Meeleoluhäired on põhiliste teoreetiliste mudelite uurimise ajalugu. Afektiivse spektrihäire alla kholmogorova integratiivse psühhoteraapia teoreetilised ja empiirilised alused. Loomade eraldamise katsed

Levimuse poolest on nad teiste psüühikahäirete seas vaieldamatud liidrid. Erinevatel andmetel mõjutavad need kuni 30% polikliinikus käijatest ja 10–20% inimestest kogu elanikkonnast (JM Chignon, 1991, W. Rief, W. Hiller, 1998; PSKessler, 1994; BTUstun , N. Sartorius, 1995; HW Wittchen, 2005; A.B.Smulevich, 2003). Nende ravi ja puudega kaasnev majanduslik koormus moodustab erinevate riikide tervishoiusüsteemis olulise osa eelarvest (R. Karson, J. Butcher, S. Mineka, 2000; E.B. Lyubov, G.B. Sargsyan, 2006; HW Wittchen , 2005). Depressiivsed, ärevus- ja somatoformsed häired on olulised riskitegurid erinevate keemilise sõltuvuse vormide tekkeks (HW Wittchen, 1988; A.G. Hoffman, 2003) ning raskendavad suurel määral kaasuvate somaatiliste haiguste kulgu (O.P. Vertogradova, 1988; Yu.A. Vasyuk, TV Dovzhenko, EN Juštšuk, EL Shkolnik, 2004; VN Krasnov, 2000; ET Sokolova, VV Nikolajeva, 1995)

Lõpuks on enesetappude peamiseks riskiteguriks depressiivsed ja ärevushäired, mille arvu järgi on meie riik ühel esikohal (V.V. Voitsekh, 2006; Starshenbaum, 2005). Venemaa viimaste aastakümnete sotsiaal-majandusliku ebastabiilsuse taustal on noorte, eakate ja töövõimeliste meeste seas märgatavalt suurenenud afektiivsete häirete ja enesetappude arv (VV Voitsekh, 2006; Yu.I. Polischuk). , 2006). Samuti sagenevad subkliinilised emotsionaalsed häired, mis sisalduvad afektiivse spektri häirete piirides (HS Akiskal et al., 1980, 1983; J. Angst jt, 1988, 1997) ja millel on tugev negatiivne mõju elukvaliteet ja sotsiaalne kohanemine.

Seni on afektiivse spektri häirete erinevate variantide eristamise kriteeriumid, piirid nende vahel, nende esinemise ja kroonilisuse tegurid, sihtmärgid ja abistamise meetodid olnud vastuolulised (G. Winokur, 1973; W. Rief, W. Hiller). , 1998; AE Bobrov, 1990; O. P. Vertogradova, 1980, 1985; N. A. Kornetov, 2000; V. N. Krasnov, 2003; S. N. Mosolov, 2002; G. P. Pantelejeva, 1998, 3 A.B.20. Enamik teadlasi osutab integreeritud lähenemisviisi tähtsusele ning medikamentoosse ravi ja psühhoteraapia kombinatsiooni efektiivsusele nende häirete ravis (OP Vertogradova, 1985; AE Bobrov, 1998; A. Sh. Tkhostov, 1997; M. Perrez, U. Baumann, 2005; W. Senf, M. Broda, 1996 jt). Samal ajal analüüsitakse psühhoteraapia ja kliinilise psühholoogia erinevates valdkondades nimetatud häirete erinevaid tegureid ning eristatakse psühhoterapeutilise töö konkreetseid sihtmärke ja ülesandeid (BD Karvasarsky, 2000; M. Perre, U. Bauman, 2002; FE Vasilyuk , 2003 jne.).

Kiindumusteooria, süsteemselt orienteeritud pere- ja dünaamilise psühhoteraapia raames on peresuhete rikkumine näidatud kui oluline tegur afektiivse spektri häirete tekkimisel ja kulgemisel (S. Arietti, J. Bemporad, 1983; D. Bowlby, 1980). , 1980; M. Bowen, 2005; E. G. Eidemiller, Yustitskis, 2000; E. T. Sokolova, 2002 jne). Kognitiiv-käitumuslik lähenemine rõhutab oskuste puudujääke, infotöötluse häireid ja düsfunktsionaalseid isiklikke hoiakuid (A.T. Beck, 1976; N.G. Garanyan, 1996; A.B. Kholmogorova, 2001). Sotsiaalse psühhoanalüüsi ja dünaamiliselt orienteeritud inimestevahelise psühhoteraapia raames rõhutatakse inimestevahelise suhtluse häirete tähtsust (K. Horney, 1993; G. Klerman et al., 1997). Eksistentsiaal-humanistliku traditsiooni esindajad tõstavad esile kontakti rikkumist oma sisemise emotsionaalse kogemusega, selle mõistmise ja väljendamise raskusi (K. Rogers, 1997).

Kõik ülaltoodud esinemistegurid ja neist tulenevad afektiivse spektri häirete psühhoteraapia eesmärgid ei välista, vaid täiendavad üksteist, mistõttu on psühholoogilise abi osutamise praktiliste probleemide lahendamisel vaja integreerida erinevaid lähenemisviise. Kuigi integratsiooni ülesanne tõuseb kaasaegses psühhoteraapias üha enam esiplaanile, takistavad selle lahendamist olulised erinevused teoreetilistes käsitlustes (M. Perrez, U. Baumann, 2005; BAAlford, ATBeck, 1997; K. Crave, 1998; AJRush M. Thase, 2001; W. Senf, M. Broda, 1996; A. Lazarus, 2001; E. T. Sokolova, 2002), mis muudab akumuleeritud teadmiste sünteesi teoreetiliste aluste väljatöötamise kiireloomuliseks. Samuti peaks see osutama terviklike objektiivsete empiiriliste uuringute puudumisele, mis kinnitaksid erinevate tegurite tähtsust ja sellest tulenevaid abi sihtmärke (SJ Blatt, 1995; KS Kendler, RS Kessler, 1995; R. Kellner, 1990; TSBrugha, 1995 jne. .). Nende takistuste ületamise võimaluste otsimine on oluline iseseisev teaduslik ülesanne, mille lahendamine hõlmab integratsiooni metoodiliste vahendite väljatöötamist, komplekssete empiiriliste uuringute läbiviimist afektiivse spektri häirete psühholoogiliste tegurite kohta ja teaduslikult põhjendatud integratsiooni väljatöötamist. nende häirete psühhoteraapia meetodid.

Uuringu eesmärk. Kliinilise psühholoogia ja psühhoteraapia erinevates traditsioonides kogutud teadmiste sünteesi teoreetiliste ja metoodiliste aluste väljatöötamine, afektiivse spektri häirete psühholoogiliste tegurite süsteemi terviklik empiiriline uurimine koos sihtmärkide määramisega ja integreeriva psühhoteraapia põhimõtete väljatöötamine. ja depressiivsete, ärevus- ja somatoformsete häirete psühhoprofülaktika.

Uurimise eesmärgid.

  1. Afektiivse spektri häirete esinemismudelite ja ravimeetodite teoreetiline ja metoodiline analüüs peamistes psühholoogilistes traditsioonides; nende integreerimise vajalikkuse ja võimalikkuse põhjendus.
  2. Afektiivse spektri häirete psühhoteraapia meetodite teadmiste sünteesi ja integreerimise metoodiliste aluste väljatöötamine.
  3. Depressiivsete, ärevus- ja somatoformsete häirete psühholoogiliste tegurite olemasolevate empiiriliste uuringute analüüs ja süstematiseerimine, mis põhinevad afektiivse spektri häirete multifaktoriaalsel psühhosotsiaalsel mudelil ja peresüsteemi nelja aspekti mudelil.
  4. Emotsionaalsete häirete ja afektiivse spektri häirete makrosotsiaalsete, perekondlike, isiklike ja inimestevaheliste tegurite süsteemsele uurimisele suunatud metodoloogilise kompleksi väljatöötamine.
  5. Empiirilise uuringu läbiviimine depressiivsete, ärevus- ja somatoformsete häiretega patsientide ning tervete katsealuste kontrollrühmaga afektispektri häirete multifaktoriaalse psühhosotsiaalse mudeli alusel.
  6. Rahvastiku empiirilise uuringu läbiviimine, mille eesmärk on uurida emotsionaalsete häirete makrosotsiaalseid tegureid ning selgitada välja kõrge riskiga rühmad laste ja noorte seas.
  7. Erinevate populatsiooni- ja kliiniliste rühmade, aga ka tervete isikute uuringu tulemuste võrdlev analüüs, makrosotsiaalsete, perekondlike, isiklike ja inimestevaheliste tegurite seoste analüüs.
  8. Afektiivse spektri häirete psühhoteraapia sihtsüsteemi eraldamine ja kirjeldus, mis on põhjendatud teoreetilise ja metoodilise analüüsi ning empiirilise uurimistöö andmetega.
  9. Afektiivse spektri häirete integreeriva psühhoteraapia põhiprintsiipide, eesmärkide ja etappide sõnastamine.
  10. Riskirühmade laste emotsionaalsete häirete psühhoprofülaktika põhiülesannete kindlaksmääramine.

Töö teoreetilised ja metoodilised alused. Uurimuse metodoloogiliseks aluseks on psühholoogia süsteemsed ja tegevuspõhised käsitlused (B.F. Lomov, A.N. Leontiev, A.V. Petrovski, M.G. Jaroševski), psüühikahäirete bio-psühhosotsiaalne mudel, mille kohaselt esinemisel ja bioloogilises, Psüühikahäirete kulg on seotud psühholoogiliste ja sotsiaalsete teguritega (G. Engel, HSAkiskal, G. Gabbard, Z. Lipowsky, M. Perrez, Yu. A. Aleksandrovsky, I. Ya. Gurovich, BD Karvasarsky, V. Krasnov) , ideid mitteklassikalisest teadusest, mis keskendub praktiliste probleemide lahendamisele ja teadmiste integreerimisele nende probleemide vaatenurgast (LSVõgotski, VG Gorohhov, VSStepin, EG Yudin, N. G. Aleksejev, VK Zaretski), kultuuriline - LS Vygotsky psüühika arengu ajalooline kontseptsioon, BV Zeigarniku vahendamise kontseptsioon, ideed tervise ja haiguste refleksiivse regulatsiooni mehhanismide kohta (NG Alekseev, V. Zaretsky, BV Zeigarnik, VV Nikolaeva, AB Kholmogorova), kognitiivses väljatöötatud kahetasandiline kognitiivsete protsesside mudel psühhoteraapia A. Beck.

Õppeobjekt. Vaimse normi ja patoloogia mudelid ja tegurid ning psühholoogilise abi meetodid afektiivse spektri häirete korral.

Õppeaine. Teoreetilised ja empiirilised alused erinevate esinemismudelite ja afektiivse spektri häirete psühhoteraapia meetodite integreerimiseks.

Uurimishüpoteesid.

  1. Afektiivse spektri häirete erinevad esinemismudelid ja psühhoteraapia meetodid keskenduvad erinevatele teguritele; nende kompleksse arvestamise tähtsus psühhoterapeutilises praktikas tingib vajaduse psühhoteraapia integreerivate mudelite väljatöötamiseks.
  2. Väljatöötatud afektiivse spektri häirete multifaktoriaalne psühhosotsiaalne mudel ja perekonnasüsteemi nelja aspekti mudel võimaldavad käsitleda ja uurida makrosotsiaalseid, perekondlikke, isiklikke ja inimestevahelisi tegureid süsteemina ning olla vahendiks erinevate teoreetiliste mudelite ja mudelite integreerimiseks. afektiivse spektri häirete empiirilised uuringud.
  3. Makrosotsiaalsed tegurid, nagu sotsiaalsed normid ja väärtused (vaoshoituse kultus, edu ja oivalisuse kultus, soorollide stereotüübid) mõjutavad inimeste emotsionaalset heaolu ja võivad kaasa aidata emotsionaalsete häirete tekkele.
  4. Depressiooni-, ärevus- ja somatoformsete häirete üldised ja spetsiifilised psühholoogilised tegurid on seotud erinevate tasanditega (perekondlik, isiklik, inimestevaheline).
  5. Afektiivse spektri häirete integreeriva psühhoteraapia väljatöötatud mudel on tõhus psühholoogilise abi vahend nende häirete korral.

Uurimismeetodid.

  1. Teoreetiline ja metodoloogiline analüüs - kontseptuaalsete skeemide rekonstrueerimine afektiivse spektri häirete uurimiseks erinevates psühholoogilistes traditsioonides.
  2. Kliiniline ja psühholoogiline - kliiniliste rühmade uurimine psühholoogiliste tehnikate abil.
  3. Rahvastik – üldpopulatsiooni rühmade uurimine psühholoogiliste meetodite abil.
  4. Hermeneutiline - intervjuuandmete ja esseede kvalitatiivne analüüs.
  5. Statistiline - matemaatilise statistika meetodite kasutamine (rühmade võrdlemisel kasutati sõltumatute valimite jaoks Mann-Whitney testi ja sõltuvate valimite jaoks Wilcoxoni T-testi; korrelatsioonide tuvastamiseks kasutati Spearmani korrelatsioonikordajat; meetodite valideerimiseks - faktoranalüüs, test-retest, koefitsient α – Cronbach, Guttman Split-half; muutujate mõju analüüsimiseks kasutati mitmekordset regressioonianalüüsi). Statistilise analüüsi jaoks kasutasime tarkvarapaketti SPSS for Windows, standardversioon 11.5, autoriõigus © SPSS Inc., 2002.
  6. Eksperthinnangu meetod - intervjuuandmete ja esseede sõltumatud eksperthinnangud; psühhoterapeutide eksperthinnangud peresüsteemi tunnuste kohta.
  7. Jälgimismeetod - patsientide kohta teabe kogumine pärast ravi.

Väljatöötatud metoodiline kompleks sisaldab vastavalt uurimistasemetele järgmisi tehnikaplokke:

1) perekondlik tase - perekonna emotsionaalse suhtluse küsimustik (SEC, mille on välja töötanud A.B. Kholmogorova koos S.V. Volikovaga); struktureeritud intervjuud "Stressi tekitavate sündmuste skaala perekonna ajaloos" (töötanud A.B. Kholmogorova koos N.G. Garanyaniga) ja "Vanemate kriitika ja ootused" (RCO, välja töötanud A.B.Kholmogorova koos S.V. Volikovaga), testpere süsteem (FAST, välja töötanud TMGehring ); essee vanematele "Minu laps";

2) isiklik tasand - tunnete väljendamise keelu küsimustik (ZVC, mille on välja töötanud V. K. Zaretsky koos A. B. Kholmogorova ja N. G. Garanyaniga), Toronto aleksitüümia skaala (TAS, välja töötanud GJ Taylor, kohandanud D. B. Eresko , GL Isurina et al.), Emotsionaalse sõnavara test lastele (töötanud JHKrystal), emotsioonide äratundmise test (arendaja AITo, muutnud NS Kurek), emotsionaalse sõnavara test täiskasvanutele (töötanud NG Garanyan), perfektsionismi küsimustik (väljatöötatud NG Garanyan koos AB Kholmogorova ja T.Yu. Yudeevaga); füüsilise perfektsionismi skaala (töötanud A.B. Kholmogorova koos A.A. Dadekoga); vaenulikkuse küsimustik (töötanud N.G. Garanyan koos A.B. Kholmogorovaga);

interpersonaalne tasand - sotsiaalse toe küsimustik (F-SOZU-22, välja töötanud G. Sommer, T. Fydrich); struktureeritud intervjuu “Moskva integreeriv sotsiaalvõrgustiku küsimustik” (töötanud AB Kholmogorova koos NG Garanyani ja GA Petrovaga); test kiindumustüübi määramiseks inimestevahelistes suhetes (töötanud C. Hazan, P. Shaver).

Psühhopatoloogiliste sümptomite uurimiseks kasutasime psühhopatoloogiliste sümptomite tõsiduse küsimustikku SCL-90-R (töötanud LRDerogatis, kohandanud NV Tarabrina), depressiooni küsimustikku (BDI, välja töötanud ATBeck et al., kohandanud NV Tarabrina), ärevuse küsimustik (BAI, välja töötanud ATBeck ja RASteer), laste depressiooni küsimustik (CDI, välja töötanud M. Kovacs), isikliku ärevuse skaala (töötanud A.M. Prikhozhan). Makrosotsiaalse tasandi tegurite analüüsimiseks üldpopulatsiooni riskirühmade uurimisel kasutati valikuliselt ülaltoodud meetodeid. Mõned meetodid töötati välja spetsiaalselt selle uuringu jaoks ja kinnitati Moskva psühhiaatria uurimisinstituudi Roszdravis kliinilise psühholoogia ja psühhoteraapia laboris.

Küsitletud rühmade omadused.

Kliiniline valim koosnes kolmest patsientide katserühmast: 97 depressiivsete häiretega patsienti , 90 ärevushäiretega patsienti, 52 somatoformsete häiretega patsienti; kahte tervete katsealuste kontrollrühma kuulus 90 inimest; afektiivse spektri häiretega patsientide vanemate ja tervete isikute rühmades oli 85 inimest; üldkogumi uuritavate valimisse kuulus 684 kooliealist last, 66 kooliealist lapsevanemat ja 650 täiskasvanut; küsimustiku valideerimise uuringusse kaasatud täiendavad rühmad olid 115 inimest. Kokku uuriti 1929 katsealust.

Uuringus osalesid Moskva psühhiaatria uurimisinstituudi kliinilise psühholoogia ja psühhoteraapia labori töötajad, Roszdrav: Ph.D. juhtivteadur N.G. Garanyan, teadlased S.V. Volikova, G.A. Petrova, T.Yu. Yudeeva, samuti Moskva Linna Psühholoogia- ja Pedagoogikaülikooli psühholoogilise konsultatsiooni teaduskonna samanimelise osakonna üliõpilased A.M. Galkina, A.A. Dadeko, D. Yu. Kuznetsova. Patsientide seisundi kliinilise hindamise vastavalt RHK-10 kriteeriumidele viis läbi Moskva Psühhiaatria Uurimisinstituudi juhtivteadur Roszdrav, Ph.D. T.V. Dovženko. Patsientidele määrati psühhoteraapia kuur vastavalt näidustustele kombinatsioonis uimastiraviga. Statistiline andmetöötlus viidi läbi pedagoogikateaduste doktori Ph.D. M.G. Sorokova ja keemiateaduste kandidaat O.G. Kalina.

Tulemuste usaldusväärsus mida pakub suur hulk uuritud proove; meetodite komplekti, sealhulgas küsimustikud, intervjuud ja testid, kasutamine, mis võimaldas kontrollida üksikute meetodite abil saadud tulemusi; valideerimise ja standardimise protseduurid läbinud meetodite kasutamine; matemaatilise statistika meetoditega saadud andmete töötlemine.

Kaitse põhisätted

1. Olemasolevates psühhoteraapia ja kliinilise psühholoogia valdkondades rõhutatakse erinevaid tegureid ja tõstetakse esile erinevaid afektispektri häiretega töötamise sihtmärke. Praegust psühhoteraapia arenguetappi iseloomustavad tendentsid vaimse patoloogia mudelite komplitseerumisele ja kogutud teadmiste integreerimisele süstemaatilisel lähenemisel. Olemasolevate lähenemisviiside ja uuringute integreerimise ning selle alusel psühhoteraapia sihtsüsteemi ja põhimõtete valiku teoreetilised alused on afektispektri häirete multifaktoriaalne psühhosotsiaalne mudel ja nelja aspekti mudel peresüsteemi analüüsimiseks.

1.1. Afektiivse spektri häirete mitmemõõtmeline mudel hõlmab makrosotsiaalset, perekondlikku, isiksuse ja inimestevahelist taset. Makrosotsiaalsel tasandil eristatakse selliseid tegureid nagu patogeensed kultuuriväärtused ja sotsiaalsed stressid; perekonna tasandil - perekonnasüsteemi struktuuri, mikrodünaamika, makrodünaamika ja ideoloogia düsfunktsioonid; isiklikul tasandil - afekti-kognitiivse sfääri häired, düsfunktsionaalsed uskumused ja käitumisstrateegiad; inimestevahelisel tasandil - sotsiaalse võrgustiku suurus, tihedate usalduslike suhete olemasolu, sotsiaalse integratsiooni aste, emotsionaalne ja instrumentaalne tugi.

1.2. Perekonnasüsteemi analüüsi nelja aspekti mudel sisaldab perekonnasüsteemi struktuuri (intiimsuse aste, liikmetevaheline hierarhia, põlvkondadevahelised piirid, piirid välismaailmaga); peresüsteemi mikrodünaamika (perekonna igapäevane toimimine, eelkõige suhtlusprotsessid); makrodünaamika (perekonna ajalugu kolmes põlvkonnas); ideoloogia (perekonna normid, reeglid, väärtused).

2. Nende häirete psühholoogiliste tegurite kompleks, mis on põhjendatud kolme kliinilise, kahe kontrollrühma ja kümne populatsioonirühma mitmetasandilise uuringu tulemustega, toimib afektiivse spektri häirete psühhoteraapia empiirilise alusena.

2.1. Kaasaegses kultuurisituatsioonis on afektiivse spektri häiretel mitmeid makrosotsiaalseid tegureid: 1) inimese emotsionaalse sfääri koormuse suurenemine kõrge stressitaseme tõttu elus (tempo, konkurents, raskused valimine ja planeerimine); 2) vaoshoituse, jõu, edu ja täiuslikkuse kultus, mis põhjustab negatiivset suhtumist emotsioonidesse, raskusi emotsionaalse stressi töötlemisel ja sotsiaalse toetuse saamisel; 3) sotsiaalse orvuks jäämise laine alkoholismi ja perede lagunemise taustal.

2.2. Vastavalt uurimistasemetele tuvastati järgmised depressiivsete, ärevus- ja somatoformsete häirete psühholoogilised tegurid: 1) perekonna tasandil - struktuurihäired (sümbioos, koalitsioonid, lahknevus, suletud piirid), mikrodünaamika (vanemate kriitika kõrge tase). ja perevägivald), makrodünaamika (stressi tekitavate sündmuste kuhjumine ja perekondlike düsfunktsioonide taastootmine kolme põlvkonna jooksul) peresüsteemi ideoloogia (perfektsionistlikud standardid, usaldamatus teiste vastu, initsiatiivi mahasurumine); 2) isiklikul tasandil - düsfunktsionaalsed uskumused ja kognitiiv-afektiivse sfääri häired; 3) inimestevahelisel tasandil - usalduslike inimestevaheliste suhete ja emotsionaalse toe väljendunud defitsiit. Depressioonihäiretega patsientidel täheldatakse kõige rohkem perekonna ja inimestevahelise tasandi düsfunktsioone. Somatoformsete häiretega patsientidel on väljendunud emotsioonide verbaliseerimise ja äratundmise häired.

3. Läbiviidud teoreetilised ja empiirilised uuringud on aluseks psühhoterapeutiliste lähenemisviiside integreerimisele ja afektiivse spektri häirete psühhoteraapia sihtsüsteemi jaotamisele. Nendel alustel välja töötatud integratiivse psühhoteraapia mudel sünteesib kognitiiv-käitumusliku ja psühhodünaamilise lähenemise ülesandeid ja põhimõtteid, aga ka mitmeid kodupsühholoogia (interjeriseerimise, refleksiooni, vahendamise mõisted) ja süsteemse perepsühhoteraapia arenguid.

3.1. Integratiivse psühhoteraapia ja afektiivse spektri häirete ennetamise ülesanded on: 1) makrosotsiaalsel tasandil: patogeensete kultuuriväärtuste (vaoshoituse, edu ja täiuslikkuse kultus) paljastamine; 2) isiklikul tasandil: emotsionaalse eneseregulatsiooni oskuste arendamine läbi refleksiivse võime järkjärgulise kujunemise düsfunktsionaalsete automaatsete mõtete peatamise, fikseerimise, objektiseerimise (analüüsi) ja muutmise näol; düsfunktsionaalsete isiklike hoiakute ja tõekspidamiste transformatsioon (vaenulik maailmavaade, ebarealistlikud perfektsionistlikud standardid, tunnete väljendamise keeld); 3) perekonna tasandil: traumaatilise elukogemuse ja perekonna ajaloo sündmuste läbitöötamine (mõistmine ja reageerimine); töö perekonnasüsteemi struktuuri, mikrodünaamika, makrodünaamika ja ideoloogia tegelike düsfunktsioonidega; 4) inimestevahelisel tasandil: puudulike sotsiaalsete oskuste arendamine, usalduslike suhete loomise oskuse arendamine, inimestevaheliste suhete süsteemi laiendamine.

3.2. Somatoformseid häireid iseloomustab fikseerimine emotsioonide füsioloogilistele ilmingutele, emotsionaalse sõnavara väljendunud kitsenemine ja raskused tunnete mõistmisel ja verbaliseerimisel, mis määrab väljendunud somatiseerumisega häirete integreeriva psühhoteraapia teatud spetsiifilisuse täiendava ülesande vormis. tundeelu psühhohügieenioskuste arendamine.

Uurimistöö uudsus ja teoreetiline tähendus. Esmakordselt töötati välja kliinilise psühholoogia ja psühhoteraapia erinevates traditsioonides omandatud afektiivse spektri häirete alaste teadmiste sünteesi teoreetilised alused - multifaktoriaalne afektispektri häirete psühhosotsiaalne mudel ja nelja aspekti mudel afektiivse spektri häirete analüüsimiseks. perekondlik süsteem.

Esmakordselt on nende mudelite alusel läbi viidud erinevate traditsioonide teoreetiline ja metodoloogiline analüüs, süstematiseeritud senised afektispektri häirete teoreetilised ja empiirilised uuringud ning põhjendatud nende lõimimise vajadus.

Esmakordselt viidi väljatöötatud mudelite põhjal läbi kompleksne eksperimentaalpsühholoogiline uuring afektispektri häirete psühholoogiliste tegurite kohta, mille tulemusena uuriti ja kirjeldati afektispektri häirete makrosotsiaalseid, perekondlikke interpersonaalseid tegureid.

Esmakordselt on afektiivse spektri häirete psühholoogiliste tegurite põhjaliku uuringu ning erinevate traditsioonide teoreetilise ja metodoloogilise analüüsi põhjal välja selgitatud ja kirjeldatud psühhoteraapia sihtmärkide süsteem ning originaalne afektiivse spektri häirete integratiivse psühhoteraapia mudel. on välja töötatud.

Originaalküsimustikud on välja töötatud pere emotsionaalse suhtluse (SEC), tunnete väljendamise keelu (EF) ja füüsilise perfektsionismi uurimiseks. Töötati välja struktureeritud intervjuud: pereajaloo stressirohkete sündmuste skaala ja "Moskva integreeriv sotsiaalvõrgustiku küsimustik", mis testib sotsiaalse võrgustiku põhiparameetreid. Esmakordselt on vene keeles kohandatud ja valideeritud sotsiaaltoetuste uurimise tööriist - Sommer-Füdriku sotsiaaltoetuste küsimustik (SOZU-22).

Uuringu praktiline tähendus. Välja tuuakse afektiivse spektri häirete peamised psühholoogilised tegurid ja psühholoogilise abi teaduslikult põhjendatud eesmärgid, millega peavad arvestama nende häirete all kannatavate patsientidega töötavad spetsialistid. Välja on töötatud, standarditud ja kohandatud diagnostikatehnikad, mis võimaldavad spetsialistidel tuvastada emotsionaalsete häirete tegureid ja tuua esile psühholoogilise abi sihtmärke. Välja on töötatud afektiivse spektri häirete psühhoteraapia mudel, mis ühendab erinevates psühhoteraapia traditsioonides ja empiirilistes uuringutes kogutud teadmisi. Sõnastatakse afektiivse spektri häirete psühhoprofülaktika ülesanded riskirühmade lastele, nende peredele ning haridus- ja kasvatusasutuste spetsialistidele.

Uuringutulemusi rakendatakse:

Moskva Roszdravi Psühhiaatria Uurimisinstituudi kliinikute praktikas, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Vaimse Tervise Teaduskeskuses Riiklik Kliiniline Haigla nr 4. Gannushkin ja GKPB nr 13 Moskvas, OKPB nr 2 piirkondliku psühhoteraapiakeskuse praktikas Orenburgis ning laste ja noorukite vaimse tervise kaitse konsultatiiv- ja diagnostikakeskuses Novgorodis.

Uurimistulemusi kasutatakse Moskva Linna Psühholoogia- ja Pedagoogikaülikooli psühholoogiateaduskonna psühholoogilise nõustamise teaduskonna ja süvaõppe teaduskonna õppeprotsessis. MV Lomonosov, Siberi Riikliku Meditsiiniülikooli kliinilise psühholoogia teaduskond, Tšetšeenia Riikliku Ülikooli pedagoogika ja psühholoogia osakond.

Uuringu kinnitamine. Töö põhisätetest ja tulemustest tutvustas autor rahvusvahelisel konverentsil "Psühhofarmakoloogia ja psühhoteraapia süntees" (Jeruusalemm, 1997); Venemaa riiklikul sümpoosionil "Inimene ja meditsiin" (1998, 1999, 2000); esimesel Vene-Ameerika kognitiiv-käitumusliku psühhoteraapia konverentsil (Peterburg, 1998); rahvusvahelistel haridusseminaridel "Depressioon esmases meditsiinivõrgus" (Novosibirsk, 1999; Tomsk, 1999); Venemaa Psühhiaatrite Seltsi XIII ja XIV kongressi vaheseanssidel (2000, 2005); Vene-Ameerika sümpoosionil "Depressiooni tuvastamine ja ravi esmatasandi tervishoiuvõrgus" (2000); esimesel rahvusvahelisel konverentsil B. V. Zeigarniku mälestuseks (Moskva, 2001); Venemaa Psühhiaatrite Seltsi juhatuse täiskogu koosolekul Venemaa konverentsi "Afektiivsed ja skisoafektiivsed häired" raames (Moskva, 2003); konverentsil "Psühholoogia: interdistsiplinaarse uurimistöö kaasaegsed suunad", mis on pühendatud korrespondentliikme mälestusele. RAS A.V. Brushlinsky (Moskva, 2002); Venemaa konverentsil "Psühhiaatrilise abi korralduse kaasaegsed suundumused: kliinilised ja sotsiaalsed aspektid" (Moskva, 2004); rahvusvahelise osalusega konverentsil "Psühhoteraapia meditsiiniteaduste süsteemis tõenduspõhise meditsiini kujunemisel" (Peterburi, 2006).

Väitekirja arutati Moskva Psühhiaatria Uurimisinstituudi teadusnõukogu (2006), Moskva Psühhiaatria Uurimisinstituudi Teadusliku Nõukogu probleemkomisjoni (2006) ja Psühhiaatria Psühhiaatria Teaduskonna Teadusnõukogu koosolekutel (2006). Moskva Riiklik Psühhiaatriaülikool (2006).

Lõputöö struktuur. Lõputöö tekst on esitatud 465 lk, koosneb sissejuhatusest, kolmest osast, kümnest peatükist, järeldustest, järeldustest, kirjanduse loetelust (450 nimetust, millest 191 on vene ja 259 võõrkeelsed), lisadest, sisaldab 74 tabelit, 7 joonist.

TÖÖ PÕHISISU

sisse manustada põhjendas töö asjakohasust, sõnastas uurimuse teema, eesmärgi, eesmärgid ja hüpoteesid, paljastas uurimuse metodoloogilised alused, andis uuritava rühma ja kasutatud meetodite tunnuse, teadusliku uudsuse, teoreetilise ja praktilise tähenduse, esitas uurimuse teema, eesmärgi, eesmärgid ja hüpoteesid. põhisätted kaitseks.

Esimene osa koosneb neljast peatükist ja on pühendatud afektiivse spektri häirete esinemismudelite ja psühhoteraapia meetodite integreerimise teoreetiliste aluste väljatöötamisele. V esimene peatükk tutvustatakse afektiivse spektri häirete kontseptsiooni kui vaimse patoloogia valdkonda, kus domineerivad emotsionaalsed häired ja väljendunud psühho-vegetatiivne komponent (J. Angst, 1988, 1997; HSAkiskal et al., 1980, 1983; OP Vertogradova, 1992; VN Krasnov, 2003 jne). Artiklis esitatakse teave depressiivsete, ärevus- ja somatoformsete häirete epidemioloogia, fenomenoloogia ja kaasaegse klassifikatsiooni kohta epidemioloogiliselt kõige olulisematena. Registreeritakse nende häirete kõrge kaashaigestumise tase, analüüsitakse arutelusid nende seisundi ja ühise etioloogia üle.

sisse teine ​​peatükk analüüsis afektiivse spektri häirete teoreetilisi mudeleid peamistes psühhoterapeutilistes traditsioonides - psühhodünaamiline, kognitiiv-käitumuslik, eksistentsiaalne-humanistlik ja integreeriv lähenemine, mis keskendub perekonnale ja inimestevahelistele suhetele (süsteemile orienteeritud perepsühhoteraapia, kiindumusteooria D. Bowlby, G. Clairmani teraapia, V. N. Myasishchevi suhete teooria). Erilist tähelepanu pööratakse vene psühholoogia teoreetilisele arengule, mis on pühendatud refleksioonile, paljastas selle rolli emotsionaalses eneseregulatsioonis.

On näidatud, et psühhoanalüüsi, biheiviorismi ja eksistentsiaalse psühholoogia klassikaliste mudelite traditsiooniline vastandus on praegu asendunud integratiivsete tendentsidega ideedes psüühika struktuursete ja dünaamiliste omaduste kohta tervises ja haigustes: haavatavuse kujunemine afektiivsete häirete suhtes. spekter; 2) mehaanilised põhjuslikud seosed (trauma on sümptom; ebapiisav õppimine on sümptom) või determinismi põhimõtte täielik eitamine asenduvad keerukate süsteemsete ettekujutustega enda ja maailma sisemisest negatiivsest esitusest ning välise ja maailma negatiivsete moonutuste süsteemiga. sisemine reaalsus kui isikliku haavatavuse tegurid afektiivse spektri häirete suhtes.

Analüüsi tulemusena tõestatakse olemasolevate käsitluste vastastikust täiendavust ning põhjendatakse teadmiste sünteesi vajadust praktiliste probleemide lahendamiseks. Kognitiiv-käitumuslikus teraapias on akumuleeritud kõige tõhusamad vahendid kognitiivsete moonutuste ja düsfunktsionaalsete uskumustega töötamiseks (A. Beck et al., 2003; Alford, Beck, 1997); psühhodünaamilises lähenemises - traumaatilise kogemuse ja tegelike inimestevaheliste suhetega (Z. Freud, 1983; S. Heim, M. G. Owens, 1979; G. Klerman et al., 1997 jne); süsteemses perepsühhoteraapias - tegelike perekonna düsfunktsioonide ja perekonna ajalooga (E.G. Eidemiller, V.Yustickis, 2000; M. Bowen, 2005); kodumaises traditsioonis, mis arendas subjekti tegevuse printsiipi, on välja töötatud ideed vahendamise ja emotsionaalse eneseregulatsiooni mehhanismide kohta (B.V. Zeigarnik, A.B. Kholmogorova, 1986; B.V. Zeigarnik, A. B. Kholmogorova, E. P. Mazur, 1989; ET Sokolova , VV Nikolajeva, 1995; FS Safuanov, 1985; Tkhostov, 2002). Psühhoteraapia suundade kujunemisel eristatakse mitmeid üldisi suundi: mehhaanilistest mudelitest kuni süsteemseteni traditsioonide sees; vastandumisest integratsioonile traditsioonidevahelistes suhetes; kokkupuutest koostööga suhetes patsientidega.

Tabel 1. Arusaamad psüühika struktuursetest ja dünaamilistest omadustest kaasaegse psühhoteraapia põhisuundades: lähenemise tendentsid.

A. Becki kognitiivses psühhoteraapias välja töötatud kahetasandiline kognitiivne mudel on välja pakutud kui üks lähenemisviiside sünteesi aluseid ja selle kõrge integratsioonipotentsiaal on tõestatud (BAAlford, AT Beck, 1997; AB Kholmogorova, 2001). ).

Kolmas peatükk on pühendatud afektiivse spektri häirete ja nende ravimeetodite teoreetiliste ja empiiriliste teadmiste sünteesimise metoodiliste vahendite väljatöötamisele. See toob välja mitteklassikalise teaduse kontseptsiooni, mille puhul teadmiste sünteesi vajadus tuleneb keskendumisest praktiliste probleemide lahendamisele ja viimaste keerukusest.

Seda kontseptsiooni, mis ulatub tagasi L. S. Võgotski töödesse defektoloogia valdkonnas, arendasid kodumaised metodoloogid aktiivselt välja inseneriteaduse ja ergonoomika põhjal (E. G. Yudin, 1997; V. G. Gorokhov, 1987; N. G. Aleksejev, V. V. K. Zaretski, 1989). Nendele arengutele tuginedes on põhjendatud kaasaegse psühhoteraapia kui mitteklassikalise teaduse metodoloogiline staatus, mille eesmärk on arendada teaduslikult põhjendatud psühholoogilise abi meetodeid.

Vaimse tervise ja patoloogia teaduste uuringute ja teadmiste pidev kasv nõuab nende sünteesiks vajalike vahendite väljatöötamist. Kaasaegses teaduses toimib süstemaatiline lähenemine teadmiste sünteesi üldise metoodikana (L. von Bertalanffy, 1973; E. G. Yudin, 1997; V. G. Gorokhov, 1987, 2003; B. F. Lomov, 1996; A. V. Petrovsky, MG99). .

Vaimse tervise teadustes on see murdunud süsteemseteks bio-psühho-sotsiaalseteks mudeliteks, mis peegeldavad vaimse patoloogia keerulist multifaktoriaalset olemust ja mida täiustavad üha uued uuringud (I.Ya. Gurovich, Ya.A. Storozhakova, AB Shmukler, 2004; V. N. Krasnov, 1990; B. D. Karvasarsky, 2000, A. B. Kholmogorova, N. G. Garanyan, 1998; H. Akiskal, G. McKinney, 1975; G. Engel, 1980; J. Lipowsky, G. 1981 jne. ).

Afektiivse spektri häireid puudutavate psühholoogiliste teadmiste sünteesimise vahendina pakutakse välja nende häirete multifaktoriaalne psühhosotsiaalne mudel, mille alusel tegurid organiseeritakse omavahel seotud plokkideks, mis kuuluvad ühte järgmistest tasanditest: makrosotsiaalne, perekondlik, isiklik ja inimestevaheline. Tabelis 2 on näidatud, milliseid tegureid rõhutavad erinevad psühhoteraapia ja kliinilise psühholoogia koolkonnad.

Tabel 2. Afektiivse spektri häirete mitmetasandiline psühhosotsiaalne mudel teadmiste sünteesimise vahendina

Tabelis 3 on toodud peresüsteemi nelja aspekti mudel kui süsteemse perepsühhoteraapia erinevates koolkondades välja töötatud kontseptuaalse aparaadi süstematiseerimise vahend. Selle mudeli alusel viiakse läbi teadmiste süntees afektispektri häirete perekondlike tegurite kohta ja nende kompleksne empiiriline uurimine.

Tabel 3. Perekonnasüsteemi nelja aspekti mudel kui perefaktorite kohta teadmiste sünteesimise vahend

V neljas peatükk esimeses osas esitatakse väljatöötatud vahendite põhjal afektispektri häirete psühholoogiliste tegurite empiiriliste uuringute süstematiseerimise tulemused.

Makrosotsiaalne tasand. Näidatakse erinevate sotsiaalsete pingete (vaesus, sotsiaalmajanduslikud kataklüsmid) rolli emotsionaalsete häirete kasvus (WHO materjalid, 2001, 2003, V.M. Voloshin, N.V. Vostroknutov, I.A. Kozlova et al., 2001). Samal ajal on orbude arvu poolest maailmas esikohal oleval Venemaal sotsiaalse orbude arv kasvanud enneolematult: ainuüksi ametliku statistika järgi on neid üle 700 tuhande. Uuringute kohaselt on orvud üks peamisi riskirühmi hälbiva käitumise ja erinevate psüühikahäirete, sealhulgas afektispektri häirete tekkeks (D. Bowlby, 1951, 1980; I.A. Korobeinikov, 1997; J. Langmeyer, Z. Mateichik, 1984; VN Oslon). , 2002; VN Oslon, AB Kholmogorova, 2001; AM Prikhozhan, NN Tolstyh, 2005; Yu.A. Pishchulina, VA Ruzhenkov, OV Rychkova 2004; Dozortseva, 2006 jne). On tõestatud, et depressiooni risk naistel, kes on kaotanud oma ema enne 11. eluaastat, suureneb kolm korda (G.W. Brown, T.W. Harris, 1978). Ligikaudu 90% Venemaa orbudest on aga elavate vanematega orvud, kes elavad lastekodudes ja internaatkoolides. Perede lagunemise peamine põhjus on alkoholism. Venemaal on orbude elukorralduslikud perevormid ebapiisavalt arenenud, kuigi vajadus asendusperehoolduse järele laste vaimse tervise jaoks on tõestatud välis- ja kodumaiste uuringutega (VK Zaretsky et al., 2002, VN Oslon, AB Kholmogorova, 2001). , V. N. Oslon, 2002, I. I. Osipova, 2005, A. Kadushin, 1978, D. Tobis, 1999 jne).

Makrosotsiaalsed tegurid viivad ühiskonna kihistumiseni. See väljendub ühelt poolt osa elanikkonna vaesumises ja degradeerumises, teisalt aga jõukate perede arvu kasvus palvega korraldada perfektsionistlike haridusstandarditega eliitharidusasutusi. Selge orienteeritus edule ja saavutustele, intensiivne õppekoormus neis asutustes ohustab ka laste emotsionaalset heaolu (S.V. Volikova, A.B. Kholmogorova, A.M. Galkina, 2006).

Ühiskonna edu- ja oivalisuse kultuse teine ​​ilming on meedias laialt levinud ebarealistlike perfektsionistlike välimusstandardite (kaalu ja kehaproportsioonid) propaganda, fitnessi- ja kulturismiklubide massiline kasv. Mõnede nende klubide külastajate jaoks on keha vormimistegevused muutumas ülehinnatuks. Nagu näitavad lääne uuringud, viib füüsilise täiuslikkuse kultus emotsionaalsete häireteni ja söömishäireteni, mis kuuluvad samuti afektiivsete häirete spektrisse (T. F. Cash, 1997; F. Skerderud, 2003).

Ka selline makrosotsiaalne tegur, nagu soostereotüübid, avaldab olulist mõju vaimsele tervisele ja emotsionaalsele heaolule, kuigi see on endiselt halvasti mõistetav (J. Angst, C. Ernst, 1990; A.M. Meller-Leimküller, 2004). Epidemioloogilised andmed näitavad depressiivsete ja ärevushäirete suuremat levimust naistel, kes otsivad oluliselt suurema tõenäosusega nende seisundite puhul abi. Samas on teada, et meespopulatsioon on naistest selgelt ees sooritatud enesetappude, alkoholismi ja enneaegse suremuse poolest (K. Hawton, 2000; V. V. Voitsekh, 2006; A. V. Nemtsov, 2001). Kuna meeleoluhäired on enesetappude ja alkoholismi puhul olulised tegurid, on vaja neid andmeid selgitada. Sellele probleemile võivad valgust heita käitumise sooliste stereotüüpide tunnused – meeste jõu- ja mehelikkuse kultus. Raskused kaebuste esitamisel, abi otsimisel, ravi ja toetuse saamisel suurendavad meestel avastamata emotsionaalsete häirete riski ning väljenduvad sekundaarses alkoholismis ja antivitaalses käitumises (A.M. Meller-Leimküller, 2004).

Perekonna tase. Viimastel aastakümnetel on teadlased rohkem keskendunud afektiivsete spektrihäirete perekondlikele teguritele. Alates D. Bowlby ja M. Ainsworthi teedrajavast tööst (Bowlby, 1972, 1980) on uuritud lapsepõlves esineva ebakindla seotuse probleemi kui depressiivsete ja ärevushäirete tegurit täiskasvanutel. Kõige fundamentaalsemad uurimused selles valdkonnas kuuluvad J. Parkerile (Parker, 1981, 1993), kes pakkus vanemliku seotuse uurimiseks välja tuntud Parental Bonding Instrument (PBI) küsimustiku. Ta iseloomustas depressiooniga patsientide vanema-lapse stiili kui "külmakontrolli" ja ärevat kui "emotsionaalset haaret". J. Engel uuris perekondlikke düsfunktsioone raske somatisatsiooniga häirete korral (G. Engel, 1959). Edasised uuringud võimaldasid tuvastada terve rea afektiivse spektri häiretele iseloomulikke perekondlikke düsfunktsioone, mis on süstematiseeritud perekonnasüsteemi nelja aspekti mudeli alusel: 1) struktuur - sümbioos ja lahknevus, suletud piirid (AE Bobrov, MA Beljantšikova, 1999; N. V. Samoukina, 2000, E. G. Eidemiller, V. Yustitskis, 2000); 2) mikrodünaamika – kriitika, surve ja kontrolli kõrge tase (G. Parker, 1981, 1993; M. Hudges, 1984 jt); 3) makrodünaamika: sugulaste rasked haigused ja surm, füüsiline ja seksuaalne vägivald perekonna ajaloos (BMPayne, Norfleet, 1986; Sh. Declan, 1998; J. Hill, A. Pickles jt, 2001; J. Scott, WABarker, D Eccleston, 1998); 4) ideoloogia - perfektsionistlikud standardid, kuulekuse ja edu väärtus (L.V. Kim, 1997; N.G. Garanyan, A.B. Kholmogorova, T.Yu. Yudeeva, 2001; SJBlatt., E.Homann, 1992) ... Viimasel ajal on üha rohkem keerulisi uuringuid, mis tõestavad psühholoogiliste perekondlike tegurite olulist panust lapsepõlve depressiooni koos bioloogiliste omadega (A. Pike, R. Plomin, 1996), viiakse läbi perekondlike tegurite süsteemseid uuringuid (nt Eidemiller, V. Yustitskis, 2000; A. B. Holmogorova, S. V. Volikova, E. V. Polkunova, 2005; S. V. Volikova, 2006).

Isiklik tase. Kui psühhiaatrite töödes domineerivad erinevate isiksusetüüpide (tüpoloogiline lähenemine) kui afektiivse spektri häirete haavatavuse teguri uuringud (GS Bannikov, 1998; D. Yu. Veltischev, Yu. M. Gurevich, 1984; Akiskal jt al., 1980 , 1983; H. Thellenbach, 1975; M. Shimoda, 1941 jm), siis kliiniliste psühholoogide tänapäevastes uuringutes domineerib parameetriline lähenemine - individuaalsete isiksuseomaduste, hoiakute ja tõekspidamiste uurimine, samuti uurimine. isiksuse afekti-kognitiivse stiili (ATBeck et al., 1979; MWEnns, BJCox, 1997; J. Lipowsky, 1989). Depressiooni- ja ärevushäirete uuringutes rõhutatakse selliste isiksuseomaduste rolli nagu perfektsionism (R. Frost et al., 1993; P. Hewitt, G. Fleet, 1990; N. G. Garanyan, A. B. Kholmogorova, T. Yu. Yudeeva, 2001, NG Garanyan, 2006) ja vaenulikkust (AA Abramova, NV Dvorjantšikov, SN Enikolopov et al., 2001; NG Garanyan, AB Kholmogorova, T. Yu. Yudeeva, 2003; M. Fava, 1993). Alates aleksitüümia mõiste kasutuselevõtust (GSNemiah, PESifneos, 1970) ei ole selle isiksuse afektiivse-kognitiivse stiili kui somatiseerimisteguri uuringud ja arutelud selle rolli üle peatunud (J. Lipowsky, 1988, 1989; R). Kellner, 1990; V. Nikolajeva, 1991; A. Sh. Tkhostov, 2002; N. G. Garanyan, A. B. Kholmogorova, 2002).

Inimestevaheline tasand. Selle tasandi uurimistöö põhiplokk puudutab sotsiaalse toe rolli afektiivse spektri häirete tekkimisel ja kulgemisel (M. Greenblatt, MRBecerra, EASerafetinides, 1982; TSBrugha, 1995; A. B. Kholmogorova, N. G. Garanyan, G. A. Petrova, 2003). Nagu need uuringud näitavad, on lähedaste toetavate inimestevaheliste suhete, formaalsete, pealiskaudsete kontaktide puudumine tihedalt seotud depressiivsete, ärevus- ja somatoformsete häirete riskiga.

osaII koosneb neljast peatükist ja on pühendatud multifaktoriaalsel psühhosotsiaalsel mudelil ja peresüsteemi nelja aspekti mudelil põhineva tervikliku afektispektri häirete psühholoogiliste tegurite empiirilise uuringu tulemuste tutvustamisele. V esimene peatükk avalikustatakse uuringu üldine ülesehitus, antakse lühikirjeldus küsitletud rühmade ja kasutatud meetodite kohta.

Teine peatükk on pühendatud makrosotsiaalse tasandi uurimisele – afektiivse spektri häirete riskirühmade tuvastamisele üldpopulatsioonis. Häbimärgistamise vältimiseks on afektiivse spektri häirete ilmingute kirjeldamiseks üldpopulatsioonis kasutatud väljendit "emotsionaalne häire" depressiooni ja ärevuse sümptomite kujul. Esitatakse 609 kooliõpilase ja 270 üliõpilase seas läbiviidud küsitluse andmed, mis näitavad emotsionaalsete häirete esinemist lastel ja noortel (umbes 20% noorukitest ja 15% õpilastest kuulub kõrge depressiooni sümptomitega rühma). Tabelis 5 on loetletud afektiivse spektri häirete puhul uuritud makrosotsiaalsed tegurid.

Tabel 5. Makrosotsiaalse tasandi tegurite uurimise üldine korraldus

Mõjuuuringud tegur 1(perede lagunemine ja alkoholiseerimine, sotsiaalse orvuks jäämise laine) laste emotsionaalseks heaoluks näitas, et sotsiaalsed orvud on kolmest uuritud rühmast kõige ebasoodsamas olukorras.

Need näitavad depressiooni ja ärevuse skaalal kõrgeimaid punkte, samuti kitsendatud emotsionaalset sõnavara. Sotsiaalselt vähekindlustatud peredes elavad lapsed on vahepealsel positsioonil pere kaotanud laste-sotsiaalsete orbude ja tavaperedest pärit koolilaste vahel.

Uuring tegur 2(kõrgenenud õppekoormusega õppeasutuste arvu kasv) näitas, et suurenenud koormusega klasside õpilaste hulgas on emotsionaalsete häiretega noorukite osakaal tavaklasside kooliõpilastega võrreldes suurem.

Normaalsest enam depressiooni ja ärevuse sümptomitega laste vanemad näitasid oluliselt kõrgemat perfektsionismi määra võrreldes emotsionaalselt heal järjel laste vanematega; näitas olulisi seoseid vanemliku perfektsionismi näitajate ning lapsepõlve depressiooni ja ärevuse sümptomite vahel.

Uuring tegur 3(füüsilise täiuslikkuse kultus) näitas, et fitnessi- ja kulturismiklubides keha vormimise tegevustega tegelevate noorte seas on depressiivsete ja ärevussümptomite näitajad oluliselt kõrgemad kui rühmades, kes selle tegevusega ei tegele.

Tabel 6. Depressiooni, ärevuse, üldise ja füüsilise perfektsionismi näitajad fitnessi-, kulturismi- ja kontrollrühmades.

* lk<0,05 (Критерий Манна-Уитни) M – среднее значение

** lk<0,01 (Критерий Манна-Уитни) SD – стандартное отклонение

Nagu tabelist näha, erinevad kehavormimistegevustega seotud poiste ja tüdrukute rühmad kontrollrühmadest oluliselt kõrgemate üld- ja kehalise perfektsionismi näitajate poolest. Füüsilise perfektsionismi taseme näitajaid seostatakse emotsionaalse stressi näitajatega otseste oluliste korrelatsioonide kaudu.

Uuring tegur 4(emotsionaalse käitumise soorollide stereotüübid) näitas, et meestel on asteeniliste kurbuse ja hirmu emotsioonide väljendumise pärssimine suurem kui naistel. See tulemus selgitab mõningaid olulisi ebakõlasid eespool käsitletud epidemioloogilistes andmetes. Saadud tulemused viitavad meeste väljendunud raskustele kaebuste esitamisel ja abi otsimisel, mis takistab afektispektri häirete tuvastamist ja suurendab meespopulatsiooni suitsidaalset riski. Neid raskusi seostatakse selliste meeste käitumise soorollide stereotüüpidega nagu mehelikkuse, jõu ja vaoshoituse kultus.

Kolmas ja neljas peatükk teine ​​osa on pühendatud kliiniliste rühmade uurimisele, mis viiakse läbi afektiivse spektri häirete multifaktoriaalse psühhosotsiaalse mudeli alusel. Uuriti kolme kliinilist rühma: depressiivsete, ärevus- ja somatoformsete häiretega patsiente. Kõigi kolme rühma patsientide seas olid ülekaalus naised (vastavalt 87,6%; 76,7%; 87,2%). Peamine vanusevahemik depressiivsete ja ärevushäiretega patsientide rühmades on 21-40 aastat (vastavalt 67% ja 68,8%), üle poole kõrgharidusega (vastavalt 54,6 ja 52,2%). Somatoformsete häiretega patsientide hulgas olid ülekaalus 31-40-aastased (42,3%) ja keskharidusega (57%) patsiendid. Afektiivse spektri kaasuvate häirete esinemisel pani põhidiagnoosi psühhiaater, lähtudes uurimise ajal domineerivast sümptomatoloogiast. Mõnedel depressiivsete, ärevus- ja somatoformsete häiretega patsientidel ilmnesid küpse isiksuse kaasuvad häired (vastavalt 14,4%; 27,8%; 13,5%). Psühhoteraapia kuur määrati vastavalt näidustustele koos psühhiaatri läbiviidud uimastiraviga.

Tabel 7. Depressiooniga patsientide diagnostilised omadused häired

Tabelist on näha, et depressiivsete häirete rühmas on ülekaalus diagnoosid korduv depressiivne häire ja depressiooniepisood.

Tabel 8. Ärevushäiretega patsientide diagnostilised omadused

Tabelist on näha, et ärevushäirete rühmas on valdavad diagnoosid erinevate kombinatsioonidega paanikahäire ning segatud ärevus- ja depressiivne häire.

Tabel 9.Somatoformsete häiretega patsientide diagnostilised omadused

Nagu tabelist näha, kuulus somatoformsete häirete rühma kaks peamist ICD-10 diagnoosi. Patsiendid, kellel oli diagnoositud somatisatsioonihäire, kaebasid mitme korduva ja sageli lokaliseeritud somaatiliste sümptomite üle. Patsientide kaebused, kellel on diagnoositud "somatoformne autonoomne düsfunktsioon", mis on seotud keha eraldi organi või süsteemiga, kõige sagedamini kardiovaskulaarse, seedetrakti või hingamisteedega.

Nagu graafikult näha, on depressiivsete inimeste rühmas eristatav tipp depressiooni koolkonna järgi, ärevuse rühmas - ärevuse skaala järgi ja somatovormide rühmas - kõrgeimad väärtused. somatisatsiooni skaalal, mis on kooskõlas nende diagnoosidega vastavalt RHK-10 kriteeriumidele. Depressiivsed patsiendid eristuvad sümptomaatilise küsimustiku enamikul skaaladel oluliselt kõrgemate näitajatega.

Vastavalt multifaktoriaalsele psühhosotsiaalsele mudelile uuriti somatoformsete, depressiivsete ja ärevushäirete psühholoogilisi tegureid perekonna, isiklikul ja inimestevahelisel tasandil. Toetudes teoreetiliste ja empiiriliste uuringute andmetele ning meie enda töökogemusele, püstitatakse mitmeid hüpoteese. Perekonna tasandil püstitati nelja aspekti mudeli alusel hüpoteesid peresüsteemi talitlushäiretest: 1) struktuurid (seoste rikkumine sümbioosi, lahknevuse ja koalitsioonide näol, suletud välispiirid); 2) mikrodünaamika (kõrge kriitika, inimestes usaldamatuse esilekutsumine); 3) makrodünaamika (kõrge stressitase perekonna ajaloos); 4) ideoloogiad (perfektsionistlikud standardid, vaenulikkus ja usaldamatus inimeste suhtes). Isiklikul tasandil püstitati hüpoteesid: 1) somatoformsete häiretega patsientide kõrgest aleksitüümiast ja halvasti kujunenud emotsioonide väljendamise ja äratundmise oskustest; 2) depressiivsete ja ärevushäiretega patsientide kõrgest perfektsionismi ja vaenulikkuse tasemest. Inimestevahelisel tasandil on püstitatud hüpoteese sotsiaalse võrgustiku ahenemise ning emotsionaalse toe ja sotsiaalse kaasatuse madala taseme kohta.

Vastavalt püstitatud hüpoteesidele olid kahe teise kliinilise rühma somatoformsete häiretega patsientide puhul tehnikaplokid mõnevõrra erinevad, nende jaoks valiti ka erinevad kontrollrühmad, võttes arvesse sotsiaaldemograafiliste tunnuste erinevusi.

Depressiooni- ja ärevushäirega patsiente uuriti ühtse meetodikomplektiga, lisaks uuriti peretaseme uuringu andmete kontrollimiseks kahte täiendavat rühma: depressiivsete ja ärevushäiretega patsientide vanemad ning tervete isikute vanemad. .

Tabelis 10 on toodud uuritud rühmad ja tehnikate plokid vastavalt uurimistasemetele.

Tabel 10. Uuritud rühmad ja meetodite plokid vastavalt uurimistasemetele

Ärevus- ja depressiivsete häiretega patsientide uuringu tulemused näitasid mitmeid perekonna, isiksuse ja inimestevahelise suhtluse häireid.

Tabel 11. Depressiooni- ja ärevushäiretega patsientide perekonna, isiksuse ja inimestevahelise suhtlemise häirete üldnäitajad (ankeedid)

* lk<0,05 (Критерий Манна-Уитни) M – среднее значение

** lk<0,01 (Критерий Манна-Уитни) SD – стандартное отклонение

*** lk<0,001 (Критерий Манна-Уитни)

Nagu tabelist näha, eristavad patsiente tervetest isikutest rohkem väljendunud perekondlikud suhtlushäired, suurem tunnete väljendamise pärssimise määr, perfektsionism ja vaenulikkus, aga ka madalam sotsiaalne toetus.

Üksikute näitajate analüüs SEC küsimustiku alamskaaladel näitab, et kõige rohkem esineb düsfunktsioone depressiivsete häiretega patsientide vanemate peredes; tervetest katsealustest eristavad neid oluliselt kõrged näitajad vanemate kriitika tasemest, ärevuse esilekutsumisest, emotsioonide kõrvaldamisest, välise heaolu olulisusest, inimeste suhtes usaldamatuse tekitamisest ja perekondlikust perfektsionismist. Ärevad patsiendid erinevad oluliselt tervetest katsealustest kolmes alamskaalas: vanemate kriitika, ärevuse esilekutsumine ja inimeste usaldamatus.

Mõlemad rühmad erinevad oluliselt tervete isikute rühmast perfektsionismi ja vaenulikkuse küsimustike kõigi alaskaalade poolest. Neid eristab kalduvus näha teisi inimesi pahatahtlike, ükskõiksete ja põlgavate nõrkustena, kõrged sooritusstandardid, liialdatud nõudmised endale ja teistele, hirm teiste ootustele mitte vastata, ebaõnnestumistele kinnitumine, polariseeritud mõtlemine põhimõttel " kõik või mitte midagi."

Kõik sotsiaaltoetuse küsimustiku skaalade näitajad erinevad depressiivsete ja ärevushäiretega patsientidel tervete uuritavate näitajatest kõrge olulisuse tasemel. Nad kogevad sügavat rahulolematust oma sotsiaalsete kontaktidega, instrumentaalse ja emotsionaalse toe puudumist, usalduslikke sidemeid teiste inimestega, neil puudub kuuluvustunne mis tahes võrdlusrühma.

Korrelatsioonianalüüs näitab, et perekonna, isiksuse ja inimestevahelised düsfunktsioonid on omavahel seotud ja psühhopatoloogiliste sümptomite näitajatega.

Tabel 12. Perekonna, isiksuse, inimestevahelise suhtluse häireid ja psühhopatoloogiliste sümptomite tõsidust testivate küsimustike üldnäitajate olulised seosed

** - lk<0,01 (коэффициент корреляции Спирмена)

Nagu tabelist näha, on perekondlike düsfunktsioonide, perfektsionismi üldnäitajad ja psühhopatoloogiliste sümptomite üldise raskusastme indeks seotud kõrge olulisusega otsese korrelatsiooniga. Sotsiaalse toetuse üldnäitaja on pöördvõrdelises korrelatsioonis kõigi teiste ankeetidega, s.t. häiritud vanemlikud suhted ja kõrge perfektsionismi tase on seotud vähenenud võimega luua teistega konstruktiivseid ja usalduslikke suhteid.

Viidi läbi regressioonanalüüs, mis näitas (lk<0,01) влияние выраженности дисфункций родительской семьи на уровень перфекционизма, социальной поддержки и выраженность психопатологической симптоматики у взрослых. Полученная модель позволила объяснить 21% дисперсии зависимой переменной «общий показатель социальной поддержки» и 15% зависимой переменной «общий показатель перфекционизма», а также 7% дисперсии зависимой переменной «общий индекс тяжести психопатологической симптоматики». Из семейных дисфункций наиболее влиятельной оказалась независимая переменная «элиминирование эмоций».

Perekonnatasandi tegurite uuring, kasutades struktureeritud intervjuud "Stressi tekitavate sündmuste skaala perekonna ajaloos", näitas stressirohkete elusündmuste märkimisväärset kuhjumist depressiivsete ja ärevushäiretega patsientide sugulaste kolmes põlvkonnas. Nende lähedased ja oluliselt sagedamini kui tervete inimeste sugulased kannatasid raskeid haigusi, eluraskusi, nende peredes esines rohkem vägivalda kakluste ja julma kohtlemise näol, alkoholismi juhtumeid kuni perekondlike stsenaariumideni, kui näiteks isa vend ja teised sugulased jõid. Patsiendid ise olid tõenäolisemalt tunnistajaks sugulaste raskele haigestumisele või surmale, lähedaste pereliikmete alkoholismile, väärkohtlemisele ja kaklustele.

Struktureeritud intervjuude "Vanemate kriitika ja ootused" (mis viidi läbi nii patsientide kui ka nende vanematega) järgi märgivad depressiivsed häiretega patsiendid sagedamini kriitikat kui ema kiitust (54%), samas kui suurem osa ärevushäiretega patsiente ülekaalus kiitus tema kriitika üle (52%). Suurem osa patsientidest mõlemas rühmas hindas isa kriitiliseks (24 ja 26%) või ei osalenud üldse kasvatustöös (44% mõlemas rühmas). Depressioonihäiretega patsiendid seisid silmitsi emapoolsete vastandlike nõudmiste ja suhtlemisparadoksidega (noomis kangekaelsuse pärast, kuid nõudis initsiatiivi, sitkust, pealehakkamist; ta väitis, et kiidab palju ja loetles peamiselt negatiivseid omadusi); nad oleksid võinud teenida temalt kiitust kuulekuse eest ja patsiendid, kes tunnevad ootusärevust saavutuste pärast. Üldiselt said ärevushäiretega patsiendid emalt rohkem tuge. Mõlema rühma patsientide vanemaid eristab tervetest katsealustest kõrgem perfektsionism ja vaenulikkus. Psühhoterapeutide peresüsteemi struktuuri eksperthinnangute kohaselt on lahknevus mõlema rühma patsientide peredes esindatud võrdselt (33%); ärevates (40%), kuid üsna sageli ka depressiivsetes (30%) valitsesid sümbiootilised suhted. Mõlemas rühmas oli kolmandikul peredest kroonilisi konflikte.

Interpersonaalsete tasandi tegurite uuring struktureeritud intervjuu Moskva integreeriva sotsiaalvõrgustiku küsimustiku abil mõlemas grupis paljastas sotsiaalsete sidemete kitsenemise – oluliselt väiksem inimeste arv sotsiaalvõrgustikus ja selle tuumas (peamine emotsionaalse toe allikas) võrreldes tervete inimestega. . Hezeni ja Shaveri kiindumustüübi test inimestevahelistes suhetes näitas mureliku-ambivalentse kiindumuse levimust depressiivsetel (47%), vältivatel - murelikel (55%), usaldusväärsetel - tervetel (85%). Testi andmed ühtivad hästi vanemliku perekonna uuringu andmetega - lahknevus ja suhtlemisparadoksid depressiivsete perekondades on kooskõlas pideva kahtlusega partneri siiruses (ambivalentne kiindumus), sümbiootiliste suhetega ärevushäiretega patsientidel. häired on kooskõlas väljendunud sooviga inimestest distantseeruda (vältiv kiindumus).

Uuring somatoformsete häiretega patsientide rühmaga näitas ka mitmeid perekonna, isiksuse ja inimestevahelise tasandi düsfunktsioone.

Tabel 13. Perekonna, isiksuse ja inimestevahelise suhtluse häirete üldnäitajad somatoformsete häiretega patsientidel (ankeeditehnikad)

* lk<0,05 (Критерий Манна-Уитни) M – среднее значение

** lk<0,01 (Критерий Манна-Уитни) SD – стандартное отклонение

*** aadressil P<0,001 (Критерий Манна-Уитни)

Nagu tabelist näha, on somatoformsete häiretega patsientidel võrreldes tervete isikutega vanemate perekonnas rohkem väljendunud kommunikatiivseid häireid, suurem tunnete väljendamise pärssimise määr, nende emotsionaalne sõnavara on ahenenud, võime tunda ära emotsioone. näoilmete abil väheneb, aleksitüümia tase on kõrgem ja tase madalam.sotsiaalne toetus.

Küsimustike üksikute alamskaalade üksikasjalikum analüüs näitab, et somatoformsete häiretega patsientidel on võrreldes tervete uuritavatega kõrgem vanemate kriitika, negatiivsete kogemuste esilekutsumine ja inimeste usaldamatus ning madalamad emotsionaalse toetuse ja sotsiaalse integratsiooni näitajad. Samas on neil võrreldes depressiivsete patsientidega väiksem hulk vanemliku perekonna talitlushäireid ning instrumentaalse toe näitajad ei erine oluliselt tervete isikute omast, mis näitab nende võimet saada teistelt piisavat tehnilist abi, erinevalt depressiivsete ja ärevushäiretega patsientidest. Võib oletada, et nendele patsientidele iseloomulikud erinevad somaatilised sümptomid on selle saamise oluliseks põhjuseks.

Märkimisväärsed korrelatsioonid ilmnesid mitmete küsimustike üldiste näitajate ning somatiseerumise ja aleksitüümia skaala vahel, mille kõrged väärtused eristavad neid patsiente.

Tabel 14. Küsimustike ja testide üldnäitajate seosed SCL-90-R küsimustiku somatiseerimise skaala ja Toronto aleksitüümia skaalaga

* - lk<0,05 (коэффициент корреляции Спирмена)

** - lk<0,01 (коэффициент корреляции Спирмена)

Nagu tabelist näha, korreleerub somatisatsiooniskaala kõrge olulisuse näitaja aleksitüümia näitajaga; mõlemal indikaatoril on omakorda otsesed olulised seosed psühhopatoloogiliste sümptomite raskusastme ja tunnete väljendamise keelu üldindeksiga, aga ka pöördvõrdeline seos emotsionaalse sõnavara rikkusega. See tähendab, et somatiseerimine, mille kõrged väärtused eristavad somatoformide rühma depressiivsetest ja ärevushäiretest, on seotud sisemaailmale keskendumise vähenemise, tunnete avatud väljendamise ja emotsioonide väljendamise kitsa sõnavaraga.

Struktureeritud intervjuud kasutanud uuring "Stressi tekitavate sündmuste skaala perekonna ajaloos" paljastas stressirohkete elusündmuste kuhjumise somatoformsete häiretega patsientide sugulaste kolmes põlvkonnas. Patsientide vanemlikes peredes esines varajase surma, aga ka vägivallaga väärkohtlemise ja kakluste esinemist rohkem kui tervetel isikutel, lisaks esines neid sagedamini ka siis, kui pereliige oli raskelt haige või suri. Somatoformsete patsientide uurimisel peretasandil kasutati ka Heringi FAST peretesti. Struktuurseid düsfunktsioone koalitsioonide ja hierarhia ümberpööramise näol, samuti kroonilisi konflikte esines patsientide perekondades oluliselt sagedamini kui tervetel isikutel.

Struktureeritud intervjuud "Moskva integreeriv sotsiaalvõrgustiku test" kasutanud uuring näitas sotsiaalse võrgustiku kitsenemist võrreldes tervete katsealustega ja tihedate usaldussidemete puudumist, mille allikaks on sotsiaalvõrgustiku tuum.

osaIII on pühendatud integreeriva psühhoteraapia mudeli kirjeldamisele, aga ka mõningate psühhoteraapia ja afektispektri häirete psühhoprofülaktika korralduslike küsimuste käsitlemisele.

Esimeses peatükis Tuginedes populatsiooni ja kliiniliste rühmade empiiriliste uuringute tulemuste üldistusele, samuti nende korrelatsioonile olemasolevate teoreetiliste mudelite ja empiiriliste andmetega, formuleeritakse empiiriliselt ja teoreetiliselt põhjendatud sihtsüsteemid afektiivse spektri häirete integratiivse psühhoteraapia jaoks.

Tabel 15. Afektiivse spektri häirete multifaktoriaalne psühhosotsiaalne mudel kui vahend andmete sünteesimiseks ja psühhoteraapia sihtsüsteemi tuvastamiseks

sisse teine ​​peatükk esitab afektispektri häirete psühhoteraapia etapid ja ülesanded . Depressiooni- ja ärevushäirete integreeriv psühhoteraapia algab psühhodiagnostika etapiga, kus multifaktoriaalse mudeli alusel määratakse spetsiaalselt loodud intervjuude ja diagnostikavahendite abil kindlaks konkreetsed töö eesmärgid ja ressursid muutusteks. On patsientide rühmi, kes nõuavad erinevat juhtimistaktikat. Kõrge perfektsionismi ja vaenulikkusega patsientidel tuleks esmalt tegeleda nende terapeutiliste vastumõjuritega, kuna need pärsivad toimiva liidu loomist ja võivad viia psühhoteraapiast enneaegse loobumiseni. Töö ülejäänud patsientidega jaguneb kaheks suureks etapiks: 1) emotsionaalse eneseregulatsiooni oskuste arendamine ja refleksioonivõime kujunemine A. Becki kognitiivse psühhoteraapia tehnikate ja refleksiivse regulatsiooni ideede põhjal. vene psühholoogia; 2) töö perekonteksti ja inimestevaheliste suhetega, mis põhinevad psühhodünaamilise ja süsteemse perepsühhoteraapia tehnikatel, aga ka ideedel refleksioonist kui eneseregulatsiooni ja aktiivse elupositsiooni alusest. Eraldi on kirjeldatud väljendunud somatiseerumisega patsientide psühhoteraapia mudelit, seoses konkreetsete ülesannetega, mille lahendamiseks töötati välja originaalne koolitus emotsionaalsete psühhohügieenioskuste arendamiseks.

Tabel 16... Kontseptuaalne diagramm väljendunud somatisatsiooniga afektiivse spektri häirete integratiivse psühhoteraapia etappide kohta.

Mitteklassikalise teaduse normide kohaselt on lähenemisviiside integreerimise üheks aluseks ideed afektiivse spektri häirete ja nende neoplasmide teraapia käigus lahendatavate ülesannete järjestusest, mis on afektiivse spektri häirete ja kasvajate jaoks vajalik alus. üleminek ühelt ülesandelt teisele (tabel 16).

Artiklist saab infot psühhoteraapia efektiivsuse kohta vastavalt järelkontrolli andmetele. 76% patsientidest, kes läbisid integreeriva psühhoteraapia kuuri koos uimastiraviga, toimuvad stabiilsed remissioonid. Patsiendid teatavad stressiresistentsuse suurenemisest, perekondlike suhete ja sotsiaalse toimimise paranemisest ning enamik seostab seda mõju psühhoteraapiakuuri läbimisega.

Erilist tähelepanu pööratakse psühhoteraapia ja afektispektri häirete psühhoprofülaktika korralduslikele küsimustele. Arutleti psühhoteraapia koha üle afektiivse spektri häirete kompleksravis polüprofessionaalse meeskonna spetsialistide poolt ning kaaluti ja põhjendati psühhoteraapia olulisi võimalusi uimastiravis järgimise parandamisel.

Viimases lõigus on sõnastatud afektiivse spektri häirete psühhoprofülaktika ülesanded töötamisel riskirühmadega - orvud ja suurenenud õppekoormusega koolide lapsed. Laste-sotsiaalsete orbude afektiivse spektri häirete psühhoprofülaktika oluliste ülesannetena on põhjendatud nende pereelu korralduse vajadus koos järgneva lapse ja pere psühholoogilise toetamisega. Orvuks jäänud lapse edukaks integreerimiseks uude peresüsteemi on vaja professionaalset tööd tõhusa professionaalse pere valimiseks, tööd lapse traumaatilise kogemusega vereperekonnas, samuti uue pere abistamist keerukates struktuursetes ja dünaamilistes ümberkorraldustes. seotud uue liikme tulekuga. Tuleb meeles pidada, et lapse tagasilükkamine ja lastekodusse tagasitoomine on tõsine taastrauma, suurendab riski afektiivsete häirete tekkeks ja võib negatiivselt mõjutada tema võimet hiljem kiindumussuhteid arendada.

Suurenenud koormusega õppeasutustes õppivate laste puhul on psühhoprofülaktika ülesanneteks psühholoogiline töö järgmistes valdkondades: 1) koos vanematega - kasvatustöö, afektiivse spektri häirete psühholoogiliste tegurite selgitamine, perfektsionistlike standardite langus. , nõuete muutumine lapsele, rahulikum suhtumine hinnangutesse, mis vabastab aega puhkamiseks ja teiste lastega suhtlemiseks, stiimuliks kriitika asemel kiituse kasutamine; 2) õpetajatega - kasvatustöö, afektiivse spektri häirete psühholoogiliste tegurite selgitamine, konkurentsikeskkonna vähenemine klassiruumis, hinnangutest keeldumine ja laste omavaheliste alandav võrdlemine, abi ebaedu kogemisel, positiivsed vead kui paratamatus. tegevuste komponent uute asjade õppimisel, kiitus iga õnnestumise eest emotsionaalse stressi sümptomitega lapsega, laste vastastikuse abistamise ja toetamise julgustamine; 3) lastega - kasvatustöö, tundeelu psühhohügieeniliste oskuste arendamine, ebaõnnestumise kogemise kultuur, rahulikum suhtumine hinnangutesse ja vigadesse, koostööoskus, sõprus ja teiste abistamine.

V järeldus käsitletakse psühholoogiliste ja sotsiaalsete tegurite panuse probleemi afektispektri häirete komplekssesse multifaktoriaalsesse bio-psühho-sotsiaalsesse määramisse; käsitletakse edasise uurimistöö väljavaateid, eelkõige on ülesandeks uurida tuvastatud psühholoogiliste tegurite mõju afektiivse spektri häirete kulgu ja raviprotsessi iseloomule ning nende panust resistentsuse probleemi.

JÄRELDUSED

1. Erinevates kliinilise psühholoogia ja psühhoteraapia traditsioonides on välja töötatud teoreetilisi kontseptsioone ja kogutud empiirilisi andmeid psüühikapatoloogia tegurite, sh afektispektri häirete kohta, mis üksteist vastastikku täiendavad, mistõttu on vajalik teadmiste süntees ja suundumus. nende integreerimine praeguses etapis.

2. Teadmiste sünteesi metodoloogilised alused tänapäeva psühhoteraapias on süstemaatiline lähenemine ja ideed mitteklassikalistest teadusdistsipliinidest, mis hõlmavad erinevate tegurite plokkideks ja tasanditeks organiseerimist ning teadmiste integreerimist praktiliste ülesannete alusel. psühholoogilise abi osutamisest. Efektiivsed vahendid afektiivse spektri häirete psühholoogiliste tegurite kohta teadmiste sünteesimiseks on afektiivse spektri häirete multifaktoriaalne psühhosotsiaalne mudel, mis hõlmab makrosotsiaalset, perekondlikku, isiksuse ja inimestevahelist taset ning perekonnasüsteemi nelja aspekti mudelit, sealhulgas struktuuri, mikrodünaamikat. , makrodünaamika ja ideoloogia.

3. Kaasaegse inimese elus on makrosotsiaalsel tasandil kaks vastandlikku suundumust: stressi kasv elus ja stress inimese emotsionaalses sfääris, ühelt poolt ebakohanevad väärtused. edu, jõu, heaolu ja täiuslikkuse kultus, mis raskendab negatiivsete emotsioonide töötlemist. Need suundumused väljenduvad mitmetes makrosotsiaalsetes protsessides, mis põhjustavad afektiivse spektri häirete märkimisväärset levimust ja riskirühmade esilekerkimist üldpopulatsioonis.

3.1. Sotsiaalse orvuks jäämise laine alkoholismi ja perede lagunemise taustal toob kaasa tugevad emotsionaalsed häired ebasoodsas olukorras olevate perede laste ja laste-sotsiaalsete orbude puhul ning viimastes on häirete tase kõrgem;

3.2. Suurenenud õppekoormuse ja perfektsionistlike haridusstandarditega õppeasutuste arvu kasv toob kaasa õpilaste emotsionaalsete häirete arvu suurenemise (nendes asutustes on nende esinemissagedus suurem kui tavakoolides)

3.3. Meedias propageeritud perfektsionistlikud välimuse standardid (vähendatud kaal ning proportsioonide ja kehakujude spetsiifilised standardid) toovad noortel kaasa füüsilise perfektsionismi ja emotsionaalsed häired.

3.4. Emotsionaalse käitumise seksuaalse rolliga seotud stereotüübid asteeniliste emotsioonide (ärevuse ja kurbuse) väljendamise keelamise näol meestel põhjustavad raskusi abi otsimisel ja sotsiaalse toetuse saamisel, mis võib olla sekundaarse alkoholismi ja kõrgete alkoholismide üheks põhjuseks. meeste sooritatud enesetappudest.

4. Depressiivsete, ärevus- ja somatoformsete häirete üldisi ja spetsiifilisi psühholoogilisi tegureid saab süstematiseerida afektispektri häirete multifaktoriaalse mudeli ja peresüsteemi nelja aspekti mudeli alusel.

4.1. Perekonna tase. 1) struktuur: kõiki rühmi iseloomustavad vanemate allsüsteemi talitlushäired ja isa perifeerne asend; depressiivsetele - lahknevus, ärevil - sümbiootiline suhe emaga, somatoformne - sümbiootilised suhted ja koalitsioonid; 2) mikrodünaamika: kõiki rühmi iseloomustab kõrge konfliktide tase, vanemate kriitika ja muud negatiivsete emotsioonide esilekutsumise vormid; depressiivsetele - kriitika ülekaal mõlema vanema kiituse ja ema suhtlemisparadokside ees, muretutele - vähem kriitikat ja rohkem emapoolset toetust; somatoformsete häiretega patsientide peredele - emotsioonide kõrvaldamine; 3) makrodünaamika: kõiki rühmi iseloomustab stressirohkete sündmuste kuhjumine perekonna ajaloos vanemate raskete eluraskuste, alkoholismi ja lähisugulaste raskete haiguste, nende haiguse või surma esinemise, väärkohtlemise ja kakluste kujul; somatoformsete häiretega patsientidel lisandub nende sündmuste sagenemisele sugulaste varajane surm. 4) ideoloogia: kõikidele rühmadele on omane perekondlik väärtus väline heaolu ja vaenulik maailmapilt, depressiivsetele ja murelikele - saavutuste kultus ja perfektsionistlikud standardid. Kõige rohkem väljendunud perekondlikke düsfunktsioone täheldatakse depressiivsete häiretega patsientidel.

4.2. Isiklik tase. Afektiivse spektri häiretega patsientidel on tunnete väljendamise pärssimise määr kõrge. Somatoformsete häiretega patsiente iseloomustab kõrge aleksitüümia tase, ahenenud emotsionaalne sõnavara ja raskused emotsioonide äratundmisel. Ärevus- ja depressiivsete häiretega patsientide puhul on kõrge perfektsionismi ja vaenulikkuse tase.

4.3. Inimestevaheline tasand. Afektiivse spektri häiretega patsientide inimestevahelisi suhteid iseloomustab sotsiaalse võrgustiku ahenemine, tihedate usalduslike sidemete puudumine, madal emotsionaalne toetus ja sotsiaalne integratsioon teatud võrdlusrühmale viitamise näol. Somatoformsete häiretega patsientidel, erinevalt ärevast ja depressiivsest, ei esine instrumentaalse toe taseme olulist langust, mis on depressiivsete häiretega patsientide sotsiaalse toetuse madalaimad näitajad.

4.4. Korrelatsiooni- ja regressioonanalüüsi andmed näitavad perekonna, isikliku ja inimestevahelise tasandi düsfunktsioonide vastastikust mõju ja süsteemseid seoseid, samuti psühhopatoloogiliste sümptomite raskust, mis viitab vajadusele neid igakülgselt psühhoteraapia protsessis arvesse võtta. Emotsioonide kõrvaldamise muster vanemate perekonnas koos ärevuse ja usaldamatuse esilekutsumisega inimestes avaldab kõige hävitavamat mõju täiskasvanute inimestevahelistele suhetele.

5. Tõestatud välismaiste meetodite sotsiaalse toetuse küsimustik (F-SOZU-22 G. Sommer, T. Fydrich), peresüsteemi test (FAST, T. Gering) ja välja töötatud originaalküsimustikud "Perekonna emotsionaalne suhtlus" (SEC), "Väljenduskeeld". Tunded "(HSP), struktureeritud intervjuud" Perekonnaajaloo stressi tekitavate sündmuste skaala "," Vanemate kriitika ja ootused "(PSC) ja" Moskva integreeriv sotsiaalvõrgustiku küsimustik "on tõhusad vahendid perekonna, isiksuse ja inimestevaheliste suhete düsfunktsioonide diagnoosimiseks. tasemed, samuti psühhoteraapia sihtmärkide kindlakstegemine ...

6. Läbiviidud teoreetilise analüüsi ja empiiriliste uuringutega põhjendatud afektiivse spektri häiretega patsientidele psühholoogilise abi osutamise ülesanded hõlmavad tööd erinevatel tasanditel - makrosotsiaalne, perekondlik, isiklik, inimestevaheline. Vastavalt nende probleemide lahendamiseks erinevate lähenemisviiside abil kogutud vahenditele toimub integratsioon kognitiiv-käitumusliku ja psühhodünaamilise lähenemise, aga ka mitmete Venemaa psühholoogia (interjeriseerimise, refleksiooni, vahendamise kontseptsioonid) ja süsteemse perekonna arengute põhjal. psühhoteraapia. Kognitiiv-käitumusliku ja psühhodünaamilise lähenemise integreerimise aluseks on A. Becki kognitiivteraapias välja töötatud kahetasandiline kognitiivne mudel.

6.1. Vastavalt erinevatele ülesannetele eristatakse integreeriva psühhoteraapia kahte etappi: 1) emotsionaalse eneseregulatsiooni oskuste arendamine; 2) töö perekonteksti ja inimestevaheliste suhetega. Esimeses etapis domineerivad kognitiivsed ülesanded, teises dünaamilised. Üleminek ühest etapist teise eeldab refleksiivse regulatsiooni väljakujunemist võimena oma automaatseid mõtteid peatada, fikseerida ja objektistada. Seega moodustub uus mõtlemise korraldus, mis hõlbustab ja kiirendab oluliselt teise etapi tööd.

6.2. Integratiivse psühhoteraapia ja afektiivse spektri häirete ennetamise ülesanded on: 1) makrosotsiaalsel tasandil: patogeensete kultuuriväärtuste (vaoshoituse, edu ja täiuslikkuse kultus) paljastamine; 2) isiklikul tasandil: emotsionaalse eneseregulatsiooni oskuste arendamine läbi refleksioonivõime järkjärgulise kujunemise; düsfunktsionaalsete isiklike hoiakute ja tõekspidamiste transformatsioon - vaenulik maailmapilt, ebarealistlikud perfektsionistlikud standardid, tunnete väljendamise keeld; 3) perekonna tasandil: traumaatilise elukogemuse ja perekonna ajaloo sündmuste läbitöötamine (mõistmine ja reageerimine); töö perekonnasüsteemi struktuuri, mikrodünaamika, makrodünaamika ja ideoloogia tegelike düsfunktsioonidega; 4) inimestevahelisel tasandil: puudulike sotsiaalsete oskuste treenimine, usalduslike suhete sulgemise oskuse arendamine, inimestevaheliste sidemete laiendamine.

6.3. Somatoformseid häireid iseloomustab fikseerimine emotsioonide füsioloogilistele ilmingutele, emotsionaalse sõnavara väljendunud ahenemine ja raskused tunnete mõistmisel ja verbaliseerimisel, mis määrab psühhohügieeni arendamise lisaülesande vormis väljendunud somatiseerumisega häirete integratiivse psühhoteraapia eripära. emotsionaalse elu oskused.

6.4. Afektiivse spektri häiretega patsientide jälgimisandmete analüüs tõestab väljatöötatud integratiivse psühhoteraapia mudeli efektiivsust (sotsiaalse funktsioneerimise olulist paranemist ja korduvate arstivisiitide puudumist täheldatakse 76% kuuri läbinud patsientidest integreeriv psühhoteraapia kombinatsioonis uimastiraviga).

7. Laste afektiivse spektri häirete esinemise riskirühmadesse kuuluvad sotsiaalselt vähekindlustatud peredest pärit lapsed, orvud ja kõrgendatud õppekoormusega õppeasutustes õppivad lapsed. Psühhoprofülaktika nendes rühmades hõlmab mitmete probleemide lahendamist.

7.1. Ebasoodsas olukorras olevatest peredest pärit lastele – sotsiaalne ja psühholoogiline töö pere rehabiliteerimiseks ja emotsionaalse psühhohügieeni oskuste arendamiseks.

7.2. Orbudele - sotsiaalne ja psühholoogiline töö pereelu korraldamisel koos pere ja lapse kohustusliku psühholoogilise toega, et töödelda tema traumeerivaid kogemusi vereperekonnas ja edukat integreerumist uude peresüsteemi;

7.3. Kõrgendatud õppekoormusega õppeasutuste lastele - õppe- ja nõustamistöö vanemate, õpetajate ja lastega, mille eesmärk on korrigeerida perfektsionistlikke tõekspidamisi, kõrgeid nõudmisi ja konkurentsihoiakuid, vabastada aega suhtlemiseks ning luua sõbralikud tugi- ja koostöösuhted eakaaslastega.

1. Eneseregulatsioon normis ja patoloogias // Psühholoogiline ajakiri. - 1989. - nr 2. - lk 121-132. (Kaasautorid B.V. Zeigarnik, E.A. Mazur).
2. Refleksiooni psühholoogilised mudelid tegevuste analüüsimisel ja korrigeerimisel. Metoodilised juhised. - Novosibirsk. - 1991.36 lk. (Kaasautorid I.S.Ladenko, S.Yu. Stepanov).
3. Neurooside grupipsühhoteraapia somaatiliste maskidega. Osa 1. Käsitluse teoreetiline ja eksperimentaalne põhjendus. // Moskva psühhoteraapiline ajakiri. - 1994. - nr 2. - P.29-50. (Kaasautor N.G. Garanyan).
4. Emotsioonid ja vaimne tervis kaasaegses kultuuris // Venemaa Psühholoogide Seltsi esimese ülevenemaalise konverentsi kokkuvõtted - 1996. - P.81. (Kaasautor N.G. Garanyan).
5. Perekonna emotsionaalse suhtluse mehhanismid ärevus-depressiivsete häirete korral // Venemaa Psühholoogide Seltsi esimese ülevenemaalise konverentsi kokkuvõtted. - 1996 .-- lk 86.
6. Neurooside rühmapsühhoteraapia somaatiliste maskidega. Osa 2. Somaatiliste maskidega neurooside psühhoteraapia eesmärgid, etapid ja tehnikad // Moskva psühhoteraapia ajakiri. - 1996. - nr 1. - S. 59-73. (Kaasautor N.G. Garanyan).
7. Lastele ja noorukitele psühholoogilise abi osutamine lastekliinikus. Põhiprintsiibid, suunad. - .M .: Moskva tervishoiuosakond, 1996. - 32 lk. (Kaasautorid I. A. Leškevitš, I. P. Katkova, L. P. Chicherin).
8. Haridus ja tervis // Vaimse ja füüsilise puudega laste rehabilitatsiooni võimalused hariduse abil / Toim. V.I.Slobodtšikov. - M .: IPI RAO. - 1995. - S.288-296.
9. Tundeelu psühhohügieeni põhimõtted ja oskused // Psühhosotsiaalse ning parandus- ja rehabilitatsioonitöö bülletään. - 1996. - N 1.S. 48-56. (Kaasautor N.G. Garanyan).
10. Kognitiivse psühhoteraapia filosoofilised ja metodoloogilised aspektid // Moskva psühhoteraapia ajakiri. - 1996. - N3. S.7-28.
11. Kognitiivsete ja psühhodünaamiliste lähenemisviiside kombinatsioon somatoformsete häirete psühhoteraapia näitel // Moskva psühhoteraapiline ajakiri. - 1996. - N3. - S. 112-140. (Kaasautor N. G. Garanyan)
12. Ärevus-depressiivsete häirete integreeriv psühhoteraapia // Moskva psühhoteraapiline ajakiri. - 1996. - N3. - S. 141-163. (Kaasautor N.G. Garanyan).
13. Perekonna emotsionaalse suhtluse mehhanismide mõju arengule ja tervisele // Erivajadustega laste rehabilitatsiooni käsitlused hariduse abil / Toim. V.I.Slobodtšikov. - M .: IPI RAO. - 1996. - S. 148-153.
14. Kognitiivsete ja psühhodünaamiliste lähenemisviiside integreerimine somatoformsete häirete psühhoteraapias // Journal of Russian and East European Psychology, november-detsember, 1997, kd. 35, T6, lk. 29-54. (Kaasautor N.G. Garanyan).
15. Depressiivsete, ärevus- ja somatoformsete häirete multifaktoriaalne mudel // Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. - 1998. - N 1. - P.94-102. (Kaasautor N.G. Garanyan).
16. Perfektsionismi struktuur kui depressiooni isiklik tegur // Rahvusvahelise psühhiaatrite konverentsi materjalid. - Moskva, 16.-18.veebruar. - 1998. - P.26. (Kaasautorid N.G. Garanyan, T.Yu. Yudeeva).
17. Eneseregulatsiooni kasutamine afektiivse spektri häirete korral. Metoodilised soovitused nr 97/151. - M: Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium. - 1998 .-- 22 lk. (Kaasautor N.G. Garanyan).
18. Familiarer kontext bei Depression und Angstoerungen // Euroopa psühhiaatria, The Journal of the Association of Euripean psychiatrrists, Standards of Psychiatry. – Kopenhaagen 20.–24. september. - 1998. - lk. 273. (Kaasautor S.V. Volikov).
19. Kognitiivsete ja dümaaniliste lähenemisviiside integreerimine emotsionaalsete häirete psühhoteraapias // The Journal of the Association of European psychiatrists, Standards of psychiatry. - Kopenhaagen, 20.-24. september 1998. - Lk. 272. (Kaasautor N.G. Garanyan).
20. Ärevushäirete kombineeritud teraapia // Konverents “Psühhofarmakoloogia ja psühhoteraapia süntees”, Jeruusalemm, 16.-21. november. - 1997. - Lk.66. (Kaasautorid N.G. Garanyan, T.V. Dovženko).
21. Kultuur, emotsioonid ja vaimne tervis // Psühholoogia küsimused, 1999, N 2, lk 61-74. (Kaasautor N.G. Garanyan).
22. Emotsionaalsed häired kaasaegses kultuuris // Moskva psühhoteraapiline ajakiri. - 1999. - N 2. - c.19-42. (Kaasautor N.G. Garanyan).
23. Tervis ja perekond: mudel perekonna kui süsteemi analüüsimiseks // Erilaste areng ja kasvatus / Toim. V.I.Slobodtšikov. - M .: IPI RAO. - 1999 .-- lk 49-54.
24. Vernupfung kognitiver und psychodynamisher komponenten in der Psychotherapie somatoformer Erkrankungen // Psychother Psychosom med Psychol. - 2000. - 51. - S.212-218. (Kaasautor N.G. Garanyan).
25. Kognitiiv-käitumuslik psühhoteraapia // Kaasaegse psühhoteraapia põhisuunad. Õpik / Toim. A. M. Bokovikov. M. - 2000 .-- S. 224-267. (Kaasautor N.G. Garanyan).
26. Somatiseerimine: kontseptsiooni ajalugu, kultuurilised ja perekondlikud aspektid, selgitavad ja psühhoteraapilised mudelid // Moskva psühhoteraapia ajakiri. - 2000. - N 2. - S. 5-36. (Kaasautor N.G. Garanyan).
27. Somatiseerimise kontseptsioonid: ajalugu ja hetkeseis // Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. - 2000. - N 4. - S. 81-97. (Kaasautorid N.G. Garanyan, T.V. Dovzhenko, S.V. Volikova, G.A. Petrova, T.Yu. Yudeeva).
28. Emotsionaalne suhtlus somatoformsete häiretega patsientide peredes // Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. - 2000. - nr 4. - P.5-9. (Kaasautor S.V. Volikova).
29. Derogatise skaala (SCL-90) rakendamine somatoformsete häirete psühhodiagnostikas // Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. - 2000. - S.10-15. (Kaasautorid T.Yu. Yudeev, G.A. Petrov, T.V. Dovzhenko).
30. Afektiivse spektri häirete integreeriva kognitiiv-dünaamilise mudeli efektiivsus // Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. - 2000. - nr 4. - S. 45-50. (Kaasautor N.G. Garanyan).
31. Kaasaegse psühhoteraapia metodoloogilised aspektid // XIII Venemaa psühhiaatrite kongress, 10.-13.10.2000 - Kongressi materjalid. - M. - 2000. -S.306.
32. Derogatise skaala rakendamine somatoformsete häirete psühhodiagnostikas // XIII Venemaa psühhiaatrite kongress, 10.-13.10.2000. Kongressi materjalid. - M. - 2000. - S. 309. (Kaasautorid T.Yu. Yudeev, G.A. Petrov, T.V. Dovzhenko).
33. Depressiooni lühiajaline kognitiiv-käitumuslik psühhoteraapia esmases meditsiinivõrgus // XIII Venemaa psühhiaatrite kongress, 10.-13. oktoober 2000 - Kongressi materjalid. - M. - 2000, - lk 292. (Kaasautorid N.G. Garanyan, G.A. Petrova, T.Yu. Yudeeva).
34. Somatoformsete patsientide perede tunnused // XIII Venemaa psühhiaatrite kongress, 10.-13. oktoober 2000 - Kongressi materjalid. - M. - 2000, - lk 291. (Kaasautor S.V. Volikova).
35. Kaasaegse psühhoteraapia metodoloogilised probleemid // Psühhoanalüüsi bülletään. - 2000. - nr 2. - S.83-89.
36. Depressioonihaigete abistamise korraldusmudel territoriaalses polikliinikus. Metoodilised soovitused nr 2000/107. - M .: Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium. - 2000 .-- 20 p. (Kaasautorid V. N. Krasnov, T. V. Dovženko, A. G. Saltõkov, D. Yu. Veltischev, N. G. Garanjan).
37. Kognitiivne psühhoteraapia ja selle arenguperspektiivid Venemaal // Moskva psühhoteraapiline ajakiri. - 2001. - N 4.S. 6-17.
38. Kognitiivne psühhoteraapia ja kodune mõtlemise psühholoogia // Moskva psühhoteraapiline ajakiri. - 2001. - N 4.S. 165-181.
39. Töö uskumustega: põhiprintsiibid (autor. A. Beck) // Moskva psühhoteraapiline ajakiri. - 2001. - N4. - S.87-109.
40. Perfektsionism, depressioon ja ärevus // Moskva psühhoteraapiline ajakiri. - 2001. - N4. -.P.18-48 (Kaasautorid N.G. Garanyan, T.Yu. Yudeeva).
41. Emotsionaalsete häirete negatiivse kognitiivse skeemi perekondlikud allikad (ärevus-, depressiivsete ja somatoformsete häirete näitel) // Moscow Psychotherapeutic Journal. - 2001. - N 4.P.49-60 (Kaasautor S.V. Volikova).
42. Spetsialistide suhtlus psüühikahäirete kompleksravis // Moskva psühhoteraapiline ajakiri. - 2001. - N 4. - S. 144-153. (Kaasautorid T.V. Dovzhenko, N.G. Garanyan, S.V. Volikova, G.A. Petrova, T.Yu. Yudeeva).
43. Somatoformsete häirete perekondlik kontekst // Kogu: Perepsühhoterapeudid ja perepsühholoogid: kes me oleme? Rahvusvahelise konverentsi “Perekonna psühholoogia ja psühhoteraapia” materjalid. 14.-16.detsember 1999 Peterburi / Toim. Eidemiller E.G., Shapiro A.B. - S-Pb. - Imaton. - 2001. - S.106-111. (Kaasautor S.V. Volikova).
44. Kodune mõtlemispsühholoogia ja kognitiivne psühhoteraapia // Kliiniline psühholoogia. B. V. Zeigarniku mälestuseks peetud esimese rahvusvahelise konverentsi materjalid. 12.-13.oktoober 2001. Laup. kokkuvõtteid / Resp. toim. A. Sh. Tkhostov. - M .: Moskva Riikliku Ülikooli meediakeskus. - 2001. - S.279-282.
45. Orvuks jäämise probleem Venemaal: sotsiaal-ajaloolised ja psühholoogilised aspektid // Perekonnapsühholoogia ja psühhoteraapia. - 2001. - nr 1. - S. 5-37. (Kaasautor V. N. Oslon).
46. ​​Professionaalne perekond kui süsteem // Perekonnapsühholoogia ja psühhoteraapia. - 2001. - nr 2. - S. 7-39. (Kaasautor V. N. Oslon).
47. Asendusprofessionaalne perekond kui üks lootustandvamaid mudeleid orvuks jäämise probleemi lahendamiseks Venemaal // Psühholoogia küsimused. - 2001. - nr 3. - S.64-77. (Kaasautor V. N. Oslon).
48. Asenduskutseperekonna psühholoogiline tugi // Psühholoogia küsimused. - 2001. - nr 4. - P.39-52. (Kaasautor V. N. Oslon).
49. Derogatise skaala (SCL-90) kasutamine somatoformsete häirete psühhodiagnostikas // Perekonna sotsiaalsed ja psühholoogilised aspektid. - Vladivostok. - 2001 - S. 66-71. (Kaasautorid T.Yu. Yudeev, G.A. Petrov, T.V. Dovzhenko).
50. Depressioon – meie aja haigus // Esmatasandi arstide depressioonihaigetele abi osutamise kliinilised ja organisatsioonilised juhised / Otv. toim. V. N. Krasnov. - Venemaa - USA. - 2002. - S.61-84. (Kaasautorid N.G. Garanyan, T.V. Dovženko).
51. Biopsühhosotsiaalne mudel kui psüühikahäirete uurimise metodoloogiline alus // Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. - 2002. - N3. - Lk.97-114.
52. Meeskonnaspetsialistide suhtlus psüühikahäirete kompleksravis //. Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. - 2002. - N4. - S.61-65. (Kaasautorid T.V. Dovzhenko, N.G. Garanyan, S.V. Volikova, G.A. Petrova, T.Yu. Yudeeva).
53. Orvuprobleemi lahendamise viisid Venemaal // Psühholoogia küsimused (lisa). - M. - 2002 .-- 208 lk. (Kaasautorid V.K.Zaretski, M.O.Dubrovskaja, V.N. Oslon).
54. Perekonnapsühhoteraapia teaduslikud alused ja praktilised ülesanded // Moskva psühhoteraapia ajakiri. - 2002. - nr 1. - P.93-119.
55. Perekonnapsühhoteraapia teaduslikud alused ja praktilised ülesanded (jätkub) // Moskva psühhoteraapia ajakiri. - 2002. - nr 2. S. 65-86.
56. Tundeelu psühhohügieeni põhimõtted ja oskused // Motivatsiooni ja emotsioonide psühholoogia. (Sari: Psühholoogia lugeja) / Toim. Yu.B. Gippenreiter ja M.V. Falikman. - M. - 2002. - S. 548-556. (Kaasautor N.G. Garanyan).
57. Aleksitüümia mõiste (välismaiste uuringute ülevaade) // Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. - 2003. - N 1. - S. 128-145. (Kaasautor N.G. Garanyan).
58. Kliiniline psühholoogia ja psühhiaatria: uuritavate ja uurimistöö üldmetodoloogiliste mudelite suhe // Psühholoogia: interdistsiplinaarse uurimistöö kaasaegsed suunad. Korrespondentliikme mälestusele pühendatud teaduskonverentsi materjalid. RAS A.V. Brushlinsky, 8. september 2002 / Otv. toim. A. L. Žuravlev, N. V. Tarabrina. - M .: Venemaa Teaduste Akadeemia Psühholoogia Instituudi kirjastus. - 2003. S. 80-92.
59. Vaenulikkus kui isiklik tegur depressioonis ja ärevuses // Psühholoogia: interdistsiplinaarsete uuringute kaasaegsed suunad. Korrespondentliikme mälestusele pühendatud teaduskonverentsi materjalid. RAS A.V. Brushlinsky, 8. september 2002 / Toim. A. L. Žuravlev, N. V. Tarabrina. - M .: Venemaa Teaduste Akadeemia Psühholoogia Instituudi kirjastus. - 2003. S. 100-114. (Kaasautorid N.G. Garanyan, T.Yu. Yudeeva).
60. Sotsiaalne tugi ja vaimne tervis // Psühholoogia: interdistsiplinaarse uurimistöö kaasaegsed suunad. Korrespondentliikme mälestusele pühendatud teaduskonverentsi materjalid. RAS A.V. Brushlinsky, 8. september 2002 / Otv. toim. A. L. Žuravlev, N. V. Tarabrina. - M .: Venemaa Teaduste Akadeemia Psühholoogia Instituudi kirjastus. - 2003. - S. 139-163. (Kaasautorid G.A. Petrov, N.G. Garanyan).
61. Sotsiaalne toetus kui teadusliku uurimisobjekt ja selle rikkumine afektiivse spektri häiretega patsientidel // Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. - 2003. - nr 2. - S.15-23. (Kaasautorid G.A. Petrov, N.G. Garanyan).
62. Emotsionaalsed häired psühhosomaatilise patoloogiaga patsientidel // Afektiivsed ja skisoafektiivsed häired. Venemaa konverentsi materjalid. - M. - 1.-3. oktoober 2003. - Lk 170 (Kaasautorid O.S. Voron, N.G. Garanyan, I.P. Ostrovski).
63. Psühhoteraapia roll depressiooni kompleksravis esmatasandi meditsiinivõrgustikus // Afektiivsed ja skisoafektiivsed häired. Venemaa konverentsi materjalid. - M. - 1.-3. oktoober 2003.-S. 171. (Kaasautorid N.G. Garanjan, T.V. Dovženko, V.N. Krasnov).
64. Vanemate esindused depressiooniga patsientidel // Afektiivsed ja skisoafektiivsed häired. Venemaa konverentsi materjalid. - M. - 1.-3.oktoober 2003. - P.179 (Kaasautor E.V. Polkunova).
65. Afektiivse spektri häirete perekondlikud tegurid // // Afektiivsed ja skisoafektiivsed häired. Venemaa konverentsi materjalid. - M. - 1.-3. oktoober 2003. - S. 183.
66. Afektiivse spektri häirete perekondlik kontekst // Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. - 2004. - nr 4. - lk 11-20. (Kaasautor S.V. Volikova).
67. Psühhosomaatiliste häiretega noorukite afektiivsed häired ja isiksuseomadused // Kliinilise psühholoogia aktuaalsed probleemid kaasaegses tervishoius / Toim. Blokhina S.I., Glotova G.A. - Jekaterinburg. - 2004. - S. 330-341. (Kaasautor A.G. Litvinov).
68. Vanemate esitused depressiivsete häiretega patsientidel / / Kliinilise psühholoogia aktuaalsed probleemid kaasaegses tervishoius / Toim. Blokhina S.I., Glotova G.A. - Jekaterinburg. - 2004. - S.342-356. (Kaasautor E.V. Polkunova).
69. Nartsissism, perfektsionism ja depressioon // Moscow Psychotherapeutic Journal - 2004. - №1. - S. 18-35. (Kaasautor N.G. Garanyan).
70. Kliinilise psühholoogia tähtsus tõenduspõhise psühhoteraapia arendamisel // Psühhiaatrilise abi korralduse kaasaegsed suundumused: kliinilised ja sotsiaalsed aspektid. Venemaa konverentsi materjalid. - M. - 5.-7. oktoober 2004. - lk 175
71. Kujutised vanematest depressiooniga patsientidel // Kaasaegsed suundumused psühhiaatrilise abi korralduses: kliinilised ja sotsiaalsed aspektid. Venemaa konverentsi materjalid. - M. - 5.-7. oktoober 2004 .-- S. 159. (Kaasautor E.V. Polkunova).
72. Depressiooni perekondlikud tegurid // Psühholoogia küsimused - 2005 - № 6. - P.63-71 (Kaasautorid SV Volikova, EV Polkunova).
73. Multifaktoriaalne psühhosotsiaalne mudel kui afektiivse spektri häirete integreeriva psühhoteraapia alus // Venemaa psühhiaatrite XIV kongress. 15.-18.11.2005 (Kongressi materjalid). - M. - 2005. - lk 429.
74. Suitsiidikäitumine üliõpilaskonnas // XIV Venemaa psühhiaatrite kongress. 15.-18.11.2005 (Kongressi materjalid). - M. - 2005. - lk 396. (Kaasautor S.G. Drozdov).
75. Depressiivsete häirete soolised tegurid // XIV Venemaa psühhiaatrite kongress. 15.-18.11.2005 (Kongressi materjalid). - M. - 2005. - S. 389. (Kaasautor A.V. Bochkareva).
76. Tõhususe probleem kaasaegses psühhoteraapias // Psühhoteraapia meditsiiniteaduste süsteemis tõenduspõhise meditsiini kujunemisel. laup. 15.-17.02.2006 rahvusvahelise osalusega konverentsi abstraktsed. - Peterburi. - 2006. - Lk 65.
77. Terapeutiliselt resistentse depressiooniga patsientide emotsionaalse ja isikliku sfääri tunnused // Psühhoteraapia meditsiiniteaduste süsteemis tõenduspõhise meditsiini kujunemisel. laup. 15.-17.02.2006 rahvusvahelise osalusega konverentsi abstraktsed. - Peterburi. - 2006. - lk 239. (Kaasautor O.D. Pugovkin).
78. Psühholoogiline abi traumaatilist stressi kogenud inimestele. - M .: Unesco. MGPPU. - 2006.112 s. (Kaasautor N. G. Garanyan).
79. Vanemate perfektsionism on emotsionaalsete häirete kujunemise tegur lastel, kes osalevad keerulistes programmides. Psühholoogia probleemid. - 2006. - nr 5. - P.23-31. (Kaasautorid S.V. Volikov, A.M. Galkina).

Referaat teemal "Afektiivse spektri häirete integratiivse psühhoteraapia teoreetilised ja empiirilised alused" värskendatud: 13. märtsil 2018: Teaduslikud artiklid.Ru

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Teosest pole veel HTML-i versiooni.
Teoste arhiivi saate alla laadida klikkides alloleval lingil.

Sarnased dokumendid

    Depressiivsed ja ärevusseisundid, depressiooni ja ärevuse bioloogilised mehhanismid, mis põhjustavad erinevaid somaatilisi häireid. Depressiooni raviks kasutatavate taimsete ravimite valiku analüüs. Farmatseutiliste antidepressantide nõudluse tegurid.

    kursusetöö, lisatud 20.02.2017

    Depressioon psühhiaatria- ja somaatilises kliinikus. Depressiivsete häirete peamised tunnused, diagnoosimine. Depressiooni struktuuri teoreetilised mudelid. Bioloogilised, käitumuslikud, psühhoanalüütilised teooriad. Depressiooni kliinilised näited.

    kursusetöö, lisatud 23.05.2012

    Psühhiaatria depressiivsete seisundite uurimise ajalugu. Meeleoluhäirete etioloogilised teooriad, nende bioloogilised ja psühhosotsiaalsed aspektid. Depressiooni kliinilised tunnused. Õendusprotsess ja afektiivsete sündroomidega patsientide hooldamise iseärasused.

    test, lisatud 21.08.2009

    Meeleoluhäirete erinevate vormide eluaegne riskianalüüs. Afektiivsete häirete pärand, levimus ja kulg. Maania-depressiivse psühhoosi tunnuste kirjeldus. Bipolaarne häire. Ravi põhiprintsiibid.

    esitlus lisatud 30.11.2014

    Alkoholi ja narkootikumide iha tekkemehhanismid, patogenees ja bioloogiline ravi. Afektiivsed häired patsientidel haiguse erinevates staadiumides. Farmakoteraapia: psühhotroopsete ravimite valimise kriteeriumid depressiivsete sündroomide leevendamiseks.

    abstraktne, lisatud 25.11.2010

    Laste ägedate seedehäirete peamised tüübid. Lihtsa, toksilise ja parenteraalse düspepsia põhjused, nende ravi iseärasused. Stomatiidi vormid, nende patogenees. Kroonilised söömis- ja seedehäired, nende sümptomid ja ravi.

    esitlus lisatud 10.12.2015

    Somatoformsete häirete põhjused, mille puhul teadvuseta motivatsioon põhjustab tundlikkuse halvenemist. Konversioonihäirete sõltuvus emotsionaalsest reaktsioonist somaatilistele haigustele. Haiguse kliinilised tunnused.

    Afektiivsete häirete etioloogia

    Meeleoluhäirete etioloogiale on palju erinevaid lähenemisviise. See osa käsitleb eelkõige geneetiliste tegurite ja lapsepõlvekogemuste rolli afektiivsete häirete tekke eelsoodumuse kujunemisel täiskasvanueas. Seejärel uurib see stressoreid, mis võivad meeleoluhäireid vallandada. Järgnevalt antakse ülevaade psühholoogilistest ja biokeemilistest teguritest, mille kaudu eelsoodumustegurid ja stressorid võivad viia meeleoluhäirete tekkeni. Kõigis neis aspektides keskenduvad teadlased depressiivsetele häiretele, palju vähem keskenduvad maaniale. Võrreldes enamiku teiste selle raamatu peatükkidega on etioloogia siin eriti silmatorkav; Eesmärk on näidata, kuidas mitut erinevat tüüpi uuringuid saab kasutada sama kliinilise probleemi lahendamiseks.

    GENEETILISED TEGURID

    Pärilikkuse tegureid uuritakse peamiselt mõõduka kuni raske afektiivse häire korral – suuremal määral kui kergematel juhtudel (need, mille kohta mõned teadlased kasutavad terminit "neurootiline depressioon"). Enamik pereuuringuid on leidnud, et vanematel, õdedel-vendadel ja raske depressiooniga lastel on 10–15% risk afektiivsete häirete tekkeks, võrreldes 1–2% elanikkonnaga. Samuti on üldtunnustatud, et depressiooniga probandide sugulaste seas ei esine skisofreeniasse haigestumist.

    Kaksikute uuringu tulemused näitavad selgelt, et nii kõrged määrad perekondades on tingitud peamiselt geneetilistest teguritest. Seega, tuginedes seitsme kaksikutega tehtud uuringu ülevaatele (Price 1968), jõuti järeldusele, et maniakaal-depressiivse psühhoosi korral monosügootsetel kaksikutel, kes kasvatati koos (97 paari) ja eraldi (12 paari), oli vastavus 68% ja vastavalt 67% ja kahesügootsetel kaksikutel (119 paari) - 23%. Sarnased protsendid on leitud Taani uuringutes (Bertelsen et al. 1977).

    Kasulastega tehtud uuringud viitavad ka geneetilisele etioloogiale. Nii uuris Cadoret (1978a) kaheksat last, kelle lapsendasid (varsti pärast sündi) terved abielupaarid, kellel igaühel oli üks bioloogilistest vanematest afektiivse häire all. Kolmel kaheksast tekkis afektiivne häire, võrreldes vaid kaheksal 118-st kasulapsest, kelle bioloogilised vanemad kannatasid muude psüühikahäirete all või olid terved. Uuringus, milles osales 29 bipolaarse häirega adopteeritud last, avastasid Mendelwicz ja Rainer (1977) psühhiaatrilisi häireid (peamiselt, kuigi mitte ainult afektiivseid häireid) 31%-l nende bioloogilistest vanematest ja ainult 12%-l lapsendajatest. Taanis on Wender et al. (1986) viisid läbi uuringu kasulastega, keda varem raviti suurte afektiivsete häirete tõttu. 71 juhtumi materjali põhjal ilmnes selliste häirete märkimisväärselt suurenenud esinemissagedus bioloogiliste sugulaste seas, samas kui lapsendajapere puhul sarnast pilti ei täheldatud (iga sugulaste rühma võrreldi tervete sugulaste vastava rühmaga lapsendatud lapsed).

    Seni ei ole tehtud vahet ainult depressiooni (unipolaarse häire) ja maania (bipolaarse häire) juhtumite vahel. Leonhard et al. (1962) olid esimesed, kes esitasid andmed, mis tõestavad, et bipolaarsed häired esinevad sagedamini bipolaarsete probandide perekondades kui haiguse monopolaarsete vormide puhul. Hiljem kinnitasid neid järeldusi mitmete uuringute tulemused (vt: Nurnberger, Gershon 1982 – ülevaade). Kuid need uuringud näitasid ka, et monopolaarsed juhtumid on levinud nii "monopolaarsete" kui ka "bipolaarsete" proovide perekondades; näib, et erinevalt bipolaarsetest häiretest ei kandu monopolaarsed häired järglastele "nii puhtal kujul edasi" (vt nt Angst 1966). Bertelsen et al. (1977) teatasid bipolaarse häirega monosügootsete kaksikute paaride suuremast vastavusest võrreldes monopolaarse häirega (74% versus 43%), mis näitab ka tugevamat geneetilist mõju bipolaarse häire korral.

    Mõned "neurootilise depressiooni" geneetilised uuringud (need moodustavad selliste tööde kogumahus vähemuse) on näidanud, et probandide perekondades on suurenenud nii neurootiliste kui ka muude depressiivsete häirete esinemissagedus. Kaksikute uurimisel saadi aga sarnased vastavuse määrad monosügootsete ja disügootsete paaride puhul, mida tuleks pidada avastuseks sõltumata sellest, kas kooskõla määras ka teise kaksiku "neurootilise depressiooni" olemasolu või laiemas plaanis. tõlgendus, mis tahes tüüpi depressiivne häire. Sellised andmed viitavad sellele, et geneetilised tegurid ei ole "neurootilise depressiooniga" patsientide peredes depressiivsete seisundite esinemissageduse suurenemise peamine põhjus (vt McGuffin, Katz 1986).

    Selle kohta on vastuolulisi teooriaid päriliku ülekande tüüp, kuna erineva sugulusastmega seotud pereliikmete puhul täheldatud juhtumite esinemissageduse jaotus ei vasta piisavalt ühelegi peamisele geneetilisele mudelile. Enamik depressiivseid häireid käsitlevaid perekondlikke uuringuid näitavad, et naised on nende haiguste all kannatavate inimeste seas ülekaalus, mis viitab sooga seotud pärandile, tõenäoliselt domineerivale geenile, kuid mittetäieliku levikuga. Samas tõendab sellise mudeli vastuollu märkimisväärne hulk teateid päriliku ülekandumise kohta isalt pojale (vt nt Gershon et al. 1975): lõppude lõpuks peaksid pojad saama X-kromosoomi alates ema, kuna ainult isa edastab Y-kromosoomi ...

    Katsed tuvastada geneetilised markerid afektiivsete häirete puhul pole olnud edukad. On teateid seostest afektiivse häire ja värvipimeduse, veregrupi Xg ja teatud HLA antigeenide vahel, kuid selle kohta puuduvad tõendid (vt: Gershon, Bunney 1976; ka Nurnberger, Gershon 1982). Hiljuti on kasutatud molekulaargeneetilisi meetodeid, et leida seost tuvastatavate geenide ja maniakaal-depressiivse häire vahel suurtes peredes. Põhja-Ameerika vanade amišite sugulusuuring soovitas seost kahe 11. kromosoomi lühikese haru markeriga, nimelt insuliini geeni ja raku onkogeeniga. Ha-ras-1(Egeland jt 1987). See positsioon on huvitav selle poolest, et see on lähedal geeni lokaliseerimiskohale, mis kontrollib ensüümi türosiinhüdroksülaasi, mis osaleb katehhoolamiinide - afektiivsete häirete etioloogias osalevate ainete - sünteesis (vt.). Siiski ei toeta seost ülaltoodud kahe markeriga Islandil läbiviidud pereuuringu (Hodgkinson et al. 1987) ega Põhja-Ameerika kolme perekonna uuringu tulemused (Detera-Wadleigh et al. 1987). Seda tüüpi uuringud pakuvad palju lubadusi, kuid andmete üldise olulisuse objektiivseks hindamiseks tuleb teha palju tööd. Kaasaegsed uuringud näitavad aga juba praegu kindlalt, et raske depressiivse häire kliiniline pilt võib kujuneda rohkem kui ühe geneetilise mehhanismi toimel ja see tundub olevat äärmiselt oluline.

    Mõned uuringud afektiivsete häiretega probandide perekondadega on näidanud muude vaimsete häirete esinemissageduse suurenemist. See viitas sellele, et need vaimsed häired võivad olla etioloogiliselt seotud afektiivse häirega – pealkirjas väljendatud mõte Depressiivse spektri haigus... Siiani pole see hüpotees kinnitust leidnud. Helzer ja Winokur (1974) teatasid alkoholismi levimuse suurenemisest maniakaalsete meessoost probandide sugulaste seas, kuid Morrison (1975) leidis sellise seose ainult juhtudel, kui koos depressiivse häirega täheldati ka alkoholismi. Samuti Winokur et al. (1971) teatasid antisotsiaalse isiksusehäire ("sotsiopaatia") levimuse suurenemisest depressiivse häirega probandide meessoost sugulaste seas alates 40. eluaastast, kuid Gershon jt seda tähelepanekut ei kinnitanud. (1975).

    KEHA JA ISIKUS

    Kretschmer esitas idee, et inimesed pikniku kehaehitus(paksud, tihedad, ümara kujuga) on eriti altid afektiivsetele haigustele (Kretschmer 1936). Kuid hiljem, objektiivseid mõõtmismeetodeid kasutavates uuringutes, ei olnud võimalik tuvastada sellist stabiilset seost (von Zerssen 1976).

    Kraepelin soovitas, et inimesed, kellel tsüklotüümiline isiksusetüüp(st pidevalt korduvate meeleolumuutuste korral pikka aega) on tõenäolisem maniakaal-depressiivne häire (Kraepelin 1921). Seejärel on teatatud, et see seos näib olevat rohkem väljendunud bipolaarsete häirete kui monopolaarsete häirete korral (Leonhard et al. 1962). Kui aga isiksuse hindamine viidi läbi haiguse tüübi kohta teabe puudumisel, siis bipolaarsete patsientide puhul tsüklotüümsete isiksuseomaduste levimust ei leitud (Tellenbach 1975).

    Ükski isiksusetüüp ei tundu olevat eelsoodumus unipolaarse depressiivse häire tekkeks; eelkõige puudub selline seos depressiivse isiksusehäire puhul. Kliiniline kogemus näitab, et isiksuseomadused, nagu kinnisideed ja valmisolek ärevust näidata, on selles osas kõige olulisemad. Need omadused peaksid olema olulised, kuna need määravad suuresti inimese stressile reageerimise olemuse ja intensiivsuse. Kahjuks ei ole depressiooniga patsientide isiksuse uurimisel saadud andmed sageli suure väärtusega, kuna uuringud viidi läbi perioodil, mil patsient oli depressioonis ja antud juhul on hindamise tulemused. ei suuda anda adekvaatset ettekujutust haiguseelsest isiksusest.

    VARANE KESKKOND

    Ema äravõtmine

    Psühhoanalüütikud väidavad, et emaarmastuse äravõtmine lapsepõlves ema lahkumineku või ema kaotuse tõttu soodustab täiskasvanueas depressiivseid häireid. Epidemioloogid on püüdnud välja selgitada, kui suur osa depressiivse häirega täiskasvanute koguarvust on need, kes on lapsepõlves kogenud vanemate kaotust või nendest lahkuminekut. Peaaegu kõigis sellistes uuringutes lubati olulisi metoodilisi vigu. Tulemused on vastuolulised; Nii selgus 14 uurimuse (Paykel 1981) materjale uurides, et seitse neist kinnitavad vaadeldavat hüpoteesi ja seitse mitte. Teised uuringud on näidanud, et ühe vanema surm ei ole seotud mitte depressiivsete, vaid muude häiretega, mis lapsel hiljem arenevad, näiteks psühhoneuroos, alkoholism, antisotsiaalne isiksusehäire (vt Paykel 1981). Seetõttu näib seos vanemate lapsepõlves kaotamise ja hilisema depressiivse häire vahel ebakindel. Kui see üldse eksisteerib, on see nõrk ja ilmselt mittespetsiifiline.

    Suhe vanematega

    Depressioonihaiget uurides on raske tagantjärele kindlaks teha, millised suhted tal lapsepõlves vanematega olid; võib ju tema mälestusi moonutada paljud tegurid, sealhulgas depressiivne häire ise. Seoses selliste probleemidega on raske teha kindlaid järeldusi mitmetes selleteemalistes väljaannetes märgitud vanematega suhtlemise mõne tunnuse etioloogilise tähtsuse kohta. See puudutab eelkõige aruandeid, mille kohaselt kergete depressiivsete häiretega (neurootiline depressioon) patsiendid – erinevalt tervetest inimestest (kontrollrühm) või raskete depressiivsete häiretega patsientidest – meenutavad tavaliselt, et nende vanemad ei olnud nii hoolivad, kui ülemäära kaitsevad (Parker 1979). .

    PRESIPTATIIVSED ("AVALDUVAD") TEGURID

    Viimase aja elu (stressirohked) sündmused

    Igapäevaste kliiniliste vaatluste kohaselt järgneb depressiivne häire sageli stressirohketele sündmustele. Enne aga järeldust, et stressirohke sündmused on hilisemate depressiivsete häirete põhjuseks, tuleb välistada mitmed muud võimalused. Esiteks ei pruugi määratud ajaline jada olla põhjusliku seose ilming, vaid juhusliku kokkulangevuse tulemus. Teiseks võib suhe olla mittespetsiifiline: umbes sama palju stressirohkeid sündmusi võib esineda ka mõne teist tüüpi haiguse ilmnemisele eelnevatel nädalatel. Kolmandaks võib ühendus osutuda kujuteldavaks; mõnikord kaldub patsient pidama sündmusi stressirohkeks alles tagantjärele, püüdes oma haigusele seletust leida või tajub ta neid stressitekitavatena, kuna oli sel ajal juba depressioonis.

    Loetletud raskustest ülesaamiseks püüti leida võimalusi sobivate uurimismeetodite väljatöötamisega. Esimesele kahele küsimusele vastuse leidmiseks - kas sündmuste ajaline jada on seletatav juhusliku kokkusattumusega ja kui on tõesti olemas seos, kas selline seos on mittespetsiifiline - on vaja kasutada kontrollrühmi, mis on valitud elanikkonnast tervikuna ja teiste haiguste all kannatavate inimeste hulgast. Kolmanda probleemi – kas suhe on väljamõeldud – lahendamine nõuab veel kahte lähenemist. Esimene lähenemisviis (Brown et al. 1973b) on eraldada sündmused, mida haigus kindlasti ei saanud mõjutada (nt töökaotus terve ettevõtte likvideerimise tõttu), sündmustest, mis võivad olla tema jaoks teisejärgulised (näiteks Näiteks patsient jäi tööta, samas kui ühtegi tema kolleegi ei vallandatud). Teise lähenemise rakendamisel (Holmes, Rahe 1967) omistatakse igale sündmusele selle "stressilisuse" seisukohalt teatud hinnang, mis peegeldab tervete inimeste üldist arvamust.

    Nende meetoditega täheldati stressi tekitavate sündmuste sageduse suurenemist kuudel enne depressiivse häire ilmnemist (Paykel et al. 1969; Brown ja Harris 1978). Kuid koos sellega selgus, et selliste sündmuste ülemäärane arv eelneb ka enesetapukatsetele, neuroosi ja skisofreenia tekkele. Et hinnata elusündmuste suhtelist tähtsust kõigi nende seisundite puhul, rakendas Paykel (1978) suhtelise riski epidemioloogiliste mõõtmiste muudetud vormi. Ta leidis, et risk haigestuda depressiooni kuue kuu jooksul pärast seda, kui inimene on kogenud selgelt ähvardava iseloomuga elusündmusi, kasvas kuuekordseks. Skisofreenia risk nendes tingimustes suureneb kaks kuni neli korda ja enesetapukatse risk seitse korda. Sarnastele järeldustele on jõudnud teadlased, kes on rakendanud teist hindamismeetodit – järelvaatlust (Brown et al. 1973a).

    Kas on konkreetseid sündmusi, mis tõenäoliselt vallandavad depressiivse häire? Kuna depressiivsed sümptomid tekivad osana normaalsest vastusest kaotusele, on välja pakutud, et lahkumineku või surma tõttu kaotus võib olla eriti oluline. Kuid uuringud näitavad, et mitte kõik depressiivsete sümptomitega inimesed ei teata kaotusest. Näiteks üheteistkümne uuringu ülevaade (Paykel 1982), mis tõid esile hiljutised lahkuminekud, näitas järgmist. Neist kuues uuringus teatasid depressiooniga inimesed rohkem lahusolekust kui kontrollrühmad, mis viitab teatud spetsiifilisusele; samas viies muus uuringus ei maininud depressiooniga patsiendid eraldamise tähtsust. Seevastu kahjujuhtumeid kogenud inimestest tekkis depressiivne häire vaid 10% (Paykel 1974). Seega ei näita olemasolevad andmed veel depressiivset häiret põhjustada võivate sündmuste väljendunud spetsiifilisust.

    Veelgi väiksem on kindlus selles, kas elusündmused on tingitud maaniast. Varem arvati, et see on täielikult tingitud endogeensetest põhjustest. Kuid kliiniline kogemus näitab, et mõnel juhul provotseerivad haigust ja mõnikord - sündmused, mis võivad teistel põhjustada depressiooni (näiteks kaotus).

    Eelsoodumuslikud elusündmused

    Väga sageli jääb arstidele mulje, et depressiivsele häirele vahetult eelnevad sündmused mõjuvad inimesele, kes on pikka aega ebasoodsate asjaoludega kokku puutunud, nagu näiteks õnnetu abielu, tööprobleemid, ebarahuldavad elutingimused, "viimase piisake karikasse". Brown ja Harris (1978) liigitasid eelsoodumuslikud tegurid kahte tüüpi. Esimene tüüp hõlmab pikaajalisi stressirohke olukordi, mis võivad iseenesest põhjustada depressiooni, aga ka süvendada lühiajaliste elusündmuste tagajärgi. Ülaltoodud autorid nimetasid selliseid tegureid pikaajalised raskused. Teist tüüpi eelsoodumuslikud tegurid ei ole iseenesest võimelised põhjustama depressiooni teket, nende roll taandub sellele, et nad suurendavad lühiajaliste elusündmuste mõju. Selliste asjaolude puhul kasutatakse tavaliselt sellist terminit nagu haavatavuse tegur. Tegelikult ei ole nende kahe teguri vahel teravat ja täpselt määratletud piiri. Seega on pikaajalised hädad abieluelus (pikaajalised raskused) ilmselt seotud usalduse puudumisega ning viimast defineerib Brown haavatavuse tegurina.

    Brown ja Harris, uurides Londonis Camberwellis elavat töölisklassi naiste rühma, leidsid kolm haavatavat tegurit: vajadus hoolitseda väikelaste eest, töö puudumine väljaspool kodu ja tööjõu puudumine. usaldusväärne inimene, kellele toetuda. Lisaks leiti, et haavatavust suurendasid teatud minevikusündmused, nimelt ema kaotus surma tõttu või lahkuminek enne 11-aastaseks saamist.

    Edasiste uuringute käigus ei leidnud järeldused nelja loetletud teguri kohta veenvat toetust. Uurides Hebriidide maaelanikkonda, suutis Brown usaldusväärselt kinnitada ainult ühte oma neljast tegurist, nimelt kolme alla 14-aastase lapse perekonnas sündimise tegurit (Brown ja Prudo 1981). Mis puutub teistesse uurimustesse, siis ühe (Campbell jt 1983) tulemused toetavad viimast tähelepanekut, kuid kolm uuringut (Solomon, Bromet 1982; Costello 1982; Bebbington jt 1984) ei leidnud ühtegi tõendit selle kasuks. Rohkem tunnustust pälvis veel üks haavatavuse tegur – usaldatava inimese puudumine (“intiimsuse” puudumine); Brown ja Harris (1986) viitavad kaheksale uuringule, mis seda toetavad, ja mainivad kahte, mis seda ei toeta. Seega ei aktsepteeri senised tõendid täielikult Browni huvitavat ideed, et teatud eluolud suurendavad haavatavust. Kuigi on korduvalt teatatud, et intiimsuhete puudumine näib suurendavat haavatavust depressiivse häire suhtes, saab seda teavet tõlgendada kolmel viisil. Esiteks võivad sellised andmed viidata sellele, et kui inimeselt võetakse igasugune võimalus kedagi usaldada, muudab see ta haavatavamaks. Teiseks võib see viidata sellele, et depressiooni perioodil on patsiendi ettekujutus intiimsuse tasemest, mis saavutati enne selle seisundi kujunemist, moonutatud. Kolmandaks on võimalik, et mõni varjatud põhjus on tingitud asjaolust, et inimesel on raske teisi usaldada, ja tema haavatavus depressiooni suhtes.

    Viimasel ajal on fookus nihkunud nendelt välisteguritelt intrapsüühilisele – madalale enesehinnangule. Brown väitis, et haavatavused realiseeruvad osaliselt vähenenud enesehinnangu kaudu ja intuitiivselt on see punkt tõenäoliselt tõesti oluline. Enesehinnangut on aga raske mõõta ja selle osa eelsoodumuse tegurina pole veel uuringutega tõestatud.

    Haavatavuse mudelit toetavatest ja selle vastu seisvatest tõenditest annab ülevaate Brown ja Harris (1986) ning Tennant (1985).

    Somaatiliste haiguste mõju

    Seoseid somaatiliste haiguste ja depressiivsete häirete vahel kirjeldatakse ptk. 11. Siinkohal tuleb märkida, et mõnda riiki saadavad teised palju sagedamini kui teised; nende hulka kuuluvad näiteks gripp, nakkuslik mononukleoos, parkinsonism, teatud endokriinsed häired. Arvatakse, et depressiivseid häireid esineb sagedamini ka pärast mõningaid operatsioone, eriti hüsterektoomiat ja steriliseerimist, kui seda võiks seletada kokkusattumusega. Prospektiivsed uuringud neid kliinilisi kogemusi siiski ei toeta (Gath et al. 1982a; Cooper jt 1982). Tõenäoliselt võivad paljud somaatilised haigused toimida depressiivsete häirete esilekutsumisel mittespetsiifiliste stressiteguritena ja ainult vähesed neist spetsiifilistena. Aeg-ajalt on teateid maania tekkest seoses somaatiliste haigustega (näiteks ajukasvaja, viirusinfektsioonid), medikamentoosse raviga (eriti steroidide võtmisega) ja kirurgiaga (vt: Krauthammer, Klerman 1978 - andmed ülevaade). Nende vastuoluliste andmete põhjal ei saa aga teha kindlat järeldust loetletud tegurite etioloogilise rolli kohta.

    Siinkohal tuleb veel mainida, et sünnitusjärgne periood (kuigi sünnitus pole haigus) on seotud suurenenud riskiga afektiivse häire tekkeks (vt vastavat alapeatükki ptk 12).

    ETIOLOOGIA PSÜHHOLOOGILINE TEOORIA

    Need teooriad vaatlevad psühholoogilisi mehhanisme, mille abil hiljutised ja kauged elukogemused võivad põhjustada depressiivseid häireid. Selleteemaline kirjandus ei tee üldiselt korralikult vahet ühel depressiooni sümptomil ja depressiivse häire sündroomil.

    Psühhoanalüüs

    Depressiooni psühhoanalüütiline teooria sai alguse Abrahami artiklist 1911. aastal; seda arendati edasi Freudi teoses "Kurbus ja melanhoolia" (Freud 1917). Märkides sarnasusi kurbuse ilmingute ja depressiivsete häirete sümptomite vahel, pakkus Freud, et nende põhjused võivad olla sarnased. Oluline on märkida seda: Freud ei uskunud, et kõigi raskete depressiivsete häirete põhjus on tingimata sama. Seega selgitas ta, et mõned häired "viitavad pigem somaatiliste kui psühhogeensete kahjustuste olemasolule", ja juhtis tähelepanu sellele, et tema ideid tuleks rakendada ainult nende juhtumite puhul, kus "psühhogeensus on väljaspool kahtlust" (1917, lk 243). ). Freud väitis, et nii nagu kurbus tekib surmaga seotud kaotusest, nii tekib melanhoolia ka muudel põhjustel tekkinud kaotuse tagajärjel. Kuna on ilmne, et mitte iga depressiivne inimene ei kannatanud tõelist kaotust, tuli postuleerida "mingi abstraktsiooni" ehk sisemise representatsiooni või Freudi terminoloogias "objekti" kaotust.

    Märkides, et depressioonis patsiendid näivad sageli olevat enda suhtes kriitilised, viitas Freud, et selline enesesüüdistus on tegelikult varjatud süüdistus kellegi teise vastu – inimese vastu, kellesse patsiendil on "kiindumus". Teisisõnu usuti, et depressioon tekib siis, kui inimene kogeb samaaegselt nii armastuse kui vaenulikkuse tunnet (st ambivalentsust). Kui armastatud "objekt" on kadunud, langeb patsient meeleheitesse; samas suunatakse kõik selle "objektiga" seotud vaenulikud tunded enesesüüdistuse vormis patsiendile endale.

    Koos nende reaktsioonimehhanismidega tuvastas Freud ka eelsoodumuslikud tegurid. Tema arvates taandub depressiivne patsient, naastes varasesse arengufaasi – oraalsesse staadiumisse, kus sadistlikud tunded on tugevad. Klein (1934) viis selle idee edasi, soovitades imikul olla kindel, et kui ema ta maha jätab, naaseb ta isegi siis, kui ta on vihane. Seda hüpoteetilist tunnetusetappi nimetati "depressiivseks asendiks". Klein väitis, et lastel, kes sellesse etappi edukalt ei arene, on täiskasvanueas suurem tõenäosus depressiooni tekkeks.

    Seejärel esitasid Bibring (1953) ja Jacobson (1953) Freudi teooria olulisi modifikatsioone. Nad oletasid, et enesehinnangu kaotus mängib depressiivsete häirete puhul juhtivat rolli, ja väitsid lisaks, et enesehinnangut ei mõjuta mitte ainult suulise faasi kogemus, vaid ka ebaõnnestumine hilisemates arenguetappides. Tuleb meeles pidada, et kuigi madal enesehinnang kuulub depressiivse häire sündroomi ühe komponendina kindlasti, ei ole selle esinemissageduse kohta enne haiguse algust siiski selgeid andmeid. Samuti ei ole tõestatud, et madal enesehinnang on sagedamini nende seas, kellel tekivad hiljem depressiivsed häired, kui need, kellel seda ei teki.

    Psühhodünaamilise teooria kohaselt tekib maania kaitsena depressiooni vastu; enamasti ei saa seda selgitust pidada veenvaks.

    Depressiooni käsitleva psühhoanalüütilise kirjanduse ülevaadet vt Mendelson (1982).

    Õpetanud abitust

    See depressiivsete häirete selgitus põhineb loomadega tehtud katsetel. Seligman (1975) väitis algselt, et depressioon tekib siis, kui tasu või karistus ei sõltu enam selgelt inimese tegudest. Uuringud on näidanud, et loomadel, kes on spetsiaalsetes katseolukordades, kus nad ei suuda karistavaid stiimuleid kontrollida, tekitavad käitumissündroomi, mida nimetatakse "õpitud abituseks". Selle sündroomi iseloomulikud tunnused on mõnevõrra sarnased inimeste depressiivsete häirete sümptomitega; eriti tüüpiline on vabatahtliku tegevuse ja toidutarbimise vähenemine. Algset hüpoteesi laiendati hiljem väitega, et depressioon tekib siis, kui "kõige soovitavamate tulemuste saavutamine tundub peaaegu ebareaalne või väga ebasoovitav tulemus tundub olevat väga tõenäoline ja indiviid usub, et ükski reaktsioon (tema poolt) ei muuda seda tõenäosust" (Abrahamson et). al., 1978, lk 68). See Abrahamsoni, Seligmani ja Teasdale'i töö (1978) on äratanud märkimisväärset tähelepanu, võib-olla rohkem oma pealkirja (“õpitud abitus”) kui teadusliku väärtuse tõttu.

    Loomade eraldamise katsed

    Vihje, et lähedase kaotus võib olla depressiivsete häirete põhjuseks, on ajendanud arvukalt katseid primaatidega, et uurida eraldamise tagajärgi. Enamasti kaaluti sellistes katsetes poegade eraldamist emadest, veel harvem täiskasvanud primaatide eraldamist. Antud juhul saadud andmetel ei ole sisuliselt inimesega tingimusteta seost, kuna väikelastel ei pruugi depressiivsed häired kunagi tekkida (vt ptk 20). Sellegipoolest pakuvad sellised uuringud teatud huvi, et süvendada arusaamist imikute emast eraldamise tagajärgedest. Hinde ja kolleegid uurisid eriti ranges katseseerias reesusahvi emast eraldamise mõju (vt Hinde 1977). Need katsed kinnitasid varasemaid tähelepanekuid, et eraldamine põhjustab stressi nii vasikas kui ka ema. Pärast esialgset helistamise ja otsimise perioodi muutub poeg vähem aktiivseks, sööb ja joob vähem, eemaldub kokkupuutest teiste ahvidega ja sarnaneb välimuselt kurva inimesega. Hinde ja tema meeskond on leidnud, et see lahuseluvastus sõltub paljudest muudest muutujatest, sealhulgas paari "suhtest" enne lahkuminekut.

    Võrreldes ülalkirjeldatud väikelaste emast eraldamise tagajärgedega, ei ilmnenud eakaaslastest eraldatud puberteedieas ahvidel väljendunud “meeleheite” staadium, vaid see-eest esines aktiivsem uurimuslik käitumine (McKinney et al. 1972). Veelgi enam, kui viieaastased ahvid eemaldati nende pererühmadest, täheldati reaktsiooni ainult siis, kui neid majutati eraldi, ja seda ei ilmnenud, kui neid peeti koos teiste ahvidega, kelle hulgas oli juba tuttavaid isendeid (Suomi et al. 1975).

    Seega, kuigi primaatide eraldumise mõjude uurimisest on palju õppida, oleks ebaotstarbekas kasutada tulemusi inimeste depressiivsete häirete ühe või teise etioloogilise teooria toetamiseks.

    Kognitiivsed teooriad

    Enamik psühhiaatreid usub, et depressiooniga patsientide tumedad mõtted on esmase meeleoluhäire kõrval. Kuid Beck (1967) on väitnud, et see "depressiivne mõtlemine" võib olla peamine häire või vähemalt võimas süvendav ja toetav tegur. Beck liigitab depressiivse mõtlemise kolmeks komponendiks. Esimene komponent on "negatiivsete mõtete" voog (näiteks "Ma olen emana võimetu"); teine ​​- teatud ideede nihe, näiteks patsient on veendunud, et inimene saab olla õnnelik ainult siis, kui teda kõik sõna otseses mõttes armastavad. Kolmas komponent on rida "kognitiivseid eelarvamusi", mida saab illustreerida nelja näitega: "meelevaldne järeldus" väljendub selles, et järeldused tehakse ilma igasuguse põhjuseta või isegi hoolimata vastupidise tõendi olemasolust; "selektiivses abstraktsioonis" keskendub tähelepanu mõnele detailile, samas kui olukorra olulisemad tunnused jäetakse tähelepanuta; "Üleüldistamist" iseloomustab see, et ühe juhtumi põhjal tehakse kaugeleulatuvaid järeldusi; “Isikupärastamine” väljendub selles, et inimene kaldub tajuma väliseid sündmusi temaga otseselt seotuna, luues nende ja tema isiku vahel mingil moel mõttelise seose, millel puudub tegelik alus.

    Beck usub, et neil, kes kalduvad niimoodi mõtlema, tekivad väiksemate probleemidega silmitsi seistes suurema tõenäosusega depressioon. Näiteks põhjustab terav keeldumine suure tõenäosusega depressiooni inimeses, kes peab vajalikuks, et kõik teda armastaksid, jõuab meelevaldsele järeldusele, et keeldumine viitab vaenulikkusele tema vastu, keskendub sellele sündmusele vaatamata paljude inimeste kohalolekule. fakte, mis näitavad selle populaarsust, ja teeb selle üksikjuhtumi põhjal üldisi järeldusi. (Selles näites näete, et mõttemoonutused ei ole üksteisest päris selgelt piiritletud.)

    Seni ei ole tõestatud, et kirjeldatud mehhanismid on inimesel olemas juba enne depressiivse häire tekkimist või et need esineksid sagedamini nende seas, kellel depressiivne häire hiljem välja areneb, kui nende seas, kellel seda ei teki.

    BIOKEEMILISED TEOORIAD

    Monoamiini hüpotees

    Selle hüpoteesi kohaselt on depressiivne häire ühe või mitme ajupiirkonna monoamiini neurotransmitteri süsteemi häirete tagajärg. Arengu varases staadiumis eeldas hüpotees monoamiinide sünteesi rikkumist; Hilisemate arengute kohaselt postuleeritakse muutusi nii monoamiini retseptorites kui ka amiinide kontsentratsioonis või käibes (vt nt Garver, Davis 1979). Depressiooni patogeneesis osalevad kolm monoamiini vahendajat: 5-hüdroksütrüptamiin (5-HT) (serotoniin), norepinefriin ja dopamiin. Seda hüpoteesi kontrolliti kolme tüüpi nähtuste uurimisel: neurotransmitterite metabolism meeleoluhäiretega patsientidel; monoamiini prekursorite ja antagonistide mõju monoaminergiliste süsteemide talitluse mõõdetavatele näitajatele (tavaliselt neuroendokriinsed näitajad); antidepressantidele omased farmakoloogilised omadused. Nende kolme liigi uurimismaterjale kaalutakse nüüd seoses nende kolme saatjaga: 5-HT, norepinefriin ja dopamiin.

    Kaudseid andmeid on püütud hankida 5-HT funktsioonid depressiooniga patsientide ajutegevuses tserebrospinaalvedeliku (CSF) uurimise kaudu. Lõppkokkuvõttes on tõestatud 5-hüdroksüindooläädikhappe (5-HIAA), mis on 5-HT metabolismi põhiprodukt ajus, kontsentratsiooni langus (vt nt Van Praag, Korf 1971). Nende andmete otsene tõlgendamine viiks järeldusele, et ka 5-HT funktsioon ajus väheneb. See tõlgendus on aga täis mõningaid raskusi. Esiteks, lumbaalpunktsiooniga CSF-i saamisel ei ole selge, milline osa 5-HT metaboliitidest tekkis ajus ja milline seljaajus. Teiseks võivad kontsentratsiooni muutused lihtsalt kajastada muutusi metaboliitide CSF-i kliirensis. Seda võimalust saab osaliselt kõrvaldada probenetsiidi suurte annuste määramisega, mis häirib metaboliitide transporti tserebrospinaalvedelikust; selle meetodi abil saadud tulemused on vastu lihtsale transpordikatkestuse versioonile. Näib, et tõlgendamine peaks olema keeruline ka 5-HT madala või normaalse kontsentratsiooni tuvastamise tõttu maania puhul, samas kui loogiline oleks sel juhul eeldada selle näitaja tõusu, kuna maania on depressiooni vastand. . Kuid segaafektiivse häire olemasolu (vt) viitab sellele, et see esialgne oletus on liiga lihtsustatud. Tõsisem argument esialgse hüpoteesi vastu on see, et 5-HIAA madalad kontsentratsioonid püsivad pärast kliinilist paranemist (vt Coppen 1972). Sellised andmed võivad viidata sellele, et 5-HT vähenenud aktiivsust tuleks pidada depressiivsete häirete tekkeks kalduvate inimeste "tunnuseks", mitte lihtsalt "seisundiks", mida leitakse ainult haigushoogude ajal.

    Mõõdeti 5-HT kontsentratsiooni depressiooniga patsientide ajus, kellest enamik suri enesetapu tagajärjel. Kuigi see on monoamiini hüpoteesi otsesem test, on tulemusi raske tõlgendada kahel põhjusel. Esiteks võisid täheldatud muutused tekkida pärast surma; teiseks võivad need olla põhjustatud isegi elu jooksul, kuid mitte depressiivsest häirest, vaid muudest teguritest, näiteks hüpoksiast või ravimitest, mida kasutatakse ravis või enesetapu sooritamiseks. Need piirangud võivad seletada tõsiasja, et mõned teadlased (näiteks Lloyd jt 1974) teatavad 5-HT kontsentratsiooni vähenemisest depressiooniga patsientide ajutüves, samas kui teised (näiteks Cochran et al. 1976) teatavad. ei maini seda. Hiljuti on leitud rohkem kui ühte tüüpi 5-HT retseptoreid ja on teateid (vt: Mann et al. 1986), et enesetapuohvrite otsmikusagaras on kontsentratsioon üht tüüpi serotoniiniretseptorit, 5-HT. 2 - suurenenud (retseptorite arvu suurenemine võib olla reaktsioon saatjate arvu vähenemisele).

    5-HT süsteemide funktsionaalset aktiivsust ajus hinnatakse 5-HT funktsiooni stimuleeriva aine manustamisega ja 5-HT radade, tavaliselt prolaktiini vabanemise, kontrollitava neuroendokriinse vastuse mõõtmisega. 5-HT funktsiooni tugevdab 5-HT prekursori L-trüptofaani intravenoosne infusioon või fenfluramiini suukaudsed annused, mis vabastab 5-HT ja blokeerib selle tagasihaarde. Depressiooniga patsientidel on prolaktiini vastus mõlemale ainele vähenenud (vt Cowen, Anderson 1986; Heninger et al. 1984). See viitab 5-HT funktsiooni vähenemisele, kui muud prolaktiini sekretsiooniga seotud mehhanismid töötavad normaalselt (mis pole veel täielikult kindlaks tehtud).

    Kui depressiivsete häirete korral 5-HT funktsioon väheneb, siis L-trüptofaanil peaks olema terapeutiline toime ja antidepressantidel - 5-HT funktsiooni suurendamise omadus. Nagu on teatanud mõned teadlased (näiteks Coppen, Wood 1978), on L-trüptofaanil antidepressantne toime, kuid see toime ei ole eriti väljendunud. Antidepressandid mõjutavad 5-HT funktsiooni; tegelikult oli just see avastus aluse hüpoteesile, et 5-HT mängib olulist rolli depressiivse häire etioloogias. Samal ajal tuleb märkida, et see toime on keeruline: enamik neist ravimitest vähendab 5-HT 2 seondumiskohtade arvu ja see asjaolu ei nõustu täielikult hüpoteesiga, et depressiivsete häirete korral toimib 5-HT2. HT on vähenenud ja seetõttu peaksid antidepressandid seda suurendama, mitte vähendama. Kui aga loomadele tehti korduvaid elektrilööke nii, et see jäljendas ECT kasutamist patsientide ravis, suurenes 5-HT2 seondumiskohtade arv (vt Green, Goodwin). 1986).

    Tuleb järeldada, et tõendid, mis toetavad serotoniini hüpoteesi depressiooni patogeneesi kohta, on fragmentaarsed ja vastuolulised.

    Millised on rikkumise tõendid noradrenergiline funktsioon? Depressiooniga patsientide CSF-s esineva norepinefriini metaboliidi 3-metoksü-4-hüdroksüfenüületüleenglükooli (MHPG) uuringute tulemused on vastuolulised, kuid on tõendeid, mis viitavad metaboliidi taseme langusele (vt Van Praag 1982). Aju surmajärgsetes uuringutes ei tuvastanud mõõtmised püsivaid kõrvalekaldeid norepinefriini kontsentratsioonis (vt: Cooper et al. 1986). Kasvuhormooni vastust klonidiinile kasutati noradrenergilise funktsiooni neuroendokriinse testina. Mitmed uuringud on näidanud depressiooniga patsientide ravivastuse vähenemist, mis viitab postsünaltiliste noradrenergiliste retseptorite defektile (vt Checkley et al. 1986). Antidepressantidel on kompleksne toime noradrenergiliste retseptorite suhtes ja tritsüklilistel ravimitel on ka võime pärssida norepinefriini tagasihaaret presünaptiliste neuronite poolt. Üks nende antidepressantide põhjustatud mõjudest on beeta-noradrenergiliste sidumissaitide arvu vähenemine ajukoores (sama on täheldatud ka ECT-ga) – tulemus, mis võib olla primaarne või sekundaarne, mis on seotud norepinefriini suurenenud käibe kompenseerimisega. (vt: Green, Goodwin 1986). Üldiselt on nende ravimite mõju noradrenergilistele sünapsidele raske hinnata. Tervetel vabatahtlikel leiti mõningaid tõendeid selle kohta, et esmalt ülekanne suureneb (arvatavasti tagasihaarde inhibeerimise kaudu) ja seejärel normaliseerub, tõenäoliselt mõju tõttu postsünaptilistele retseptoritele (Cowen ja Anderson 1986). Kui see fakt kinnitust leiab, on raske seda ühitada mõttega, et antidepressandid suurendavad noradrenergilise funktsiooni, mis depressiivsete haiguste korral väheneb.

    Tõendid rikkumise kohta dopamiinergiline funktsioon depressiivsete häiretega, veidi. Tõendatud ei ole ka peamise dopamiini metaboliidi, homovaniilhappe (HVA) kontsentratsiooni vastavat langust; puuduvad teated oluliste muutuste tuvastamise kohta dopamiini kontsentratsioonis depressiooniga patsientide ajus surmajärgse läbivaatuse käigus. Neuroendokriinsed testid ei näita mingeid muutusi, mis annaksid alust eeldada dopamiinergilise funktsiooni rikkumist, ning üldiselt aktsepteeritakse tõsiasja, et dopamiini eelkäijal L-DOPA (levodopa) ei ole spetsiifilist antidepressantset toimet.

    Tuleb järeldada, et me ei ole ikka veel suutnud jõuda arusaamisele depressiooniga patsientide biokeemilistest häiretest; Samuti on ebaselge, kuidas neid tõhusate ravimitega korrigeeritakse. Igal juhul oleks ebaotstarbekas teha kaugeleulatuvaid järeldusi haiguse biokeemilise baasi kohta ravimite toime põhjal. Antikolinergilised ravimid leevendavad parkinsonismi sümptomeid, kuid selle aluseks ei ole mitte kolinergilise aktiivsuse suurenemine, vaid dopamiinergiline puudulikkus. See näide tuletab meelde, et vahendajasüsteemid interakteeruvad kesknärvisüsteemis ja et monoamiini hüpoteesid depressiivse häire etioloogia kohta põhinevad kesknärvisüsteemi sünapsides toimuvate protsesside olulisel lihtsustamisel.

    Endokriinsüsteemi häired

    Afektiivsete häirete etioloogias mängivad endokriinsed häired olulist rolli kolmel põhjusel. Esiteks kaasnevad mõnede endokriinsete funktsioonide häiretega depressiivsed häired sagedamini, kui seda saab seletada kokkusattumusega, ja seetõttu tekib põhjusliku seose idee. Teiseks viitavad depressiivsete häirete korral leitud endokriinsed muutused endokriinsüsteemi kontrollivate hüpotalamuse keskuste rikkumisele. Kolmandaks reguleerivad endokriinseid muutusi hüpotalamuse mehhanismid, mida omakorda juhivad osaliselt monoaminergilised süsteemid, ja seetõttu võivad endokriinsed muutused kajastada häireid monoaminergilistes süsteemides. Neid kolme uurimisvaldkonda käsitletakse kordamööda.

    Cushingi sündroomiga kaasneb mõnikord depressioon või eufooria, Addisoni tõve ja hüperparatüreoidismiga aga depressioon. Endokriinsüsteemi muutused võivad seletada depressiivsete häirete esinemist premenstruaalperioodil, menopausi ajal ja pärast sünnitust. Neid kliinilisi seoseid käsitletakse lähemalt Ch. 12. Siinkohal tuleb vaid märkida, et ükski neist ei ole seni viinud afektiivsete häirete põhjuste parema mõistmiseni.

    Kortisooli sekretsiooni regulatsiooni uurimiseks depressiivsete häirete korral on tehtud palju uurimistööd. Peaaegu pooltel raske või mõõduka depressiivse häirega patsientidest suureneb kortisooli sisaldus vereplasmas. Sellele vaatamata ei ilmnenud neil kortisooli liigse tootmise kliinilisi tunnuseid, mis võib olla tingitud glükokortikoidi retseptorite arvu vähenemisest (Whalley et al. 1986). Igal juhul ei ole liigne kortisooli tootmine depressiooniga patsientidele spetsiifiline, kuna sarnaseid muutusi täheldatakse ka varem ravimeid mittesaanud mania ja skisofreeniaga patsientidel (Christie et al. 1986). Veelgi olulisem on asjaolu, et depressiooniga patsientidel muutub selle hormooni igapäevase sekretsiooni muster. Kortisooli suurenenud sekretsioon võib olla tingitud sellest, et inimene tunneb end haigena ja see mõjub talle stressi tekitajana; kuid antud juhul tundub selline seletus ebatõenäoline, kuna stressorid ei muuda iseloomulikku ööpäevast sekretsiooni rütmi.

    Kortisooli sekretsiooni rikkumine depressiooniga patsientidel väljendub selles, et selle tase püsib kõrgel pärastlõunal ja õhtul, samal ajal kui tavaliselt on sel perioodil märkimisväärne langus. Uuringuandmed näitavad ka, et 20–40% depressiooniga patsientidest ei koge kesköö paiku tugeva sünteetilise kortikosteroidi deksametasooni võtmist kortisooli sekretsiooni normaalset allasurumist. Kuid mitte kõik suurenenud kortisooli sekretsiooniga patsiendid ei ole deksametasooni toime suhtes immuunsed. Neid kõrvalekaldeid leitakse peamiselt "bioloogiliste" sümptomitega depressiivsete häirete korral, kuid mitte kõigil sellistel juhtudel; need ei näi olevat seotud ühegi konkreetse kliinilise tunnusega. Lisaks ei tuvastata deksametasooni supressioonitesti kõrvalekaldeid mitte ainult afektiivsete häirete, vaid ka maania, kroonilise skisofreenia ja dementsuse korral, nagu on vastavaid teateid (vt: Braddock 1986).

    Depressiooniga patsientidel on uuritud ka teisi neuroendokriinseid funktsioone. Luteiniseeriva hormooni ja folliikuleid stimuleeriva hormooni vastused gonadotroopsele hormoonile on tavaliselt normaalsed. Kuid prolaktiini ja kilpnääret stimuleeriva hormooni (türeotropiini) reaktsioon türeotropiini stimuleerivale hormoonile on peaaegu pooltel depressiooniga patsientidest ebanormaalne – see suhe kõigub olenevalt uuringurühmast ja kasutatud hindamismeetoditest (vt: Amsterdam et al. 1983).

    Vee-soola vahetus

    Autori raamatust Great Soviet Encyclopedia (ET). TSB

    Raamatust Perearsti käsiraamat autor Raamatust Filosoofiline sõnaraamat autor Krahv Sponville André

    Isiksusehäirete kliinilised tunnused See jaotis sisaldab teavet isiksusehäirete kohta, mis on esitatud rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis. Sellele järgneb lühike ülevaade DSM-IIIR-is kasutatavatest täiendavatest või alternatiivsetest kategooriatest. Kuigi

    Autori raamatust

    Etioloogia Kuna normaalsete isiksusetüüpide kujunemist soodustavatest teguritest on vähe teada, pole üllatav, et teadmised isiksusehäirete põhjuste kohta on puudulikud. Uurimist takistab märkimisväärne ajavahemike jagunemine

    Autori raamatust

    Isiksusehäirete levinumad põhjused GENEETILISED PÕHJUSED Kuigi on mõningaid tõendeid selle kohta, et normaalne isiksus on osaliselt päritud, on siiski vähe andmeid geneetilise panuse rolli kohta isiksusehäiretes. Shields (1962) näeb ette

    Autori raamatust

    Isiksusehäirete prognoos Nii nagu vanusega ilmnevad väikesed muutused normaalse isiksuse omadustes, nii võivad ka patoloogilise isiksuse puhul kõrvalekalded normist väheneda inimese vananedes.

    Autori raamatust

    Neurooside etioloogia See osa on pühendatud neurooside üldiste põhjuste analüüsile. Teatud neurootiliste sündroomide etioloogiale omaseid tegureid käsitletakse järgmises peatükis.

    Autori raamatust

    Depressiivsete häirete klassifikatsioon Parima depressiivsete häirete klassifitseerimise meetodi osas puudub üksmeel. Need katsed võib üldjoontes kokku võtta kolmes suunas. Neist esimese kohaselt peaks klassifikatsioon olema

    Autori raamatust

    Meeleoluhäirete epidemioloogia Depressiivsete häirete levimuse kindlaksmääramine on keeruline, osaliselt seetõttu, et erinevad teadlased kasutavad erinevaid diagnostilisi määratlusi. Niisiis, paljude Ameerika Ühendriikides läbi viidud uuringute käigus

    Autori raamatust

    Etioloogia Enne skisofreenia põhjuste tõendusmaterjali käsitlemist on kasulik välja tuua peamised uurimisvaldkonnad Eelsoodumusega põhjustest on tõendusmaterjaliga kõige tugevamalt toetatud geneetilised tegurid, kuid on selge, et oluline roll on ka skisofreenia põhjuste kohta.

    Autori raamatust

    Seksuaaldüsfunktsiooni etioloogia PALJUD SEKSUAALDÜSFUNKTSIOONIDE VORMI TÜÜPILISED TEGURID Seksuaalne düsfunktsioon tekib tavaliselt siis, kui halvad üldised suhted partnerite vahel on kombineeritud (erinevates kombinatsioonides) madala seksiisuga, seksuaalse teadmatusega.

    Autori raamatust

    Etioloogia Lapseea psüühikahäirete põhjuste käsitlemisel kehtivad suures osas samad põhimõtted, mida on kirjeldatud täiskasvanute häirete etioloogiat käsitlevas peatükis. Lastepsühhiaatrias vähem piiritletud vaimuhaigusi ja palju muud

    Autori raamatust

    Vaimse alaarengu etioloogia SISSEJUHATUS Lewis (1929) eristas kahte tüüpi vaimset alaarengut: subkultuuriline (vaimsete võimete normaalse jaotuse alumine piir elanikkonna vahel) ja patoloogiline (põhjustatud spetsiifilistest haigusprotsessidest). V

  • Teema 1.1 Normi ​​ja patoloogia mõisted psühhodünaamilises traditsioonis.
  • Teema 1.2 Normi ​​ja patoloogia mõisted kognitiiv-käitumuslikus traditsioonis.
  • Teema 1.3 Normi ​​ja patoloogia mõisted eksistentsiaal-humanistlikus traditsioonis.
  • * Zhdan A. N. Psühholoogia ajalugu. M., 1999. Ch. Kirjeldav psühholoogia. S.355-361.
  • Teema 1.4 Normi ​​ja patoloogia mõisted vene psühholoogias.
  • Teema 1.5. Perekesksed süsteemsed mõisted normist ja patoloogiast.
  • 2. jagu. Peamiste psüühikahäirete teoreetilised mudelid ja empiirilised uuringud
  • Teema 2.1. Psüühikahäirete mitmemõõtmelised mudelid ja kaasaegne klassifikatsioon.
  • Teema 2.2. Skisofreenia: uurimislugu, teoreetilised põhimudelid ja empiirilised uuringud.
  • Teema 2.3. Isiksusehäired: uurimislugu, teoreetilised põhimudelid ja empiirilised uuringud.
  • Teema 2.4. Depressiivsed ja ärevushäired: uuringute ajalugu, teoreetilised põhimudelid ja empiirilised uuringud.
  • 4. Iseseisva töö kontrollküsimuste ja ülesannete näidisloetelu.
  • 1. jagu. Normi ​​ja patoloogia psühholoogilised põhimõisted.
  • Teema 1.1 Normi ​​ja patoloogia mõisted psühhodünaamilises traditsioonis.
  • Teema 1.2 Normi ​​ja patoloogia mõisted kognitiiv-käitumuslikus traditsioonis.
  • Teema 1.3 Normi ​​ja patoloogia mõisted eksistentsiaal-humanistlikus traditsioonis.
  • Teema 1.4 Normi ​​ja patoloogia mõisted vene psühholoogias.
  • Teema 1.5. Perekesksed süsteemsed mõisted normist ja patoloogiast.
  • 2. jagu. Peamiste psüühikahäirete teoreetilised mudelid ja empiirilised uuringud
  • Teema 2.1. Psüühikahäirete mitmemõõtmelised mudelid ja kaasaegne klassifikatsioon
  • Teema 2.1. Skisofreenia: uurimise ajalugu, teoreetilised mudelid ja empiirilised uuringud.
  • Teema 2.3. Isiksusehäired: uurimise ajalugu, teoreetilised mudelid ja empiirilised uuringud.
  • Teema 2.3. Afektiivse spektri häired: uurimislugu, teoreetilised mudelid ja empiirilised uuringud.
  • 5. Referaatide ja aruannete ligikaudsed teemad
  • 1. jagu. Normi ​​ja patoloogia psühholoogilised põhimõisted.
  • Teema 1.1 Normi ​​ja patoloogia mõisted psühhodünaamilises traditsioonis.
  • Teema 1.2 Normi ​​ja patoloogia mõisted kognitiiv-käitumuslikus traditsioonis.
  • Teema 1.3 Normi ​​ja patoloogia mõisted eksistentsiaal-humanistlikus traditsioonis.
  • Teema 2.3. Isiksusehäired: uurimise ajalugu, teoreetilised mudelid ja empiirilised uuringud.
  • Teema 2.4. Afektiivse spektri häired: uurimislugu, teoreetilised mudelid ja empiirilised uuringud.
  • 6. Distsipliini omandamise kvaliteedi hindamiseks vajalike küsimuste soovituslik loetelu
  • III. Kontrolli vormid
  • Taotlusjuhised õpilastele
  • 1. jagu. Normi ​​ja patoloogia psühholoogilised põhimõisted.
  • Teema 1.1 Normi ​​ja patoloogia mõisted psühhodünaamilises traditsioonis.
  • Teema 1.2 Normi ​​ja patoloogia mõisted kognitiiv-käitumuslikus traditsioonis.
  • Teema 1.3 Normi ​​ja patoloogia mõiste eksistentsiaal-humanistlikus traditsioonis -6 tundi.
  • Teema 1.4 Normi ​​ja patoloogia mõisted vene psühholoogias.
  • Teema 1.5. Perekesksed süsteemsed mõisted normist ja patoloogiast.
  • 2. jagu. Peamiste psüühikahäirete teoreetilised mudelid ja empiirilised uuringud
  • Teema 2.1. Psüühikahäirete mitmemõõtmelised mudelid ja kaasaegne klassifikatsioon.
  • Teema 2.2. Skisofreenia: uurimise ajalugu, teoreetilised mudelid ja empiirilised uuringud.
  • Teema 2.3. Isiksusehäired: uurimislugu, teoreetilised mudelid, empiirilised uuringud.
  • Teema 2.4. Afektiivse spektri häired: uurimislugu, teoreetilised mudelid ja empiirilised uuringud.
  • Teema 2.3. Isiksusehäired: uurimise ajalugu, teoreetilised mudelid ja empiirilised uuringud.

      Primitiivsete isikukaitsevahendite tunnused.

      Piirjoonelise isiksuse struktuuri tunnused N. McWilliamsi järgi.

      Objektsuhete arenguetapid H. Hartmanni ja M. Mahleri ​​järgi.

      Terve inimese struktuuriomadused O. Kernbergi järgi.

      Klastris "Isiksusehäired" sisalduvad peamised diagnostilised rubriigid vastavalt RHK-10 ja DSM-4.

      Tervislik ja patoloogiline nartsissism.

      Õpetus E. Kretschmeri tegelastest.

      K. Jungi isikliku patoloogia parameetriline mudel.

      Isiksusehäirete kognitiiv-käitumuslik mudel.

    Teema 2.4. Afektiivse spektri häired: uurimislugu, teoreetilised mudelid ja empiirilised uuringud.

      Paanikahäire kognitiivne mudel.

      Z. Freudi ärevushäire vaadete kujunemise etapid. Maatüdruku juhtum ja väikese Hansu juhtum.

      Ärevuse kujunemise mehhanismid psühhodünaamilises (Z. Freud) ja käitumuslikus (J. Watson, D. Volpe) lähenemises.

      Ärevushäirete biopsühho-sotsiaalne mudel.

      Ärevuse eksistentsiaalne tähendus (L. Binswanger, R. May)

    6. Distsipliini omandamise kvaliteedi hindamiseks vajalike küsimuste soovituslik loetelu

      Vaimsete häirete diatees-stress-puhvri mudel. Stressitegurite tüübid. Haavatavuse tegurid ja puhvertegurid.

      Ideede modelleerimine normaalse arengu määrajate kohta psühhodünaamilises traditsioonis.

      Ideede modelleerimine psüühika struktuursete ja dünaamiliste omaduste kohta psühhodünaamilises traditsioonis.

      Vaimse patoloogia ideede modelleerimine klassikalises psühhoanalüüsis: trauma mudel, konflikti mudel, fikseerimise mudel psühho-seksuaalse arengu erinevatel etappidel.

      Ideede modelleerimine vaimse normi ja patoloogia kohta neofreudismis (A. Adleri individuaalpsühholoogia, K. Jungi analüütiline psühholoogia, G. Sulliveni, K. Horney ja E. Frommi sotsiaalpsühhoanalüüs).

      Ideede modelleerimine vaimse normi ja patoloogia kohta postklassikalises psühhoanalüüsis ("mina" psühholoogia, objektisuhete teooria, H. Kohuti minapsühholoogia).

      Lühike psühhodünaamilise traditsiooni kujunemislugu ning peamised teoreetilised ja metodoloogilised põhimõtted.

      Uurimise põhireeglid ja protseduurid ning nende transformatsioon psühhodünaamilises traditsioonis.

      Ideede modelleerimine normaalsest vaimsest arengust ja sellest kõrvalekaldumise mehhanismidest radikaalses biheivioralismis. Radikaalse biheiviorismi põhiliste õppimismudelite iseloomustus.

      Radikaalse biheiviorismi vaimse patoloogia uurimine.

      Peamiste uurimisreeglite ja protseduuride iseloomustus kognitiiv-käitumuslikus traditsioonis.

      Psühhoanalüüsi ja biheiviorismi uurimisreeglid ja protseduurid. Hermeneutika ja operatiivsus.

      Uurimisreegleid ja -protseduure biheiviorismi ja eksistentsiaal-humanistlike traditsioonide alal. Operatiivsus ja fenomenoloogiline meetod.

      Ideede modelleerimine normaalsest vaimsest arengust ja sellest kõrvalekaldumise mehhanismidest metodoloogilises biheiviorismi ja informatiivses käsitluses (A. Bandura, D. Rotteri, A. Lazaruse kontseptsioonid, atributiivse stiili mõiste).

      Vaimse patoloogia peamiste mudelite iseloomustus integratiivselt orienteeritud kognitiivse lähenemise raames (A. Ellis; A. Beck).

      Ideede modelleerimine normaalse vaimse arengu ja vaimse patoloogia mehhanismide kohta K. Rogersi kontseptsioonis.

      Ideede modelleerimine normaalse vaimse arengu ja vaimse patoloogia mehhanismide kohta W. Frankli ja L. Binswangeri kontseptsioonides.

      Fenomenoloogiline meetod ja selle mõistmise kaks lähenemist eksistentsiaal-humanistlikus traditsioonis.

      Lühike eksistentsiaal-humanistliku traditsiooni kujunemislugu ning peamised teoreetilised ja metodoloogilised põhimõtted.

      Kaasaegse haiguste klassifikatsiooni põhiprintsiibid

      Skisofreenia uurimise lühilugu. E.Krepelini vaated. Skisofreenia peamised häired E. Bleuleri järgi.

      Skisofreenia analüütilised mudelid. Klassikaline psühhoanalüütiline lähenemine on M. Sesche mudel. Skisofreenia mudel inimestevahelise lähenemise ja objektisuhete teooria raames.

      Skisofreenia eksistentsiaalne käsitlus (R. Lang, G. Benedetti).

      Skisofreenia mõttehäirete mudelid K. Goldstein ja N. Cameron. Skisofreenia tsentraalse psühholoogilise puudujäägi kontseptsioon kognitiivse lähenemisviisi raames.

      Skisofreenia mõtlemishäirete kodumaised uuringud. Mõtlemise motiveeriva ja dünaamilise poole rikkumine.

      S. Rado anhedoonia kontseptsioon ja kodumaised anhedooniauuringud.

      Skisofreenia perekondliku konteksti uurimine. G. Batesoni "topeltsideme" kontseptsioon.

      Emotsionaalse väljendusvõime uurimine. Skisofreeniaga patsientide sotsiaalsete võrgustike omadused.

      Isiksusehäirete üldkriteeriumid ja peamised liigid tänapäevastes klassifikatsioonides.

      Isiksusehäirete uurimise ajalugu psühhiaatria ja psühhoanalüüsi raames.

      Mõiste "piiripiir" vene psühhiaatrias ja kaasaegses psühhoanalüüsis.

      Kolm isiksuse organiseerituse taset kaasaegses psühhoanalüüsis.

      Primitiivsete kaitsemehhanismide tunnused kaasaegses psühhoanalüüsis.

      Isiksusehäirete parameetriliste ja tüpoloogiliste mudelite tunnused.

      Peamised isiksusehäirete parameetrilised mudelid kliinilise psühholoogia raames (E. Kretschmer, K. Jung, G. Eysenck, T. Leary, "The Big Five").

      Isiksusehäirete uurimine objektisuhete teooria raames.

      Objekti esitused: määratlus ja põhiomadused.

      H. Koguti normaalse ja patoloogilise nartsissismi teooria.

      Isiksusehäirete bio-psühho-sotsiaalne mudel.

      Meeleoluhäired depressiooni kujul vastavalt RHK-10-le. Kerge depressiivse episoodi peamised kriteeriumid.

      Depressiooni isiklikud tegurid ja nende uurimine (perfektsionism, vaenulikkus, neurootilisus, sõltuvus).

      Depressiooni analüütilised mudelid.

      Depressiooni kognitiivne mudel.

      Depressiooni käitumismudel (Saligmani "õpitud abituse" teooria).

      Depressiooni bio-psühho-sotsiaalne mudel.

      Ärevus, ärevus ja ärevushäired. Ärevushäirete tüübid vastavalt RHK-10-le.

      Ärevuse analüütilised mudelid.

      Ärevuse kognitiivne mudel. Paanikahoo kognitiivsed mehhanismid.

      Ärevuse bio-psühho-sotsiaalne mudel.

    Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium Kaug-Ida osariigi meditsiiniülikool

    Psühhiaatria, narkoloogia ja neuroloogia osakond FPKiPPS

    Kontrolltöö kursusel: "Psühhiaatria õde"

    Teema: "Afektiivsed sündroomid"

    Habarovsk, 2008

    Plaan

    SISSEJUHATUS

    1. Ajalugu

    2. Epidemioloogia

    3. Etioloogia

    4. Kliinilised nähud ja sümptomid

    5. Õendusprotsess ja afektiivsete sündroomidega patsientide hooldamise iseärasused

    Järeldus

    Bibliograafia

    BBsöömine

    Meeleolu iseloomustab subjekti sisemist emotsionaalset seisundit; mõju on selle väline väljendus. On mitmeid patoloogilisi meeleolu- ja afektihäireid, millest kõige tõsisemad on meeleoluhäired, depressioon ja maania. DSM-111 klassifikatsioonis on depressioon ja maania nimetatud meeleoluhäireteks. DSM-111-R-is nimetatakse neid ühiselt meeleoluhäireteks.

    Meeleolu võib olla normaalne, optimistlik või masendunud. Meeleolukõikumiste ulatus on tavaliselt väga suur. Tervel inimesel on lai valik võimalusi mõju väljendamiseks ning ta tunneb, et ta kontrollib oma meeleolu ja mõjusid. Meeleoluhäired on kliiniliste seisundite rühm, mida iseloomustavad meeleoluhäired, võime kaotus oma mõjusid kontrollida ja subjektiivsed tõsise stressi tunded.

    1. Ajalugu

    Infot depressiooni kohta on säilinud iidsetest aegadest ja kirjeldusi juhtumitest, mida tänapäeval nimetatakse meeleoluhäireteks, võib leida paljudest iidsetest dokumentidest. Kuningas Sauli lugu Vanas Testamendis sisaldab depressiivse sündroomi kirjeldust, aga ka Homerose Iliase Ajaxi enesetapu lugu. Umbes 450 eKr kasutas Hippokrates vaimsete häirete kirjeldamiseks termineid maania ja melanhoolia. Cornelius Celsus, oma meditsiinis, umbes 100 pKr. kirjutas, et melanhoolia on mustast sapist põhjustatud depressioon. Seda terminit kasutasid jätkuvalt teised autorid, sealhulgas Arateus (120–18 pKr), Galen (129–199 pKr). Keskajal eksisteeris moslemimaades meditsiin, Avicenna ja juudi arst Maimonides uskusid, et melanhoolia on haiguslik üksus. 1686. aastal kirjeldas Bonet vaimuhaigust, mida ta nimetas mania-melancholicuks.

    1854. aastal kirjeldas Jules Falre haigusseisundit nimega Folie circulaire, mille puhul patsient kannatas vahelduva depressiooni ja maania all. Umbes samal ajal kirjeldas teine ​​prantsuse psühhiaater Jules Bayarget Folie seisundit kahekordseks, mille puhul patsient langes sügavasse depressiooni ja seejärel stuuporseisundisse, millest lõpuks oli tal raske välja tulla. 1882. aastal kirjeldas saksa psühhiaater Karl Kalbaum, kasutades terminit tsüklotüümia, maaniat ja depressiooni sama haiguse etappidena.

    Emil Kraepelin lõi 1896. aastal Prantsuse ja Saksa psühhiaatrite varasemate teadmiste põhjal maniakaal-depressiivse psühhoosi kontseptsiooni, sealhulgas kriteeriumid, millest enamikku kasutavad psühhiaatrid tänapäeval diagnoosi määramisel. Dementsuse ja pahaloomuliste kasvajate puudumine maniakaal-depressiivsete psühhooside käigus võimaldas neid skisofreeniast eristada. Kraepelin kirjeldas ka depressiooni tüüpi, mis esineb naistel pärast menopausi ja meestel täiskasvanueas, mida nimetatakse involutsionaalseks melanhooliaks.

    2. Epidemioloogia

    Meeleoluhäired, eriti depressioon, on kõige levinumad psüühikahäired täiskasvanutel. Eluaegne tõenäosus haigestuda depressiooni on naistel 20% ja meestel 10%. Vaatamata sellele, et suurem osa meeleoluhäiretega patsiente pöördub varem või hiljem arsti juurde, on kindlaks tehtud, et ravile pääseb vaid 20-25% patsientidest, kellel on selle haiguse kriteeriumidele vastav depressioon selle põhivormis.

    Naistel esineb depressiooni kaks korda sagedamini kui meestel. Kuigi selle erinevuse põhjused pole teada, ei tulene see konkreetsetest teguritest, mis mõjutavad arsti tööd. Põhjused võivad olla stress, sünnitus, abitus ja hormonaalsed mõjud.

    Depressioon võib alata igas vanuses, kuid 50%-l patsientidest algab see vanuses 20–50; keskmine haigestumise vanus on umbes 40 aastat.

    Meeleoluhäirete levimus ei ole rassiga seotud.

    Sagedamini esineb depressioon inimestel, kellel ei ole lähedasi inimestevahelisi suhteid, lahutatud või lahus elavatel abikaasadel.

    3. Etioloogia

    Meeleoluhäirete etioloogilised teooriad hõlmavad bioloogilisi (sh geneetilisi) ja psühhosotsiaalseid hüpoteese.

    Bioloogilised aspektid.

    Biogeensed amiinid. Norepinefriin ja serotoniin on kaks neurotransmitterit, mis vastutavad meeleoluhäirete patofüsioloogiliste ilmingute eest. Loommudelites on näidatud, et efektiivne bioloogiline ravi antidepressantidega on pärast pikka ravikuuri alati seotud postsünaptiliste β-adrenergiliste ja 5HT-2 retseptorite tundlikkuse pärssimisega. Need hilinenud retseptori muutused loomadel korreleeruvad 1–3-nädalase kliinilise paranemisega, mida tavaliselt täheldatakse patsientidel. See võib vastata serotoniini retseptorite funktsiooni langusele pärast kroonilist kokkupuudet antidepressantidega, mis vähendab serotoniini tagasihaarde tsoonide arvu, ja serotoniini kontsentratsiooni suurenemisele suitsidaalsete patsientide ajus. Samuti on kirjeldatud, et mõnedel depressiooniga inimestel on 3H-imipramiini seondumine trombotsüütidega vähenenud. On tõendeid selle kohta, et dopamiinergiline aktiivsus võib depressiooni korral väheneda ja mania korral suureneda. Samuti on tõendeid, mis toetavad atsetüülkoliini düsregulatsiooni meeleoluhäirete korral. Ühes uuringus kirjeldati muskariiniretseptorite arvu suurenemist fibrinogeenide (nt 5-HIAA, HVA, MHPG) vere, uriini ja tserebrospinaalvedeliku koekultuuris meeleoluhäiretega patsientidel. Kirjeldatud andmed on kõige paremini kooskõlas hüpoteesiga, et meeleoluhäired on seotud biogeense amiini süsteemi heterogeense düsregulatsiooniga.

    Muud neurokeemilised omadused. On tõendeid neurotransmitterite (eriti GABA0 ja neuroaktiivsete peptiidide (eriti vasopressiini ja endogeensete opioidide) osaluse kohta mõnede depressiivsete häirete patofüsioloogilistes mehhanismides, kuigi seda küsimust ei saa tänapäeval pidada täielikult lahendatuks.Mõned teadlased viitavad sellele, et sekundaarsed regulatsioonisüsteemid, nagu nt. adenülaattsüklaas, fosfatidüülinositool või kaltsiumi reguleeriv süsteem võib samuti olla etioloogiline tegur.

    Neuroendokriinne regulatsioon. Meeleoluhäiretega patsientidel on kirjeldatud mitmeid neuroendokriinse regulatsiooni häireid. Kuigi need häired võivad olla üks peamisi ajuhäirete etioloogilisi tegureid, on tänapäeval neuroendokriinseid uuringuid kõige parem vaadelda aju "aknana". Tõenäoliselt peegeldavad kõrvalekalded neuroendokriinses sfääris biogeensete amiinide hüpotalamuse sisenemise düsregulatsiooni.

    Unehäired. Unehäire on üks tugevamaid depressiooni markereid. Peamised häired on REM-une (REM) latentsusperioodi (aeg uinumise ja esimese REM-une perioodi vahel) vähenemine, mida täheldatakse 2/3 depressiooniga patsientidest, esimese une kestuse pikenemine. REM-une periood ja REM-une mahu suurenemine une esimeses faasis. Samuti on sagenenud varahommikune ärkamine ja unehäired koos mitmekordse ärkamisega keset ööd.

    Muud bioloogilised andmed. Immunoloogilise funktsiooni häireid täheldatakse nii depressiooni kui ka maania puhul. Samuti väideti, et depressioon on kronobioloogilise regulatsiooni rikkumine.

    Elusaju pildistamise uuringud on tänaseks andnud tagasihoidlikke tulemusi. Kompuutertomograafia uuringud on näidanud, et mõnedel maania või depressiooniga patsientidel on ajuvatsakesed suurenenud; Positronemissioontomograafia uuringud näitavad aju metabolismi vähenemist ja teised uuringud näitavad ajuverevoolu vähenemist depressiooni korral, eriti basaalganglionides.

    Psühhosotsiaalsed hüpoteesid.

    Elusündmused ja stress. Enamik Ameerika arste eeldab seost elusstressi ja kliinilise depressiooni vahel. Sageli on haiguslugude uurimisel võimalik tuvastada stressid, eriti need, mis on seotud depressiivsete episoodide ilmnemisele eelnevate sündmustega. Eeldatakse, et elus toimuvad sündmused mängivad olulist rolli depressiooni tekkes, mis kajastus sellistes sõnastustes nagu "Depressioon sai alguse seoses ...". ja "Depressioon on süvenenud tänu ...." Mõned arstid usuvad, et elusündmused mängivad depressioonis esmast või fundamentaalset rolli, samas kui teised on konservatiivsemad, arvates, et depressiooni ja elusündmuste vaheline seos väljendub ainult selles, et need määravad kindlaks depressiooni toimumise aja ja kestuse. olemasolev episood. Samas pole selle seose toetuseks viidatud teadlaste andmed lõplikud. Tugevaim tõend selle seose kohta 11-aastaselt vanema kaotuse ja abikaasa kaotuse vahel haiguse alguses ning raske depressiooni väljakujunemise vahel.

    Premorbiidsed isiksuse tegurid. Ei ole võimalik tuvastada ühtegi iseloomuomadust või konkreetset isiksusetüüpi, mis viitaksid depressioonile kalduvusele. Kõik inimesed, olenemata isiksusest, võivad teatud asjaoludel masendusse sattuda ja langevadki; erinevatel isiksustel on aga haigusele erinevad tunnused: soovitatud isikud muutuvad impulsiiv-kompulsiivseteks, hüsteerilistel isiksustel on suurem oht ​​saada depressiivseks kui antisotsiaalseteks, paranoilisteks ja teistel inimestel, kes kasutavad projektsiooni ja muid välistavaid kaitsemehhanisme.

    Psühhoanalüütilised tegurid. Karl Abraham uskus, et haiguse avaldumisperioodid kiirenevad libiidoobjekti kadumisega, mis viib regressiivse protsessini, mille käigus haigus läheb oma loomulikust funktsionaalsest seisundist seisundisse, kus tekib suu-sadistliku staadiumi infantiilne trauma. libiido areng domineerib tänu protsessi fikseerimisele varases lapsepõlves.

    Freudi struktuuriteooria kohaselt viib kaotatud objekti ambivalentne egosse sisestamine tüüpiliste depressiivsete sümptomite väljakujunemiseni, mida hinnatakse kui ego käsutuses oleva energia kadu. Superego, kes ei suuda reageerida energia kadumisele välises väljenduses, tabab kadunud subjekti psüühilist esitust, mis on nüüd introjektina ego internaliseeritud. Kui see vallutab või sulandub superegosse, vabaneb energia, mida varem seostati depressiivsete sümptomitega, mille tulemuseks on maania koos selle tüüpiliste koondamissümptomitega.

    Arenenud abituse tunne. Katsetes, kus loomad said korduvalt elektrilööke ja neid ei olnud võimalik kõrvaldada, "andsid nad lõpuks alla" ega püüdnudki edasisi lööke vältida. Sarnast abituse seisundit võib täheldada ka depressioonis inimestel. Õppimisteooria viitab sellele, et depressiooni saab leevendada, kui arst suudab sisendada patsiendi kontrolli ja olukorraga toimetuleku tunnet. Nendes ettevõtmistes kasutatakse käitumistehnikaid, mis hõlmavad tasu ja positiivset tugevdamist.

    Kognitiivsed teooriad. Selle teooria kohaselt aitavad olukorra valesti mõistmisele kaasa negatiivse värvinguga elusündmused, negatiivne enesehinnang, pessimism ja abitus.

    4. Kliinilised nähud ja sümptomid

    Kõige tavalisem afektiivne sündroom on kerge depressioon, mis oma ebamäärases emotsionaalses ebamugavuses meenutab neurootilisi reaktsioone. Seda tüüpi depressiooni korral kurdavad patsiendid teatud ebamugavustunnet, energiapuudust, tüdimust ja soovi kohta vahetada. Patsientide lemmiksõnad: laiskus, jõuetus, letargia, värvitus, rahutus, aeglase kulgemise tunne, huvide puudumine jne.

    Kui nende ilmingutega liituvad mõned somaatilised vaevused, näiteks peavalud, isutus, unetus, muutub sündroom sarnaseks psühhogeense iseloomuga neurootiliste seisunditega. See sarnasus suureneb, kui patsientidel on kalduvus katatüümilist tüüpi kinnisideeks. Mõte, et tervis on ähvardavalt raputatud, alustatud tööd ei saa tõenäoliselt lõpule viia, et lapse kasvatamiseks pole piisavalt aega, tugevdab selle kerge depressiooni sarnasust neurootilise depressiooniga. Igatsus- ja ärevustunne ei ole siin struktuuris veel juhtival kohal, need tekivad vaid tühiste tumenevate episoodidena. “Järsku muutus see melanhoolseks”, “mu hinges läks kõhedaks”, “ärevusepilv jooksis läbi” – nii iseloomustavad patsiendid tavaliselt neid mööduvaid afektiseisundeid.

    Tavaliselt on selline depressioon lainelise iseloomuga. Nad ootamatult ilmudes kaovad sama ootamatult. Tähelepanuväärne on, et patsiendid saavad nendega teatud määral hakkama, jätkavad tööd ja elavad perekonnas.

    Mõned inimesed varjavad edukalt oma depressiooni, otsides peavalu ja unetuse korral abi üldarstidelt.

    Kerge endogeense depressiooni eristamine neurootilisest depressioonist või neurootilisest asteenilisest reaktsioonist ei ole lihtne. Peamine asi, millele tähelepanu pöörata, on aksiaalse endovormi sündroomi struktuurielementide olemasolu - isiksuse taseme langus, mis moodustavad selle depressiooni tausta. Ilma neid struktuurielemente tuvastamata tuleks seda tüüpi depressiooni tõlgendada kas tsüklotüümilise või psühhogeensena.

    Samuti tuleb märkida, et psühhogeenne depressioon tekib sageli seoses ebasoodsate olukordadega, rikkudes tavapärast stereotüüpi. Kuigi sellist olukorda vaadeldava endoformse depressiooniga ei saa välistada, on kliinilise hindamise peamiseks diagnostiliseks teguriks just psühhogeneesi puudumine, mitte päris selgus, elusituatsioonist eemaldumise võimatus. Igavuse sümptom, mis on meie kaasaegsete kõige levinum subpsüühilise seisundi tüüp, muudab diagnoosi keerulisemaks. Igapäevaelus on tüdimuse allikaks küllastustunne, tööpuudus, oskamatus vaba aega ratsionaalselt kasutada ning kultuurilise taseme ebapiisavus, mis tekitab valusat tüdimustunnet oma olemusliku aja aeglase kulgemise kogemusega.

    Ärevusdepressioon on üks raskemaid afektiivsete häirete registreid. Seda tüüpi depressiivsete sündroomide puhul on üldiseks emotsionaalseks taustaks ärev või melanhoolne meeleolu. Patsiendid kurdavad valulikku, valulikku tervislikku seisundit. Nende kogetud melanhoolia on elulise iseloomuga, lokaliseeritud südame piirkonnas, intensiivistub hommikul, väheneb õhtul. Seda tüüpi depressiooniga satuvad patsiendid kataimsete mõtete meelevalla alla. Neile tundub, et nad on milleski süüdi, nende füüsilist tervist ohustavad haigused, vaimne jõud ja psüühika on katastroofi äärel. Mure oma tervise ja moraalse ebamugavuse pärast loovad teemasid hüpohondriaalsetele kehaaistingutele ja enesesüüdistamise ideedele. Reeglina tekib seda tüüpi depressiooni puhul aja kulgemise aeglustumise tunne, üldine raskustunne ja nii sügav keskendumine iseenda sisemaailmale, et kõik ümbritsev hakkab täitma omamoodi neutraalse rolli. amorfne taust. Patsiendid muutuvad rahutuks.

    Mõnel juhul muutub ärevus nende depressioonide puhul domineerivaks. Alguses on see ebamäärane tunne, kuid järk-järgult omandab see objektiivsuse tunnused. Samal ajal näitavad patsiendid hirmu lähedaste saatuse pärast, avaldavad mõtteid, et perekond on ohus. Samal ajal kurdavad nad armastuse ja kiindumuse kaotuse üle lähedaste vastu. Sageli omandab ärevus hüpohondriaalse orientatsiooni ja siis väidavad patsiendid, et neil on tekkimas tõsine füüsiline haigus (vähk, hüpertensioon, skleroos, südameinfarkt), et surmaoht on otsene.

    Eluliste impulsside nõrgenemine, melanhoolia ja ärevus, apaatia ja hüpohondria, üldine tuimus või tuimus mõneks ajaks ei varja kriitilist suhtumist nende seisundisse. Samas säilib siiani võrdlusvõime sellega, mis oli enne haigust. Samas lõpuks kaob see võime ära ning siis tekivad hirmu ja õuduse kogemused. Kujunevad ka petlikud tagakiusamise ideed, mis levivad isegi sugulaste ja sõpradeni.

    Ärevusdepressioonide pildil on võimalikud ka depersonaliseerumisnähtused. Patsiendid väidavad näiteks, et nende keha omandab surmava varjundi, seniilse lõtvuse, et nende vaimsed võimed on tuhmunud ega taastu kunagi. Mõned näitavad teistsugust depersonaliseerumist: kannatavad selle pärast, et ümbritseva maailma värvid on tuhmunud, inimeste näod on omandanud salapärased hirmutavad ilmed, liikuvad inimesed ja autod tunduvad tegema väga kummalisi ärevusttekitavaid liigutusi.

    Ärevusdepressiooni on kahte tüüpi. Ühe tüübiga kaasneb motoorne aktiivsus. Samal ajal on patsiendid pidevas liikumises, ohkavad valjult ja sügavalt, väänavad käsi, tõmbavad juukseid välja, askeldavad riidevoltide ümber, pöörduvad aeg-ajalt personali poole murettekitavate palvetega. Teine tüüp on aeglustunud depressioon. Samal ajal on motoorsete oskuste vaesus, tardunud kannatuse väljendus näol, aeglane ja vaikne kõne, olulised pausid küsimustele vastamisel. Mõnel juhul võib letargia jõuda stuuporini.

    Väiksema sagedusega, kuid mitte vähem raskusega, on vastupidist tüüpi afektiivsed häired - maniakaalsed sündroomid.

    Hüpomaani sündroom on tavalisem. Mõnel juhul on see teravalt esile kerkinud liiderlikkus, suurenenud liikuvus, mängulisus, ohjeldamatus, tõukevõimetus. Tuumaskisofreenia puhul on sagedamini täheldatud patoloogilise mängulisuse varianti, nii aeglaselt kulgevat kui ka vägivaldset kulgu (psühhopaatiline vorm. Hebefreenia). Hüpomaanilise sündroomi teine ​​variant on letiia seisund, mis väljendub patoloogilise rõõmsameelsuse episoodides, põhjendamatus juubeldamises, alistamatus soovis teistele rõõmu pakkuda, kiidelda, kiidelda. Letiziaga kaasnevad reeglina enese ümberhindamise ideed. Näiteks hakkab naine uhkeldama oma jalgade saleduse üle, väidab, et tal on maailma moodsaim rinnapartii, et nii mõnigi üllas mees on tema järele hullunud, teda kutsutakse filmivõtetele, modellimajja jne. Mehed hakkavad sageli kinnitama, et on võimelised suurteks tegudeks, suudavad püstitada spordis maailmarekordeid, korraldada suuri ärisid; nad uhkeldavad ka oma füüsiliste omaduste, seksuaalse jõudluse jms üle. Patsiendid annavad mõista, et neil on korralikud ja võimsad sidemed, nad on kaasatud "sfääridesse", naudivad kadestusväärset edu kolleegide, naistega, et nad võiksid soovi korral teha äri, kirjutada, teaduskarjääri jne. NS .

    Tõsisem häire on lihtne maniakaalne sündroom. Selle seisundi kriteeriumiks on kõrgenenud meeleolu koos laienemise ja ärrituvusega. Kõrgendatud meeleolu iseloomustab eufooria ja see on sageli nakkav; see raskendab mõnikord kogenematul arstil haiguse üleminekut vastupidisesse faasi õigesti diagnoosida. Kuigi haigega kokku puutuvad inimesed ei pruugi ära tunda tema meeleolu ebatavalist olemust, suudavad inimest hästi tundvad inimesed eristada tema jaoks ebatavalisi muutusi tema meeleolus. Patsiendi tuju võib mõnikord olla ärrituv, eriti kui need segavad tema üliambitsioonikate plaanide elluviimist. Sageli täheldatakse domineeriva meeleolu muutust - eufooriast haiguse alguses kuni ärrituvuseni, mida täheldatakse selle edasisel arenguperioodil.

    Maaniahaigete statsionaarse ülalpidamise teeb keeruliseks asjaolu, et nad rikuvad haiglareegleid, püüavad vastutust oma väärkäitumise eest teistele kanda, kasutavad ära teiste nõrkust ja püüavad personaliga tülli ajada. Maaniahaiged tarbivad sageli liiga palju alkoholi, võib-olla püüdes ennast aidata. Neile patsientidele iseloomulik pärssimise puudumine väljendub arvukates telefonivestlustes, eriti varahommikustes kõnedes kaugel elavatele inimestele. Selle häire tüüpilised ilmingud on ka patoloogilised hasartmängukalduvused, vajadus end avalikes kohtades ribadeks võtta, erksates värvides ja ootamatutes kombinatsioonides riideid ja ehteid kanda ning tähelepanematus pisidetailide suhtes (näiteks unustatakse telefon oma kohale tagasi panna). Paljude patsientide tegude impulsiivsus on ühendatud sisemise veendumuse ja otsusekindlusega. Kannatajat haaravad sageli religioossed, poliitilised, rahalised, seksuaalsed või tagakiusamise ideed, mis võivad saada osaks pettekujutlustest.

    Mõnel juhul sisaldab lihtne maniakaalne sündroom oma koostises ja selliseid häireid, mis kuuluvad obsessiivsete, vägivaldsete ja ülehinnatud ideede kategooriasse. Kinnisidee näiteks on paljudele patsientidele omane tahtlik rafineeritus. See väljendub nii soovis anda oma kõnele sügav, aforistlik iseloom, kui ka mõtiskluse mõttetus, resonantses olemuses. Nii näiteks pöördusid mõned patsiendid pidevalt teiste poole naiivsete ja väljamõeldud küsimustega: mis juhtuks, kui päike ei tõuseks idast, vaid läänest, mis saab siis, kui magnetismi nähtus põhjapoolusel kaob. , kuidas saab kana ujuma õpetada jne ... hoolimata asjaolust, et sellised patsiendid mõistavad nende küsimuste mõttetust, ebaolulisust, pöörduvad nad arstide ja nendega patsientide poole kõige ebasobivamal hetkel.

    Reeglina on ülehinnatud ideid, mis on oma olemuselt ohjeldamatu praalimine, hooplemine, mis ületavad mõistlikkuse piiri.

    5. Õendusprotsessja funktsioonidafektiivsete patsientide hooldusjasündroomidja

    Ühiskonnas on psühhiaatria suhtes välja kujunenud negatiivne eelarvamus. Vaimsete ja somaatiliste haiguste vahel on suured erinevused. Seetõttu häbenevad patsiendid ja nende lähedased sageli haigust, nad varjavad psühhiaatri juurde mineku fakti. Sageli suhtuvad ümberkaudsed inimesed, isegi tervishoiutöötajad psüühikahäiretega inimestesse ebaloomulikult: liigse kartlikkusega (isegi hirmuga), rõhutatud haletsuse või kaastundega. Selline suhtumine võib muuta õendusprotsessi kõikides etappides keeruliseks.

    Psüühikahaigetele saab parimat abi siis, kui nende seisundit tajuvad teised vaid haigusena. See aitab haigetel säilitada tervenemiseks vajalikku eneseteadvust.

    Hooldaja ei tohiks tajuda patsiendi isiksust koos tema vajaduste, soovide ja hirmudega ainult haiguse diagnoosimise seisukohalt. Tervikhooldus hõlmab indiviidi, haigust, elukutset, perekonda, suhteid jne. Vaimuhaige ei ole ainult hooldusobjekt. Patsiendi aktiivne kaasamine tema terviseprobleemide lahendamisse on hoolduspersonali põhiülesanne. Selles mõttes ei tähenda patsiendi eest hoolitsemine ainult vajalike meditsiiniliste protseduuride läbiviimist, see tähendab palju enamat: kaasas käimist, selgitamist, tegevusele õhutamist ja patsiendi probleemidele tähelepanu pööramist.

    Hooldusprotsess toimub etappide kaupa järgmiselt: teabe kogumine, õendusdiagnoos, patsiendi probleemide tuvastamine (afektiivsete seisundite korral on probleemid järgmised: depressiooniga: depressiivne meeleolu - hüpotüümia, vähenenud tahteaktiivsus - hüpobulia, motoorne seisund mahajäämus, mõtteprotsessi aeglustumine, maania: meeleolu tõus - eufooria, tahte- ja kehalise aktiivsuse tõus, mõtteprotsessi kiirenemine, rõõmsameelsus, hoolimatus jne), hoolduseesmärkide seadmine, hoolduse planeerimine, hoolitsemine ja tulemuste hindamine . Ravi tulemuslikkuse hindamine põhineb patsiendi seisundi kohta teabe taaskogumise tulemustel ning võimaldab jälgida ja teha vajalikke kohandusi raviprotsessis.

    Kvaliteetne ravi on võimalik patsiendi ja hooldaja vahelise partnerluse kaudu. Seda suhtlust saab saavutada ainult usaldusliku suhte loomisega patsiendi ja hooldaja vahel. Seetõttu peavad õel olema suhtlemisoskused, teadmised meditsiinipsühholoogiast ja teatud isikuomadused: austus indiviidi vastu, empaatiavõime, vastupidavus jne.

    Vaimuhaigetega suheldes ei tohi häält tõsta, midagi tellida, nende taotlusi rahuldamata jätta, nende pöördumisi ja kaebusi ignoreerida. Igasugune karm, lugupidamatu kohtlemine patsientidega võib esile kutsuda agitatsiooni, agressiivseid tegusid, põgenemiskatseid ja enesetappu. Tuleb hoiduda arutamast patsientidega teiste patsientide seisundit ja käitumist, väljendada oma seisukohta ravi, skeemi õigsuse kohta. Patsientide käitumist on vaja reguleerida, kui selline vajadus tekib, väga õigesti. Vestlus patsientidega peaks puudutama ainult ravi küsimusi, olema suunatud nende ärevuse, ärevuse vähendamisele.

    Õed, valves olevad nooremmeditsiinitöötajad peavad kandma ranget meditsiinilist kitlit ja meditsiinilist mütsi. Sobimatud on toretsevad ehted, demonstratiivsed soengud, särav meik ja kõik, mis võib äratada patsientide suuremat tähelepanu. Hommikumantli taskutes ei tohiks olla teravaid esemeid, osakonna võtmeid, ravimitega kappe. Võtmete kaotamine nõuab kiireloomuliste abinõude rakendamist nende leidmiseks, kuna see võib kaasa tuua patsientide põgenemise osakonnast.

    Meditsiinilised manipulatsioonid (ravimite jagamine, süstid ja muud protseduurid) tehakse vastavalt arsti ettekirjutustele ettenähtud aja jooksul. On vaja jälgida, kas patsiendid võtavad tablette. Ravimite jagamine ilma nende tarbimist jälgimata ei ole lubatud, seetõttu võtavad patsiendid ravimeid ainult õe juuresolekul.

    Vaimuhaigete jaoks on vaja kolme tüüpi järelevalvet. Range järelevalve määratakse depressiooniga patsientidele, kellel on kalduvus enesetapule. Palatis, kus sellised patsiendid asuvad, on ööpäevaringselt arstlik post, palat on pidevalt valgustatud, seal ei tohiks olla peale voodite midagi. Patsiendid võivad palatist lahkuda ainult koos saatjatega. Kõigist muutustest patsientide käitumises teatatakse koheselt arstile. Täiustatud järelevalve see on ette nähtud juhtudel, kui on vaja selgitada valulike ilmingute tunnuseid (une iseloom, meeleolu). Üldine tähelepanek määratakse neile patsientidele, kes ei kujuta endast ohtu endale ega teistele. Nad saavad osakonnas vabalt liikuda, jalutada, osaleda aktiivselt sünnitusprotsessides (mis on tüüpiline maniakaalsetele patsientidele).

    Depressiooniga patsiendid võivad sooritada enesetapukatseid, seetõttu peaks õde jälgima nende katseid hankida köisi, paelu, lõikeesemeid, ravimeid. Selliseid patsiente ei tohiks jätta järelevalveta. Kui katse siiski realiseerub, tuleb võtta kasutusele meetmed vältimatu arstiabi osutamiseks ja arsti teavitamiseks. Samuti võivad depressiooniga patsiendid keelduda söömast. Õde peab mõistma söömisest keeldumise põhjuseid. Mõnel juhul on tõhusad psühhoteraapilised meetodid, veenmine ja selgitamine. Söögiisu stimuleerimiseks on võimalik subkutaanselt määrata insuliini väikesed annused (4-8 U). Kui katsed toita patsienti 3-4 päeva jooksul ebaõnnestuvad, võib kasutada kunstlikku toitmist sondi kaudu või parenteraalset toitmist toitainete lahuste intravenoosse manustamisega.

    Maania sündroomiga patsiendid ei taha sageli kliinikus vabatahtlikult ravile minna, mistõttu tuleb neid sundida. Neil puudub oma haigusest nii sügav arusaam ja haiglas ravi tundub neile täielik absurd. Õde peab suutma patsienti veenda haiglas viibimise ja ravimite võtmise vajaduses. Maaniahaiged on sageli agressiivsed, konfliktsed, meditsiinitöötajad peaksid seda meeles pidama ja püüdma mitte sattuda selliste patsientidega konflikti.

    Järeldus

    Afektiivsete sündroomide hulka kuuluvad depressiooni ja maania polaarsed emotsionaalsed häired. Depressiivsele sündroomile on iseloomulik valusalt madal meeleolu, melanhoolia, millega mõnikord kaasneb füüsiliselt valulik surve- või raskustunne rindkere piirkonnas, intellektuaalne ja motoorne pärssimine (mõtete liikumise raskused, huvi kadumine tööalase tegevuse vastu, aeglustumine). kuni täieliku liikumatuse-depressiivse stuuporini). Pessimistliku väljavaatega depressioonis kaasnevad ärevus, süütunne, väheväärtuslikud ideed, mis rasketel juhtudel omandavad enesesüüdistamise või patuse deliiriumi iseloomu, enesetapumõtteid ja kalduvusi.

    Maniakaalset sündroomi iseloomustab valusalt kõrgendatud meeleolu, mis on kombineeritud põhjendamatu optimismi, kiirendatud mõtlemise ja liigse aktiivsusega. Patsiente iseloomustavad rõõmu- ja õnnekogemused, oma võimete ülehindamine, mõnikord jõudmine ülevuse ideede tasemele. Räägitakse palju, tahetakse tegevuste ja kontaktide ulatust pidevalt laiendada. Samal ajal leitakse sageli suurenenud ärrituvus, konfliktid (vihane maania).

    Selliste patsientide eest hoolitsemisel on vaja jälgida seisundi muutusi ja nendest muutustest kohe arstile teatada. Õde peaks olema teadlik kõigist depressiivsetest patsientidest, kellel on enesetapukavatsused, olema tähelepanelik patsientide ütluste suhtes, jälgima nende katseid hankida esemeid, mis võivad patsienti kahjustada. Maaniapatsientidega ei tohiks te sattuda konfliktiolukorda, te ei tohiks nende peale häält tõsta, midagi tellida, põlgata nende taotlusi, ignoreerida nende pöördumisi, kaebusi.

    Nimekirikasutatud kirjandust

    1. Zharikov NM, Ursova LG, Khritinin DB, Psühhiaatria (õpik meditsiiniinstituutide üliõpilastele). M., 1998.

    2. Kaplan G.I., Sadok B.D. Kliiniline psühhiaatria 2 köites. T. 1. 1998, - M .: Meditsiin.

    3. Portnov A.A. Üldine psühhopatoloogia: õpik. toetust. - M .: Meditsiin, 2004

    4. Ritter S. Õetöö juhend psühhiaatriakliinikus. Põhimõtted ja tehnikad. - Kirjastus "Sphere", Kiiev, 1997.

Laadimine ...Laadimine ...