Šok uzrokuje kliničko liječenje. Šta je šok u medicini? Vrste šoka, uzroci i hitna pomoć. Eksperimentalni modeli šokova

Šok je stanje ekstremne depresije cirkulacijskog sistema, zbog čega protok krvi postaje nedovoljan za normalnu oksigenaciju, ishranu i metabolizam tkiva.

5 vrsta šoka:

1) hipovolemijski šok

Razlozi: gubitak krvi, plazme; poremećaji vode i elektrolita

Ako gubitak ne prelazi 500 ml, nema klinike, samo umjerena tahikardija.

Gubitak od 501 do 1200 ml - umjerena tahikardija, umjerena hipotenzija, znak vazokonstrikcije (bljedilo)

Gubitak od 1201 do 1800 ml - puls do 120 otkucaja u minuti, povećana hipotenzija, bljedilo, pacijent je pri svijesti, ali nemiran

Gubici od 1801 do 3000 ml - tahikardija iznad 170 otkucaja/min, sistolni pritisak 60-70 mm Hg, puls samo na velikim žilama, pacijent je bez svijesti, blijed, hladan, mokar, uočena je anurija.

Za procjenu težine stanja šoka uvodi se Algoverov indeks (indeks šoka):

SHI = otkucaji srca \ sist.

Normalno, SHI = 0,5 - 0,6 jedinica.

Blaga težina - 0,8 jedinica

Prosječan stepen - 0,9 - 1,2 jedinice

Teški stepen - 1,3 ili više jedinica

2) kardiogeni šok

Uzroci: opsežan infarkt, ventrikularna aneurizma, ruptura interventrikularnog septuma

Pat. mehanizmi:

A) hiposistola - sindrom malog minutnog volumena

B) pogoršanje metabolizma miokarda sa opsežnom nekrozom, naglim smanjenjem SV, značajnom aterosklerotskom okluzijom koronarnih žila.

Klinički sličan hipovolemijskom šoku.

3) septički šok

Razlozi: generalizirane infekcije - povećanje stranih lipopolisaharida i bakterija, čiji je predmet mikrocirkulacija. Također, pojava bakterijskih toksina dovodi do prekomjerne proizvodnje vlastitih biološki aktivnih tvari, hiperdinamička faza (1) septički šok: proširenje perifernih sudova, krvni pritisak normalan, puls čest, ali dobrog punjenja.

Pacijent je ružičast, koža je topla, vremenom se povećava propusnost krvnih žila, pa tečni dio krvi odlazi u tkivo, BCC se smanjuje. Druga faza počinje - hipodinamska faza, klinički sličan hipovolemijskom šoku.

4) neurogeni (spinalni) šok

Uzroci: povreda kičme, spinalna anestezija, akutna ekspanzija želuca.

Patogeneza: osnova je gubitak simpatičke inervacije od strane srca i krvnih sudova. Klinika: bolesnik je uvijek pri svijesti, bradikardija, topla koža, umjerena hipotenzija.

5) traumatski šok

Razlozi: politrauma, ozljede, sindrom kompresije, opekotine, promrzline.

Mehanizmi: bol, toksemija, gubitak krvi, dalje hlađenje tijela

Sa crush sindromom i masivnim povredama mekih tkiva - toksemijom - akutnim zatajenjem bubrega

U slučaju opekotina i promrzlina - bol, toksemija i gubitak plazme - povećanje viskoziteta krvi i ARF

U slučaju ozljeda i ozljeda - preraspodjela krvi - smanjenje SV i venski povratak

Faze šoka:

1) faza uzbuđenja. Aktivacija svih tjelesnih funkcija, kratkotrajna: agitacija, tahikardija, hipertenzija, otežano disanje

2) topidni stadijum. Na nivou centralnog nervnog sistema dolazi do difuzne inhibicije. Ne: refleksi, svest, puls samo na velikim sudovima, krvni pritisak ispod 60, bolesnik je bled, hladan, mokar, anurija.

Svaki šok je praćen:

1) hiperaktivacija endokrine veze

Aktiviraju se baro- i volumoreceptori svih krvnih žila – aktivira se hipotalamus-hipofizno-nadbubrežni sistem, SAS, vazopresin, aldosteron, RAAS rade na kataboličkom nivou

Usmjereno na: održavanje perifernog otpora, zadržavanje tekućine za nadopunu BCC, preraspodjelu krvotoka u korist vitalnih organa, hiperglikemija za stvaranje energetskog bazena.

2) promene u sistemu cirkulacije

Prvenstveno sa strane CCC-a:

Reakcije za kompenzaciju hipovolemije

Tahikardija, usmjerena na održavanje MOK

Spazam perifernih krvnih žila i oslobađanje krvi iz depoa

Centralizacija cirkulacije krvi

Hidremija - protok intersticijske tečnosti u krvotok

Arterijski tonus se mijenja pod utjecajem hormona

Povećanje arterijskog tonusa dovodi do povećanja perifernog otpora - povećanja pritiska na LN - postepeno sila kontrakcije počinje opadati

Srčani minutni volumen zavisi od jačine i brzine kontrakcije, ali ako je puls veći od 170 otkucaja, to dovodi do naglog smanjenja SV → krv praktički ne ulazi u koronarne žile → metabolički poremećaji u miokardu → toksična depresija miokard (ireverzibilni faktor šoka)

3) poremećaji mikrovaskulature

Povezan s povećanjem vaskularnog tonusa i centralizacijom cirkulacije krvi. Prema periferiji, brzina protoka krvi počinje opadati → otvaranje arterio-venskih anastomoza, kroz ove anastomoze se arterijska krv, zaobilazeći kapilare, ispušta u venski dio → pražnjenje kapilarne mreže → poremećaj metabolizma tkiva → pojačano stvaranje biološki aktivne supstance → počinje vazodilatacija i ulazak krvi, ali će protok krvi biti pasivan i zavisi od vrednosti krvnog pritiska.

Akumulacija BAS-a → vaskularna paraliza, kapilari su stalno otvoreni, ne reaguju na podražaje, povećava se propusnost mikrovaskulature, smanjuje se brzina krvotoka → diseminirana intravaskularna koagulacija → formiranje tromba, venski povratak naglo smanjen, javlja se intersticijski edem, smanjuje se BCC

4) metabolički poremećaji

Zbog djelovanja hormona - hiperglikemija. Pod dejstvom GCS i STH heksokinaza se blokira → glukoza se koristi samo za ishranu vitalnih organa

Pod uticajem STH, ACTH, adrenalina, aktivira se lipoliza sa stvaranjem slobodne FA

Endorfini i enkefalini se akumuliraju → hipotenzija i toksična depresija miokarda. Smanjen protok krvi u pankreasu dovodi do oslobađanja enzima (tripsin i hemotripsin), koji koaguliraju endogene proteine i oštećuju membrane malih stanica.

5) ćelijska hipoksija. Smanjen protok krvi u štitnoj žlijezdi → smanjeno lučenje tiroksina → ćelije prestaju koristiti kisik → hipoksija stanica → povećana permeabilnost ćelijskih membrana → ćelije prestaju koristiti kisik → smanjen ATP → aktivacija glikolize → povećan osmolaritet stanica → ćelijski edem i smrt stanice

6) endotoksemija. Nakupljanje sopstvenih biološki aktivnih supstanci (lizozomi E) → grč koronarnih sudova → ishemija → promene u funkciji srca

Zatajenje više organa

1) početno funkcionalno stanje

2) otpornost na hipoksiju

Jetra. Promoviše endotoksemiju (sama jetra ne pati)

Pluća. Razvoj respiratornog distres sindroma

Karakteriziraju:

A) aktivacija adhezivnih svojstava endotela plućnih krvnih sudova

B) povećanje propusnosti plućnih sudova za vodu i B

C) razvoj DIC sindroma

D) adhezija aktiviranih neutrofila na vaskularni endotel, što dovodi do razvoja upale

Klinički: refraktorna hipoksemija, pojava flokulantnih zamućenja plućnih polja, smanjena plućna komplikacija, narušena elastičnost plućnog tkiva, zadebljanje alveolarnih membrana → hronična respiratorna insuficijencija

Želudac - ulceracija

Crijeva - manje zahvaćena (osim septičkog šoka)

U kontaktu sa

drugovi iz razreda

Opće informacije

Ovo je ozbiljno stanje u kojem kardiovaskularni sistem ne može pratiti dotok krvi u tijelo, obično zbog niskog krvnog pritiska i oštećenja ćelija ili tkiva.

Šok razlozi

Šok može biti uzrokovan stanjem organizma kada je cirkulacija opasno smanjena, na primjer, kod kardiovaskularnih bolesti (srčani udar ili zatajenje srca), kod velikog gubitka krvi (obilno krvarenje), kod dehidracije, kod teških alergijskih reakcija ili trovanje krvi (sepsa).

Klasifikacije šoka uključuju:

kardiogeni šok (povezan sa kardiovaskularnim problemima),
hipovolemijski šok (uzrokovan malim volumenom krvi),
anafilaktički šok (uzrokovanog alergijskim reakcijama),
septički šok (uzrokovanog infekcijama)
neurogeni šok (poremećaji nervnog sistema).

Šok je stanje opasno po život i zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, a nije isključena ni hitna pomoć. Stanje pacijenta u šoku može se brzo pogoršati, pripremite se za primarne reanimacije.

Simptomi šoka

Simptomi šoka mogu uključivati osjećaj straha ili uzbuđenja, plavičaste usne i nokte, bol u grudima, zbunjenost, hladnoću, vlažnu kožu, smanjenje ili prestanak mokrenja, vrtoglavicu, nesvjesticu, nizak krvni tlak, bljedilo, pretjerano znojenje, ubrzan rad srca, plitko disanje, nesvjestica, slabost.

Prva pomoć za šok

Provjerite respiratorni trakt žrtve, ako je potrebno, treba izvršiti umjetno disanje.

Ukoliko je pacijent pri svijesti i nema ozljede glave, udova, leđa, položiti ga na leđa, a noge podići za 30 cm; ne dižite glavu. Ako je pacijent ozlijeđen, pri čemu podignute noge izazivaju osjećaj boli, onda ih nije potrebno podizati. Ako je pacijent zadobio teško oštećenje kralježnice, ostavite ga u položaju u kojem ste zatekli, bez okretanja i pružite mu prvu pomoć, tretirajući rane i posjekotine (ako ih ima).

Osoba treba da ostane topla, olabavi usku odeću, ne daje pacijentu hranu ili piće. Ako pacijent povraća ili slini, okrenite mu glavu u stranu kako biste osigurali otjecanje povraćanja (samo ako nema sumnje na ozljedu kičmene moždine). Ako ipak postoji sumnja na oštećenje kralježnice i pacijent povraća, potrebno ga je okrenuti, fiksirajući vrat i leđa.

Pozovite hitnu pomoć i nastavite sa praćenjem vitalnih znakova (temperatura, puls, brzina disanja, krvni pritisak) dok ne stigne pomoć.

Preventivne mjere

Lakše je spriječiti šok nego ga liječiti. Brzo i pravovremeno liječenje osnovnog uzroka će smanjiti rizik od razvoja teškog šoka. Prva pomoć će pomoći u kontroli stanja šoka.

Šok je patološka promjena u funkcijama vitalnih sistema tijela, u kojoj dolazi do kršenja disanja i cirkulacije krvi. Ovo stanje je prvi opisao Hipokrat, ali se medicinski termin pojavio tek sredinom 18. veka. Budući da razne bolesti mogu dovesti do razvoja šoka, naučnici su dugo vremena predlagali veliki broj teorija o njegovom nastanku. Međutim, niko od njih nije objasnio sve mehanizme. Sada je utvrđeno da se šok temelji na arterijskoj hipotenziji, koja nastaje kada se smanji volumen cirkulirajuće krvi, smanji minutni volumen i ukupni periferni vaskularni otpor ili kada se tekućina preraspodijeli u tijelu.

Simptomi šoka

Simptomi šoka uvelike su određeni uzrokom koji je doveo do njegove pojave, međutim, postoje zajedničke karakteristike ovog patološkog stanja:

oštećenje svijesti, koje se može manifestirati uzbuđenjem ili depresijom;
smanjenje krvnog tlaka od beznačajnog do kritičnog;
povećanje brzine otkucaja srca, što je manifestacija kompenzacijske reakcije;
centralizacija cirkulacije krvi, u kojoj dolazi do grčenja perifernih žila, s izuzetkom bubrežnih, cerebralnih i koronarnih sudova;
bljedilo, mramornost i cijanoza kože;
brzo plitko disanje koje se javlja s povećanjem metaboličke acidoze;
promjena tjelesne temperature, obično je niska, ali s infektivnim procesom je povećana;
zjenice su u pravilu proširene, reakcija na svjetlost je spora;
u posebno teškim situacijama razvijaju se generalizirane konvulzije, nevoljno mokrenje i defekacija.

Postoje i specifične manifestacije šoka. Na primjer, kada je izložen alergenu, razvija se bronhospazam i pacijent počinje da se guši, s gubitkom krvi, osoba doživljava izražen osjećaj žeđi, a kod infarkta miokarda bol u grudima.

Stepeni šoka

Ovisno o težini šoka, razlikuju se četiri stupnja njegovih manifestacija:

Kompenzirano. Istovremeno, stanje pacijenta je relativno zadovoljavajuće, funkcija sistema je očuvana. Pri svijesti je, sistolni tlak je snižen, ali prelazi 90 mm Hg, puls je oko 100 u minuti.
Subkompenzirano. Primjećuje se kršenje vitalnih funkcija. Reakcije pacijenta su inhibirane, trom je. Koža je bleda, vlažna. Puls dostiže 140-150 u minuti, disanje je plitko. Stanje zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.
Dekompenzirano. Nivo svijesti je smanjen, pacijent je jako inhibiran i slabo reagira na vanjske podražaje, ne odgovara na pitanja ili odgovore jednom riječju. Osim bljedila, javlja se mramornost kože zbog poremećene mikrocirkulacije, kao i cijanoza vrhova prstiju i usana. Puls se može odrediti samo na centralnim žilama (karotidna, femoralna arterija), prelazi 150 u minuti. Sistolički krvni pritisak je često ispod 60 mm Hg. Dolazi do kvara u radu unutrašnjih organa (bubrezi, crijeva).
Terminal (nepovratan). Pacijent je u pravilu bez svijesti, disanje je plitko, puls se ne može opipati. Pritisak se često ne određuje uobičajenom metodom pomoću tonometra, srčani tonovi su prigušeni. Ali na koži se pojavljuju plave mrlje na mjestima nakupljanja venske krvi, slične kadaveričnoj. Refleksi, uključujući i bolni, su odsutni, oči su nepomične, zjenica je proširena. Prognoza je izuzetno nepovoljna.

Da biste odredili ozbiljnost stanja, možete koristiti Algoverov indeks šoka, koji se dobiva dijeljenjem otkucaja srca sa sistoličkim krvnim tlakom. Normalno je 0,5, sa 1 stepenom -1, sa drugim -1,5.

Vrste šoka

Ovisno o neposrednom uzroku, postoji nekoliko vrsta šoka:

Traumatski šok kao rezultat vanjskih utjecaja. U ovom slučaju dolazi do kršenja integriteta nekih tkiva i pojave boli.
Hipovolemijski (hemoragični) šok nastaje kada se zbog krvarenja smanji volumen cirkulirajuće krvi.
Kardiogeni šok je komplikacija različitih srčanih bolesti (tamponada, ruptura aneurizme), u kojoj je frakcija izbacivanja lijeve klijetke naglo smanjena, zbog čega se razvija arterijska hipotenzija.
Infektivno-toksični (septički) šok karakterizira izraženo smanjenje perifernog otpora krvnih žila i povećanje propusnosti njihovih zidova. Kao rezultat toga, dolazi do preraspodjele tekućeg dijela krvi, koji se nakuplja u međuprostoru.
razvija se kao alergijska reakcija kao odgovor na intravensko izlaganje supstanci (injekcija, ugriz insekata). U tom slučaju dolazi do oslobađanja histamina u krv i vazodilatacije, što je praćeno smanjenjem tlaka.

Postoje i druge vrste šoka koje uključuju različite simptome. Na primjer, šok od opekotina nastaje kao posljedica traume i hipovolemije zbog velikih gubitaka tekućine kroz površinu rane.

Pomoć za šok

Svaka osoba treba da bude u stanju da pruži prvu pomoć u slučaju šoka, jer se u većini situacija računaju minute:

Najvažnije što treba učiniti je pokušati otkloniti uzrok koji je izazvao patološko stanje. Na primjer, u slučaju krvarenja, morate stegnuti arterije iznad mjesta ozljede. A ako vas ugrize insekt, pokušajte da ne dozvolite da se otrov proširi.
U svim slučajevima, sa izuzetkom kardiogenog šoka, preporučljivo je podići noge žrtve iznad glave. To će pomoći da se poboljša protok krvi u mozgu.
U slučajevima obimnijih povreda i sumnje na kičmu, ne preporučuje se pomeranje pacijenta pre dolaska hitne pomoći.
Da biste nadoknadili gubitak tečnosti, pacijentu možete dati piće, po mogućnosti toplu vodu, jer se brže apsorbira u želucu.
Ako osoba ima jake bolove, može uzeti analgetik, ali nije preporučljivo koristiti sedative, jer će to promijeniti kliničku sliku bolesti.

Ljekari hitne pomoći u slučajevima šoka koriste ili intravenske tekućine ili vazokonstriktorne lijekove (dopamin, adrenalin). Izbor zavisi od konkretne situacije i određen je kombinacijom različitih faktora. Medicinsko i hirurško liječenje šoka ovisi o vrsti šoka. Dakle, u slučaju hemoragijskog šoka potrebno je hitno nadoknaditi volumen cirkulirajuće krvi, a u slučaju anafilaktičkog šoka primijeniti antihistaminike i vazokonstriktorne lijekove. Žrtva mora biti hitno odvezena u specijaliziranu bolnicu, gdje će se liječenje obaviti pod kontrolom vitalnih znakova.

Prognoza šoka zavisi od njegove vrste i stepena, kao i od pravovremenosti pomoći. Uz blage manifestacije i adekvatnu terapiju gotovo uvijek dolazi do oporavka, dok kod dekompenziranog šoka postoji velika vjerovatnoća smrti, uprkos naporima ljekara.

Šok(francuski choc; engleski šok) je tipičan patološki proces u fazi razvoja koji proizlazi iz poremećaja neurohumoralne regulacije uzrokovanih ekstremnim utjecajima (mehaničke ozljede, opekotine, električne traume, itd.) i karakterizira ga naglo smanjenje dotoka krvi u tkiva, nesrazmjerna razina metaboličkog procese, hipoksiju i potiskivanje tjelesnih funkcija. Šok se manifestuje kliničkim sindromom koji se karakteriše najtipičnijom torpidnom fazom emocionalne inhibicije, hipodinamije, hiporefleksije, hipotermije, arterijske hipotenzije, tahikardije, dispneje, oligurije itd.

U procesu evolucije, šok kao patološki proces (vidi) formira se u obliku niza reakcija koje se mogu smatrati adaptivnim, usmjerenim na opstanak vrste u cjelini. S ove tačke gledišta, šok se čini kao takav odgovor tijela na agresiju, koji se može klasificirati kao pasivna zaštita usmjerena na očuvanje života u uslovima ekstremne izloženosti.

Većina ruskih naučnika drži se ideje o šoku kao tipičnom patološkom procesu, ali adaptivne prirode, koji može nastati pod djelovanjem različitih ekstremnih faktora i biti sastavni dio raznih bolesti. Strani istraživači, na primjer Weil i Shubin (MN Weil, N. Shubin, 1971), u pravilu ne raspravljaju o općoj patologiji šoka i obraćaju glavnu pažnju na njegove kliničke manifestacije, razumijevajući pod šokom svaki sindrom koji se javlja kao odgovor na agresivnost i karakterizira značajno suzbijanje vitalne aktivnosti organizma. Neki istraživači ne prave značajne razlike između pojmova "šok" i "kolaps", dok drugi, uključujući i domaće, razlikuju ove koncepte. Kolaps (vidi) treba shvatiti kao akutno razvijajuću vaskularnu insuficijenciju, koju karakterizira, prije svega, pad vaskularnog tonusa, kao i akutno smanjenje volumena cirkulirajuće krvi.

Istorija. Opšte teške promjene koje se javljaju u ljudskom tijelu tokom traume opisane su u Hipokratovim "Aforizmima". Godine 1575, A. Paré, govoreći o šoku, opisao je teška stanja koja nastaju "prilikom pada sa visine na nešto tvrdo ili prilikom udaranja, uzrokujući modrice" i druge.

Ideju o šoku, blisku modernom, prvi je dao francuski hirurg H. F. Le Dran 1737. godine u knjizi "Traite ou reflexions tirees de la pratique sur les playes d'armes a feu". Godine 1795. sliku traumatskog šoka detaljno je opisao D. J. Latta.

N.I. Pirogov, A.S. Tauber i drugi su detaljno opisali kliničku sliku šoka i počeli proučavati razloge koji su ga uzrokovali. N. I. Pirogov, V. V. Pashutin, K. Bernard i drugi pridavali su značaj razvoju šoka, uz snažnu iritaciju bola, doprinoseći njegovom razvoju, drugim faktorima, na primjer, gubitku krvi, hlađenju, gladovanju, koji smanjuju otpornost organizma na povreda. U 19. veku su se iznele teorije o patogenezi šoka, čiji su autori pokušali da objasne nastanak šoka poremećajima funkcija simpatičkog nervnog sistema, kardiovaskularnog sistema itd.

Važna faza u razvoju problema šoka bila je proučavanje njegove patogeneze u eksperimentu. Ove studije su pružile mnogo činjeničnog materijala. Šok karakteriše poremećena cirkulacija, disanje i metabolizam, promene u biohemiji i morfologiji krvi itd. U početku su ova istraživanja bila posvećena šoku koji nastaje tokom traume, međutim ubrzo se pokazalo da trauma nije jedini uzrok. od šoka. Zbog široke upotrebe u 20. stoljeću metoda seroterapije zaraznih bolesti i njihove seroprofilakse, a potom i transfuzije krvi, morali smo se suočiti s razvojem procesa koji su u velikoj mjeri slični traumatskom šoku kako po kliničkoj slici tako i po broju. ostalih indikatora. Ovi procesi, povezani sa anafilaksijom, hemolizom, toksemijom, kasnije su klasifikovani kao kolaps.

Razvoj problema šoka intenziviran je tokom Prvog svjetskog rata, a u to vrijeme otkriva se velika uloga toksemije u nastanku šoka. Tokom Velikog domovinskog rata, različite grupe istraživača predvođene vodećim hirurzima u zemlji (N.N.Burdenko, P.A.Kupriyanov, M.N.

Od 60-ih godina 20. stoljeća u svim razvijenim zemljama svijeta intenzivno se provode istraživanja problema šoka, što je zbog ne samo velikog teorijskog značaja problema, već i njegovog praktičnog značaja u vezi sa češća izloženost čovjeka raznim ekstremnim faktorima, što je posljedica brzog razvoja industrije i transporta.

Klasifikacija

Do sada ne postoji jedinstvena opšteprihvaćena klasifikacija šoka. Najjasnija je klasifikacija po etiološkim, odnosno po etiopatogenetskim karakteristikama. Razlikuju se sljedeće vrste šoka: 1) šok zbog djelovanja štetnih faktora okoline (bolni egzogeni): traumatski šok sa mehaničkom ozljedom, opekotni šok sa termičkom ozljedom (vidi Opekline), šok sa električnom ozljedom (vidi); 2) šok kao rezultat pretjeranih aferentnih impulsa kod bolesti unutrašnjih organa (bolni endogeni): kardiogeni šok (vidi) sa infarktom miokarda, nefrogeni šok kod bolesti bubrega (vidi), abdominalni šok sa opstrukcijom crijeva (vidi), hepatične kolike (vidi vidi holelitijaza) i drugi; 3) šok uzrokovan humoralnim faktorima (bliskim mehanizmu kolapsa), koji se ponekad naziva i humoralnim: geotransfuzija ili posttransfuzija, šok (vidi Transfuzija krvi), anafilaktički šok (vidi), hemolitički, inzulinski, toksični (bakterijski, infektivno-toksični ) šok i šok sa traumatskom toksikozom (vidi). Neki istraživači razlikuju psihogeni šok, koji se, po svemu sudeći, treba pripisati reaktivnim psihozama (vidi).

Prilikom kreiranja klasifikacija šoka, pored etiopatogenetskih znakova, treba procijeniti njegovu dinamiku i težinu. Dinamika šoka (njegov fazni razvoj) određena je stepenom oštećenja najvažnijih funkcija tijela. Najčešća je klasifikacija šoka prema težini (isključujući terminalna stanja), prema kojoj se razlikuje šok I, II i III stepen, odnosno blagi šok, umjereni šok i teški šok.

Etiologija

Glavni faktori uzrokuju oštećenja, praćena intenzivnim aferentnim impulsima, uključujući bolne impulse (vidi. Ekstremni stimulus). To uključuje mehanička sredstva značajne snage, visoke temperature, električnu struju itd. Ovi faktori dovode do razvoja šoka kada prouzrokuju dovoljno teška oštećenja. Uzroci endogenog bolnog šoka uključuju oštećenje tkivnih elemenata unutrašnjih organa kod različitih bolesti, što dovodi do intenzivnih aferentnih impulsa. Uzroci drugih vrsta šoka, koji su po mehanizmu bliski kolapsu, su prodiranje toksičnih ili drugih fiziološki aktivnih tvari u krvotok ili prekomjerno nakupljanje toksičnih ili drugih fiziološki aktivnih tvari koje snižavaju vaskularni tonus. Popratni faktori utiču na vjerovatnoću šoka i njegov tok. To uključuje pregrijavanje, hipotermiju, nedovoljnu ishranu, emocionalni stres itd. Ovi faktori u pravilu mijenjaju reaktivnost tijela i na taj način doprinose razvoju šoka ili, obrnuto, ograničavaju njegove manifestacije. Uloga reaktivnosti organizma u nastanku šoka je izuzetno velika: štetni faktori, identični po jačini i vremenu djelovanja, sa istom lokalizacijom oštećenja kod jedne jedinke mogu izazvati blagi šok, a kod drugog - težak, čak i smrtonosan. . Promjene u reaktivnosti tijela pod utjecajem pregrijavanja (vidi. otežava tok šoka. Trenutno se najveća pažnja posvećuje problemu traumatskog šoka zbog njegove rasprostranjenosti (oštećenja kao posljedica transporta, prvenstveno na putu, ozljeda, padova s visine i drugih vrsta mehaničkih oštećenja).

Patogeneza

Šok kao tipičan patološki proces nastao je u procesu evolucijskog razvoja. Neki od njegovih elemenata mogu se uočiti kod različitih klasa kralježnjaka, ali je najizraženiji kod sisara i ljudi. Prema Fine-u (J. Fine, 1965), ne postoje fundamentalne razlike u nastanku i toku šoka kod različitih vrsta sisara. Ovo je najvažniji faktor koji određuje mogućnost njegovog eksperimentalnog proučavanja. Čak je i N. N. Burdenko naglasio da šok ne treba posmatrati kao fazu umiranja, već kao reakciju organizma sposobnog za život. Kod viših životinja glavni su aktivni oblici obrane koji su se razvili u procesu evolucije i omogućuju izbjegavanje djelovanja nepovoljnih (štetnih) okolišnih čimbenika (izbjegavanje opasnosti, borba). Kada ne uspiju, javlja se skup reakcija pasivno defanzivne prirode, osiguravajući, do određenih granica, očuvanje života pojedinca – šok. Šok stvorenja je inhibicija (vidi) većine funkcija, razvoj hipotermije (vidi Hlađenje tijela), smanjenje troškova energije (vidi Metabolizam i energija), odnosno najekonomičnije korištenje preostalih tjelesnih rezervi.

Najčešće manifestacije različitih vrsta šoka su supresija motoričke aktivnosti, inhibicija specifičnih funkcija, smanjenje minutnog volumena krvi, razvoj hipoksije (vidi), provedba energetskog metabolizma je pretežno anaerobna. Ove pojave, ako su kratkotrajne, osiguravaju očuvanje funkcija vitalnih organa i mogu doprinijeti postupnom otpuštanju šoka, a u budućnosti - oporavku. Ako se disfunkcije produbljuju, dolazi do smrti organizma.

Uz ove opće mehanizme, različite vrste šoka mogu imati svoje specifične karakteristike. Dakle, sa opsežnim drobljenjem mekih tkiva razvijaju se fenomeni teške toksikoze (vidi Traumatska toksikoza), sa opekotinama - fenomen dehidracije tkiva (vidi Dehidracija), sa električnom traumom - intenzivni aferentni impulsi, praktički bez gubitka krvi, malo izraženog direktnog oštećenje tkiva. Trenutno, zahvaljujući razvoju anesteziologije (vidi), praktički se ne događa tzv. Operativni šok je vrsta traumatskog šoka koji je prethodno uočen tokom opsežnih hirurških intervencija.

Tokom šoka, počevši od radova H. N. Burdenka, uobičajeno je razlikovati erektilnu i torpidnu fazu. Erektilna faza nastupa neposredno nakon ekstremnog izlaganja i karakteriše je generalizovano uzbuđenje centralnog nervnog sistema, intenziviranje metabolizma, pojačana aktivnost nekih endokrinih žlezda. Ova faza je prilično kratkotrajna i rijetko se opaža u; klin, praksa; međutim, njegovo izdvajanje kao faze u kojoj se formiraju rudimenti pojava karakterističnih za narednu fazu - torpid, opravdava se doktrinom o faznom razvoju nervnih procesa, dominantnom (vidi) itd. izraženom inhibicijom centralnog nervnog sistema, poremećajem funkcije kardiovaskularnog sistema, razvojem respiratorne insuficijencije i hipoksije.

U razvoju traumatskog šoka, erektilna i torpidna faza razlikuju se jasnije nego kod drugih vrsta šoka. Međutim, ne može se povući jasna granica između erektilne i torpidne faze, odnosno već u erektilnoj fazi javljaju se poremećaji cirkulacije, nedostatak kisika i drugi fenomeni tipični za torpidnu fazu. Neki istraživači, na primjer D.M.Sherman (1972), razlikuju terminalnu fazu traumatskog šoka, razlikuju je od ostalih terminalnih stanja.

Većina istraživača šok smatra jedinstvenim procesom, međutim, određujući omjer patoloških i adaptivnih reakcija u dinamici torpidne faze, razlikuju nekoliko perioda u njemu: period raspada funkcija, period privremene adaptacije i period dekompenzacije. V.K.Kulagin (1978) i drugi istraživači su im, na osnovu sličnosti ovih perioda, dali nešto drugačije nazive - početni, period stabilizacije, završni.

Većina domaćih istraživača došla je do zaključka da je traumatski šok preporučljivo smatrati jednim od patoloških procesa karakterističnih za traumatsku bolest – ukupnost svih patoloških i adaptivnih reakcija koje se javljaju prilikom teških mehaničkih oštećenja organizma od trenutka povrede (nastanak bolesti) do njenog ishoda (potpuni ili nepotpuni oporavak, smrt). U toku traumatske bolesti takođe je uobičajeno razlikovati nekoliko perioda: period akutne reakcije na traumu (traje jedan do dva dana), period ranih manifestacija, koji se ponekad naziva i post-šok (traje do 14. dana), period kasnih manifestacija (nakon 14 dana), period rehabilitacije. Uz težak tok traumatske bolesti u svakom od ovih perioda, može doći do smrtnog ishoda. Traumatski šok se odnosi na jedan od patoloških procesa tipičnih za period akutne reakcije na traumu. Istovremeno s njim može se razviti akutni gubitak krvi (vidi), traumatska toksikoza itd. Kasniji periodi traumatske bolesti manifestuju se razvojem drugih patoloških procesa (teške disfunkcije centralnog nervnog sistema, respiratorni poremećaji itd.).

Glavna polazišta patogeneze traumatskog šoka su: intenzivni aferentni impulsi, gubitak krvi, resorpcija produkata raspadanja oštećenih tkiva, a potom i intoksikacija produktima poremećenog metabolizma. Umjetna izolacija jednog od ovih čimbenika kao glavnog u jednom trenutku dovela je do raznih vrsta jedinstvenih teorija šoka (neurogeni, gubitak krvne plazme, toksemični), koje su zamijenjene integriranim pristupom procjeni njegove patogeneze.

Razvoj traumatskog šoka u ranim fazama nastaje zbog poremećaja u aktivnosti nervnog i endokrinog sistema. U slučaju teške mehaničke povrede u oštećenom području dolazi do iritacije receptora, ekscitacije nervnih vlakana i nervnih stabala, čija specifičnost u odnosu na stimulus, za razliku od receptora, nije izražena. Ozljede s nagnječenjem i rupturom velikih nervnih stabala dovode do razvoja posebno teškog šoka. Tipični traumatski šok obično se javlja kod višestrukih i povezanih ozljeda: ozljeda udova, grudnog koša, abdomena i lubanje (vidi Politrauma).

Iritacija nervnih elemenata koja se javlja tokom traume, priroda aferentnih impulsa i širenje ekscitacije određuju se jačinom podražaja, lokalizacijom oštećenja, njegovom veličinom i intenzitetom protoka impulsa iz organa sa oštećenim funkcijama. . Iritacija nervnih elemenata se dugo održava kompresijom nervnih vlakana, djelovanjem na receptore toksičnih produkata oštećenih tkiva, poremećenim metabolizmom itd.

Erektilnu fazu šoka karakterizira generalizacija uzbuđenja, koja se manifestira motoričkim nemirom, povećanom osjetljivošću na dodatne podražaje. Ekscitacija se proteže do vegetativnih centara, što dovodi do oslobađanja kateholamina (vidi), adaptivnih hormona (vidi Adaptacijski sindrom) u krvotok, kao rezultat toga, stimulira se aktivnost srca. povećava se tonus malih arterija i djelimično vena, povećava se metabolizam.

Daljnji razvoj šoka (torpidna faza) nastaje zbog činjenice da produženi aferentni impulsi s mjesta ozljede i iz organa s oštećenim funkcijama, kao i promjene u labilnosti (vidi) nervnih elemenata dovode do razvoja žarišta inhibicija, posebno kod onih formacija koje su manje podložne i protok impulsa kojem je najintenzivniji. Fokusi inhibicije se formiraju rano u mezencefaličnoj regiji retikularne formacije, u nekim strukturama talamusa i kičmene moždine, što sprečava protok impulsa u moždanu koru i pomaže u ograničavanju kortikofugalnih uticaja. Fazni fenomeni u centralnom nervnom sistemu manifestuju se promenama u funkcijama drugih sistema tela, što se, pak, odražava na stanje nervnih elemenata.

Neki istraživači, na primjer SP Matua (1981), primjećuju potiskivanje funkcija limbičkih struktura mozga (vidi Limbički sistem) i oslobađanje aktivirajućih sistema mozga od njihovog utjecaja, potiskivanje funkcije vida. korteksa, što se objašnjava očuvanjem aktivnosti retikularnih formacija (vidi).

S razvojem šoka, otkriva se brže smanjenje labilnosti retikularne formacije i hipotalamusa (vidi) u odnosu na moždanu koru, odnosno dolazi do funkcionalne blokade retikularne formacije od aferentnih impulsa koji dolaze iz oštećenog područje i organi sa oštećenim funkcijama. Na početku razvoja šoka povećavaju se aferentni impulsi iz zone oštećenja. Šireći se prema kortikalnom analizatoru, nociceptivni impulsi izazivaju desinhronizacijske fenomene, ali ubrzo se uključuju procesi koji ograničavaju provodljivost impulsa - hiperpolarizacija interkalarnih neurona (vidi. Nervna ćelija) i iresinaptička inhibicija.

Aferentni impulsi šire se duž uzlaznih puteva kičmene moždine i subkortikalnih regija u većoj mjeri na strani ozljede. Postoji određena asimetrija u sadržaju neurotransmitera (vidi. Medijatori) na strani oštećenja i kontralaterale.

Nakon ozljede koja je izazvala šok, provođenje impulsa u strukturama talamusa, retikularnog stabla i kralježnice značajno je usporeno. U ovom slučaju, provodna funkcija aksona je potpuno očuvana. Inhibicija koja nastaje u retikularnoj formaciji moždanog debla dovodi do funkcionalne blokade kortikalnih regija, osiguravajući očuvanje njihove aktivnosti. Uz produbljivanje šoka, poremećaji funkcija nervnog sistema mogu biti potkrijepljeni poremećajima cerebralnog krvotoka (vidi. Cerebralna cirkulacija) i hipoksijom. Unatoč dobro poznatoj autonomiji cerebralne cirkulacije, dovoljna opskrba mozga krvlju postiže se samo uz prosječan krvni pritisak (najmanje 40 mm Hg).

Promjene u refleksnoj regulaciji funkcija tijekom razvoja traumatskog šoka kombiniraju se s reakcijom endokrinog sistema, a posebno onih endokrinih žlijezda koje se odlikuju brzinom hormonskog odgovora. U početku se otkriva aktivacija hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sistema (pojačana sinteza ACTH, povećana proizvodnja gluko- i mineralokortikoida, oslobađanje kateholamina u krv, itd.), a zatim postupna inhibicija periferne karike endokrine regulacije. mehanizmi, razvoj ekstra-nadbubrežne glukokortikoidne insuficijencije (vidi Glukokortikoidna insuficijencija) ... Funkcije drugih endokrinih žlijezda također se mijenjaju, a posebno se povećava sinteza antidiuretičkog hormona (vidi vazopresin), što se manifestira arterijskom hipotenzijom, hipovolemijom, povećanim osmotskim tlakom ekstracelularne tekućine, kao i renina (vidi) s hipoksijom bubrega , što dovodi do oslobađanja angiotenzina. Dolazi do povećanja sadržaja inzulina (vidi) u krvi, međutim, kod teškog traumatskog šoka može doći i do nedostatka inzulina. U kasnijim periodima šok se otkriva interrenalnom insuficijencijom zbog poremećaja krvotoka u nadbubrežnim žlijezdama.

Prema Yu. N. Tsibinu (1974), s razvojem šoka, u početku se smanjuje sadržaj histamina (vidi) u krvi, a zatim se smanjuje sadržaj histamina (vidi) u krvi, sadržaj serotonina povećava (vidi), povećava se proteolitička aktivnost krvi. Sadržaj acetilholina (vidi) u krvi se smanjuje s dubokim šokom. U nekim slučajevima, tome prethodi naglo povećanje njegove koncentracije.

Promjene refleksne i humoralne regulacije prvenstveno utječu na aktivnost krvožilnog sistema: u erektilnoj fazi šoka uočava se porast krvnog tlaka zbog generaliziranog spazma rezistivnih žila arterijskog korita, koji je rezultat aktivacije simpatoadrenalnog sistema i oslobađanje kateholamina. Povećanje tonusa otpornih žila kombinira se s aktivacijom arteriovenskih anastomoza i prolaskom dijela krvi u venski krevet, zaobilazeći kapilare, što dovodi do povećanja venskog tlaka, poremećenog odljeva krvi iz kapilara i čak njihovo retrogradno punjenje.

Ograničenje kapilarnog protoka krvi, u kombinaciji sa stimulacijom metaboličkih procesa, već u erektilnoj fazi dovodi do razvoja hipoksije i duga za kiseonik (vidi Rad mišića). Zadržavanje krvi u kapilarima i postkapilarnim venulama, posebno unutarnjih organa (njeno taloženje), u kombinaciji s gubitkom krvi, dovodi do brzog nastanka hipovolemije čije produbljivanje dodatno potiče ekstravazacija tekućine. Već u erektilnoj fazi šoka otkriva se isključenje dijela krvi iz aktivne cirkulacije. To je glavni razlog za smanjenje minutnog volumena krvi, odnosno minutnog volumena, što je olakšano usporavanjem protoka krvi, posebno u venskom dijelu vaskularnog korita, a samim tim i smanjenjem venskog povrata.

Promjene u ukupnom perifernom vaskularnom otporu, koje obično kompenziraju smanjenje minutnog volumena krvi, su neadekvatne u šoku, rezultat toga je za njega tipična arterijska hipotenzija (vidi Arterijska hipotenzija). Poremećaji cirkulacije u teškom šoku manifestuju se sve većim neskladom između promjena ukupnog perifernog otpora prema minutnom volumenu krvi. Najcelishodnija adaptivna reakcija cirkulacije u slučaju poremećene opskrbe tkiva krvlju bi mogla biti obnavljanje rada srca, međutim, ova reakcija je ograničena, a kod teškog šoka adaptacija se provodi povećanjem ukupnog perifernog otpora.

Povećanje ukupnog perifernog otpora nije određeno ravnomjernim ukupnim povećanjem tonusa otpornih žila, već njihovom osebujnom distonijom, koja dolazi do izražaja u centralizaciji krvotoka - smanjenju protoka krvi u koži, mišićima i probavnom sustavu. organa dok se održava u vitalnim organima (pogledajte Gubitak krvi). U skladu sa centralizacijom cirkulacije, mijenja se i mikrocirkulacija (vidi), čije poremećaje u šoku karakterizira smanjenje broja funkcionalnih kapilara, kašnjenje krvnih stanica u postkapilarnim venulama i zaobilaženje krvotoka. To daje razloga vjerovati da je povećanje ukupnog perifernog otpora određeno ne samo povećanjem vaskularnog tonusa, već i zadržavanjem krvi u kapilarima i venulama, kao i promjenom njenih reoloških svojstava. Potonje se manifestira sklonošću formiranih elemenata agregaciji, smanjenjem stabilnosti suspenzije krvi, povećanjem adhezivnih svojstava eritrocita (vidi Agregacija eritrocita), povećanjem viskoziteta krvi, posebno pri niskim smičnom naprezanju ( vidi Viskozitet).

Razvoj hipoksije usko je povezan s poremećajima cirkulacije u šoku, što je posljedica pojave duga kisika već u erektilnoj fazi i popratne restrikcije transporta kisika kao posljedica poremećaja cirkulacije. U nastanku hipoksije važno je i smanjenje kapaciteta krvi za kiseonik (vidi. Krv, respiratorna funkcija).

Dispneja uočena tokom šoka može se smatrati adaptivnim odgovorom koji osigurava zadovoljavajuću oksigenaciju arterijske krvi. Hipoksija tkiva, koja nastaje zbog ograničenja iskorištavanja kisika zbog smanjenja perfuzije tkiva krvlju, kompenzira se dodatnom ekstrakcijom kisika iz jedinice volumena krvi, što se očituje smanjenjem oksigenacije venske krvi i povećanjem arteriovenska razlika u kiseoniku. Hipoksija u šoku se kombinuje sa hipokapnijom (vidi). Nakon toga, kod blagog šoka, otkriva se nakupljanje ugljičnog dioksida, a kod jakog šoka smanjenje njegovog sadržaja.

Kiseonički režim organa tokom šoka varira neravnomjerno i u velikoj mjeri odgovara poremećajima cirkulacije. Elementi tkiva zadržavaju sposobnost da iskoriste kiseonik dugo vremena, odnosno respiratorni enzimski sistem nije odmah oštećen.

Promjene u cirkulaciji i ravnoteži kisika primjetno utiču na tok metaboličkih procesa, koji također nejednako variraju u različitim organima. Stimulacija katabolizma ugljikohidrata već u erektilnoj fazi šoka dovodi do smanjenja zaliha glikogena u tkivima i promjene odnosa između glikolitičke i oksidativne faze metabolizma ugljikohidrata (vidi), što rezultira hiperglikemijom i hiperlaktacidemijom. Povećava se omjer laktat-piruvat u torpidnoj fazi šoka, smanjuje se sadržaj kreatin-fosfata i ATP-a u moždanom tkivu, mišićima i jetri; istovremeno u mišićima i jetri povećava se sadržaj mliječne kiseline (laktata) i anorganskog fosfata. Zalihe glikogena u miokardu također se smanjuju tokom šoka, međutim, sposobnost iskorištavanja mliječne kiseline iz krvi njome uz dovoljnu opskrbu kisikom osigurava rad srca na duže vrijeme. Očuvana je potencijalna sposobnost mitohondrija ćelija jetre, bubrega i drugih organa da sintetiziraju ATP tokom šoka.

Poremećaji metabolizma lipida usko su povezani s promjenama u metabolizmu ugljikohidrata (vidi Metabolizam masti), koje se otkrivaju u torpidnoj fazi u obliku acetonemije i acetonurije. Promjene u korištenju slobodnih (neesterificiranih) masnih kiselina, njihova intenzivna asimilacija na početku šoka i nedovoljna kasnije jedan je od uzroka energetskog deficita. Smanjene rezerve lipoproteina, fosfolipida, ukupnog holesterola.

Poremećaji metabolizma proteina (vidi Metabolizam dušika) u šoku se manifestiraju povećanjem količine neproteinskog dušika u krvi zbog dušika polipeptida, smanjenjem količine serumskih proteina zbog albumina i blagim povećanjem alfa-2-globulini u krvi. Kao rezultat metaboličkih poremećaja u organizmu, akumuliraju se kiseli proizvodi nepotpunog metabolizma, što dovodi do razvoja metaboličke (metaboličke) acidoze, zatim se nakuplja ugljični dioksid i javlja se gasna acidoza (vidi).

Promjene u metabolizmu i poremećaji procesa izlučivanja uzrokuju odstupanja u ionskom sastavu plazme. Za šok je tipična hipokalemija (vidi), kao i postepeno izjednačavanje koncentracije jona u ćelijama i ekstracelularnoj tečnosti.

Promjene u unutrašnjem okruženju organizma značajno utiču na ekscitabilnost nervnih elemenata, propusnost ćelijskih membrana i vaskularnog zida. Ovo posljednje, u kombinaciji s promjenama onkotske i osmotske ravnoteže između tkiva i krvne plazme, kao i smanjenjem intravaskularnog hidrostatskog tlaka, dovodi do ekstravazacije tekućine i razvoja edema tkiva (vidi Edem).

Poremećaji cirkulacije, hipoksija i metaboličke promjene dovode do disfunkcije većine organa. Funkcije različitih organa u šoku pate u različitom stupnju, što se objašnjava originalnošću poremećaja cirkulacije (njegova centralizacija) i različitim stupnjevima hipoksije. Dugotrajno očuvanje u šoku zadovoljavajuće prokrvljenosti mozga i srca dovodi do održavanja njihovih funkcija, što se manifestuje očuvanjem svijesti i govora sa određenom inferiornošću.

Kontraktilna funkcija miokarda tokom razvoja šoka ostaje suštinski netaknuta dugo vremena; to je zbog činjenice da opskrba krvlju zbog centralizacije cirkulacije krvi malo trpi. Korištenje miokarda kao energetskih resursa mliječne i pirogrožđane kiseline, koje se u višku stvaraju u drugim organima, obezbjeđuje njegovu kontraktilnu sposobnost. U slučaju kršenja kontraktilne funkcije miokarda, fenomen šoka brzo napreduje. 70-ih godina 20. stoljeća neki istraživači su u krvi pacijenata sa teškim šokom otkrili supstancu koja inhibira kontraktilnu funkciju miokarda (faktor depresije miokarda), čiji fiziološki značaj ostaje uglavnom nejasan. Što se tiče promjena u bioelektričnoj aktivnosti srca tokom šoka, uz povećanje broja otkucaja srca, otkriva se pojava visokih zuba, smanjenje ST segmenta i devijacija električne ose srca udesno. Ovo se može smatrati rezultatom poremećaja centralne regulacije i hiperkalemije.

Trenutno se velika pažnja poklanja poremećenoj funkciji pluća u šoku. Ranije se vjerovalo da u šoku dolazi do cirkulatorne hipoksije, a otežano disanje treba smatrati reakcijom na hipoksiju. U plućima u uslovima smanjenog minutnog volumena krvi čak i kod teškog šoka, prema S. A. Seleznevu (1973), postoji dovoljna zasićenost krvi kiseonikom, blizu normalnog, do 95-98% oksihemoglobina. Tek u terminalnoj fazi šoka mogu se pojaviti patološki tipovi Cheyne-Stokesovog disanja (vidi Cheyne-Stokesovo disanje) ili Kussmaul (vidi Kussmaulovo disanje), ali oni već ukazuju na kršenje ekscitabilnosti respiratornog centra.

U traumatskom šoku, ako nema direktnog oštećenja spoljašnjeg disajnog sistema i patoloških procesa u respiratornim organima, dolazi do arterijske hipoksehmije, koja je glavni pokazatelj respiratorne insuficijencije (ređe se vidi. Češće je njen razvoj karakterističan za post-šok). period; manifestira se povećanjem intenziteta vanjskog disanja s progresivnim smanjenjem. To je zbog poremećene alveolarne ventilacije kao posljedica smanjenja podloge plućnog tkiva (edema), razvoja atelektaze, promjena u ventilacijski-perfuzijski odnosi, ranžiranje krvotoka Ovi fenomeni respiratorne insuficijencije nakon šoka trenutno se definiraju kao "respiratorni distres", "kongestivna atelektaza", "šok pluća" itd. Neposredni uzroci i mehanizmi respiratorne insuficijencije nakon šoka još nisu utvrđene.Važnu ulogu u nastanku ove komplikacije mogu imati inhibicija centara za regulaciju disanja, hipoperfuzija pluća krvlju, stagnacija i oslobađanje fiziološki aktivnih supstanci iz njih, inaktivacija surfaktanta (vidi), posljedice metaboličke acidoze, kao i aspiracija kiselog želučanog sadržaja, sekundarna infekcija. Važnu ulogu u patogenezi respiratorne insuficijencije nakon šoka mogu imati fenomeni kao što su preopterećenje tijela tekućinama, koloidno-kristaloidna neravnoteža krvi, produžena umjetna ventilacija pluća, visok sadržaj kisika u inhalacijskim smjesama koji se javljaju tijekom intenzivne šok terapije. .

Neki istraživači, na primjer Lillikhey (R. S. Lillehei, 1962), pridavali su veliku važnost patogenezi šoka, posebno njegovoj ireverzibilnosti, oštećenju crijeva (vidi), raširenoj hemoragijskoj nekrozi njegove sluznice. U eksperimentu na psima otkrivene su karakteristike reaktivnosti crijevnih žila. Kod teških mehaničkih ozljeda, praćenih razvojem šoka, nalaze se izraziti poremećaji protoka krvi u submukoznom sloju crijeva. Motorna funkcija gastrointestinalnog trakta tijekom šoka također je poremećena, ali je istovremeno očuvana apsorpcija niza tvari, uključujući glukozu, soli, vodu.

S razvojem šoka, funkcija jetre je značajno narušena. Neposredno nakon ozljede, jetra se oslobađa deponovanog glikogena i gubi sposobnost da ga sintetiše, poremećene su proteinsko-sintetske i barijerne funkcije jetre. Ove promjene su najvećim dijelom posljedica poremećaja jetrenog krvotoka: smanjenja ukupnog volumena jetrene perfuzije krvlju, ranžiranja krvotoka na nivou mikrovaskulature, što dovodi do razvoja teške hipoksije, uprkos tranziciji jetre. do pretežno arterijske opskrbe krvlju. Udio arterijske krvi u opskrbi jetre u torpidnoj fazi šoka je, prema SA Seleznevu (1971), oko 60% (normalno 20-25%), međutim, to ne sprječava razvoj hipoksije. .

U šoku je značajno poremećena ekskretorna funkcija bubrega. Oligurija (vidi) je toliko tipičan simptom šoka da je neki istraživači smatraju jednim od glavnih kriterija u određivanju njegove težine. Smanjenje proizvodnje urina u bubrezima tijekom šoka uglavnom je posljedica oštrog ograničenja filtracije primarnog urina u glomerulima i, u manjoj mjeri, promjena u reapsorpciji. Filtracija je poremećena zbog oštrih poremećaja protoka krvi u korteksu bubrega. U topidnoj fazi šoka, omjer između opskrbe krvlju kortikalne i medularne tvari bubrega postaje otprilike 1:1 (umjesto 9:1 u normi), što je posljedica i smanjenja vrijednosti perfuzije. pritisak kao rezultat arterijske hipotenzije i povećanje otpora kortikalnih žila zbog neuroendokrinih utjecaja.

Prilikom procjene težine šoka, velika se pažnja posvećuje traženju kriterija za njegovu ireverzibilnost. "Nepovratnost šoka" je uslovni koncept. Mogu se razlikovati dvije vrste ireverzibilnosti šoka: zbog oštećenja nespojive sa životom (apsolutna ireverzibilnost) i zbog nedovoljne efikasnosti savremenih terapijskih mjera (relativna ireverzibilnost). U različitim vremenima, razvoj ireverzibilnosti šoka bio je povezan s disfunkcijom jednog ili drugog organa. Dakle, IRPetrov, GI Vasadze (1972) pripisali su glavnu ulogu u njegovom razvoju disfunkcijama centralnog nervnog sistema, iako se kasnije ispostavilo da mozak i srce u šoku dugo vremena ne pate kao rezultat centralizacije cirkulaciju krvi. V.K.Kulagin (1978) identificirao je cerebralni i somatski tip nepovratnosti šoka: u prvom slučaju ireverzibilnost je posljedica teških disfunkcija mozga, u drugom - funkcija drugih organa. Ako se u razvoju ireverzibilnih pojava u traumi praćenoj šokom ne uzme u obzir uloga direktnog oštećenja organa, može se pretpostaviti da njihova produžena ishemija dovodi do zaista nepovratnih promjena u tkivima (vidi), praćenih razvojem nekroze u onim organima koji su pogoršani u uslovima centralizovane cirkulacije snabdevene kiseonikom (centrilobularna nekroza jetre, nekrotične promene u kori bubrega, u sluzokoži i submukozi creva).

U teškim mehaničkim traumama, do polovine žrtava, prema P.N.Petrovu (1980), ima povrede lobanje i mozga različitog stepena. Uz kombinaciju traumatske ozljede mozga (vidi) s ekstrakranijalnom šokogenom ozljedom, praćenom šokom prvog stupnja, simptomi traumatske ozljede mozga se smatraju simptomima izolirane traumatske ozljede mozga. Kada se traumatska ozljeda mozga kombinira s ozljedom uzrokovanom ekstrakranijalnim šokom, praćenom šokom II - III stepena, simptomi oštećenja mozga se smatraju tipičnim za traumatsku ozljedu mozga koja je teža od stvarne. Dakle, oštećenje diencefalnih struktura mozga očituje se pojavom reakcija hiperergijske prirode, što maskira razvoj traumatskog šoka, a traumu struktura srednje i duguljaste moždine karakterizira pogoršanje poremećaja tipičnih za šok. , koji je uzrokovan direktnim oštećenjem vazomotornog centra.

Klinička slika traumatske ozljede mozga na pozadini traumatskog šoka nije jasno izražena, stoga su instrumentalne metode istraživanja, posebno elektroencefalografija, od velike važnosti za dijagnozu (vidi). Prema EEG podacima, oštećenje diencefalne regije mozga karakterizira poliritmija s prevlašću theta valova, pojačani sinhronizacijski utjecaji iz frontalnih regija pri funkcionalnim opterećenjima, a oštećenje struktura srednjeg mozga i duguljaste moždine karakterizirano je grubim promjene u bioelektričnoj aktivnosti difuzne prirode sa delta ritmovima visoke amplitude.

Kombinacijom teške kraniocerebralne traume s ekstrakranijalnim ozljedama produžava se erektilna faza šoka, au torpidnoj fazi poremećaji cirkulacije ubrzano napreduju, a period privremene adaptacije torpidne faze značajno se skraćuje.

Povreda organa grudnog koša značajno utiče na razvoj šoka (pleuropulmonalni šok). Karakteriziraju ih izraženi poremećaji vanjskog disanja (njegova dubina, učestalost, volumen). U tim slučajevima, a posebno kada dođe do pneumotoraksa (vidi) i hemotoraksa (vidi), dolazi do poremećaja odnosa između alveolarne ventilacije i perfuzije pluća krvlju, uslijed čega se dodaju druge vrste cirkulatorne hipoksije karakteristične za šok, razvija se hiperkapnija. (vidi) ... U slučaju povreda grudnog koša moguće je zatvoreno oštećenje srca; istovremeno se minutni volumen krvi naglo smanjuje, što pogoršava hemodinamske poremećaje karakteristične za šok.

Kod kombiniranih ozljeda nije neuobičajeno oštećenje jetre (vidi), zbog čega dolazi do masivnog krvarenja koje pogoršava tipičnu hipovolemiju s razvojem šoka i dodatno smanjuje minutni volumen krvi. Oštećenje gušterače (vidjeti) i razvoj traumatskog pankreatitisa (vidi) također pogoršavaju tok šoka.Razlozi za to su stvaranje fiziološki aktivnih supstanci, poremećaji u sistemu zgrušavanja krvi (vidi), koji nastaju kao posljedica hiperenzimemije. Ako je crijevo oštećeno (vidi), može doći do značajnog krvarenja i poremećaja protoka krvi u trbušnim organima, praćenih venskom punoćom i isključivanjem dijela krvi iz aktivne cirkulacije. To dovodi do smanjenja minutnog volumena krvi i pogoršanja cirkulacijskih poremećaja karakterističnih za traumatski šok. Slično, utiču na razvoj šoka u periodu primarne reakcije organizma na povredu, oštećenje bubrega (vidi), obično praćeno značajnim krvarenjima u peritonealnom tkivu.

Šok koji proizlazi iz električne ozljede prilično je blizak traumatskom šoku u smislu razvojnih mehanizama (vidi). U onim slučajevima kada pod dejstvom struje nema ventrikularne fibrilacije srca, šok karakteriše izražena, ali kratka erektilna faza praćena dugom torpidnom fazom. Početni patogenetski faktor ovog tipa šoka je iritacija strujom receptora i nervnih stabala, što dovodi do početnog vazospazma i preraspodjele krvotoka. Kao rezultat, javljaju se tipični poremećaji cirkulacije - smanjenje minutnog volumena krvi, arterijska hipotenzija, respiratorni poremećaji i metabolički poremećaji koji im se pridružuju.

Šok od opekotina koji se javlja kod opsežnih termičkih ozljeda - opekotina (vidi), po mehanizmima razvoja blizak je traumatskim, jer vodeću ulogu u njegovoj patogenezi ima iritacija opsežnih receptorskih zona i oštećenje elemenata tkiva. Kao rezultat ozljede od opekotina, javljaju se masivni aferentni impulsi iz lezije, što dovodi do pojave ekscitacije, a zatim i razvoja žarišta inhibicije u centralnom nervnom sistemu. To, u kombinaciji s promjenama u endokrinoj regulaciji, dovodi do hemodinamskih i metaboličkih poremećaja karakterističnih za šok. Od velikog značaja u cirkulacijskim i metaboličkim poremećajima kod opekotina su dehidracija tkiva zbog poremećaja metabolizma vode, zgušnjavanje krvi i promjena njenih reoloških svojstava u pravcu povećanja dinamičkog viskoziteta, intoksikacija produktima raspada oštećenih tkiva i disfunkcija bubrega. Zbog povećanja viskoznosti krvi i prilično visokog tonusa otpornih krvnih žila u šoku od opekotina; ne smanjuje se dugo vremena, što ga značajno razlikuje od drugih vrsta šoka. Ovi faktori, tipični za bolest opekotina, u suštini određuju njen klin, sliku u ranoj fazi, koju karakteriše razvoj šoka.

Kardiogeni šok (vidi), koji se javlja kod opsežnog infarkta miokarda. karakteriziran početnim značajnim smanjenjem minutnog volumena krvi zbog slabljenja kontraktilne funkcije miokarda uzrokovanog trofičkim poremećajem. U nastanku kardiogenog šoka, poznatu ulogu imaju i intenzivni aferentni impulsi iz oštećenog područja. Istovremeno, venski povratak se nesrazmjerno mijenja, što može dovesti do poremećaja cirkulacije u malom krugu i, u kombinaciji s drugim faktorima, do plućnog edema.

Hemoragični šok uzrokovan značajnim akutnim gubitkom krvi (vidi), kao zasebnu vrstu šoka, ne izdvajaju svi istraživači. Domaći istraživači, na primjer VB Koziner (1973), često opisuju ne šok, već akutni gubitak krvi, smatrajući ga samostalnim patološkim procesom tipičnim za rani period traumatske bolesti. Kod dugotrajnih poremećaja cirkulacije kao posljedica hipovolemije uzrokovane gubitkom krvi, hipoksijom tkiva i metaboličkim poremećajima, mogu se javiti promjene u vaskularnom tonusu mikrocirkulacijskog korita, tipične za šok. To daje razlog da se kasni stadijum teškog gubitka krvi smatra vrstom šoka.

Anafilaktički šok (vidi), koji nastaje kada antigeni djeluju na senzibilizirani organizam, razlikuje se od drugih vrsta šoka po tome što je pokretački mehanizam u njegovoj patogenezi reakcija antigen-antitijelo, uslijed koje se aktiviraju krvne proteaze, oslobađa se histamin. iz mastocita, serotonina i drugih vazoaktivnih supstanci koje uzrokuju primarnu dilataciju rezistentnih žila, smanjenje ukupnog perifernog otpora i, kao posljedicu, arterijsku hipotenziju.

Anafilaktički šok je blizak šoku od transfuzije krvi (posttransfuzijski) (vidi Transfuzija krvi), čiji je glavni mehanizam interakcija antigena stranih eritrocita nekompatibilnih u A VO sistemu sa antitijelima krvnog seruma, praćena aglutinacijom eritrocita i hemoliza supstanci u oslobađanju (vidi. što dovodi do vaskularne dilatacije, razvoja cirkulacijskih poremećaja i hipoksije istog tipa kao kod anafilaktičkog šoka. Od značaja može biti blokada mikrovaskularnih žila zbog opturacije njihovog lumena aglutiniranim eritrocitima, kao i oštećenje i iritacija epitela nekih parenhimskih organa (bubrezi, jetra) produktima hemolize.

Po patogenezi blizak ovoj vrsti šoka je septički (toksično-infektivni) šok, koji je u suštini kolaps. Nastaje kada bakterijski toksini djeluju na tijelo. Kao rezultat distonije žila mikrocirkulacijskog korita, pod utjecajem toksičnih faktora, poremećen je protok krvi kroz kapilare, dio krvi se šantira kroz arteriovenularne anastomoze, smanjuje se otpor vaskularnog korita, dolazi do arterijske hipotenzije, razvija se hipoksija tkiva. Toksini također imaju direktan utjecaj na asimilaciju kisika stanicama različitih tkiva i na metaboličke procese u njima.

Slične pojave uočavaju se kod teških egzogenih trovanja (egzotoksični šok) i endogenih intoksikacija koje se javljaju sa opsežnom nekrozom, metaboličkim poremećajima, poremećenom antitoksičnom funkcijom jetre itd. (endotoksični šok).

Eksperimentalni modeli šokova

Glavni eksperimentalni modeli šoka uključuju traumatski šok reproduciran metodom Cannon (primjena standardne mehaničke ozljede na mekim tkivima jedne ili obje butine). Sličan mehanizam je i šok koji nastaje kada se meka tkiva butina životinja stisnu posebnim škripcima s uređajima koji doziraju stepen kompresije. Za neke svrhe, posebno za primarnu analizu djelotvornosti sredstava protiv šoka, reproducira se šok prema Noble-Collipu, za koji se male životinje (pacovi, miševi) stavljaju u rotirajuće bubnjeve sa zadatom brzinom rotacije. Ovisno o brzini i broju rotacija dolazi do višestruke mehaničke traume različite težine, praćene udarom.

Za analizu uloge aferentnih impulsa u patogenezi šoka koristi se stimulacija velikih nervnih stabala ili ekstenzivnih receptorskih zona neoštećenim tkivom električnom strujom sa određenim parametrima (jačina, brzina ponavljanja pulsa).

Hemoragijski šok se reproducira masivnim gubitkom krvi ili gubitkom krvi do određene vrijednosti krvnog tlaka, nakon čega slijedi njegovo održavanje frakcijskim puštanjem krvi ili reinfuzijom oslobođene krvi. U tu svrhu ponekad se koriste posebni uređaji koji omogućavaju automatsko održavanje zadane vrijednosti krvnog tlaka određeno vrijeme. Ovaj model šoka omogućava proučavanje značaja cirkulatornih poremećaja, obrazaca metaboličkih poremećaja u patogenezi šoka.

Da bi se utvrdila uloga humoralnih faktora u nastanku šoka, procesi karakterizirani dubokim cirkulacijskim poremećajima se reproduciraju uvođenjem velikih doza peptona, endotoksina itd.

Patološka anatomija. Glavni patološki znaci šoka smatraju se tečnim stanjem krvi u žilama leša, diseminiranom intravaskularnom koagulacijom (DIC) s hemoragičnim sindromom, taloženjem krvi u mikrovaskularnim žilama, ranžiranjem krvotoka, brzom mobilizacijom glikogena. od depoa tkiva, i cirkulatorno-hipoksična oštećenja organa.

Fenomen tečnog stanja kadaverične krvi zbog postmortalne fibrinolize (vidi) znak je iznenadne smrti bilo koje etiologije. Općenito je prihvaćeno da je tečno stanje kadaverične krvi kod Sh. posljedica konzumne koagulopatije, odnosno upotrebe svih faktora koagulacije krvi (vidi Sistem koagulacije krvi) u procesu DIC-a u mikrovaskulaturi. Međutim, otkrivanje neznatnog broja mikrotromba tokom disekcije, posebno kod određenih vrsta šoka, sugerira da se fibrinoliza u šoku uočava zbog ekstravaginalnog povećanja aktivnosti antikoagulansnog sistema. Stoga se klin, faza hiperfibrinogenemije ne može realizovati u mikrotrombozi, odnosno u motoru sa unutrašnjim sagorevanjem. Ovo ne isključuje mogućnost da neki od mikrotromba mogu biti lizirani tokom života pacijenta, pa čak i posthumno. Trenutno postoje brojni podaci o motorima sa unutrašnjim sagorevanjem sa različitim vrstama udara. Ovaj sindrom je zaista mnogo češći kod bolesti komplikovanih šokom. Međutim, njegova veličina i prevalencija nisu isti za različite vrste šoka. Češće se nalazi u bakterijskom šoku, rjeđe u kardiogenom šoku.

Taloženje krvi u mikrovaskulaturi lako se detektuje makroskopski po neujednačenom krvlju unutrašnjih organa i znakovima hipovolemije: "prazno" srce, mala količina krvi u velikim venskim žilama, što odgovara jednom od vodećih kliničkih znakova šoka - nedovoljan dotok krvi u srce i nizak minutni volumen srca. Mnogo je teže odrediti klinički, pa čak i pri obdukciji selektivne depozicije krvi u određenom sistemu, na primjer, portalu. U šoku se težina jetre i slezene nikada značajno ne povećava, pa je gubitak 2-3 litre krvi iz sistemske cirkulacije nemoguće objasniti taloženjem u ove organe. Također, po pravilu, mikroskopskim pregledom ne uspijeva otkriti taloženje krvi u bilo kojem organu.

Operacija zaobilaženja krvotoka važan je simptom šoka, posebno u bubrezima, jetri i plućima. Prilikom obdukcije teško je ustanoviti ranžiranje krvotoka u unutrašnjim organima. Samo u bubrezima sa šokom otkriva se bljedilo korteksa sa oštrim obiljem jukstamedularne zone i piramida. Međutim, ova makroskopska slika nije tipična za sve vrste šoka. Moguće je da su znakovi ranžiranja plućnog krvotoka brojne mikroatelektaze i intersticijski edem koji se nalaze u plućnom šoku.

Šok karakterizira brza mobilizacija tjelesnih zaliha glikogena, posebno ubrzano oslobađanje glikogena iz jetre. Na osnovu toga, A.V. Rusakov (1946) je predložio korištenje visokokvalitetnog biokemijskog testa za glikogen za patološku dijagnozu šoka. U narednim godinama u te svrhe korištene su metode za kvantitativno određivanje glikogena u tkivu jetre. Pokazalo se da je pojava lakih (šok) hepatocita, koju je opisao N.A.Kraevsky, posljedica brzog nestanka glikogena iz citoplazme s naknadnom masnom degeneracijom stanice. U koru je utvrđeno da je uz pomoć biohemijske studije kadaverične krvi moguće otkriti poremećaje metabolizma lipida i proteina koji su svojstveni teškom šoku, koji se manifestuje acetonemijom i azotemijom.

Opisujući poremećaje cirkulacije u šoku, patolozi koriste koncepte "hiperemije", "mulja", "zastoja", "tromboze". Kod hiperemije (vidi), prošireni lumen žile ispunjen je eritrocitima koji se slobodno nalaze među plazmom, zidovi krvnih žila se ne mijenjaju i zadržavaju sposobnost dijapedeze. Mulj - lijepljenje eritrocita u agregate; u ovom slučaju između gustog agregata eritrocita i zida žile ostaje praznina ispunjena plazmom i slobodno lociranim krvnim stanicama. Kada je lumen posude potpuno ispunjen, gotovo je nemoguće razlikovati mulj od zastoja. Elektronski mikroskopski, mulj karakteriše gusta adhezija eritrocita, međutim, uz očuvanje membrana i granica između njih. U mikroskopu za skeniranje mogu se naći svojevrsni kontakti mosta između pojedinačnih eritrocita. Staza je zastoj krvotoka, pri čemu je prošireni lumen žile ispunjen deformisanim eritrocitima, plazme je malo, dijaedeze nema, a endotel je otečen. Kod produžene staze, u pravilu se opaža djelomična hemoliza eritrocita. Zbog otpuštanja faktora koagulacije plazme u intersticijsko tkivo, trombi se ne stvaraju, ali je moguć gubitak pojedinačnih fibrinskih vlakana.

Traumatski šok karakterišu masivne povrede unutrašnjih organa, skeleta, mekih tkiva, često u različitim kombinacijama (vidi Politrauma), tečno stanje krvi u sudovima, umerene manifestacije DIC-a, nedostatak bilo kakve selektivnosti kod distrofičnih promena unutrašnjih organa, opšte cirkulacije hipoksija, intersticijski edem parenhimskih organa itd. Teška trauma izazvana šokom, u pravilu, kombinira se s manje ili više masivnim gubitkom krvi.

Za hemoragični šok ili kombinaciju traumatskog šoka sa gubitkom krvi karakteristična je i neujednačena gomila unutrašnjih organa - obilje nekih organa, kao što su pluća i jetra, i anemija drugih, kao što su bubrezi. Istovremeno, u bubrezima se javlja bljedilo kortikalne supstance i oštra hiperemija jukstamedularne zone i medule - šok bubrega (vidi Zatajenje bubrega). Kod nekompenziranog hemoragičnog šoka, u slučajevima kada iz bilo kojeg razloga nije provedena transfuzijska terapija, na obdukciji se uočavaju znaci hipovolemije.

Bakterijski (endotoksični) šok karakterizira raširena diseminirana intravaskularna koagulacija s pretežnom lezijom arteriola i kapilara vitalnih organa, a za neke od njegovih varijanti - dominantna lezija gastrointestinalnog trakta i pluća. Tromboza mikrožila bubrega, nadbubrežnih žlijezda i adenohipofize, u pravilu se makroskopski manifestira u obliku žarišta nekroze (vidi), što stvara specifičnu sliku bakterijskog šoka.

Kod anafilaktičkog šoka (vidi), pluća su uglavnom zahvaćena. Pokazuju intersticijski i alveolarni edem, kao i rasprostranjena krvarenja u parenhima. Poznata i asfiksijska varijanta akutnog anafilaktičkog šoka, koja se manifestuje oštrim edemom sluznice larinksa sa stenozom disajnih puteva i morfološkom slikom asfiksije (vidi).

Šok od opekotina karakterizira prisustvo dubokih i raširenih opekotina kože, zgušnjavanje krvi, manifestacije DIC-a, uglavnom u mikrožilama gastrointestinalnog trakta, gušterače i žučne kese.

Patomorfološke manifestacije kardiogenog šoka su najređe i detektuju se, po pravilu, u torpidnoj fazi, pri čemu ireverzibilni šok teče kao hipovolemijski. Obdukcija otkriva ujednačenu kapilarnu i vensku kongestiju, u drugim slučajevima - znakove iznenadne smrti (vidi Iznenadna smrt): venska kongestija unutrašnjih organa, prelijevanje tečnom krvlju velikih venskih stabala, precizna i točkasta krvarenja ispod seroznih membrana, plućni edem.

Kod heterotransfuzijskog (hemolitičkog) šoka bilježi se oštećenje bubrega s razvojem akutnog zatajenja bubrega (vidi).

Šok je klinički i anatomski koncept, stoga se njegova patološka dijagnoza ne bi trebala zasnivati samo na rezultatima morfološke studije, a još više na osnovu bilo kojeg znaka, na primjer, šok pluća (vidi Pluća, patološka anatomija ). Samo u rijetkim slučajevima latentnog ili klinički smanjenog kirurškog šoka pod anestezijom, na primjer, s latentnim transfuzijskim konfliktom, dijagnoza se može postaviti na osnovu morfoloških znakova hemoglobinurične nefroze (vidi Bubrezi, patološka anatomija) i akutnog zatajenja bubrega.

Patološka slika šoka može se značajno promijeniti kao rezultat intenzivne njege. Međutim, ne treba preuveličavati nastale dijagnostičke poteškoće. Šok je najčešće faza osnovne bolesti. Dakle, ako smrt nastupi od šoka, odnosno u najakutnijem periodu bolesti, tada se obdukcijom otkrivaju gotovo svi znakovi hemodinamskog poremećaja. U ireverzibilnim oblicima hemoragičnog šoka, uprkos masivnim transfuzijama krvi, ostaju mikroskopski znaci premosnice krvi u bubrezima. U onim slučajevima kada smrt nastupi 3-4 dana ili kasnije, nakon eliminacije stanja šoka, onda njegov uzrok, očito, nije sam šok, već njegove posljedice, koje se nadograđuju na komplikacije osnovne bolesti i neadekvatna terapija. U takvoj situaciji pokušaj otkrivanja patoloških promjena karakterističnih za šok obično je neuspješan.

Trenutno je u medicinskoj literaturi uspostavljen koncept "šoknog organa". U osnovi, to uključuje šok pluća i šok bubreg. U početku se ovaj koncept zasnivao na nekim morfološkim (kliničkim i anatomskim) karakteristikama ili selektivnosti oštećenja organa u šoku određene etiologije, kao i na primarnom oštećenju organa koje je izazvalo šok. Mnogi istraživači, ne uzimajući u obzir morfološke specifičnosti šoka, koriste koncept "šoknog organa" za bilo koje oštećenje organa praćeno njegovim akutnim i ponekad nepovratnim funkcionalnim zatajenjem, uključujući genezu šoka. Dakle, izraz "šok organ" je praktično dobio nezavisno značenje, koje nije uvijek ekvivalentno pojmu "šok".

Neki istraživači koriste termin "šok ćelija", što implicira strukturne i biohemijske poremećaje ćelije tokom šoka. Suština ovih promjena u koru, vrijeme je dobro poznata: brzo iskorištavanje glikogena, smanjenje aktivnosti enzima Krebsovog ciklusa (vidi. Ciklus trikarboksilne kiseline) uz istovremenu aktivaciju enzima ciklusa anaerobne glikolize, distrofično- nekrotične promjene. Međutim, treba imati na umu da se približavanjem supćelijskom i molekularnom nivou specifičnost šoka, a samim tim i dijagnostički značaj otkrivenih promjena sve više gubi.

Klinička slika, dijagnoza i komplikacije

Klinička slika šoka određena je njegovom fazom i stupnjem razvoja. Erektilnu fazu, koja nastaje neposredno nakon ozljede, karakterizira govorno-motoričko uzbuđenje uz održavanje svijesti, nedostatak kritičkog odnosa prema svom stanju i okolini, ubrzan rad srca i disanja, te povišen krvni tlak. Kod pacijenata sa teškim mehaničkim ozljedama praćenim Sh., po prijemu u bolnicu obično se opaža razvijena topidna faza šoka. Klasičan opis ove faze pripada NI Pirogovu: „Sa otkinutom nogom ili rukom, tako umrtvljena osoba leži nepomično na previjanju; ne viče, ne viče, ne žali se, ne učestvuje ni u čemu i ne traži ništa; tijelo mu je hladno, lice blijedo kao u leša; pogled je nepomičan i usmeren u daljinu; puls - poput konca, jedva primjetan ispod prsta i sa čestim crticama. Otupjeli ili ne odgovara uopšte, ili samo jedva čujnim šapatom; disanje je takođe jedva primetno. Rana i koža gotovo uopće nisu osjetljivi; ali ako je bolesni nerv koji visi iz rane nečim nadražen, tada pacijent jednom laganom kontrakcijom ličnih mišića otkriva znak osjećaja. Ponekad ovo stanje nestaje nakon nekoliko sati nakon upotrebe stimulansa; ponekad traje nepromijenjena do smrti... Ukočeni nije potpuno izgubio svijest, on ne samo da je potpuno nesvjestan svoje patnje, on je kao da je potpuno uronjen u nju, kao da se smirio i utrnuo u njoj."

Dijagnoza šoka u prehospitalnoj fazi svodi se na približnu procjenu prirode i težine ozljeda, općeg stanja pacijenta i stepena disfunkcije najvažnijih tjelesnih sistema u smislu krvnog tlaka, pulsa, prirode i učestalosti. disanja, reakcije zjenica, itd. njegovu težinu u odnosu na torpidnu fazu. Trenutno je najprihvaćenija trostepena klasifikacija (bez terminalnih stanja) Kita, koja se zasniva na jednom znaku - vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka. Prema ovoj klasifikaciji, razlikuje se šok I stepena (blagi), kada opšte stanje žrtve ne izaziva strah za njegov život. Svest je očuvana, ali pacijent ima malo kontakta. Koža i sluzokože su bledi. Tjelesna temperatura je blago snižena. Zenice reaguju na svetlost. Puls je ritmičan, nešto ubrzan. Sistolni krvni pritisak 100-90 mm Hg. Art., dijastolni - oko 60 mm Hg. Art. Disanje je ubrzano. Refleksi su oslabljeni.

Sa šokom II stepena (umjerene težine), svijest je očuvana, ali zamagljena. Koža je hladna, lice bledo, pogled nepomičan, zenice slabo reaguju na svetlost. Puls je brz, slabog punjenja. Sistolni krvni pritisak 85 - 75 mm Hg. Art., dijastolni - oko 50 mm Hg. Art. Disanje je ubrzano, oslabljeno. Refleksi su inhibirani.

Kod šoka III stepena (teške) svijest je zbunjena. Koža je blijeda ili plavkasta, prekrivena ljepljivim znojem. Zenice ne reaguju na svetlost. Puls je brz i nit. Sistolni krvni pritisak 70 mm Hg. Art. i ispod, dijastolni - oko 30 mm Hg. Art. Disanje je oslabljeno ili isprekidano.

Nepouzdanost jednog kriterija za procjenu težine šoka navela je istraživače da potraže druge parametre. Allgeverov princip se pokazao prilično uspješnim - određivanje težine šoka u odnosu na omjer brzine pulsa i vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka. Normalno je 0,5-0,6, sa šokom stepena I - oko 0,8, sa šokom stepena II - 0,9 - 1,2, sa šokom stepena III - 1,3 i više.

Krajem 60-ih i 70-ih godina 20. vijeka postojala je tendencija traženja metoda parametarske multifaktorske procjene težine šoka i predviđanja njegovog toka i ishoda. U SSSR-u su razvijene brojne formule i nomogrami za procjenu težine ozljeda i predviđanje trajanja i ishoda šoka uz optimalno liječenje.

Kao dodatni kriterijumi za težinu šoka i za procenu poremećaja vitalnih funkcija organizma mogu se koristiti kriterijumi koji odražavaju stanje funkcije najugroženijih sistema, prvenstveno cirkulacije krvi. Važno je odrediti volumen cirkulirajuće krvi (vidi. Cirkulacija krvi), što se može provesti izotopskom metodom uz odvojenu procjenu globularnog volumena i volumena cirkulirajuće plazme. Druge metode za određivanje volumena cirkulirajuće krvi (hematokritom i drugim pokazateljima) daju nepouzdane rezultate zbog nemogućnosti utvrđivanja vremena proteklog nakon gubitka krvi, te zbog promjena pokazatelja pod utjecajem brzo započete infuzijske terapije. Određivanje minutnog volumena krvi (vidi. Protok krvi) kod žrtava otkriva različite vrste poremećaja cirkulacije: hiperperfuziju, kada minutni volumen krvi prelazi normalne vrijednosti (oko 5 l/min), i gioperfuziju. Ove vrste, očigledno, ne ovise samo o poremećajima cirkulacije, već i o prirodi omjera transfuzije i vazoaktivne terapije. Važan pokazatelj je vrijednost centralnog venskog pritiska (vidi. Krvni pritisak). Povećava se preko 15-20 cm vode. Art. ukazuje na redundantnost transfuzije ili razvoj srčane slabosti.

U vezi sa procjenom poremećaja cirkulacije, važna je dijagnoza krvarenja (vidjeti). Neuspjeh transfuzijske terapije trebao bi ukazivati na kontinuirano krvarenje. Dijagnoza krvarenja u pleuralnu šupljinu kod povreda grudnog koša postavlja se na osnovu fizikalnog pregleda, radiografije ili punkcije pleuralne šupljine. Ako sumnjate na krvarenje u trbušnu šupljinu, pribjegavaju se punkciji abdomena i uvođenju katetera "pipajući" (vidi. Laparocenteza). Prisustvo krvi u trbušnoj šupljini je indikacija za hitnu laparotomiju (vidi).

Respiratorna insuficijencija tijela usko je povezana s poremećajima cirkulacije u šoku. Indikatori poremećaja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa su smanjenje napetosti kisika u arterijskoj krvi ispod 70 mm Hg. Art. ili zasićenost hemoglobina kisikom manja od 80% i povećanje napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi preko 50-60 mm Hg. Art .; smanjenje na 32-28 mm Hg. Art. služi kao znak hiperventilacije (vidi Respiratorna insuficijencija). Hipokapnija može dovesti do srčanih aritmija zbog poremećaja omjera ekstracelularnog i intracelularnog kalija, razvoja cerebralne hipoksije zbog vazospazma (vidi Hipoksija) i produbljivanja arterijske hipotenzije. Posebnu pažnju treba obratiti na dijagnostiku respiratornih poremećaja kod povreda grudnog koša (višestruki prelomi rebara, razvoj pneumotoraksa, prvenstveno valvularnog).

Od velikog značaja u dijagnostici šoka je procjena bubrežne funkcije, koja može biti značajno narušena kao posljedica poremećaja filtracije u glomerularnom aparatu zbog arterijske hipotenzije. Smanjenje krvnog pritiska na 70-60 mm Hg. Art. a manje dovodi do prestanka filtracije. Na razvoj zatajenja bubrega može se posumnjati u onim slučajevima kada se, kada se vrijednost sistemskog krvnog tlaka vrati, ne primijeti proporcionalno povećanje diureze (vidi). Povećanje količine neproteinskog dušika u krvi, smanjenje specifične težine urina također je potvrda bubrežne disfunkcije. Za kontrolu diureze kod žrtava u stanju šoka provodi se mjerenje količine urina po satu. Kritični nivo izlučivanja urina je 50 ml na sat.

Prilikom procjene težine toka šoka utvrđuje se stupanj metaboličkih poremećaja koji nastaju neposredno nakon ozljede zbog poremećaja cirkulacije, promjena u režimu kisika i poremećaja neuroendokrine regulacije. Posebno važnu ulogu imaju poremećaji metabolizma ugljikohidrata koji se manifestiraju prekomjernim stvaranjem laktata. Sadržaj laktata u krvi može doseći 24,3-30,6 mg% (2,7-3,4 mmol/l), normalno 9-16 mg% (0,99-1,77 mmol/l). Neki istraživači, na primjer Weil, Shubin (MN Weil, N. Shubin, 1971), smatraju da nije potrebno određivati vrijednost omjera laktat/piruvat ako je zasićenost arterijske krvi kisikom dovoljno stabilna. Budući da se šok manifestira povećanjem kataboličkih procesa, uključujući katabolizam proteina, može biti važno odrediti kreatin-kreatininski indeks u šoku: kreatin -f-kreatinin -1-. Prema kreatininu Yu, N. Tsibin i GD Shushkov (1974), sa blagim šokom, dostiže 1,5, a sa teškim šokom - 2,0 i više (normalno - 1,0).

Zbog ograničenja proizvodnje topline, uvođenja velikog broja otopina, temperatura pomiješane venske krvi kod žrtava se smanjuje na 31-30°. Njegovo određivanje, na primjer, uz pomoć termosonde umetnute u venski krevet ili na drugi način, može imati dijagnostičku i prognostičku vrijednost.

Brojni istraživači preporučuju korištenje različitih testova za procjenu težine šoka i određivanje funkcionalnog stanja vitalnih sistema. Stoga se odsustvo presorske reakcije na intraarterijsku injekciju krvi ili na intravensku primjenu otopine norepinefrina može smatrati dokazom ireverzibilnih promjena u cirkulacijskom sistemu.

Ozbiljnost šoka može značajno varirati ovisno o reaktivnosti tijela (vidi). Dakle, alkoholna intoksikacija, koja dovodi do promjene funkcija centralnog nervnog sistema, može prikriti tok šoka, pa čak i doprinijeti uklanjanju žrtava šoka kod teških ozljeda, međutim, u post-šok periodu traumatske bolesti, ovi žrtve mnogo češće umiru od raznih komplikacija.

Tok šoka značajno zavisi od starosti žrtve. Dakle, kod novorođenčadi čak i manje ozljede mogu dovesti do razvoja teškog šoka. Veća brzina metabolizma kod djece, nesavršeni adaptivni odgovori dovode do bržeg razvoja duga za kisik. Šok postaje sve jači u kratkom vremenu. Hemodinamske poremećaje kod djece sa šokom je teže otkloniti, krvni tlak može dugo ostati nestabilan. Djeca lako razvijaju hipokapniju i metaboličku acidozu.

Kod starijih i senilnih osoba šok je također težak, posebno ako je u kombinaciji s velikim gubitkom krvi. Često se kod njih zbog hipertenzije ne otkriva arterijska hipotenzija karakteristična za šok. Kod starijih osoba značajno je poremećena funkcija izlučivanja bubrega - češće se javlja anurija. Narušene su i funkcije drugih organa.

Na tok šoka nesumnjivo utiču uslovi u kojima je povreda zadobijena. Šok tokom prirodnih katastrofa (vidi) može biti teži.

Nakon uklanjanja iz šoka - u razdoblju nakon šoka - mogu se razviti patološki procesi čija učestalost i priroda ovise o težini pretrpljenog šoka (pojavljuju se 2 puta češće nakon teškog šoka nego nakon laganog šoka). Najčešće komplikacije post-šok perioda su razne vrste upalnih procesa: pneumonija (vidi), peritonitis (vidi), nagnojavanje rane (vidi Rane, ozljede) itd.; mnoge od njih su uzrokovane oportunističkom florom. Jedan od faktora koji predisponiraju nastanak infektivnih komplikacija u periodu nakon šoka je prolazna imunosupresija (vidi Imunosupresivna stanja): inhibicija sistema mononuklearnih fagocita (vidi) i polimorfonuklearnih leukocita (razvoju komplikacija prethodi slabljenje hemotaksu ovih leukocita, smanjenje sadržaja kationskog proteina u njihovim lizosomima). Stepen supresije imunološkog odgovora zavisi od težine povrede.

Od komplikacija u post-šokovom periodu, prema M.P. Gvozdevu i saradnicima (1979), umire 2-5% žrtava koje su pretrpjele blagi šok i preko 40% onih koji su pretrpjeli teški šok.

Liječenje i prognoza

Šok terapija počinje asistencijom na mjestu događaja, obično od strane timova hitne pomoći (vidi Hitna pomoć). Kako bi se postigao maksimalan kontinuitet u pružanju pomoći žrtvama u prehospitalnom i bolničkom stadijumu, 1958. godine u Lenjingradu, a zatim iu drugim velikim gradovima SSSR-a, stvoreni su specijalizovani reanimacijski (anti-šok) timovi koji su pružali potrebnu količinu medicinske pomoći. briga na visokom profesionalnom nivou. Dalja anti-šok njega provodi se u specijaliziranoj jedinici intenzivne njege (vidi).

Glavni zadaci pružanja medicinske nege u prehospitalnoj fazi su: prevencija razvoja šoka kod teških povreda; otklanjanje pojava koje ugrožavaju život žrtve sa već razvijenim šokom; brz i siguran transport žrtve do bolnice.

Terapeutske mere koje se sprovode u prehospitalnoj fazi obuhvataju: 1) anesteziju mesta preloma uvođenjem novokaina (videti Lokalna anestezija) i imobilizaciju transportnim gumama (videti Udlagu); 2) uvođenje analgetika, au teškom šoku - anestezija (vidi) dušikov oksid ili retilanum; 3) u teškom stanju, intravenska infuzija 250-1000 ml rastvora koji zamenjuju plazmu, uvođenje kardiovaskularnih (kordiamin, korglukon) i antihistaminika; 4) uvođenje glukokortikoida u velikim dozama; 5) provođenje terapije kiseonikom. Ako je potrebno, privremeno zaustavite vanjsko krvarenje (vidi), obnovite prohodnost gornjih dišnih puteva, izvršite intubaciju (vidi) ili traheostomiju (vidi), nanesite aseptične zavoje na rane i okluzivne obloge s otvorenim pneumotoraksom. Kod asistolije se izvodi vanjska masaža srca (vidi) ili električna defibrilacija (vidi) u kombinaciji s umjetnom ventilacijom (vidi Vještačko disanje). Nakon izvršenih ovih hitnih mjera kako bi se osigurala mogućnost transporta žrtve, on je odveden u specijaliziranu bolnicu. Na putu nastavlja da pruža neophodnu pomoć.

Prevencija šoka na mjestu događaja i tokom transporta žrtve sastoji se u sprječavanju nastanka dodatnih oštećenja i ograničavanju aferentnih impulsa. U tu svrhu se žrtva, koja je zadobila tešku povredu, stavlja na poseban štit (treba isključiti ponovni transfer), imobiliziraju se oštećeni dijelovi tijela (vidi Imobilizacija), vrši se odgovarajuća anestezija, kao i kao druge mjere protiv šoka prije pojave simptoma šoka.

U bolnici, pružanje pomoći žrtvama omogućava najbržu moguću procjenu težine njegovog stanja, na primjer, na osnovu rezultata određivanja najinformativnijih pokazatelja cirkulacije i disanja, kao i refleksa. U slučaju šoka 1. stepena, glavna stvar je spriječiti njegovo produbljivanje. Da bi se to postiglo, žrtvi se pruža maksimalan odmor, blokada puteva za provođenje aferentnih impulsa (vidi blokada novokainom), uspostavljanje odgovarajućeg režima kiseonika, uklanjanje hipovolemije uvođenjem 200-500 ml rastvora koji zamenjuju plazmu (do krvnog pritiska). je normalizovan). Istovremeno se daju glukokortikoidni hormoni, kao i kardiotropni lijekovi i vitamini.

Važna anti-šok mjera je hitna hirurška intervencija koja se izvodi iz zdravstvenih razloga (trajno unutrašnje krvarenje, teški poremećaji disanja koji ne reagiraju na konzervativnu terapiju, intrakranijalni hematomi, rupture unutrašnjih organa itd.). Preporučljivo je suzdržati se od operacija koje nisu povezane s vitalnim indikacijama dok se žrtva ne izvuče iz šoka (na primjer, operaciju na krvnom sudu treba odgoditi ako je moguće pouzdano privremeno zaustavljanje krvarenja). Izuzetak su kratkotrajne i manje traumatične intervencije, na primjer, incizije za anaerobnu infekciju, uklanjanje neodrživog dijela ekstremiteta koji se drži na mekotkivnim režnjevima (tzv. transportna amputacija).

Liječenje šoka II i III stepena usmjereno je na obnavljanje funkcija nervnog sistema, otklanjanje poremećaja cirkulacije i disanja, ispravljanje metaboličkih poremećaja, jonske ravnoteže i acidobazne ravnoteže. Aktivnosti obično počinju uvođenjem kristaloidnih otopina i, što je brže moguće, masivnim infuzijama krvi i tekućina koje zamjenjuju krv u jednu ili više vena (vidi Infuziona terapija, Transfuzija krvi). Ako istovremeno krvni pritisak ne poraste iznad 70 mm Hg. čl., prikazano je pumpanje krvi u arteriju. U slučaju šoka prvog stepena ukupna zapremina infuzije je 1000 - 1500 ml (tečnosti), kod šoka drugog stepena - 2000-2500 ml (od toga do 30% krvi), a kod šoka od treći stepen - 3500-5000 ml (od toga do 35% krvi). Transfuzijsko-infuziona terapija, u zavisnosti od stepena šoka, sprovodi se različitim intenzitetom. Dakle, prva 3 sata sa šokom I stepena ubrizgava se 200 ml tečnosti za 1 sat, zatim sporije; sa šokom II stepena - 350 ml za 1 sat; u slučaju šoka III stepena - 500-GOO ml na 1 sat.

Za transfuziju se koristi krv od jednog donora, eritrocitna masa, suha plazma, albumin, ponekad je moguća reinfuzija prethodno filtrirane krvi koja se izlila u pleuralnu ili trbušnu šupljinu (sa unutrašnjim krvarenjem). Korisno je dopuniti infuzionu terapiju davanjem izogenog krvnog seruma. Kada se koriste koloidne otopine koje zamjenjuju plazmu (poligljukin, reopoligljukin, itd.), njihova količina, prema Yu.N. Tsibin i dr. (1977.), ne smije prelaziti V4 ukupne zapremine infuzije, ostatak pada na kristaloide. Za poboljšanje reoloških svojstava krvi preporučljivo je koristiti hemodiluciju (vidi), dok hematokritni broj ne smije biti manji od 30%. Transfuzije i infuzije se provode pod kontrolom hemodinamskih parametara i, prije svega, vrijednosti krvnog tlaka i centralnog venskog tlaka (povećanje centralnog venskog tlaka preko 15 cm vodenog stupca ukazuje na redundantnost infuzija).

Prilikom oporavka od teškog šoka koriste se vazoaktivni lijekovi. Međutim, primjenu lijekova kao što su norepinefrin i mezaton treba smatrati posljednjim sredstvom za sprječavanje po život opasnih poremećaja cirkulacije. Trenutno se vazodilatatori (alfa-blokatori ili beta-stimulansi) češće koriste u šok terapiji za širenje rezistentnih krvnih žila; arterijska hipotenzija se kontrolira povećanjem minutnog volumena krvi zbog dodatnih transfuzija.

Otklanjanje respiratorne insuficijencije uključuje, prije svega, obnovu prohodnosti gornjih dišnih puteva, udisanje mješavine zraka i kisika s dovoljnim volumenom ventilacije (6-8 l / min). Uz naglu depresiju disanja, praćenu smanjenjem njegovog minutnog volumena, kao i u prisustvu prepreka u donjim dijelovima gornjih dišnih puteva, neophodna je intubacija i prebacivanje žrtve na umjetno disanje u uvjetima opuštanja mišića. (vidi. Mišićni relaksanti). Dugotrajno umjetno disanje provodi se volumetrijskim respiratorima u režimu umjerene hiperventilacije. Da bi se smanjio volumen mrtvog prostora, spriječila moguća aspiracija sluzi iz usne šupljine ili sadržaja želuca, ograničio utjecaj refleksa iz gornjih disajnih puteva pri vještačkom disanju, koristi se intubacija, a za posebne indikacije traheostomija. Umjetno disanje se provodi mješavinom kisika i zraka (2:3) pod kontrolom napetosti kisika i ugljičnog dioksida u krvi.

Bitna točka anti-šok terapije je korekcija funkcija nervnog sistema i anestezija, koja se provodi upotrebom lijekova lokalnog i resorptivnog djelovanja. Lokalna anestezija se postiže imobilizacijom i novokainskim blokadama. U bolnici se transportna imobilizacija zamjenjuje trajnom tek nakon utvrđivanja težine šoka, sprječavanja njegovog produbljivanja i provođenja efikasne anestezije. Da bi se osigurala stalna imobilizacija, koristi se ekstrafokalna osteosinteza (vidi), koja se provodi uz pomoć posebnih uređaja (vidi Distrakciono-kompresioni uređaji). Za anesteziju se obično koriste blokada novokaina, promedol (intravenozno 0,5-1 ml 2% otopine), fentanil, dušikov oksid pomiješan s kisikom u omjeru 1:1 ili 2:1. U slučaju blagog šoka ili nakon oporavka od teškog šoka, intravenozno se ubrizgavaju natrijum oksibutirat i viadril za anesteziju (u teškim oblicima šoka ili u dijagnostički nejasnim slučajevima, upotreba ovih lijekova može biti opasna zbog trajanja njihovog djelovanja). Osim toga, koristi se neuroleptanalgezija (vidi). Međutim, opasnost od snižavanja krvnog tlaka uvođenjem, na primjer, droperidola ograničava njegovu upotrebu.

Za hitno ublažavanje boli i tijekom kirurških intervencija kod pacijenata s traumatskim šokom, posebno u pozadini nenadoknađenog gubitka krvi i arterijske hipotenzije, široko se koristi ketamin (ketalar), kratkodjelujući anestetik s izraženim analgetskim učinkom. Primjenjuje se u dozi do 2 mg / kg intravenozno, za djecu - 5-10 mg / kg intramuskularno (u rijetkim slučajevima lijek uzrokuje respiratornu depresiju, ali faringealni i laringealni refleksi, tonus prugasto-prugastih mišića ostaju ). Budući da ketamin povećava krvni tlak, koristi se ako je potrebna hitna operacija u pozadini nenadoknađenog gubitka krvi (uključujući zaustavljanje krvarenja). Ovo svojstvo lijeka omogućava vam da započnete anesteziju, prebacite žrtvu na umjetnu ventilaciju pluća, a zatim provedete punopravnu infuzijsku terapiju. Ketamin se koristi i za uvodnu i za glavnu anesteziju. Ketamin je kontraindiciran kod teških traumatskih ozljeda mozga, kada je moguće značajno povećanje intrakranijalnog i spinalnog tlaka.

Za obnavljanje regulatorne funkcije hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sistema obično se propisuju velike doze kortikosteroida.

Za korekciju metaboličkih poremećaja, posebno energetskog metabolizma, ubrizgava se glukoza (60-100 ml 40% rastvora, 1 U insulina se dodaje na svakih 4 g glukoze). Hormonska (glukokortikoidna) terapija također ima pozitivan metabolički učinak - dovodi do stimulacije stvaranja ugljikohidrata zbog glukoneogeneze (vidi Glikoliza). Također je preporučljivo prepisati vitamine C i B zbog njihovog pozitivnog djelovanja na metabolizam i regenerativne procese.

Važno mjesto u šok terapiji zauzima korekcija acido-bazne ravnoteže (vidi) i jonske ravnoteže (vidi. Metabolizam vode i soli). Eliminacija metaboličke acidoze (vidi) je olakšana intravenskom primjenom 3% otopine natrijum bikarbonata pod kontrolom indikatora acido-bazne ravnoteže. Poremećaj metabolizma elektrolita, uglavnom natrijum-kalijum ravnoteže, nadoknađuje se davanjem rastvora kalcijum hlorida (kalijum antagonista) i natrijum hlorida. Korekcija jonske ravnoteže vrši se pod kontrolom sadržaja kalijuma, natrijuma i hlorida u krvi.

U slučaju masivnog oštećenja mekih tkiva, sprovode se mjere detoksikacije (vidi. Detoksikaciona terapija), koja se postiže stimulacijom diureze, infuzijom velikih količina izotonične otopine natrijum hlorida, Ringer-Lockeove otopine, 5% otopine glukoze (do 2-3 litre dnevno). Za stimulaciju diureze može se koristiti manitol (300 ml 15% rastvora) pod kontrolom satne diureze i centralnog venskog pritiska. S promjenama ovih pokazatelja može se posumnjati na razvoj edema; u takvim slučajevima koristi se furosemid, koji ograničava reapsorpciju u tubularnom aparatu bubrega i stimulira bubrežni protok krvi.

U teškom šoku, uprkos cjelokupnom kompleksu opisane terapije, može doći do srčanog zastoja i prestanka disanja (klinička smrt), što zahtijeva hitnu reanimaciju (vidi Reanimacija). Oporavak srčane aktivnosti (u slučaju srčanog zastoja) u šoku je teži zadatak nego u slučaju srčanog zastoja tokom operacija, uz akutni gubitak krvi ili čak akutnu asfiksiju; to je zbog produžene napetosti adaptivnih odgovora tokom razvoja šoka i njihovog iscrpljivanja.

Prognoza za život pacijenta ovisi o razlozima koji su izazvali šok, težini šoka, stupnju supresije vitalnih funkcija tijela, pravovremenosti i djelotvornosti poduzetih mjera.

Osobine traumatskog šoka u vojnim terenskim uvjetima

Traumatski šok kod ranjenika karakteriše niz karakteristika, zbog čega su neki istraživači nazvali ranu, vojničku ranu ili vojni traumatski šok.

Emocionalno i mentalno prenaprezanje tokom vođenja neprijateljstava, nedostatak sna i nepravilna ishrana, dugotrajno pregrijavanje, žeđ i dehidracija u toploj sezoni, hipotermija i velika potrošnja energetskih resursa zimi izazivaju ekstremni stres svih funkcionalnih sistema, posebno aparata njihovog regulacija i pre svega centralni nervni sistem... Krvarenje i gubitak krvi nastali nakon ozljeda, respiratornih poremećaja ili funkcija vitalnih organa dodatno povećavaju napetost regulatornih sistema i sistema za održavanje života, što u pozadini nepovoljnih efekata borbene situacije dovodi do brzog iscrpljivanja energetskih resursa i slom kompenzacije - razvija se topidna faza traumatskog šoka.

Neadekvatno ili neblagovremeno pružanje prve pomoći, dugo, ponekad i nezgodno uklanjanje sa bojišta, produženi transport ranjenika do uznapredovale faze lečenja. evakuacije duž vojnih puteva doprinose brzom napredovanju i produbljivanju nastalih poremećaja hemostaze, težem toku traumatskog šoka.

Na učestalost i težinu traumatskog šoka u vojnim terenskim uslovima utiču brojni faktori, među kojima je važno vreme udaljenja sa bojišta i pružanje pomoći, priroda borbene traume; kvalitet, sadržaj i vrijeme pružanja prve pomoći; rokovi isporuke i uslovi za evakuaciju ranjenika (vidi. Medicinska evakuacija) u faze medicinske evakuacije (vidi); uslove rada medicinskih centara, uslove i kvalitet prve pomoći (vidi) i kvalifikovanu medicinsku negu (vidi). Prema S.I.Banaitisu (1948), tokom Velikog domovinskog rata u pukovskom medicinskom centru (vidi) šok je zabilježen kod 2-7% ranjenika, au divizijskom medicinskom centru (vidi Sanitetski i sanitarni bataljon) - već u 5. -11% ranjeno.

Značajne fluktuacije u učestalosti traumatskog šoka nisu mogle biti ovisne o prirodi borbene patologije, jer se tokom provedenih istraživanja neprijateljsko vatreno oružje praktički nije promijenilo. Prema SIBanaitisu (1948), manja učestalost traumatskog šoka zabilježena je na onim područjima fronta gdje je prva medicinska pomoć bila najkompletnija, a vrijeme za izvođenje i dopremanje ranjenika u faze medicinske pomoći bilo je kraće. . Učestalost traumatskog šoka ovisila je uglavnom o veličini sanitarnih gubitaka (vidi) i povezanim uvjetima isporuke ranjenika u pukovnije i divizijske medicinske centre. Povećajte dostojanstvo. gubici su stalno povlačili za sobom produžavanje vremena isporuke. Dakle, prema NA Ereminu (1943), šok I-II stepena činio je 68% svih slučajeva šoka kod ranjenika, dostavljenih u divizijsku ambulantu u roku od 6 sati od trenutka povrede, 62,3% - kod ranjenika, dostavljenih do 12 sati, i 40,4% - kod ranjenih, dostavljenih prije 24 sata, i, shodno tome, šok III stepena bio je 32% kod ranjenika, dostavljen prije 6 sati, 37,7% - do 12 sati i 59,6% - kod ranjenika dostavljenih prije 24 sata. Odnosno, težina šoka, ovisno o vremenu isporuke, proporcionalno se povećava.

Incidencija šoka kod rana različite lokalizacije značajno varira, ovisno o prirodi ozljeda i ranim komplikacijama. Kada se kranijalne ozljede kombiniraju s ozljedama drugih lokalizacija, učestalost i težina šoka ovise uglavnom o prirodi ozljeda ekstrakranijalne lokalizacije. Tokom Velikog otadžbinskog rata šok je zabilježen u 1,9% slučajeva sa povredama gornjih ekstremiteta, au 7,8% slučajeva sa povredama donjih ekstremiteta. Pravovremeno zaustavljanje krvarenja i imobilizacija najjednostavnijim tehnikama doprinijeli su eliminaciji ili slabljenju djelovanja glavnih šokogenih faktora, pa je tok šoka s ozljedama ekstremiteta bio povoljniji. Kod prodornih rana grudnog koša, koje nisu praćene otvorenim pneumotoraksom i hemotoraksom, šok je uočen kod 20-25% ranjenika. Kod povreda grudnog koša praćenih otvorenim ili valvularnim pneumotoraksom, izraženim hemotoraksom, učestalost šoka dostigla je 50% slučajeva. To nije bilo samo zbog obima oštećenja tkiva i gubitka krvi, već i zbog oštrog poremećaja disanja zbog kolapsa pluća na strani ozljede i bržeg porasta hipoksije. Sa prodornim ranama abdomena (vidi), traumatski šok je uočen kod 23,3 - 65% ranjenika. Glavni šokogeni faktori kod povreda abdomena su bol i gubitak krvi. Osim toga, ako su šuplji organi oštećeni, izlijevanje želučanog ili crijevnog sadržaja u slobodnu trbušnu šupljinu uzrokuje oštru iritaciju interoreceptora peritoneuma, a zatim intoksikaciju tijela jer se razvija peritonitis (vidi). Zbog toga je posebno težak traumatski šok s ozljedama abdomena. Uz višestruke i pridružene ozljede, traumatski šok karakteriziraju najteže manifestacije i brzo iscrpljivanje regulatornih sustava i organa za održavanje života. To je zbog istovremenog oštećenja nekoliko anatomskih dijelova tijela, oštećenja vitalnih organa, masivnog gubitka krvi (vanjska i unutarnja krvarenja), prekomjernih impulsa boli.

Uz korištenje novih vrsta oružja, sanitarni gubici će se karakterizirati značajnim povećanjem udjela teških ozljeda i, posljedično, povećanjem učestalosti traumatskog šoka. Dakle. prema nekim istraživačima, na primjer Pickkart (K.-N. Pi-ckart, 1979), u modernim ratovima učestalost šoka može doseći 20-30% od ukupnog broja ranjenih. Štoviše, moguće je promijeniti patogenezu i kliničku sliku traumatskog šoka. To je zbog činjenice da se utjecaj patogenetskih faktora traumatskog šoka karakterističnog za mehaničku traumu (neurogeni, gubitak krvi, respiratorni distres, intoksikacija) može kombinirati s kontuzijom (vidi) unutarnjih organa, jonizujućim zračenjem (vidi), opekotinama ( vidi) ili sa kombinacijom ovih lezija (vidi Kombinovane lezije). Stoga, kliničke manifestacije traumatskog šoka mogu varirati zbog prevladavanja simptoma, kao što su radijacijska bolest (vidi) ili trovanje (vidi). U ratu uz korištenje modernog oružja, uloga prve pomoći na bojnom polju, odvoz ranjenika i njihova pravovremena dostava u medicinske ustanove, punopravna prva medicinska i kvalificirana pomoć postat će posebno važna.

Prevencija i liječenje šoka na bojnom polju iu pukovskom medicinskom centru uključuje sljedeće mjere: ranu primjenu analgetika, blokadu oštećenog područja anestetikom, pouzdanu transportnu imobilizaciju, nametanje zaštitnog primarnog zavoja; suzbijanje krvarenja i gubitka krvi, što se postiže privremenim zaustavljanjem krvarenja, infuzijom rastvora koji zamjenjuju plazmu, što je brže moguće evakuacijom ranjenika u faze pružanja kvalificirane medicinske pomoći; otklanjanje oštećenog vanjskog disanja (čišćenje usne šupljine i nazofarinksa od sluzi i stranih tijela, otklanjanje napetog valvularnog pneumotoraksa, zatvaranje otvorene pneumotoraksne rane okluzivnim zavojem, sprječavanje povlačenja jezika u slučaju ozljede lubanje ili mandibularne frakture); korištenje hormonskih lijekova koji doprinose uklanjanju endokrinih poremećaja.

U medicinsko-sanitarnom bataljonu (posebnom sanitetskom odredu) anti-šok terapiju treba provoditi u potpunosti, osiguravajući stabilno izvođenje žrtve iz stanja šoka i stvaranje uvjeta za njegovu moguću evakuaciju u naredne faze medicinske evakuacije. Takve mjere protiv šoka uključuju: održavanje aktivne plućne ventilacije; efikasno ublažavanje bolova; borba protiv hemodinamskih poremećaja i hipovolemije zaustavljanjem krvarenja, nadoknađivanjem deficita cirkulirajuće krvi, tjelesnih tekućina i elektrolita, normalizacijom ravnoteže vode i soli; održavanje ili obnavljanje cirkulacije krvi direktnom ili indirektnom masažom srca; hirurške intervencije; borba protiv cerebralnog edema i hipertermije, obnavljanje izlučivanja urina.

Infektivni toksični šok

Infektivno-toksični (toksično-infektivni) šok najčešće izazivaju gram-negativne bakterije - meningokoki (vidi Meningokokna infekcija), salmonela (vidi salmonela), šigela (vidi), Escherichia coli (vidi), Yersinia (vidi, Jersinijeza, Kuga ); u oko 1/3 slučajeva uzrok infektivnog toksičnog (egzotoksičnog) šoka su gram-pozitivni mikrobi - stafilokoki (vidi), streptokoki (vidi), pneumokoki (vidi). Trenutno infektivno-toksični šok, posebno kod djece i osoba starije i starije životne dobi, na pozadini kroničnih upalnih procesa češće izazivaju Proteus (vidi Proteus), Klebsiella (vidi Klebsiella), Pseudomonas aeruginosa (vidi), aerobacter, bakteroidi (videti v. 20, dodatni materijali). Može se razviti kod bakterijskih, virusnih, rikecijalnih (vidi Epidemijski tifus), spirohetozne, pa čak i gljivične bolesti. Infektivno-toksični šok čini više od 1/3 svih slučajeva šoka, ustupajući po učestalosti kardiogenom i hipovolemijskom šoku, ali je stopa smrtnosti veća; obično prelazi 50%.

Odlučujuća uloga u patogenezi infektivnog toksičnog šoka pripisuje se bakterijskim toksinima (vidi), uglavnom endotoksinu (endotoksični šok). Endotoksini u kliničkoj praksi i na modelu eksperimentalnog endotoksinskog šoka mogu direktno utjecati na tonus regionalnih žila, uzrokujući otvaranje kratkih arteriovenskih šantova i značajno usporavajući kapilarni protok krvi, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije (vidi). Istovremeno stimuliraju oslobađanje kateholamina (vidi), koji povećavaju spazam arteriola i venula, usporavaju protok krvi i dovode do taloženja i sekvestracije krvi u kapilarnoj mreži. Progresivan, često munjevit razvoj infektivno-toksičnog šoka objašnjava se imunološkim mehanizmom specifične preosjetljivosti na endotoksin uz aktivaciju sistema komplementa (vidi). Aktivacija komplementa dovodi do nakupljanja vazoaktivnih supstanci koje povećavaju vaskularnu permeabilnost i uzrokuju lizu stanica, uključujući leukocite i trombocite. Endotoksini povećavaju koagulaciju krvi, djelujući uglavnom na vaskularno-trombocitne mehanizme hemostaze (vidi. Sistem koagulacije krvi). Diseminirana intravaskularna koagulacija krvi je bitan patofiziološki mehanizam infektivnog toksičnog šoka. Bitnu ulogu u njegovom napredovanju igra aktivacija kinin-kalikreinskog sistema (vidi Kinini / kao i smanjenje potrošnje kiseonika ćelijama pod uticajem bakterijskih toksina. U budućnosti, sa povećanjem deficita zapremine krvi i srčana insuficijencija nastupa hipodinamska faza. Uz kontinuirano kršenje mikrocirkulacije, uočava se smanjenje povrata venske krvi i minutnog volumena, pad krvnog tlaka, hipoksija, povećanje acidoze, nepovratne promjene u metabolizmu, smrt stanica i tkiva.

Kliničku sliku infektivnog toksičnog šoka karakterizira kombinacija simptoma akutne vaskularne insuficijencije i generaliziranog infektivnog procesa. Kod zaraznih bolesti (vidi), infektivno-toksični šok najčešće se razvija u 1-2 dana bolesti. Njegovi rani i stalni znakovi su izražena zimica, povećanje tjelesne temperature do 40°. U slučajevima kasnijeg razvoja, prethodi mu hektična ili remitirajuća temperaturna reakcija (vidi. Groznica), ponovljena zimica, obilno znojenje. Istovremeno se pojačava glavobolja, pojavljuje se zbunjenost, povraćanje, konvulzije, hiperestezija i motorno uzbuđenje. Uz izraženu hiperdinamičku fazu (kompenzirani šok), ekstremiteti pacijenata ostaju topli, primjećuje se hiperemija lica i gornje polovice tijela, disanje postaje učestalo, tahikardija do 110-120 otkucaja u minuti se kombinuje sa dobrim punjenjem. pulsa i blage promjene krvnog tlaka. S progresijom infektivno-toksičnog šoka i njegovim prijelazom u subkompenzirani stupanj, dolazi do zamračenja svijesti do razvoja kome (vidi Koma), bljedilo kože, akrocijanoza, mramorna boja kože. Drhtavica i hiperemija zamjenjuju se smanjenjem tjelesne temperature, često s kritičnim padom na subnormalne brojke, šake i stopala postaju blijedocijanotični, hladni, vlažni. Puls dostiže 160 otkucaja u minuti, postaje slab, aritmičan, krvni pritisak naglo pada, često se pojavljuju krvarenja na koži i sluznicama, moguća je želučana krvarenja (dekompenzovani šok). Kod infektivnog toksičnog šoka najviše su pogođena pluća i bubrezi. Kod "šok" pluća bilježi se akutna respiratorna insuficijencija, ranžiranje u plućnoj cirkulaciji, uz rendgenski pregled - smanjena transparentnost plućnog tkiva i prisutnost mozaičkih sjena. Sliku "šok" bubrega karakterizira progresivno akutno zatajenje bubrega (vidi).

Karakteristične karakteristike infektivno-toksičnog šoka kod djece su visoka težina opće intoksikacije, lezije centralnog nervnog sistema, dispeptički poremećaji (ponovljeno povraćanje, dijareja, pojačana crijevna pokretljivost, pojava bola u gornjem dijelu trbuha), prisutnost hemoragični osip.

Infektivno-toksični šok uzrokovan gram-negativnim bakterijama je teži i daje veću stopu mortaliteta od infektivno-toksičnog šoka uzrokovanog gram-pozitivnim bakterijama, u kojem se adekvatna vaskularna perfuzija održava duže vrijeme.

Dijagnoza infektivnog toksičnog šoka temelji se na karakterističnim kliničkim i laboratorijskim promjenama. Kod djece i starijih i senilnih osoba s teškim tokom generaliziranih infektivnih procesa dijagnostika izaziva značajne poteškoće.

U laboratorijskim studijama, kod pacijenata sa infektivnim toksičnim šokom, hipoksemijom, metaboličkom acidozom, povećanjem koncentracije laktata u krvi, azotemijom (vidjeti), hiponatremijom (vidi), hipoalbuminemijom, znaci diseminirane intravaskularne koagulacije (vidi Hemoragijska dijateza) odlučan.

Liječenje treba biti sveobuhvatno i usmjereno na etiološke i patogenetske faktore. Kako bi se obnovila hemodinamika, liječenje treba započeti intravenskom primjenom kristaloidnih i koloidnih otopina (prednost se daje reopoliglucinu i hemodezu). Prikazana je intravenska infuzija 5% otopine albumina koja poboljšava reološka svojstva krvi i pomaže u obnavljanju propusnosti kapilara. Od kristaloidnih lijekova, prednost se daje polijonskim otopinama, koje se moraju davati s velikim oprezom pod kontrolom centralnog venskog tlaka kod cerebralnog edema (vidi Edem i oticanje mozga), "šok" pluća, akutnog zatajenja bubrega. Koriste se antibiotici širokog spektra. Treba imati na umu da terapija velikim dozama antibiotika može doprinijeti smrti velikog broja bakterija, što je praćeno povećanjem količine endotoksina koji cirkulira u krvi i progresijom infektivno-toksičnog šoka. Prikazuje imenovanje kortikosteroida u dnevnoj dozi do 30 mg/kg (u smislu prednizolona), koji imaju farmakodinamički učinak. Osim toga, daju se inhibitori proteaze (kontrakal, gordox, trashgol). Uz neefikasnost tekućina koje zamjenjuju krv, pacijentima se daju simpatommetici (dopamin, izoproterenol). U infektivnom toksičnom šoku uzrokovanom stafilokokom, široko se koristi specifični imunoglobulin (vidi) i krvna plazma. Teška respiratorna insuficijencija na pozadini "šok" pluća zahtijeva umjetnu ventilaciju; s razvojem diseminirane intravaskularne koagulacije, koristi se heparin, zamrznuta krvna plazma; kod akutnog zatajenja bubrega - forsirana diureza, hemodijaliza.

Prognoza je posebno nepovoljna u slučaju subkompenziranog i dekompenziranog šoka, u slučajevima kada je uzrokovan gram-negativnim bakterijama, kod djece prve godine života, osoba starijih od 60 godina sa pratećim oboljenjima kardiovaskularnog sistema, bubrega, jetra, narušen imunološki status organizma.

Prevencija infektivno-toksičnog šoka sastoji se u ranoj dijagnostici i pravovremenoj intenzivnoj njezi teških zaraznih bolesti.

Vidi također Anafilaktički šok; Kardiogeni šok; Opekline; Transfuzija krvi, reakcije i komplikacije.

Bibliografija: Azhibaev KA Fiziološki i patofiziološki mehanizmi oštećenja organizma električnom strujom, Frunze, 1978; Alipov G.V. Traumatski šok, Shurn. moderno hir., v. 5, v. 5-6, str. 841, v, 7-8, str. 1072, 1930, tom 6, c. 1-2, str. 17, 1931; Akhunbaev IK i Frenkel GL Eseji o šoku i kolapsu, Frunze, 19o7; Banaytis SI Vojnopoljska hirurgija, M., 1946; on, Traumatski šok u eksperimentu, klinici i praksi vojno-poljske hirurgije, Kaunas, 1948; Barkagan 3. S. Hemoragijske bolesti i sindromi, M., 1980;, Bunin K. V. i Sor i neon C, N. Hitna terapija zaraznih bolesti, D., 1983; Burdenko H., N. Sabrana djela, t. 3, M., 1951; Weil MG i Shubin G. Dijagnostika i liječenje šoka, traka s sa engleskog, M., 1971; Vishnevsky AA i Shreiber MI Vojno-poljska hirurgija, M., 1975; Davidovsky I.V. 7, M., 1954; Zeropno DD i Lukasevich LL Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije kao glavna morfološka manifestacija šoka, Arkh. patola, t. 45, br. 12, str. 13, 1983; Zorkin AA i Nigulyanu V.Y. Hipofizno-nadbubrežni sistem i metabolizam u šoku, Kišinjev, 1977; Kennon V. Problem šoka, trans. s engl., M. - L., 1943; Kochetygov N.I. Opeklina. (Eseji o patološkoj fiziologiji), L., 1973; Kulagin VK Patološka fiziologija povreda i šoka, L., 1978; Lemus VB Centralna regulacija cirkulacije krvi u traumi i gubitku krvi, L., 1983; Luzhnikov EA, Dagaev VN i Firsov H. N. Osnove reanimacije kod akutnog trovanja, M., 1977; Lytkin M., itd. Septički šok, L., 1980; Nasonkin OS i Pashkovsky EV Neurofiziologija šoka, L., 1984; Hitna hirurška pomoć za povrede, ur. B. D. Komarova, M., 1984; Opća ljudska patologija, ur. A.I. Strukov i drugi, str. 246, M., 1982; Iskustvo sovjetske medicine u Velikom otadžbinskom ratu 1941-1945, t. 3, str. 342, 391, M., 1953; Osnove reanimacije, ur. V. A. Negovsky, Taškent, 1977; Parenteralna ishrana za teške povrede, ur. R. M. Glantsa, M., 1985; Patološka fiziologija ekstremnih stanja, ur. PD Gorizontov i H. N. Sirotinina, M., 1973; Permjakov NK Osnove patologije reanimacije, M., 1979; on, Nodalna pitanja opće patologije i patološke anatomije šoka, Arkh. patola, t. 45, br. 12, str. 3, 1983; Petrov IR i Vasadze G. Sh. Nepovratne promjene u šoku i gubitku krvi, L., 1972; Pokrovski V.I., Favorova L. A. i Kostyukova H. N. Meningokokna infekcija, M. , 1976; Rabi K. Lokalizirana i difuzna intravaskularna koagulacija, trans. sa franc., M., 1974; Rozhinsky MM, Zhizhin VN i Katkovsky GB Osnove traumatološke reanimacije, M., 1979; Seleznev S. A. Jetra u dinamici traumatskog šoka, L., 1971; Seleznev S. A. i Khudayberenov G. S. Traumatska bolest, Ashgabat, 1984; Seleznev SA, Vashetina SM i Mazurkevich GS Kompleksna procjena cirkulacije krvi u eksperimentalnoj patologiji, L., 1976; Smetnev A. S. Kardiogeni šok sa infarktom miokarda, M., 1971; Traumatski šok, ur. I.R.Petrova, M., 1962; Traumatski šok, Bibliografija ruske i strane književnosti, 1961 -1970, komp. RB Zhigulina i dr., L., 1972; Traumatski šok, Bibliografija domaće i strane književnosti, 1971-1975, komp. RB Zhigulina i dr., L., 1978; VP Tumanov i MD Malamud Promene u centralnom nervnom sistemu tokom termičke, radijacione i kombinovane traume, Elektronsko-mikroskopska i hemodinamska istraživanja, Kišinjev, 1977; Sherman D. M. Problem traumatskog šoka, M., 1972; Schuster X. P., Schönborn X. i Lauer H. Šok. (Nastanak, prepoznavanje, kontrola, tretman), prev. iz nje, M., 1981; Shuteu Y. i dr. Šok, Terminologija i klasifikacije, Šok ćelije, Patofiziologija i tretman, trans. od Rumuna, Bukurešt, 1981; Šuškov GD Traumatski šok, L., 1967; Hershey S. G. Trenutne teorije šoka, Anesteziologija, v. 21, str. 303, 1960, bibliogr.; Schock und hypotone Kreislaufsto-rungen, Pathophysiologie, Diagnostik, The-rapie, hrsg. v. E. F. Gersmeyer u. E. C. Ya-sargil, Stuttgart, 1978; Shoemaker W. C. Šok, hemija, fiziologija i terapija, Springfield, 1967.

M. P. Gvozdev, S. A. Seleznjev; I.I.Derya bin, Yu.N. Shanin (osobine traumatskog šoka u vojnim terenskim uslovima); V. V. Maleev (infektivni toksični šok); N. K. Permjakov, M. N. Lanzman (pat.an.).

Šok- ovo je akutno nastajuće kritično stanje organizma sa progresivnim zatajenjem sistema za održavanje života, uzrokovano akutnom insuficijencijom cirkulacije krvi, mikrocirkulacije i hipoksijom tkiva.

U šoku se mijenjaju funkcije kardiovaskularnog sistema, disanja, bubrega, poremećeni su procesi mikrocirkulacije i metabolizma. Šok je polietiološka bolest.

Vrste šoka:

Ovisno o uzroku nastanka, razlikuju se sljedeće vrste šoka.

Traumatski šok:

kao rezultat mehaničke ozljede (rane, frakture kostiju, kompresija tkiva, itd.);
kao rezultat ozljeda od opekotina (termičke i kemijske opekotine);
kao rezultat izlaganja niskim temperaturama - hladni šok;
kao posljedica strujne ozljede - strujni udar.

Hemoragijski ili hipovolemijski šok:

krvarenje, akutni gubitak krvi;
akutna neravnoteža vode - dehidracija.

Septički (bakterijski toksični) šok:

česti gnojni procesi uzrokovani gram-negativnom ili gram-pozitivnom mikroflorom.

Kardiogeni šok:

infarkt miokarda,
akutna srčana insuficijencija.

Šok razlozi:

Uprkos različitim razlozima i nekim karakteristikama patogeneze (početne tačke), glavna u razvoju šoka je vazodilatacija i, kao rezultat toga, povećanje kapaciteta vaskularnog kreveta, hipovolemija - smanjenje volumena cirkulišuće krvi (BCC). ) zbog različitih razloga: gubitak krvi, preraspodjela tekućine između krvi i tkiva ili neusklađenost normalnog volumena krvi, povećanje vaskularnog kapaciteta kao rezultat vazodilatacije.

Nastala nesklad između BCC-a i kapaciteta vaskularnog kreveta dovodi do smanjenja minutnog volumena krvi u srcu i poremećaja mikrocirkulacije.

Glavni patofiziološki proces uzrokovan poremećajima mikrocirkulacije razvija se na ćelijskom nivou.
Poremećaji mikrocirkulacije, koji objedinjuju sistem arteriola - kapilara - venula, dovode do ozbiljnih promjena u organizmu, jer se ovdje obavlja glavna funkcija cirkulacije - razmjena tvari između ćelije i krvi.

Kapilare su direktno mjesto ove izmjene, a kapilarni protok krvi, zauzvrat, zavisi od nivoa krvnog pritiska, tonusa arteriola i viskoziteta krvi. Usporavanje protoka krvi u kapilarama dovodi do agregacije formiranih elemenata, stagnacije krvi u kapilarama, povećanja intrakapilarnog pritiska i prelaska plazme iz kapilara u intersticijsku tečnost.

Krv se zgušnjava, što, uz formiranje eritrocitnih novčića, agregaciju trombocita, dovodi do povećanja njene viskoznosti i intrakapilarne koagulacije s stvaranjem mikrotromba, a kao rezultat toga, kapilarni protok krvi potpuno prestaje. Kršenje mikrocirkulacije prijeti poremećenjem funkcije stanica, pa čak i njihovom smrću.

Karakteristika uzroka septičkog šoka je da poremećena cirkulacija krvi pod utjecajem bakterijskih toksina dovodi do otvaranja arteriovenskih šantova i krv zaobilazi kapilarno korito, jureći iz arteriola u venule. Prehrana stanica je poremećena zbog smanjenja kapilarnog protoka krvi i djelovanja bakterijskih toksina direktno na ćeliju, te se smanjuje opskrba stanica kisikom.

Uzrok anafilaktičkog šoka je taj što pod djelovanjem histamina i drugih biološki aktivnih supstanci kapilare i vene gube tonus, širi se periferni vaskularni krevet, povećava se njegov kapacitet, što dovodi do preraspodjele krvi - njenog nakupljanja (stagnacije) u kapilarama. i vene, uzrokujući poremećaj rada srca. Postojeći BCC ne odgovara kapacitetu vaskularnog kreveta, srčani minutni volumen se smanjuje. Stagnacija krvi u mikrovaskulaturi uzrokuje metabolički poremećaj između ćelije i krvi na nivou kapilarnog korita.

Poremećaj mikrocirkulacije, bez obzira na mehanizam nastanka, dovodi do hipoksije ćelije i poremećaja redoks procesa u njoj. U tkivima anaerobni procesi počinju da prevladavaju nad aerobnim procesima, razvija se metabolička acidoza. Akumulacija kiselih metaboličkih proizvoda, prvenstveno mliječne kiseline, povećava acidozu.

U razvoju kardiogenog šoka, uzrok je smanjenje produktivne funkcije srca, praćeno kršenjem mikrocirkulacije.

Mehanizam razvoja šoka:

Glavni mehanizmi za razvoj šoka su.
smanjenje volumena cirkulirajuće krvi - hemoragični, hipovolemijski šok;
vazodilatacija, povećanje kapaciteta vaskularnog kreveta, preraspodjela krvi - anafilaktički, septički, šok;
kršenje produktivne funkcije srca - kardiogeni šok.

Sve vrste hemodinamskih poremećaja u bilo kojoj vrsti šoka dovode do poremećaja mikrocirkulacije. Bez obzira na polazišta koja određuju nastanak akutne vaskularne insuficijencije, glavna su poremećaj kapilarne perfuzije i razvoj hipoksije i metaboličkih poremećaja u različitim organima.

Neadekvatna cirkulacija krvi na kapilarnom nivou u šoku dovodi do promena u metabolizmu u svim organima i sistemima, što se manifestuje disfunkcijom srca, pluća, jetre, bubrega i nervnog sistema. Stepen neadekvatne funkcije organa ovisi o težini šoka, a to određuje njegov ishod.

Nastali poremećaj cirkulacije, prvenstveno poremećaj mikrocirkulacije, dovodi do ishemije jetre i poremećaja njenih funkcija, što pogoršava hipoksiju u teškim stadijumima šoka. Detoksikacija, stvaranje proteina, stvaranje glikogena i druge funkcije jetre su poremećene. Poremećaj glavnog, regionalnog krvotoka, poremećena mikrocirkulacija u bubrezima dovodi do narušavanja i filtracione i koncentracijske funkcije bubrega sa razvojem oligurije, sve do anurije. To dovodi do nakupljanja dušičnih toksina u tijelu - uree, kreatinina i drugih toksičnih metaboličkih proizvoda.

Poremećaj mikrocirkulacije, hipoksija uzrokuju disfunkciju kore nadbubrežne žlijezde i smanjenje sinteze kortikosteroida (glukokortikoida, mineralokortikoida, androgenih hormona), što pogoršava cirkulacijske i metaboličke poremećaje.

Poremećaj cirkulacije krvi u plućima uzrokuje kršenje vanjskog disanja, smanjenje alveolarnog metabolizma, ranžiranje krvi, mikrotrombozu, zbog čega se razvija respiratorna insuficijencija, pogoršavajući hipoksiju tkiva.

Hemoragijski šok:

Hemoragični šok je odgovor tijela na gubitak krvi. Akutni gubitak od 25-30% BCC dovodi do teškog šoka. Razvoj šoka i njegova težina određuju se volumenom i brzinom gubitka krvi, a ovisno o tome razlikuju se sljedeće faze hemoragijskog šoka: kompenzirani hemoragični šok, dekompenzirani reverzibilni šok i dekompenzirani ireverzibilni šok.

Kod kompenziranog šoka, bljedilo kože, hladan znoj, mali i česti puls, krvni pritisak u granicama normale ili neznatno snižen, a izlučivanje mokraće je smanjeno. Kod dekompenziranog reverzibilnog šoka, koža i sluzokože su cijanotične, bolesnik je inhibiran, puls je mali, čest, arterijski i centralni venski tlak opada, razvija se oligurija, povećan je Algoverov indeks, EKG pokazuje pothranjenost miokarda . U slučaju ireverzibilnog šoka, svijest je odsutna, krvni tlak nije određen, koža je mramorna, primjećuje se anurija - prestanak mokrenja. Algoverov indeks je visok. Za procjenu težine hemoragičnog šoka važno je odrediti BCC, volumen gubitka krvi.