćen za objavljivanje * 12, 1987).

- Stečena demencija zbog organskog oštećenja mozga. Može biti posljedica jedne bolesti ili biti polietiološke prirode (senilna ili senilna demencija). Razvija se kod vaskularnih bolesti, Alchajmerove bolesti, traume, neoplazmi na mozgu, alkoholizma, zavisnosti od droga, infekcija CNS-a i nekih drugih bolesti. Uočavaju se trajne intelektualne teškoće, afektivni poremećaji i smanjenje voljnih kvaliteta. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih kriterijuma i instrumentalnih studija (CT, MRI mozga). Liječenje se temelji na etiološkom obliku demencije.

Opće informacije

Demencija je trajno oštećenje više nervne aktivnosti, praćeno gubitkom stečenih znanja i vještina i smanjenjem sposobnosti učenja. U svijetu trenutno ima preko 35 miliona pacijenata s demencijom. Prevalencija bolesti raste s godinama. Prema statistikama, teška demencija se otkriva u 5%, blaga - kod 16% ljudi starijih od 65 godina. Doktori pretpostavljaju da će se broj oboljelih u budućnosti povećati. To je zbog produženja životnog vijeka i poboljšanja kvalitete medicinske skrbi, što omogućava prevenciju smrti, čak i kod teških ozljeda i bolesti mozga.

U većini slučajeva, stečena demencija je nepovratna, stoga je najvažniji zadatak liječnika pravovremena dijagnoza i liječenje bolesti koje mogu uzrokovati demenciju, kao i stabilizacija patološkog procesa kod pacijenata sa već stečenom demencijom. Demenciju liječe specijalisti iz oblasti psihijatrije u saradnji sa neurolozima, kardiolozima i drugim liječnicima.

Uzroci demencije

Demencija se javlja kada je mozak organski oštećen kao rezultat ozljede ili bolesti. Trenutno postoji više od 200 patoloških stanja koja mogu izazvati razvoj demencije. Najčešći uzrok stečene demencije je Alchajmerova bolest, koja čini 60-70% svih slučajeva demencije. Na drugom mjestu (oko 20%) su vaskularna demencija uzrokovana hipertenzijom, aterosklerozom i drugim sličnim bolestima. Kod pacijenata sa senilnom (senilnom) demencijom često se istovremeno otkriva nekoliko bolesti koje izazivaju stečenu demenciju.

U mlađoj i srednjoj dobi demencija se može uočiti uz alkoholizam, ovisnost o drogama, traumatsku ozljedu mozga, benigne ili maligne novotvorine. Kod nekih pacijenata stečena demencija se otkriva kod zaraznih bolesti: AIDS-a, neurosifilisa, kroničnog meningitisa ili virusnog encefalitisa. Ponekad se demencija razvija kod teških bolesti unutrašnjih organa, endokrinih patologija i autoimunih bolesti.

Klasifikacija demencije

Uzimajući u obzir preovlađujuća oštećenja određenih dijelova mozga, razlikuju se četiri tipa demencije:

Cork demencija Strada je uglavnom moždana kora. Uočava se kod alkoholizma, Alchajmerove bolesti i Pickove bolesti (frontotemporalna demencija).
Subkortikalni demencija Subkortikalne strukture trpe. Prate ga neurološki poremećaji (drhtanje udova, ukočenost mišića, poremećaj hoda i sl.). Javlja se kod Parkinsonove bolesti, Huntingtonove bolesti i krvarenja u bijeloj tvari.
Kortikalno-subkortikalni demencija Zahvaćene su i kora i subkortikalne strukture. Uočava se kod vaskularne patologije.
Multifokalna demencija U različitim dijelovima centralnog nervnog sistema formiraju se višestruka područja nekroze i degeneracije. Neurološki poremećaji su vrlo raznoliki i ovise o lokalizaciji lezija.

U zavisnosti od obima lezije razlikuju se dva oblika demencije: totalna i lakunarna. Kod lakunarne demencije pate strukture odgovorne za određene vrste intelektualne aktivnosti. Vodeću ulogu u kliničkoj slici obično imaju poremećaji kratkoročnog pamćenja. Pacijenti zaboravljaju gde su, šta su planirali da urade, šta su se dogovorili pre samo nekoliko minuta. Kritika njegovog stanja je očuvana, emocionalni i voljni poremećaji su slabo izraženi. Mogu se otkriti znaci astenije: plačljivost, emocionalna nestabilnost. Lakunarna demencija se opaža kod mnogih bolesti, uključujući i početnu fazu Alchajmerove bolesti.

Kod totalne demencije dolazi do postepenog raspadanja ličnosti. Smanjuje se intelekt, gubi se sposobnost učenja, pati emocionalno-voljna sfera. Krug interesovanja se sužava, stid nestaje, nekadašnje moralne i etičke norme postaju beznačajne. Totalna demencija se razvija sa masama i poremećajima cirkulacije u frontalnim režnjevima.

Visoka prevalencija demencije kod starijih dovela je do stvaranja klasifikacije senilne demencije:

Atrofični (Alchajmerov) tip- izazvano primarnom degeneracijom neurona u mozgu.
Vaskularni tip- oštećenje živčanih stanica javlja se drugi put, zbog kršenja dotoka krvi u mozak u vaskularnoj patologiji.
Mješoviti tip- mješovita demencija - je kombinacija atrofične i vaskularne demencije.

Simptomi demencije

Kliničke manifestacije demencije određene su uzrokom stečene demencije, veličinom i lokacijom zahvaćenog područja. Uzimajući u obzir težinu simptoma i pacijentovu sposobnost socijalne adaptacije, razlikuju se tri stadijuma demencije. Kod blage demencije, pacijent ostaje kritičan prema onome što se dešava i prema vlastitom stanju. Zadržava sposobnost samoposluživanja (može da pere, kuva, čisti, pere suđe).

Kod umjerene demencije, kritika nečijeg stanja je djelimično narušena. U komunikaciji s pacijentom primjetan je jasan pad inteligencije. Pacijent ima poteškoća u opsluživanju, teško koristi kućne aparate i mehanizme: ne može odgovoriti na telefonski poziv, otvoriti ili zatvoriti vrata. Potreban je nega i nadzor. Tešku demenciju prati potpuni slom ličnosti. Pacijent nije u stanju da se oblači, pere, jede ili ide u toalet. Potreban je stalni nadzor.

Kliničke varijante demencije

Alchajmerov tip demencije

Alchajmerovu bolest je 1906. godine opisao njemački psihijatar Alois Alzheimer. Do 1977. godine ova dijagnoza se postavljala samo u slučajevima rane demencije (u dobi od 45-65 godina), a kada su se simptomi pojavili u dobi iznad 65 godina, dijagnostikovana je senilna demencija. Tada je utvrđeno da su patogeneza i kliničke manifestacije bolesti iste bez obzira na dob. Trenutno se dijagnoza Alchajmerove bolesti postavlja bez obzira na vrijeme pojave prvih kliničkih znakova stečene demencije. Faktori rizika uključuju godine starosti, prisustvo srodnika koji boluju od ove bolesti, aterosklerozu, hipertenziju, prekomjernu težinu, dijabetes melitus, nisku fizičku aktivnost, kroničnu hipoksiju, traumatske ozljede mozga i nedostatak mentalne aktivnosti tijekom života. Žene obolijevaju češće od muškaraca.

Prvi simptom je izraženo oštećenje kratkoročnog pamćenja uz zadržavanje kritike vlastitog stanja. Posljedično se pogoršavaju poremećaji pamćenja, a dolazi do „pomjeranja u prošlost“ – pacijent prvo zaboravlja nedavne događaje, zatim – ono što se dogodilo u prošlosti. Pacijent prestaje da prepoznaje svoju djecu, smatra ih davno umrlim rođacima, ne zna šta je jutros radio, ali može detaljno ispričati o događajima iz svog djetinjstva, kao da su se dogodili vrlo nedavno. Na mjestu izgubljenih uspomena mogu nastati konfabulacije. Kritika nečijeg stanja opada.

U uznapredovaloj fazi Alchajmerove bolesti kliničku sliku upotpunjuju emocionalni i voljni poremećaji. Pacijenti postaju mrzovoljni i svadljivi, često pokazuju nezadovoljstvo riječima i postupcima drugih, nerviraju se zbog bilo koje sitnice. Nakon toga moguć je delirijum oštećenja. Pacijenti tvrde da ih voljeni namjerno ostavljaju u opasnim situacijama, dodaju otrov u hranu da bi otrovali i zauzeli stan, pričaju ružno o njima kako bi im narušili ugled i ostavili ih bez javne zaštite itd. Ne samo porodica članovi su uključeni u sistem zabluda, ali i susjedi, socijalni radnici i drugi ljudi koji komuniciraju s pacijentima. Mogu se otkriti i drugi poremećaji u ponašanju: skitnica, neumjerenost i neselektivnost u hrani i seksu, bezumne neuredne radnje (na primjer, pomicanje predmeta s mjesta na mjesto). Govor postaje jednostavniji i osiromašen, pojavljuju se parafazije (upotreba drugih riječi umjesto zaboravljenih).

U završnoj fazi Alchajmerove bolesti, deluzije i poremećaji ponašanja se izravnavaju zbog naglašenog pada inteligencije. Pacijenti postaju pasivni, sjedeći. Nestaje potreba za unosom tečnosti i hrane. Govor je gotovo potpuno izgubljen. Kako se bolest pogoršava, sposobnost žvakanja hrane i samostalnog hodanja postepeno se gubi. Zbog potpune bespomoćnosti pacijentima je potrebna stalna stručna njega. Smrtonosni ishod nastaje kao rezultat tipičnih komplikacija (pneumonija, čirevi od deka, itd.) ili progresije prateće somatske patologije.

Alchajmerova bolest se dijagnosticira na osnovu kliničkih simptoma. Liječenje je simptomatsko. Trenutno ne postoje lijekovi i nemedikamentne metode koje mogu izliječiti pacijente sa Alchajmerovom bolešću. Demencija postepeno napreduje i završava se potpunim raspadom mentalnih funkcija. Prosječan životni vijek nakon dijagnoze je manji od 7 godina. Što se prije pojave prvi simptomi, demencija se brže pogoršava.

Vaskularna demencija

Postoje dvije vrste vaskularne demencije - koja nastaje nakon moždanog udara i razvija se kao rezultat kronične nedovoljne opskrbe mozga krvlju. Kod demencije stečene nakon moždanog udara najčešće u kliničkoj slici prevladavaju fokalni poremećaji (poremećaji govora, pareze i paralize). Priroda neuroloških poremećaja ovisi o lokaciji i veličini krvarenja ili područja s poremećenom opskrbom krvlju, kvaliteti liječenja u prvim satima nakon moždanog udara i nekim drugim faktorima. Kod kroničnih poremećaja opskrbe krvlju prevladavaju simptomi demencije, a neurološki simptomi su prilično monotoni i manje izraženi.

Najčešće se vaskularna demencija javlja kod ateroskleroze i hipertenzije, rjeđe kod teškog dijabetes melitusa i nekih reumatskih bolesti, još rjeđe kod embolije i tromboze zbog ozljeda skeleta, pojačanog zgrušavanja krvi i bolesti perifernih vena. Vjerojatnost razvoja stečene demencije povećava se kod bolesti kardiovaskularnog sistema, pušenja i gojaznosti.

Poteškoće u pokušaju koncentriranja, rastresenost pažnje, umor, određena mentalna rigidnost, poteškoće u planiranju i smanjena sposobnost analize prvi su znakovi bolesti. Poremećaji pamćenja su manje izraženi nego kod Alchajmerove bolesti. Primjećuje se izvjesna zaboravnost, ali "poguranjem" u obliku sugestivnog pitanja ili nuđenjem nekoliko opcija za odgovor, pacijent se lako prisjeća potrebnih informacija. Kod mnogih pacijenata se otkriva emocionalna nestabilnost, sniženo raspoloženje, moguća je depresija i subdepresija.

Neurološki poremećaji uključuju dizartriju, disfoniju, promjene u hodu (šuškanje, smanjenu dužinu koraka, ljepljenje tabana za površinu), usporavanje pokreta i lošu gestikulaciju i mimiku. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike, USDG i MRA cerebralnih sudova i drugih studija. Za procjenu težine osnovne patologije i izradu sheme patogenetske terapije, pacijenti se upućuju na konzultacije odgovarajućim specijalistima: terapeutu, endokrinologu, kardiologu, flebologu. Liječenje - simptomatska terapija, terapija osnovne bolesti. Stopa razvoja demencije određena je karakteristikama toka vodeće patologije.

Alkoholna demencija

Uzrok alkoholne demencije je dugotrajna (15 godina ili više) zloupotreba alkohola. Uz direktan destruktivni učinak alkohola na moždane stanice, razvoj demencije uzrokovan je poremećajem aktivnosti različitih organa i sistema, teškim metaboličkim poremećajima i vaskularnom patologijom. Alkoholnu demenciju karakteriziraju tipične promjene ličnosti (grubljenje, gubitak moralnih vrijednosti, društvena degradacija) u kombinaciji sa totalnim smanjenjem mentalnih sposobnosti (smetanje pažnje, smanjena sposobnost analize, planiranja i apstraktnog mišljenja, poremećaji pamćenja).

Nakon potpunog odbacivanja alkohola i liječenja alkoholizma, moguć je djelomični oporavak, međutim takvi su slučajevi vrlo rijetki. Zbog izražene patološke žudnje za alkoholnim pićima, smanjenja voljnih kvaliteta i nedostatka motivacije, većina pacijenata ne može prestati uzimati tekućine koje sadrže etanol. Prognoza je loša, uzrok smrti su najčešće somatske bolesti uzrokovane konzumacijom alkohola. Često takvi pacijenti umiru kao rezultat kriminalnih incidenata ili nesreća.

Dijagnoza demencije

Demencija se dijagnosticira kada postoji pet obaveznih znakova. Prvi je oštećenje pamćenja, koje se otkriva na osnovu razgovora s pacijentom, posebne studije i anketiranja rođaka. Drugi je barem jedan simptom koji ukazuje na organsko oštećenje mozga. Među ovim simptomima su sindrom "tri A": afazija (poremećaji govora), apraksija (gubitak sposobnosti izvođenja ciljanih radnji uz zadržavanje sposobnosti izvođenja elementarnih motoričkih radnji), agnozija (poremećaji percepcije, gubitak sposobnosti prepoznavanja riječi , ljudi i predmeti uz održavanje dodira, sluha i vida); smanjenje kritike vlastitog stanja i okolne stvarnosti; poremećaji ličnosti (nerazumna agresivnost, grubost, nedostatak stida).

Treći dijagnostički znak demencije je kršenje porodične i socijalne adaptacije. Četvrto je odsustvo simptoma karakterističnih za delirijum (gubitak orijentacije u mjestu i vremenu, vizualne halucinacije i delirijum). Peto - prisustvo organskog defekta, potvrđeno podacima instrumentalnih studija (CT i MRI mozga). Dijagnoza "demencija" postavlja se samo ako su svi gore navedeni simptomi prisutni šest mjeseci ili više.

Demenciju se najčešće mora razlikovati od depresivne pseudodemencije i funkcionalne pseudodemencije koja je posljedica nedostatka vitamina. Ako se sumnja na depresivni poremećaj, psihijatar uzima u obzir težinu i prirodu afektivnih poremećaja, prisustvo ili odsustvo svakodnevnih promjena raspoloženja i osjećaj „bolne neosjetljivosti“. Ako sumnjate na nedostatak vitamina, liječnik pregledava anamnezu (pothranjenost, teške crijevne lezije s dugotrajnom dijarejom) i isključuje simptome karakteristične za nedostatak određenih vitamina (anemija s nedostatkom folne kiseline, polineuritis s nedostatkom tiamina itd.) .

Prognoza za demenciju

Prognoza za demenciju je određena osnovnim poremećajem. Kod stečene demencije koja je rezultat kraniocerebralne traume ili volumetrijskih procesa (npr. hematomi), proces ne napreduje. Često dolazi do djelomične, rjeđe - potpunog smanjenja simptoma zbog kompenzacijskih sposobnosti mozga. U akutnom periodu veoma je teško predvidjeti stepen oporavka, ishod većeg oštećenja može biti dobra kompenzacija uz očuvanje radne sposobnosti, a ishod male povrede je teška demencija sa invaliditetom i obrnuto.

Kod demencije zbog progresivne bolesti simptomi se nastavljaju pogoršavati. Doktori mogu samo usporiti proces pružanjem adekvatnog liječenja osnovne patologije. Glavni zadaci terapije u ovakvim slučajevima su očuvanje vještina samopomoći i prilagodljivosti, produženje života, pružanje adekvatne njege i otklanjanje neugodnih manifestacija bolesti. Smrt nastaje kao posljedica ozbiljnog oštećenja vitalnih funkcija povezanih s nepokretnošću pacijenta, njegovom nemogućnošću osnovne samozbrinjavanja i razvojem komplikacija karakterističnih za ležeće bolesnike.