Kahjuliku aneemia prognoos. Kahjulik aneemia: haiguse tunnused Peamine vahend kahjuliku aneemia raviks

Kogu kehas ringleval verel on mitmeid olulisi funktsioone. See tarnib hapnikku, eemaldab süsinikdioksiidi ja kannab elutähtsaid toitaineid.

Transpordides aineid, nagu hormoonid, kaugematesse kehaosadesse, aitab veri erinevatel kehaosadel omavahel suhelda. Neid olulisi funktsioone täidavad vererakud, mis on seotud vere vedela osaga ( plasma).

Enamik plasma rakkudest on punased verelibled ( erütrotsüüdid). Valged verelibled ( leukotsüüdid) on samuti olemas, kuid väiksemates kogustes. Nende ülesanne on kaitsta keha võõrkehade, sealhulgas infektsioonide, viiruste ja seente eest.

Mis on kahjulik aneemia?

Aneemia-see on seisund, mis tekib siis, kui hemoglobiini tase(raud-valgu ühend hapnikku kandvates punastes verelibledes) väheneb ja organismis on liiga vähe punaseid vereliblesid. Kui punaseid vereliblesid on B12-vitamiini puudumise tõttu liiga vähe, nimetatakse seda seisundit kahjulik aneemia .

Tähtaeg kahjulik (Ladina keelest perniciosus – katastroofiline, ohtlik) võeti vastu palju aastaid tagasi, mil puudusid tõhusad ravimeetodid ja see seisund viis paratamatult patsientide surmani. Tänapäeval on saadaval suurepärased ravimeetodid ja enamik inimesi võib elada normaalset elu väga väheste kõrvaltoimetega.

Kahjulik aneemia võib mõjutada kõiki rassirühmi, kuid esinemissagedus on kõrgem heledajuukseliste inimeste seas, eriti neil, kelle esivanemad on pärit Skandinaaviast või Põhja-Euroopast. Tavaliselt ilmneb haigus alles 30. eluaastal, kuigi lastel võib tekkida haiguse juveniilne vorm.

Kahjuliku aneemia alternatiivsed nimetused on B12 vaegusaneemia, megaloblastiline aneemia, haigus (või aneemia) Addison-Birmer.

Kahjuliku aneemia põhjused

Kahjulikaneemiat põhjustab punaste vereliblede normaalseks tootmiseks vajaliku B12-vitamiini puudus. Sageli on see pärilik. Riskitegurid hõlmavad ajalugu autoimmuunsed endokriinsed häired, perekonna anamneesis pernicious aneemia ja Skandinaavia või Põhja-Euroopa päritolu.

Liha- ja piimatooted, mida sööme, on meie peamised B12-vitamiini allikad. Kuid kui ranged taimetoitlased välja arvata, ei põhjusta kahjulikku aneemiat lihtsalt nende toiduainete ebapiisav tarbimine, vaid see on tingitud tõrgetest seedetrakti keerulises protsessis, mille kaudu B12-vitamiin imendub.

B12-vitamiini imendumiseks peensooles peavad mao osa vooderdavad rakud tootma ainet nn. sisemine tegur(IF).

See aine seondub vitamiiniga B12 ja mõlemad imenduvad koos peensoole alumises osas ( niudesool), just seal, kus peensool siseneb jämesoolde. Kui niudesool on operatsiooni ajal kahjustatud või eemaldatud, ei imendu sisemiste tegurite kombinatsioon.

Inimesi, kellel on haigusseisundid, näiteks kellel tehakse sageli operatsioon, mille käigus eemaldatakse osa niudesoolest (peensoole osa, kus vitamiin B12 imendub), tuleks läbi viia B12-vitamiini vaeguse suhtes ja vajadusel ravi saada.

Sisemise teguri puudumine võib samuti olla kaasasündinud(olemas sünnihetkel). See kahjuliku aneemia vorm (nn alaealine või kaasasündinud) on tavaliselt näha enne lapse kolmeaastaseks saamist. Arvatakse, et isegi selle geeni ülekandmine ainult ühelt vanemalt võib lapsel selle häire põhjustada.

Vähem levinud B12 imendumise vähenemise põhjuste hulka kuuluvad teatud ravimid ja väga harva B12 metabolismi kiirenemine pikaajalise toime tõttu. hüpertüreoidism ... Vanemate täiskasvanute B12 vaeguse väga levinud põhjus on B12-vitamiini sisaldavate toitude ebapiisav tarbimine.

Kahjulikku aneemiat täheldatakse sageli ka seoses teatud autoimmuunhaigustega endokriinsed(näärmehaigused), nagu 1. tüüpi diabeet hüpoparatüreoidism , Addisoni tõbi ja munandite talitlushäired.

Sümptomid ja tüsistused

Enamikul juhtudel puuduvad varajased kahjuliku aneemia tunnused. Häire progresseerumisel ja vähenenud vastupidavus treeningu ajal või mis tahes tegevust. Märkimisväärne südamepekslemine võib olla ka B12-vaegusaneemia ilmselge sümptom.

Selle häirega inimestel on sageli väga madal hemoglobiin kuid madala hemoglobiinisisalduse sümptomid, nagu väsimus, on väikesed. Need võivad ka areneda madal valgevereliblede arv(mis on oluline infektsioonide vastu võitlemisel) ja trombotsüüdid(mis on vajalikud vere hüübimiseks ja verejooksu peatamiseks). Infektsioonid ja verejooksud on aga kahjuliku aneemiaga inimestel haruldased.

Muud sümptomid, mis võivad tekkida, on järgmised:

  • naha kahvatus;
  • valulik, punane, läikiv keel (vt ülaltoodud fotot);
  • ja kaalulangus;
  • kipitustunne ja ja jalad;
  • kõnnaku ja tasakaalu rikkumine (eriti pimedas);
  • vaimsed muutused, sealhulgas mälukaotus, ärrituvus, kerge ja dementsus;
  • kollakas-sinine värvipimedus.

Ravimata B12-vitamiini puudus võib järk-järgult mõjutada sensoorseid ja motoorseid närve ning põhjustada neuroloogilisi mõjusid. Aneemia võib mõjutada ka seedetrakti ja südame-veresoonkonna süsteemi, põhjustada keeleprobleeme, halvendada lõhna, veritseda igemeid ja kaotada sügavaid kõõluste reflekse. Väga kaugelearenenud juhtudel võib tekkida ka paranoia, deliirium ja segasus.

Kahjulik aneemia on krooniline haigus, mis progresseerub aeglaselt ja pidevalt. Varem, enne kui haigusest oli palju teada ja ravi polnud, põhjustas see pärast aastaid kestnud kannatusi surma. Tänane prognoos on suurepärane. Asendusravi piisava koguse B12-vitamiiniga parandab vaeguse ja võimaldab inimesel elada normaalset elu.

Kui haigusseisund areneb enne avastamist pikka aega, võib see kahjustada teatud kehaosi, eelkõige närvi- ja seedesüsteemi. Võib tekkida maopolüübid, mis suurendab maovähi tekke tõenäosust. B12-vitamiini puudus mõjutab epiteelirakkude väljanägemist emakakaelal ja ravimata naine võib saada Pap-testiga valepositiivse tulemuse.

Diagnoosi püstitamine

Kui teil on aneemia sümptomid, teeb arst tõenäoliselt mitmesuguseid teste.Üks neist testidest uurib B12-vitamiini kogust veres. Verd uuritakse mikroskoobi all, et hinnata punaste vereliblede suurust ja kuju. Kahjuliku aneemia korral on need rakud suuremad ja nende arv on väiksem.

Kui avastatakse, et B12-vitamiini sisaldus teie veres on madal, võib arst teha täiendavaid analüüse, et kinnitada, et teie kehas on piisav tase regulaarsete rakuliste protsesside läbiviimiseks. Harvadel juhtudel on diagnoosi kinnitamiseks vajalik luuüdi uuring.

Ajalooliselt tehti varem nn Schillingi testi, kuid praktikas seda enam ei tehta.

Kahjuliku aneemiaga inimestel on suurenenud maovähi esinemissagedus. Arst peab jälgima kõiki kliinilisi tunnuseid (nt sümptomid, positiivne jäljetest), mis viitavad seedesüsteemi probleemile, ja tegema täiendavaid uuringuid, nagu näiteks röntgen või endoskoopia(kere sisemuse uurimine õhukese painduva toruga, mille otsas on väike kaamera).

Kahjuliku aneemia ravi ja ennetamine

Sisalduva vitamiini B12 kogusorganismis on otseselt seotud sissevõetava kogusega. Kahjuliku aneemia peamine ravi on süstid ( kobalamiin). Vajaliku B12-vitamiini koguse määramine võib olla keeruline, kuna see peab asendama ka maksas leiduvat B12-vitamiini.

Alguses võib lühikese aja jooksul olla 5–7 süsti. See teraapia on tavaliselt mõttekas 48-72 tundi, seega pole vereülekannet vaja. Lõppude lõpuks võib süste teha kord kuus ja tõenäoliselt jätkub see lõputult. Hiljuti leiti, et B12-vitamiini võib manustada suukaudselt väga suurtes annustes (0,5–2 mg päevas) säilitusraviks, mistõttu pole süstimine vajalik.

Kahjulik ilma arsti abita... Hästi tasakaalustatud toitumine on aga hädavajalik, et tagada teiste tervete vererakkude arenguks vajalike komponentide, nagu folaat, raud ja C-vitamiin.

B12-vitamiini ravi tuleb jätkata kogu elu jooksul, välja arvatud juhul, kui tegeldakse vaeguse põhjusega.

Kuna pereliikmed sagenevad pernicious aneemia esinemissageduses, peaksid pereliikmed olema teadlikud, et neil on suurem risk haigestuda haigusseisundisse, ning aneemia või vaimsete ja neuroloogiliste sümptomite ilmnemisel peaksid nad viivitamatult pöörduma arsti poole.

Prognoos

Nagu eespool mainitud, nimetatakse seda haigust kahjulikuks aneemiaks, kuna see lõppes surmaga enne, kui selle põhjuseid tuvastati. Rakkude megaloblastiline välimus pani paljud arvama, et tegemist on kasvajahaigusega. Patsientide vastused maksaravile näitasid, et häire põhjuseks olid toitumispuudused. See ilmnes kliinilistes uuringutes pärast B12-vitamiini vabanemist.

Praegu tagab peritsioosse aneemia varajane avastamine ja ravi normaalse ja üldiselt pika eluea. Kuid hiline ravi võimaldab aneemia ja neuroloogiliste tüsistuste progresseerumist.

Kui patsiente ei ravita haiguse varajases staadiumis, võivad neuroloogilised tüsistused muutuda püsivaks. Raske aneemia võib põhjustada kongestiivset või koronaararterite haigust.

Kuigi B12-vitamiini ravi parandab aneemiat, ei ravi see atroofilist gastriiti, mis võib areneda maovähiks. Mao adenokartsinoomi esinemissagedus on pernicious aneemiaga patsientidel 2-3 korda kõrgem kui sama vanusega elanikkonnal.

Huvitav

Kahjulik aneemia
Krooniline haigus/aneemia, mis on tingitud vitamiini B 12 ebapiisavast imendumisest

See esineb täiskasvanutel mao atroofia tagajärjel (ei suuda omastada B12-vitamiini). Mao seinarakud, mis toodavad B12-vitamiini imendumiseks vajalikku sisemist tegurit ja kui need hävivad, põhjustavad selle väga olulise vitamiini puuduse.

Nimetus pernicious anemia on säilinud ajast, mil seda tüüpi aneemia oli surmaga lõppenud, ja on ajaloolistel põhjustel selle nime säilitanud.

B12-vitamiini puudus võib põhjustada mitmesuguseid haigusi ja seisundeid, kuid aneemia alla kuuluvad ainult need, mis on põhjustatud atroofsest gastriidist ja parietaalrakkude funktsiooni kadumisest.
Dr Addison kirjeldas esimest haigust ja kuni 1920. aastani surid inimesed sellesse haigusse aasta kuni 3 aasta jooksul pärast diagnoosimist. Arstid uurisid seda aneemiat, nii et patsiendid tarbisid rohkem toores maksa ja mahla suuremates kogustes. Ja nii said nad 1934. aastal väärikalt Nobeli preemia, ravimatud haigused!

Oleme väga tänulikud edusammude eest, samuti selle eest, et me ei söö toorest maksa, vaid lahendasime selle vitamiini puuduse tablettide või süstidega!
Inimese ega looma keha ei suuda B12-vitamiini luua/sünteesida, nii et seda tuleb varustada toiduga. See on äärmiselt oluline aju ja närvisüsteemi nõuetekohaseks toimimiseks, osaleb iga keharaku ainevahetuses.

Enamik saab B12-vitamiini lihast (eriti maksast), kalast, karpidest ja piimatoodetest.

Kahjuliku aneemia geneetiline variant on autoimmuunhaigus, millel on kindel geneetiline eelsoodumus. Antikehi leidub 90%-l pernicious aneemiaga inimestest ja praegu vaid 5%-l inimestest kogu elanikkonnast.
Sisemiste tegurite puudumisest põhjustatud klassikaline pernicious aneemia sünteesitakse mao parietaalrakkudes, mitte omastamata B12-vitamiini, mille tulemuseks on megaloblastiline aneemia.
Iga haigus või seisund võib põhjustada B12-vitamiini vaeguse imendumishäireid ja aneemia on (kuigi mitte alati) neuroloogiline seisund.

Perioodilisus:
Kõige laiemalt levinud Põhja-Euroopa elanikkonnas. Britid, skandinaavlased, iirlased, šotlased, vanuses 40-70 aastat.

Probleem:
Kaalulangus, temperatuur
Aneemia on üsna talutav, isegi kui hemoglobiin on väga madal (40-50), MCV (keskmine korpuskulaarne maht) on kõrge: üle 100 UGL
Umbes 50% patsientidest on väga sile keel ilma papillideta (glosiit)
Muutused iseloomus ja isiksuses
Häiritud kilpnäärme talitlus
Kõhulahtisus
Paresteesiad: kipitus kätes/jalgades
Kõige raskem: neuroloogilised häired: tasakaaluhäired, kõnnak, lihasnõrkus. Dementsuse tunnustega eakal tuvastatakse B12-vitamiini puudus, võivad tekkida ka mäluhäired, hallutsinatsioonid, ärrituvus.

Diagnoos:

Laboratoorsed analüüsid: üldine vereanalüüs, perifeerne veri, B12-vitamiini, foolhappe, metüülmaloonhappe ja homotsüsteiini sisaldus veres
testides patsiendi võimet omastada vitamiini B12.

Antikehade ja sisemiste tegurite olemasolu veres.

TERAAPIA:
Nagu arvatavasti arvasite, on teraapiaks B12-vitamiini asendamine. Vitamiin B12 ei eksisteeri looduses, vaid seda sünteesitakse ja manustatakse patsientidele tablettidena, transdermaalselt, ninna või süstidena (intramuskulaarselt, subkutaanselt).
Tänapäeval on olemas tabletid, mis sisaldavad suurtes annustes B12-vitamiini: 500-1000 mcg, et organismis oleks rakkudele piisav kogus vitamiini.

Kas on kahtlust, kui üldse, asendusravi pakkumises süstide näol!
Kuulsad inimesed, kellel on kahjulik aneemia
Aleksander Graham Bell
Annie Oakley: 1925. Suri kahjulikku aneemiasse 65-aastaselt

See põhjustab normaalseks vereloomeks vajaliku B12-vitamiini imendumise halvenemist ja patoloogilise megaloblastse vereloome arengut, mille tulemuseks on "kahjulikku" tüüpi aneemia. Inimesed pärast 50. eluaastat haigestuvad.

Iseloomulikud on südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, seede- ja vereloomesüsteemi häired. Patsientide kaebused on erinevad: üldine nõrkus, õhupuudus, südamekloppimine, valu südames, jalgade turse, pugemistunne kätes ja jalgades, kõnnakuhäired, kõrvetav valu keeles, perioodiline kõhulahtisus. Patsiendi välimust iseloomustab sidrunkollase varjundiga naha kahvatus. Kõvakestad on subikterilised. Patsiendid ei ole kurnatud. Kardiovaskulaarsüsteemi uurimisel on tüüpilised aneemilised müra, mis on seotud vere viskoossuse vähenemise ja verevoolu kiirenemisega. Seedeorganite poolt leitakse nn Gunteri glossiiti (keel on erkpunane, papillid silutud), histamiiniresistentset achilia (vaba vesinikkloriidhappe ja pepsiini puudumine maosisus). Maks ja põrn on laienenud. Punaste vereliblede arvu olulise vähenemisega (alla 2 miljoni) täheldatakse vale tüüpi palavikku. Närvisüsteemi muutused on seotud seljaaju tagumise ja külgmise veeru degeneratsiooni ja skleroosiga (funikulaarne müeloos).

Verepilt: hüperkroomset tüüpi aneemia, makrotsüüdid, megalotsüüdid, Jolly kehadega erütrotsüüdid, Keboti rõngad, leukopeenia, trombotsütopeenia (ägenemise ajal).

Ravi viiakse läbi B12-vitamiiniga - 100-200 mcg intramuskulaarselt iga päev või ülepäeviti kuni remissiooni saabumiseni. Aneemilise kooma korral - kiire haiglaravi, vereülekanne, parem kui erütrotsüütide mass (150-200 ml). Relapsi vältimiseks on vajalik säilitusravi B12-vitamiiniga. Näidatud on püsiva achiliaga inimeste, aga ka mao resektsiooni läbinud inimeste vere koostise süstemaatiline jälgimine. Kahjuliku aneemia all kannatavad patsiendid peavad olema ambulatoorse järelevalve all (võimalik, et neil on maovähk).

1. Pahaloomuline aneemia (sünonüüm: pernicious anemia, Addisoni-Birmeri tõbi). Etioloogia ja patogenees. Praegu peetakse pernicious-aneemilist sündroomi B12-avitaminoosi ilminguks ja Addisoni-Birmeri tõbe endogeenseks B12-avitaminoosiks, mis on tingitud gastromukoproteiini tootvate põhinäärmete atroofiast, mille tulemusena toimub B1a-vitamiini assimilatsioon, mis. on vajalik normaalseks, normoblastseks ja vereloomeks, on kahjustatud.patoloogiline, megaloblastiline, areneb vereloome, mis viib "kahjulikku" tüüpi aneemiani.

Kliiniline esitus (sümptomid ja tunnused). Üle 40–45-aastased haigestuvad. Iseloomulikud on südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, seedesüsteemi ja vereloomesüsteemi häired. Patsientide kaebused on erinevad: üldine nõrkus, õhupuudus, südamepekslemine, valu südame piirkonnas, jalgade turse, pearinglus, pugemistunne kätes ja jalgades, kõnnihäired, põletav valu keeles ja söögitorus , korduv kõhulahtisus. Patsiendi välimust iseloomustab sidrunkollase varjundiga naha kahvatus. Kõvakestad on subikterilised. Patsiendid ei ole kurnatud. Nägu on pundunud, pahkluud ja jalad on paistes. Turse võib ulatuda suurte kraadideni ja sellega kaasneda astsiit, hüdrotooraks. Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt - süstoolse müra ilmnemine kõigis südameavades ja "pöörleva tipu" müra kägiveeni sibulas, mis on seotud vere viskoossuse vähenemise ja verevoolu kiirenemisega; anokseemiline stenokardia on võimalik. Pikaajalise aneemia korral areneb püsiva anokseemia tagajärjel elundite, sealhulgas südame ("tiigri süda") rasvade degeneratsioon. Seedesüsteemi poolt - nn Hunteri (Hunteri) glossiit, keel on puhas, helepunane, ilma papillideta. Maomahla analüüs näitab reeglina histamiiniresistentset achilia. Korduv kõhulahtisus on enteriidi tagajärg. Maks on laienenud, pehme; mõnel juhul - põrna vähene suurenemine. Punaste vereliblede arvu märkimisväärse langusega (allpool) täheldatakse vale tüüpi palavikku. Närvisüsteemi muutused on seotud seljaaju tagumise ja külgmise veeru degeneratsiooni ja skleroosiga (funikulaarne müeloos). Närvisündroomi kliiniline pilt koosneb spastilise seljaaju halvatuse ja tabiliste sümptomite (nn pseudotabes) kombinatsioonidest: spastiline paraparees koos suurenenud ja patoloogiliste refleksidega, kloonused, roomav tunne, jäsemete tuimus, vöövalu, vibratsiooni halvenemine ja sügav. tundlikkus, sensoorne ataksia ja vaagnaelundite häired; harvemini bulbaarsed nähtused.

Vere pilt. Kõige tavalisem sümptom on hüperkroomne aneemia. Hüperkroomia morfoloogiliseks substraadiks on suured hemoglobiinirikkad erütrotsüüdid - makrotsüüdid ja megalotsüüdid (viimased ulatuvad 12-14 mikronini ja rohkem). Haiguse ägenemisega väheneb järsult retikulotsüütide arv veres. Suure hulga retikulotsüütide ilmumine tähendab peatset remissiooni.

Haiguse ägenemist iseloomustavad erütrotsüütide degeneratiivsed vormid [poikilotsüüdid, skisotsüüdid, basofiilse punktsiooniga erütrotsüüdid, Jolly kehade ja Keboti rõngastega erütrotsüüdid (värvitabel, joonis 3)], üksikud megaloblastid (värvitabel, joon. 5). Valgevere muutusi iseloomustab leukopeenia, mis on tingitud luuüdi päritolu rakkude - granulotsüütide - arvu vähenemisest. Neutrofiilse seeria rakkude hulgas leidub hiiglaslikke polüsegmenteeritud neutrofiile. Koos neutrofiilide nihkega paremale toimub nihe vasakule koos noorte vormide ja isegi müelotsüütide ilmumisega. Trombotsüütide arv ägenemise ajal on oluliselt vähenenud (kuni või vähem), kuid reeglina ei kaasne trombotsütopeeniaga hemorraagilisi nähtusi.

Luuüdi hematopoees kahjuliku aneemia ägenemise perioodil toimub vastavalt megaloblastilisele tüübile. Megaloblastid on luuüdi rakkude teatud tüüpi "düstroofia" morfoloogiline väljendus konkreetse teguri - vitamiini B12 - ebapiisava pakkumise tingimustes. Spetsiifilise ravi mõjul taastub normoblastne vereloome (värvitabel, joon. 6).

Haiguse sümptomid arenevad järk-järgult. Palju aastaid enne haigust leitakse mao achilia. Haiguse alguses täheldatakse üldist nõrkust; patsiendid kurdavad pearinglust, südamepekslemist vähimagi füüsilise koormuse korral. Seejärel liituvad düspeptilised nähtused, paresteesiad; patsiendid lähevad arsti juurde, olles juba olulises aneemias. Haiguse kulgu iseloomustab tsüklilisus - paranemis- ja halvenemisperioodide muutus. Nõuetekohase ravi puudumisel muutuvad retsidiivid pikemaks ja raskemaks. Enne maksateraapia kasutuselevõttu praktikas õigustas haigus täielikult oma nimetust "katastroofiline" (kahjulik). Raske ägenemise perioodil – kõige teravam aneemia ja haiguse kõigi sümptomite kiire progresseerumine – võib tekkida eluohtlik kooma (coma perniciosum).

Patoloogiline anatoomia. Kahjuliku aneemia tõttu surnu lahkamisel tuvastatakse kõigi organite, välja arvatud punase luuüdi, terav aneemia; viimane, olles hüperplaasia seisundis, täidab luude diafüüsi (tsvetn. tabel, joon. 7). Märgitakse müokardi ("tiigri süda"), neerude, maksa rasvade infiltratsiooni; maksas, põrnas, luuüdis, lümfisõlmedes - hemosideroos (trükitabel, joon. 8). Iseloomulikud on muutused seedeorganite poolt: keelepapillid on atroofilised, mao limaskesta ja selle näärmete atroofia on anadenia. Seljaaju tagumises ja külgmises veerus täheldatakse väga iseloomulikke degeneratiivseid muutusi, mida nimetatakse kombineeritud skleroosiks või funikulaarseks müeloosiks.

Riis. 3. Aneemiaga veri: 1 - 4 - normaalse vereloome viimase etapi erütrotsüüdid (erütrotsüütide muundumine erütrotsüütideks); 5 -9 - tuuma lagunemine koos Jolly kehade moodustumisega basofiilsetes punkt- (5, 6) ja polükromatofiilsetes (7-9) erütrotsüütides; 10 ja 11 - lõbusad kehad ortokroomsetes erütrotsüütides; 12 - kromatiini tolmuosakesed erütrotsüütides; 13 - 16 - Keboti rõngad basofiilsetes punkteeritud (13, 14) ja ortokroomsetes (15, 16) erütrotsüütides (kahjulik aneemia); 17 - 23 - basofiilsed punktsiooniga erütrotsüüdid koos plii aneemiaga; 24 ja 25 - polükromatofiilsed erütrotsüüdid (mikrotsüüdid ja makrotsüüdid); megalotsüüdid (26) ja poikilotsüüdid (27) kahjuliku aneemiaga; 28 - normotsüüt; 29 - mikrotsüüdid.

Riis. 5. Veri pernicious aneemia korral (raske retsidiiv): megalotsüüdid ortokroomsed (1) ja polükromatofiilsed (2), erütrotsüüdid Keboti rõngastega (3), jolly kehad (4) basofiilse punktsiooniga (5), megaloblastid (6), polüsegmenteeritud neutrofiilid (7), anisotsütoos ja poikilotsütoos (8).

Riis. 6. Luuüdi pernicious aneemia korral (esialgne remissioon 24 tundi pärast 30mkg vitamiini B12 manustamist): 1 - normoblastid; 2 - metamüelotsüüdid; 3 - stab neutrofiil; 4 - erütrotsüüdid.

Riis. 7. Luuüdi müeloidne hüperplaasia pahaloomulise aneemia korral.

Riis. 8. Maksasagarate perifeeria hemosideriini pigmentatsioon koos pernicious aneemiaga (reaktsioon Preisi sinisele).

Ravi. Alates 1920. aastatest on toores maksa kasutatud suure eduga pahaloomulise aneemia raviks, eriti vasikaliha hakklihana (200 g päevas). Kahjuliku aneemia ravis oli suureks saavutuseks maksaekstraktide valmistamine, eriti parenteraalseks manustamiseks (kampolon, antianemiin).Maksaravimite toime spetsiifilisus peritsioosse aneemia korral tuleneb nendes sisalduvast B12-vitamiini sisaldusest, mis stimuleerib. erütroblastide normaalne küpsemine luuüdis.

Suurim efekt saavutatakse B12-vitamiini parenteraalse kasutamisega. B2-vitamiini päevane annus on 50-100 mcg. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt, sõltuvalt patsiendi seisundist - iga päev või iga 1-2 päeva järel. B12-vitamiini suukaudne manustamine on efektiivne ainult koos sisemise antianeemilise faktori (gastromukoproteiini) samaaegse manustamisega. Praegu on soodsaid tulemusi aneemiaga patsientide ravimisel B12-vitamiini (igaüks 200-500 μg) sisaldava ravimi mukovita (toodetakse pillidena) sisemisel kasutamisel koos gastromukoproteiiniga (0,2). Mukovit on ette nähtud 3-6 tabletti päevas iga päev enne retikulotsüütilise kriisi algust ja seejärel 1-2 korda päevas kuni hematoloogilise remissioonini.

Antianeemilise ravi vahetu toime vere täiendamisel äsja moodustunud erütrotsüütidega hakkab ilmnema alates 5.-6. ravipäevast retikulotsüütide tõusuga kuni 20-30% ja rohkem ("retikulotsüütide kriis"). Pärast retikulotsüütilist kriisi hakkab suurenema hemoglobiini ja erütrotsüütide hulk, mis 3-4 nädala pärast jõuab normaalsele tasemele.

Foolhape, mida manustatakse suu kaudu või parenteraalselt annuses 30-60 mg või rohkem (kuni 120-150 mg) päevas, põhjustab kiiret remissiooni algust, kuid ei takista funikulaarse müeloosi teket. Funikulaarse müeloosi korral manustatakse B12-vitamiini intramuskulaarselt suurtes annustes 200-400 mcg, raskematel juhtudel 500-000 (!) Mcg päevas] kuni täieliku kliinilise remissiooni saavutamiseni. B12-vitamiini koguannus aneemia 3-4-nädalase ravikuuri ajal on 500-1000 mcg, funikulaarse müeloosi korral kuni 5000 mcg ja rohkem.

B12-vitamiini ravi efektiivsusel on teatud piir, mille saavutamisel vere kvantitatiivsete parameetrite tõus peatub ja aneemia muutub hüpokroomseks; sellel haigusperioodil on soovitatav kasutada rauapreparaate (2-3 g päevas, pestakse lahjendatud vesinikkloriidhappega).

Vereülekande kasutamise küsimus kahjuliku aneemia korral otsustatakse igal juhul vastavalt näidustustele. Tingimusteta näidustus on pernicious kooma, mis kujutab endast ohtu elule suureneva hüpokseemia tõttu. Vere või (parema) erütrotsüütide massi (igaüks 250-300 ml) korduv ülekandmine päästavad sageli patsientide elusid kuni B12-vitamiini ravitoime ilmnemiseni.

Ärahoidmine. Inimese minimaalne päevane B12-vitamiini vajadus on 3-5 mcg, seetõttu on peritsioosse aneemia kordumise vältimiseks soovitatav B12-vitamiini süstida 100-200 mcg 2 korda kuus ning kevadel ja sügisel (ägenemiste korral). esinevad sagedamini) - üks kord nädalas või 10 päeva. On vaja süstemaatiliselt jälgida vere koostist inimestel, kes on läbinud ulatusliku mao resektsiooni, samuti neil, kellel on püsiv mao achilia, tagada neile täisväärtuslik toitumine ja vajadusel rakendada varajast aneemiavastast ravi. Tuleb meeles pidada, et kahjulik aneemia võib olla maovähi varane sümptom. Üldiselt on teada, et mao achilia ja eriti kahjuliku aneemiaga patsientidel on suurem tõenäosus haigestuda maovähki. Seetõttu peavad kõik kahjuliku aneemiaga patsiendid olema ambulatoorse järelevalve all ja läbima igal aastal mao kontroll-röntgenuuringu.

Kahjulik aneemia

Kahjulikku aneemiat (pahaloomuline aneemia, Addisoni-Birmeri tõbi) kirjeldasid esmakordselt Addison ja Birmer (1855-1871). Kahjulikku aneemiat peeti ravimatuks kuni 1926. aastani, kuid siis muutus see ravitavaks ja seega mitte "pahaloomuliseks".

Kunagi arvati, et selle haiguse algpõhjus on joove. Joobeallikas jäi aga teadmata; diferentsiaaldiagnoosimisel tugines kliiniku kõige iseloomulikumatele hetkedele ja haiguse patoloogilisele anatoomiale.

Mõned pidasid pahaloomulise aneemia korral luuüdi seisundit väga tähtsaks, näiteks Ehrlich, kes nimetas seda seisundit "embrüonaalsesse olekusse naasmiseks". Teised pidasid erilise tähtsusega verd hävitava süsteemi suurenenud aktiivsust (põhinedes urobiliini päevase koguse määramisel väljaheites ja bilirubiinil sapis).

Paljudele tundus, et põrn oli märkimisväärselt huvitatud haiguse patogeneesist, kuigi see ei olnud alati suurenenud. Pikaajalised remissioonid pärast splenektoomiat näitasid põrna osalust haiguse patogeneesis. Samal ajal omistas Decastello splenektoomia positiivse mõju füsioloogilise hemolüüsi kadumisele; teised väitsid, et suurenenud hemolüütilise aktiivsusega organi funktsioon langeb välja, kolmandad aga arvasid, et splenektoomia eemaldab organi, mis pärsib luuüdi erütropoeetilist aktiivsust.

Remissiooni algus pärast muid ravimeetodeid, samuti haiguse taastumine ja pärast splenektoomiat tõestasid parimal võimalikul viisil, et pahaloomulise aneemia patogeneesis pole süüdi mitte ainult hemolüüs.

Praegu peetakse Addison-Birmeri tõve põhjuseks vereloome B12-vitamiini ja foolhappe puudust. Selle vitamiini puudus areneb neurotroofse iseloomuga mao põhjanäärmete funktsionaalsete või anatoomiliste häirete tõttu; Sama vitamiinipuudus esineb achililise gastriidi (süüfilis, polüpoos või maovähk) või agastria (gastrektoomia või mao väljalülitamine muude operatsioonide abil), helmintia invasiooni (lai paeluss), raseduse, sprue (pikaajaline enteriit) korral koos resektsiooni või seiskamisega. peensoolest. Need kõik on sekundaarsed vormid; mõnega neist kulgeb haigus ilma närvinähtusteta, achilia ja ravitakse etioloogilise teguri kõrvaldamisega. Ja lõpuks, B12-vitamiini puudus võib olla eksogeense päritoluga - B12-vitamiini puudus toidus. Patogeneetiliselt räägime luuüdi vereloome rikkumisest (erütroididude moodustunud elementide küpsemise rikkumine embrüonaalsesse vereloomesse naasmise tüübi järgi).

Selle aneemia vormiga kaasnev hemolüüs ei kuulu seda hemolüütiliste aneemiate hulka, kuna me räägime erütrotsüütide hävimisest luuüdis endas vereloome rikkumise tõttu.

Kahjuliku aneemia sümptomid

Haigus mõjutab üle 40-aastaseid inimesi (üle 25-aastased on äärmiselt haruldased), võrdselt sageli mehi ja naisi. Kõik saab alguse achiliast ja muutustest närvisüsteemis. Ilmuvad nõrkus, pearinglus ja seejärel aneemia tunnused - õhupuudus, südamepekslemine väikese füüsilise koormuse korral. Samaaegselt aneemiaga tekib glossiit (valu ja põletustunne keeles) - kahjuliku aneemia patognoomiline sümptom. Tulevikus asendub põletik papillide atroofiaga ja keel muutub justkui lakitud.

Patsiendid on kahvatud, sidrunkollase nahatooniga. Esineb mõningast näo turset, jalgade turset ja kalduvust rasvumisele. Maks on suurenenud, põrn mitte. Kui põrn aeg-ajalt suureneb, ei tohiks seda mingil juhul pidada splenektoomia näidustuseks, nagu juhtus meie sajandi 20. aastate eelsel perioodil haiguse olemuse väärarusaamade tõttu.

Kahjuliku aneemia kulg on tsükliline – ägenemine asendub remissiooniga, mis võib tekkida spontaanselt ka väga pikaajalisel halvenemisel. Halvenemise ajal on hüperkroomne aneemia eriti väljendunud hemoglobiinirikaste makrotsüüdide-megalotsüütide (megaloblastse vereloome produkt) tõttu ilma keskse valgustuseta; vähe polükromatofiile ja retikulotsüüte (nende välimus viitab remissioonile).

Seni on hüperkroomne aneemia koos embrüonaalset tüüpi vereloome nähtustega (megalotsüüdid megaloblastidest) peamine iseloomulik tunnus, mis eristab tõelist pernicious aneemiat teistest aneemiatest. Ülejäänud verepilti iseloomustab erütrotsüütide arvu märkimisväärne vähenemine, hemoglobiinisisalduse langus, aniso- ja poikilotsütoos; erütro- ja normoblastid ei esinda mingil juhul vereproovile iseloomulikke tunnuseid ja neid leidub märkimisväärsel hulgal alles remissiooni eelõhtul. Reeglina esineb ka leukopeeniat koos suhtelise lümfotsütoosiga; neutrofiilide hulgas leidub hüpersegmenteeritud vorme; mõnikord leitakse müelotsüüte (luuüdi erilise ärrituse tunnus). Trombotsüüte on alati vähe. Tumekollane vereseerum, eriti riknemise hetkedel (hemolüüsi nähtused); paralleelselt bilirubineemiaga täheldatakse urobilinuuriat. Need nähtused sõltuvad otseselt kahjuliku aneemia raskusastmest, seetõttu võivad need remissiooniperioodil täielikult puududa. Olulist halvenemist saab kombineerida hemorraagilise diateesi sümptomitega. Südamelihase alatoitumus (aneemiaga seotud hüpoksia tõttu) mõjutab negatiivset T-lainet elektrokardiogrammil.

Patoloogilises pildis koos kõigi siseorganite raske aneemia, degeneratiivse rasvainfiltratsiooni ja sideroosiga (rauda sisaldava pigmendi ladestumine) leidub eriti palju rauda maksas, põrnas, luuüdis, lümfisõlmedes. Põrnas leidub rauda peamiselt intratsellulaarselt ja see erineb kahjulikust aneemiast aplastilisest aneemiast, mille puhul sideroos on rakuväline. Intratsellulaarne hemolüüs on normaalne hemolüüsi tüüp, mis säilitab raua metabolismi tasakaalu organismis, samas kui rakuväline hemolüüs rikub seda. Seetõttu on kahjuliku aneemia korral hüperkroemia ja aplastilise aneemia korral hüpokroemia.

Patoloogilised muutused põrnas koos kahjuliku aneemiaga ilmnevad isegi makroskoopiliselt selle vere eriti tugeva ülevooluna; histoloogilises pildis on põrna pulbi märkimisväärne ülevool erütrotsüütidega, mis paiknevad rohkem trabeekulite ja folliikulite ümber; viimased säilivad peaaegu alati ja mõnel juhul on nende arvu isegi suurendatud. Mõnikord täheldatakse ekstratserebraalset vereloomet veresoonte adventitia lähedal asuvate difuussete müeloidsete fookuste kujul. Mõnede arvates esineb ka vaskulaarseid muutusi, eriti keskarterite seinte paksenemise ja intiima hüaliini ladestumise näol. Põrna väikeste veresoonte hüaliinne degeneratsioon on väga levinud 10–40-aastastel inimestel ja veelgi sagedamini eakatel. Samal ajal sünnib kogu intima uuesti väikestes anumates.

Muud muutused vereloomesüsteemis hõlmavad punase luuüdi ilmnemist pikkades torukujulistes luudes ja suure hulga megaloblastide esinemist luuüdi mikroskoopilises pildis; lümfisõlmedes ja maksas täheldatakse mõnikord ka luuvälist hematopoeesi.

Koos vereloomesüsteemiga toimuvad muutused ka seedetraktis; need taanduvad mao- ja soole limaskesta põletikuks ja atroofiaks. Neerupealiste muutused ilmnevad lipoidide ja kromafiinisisalduse vähenemise näol.

Mao aneemia - aneemia, mis on tingitud mao antianeemilise funktsiooni kadumisest (pärast mao eemaldamist või mõne selle haiguse korral). Aneemia areneb kahjuliku aneemiana, kuid sagedamini achililise kloraneemiana. Hirm, et mao resektsioon eeldab alati sellist aneemiat, on liialdatud. Raske pahaloomuline aneemia tekib mõnikord alles pärast täielikku maovähendusoperatsiooni (umbes 8%); ravi nendel juhtudel ei ole ebaõnnestunud ning aneemiat ennetava operatsiooni edasilükkamine on onkoloogilisest seisukohast ohtlik. Tavalise mao resektsiooniga, eriti haavandtõve korral, kaasneb mõnikord (15-20% juhtudest) väike kloori-aneemia järgu aneemia, mis allub hästi rauaravile.

Kahjuliku aneemia ravi

Praegu ravitakse kahjulikku aneemiat elundi- ja vitamiiniteraapiaga. Soovitatav toores vasikamaks (hakkliha) kaks korda päevas, 100 g (lahjendatud soolhappega maha pestud – 25 tilka poole klaasi vees) 2 tundi enne tavalist sööki 5-6 nädala jooksul. Maksaekstraktid sise- ja parenteraalseks kasutamiseks. Kõigi loetletud ravimeetodite efektiivsus sõltub vereloome B12-vitamiini sisaldusest neis. Viimasel ajal on edukalt kasutatud maksaekstrakti.

Kahjuliku aneemia kordumise vältimiseks tuleb regulaarselt ülepäeviti läbi viia maksaravi (maksaekstrakt või maks ise, nagu ülal näidatud). Viimasel ajal on edukalt kasutatud antianemiini (maksakontsentraati kombinatsioonis koobaltiga) lihaste süstide kujul, 2-4 ml päevas. Võite kasutada ka puhta (kristalse) B12-vitamiini intramuskulaarset süstimist, 15-30 μg.

Funktsionaalse müeloosi korral on kõige tõhusam toormaks (rikas vitamiinide B1 ja B12 poolest).

Raseduse aneemiat ravitakse jõulise parenteraalse maksaravi, kampolooniga (raseduse katkestamine on lubatud ainult ebaefektiivse ravi korral).

Samuti ebaõnnestusid kirurgide katsed mõjutada kahjulikku aneemiat kombineeritud sekkumisega põrna eemaldamise ja samaaegse neerupealiste siirdamise vormis (viimane põhines muutustel patsientide neerupealistes).

Kahjuliku aneemia prognoos

Prognoos on soodne. Süstemaatilise ravi korral kestab remissioon aastaid. Veelgi parem on ennustus, kui haiguse põhjuseks on süüfilis ja lai paeluss, siis viimase väljutamine või spetsiifiline süüfilisevastane ravi viib täieliku paranemiseni.

Tervislik:

Seotud artiklid:

Seotud artiklid:

Surgeryzone'i meditsiinisait

Teave ei viita ravile. Kõigi küsimuste korral on vajalik arsti konsultatsioon.

Seotud artiklid:

Aneemia vähi korral

Hemoglobiini taseme langust täheldatakse enam kui 1/3 vähihaigetest. Vähi aneemiat mõõdetakse vere hapnikuga küllastumise tasemega, mis sel juhul väheneb alla 12 g / dl. Seda keha seisundit täheldatakse sageli ka keemiaravi saavatel patsientidel.

Hapnikupuudus vereringesüsteemis mõjutab negatiivselt patsiendi üldist seisundit ja halvendab haiguse prognoosi.

Aneemia põhjused vähi korral

Selle patoloogia etioloogia on seotud kolme peamise teguriga:

  1. Punaste vereliblede tootmise aeglustamine.
  2. Vererakkude kiirenenud hävitamine.
  3. Sisemise verejooksu esinemine.

Mõnel kliinilisel juhul on keha aneemiline seisund keemiaravi või kiiritusravi tagajärg. Seda tüüpi vähivastane ravi mõjutab negatiivselt hematopoeesi protsesse. Nii näiteks vähendavad plaatinat sisaldavad ravimid erütropoetiini kogust neerudes. See aine on neeruhormoon, mis stimuleerib punaste vereliblede moodustumist.

Selle patoloogia täpse põhjuse kindlaksmääramine on vajalik pahaloomulise kasvaja ravimeetodi piisavaks valikuks.

Vähi aneemia esimesed nähud ja sümptomid

Haiguse esimesteks sümptomiteks peetakse naha teravat kahvatust ja seedefunktsiooni häireid. Enamik patsiente kaotab söögiisu ja neil on krooniline iiveldus ja oksendamine.

Aluseks oleva vähi progresseerumisega kaasneb üldise tervise järkjärguline halvenemine. Patsiendid teatavad pidevast halb enesetunne, lihasnõrkus, väsimus ja töövõime langus.

Vähi aneemia diagnoositakse üksikasjaliku vereanalüüsi põhjal. Ravikuuri jooksul soovitatakse mitu korda kvantitatiivselt uurida vereringesüsteemi. See võimaldab spetsialistidel hinnata patoloogia arengu dünaamikat.

Aneemia ravi vähihaigetel

Aneemilise verekahjustuse raviks kasutavad arstid järgmisi meetodeid:

Punaste vereliblede ülekanne:

Erütrotsüütide ravimite intravenoosse manustamise vaieldamatu eelis on normaalse hemoglobiini parameetrite kiire taastamine. Samal ajal on sellel tehnikal lühiajaline terapeutiline toime. Paljud eksperdid ei soovita vähihaigetele vereülekannet välja kirjutada alates aneemia esimestest päevadest. Esialgsel perioodil tuleb patsiendi keha iseseisvalt toime erütrotsüütide puudulikkusega. Kompensatsioon saavutatakse vere viskoossuse ja hapniku omastamise muutmisega.

Vereülekanne viiakse peamiselt läbi hapnikunälja erksa kliinilise pildi juuresolekul.

Samuti peaksid vähihaiged arvestama sellega, et teadus ei ole tõestanud otsest seost oodatava eluea, kasvaja kordumise ja punaste vereliblede ülekande vahel.

Punaste vereliblede tootmise stimuleerimine:

Paljud kliinilised uuringud näitavad hormonaalsete ravimite erütropoetiini suurt efektiivsust. Paljudel juhtudel võib see ravivõimalus asendada süstemaatilist vereülekannet. Sel juhul tuleb erilist tähelepanu pöörata kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele. Nendel patsientidel on suurem risk enneaegseks suremiseks.

Rauapreparaatide kasutamine:

Rauapuudust täheldatakse umbes 60% vähihaigetest. Rauapuudust võivad põhjustada:

  • krooniline sisemine verejooks;
  • kirurgilised sekkumised seedetrakti organites;
  • vähktõve anoreksia.

Millised on aneemia ohtlikud tagajärjed vähi korral?

Paljud arstid usuvad, et aneemiline seisund kaasneb ühel või teisel määral kõigi onkoloogiliste haigustega. Erütrotsüütide defitsiidi oht seisneb kõigi kudede ja kehasüsteemide hapnikuvaeguse tekkes. Samuti süvendab haigus tavaliselt keemiaravi ja kiiritusravi.

Prognoos

Haiguse tagajärjed sõltuvad kasvajaprotsessi esmase diagnoosimise staadiumist. Onkoloogia varases staadiumis tuvastatav erütrotsüütide puudulikkus on soodsa prognoosiga. Sellisel juhul on positiivne tulemus tingitud primaarse vähi fookuse täieliku paranemise suurest tõenäosusest.

Negatiivse prognoosiga vähi aneemiat täheldatakse 3-4 arenguastmega pahaloomuliste kasvajatega patsientidel. Selles etapis põhjustavad kasvajad vähi mürgitust, metastaaside teket ja surma.

Lisa kommentaar Tühista vastus

Kategooriad:

Saidil olev teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil! Kirjeldatud meetodeid ja retsepte ei ole soovitatav kasutada vähi raviks iseseisvalt ja ilma arstiga konsulteerimata!

Pahaloomuline aneemia

Kahjulik aneemia (juveniilne pernicious aneemia; kaasasündinud pernicious aneemia)

Kirjeldus

Kahjulik aneemia areneb siis, kui keha ei suuda toidust omastada B12-vitamiini maos toodetava valgu, mida nimetatakse sisemiseks faktoriks, puudumise tõttu. Sisemine tegur on B12-vitamiini imendumiseks hädavajalik. Kahjulikku aneemiat seostatakse sageli mao parietaalrakkude ja/või sisemise faktori autoimmuun-vahendatud rünnakuga. Aneemia on punaste vereliblede ebapiisav varustamine hapnikuga keharakkudesse. Mida varem alustatakse kahjuliku aneemia raviga, seda parem on tulemus.

Kahjuliku aneemia põhjused

Kahjuliku aneemia põhjuseid on palju. Mõned neist on loetletud allpool.

  • Atroofiline gastriit (maopõletik);
  • Kogu mao või selle osa eemaldamine;
  • Immuunsüsteemi reaktsioon (rünnaku kujul) järgmistele teguritele:
    • Sisemine faktor – B12-vitamiini imendumiseks vajalik valk
    • Rakud, mis toodavad maos sisemist faktorit ja vesinikkloriidhapet;
  • Geneetilised häired.

Riskitegurid

Kahjuliku aneemia tekke tõenäosust suurendavad tegurid:

  • Autoimmuunhäired ja muud haigused, näiteks:
    • 1. tüüpi diabeet;
    • Addisoni tõbi;
    • Gravesi haigus;
    • Myasthenia gravis;
    • Sekundaarne amenorröa;
    • Hüpoparatüreoidism;
    • hüpopituitarism;
    • Munandite talitlushäired;
    • Krooniline türeoidiit;
    • Vitiligo;
    • Idiopaatiline neerupealiste koore puudulikkus;
  • Päritolu: Põhja-Euroopa ja Skandinaavia;
  • Vanus: üle 50.

Kahjuliku aneemia sümptomid

Kahjuliku aneemia sümptomid võivad olla erinevad. Sümptomid võivad aja jooksul muutuda või süveneda. Need sümptomid võivad olla põhjustatud muudest haigustest. Nende ilmnemisel on vaja arsti teavitada.

Sümptomid võivad hõlmata järgmist:

  • Kipitustunne jalgades või kätes;
  • Vahelduv kõhukinnisus ja kõhulahtisus;
  • Põletustunne keelel või tundlik punane keel;
  • Märkimisväärne kaalulangus;
  • Suutmatus eristada kollast ja sinist;
  • Väsimus;
  • Kahvatus;
  • Muutunud maitseaistingud;
  • Depressioon;
  • Tasakaalutunde rikkumine, eriti öösel;
  • Tinnitus;
  • Lõhenenud huuled;
  • kollane nahk;
  • Palavik;
  • võimetus tunda vibratsiooni jalgades;
  • Pearinglus istumisasendist seisvasse asendisse liikumisel;
  • Kardiopalmus.

Kahjuliku aneemia diagnoosimine

Kahjuliku aneemia diagnoosimise testid hõlmavad järgmist:

  • Täielik vereanalüüs – punaste ja valgete vereliblede arvu loendamine veres;
  • B12-vitamiini taseme test, mis mõõdab B12-vitamiini sisaldust teie veres;
  • Metüülmaloonhappe koguse mõõtmine veres – see test näitab, kas esineb B12-vitamiini vaegus;
  • Homotsüsteiini tase on test, mis mõõdab homotsüsteiini kogust veres (homotsüsteiin on komponent, mis osaleb valkude moodustamises). Homotsüsteiini tase tõuseb, kui esineb B12-vitamiini, folaadi või B6-vitamiini puudus;
  • Schillingi test – test, mis kasutab kahjutul hulgal kiirgust B12-vitamiini vaeguse hindamiseks (kasutatakse harva);
  • Foolhappe koguse mõõtmine;
  • Valgu, mida nimetatakse sisemiseks faktoriks (Castle faktor) koguse mõõtmine – seda tehakse tavaliselt maos
  • Luuüdi Preisi sinine värvumine on test, mis näitab, kas tegemist on rauapuudusega.

Kahjuliku aneemia ravi

Ravi võib hõlmata:

B12-vitamiini süstid

Ravi seisneb B12-vitamiini intramuskulaarses süstimises. Need süstid on vajalikud, kuna sooled ei suuda omastada vajalikku kogust B12-vitamiini, ilma et maos oleks sisemine tegur.

Suukaudne vitamiin B12

Protseduur seisneb B12-vitamiini suurendatud annustes suukaudselt.

Intranasaalne B12-vitamiini tarbimine

Arst annab patsiendile B12-vitamiini preparaate, mida süstitakse nina kaudu.

Suukaudne raua lisamine

Kahjuliku aneemia ennetamine

Kahjuliku aneemia tekke tõenäosuse vähendamiseks tuleks võtta järgmised meetmed:

  • Vältida tuleks pikaajalist liigset alkoholitarbimist;
  • Küsige oma arstilt rauapuuduse teste;
  • Tehke test, kui teie arst kahtlustab, et olete nakatunud Helicobacter Pylori bakterisse.

Kahjulik aneemia

Kahjulik aneemia on vereloome punase võrse rikkumine, mis on tingitud tsüanokobalamiini (vitamiin B12) puudumisest organismis. B12-vaegusaneemia korral arenevad vereringe-hüpoksilised (kahvatus, tahhükardia, õhupuudus), gastroenteroloogilised (glossiit, stomatiit, hepatomegaalia, gastroenterokoliit) ja neuroloogilised sündroomid (tundlikkuse häired, polüneuriit, ataksia). Kahjuliku aneemia kinnitus tehakse vastavalt laboratoorsete uuringute tulemustele (kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid, luuüdi punktsioon). Kahjuliku aneemia ravi hõlmab tasakaalustatud toitumist, tsüanokobalamiini intramuskulaarset manustamist.

Kahjulik aneemia

Kahjulik aneemia on megaloblastilise vaegusaneemia tüüp, mis areneb B12-vitamiini ebapiisava endogeense omastamise või assimilatsiooni korral organismis. "Kahjulik" tähendab ladina keelest tõlkes "ohtlik, hukatuslik"; koduses traditsioonis nimetati sellist aneemiat varem "pahaloomuliseks aneemiaks". Kaasaegses hematoloogias on B12-vaegusaneemia ja Addison-Birmeri tõbi ka pernicious aneemia sünonüümid. See haigus esineb sagedamini eakatel, mõnevõrra sagedamini naistel. Kahjuliku aneemia levimus on 1%; aga umbes 10% üle 70-aastastest vanematest inimestest kannatab B12-vitamiini puuduse all.

Kahjuliku aneemia põhjused

Inimese päevane vajadus B12-vitamiini järele on 1-5 mcg. See on rahul tänu vitamiini tarbimisele koos toiduga (liha, piimatooted). Maos eraldub B12-vitamiin ensüümide toimel toiduvalgust, kuid imendumiseks ja verre imendumiseks peab see ühinema glükoproteiini (Castle faktor) või muude siduvate teguritega. Tsüanokobalamiini imendumine vereringesse toimub niudesoole keskmises ja alumises osas. B12-vitamiini edasise transportimise kudedesse ja vereloomerakkudesse viivad läbi vereplasma valgud - transkobalamiinid 1, 2, 3.

B12-vaegusaneemia tekkimist võib seostada kahe tegurite rühmaga: alimentaarne ja endogeenne. Toitumise põhjused on tingitud B12-vitamiini ebapiisavast tarbimisest toiduga. See võib ilmneda paastumise, taimetoitluse ja loomseid valke välistavate dieetide puhul.

Endogeensed põhjused viitavad tsüanokobalamiini assimilatsiooni rikkumisele, mis on tingitud Castle'i sisemise teguri puudulikkusest selle piisava sissevõtmisega väljastpoolt. Selline kahjuliku aneemia tekkemehhanism ilmneb atroofilise gastriidi korral, mis on seisund pärast maovähendusoperatsiooni, Castle'i sisemise faktori või mao parietaalrakkude vastaste antikehade moodustumine ja teguri kaasasündinud puudumine.

Tsüanokobalamiini imendumise halvenemist soolestikus võib täheldada enteriidi, kroonilise pankreatiidi, tsöliaakia, Crohni tõve, peensoole divertikulaaride, tühisoole kasvajate (kartsinoom, lümfoom) korral. Tsüanokobalamiini suurenenud tarbimine võib olla seotud helmintiaaside, eriti difüllobotriaasiga. Kahjuliku aneemia geneetilised vormid on olemas.

B12-vitamiini imendumine on häiritud patsientidel, kellele tehti peensoole resektsioon koos gastrointestinaalse anastomoosiga. Kahjulikku aneemiat võib seostada kroonilise alkoholismi, teatud ravimite (kolhitsiin, neomütsiin, suukaudsed kontratseptiivid jne) kasutamisega. Kuna maks sisaldab piisavat tsüanokobalamiini reservi (2,0–5,0 mg), tekib kahjulik aneemia reeglina alles 4–6 aastat pärast B12-vitamiini tarbimise või assimilatsiooni rikkumist.

B12-vitamiini vaeguse korral tekib selle koensüümi vormide - metüülkobalamiini (osaleb erütropoeesi normaalses kulgemises) ja 5-deoksüadenosüülkobalamiini (osaleb kesknärvisüsteemi ja perifeerse närvisüsteemi metaboolsetes protsessides) - puudus. Metüülkobalamiini puudus häirib asendamatute aminohapete ja nukleiinhapete sünteesi, mis põhjustab erütrotsüütide moodustumise ja küpsemise häireid (megaloblasti tüüpi vereloome). Need esinevad megaloblastide ja megalotsüütide kujul, mis ei täida hapniku transpordi funktsiooni ja hävivad kiiresti. Sellega seoses väheneb oluliselt erütrotsüütide arv perifeerses veres, mis põhjustab aneemilise sündroomi arengut.

Teisest küljest on koensüümi 5-deoksüadenosüülkobalamiini vaeguse korral häiritud rasvhapete metabolism, mille tagajärjel kogunevad toksilised metüülmaloon- ja propioonhapped, millel on otsene kahjustav toime aju- ja seljaaju neuronitele. . Lisaks on häiritud müeliini süntees, millega kaasneb närvikiudude müeliinikihi taandareng – see on tingitud närvisüsteemi kahjustusest hukatusliku aneemia korral.

Kahjuliku aneemia sümptomid

Kahjuliku aneemia kulgemise raskusaste määratakse vereringe-hüpoksiliste (aneemiliste), gastroenteroloogiliste, neuroloogiliste ja hematoloogiliste sündroomide raskusastmega. Aneemilise sündroomi tunnused on mittespetsiifilised ja peegeldavad erütrotsüütide hapniku transpordi funktsiooni rikkumist. Neid esindavad nõrkus, vähenenud vastupidavus, tahhükardia ja südamepekslemine, pearinglus ja õhupuudus liikumisel, väike palavik. Südame auskultatsioon võib põhjustada "pöörlevat" kaminat või süstoolset (aneemilist) kaminat. Väliselt on naha kahvatus subiteerilise varjundiga, näo turse. Kahjuliku aneemia pikaajaline "kogemus" võib viia müokardi düstroofia ja südamepuudulikkuse tekkeni.

B12-vaegusaneemia gastroenteroloogilised ilmingud on söögiisu vähenemine, väljaheite ebastabiilsus, hepatomegaalia (rasvmaks). Kahjuliku aneemia klassikaline sümptom on "lakitud" karmiinpunane keel. Iseloomustab nurgelise stomatiidi ja glossiidi nähtus, põletustunne ja valu keeles. Gastroskoopia käigus tuvastatakse atroofilised muutused mao limaskestas, mida kinnitab endoskoopiline biopsia. Mao sekretsioon väheneb järsult.

Kahjuliku aneemia neuroloogilised ilmingud on põhjustatud neuronite ja radade kahjustusest. Patsiendid näitavad jäsemete tuimust ja jäikust, lihasnõrkust, kõnnihäireid. Võimalik uriini ja väljaheidete uriinipidamatus, alajäsemete püsiva parapareesi esinemine. Neuroloogi läbivaatus näitab tundlikkuse rikkumist (valu, puutetundlikkus, vibratsioon), kõõluste reflekside suurenemist, Rombergi ja Babinsky sümptomeid, perifeerse polüneuropaatia ja funikulaarse müeloosi tunnuseid. B12-vaegusaneemia korral võivad tekkida psüühikahäired - unetus, depressioon, psühhoos, hallutsinatsioonid, dementsus.

Kahjuliku aneemia diagnoosimine

Kahjuliku aneemia diagnoosimisel tuleks lisaks hematoloogile kaasata ka gastroenteroloog ja neuroloog. Biokeemilise vereanalüüsi käigus tuvastatakse B12-vitamiini puudus (alla 100 pg / ml kiirusega pg / ml); Ab on võimalik tuvastada mao parietaalrakkudest ja Castle'i sisemisest faktorist. Üldise vereanalüüsi jaoks on tüüpiline pantsütopeenia (leukopeenia, aneemia, trombotsütopeenia). Perifeerse vere määrdumise mikroskoopiaga leitakse megalotsüüdid, Jolly ja Caboti kehad. Väljaheidete uurimine (koprogramm, usside munade analüüs) võib paljastada steatorröa, difüllobotriaasiga laia paelussi killud või munad.

Schillingi test võimaldab teil määrata tsüanokobalamiini imendumise rikkumist (suukaudselt võetuna eritumisel uriiniga, mis on märgistatud B12-vitamiini radioaktiivse isotoobiga). Luuüdi punktsioon ja müelogrammi tulemused peegeldavad kahjulikule aneemiale iseloomulike megaloblastide arvu suurenemist.

B12-vitamiini imendumise rikkumise põhjuste väljaselgitamiseks seedetraktis tehakse EGD, mao röntgenuuring ja irrigograafia. Kaasnevate häirete diagnoosimisel on informatiivsed EKG, kõhuõõne organite ultraheliuuring, elektroentsefalograafia, aju MRT jne.B12-vaegusaneemiat tuleb eristada folaadivaegusest, hemolüütilisest ja rauavaegusaneemiast.

Kahjuliku aneemia ravi

Kahjuliku aneemia diagnoos tähendab, et patsient vajab elukestvat patogeneetilist ravi B12-vitamiiniga. Lisaks on näidustatud regulaarne (iga 5 aasta järel) gastroskoopia, et välistada maovähi teke.

Tsüanokobalamiini vaeguse täiendamiseks on ette nähtud B12-vitamiini intramuskulaarsed süstid. Vajalik on B12-vaegusaneemia tekkeni viivate seisundite korrigeerimine (ussitõrje, ensüümipreparaatide võtmine, kirurgiline ravi) ning haiguse toiteväärtuse korral kõrge loomse valgusisaldusega dieet. Kui Castle'i sisemise faktori tootmine on häiritud, määratakse glükokortikoidid. Vereülekannet kasutatakse ainult raske aneemia või aneemilise kooma nähtude korral.

Kahjuliku aneemia ravi taustal normaliseeruvad verepildid tavaliselt 1,5–2 kuu pärast. Neuroloogilised ilmingud püsivad kõige kauem (kuni 6 kuud) ja kui ravi alustatakse hilja, muutuvad need pöördumatuks.

Kahjuliku aneemia ennetamine

Esimeseks sammuks kahjuliku aneemia ennetamise suunas peaks olema piisav toitumine, piisava B12-vitamiini tarbimise tagamine (liha, muna, maksa, kala, piimatoodete, soja tarbimine). Vitamiinide imendumist häirivate seedetrakti patoloogiate õigeaegne ravi on vajalik. Pärast kirurgilisi sekkumisi (mao või soolte resektsioon) on vaja läbi viia vitamiiniteraapia säilituskuurid.

B12-vaegusaneemiaga patsientidel on oht difuusse toksilise struuma ja mükseemi tekkeks ning maovähi tekkeks, seetõttu tuleb neid jälgida endokrinoloogi ja gastroenteroloogi juures.

Aneemia on haigus, mida iseloomustab hemoglobiini kontsentratsiooni langus veres. Täna räägime kahjulikust aneemiast, käsitleme põgusalt ka teisi aneemia liike (klassifikatsioon ja raskusaste).

Kahjulik aneemia on tõsine patoloogia, mis areneb B12-vitamiini puuduse tagajärjel organismis. Sellel haigusel on mitu nimetust: pahaloomuline aneemia, Addisoni-Birmeri tõbi, megaloblastiline aneemia, B12-vaegusaneemia.

Natuke ajalugu

1855. aastal kirjeldas seda haigust esmakordselt inglise arst Thomas Addison. 1872. aastal uuris seda haigust põhjalikumalt saksa arst Anton Birmer. Tema oli see, kes nimetas haigust perniciousiks ehk pernicious aneemiaks. Samas ei olnud siis veel teada, millist ravi seda tüüpi aneemia puhul vaja on. Ja alles 1926. aastal leidis rühm arste, et haiguse sümptomid kaovad täielikult pärast toore maksa lisamist patsiendi toidulauale. Samad eksperdid tõestasid, et sellise haiguse aluseks on seisund, kus magu ei ole kaasasündinud patoloogia tõttu võimeline eritama spetsiaalset ainet (Castle faktor), mis aitab soolestikus B12-vitamiini imenduda. Selle avastuse eest pälvisid teadlased Nobeli preemia.

Aneemia tüübid: klassifikatsioonid

Millised on aneemia tüübid? See haigus areneb erinevatel põhjustel ja haiguse ajalugu võib olla erinev. Aneemia jaguneb järgmisteks tüüpideks:

    Posthemorraagiline - haigus areneb ägeda või kroonilise verekaotuse taustal (vigastus, verejooks).

    Hemolüütiline - patoloogia esinemine on seotud punaste vereliblede suurenenud hävitamisega.

    Puudus - haigus areneb vereloomeks vajalike ainete (raud, vitamiinid ja muud mikroelemendid) puudumise tõttu.

    Hüpoplastiline - kõige raskem aneemia tüüp, see seisund tekib luuüdi hematopoeesi rikkumise tagajärjel.

Aneemia: haiguse raskusaste

Lisaks ülaltoodud klassifikatsioonile eristavad arstid haigust ja raskusastet. See näitaja sõltub hemoglobiini kontsentratsioonist. Haiguse raskusastmega aneemia on järgmised:

    keskmine - meeste hemoglobiini kogus on 80-100 g / l, naistel - 70-90 g / l;

    raske - hemoglobiini tase langeb alla ülaltoodud piiride.

Kahjuliku aneemia põhjused

Enne küsimusele "Kuidas ravida kahjulikku aneemiat?" vastamist tuleb välja selgitada, mis selle esinemisele kaasa aitas. See haigus võib areneda erinevatel põhjustel. Nagu eespool mainitud, on peamine B12-vitamiini puudus organismis. Kahjulik aneemia võib tekkida ka järgmistel põhjustel:


Haiguse tunnused

Kuidas kahjulik aneemia avaldub? Sümptomid võivad olla ilmsed või kaudsed. Addison-Birmeri haiguse tunnuste hulka kuuluvad:

    helepunane (sarlak) keel, mis muutub retseptorite deformatsiooni tõttu "lakiks";

    närvisüsteemi talitlushäired;

    mao achilia - seisund, mille korral maomahlas puudub vesinikkloriidhape ja ensüümid;

    patoloogiliste erütrotsüütide olemasolu, aneemia;

    punaste vereliblede asemel ebaloomulikult suurte rakkude (megaloblastide) moodustumine luuüdis.

Haiguse kaudsed sümptomid on järgmised:

    nõrkus, unisus, elujõu langus;

    valulikud aistingud suus ja keeles;

    jäsemete valu;

    kaalulangus, isutus.

Need patoloogia tunnused arenevad kõige sagedamini. Harvadel juhtudel võib kahjulik aneemia avalduda:

    kõnnaku muutus;

    urineerimise rikkumine;

    nägemise halvenemine;

    seksuaalfunktsiooni häired;

    hallutsinatsioonid;

    vaimsed häired.

    Kahjuliku aneemia tekkimine raseduse ajal

    Haigus võib areneda rasedatel naistel. Kahjulik aneemia tekib foolhappe ja tsüanokobalamiini ebapiisava tarbimise tagajärjel tulevase ema kehas. Sel juhul toimub veres punaste vereliblede taseme langus, kuid hemoglobiin jääb normaalseks või tõuseb. Haigus areneb üsna aeglaselt ja varajases staadiumis "kahjuliku aneemia" diagnoosimiseks on vaja läbi viia kliiniline vereanalüüs. Seetõttu on kõigi arsti poolt määratud analüüside õigeaegne läbiviimine äärmiselt oluline. Haigus väljendub naha kahvatuses, nõrkuses, suurenenud väsimuses, hiljem lisanduvad seedehäired. Närvisüsteemi kahjustused on äärmiselt haruldased, võib täheldada jäsemete tundlikkuse kerget langust.

    Raseduse ajal tuleb kahjulikku aneemiat tingimata ravida, kuna enamikul juhtudel võib patoloogia esile kutsuda platsenta irdumise, enneaegse sünnituse ja surnud lapse sündi.

    Haiguse ravi viiakse läbi vastavalt üldisele skeemile.

    Kahjulik aneemia lastel

    Kõige sagedamini areneb see vaevus seedesüsteemi pärilike patoloogiatega lastel, mille tagajärjel on häiritud B12-vitamiini imendumine. Harvadel juhtudel võib taimetoitlasest ema rinnaga toitmisel lapsel tekkida kahjulik aneemia. Vereanalüüs võimaldab õige diagnoosi panna juba kolmandal elukuul, patoloogia sümptomid hakkavad ilmnema alles siis, kui laps saab 3-aastaseks. Uurimisel saab arst tuvastada naha kuivust ja koorumist, glossiiti ja põrna suurenemist. Täheldatakse seedehäireid, isu väheneb. Eriti rasketel juhtudel võib laps arengus maha jääda.

    Haiguse diagnoosimine

    Patoloogia kõige ilmsem ilming on täheldatud vere koostises. Reeglina on kõigil patsientidel B12-vitamiini kontsentratsioon seerumis madal. Vitamiini imendumiseks on vaja täiendavat sisemist faktorit. Samuti viiakse läbi uriinianalüüs, kuna uriini ja vere koostise võrdlev analüüs võimaldab täpsemini diagnoosida.

    Väga oluline on leida haiguse algpõhjus. Eksperdid viivad läbi seedetrakti uuringut gastriidi, haavandite ja muude patoloogiate võimalikuks avastamiseks, mille tulemusena võib B12-vitamiini imendumine halveneda.

    Patoloogia ravi

    Kahjuliku aneemia diagnoosimisel viiakse ravi läbi selliste ravimite nagu "oksükobalamiin" või "tsüanokobalamiin" kasutuselevõtuga. Ravimeid manustatakse süstimise teel. Kõigepealt on vaja viia B12-vitamiini kontsentratsioon normaalväärtustele, hiljem väheneb süstide arv ja süstitav ravim on ainult toetava toimega. Pärast ravi peavad patsiendid pidevalt jälgima vitamiini taset ja läbima perioodiliselt ennetava ravimi süstimise kuuri.

    Mõnel juhul võivad patsiendid ravi ajal kogeda raua kontsentratsiooni vähenemist organismis. Tavaliselt juhtub see pärast 3-6-kuulist ravi. Sellises olukorras on vaja täiendavalt manustada raua taset taastavaid ravimeid.

    Eduka ravi korral kaovad kõik haiguse ilmingud järk-järgult. Taastumisperioodi kestus võib olla 6 kuud. B12-vitamiini sisaldus normaliseerub 35-70 päeva pärast ravi algust.

    Ravi käigus neuropaatia elimineeritakse, kusepidamatus ja muud sümptomid kaovad kõigil patsientidel. Nägemisnärvi atroofia tagajärjel halvenenud nägemine kahjuks ei taastu. Aga kui nägemiskahjustus on tekkinud makulaarsete hemorraagiate tõttu, siis taastumine toimub piisavalt kiiresti.

    Tuleb meeles pidada, et mõnel juhul võivad pärast ravi tekkida tõsised haigused, nagu toksiline struuma, mükseem ja maovähk. Kuid seda juhtub üsna harva (mitte rohkem kui 5% juhtudest).

    Toitumise põhimõtted

    Oleme välja selgitanud, kuidas ravida kahjulikku aneemiat, kuid me ei tohiks unustada tasakaalustatud toitumist. Igapäevane toit peaks sisaldama piisavas koguses vitamiine ja valke. Kindlasti sööge regulaarselt veiseliha, küülikuliha, mereande, mune, piimatooteid, kaunvilju. Soovitatav on piirata rasvade hulka toidus, kuna need pärsivad vereloome protsesse luuüdis. Samuti peaksite loobuma suitsetamisest ja alkoholi joomisest. Edukaks raviks on ülimalt olulised positiivsed emotsioonid ning pere ja sõprade toetus. Olge oma keha suhtes tähelepanelik, käige regulaarselt testides ja reageerige kohe kõige väiksematele tervisemuutustele.

Kahjuliku aneemia korral on vereloome punase võrse protsess häiritud. Organismis tekivad B12-vitamiini puudusega seotud pöördumatud nähtused. Sel juhul esineb kõrvalekaldeid erinevatest kehasüsteemidest.

Kaasa arvatud süsteemid, mis läbivad patoloogilise protsessi, hõlmavad seedepatoloogiat. See tähendab, et seedesüsteemi kahjustus. Mao ja maksa töö on häiritud. Närvisüsteemi küljelt täheldatakse ka patoloogilisi nähtusi.

Mõned allikad kirjeldavad seda haigust kui pahaloomulist patoloogiat. Sel juhul on selle aneemia nimi oluline. Kaasaegne hematoloogia on selle haiguse raviks välja töötanud teatud terapeutilised meetmed.

Mis see on?

Kahjulik aneemia on tõsine patoloogia, mis on seotud aneemia tekkega. Nagu eespool mainitud, peetakse seda mõnel juhul kõige kohutavamaks haiguseks. On teada, et B 12 defitsiit taastub neid vitamiine sisaldavate toitude tarbimise tulemusena.

Inimese elustiil on vitamiinide assimilatsiooniprotsessides väga oluline. Inimesed, kes juhivad paastuga seotud elustiili, on kõige vastuvõtlikumad kahjulikkusele. Seetõttu on vajalik asjakohane ravi.

Palju oleneb ka kaasuvast patoloogiast. Mõnel juhul tekib haigus patoloogiliste protsesside tagajärjel. On teada, et seedesüsteemi häired võivad sageli põhjustada muid haigusi. Lõppude lõpuks toimub vitamiinide otsene imendumine inimkehasse tänu siseorganite õigele toimimisele.

Põhjused

Mis on kahjuliku aneemia peamised põhjused. Haiguse peamine etioloogia on seotud sisemiste tegurite mõjuga. Samuti on olemas toidutee vitamiinide B 12 omandamiseks inimkehasse. Seetõttu on haiguse põhjused seotud ebasoodsate tegurite esinemisega.

Millised haigused põhjustavad kahjulikku aneemiat? Kõige sagedamini on kahjuliku aneemia etioloogia seotud järgmiste patoloogiliste teguritega:

  • atroofiline gastriit;
  • meditsiiniliste sekkumiste (gastrektoomia) mõju;
  • Lossi olemuslik tegur.

Haiguse etioloogias on suur tähtsus enteriit, krooniline pankreatiit, Crohni tõbi. Samuti mängivad rolli kasvaja moodustumised soolestikus. Sageli on kahjuliku aneemia põhjused.

Kahjuliku aneemia põhjused on alkoholimürgitus. Või ravimite mõju. Millised ravimid põhjustavad kahjulikku aneemiat:

  • kolhitsiin;
  • neomütsiin;
  • rasestumisvastased vahendid.

Sümptomid

Kahjulik aneemia avaldub peamiselt aneemiale iseloomulike sümptomite esinemises. On teada, et aneemiat iseloomustab nõrkus, vähenenud jõudlus ja pearinglus. Samuti eristatakse järgmisi sümptomeid:

  • kardiopalmus;
  • õhupuudus (füüsilise aktiivsusega);
  • südame kahin.

Märgitakse ka haiguse väliseid sümptomeid. Need on naha kahvatus, näo turse. Nende seisundite tüsistused on samuti sagedased. Tekib müokardiit.

Mõnel juhul võib tekkida südamepuudulikkus. Seedesüsteemi poolt täheldatakse isu vähenemist. Enamikul juhtudel võib tekkida düspepsia. See väljendub lahtise väljaheite nähtustes.

Kahjulikku aneemiat iseloomustab maksa suurenemine. See on kõige võimsam argument B 12-vitamiini puudusega seotud aneemia tekkeks. Selle haigusega keel on karmiinpunast värvi.

Sageli kannatab suu limaskest. Samal ajal täheldatakse stomatiiti, glossiiti ja muid patoloogiaid. Patsient tunneb keeles põletustunnet. Seetõttu väheneb isu järsult.

Võib tuvastada madala happesusega gastriiti. Nagu teate, on kõrge happesusega gastriit kõige soodsam maohaavandite tekkeks. See on kõige tõsisem patoloogiline seisund.

Närvisüsteemi poolelt on võimalikud neuronite kahjustamise nähtused. See on närvirakkude võrgustik kehas. Sel juhul täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • jäsemete tuimus ja jäikus;
  • lihaste nõrkus;
  • kõnnaku rikkumine.

Patsiendil võib tekkida uriinipidamatus. Lisaks uriini- ja roojapidamatus. Tundlikkus on kahjustatud. Patsient, eriti vanemas eas, märgib:

  • unetus;
  • depressioon;
  • hallutsinatsioonid.

Lisateavet leiate veebisaidilt: veebisait

See teave on ainult juhiseks!

Diagnostika

Anamnees on kahjuliku aneemia diagnoosimisel väga oluline. Anamnees hõlmab vajaliku teabe kogumist. See teave on seotud haiguse võimalike põhjustega. Kliiniline pilt on kindlaks tehtud.

Diagnostika seisneb patsiendi objektiivses uurimises. Sel juhul on patsiendilt kaebusi. Samuti aneemia tunnuste olemasolu. Kasutatakse ka biokeemilisi uuringuid.

See hõlmab Ab tuvastamist maorakkudes. See hõlmab lossifaktorit. Peamiselt kasutatakse üldise vereanalüüsi meetodit. See näitab järgmist suundumust:

  • leukopeenia;
  • aneemia;
  • trombotsütopeenia.

Väljaheidete analüüsil on haiguse diagnoosimisel suur tähtsus. Sel juhul mängib rolli koprogramm. Otseselt seedetrakti patoloogiate uurimiseks. Helmintide olemasolul kasutatakse laialdaselt ussimuna väljaheiteid.

Kui põhjuseks on seedesüsteemi patoloogia, siis saab Schillingi testi kasutada haiguse diagnoosimisel. See test võimaldab teil määrata vitamiini B 12 imendumise rikkumist. Kui patoloogilises protsessis on kaasatud kasvaja moodustised, viiakse läbi täiendavad uuringud.

Kahjuliku aneemia diagnoosimise täiendavad meetodid hõlmavad luuüdi biopsiat. See võimaldab teil määrata megaloblastide arvu suurenemist. FGDS-meetodit kasutatakse laialdaselt. Mõnel juhul tehakse mao röntgenuuring.

Diagnostika on suunatud ka südamepatoloogiate tuvastamisele. Seetõttu kasutatakse elektrokardiograafiat, kõhuõõne organite ultraheliuuringut. Vajalik võib olla aju MRI.

Profülaktika

Ennetavad meetmed on suunatud vitamiini B 12 puuduse kompenseerimisele. Seetõttu eelistatakse õiget toitumist. Toitumine peaks olema mitte ainult tasakaalustatud, vaid sisaldama ka organismile vajalikke vitamiine.

Milliseid tooteid tuleks eelistada. B12-vitamiini sisaldavad toidud on järgmised:

  • liha;
  • munad;
  • maks;
  • kala;
  • Piimatooted.

Haiguse ennetamise eelduseks on põhihaiguse ravi. Enamasti seedetrakti haigused. Samuti on vaja vältida kokkupuudet ebasoodsate teguritega. Näiteks tuleks välistada alkoholimürgistus.

Just halvad harjumused võivad põhjustada kahjulikku aneemiat. Sealhulgas narkootikumide tarvitamine. Narkootikumide mürgistust tuleks piirata.

Kui on tehtud kirurgilisi manipulatsioone, on soovitatav läbi viia taastav ravi. Sel juhul on ravi suunatud inimkeha taastamisele. Vitamiinid aitavad mitte ainult tugevdada immuunsüsteemi, vaid ka omastada vajalikke aineid.

Spetsialistide konsultatsioon on väga oluline. Nende spetsialistide hulka kuuluvad gastroenteroloog ja endokrinoloog. Sageli registreeritakse patsiendid nende spetsialistide juures.

Kahjuliku aneemia ravis pööratakse suurt tähelepanu B12-vitamiini vaeguse kõrvaldamisele, mis tähendab selle otsest täiendamist patsiendi organismile. Seda teraapiat saab aga läbi viia kogu elu.

Samuti tuleks kontrollida kõhtu. See sündmus on seotud gastroskoopia kasutamisega. See võimaldab teil tuvastada kasvaja maos. Mis on selle haiguse tavaline tüsistus. Või siis selle arengu kõige olulisem põhjus.

Vitamiin B 12 on soovitatav manustada intramuskulaarselt. Samuti korrigeeritakse otseselt patsiendi seisundit. Sel juhul on asjakohased järgmised tegevused:

  • helmintide kõrvaldamine;
  • ensüümide võtmine;
  • kirurgiline sekkumine.

Pahaloomuliste kasvajate otseseks eemaldamiseks on soovitatav läbi viia kirurgiline sekkumine. Sealhulgas mao ja soolte kasvajad. Toitumisalane kohandamine hõlmab loomse valgu dieeti.

Kui patsiendi seisundile eelneb aneemiline kooma. Mis on samuti tavaline tüsistus, siis peaksite kasutama vereülekannet. See tähendab, et rakendage vereülekande meetodeid.

Täiskasvanutel

Täiskasvanutel võib mõnel juhul tekkida kahjulik aneemia. See on peamiselt tingitud mitmesugustest patoloogiatest. See on eriti asjakohane vanemas eas. Aneemia on kõige ohtlikum seitsmekümne aasta pärast.

Kahjulik aneemia areneb neljakümneaastaste ja vanemate vanuserühmas. Loomulikult, mida vanem on patsient, seda tõsisem on haiguse kulg. Lisaks ei teki aneemia kohe. Tavaliselt teatud aja möödudes.

See ajavahemik võib olla üsna pikk. Tehke ajavahemik neli aastat. Eakatel inimestel on haiguse kulg üsna raske. Esiteks on see tingitud järgmistest teguritest:

  • neuroloogiliste häirete esinemine pikka aega;
  • uimastite eluaegne kasutamine;
  • tüsistuste esinemine.

Täiskasvanud on sunnitud elama narkootikumidega. Veelgi enam, need ravimid peaksid otseselt taastama B12-vitamiini vaeguse.Kui vitamiinipuuduse põhjuseks on kasvaja, siis on tüsistustele kõige vastuvõtlikum täiskasvanu.

Kahjuliku aneemia sümptomid täiskasvanutel erinevad järgmiselt:

  • vähenenud jõudlus;
  • letargia;
  • pearinglus;
  • unetus.

Unetus on täiskasvanutel haiguse oluline sümptom. Samal ajal on inimene elevil, sagedane unepuudus mõjutab tema töövõimet. Lõppude lõpuks ei ole kahjuliku aneemia nähtused keskmise vanusekategooria inimestel haruldased.

Kummalisel kombel on naised haigusele vastuvõtlikud. Mehed põevad kahjulikku aneemiat harvemini. Seetõttu on vaja selgelt välja selgitada selle patoloogia võimalikud põhjused. Täiskasvanute haiguse põhjused on järgmised:

  • siseorganite patoloogia;
  • pahaloomulised kasvajad;
  • raviained;
  • keha mürgistus.

Lastel

Kahjulik aneemia lastel avaldub tõsiste sümptomite esinemises. Aneemiaga lapsed on arengus maha jäänud. Nad on kõige vastuvõtlikumad erinevatele haigustele. Sageli on lastel aneemia põhjuseks järgmised tegurid:

  • raske rasedus;
  • emade infektsioonid;
  • enneaegsus

On geneetilisi haigusi. Tavaliselt soodustavad vereringesüsteemiga seotud haigused aneemia teket. Näiteks hemofiilia. See tähendab, et vere hüübimise otsene rikkumine.

Millised on haiguse peamised sümptomid lapsel? Peamised kliinilised nähud on järgmised:

  • rabedad küüned;
  • naha kahvatus;
  • nõrkus;
  • pearinglus.

Rasketel juhtudel tekib lastel stomatiit. Kahjuliku aneemiaga lapsed on hingamisteede patoloogiate ohus. Sagedamini haigestuvad nad bronhiidi ja kopsupõletikku. Väikestel lastel täheldatakse pisarat ja kurnatust.

Lastel on sageli tahhükardia. Vererõhk võib langeda. Kuni kollapsi arenguni. Laps võib minestada. Imikutel on pernicious aneemial järgmised sümptomid:

  • sagedane regurgitatsioon;
  • oksendamine pärast toitmist;
  • kõhupuhitus;
  • söögiisu vähenemine.

Prognoos

Kahjuliku aneemia korral sõltub prognoos suuresti komplikatsioonide olemasolust. Prognoos on parim õigeaegse ravi korral. Kui ravi hilineb, on prognoos halvim.

Palju sõltub ka põhihaiguse olemasolust. Pahaloomulise patoloogiaga on prognoos halb. Südamehäirete esinemisel on ka prognoos halvim.

Haigus on üsna pikaajaline. Prognoos sõltub otseselt patsiendi seisundist. Ka põhihaiguse käigust. Ja loomulikult piisava ravi olemasolust.

Exodus

Pahaloomulise kasvaja korral on surm kahjuliku aneemiaga. Isegi pikaajalise ravi korral sõltub tulemus edasisest tegevusest. Tulemus on soodne, kui patsient järgib mõnda soovitust.

Esiteks sõltub tulemus elustiili ja toitumise korrigeerimisest. Eriti joovastava teguri ja alimentaarse etioloogia olemasolul. Inimestel pärast seitsekümmend aastat on tulemus sageli ebasoodne.

Taastumine on võimalik. Kuid meditsiiniline ravi on üsna pikk. See võib erineda mitmest aastast. Pealegi võib tulemus sel juhul olla seotud selle vitamiini eluaegse tarbimisega.

Eluaeg

Kahjuliku aneemia ravis on suur tähtsus spetsialistide konsultatsioonil ja järelevalvel. Mõnel juhul sõltub sellest haiguse edasine kulg. Ja ka pikaealisus.

Kui haigus kõrvaldati õigeaegselt, pikeneb oodatav eluiga. Kui diagnoos on hiline, mis võib olla sageli, siis haigus lõpeb elukvaliteedi langusega. Patsient võib kannatada südamepuudulikkuse all.

Südamepuudulikkusega süveneb haiguse kulg. Ja aneemilise kooma esinemine halvendab elukvaliteeti, lühendab selle kestust. Tuleb võtta kiireloomulised meetmed.

Laadimine ...Laadimine ...