Posthemorraagilise aneemia põhjused. Hemorraagilise aneemia tunnused ja ravi. Kliiniline pilt ägedas seisundis

Täiskasvanu tervist ohustav minimaalne verekaotus on 500 ml. Sümptomid on põhjustatud ägeda vaskulaarse puudulikkuse nähtustest, mis on tingitud veresoonte voodi kiirest tühjenemisest, plasma kadumisest. Erütrotsüütide kadumisest tingitud tohutu verekaotuse korral, kui südame löögisageduse suurenemise tõttu enam kompensatsiooni ei toimu, tekib hüpoksia.

Prognoos sõltub põhjusest, verejooksu kiirusest, verekaotuse suurusest ja ravi adekvaatsusest. Kui BCC kao on üle 50%, on prognoos halb.

Ägeda posthemorraagilise aneemia põhjused

Ägedat hemorraagilist aneemiat põhjustava verekaotuse võimalikud põhjused:

  • trauma;
  • kirurgiline sekkumine;
  • seedetrakti haigused (haavandid, kasvajad, hemorroidid, söögitoru veenilaiendid);
  • hemostaasi häired;
  • emakaväline rasedus;
  • menstruaaltsükli häired;
  • neoplasmid emakas;
  • kopsuhaigused ja teised.

Ägeda posthemorraagilise aneemia sümptomid

Vaskulaarsed häired: arteriaalse ja venoosse rõhu langus, naha ja limaskestade kahvatus, tahhükardia, õhupuudus. Nende muutuste tõsidus ei ole seotud verekaotuse astmega, kuna kollaps tekib sageli vastusena verekaotust põhjustanud vigastusest tulenevale valule.

Verekaotuse esimestel minutitel võib hemoglobiinisisaldus veremahu vähenemise tõttu olla isegi suhteliselt kõrge. Seoses koevedeliku sisenemisega veresoonte voodisse vähenevad need näitajad isegi verejooksu peatumisel. Hematokrit on reeglina normi piires, kuna samaaegselt kaovad nii erütrotsüüdid kui ka raud (normokroomne aneemia). 2. päeval suureneb retikulotsüütide tase, saavutades maksimumi 4.-7. päeval (hüperregeneratiivne aneemia).

Seisundi raskusastet ei määra mitte ainult kaotatud vere hulk, vaid ka verekaotuse määr. Suur tähtsus on allikal: seedetrakti verejooksuga võib kaasneda palavik, mürgistusnähud, uurea taseme tõus veres (normaalse kreatiniinisisaldusega); õõnsuse verejooks, isegi väikese verekaotusega, võib põhjustada elundi kokkusurumise sümptomeid ja nii edasi.

Ägeda posthemorraagilise aneemia diagnostika

Hemorraagilise aneemia diagnoos peaks põhinema teabel tekkinud ägeda verekaotuse kohta. Välise verejooksu korral ei ole diagnoosimine tavaliselt keeruline. Sisemise verejooksu ja kollapsiga tuleks välistada muud haigusseisundi põhjused.

Ägeda hemorraagilise aneemia ravi

Ravi algab verejooksu peatamisega. Vereülekanderavi (vereülekanne) aluseks peetakse hemoglobiini taseme kiiret langust alla 80 g / l, hematokriti alla 25%, plasmavalkusid alla 50 g / l. Punaste vereliblede kadu on piisav, et korvata kolmandik. Arsti esmaseks ülesandeks on kolloidlahuste ülekandmise teel ringleva vere mahu taastamine. Kui polüglutsinooli ja želatinooli pole käepärast, võib glükoosilahuse valada.

Reopolüglükiini ja selle analooge ei tohiks kasutada võimaliku uuenemise või jätkuva verejooksu korral, kuna neil võib olla trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete omadusi - vähendada vere hüübimisvõimet. Erütrotsüütide asendamiseks viiakse erütrotsüütide massi ülekanne. Näidustuseks on sel juhul ilmne massiline verekaotus (üle 1 liiter), naha ja limaskestade kahvatuse säilimine, õhupuudus ja tahhükardia, hoolimata tsirkuleeriva vere mahu taastamisest plasmaasendajate abil.

Värskelt külmutatud plasmat ja plasmaasendajaid infundeeritakse suuremas mahus, kui kaotati, ja erütrotsüüte - palju väiksemas mahus. Täisvere või erütrotsüütide massiline ülekanded süvendavad šokiga seotud mikrostaasi teket ja aitavad kaasa DIC arengule.

Väikest verekaotust täiendatakse albumiini ja soolalahustega. Punaste vereliblede puudumisel kantakse üle täisveri. Kui konserveeritud verd pole, kasutatakse värsket tsitraatverd (äsja valmistatud) või otseülekannet. Ilma äärmise vajaduseta on selle läbiviimine väga ebasoovitav, kuna sellises veres on mikrohüübed. Kui operatiivne verekaotus on alla 1 liitri, siis tavaliselt erütrotsüütide massi üle ei kanta.

Pärast ägeda perioodi lõppu määratakse rauapreparaadid, vitamiinid rühmadest B, C, E. Pärast aneemia tunnuste kadumist määratakse veel 6 kuuks rauapreparaadid pooles annuses.

Valmistatud materjalide põhjal:

  1. Davydkin I.L., Kurtov I.V. jt. Verehaigused ambulatoorses praktikas. M .: GEOTAR-Media, 2011, lk. 192.
  2. Ershov V.I. - M .: GEOTAR-Media, 2008, lk. 116.
  3. Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. jt Patoloogiline füsioloogia. - K .: Logos, 1996.

Posthemorraagiline aneemia on patoloogia, mis meditsiinis kuulub rauapuuduse kategooriasse. Selle arengu põhjuseks võib olla tõsine trauma koos märkimisväärse verejooksuga või kroonilise verekaotuse fookuse esinemine kehas. Posthemorraagiline aneemia võib olla äge või krooniline. Posthemorraagilise aneemia äge vorm on variant, mille korral patoloogia areneb tugeva verejooksu taustal, krooniline aga süstemaatilise, kuid mitte rikkaliku verejooksu tagajärg.

Verejooksu korral organismis väheneb kiiresti ringleva vere ja eelkõige selle plasma maht. Sellest lähtuvalt täheldatakse erütrotsüütide taseme järsku langust, mis põhjustab ägeda hüpoksia ja edasise aneemia arengut, mis kuulub hemorraagilise rühma.

Sümptomid

Kaebuste ja anamneesi kogumisel saab arst järgmise kliinilise pildi: patsiendil tekib keha nõrkus, tugev ja sagedane pearinglus, mis võib ulatuda minestamiseni. Samuti täheldatakse posthemorraagilise aneemia korral iiveldust, ägeda seisundi korral võib tekkida oksendamine. Patoloogia käigus täheldatakse kehas troofilisi häireid, tekivad naha, juuste ja küünte struktuursed patoloogilised muutused.

Selle aneemia variandiga võib sageli täheldada õhupuudust, stenokardia tüüpi südamevalu, lihasnõrkust. Patsiendid kurdavad üsna sageli suuõõne kuivust ja raskesti kustutatavat janu, kärbeste vilkumist silmade ees, tinnitust. Seda tüüpi aneemia kliinikus on ka kehatemperatuuri järsk langus.

Tugeva verejooksu korral võivad tekkida hemorraagilise šoki sümptomid.

Diagnostika

Posthemorraagilise aneemia olemasolu saab kindlaks teha ainult laboratoorsete vereanalüüside abil. Diagnoosimisel tasub arvesse võtta ka patsiendi ajalugu, kaebusi ja instrumentaaluuringute tulemusi, mis määravad verejooksu allika asukoha. Sellisel juhul hõlmavad instrumentaalsed diagnostikameetodid fibrogastroduodenoskoopiat ja kolonoskoopiat.

Profülaktika

Esiteks tuleb püüda vältida hemorraagilise aneemia haigust, seetõttu tasub võimalikult palju vältida vigastusi, mis võivad põhjustada verekaotust ja verejooksu.

Hemorraagilise aneemia tekke ennetamine hõlmab ka tervislikku eluviisi ja õiget toitumist, mille käigus veri ja kõik kehasüsteemid saavad vajaliku koguse mikroelemente ja vitamiine. Dieet peab sisaldama rauda sisaldavaid toite, nimelt värskeid puuvilju, lahjat punast liha, kaunvilju, värskeid rohelisi köögivilju, täisteraleiba ja rohelisi.

Ravi

Posthemorraagilise aneemia ravi esimene etapp on suunatud verejooksu allika kõrvaldamisele ja šoki ennetamisele. Järgmisena peate läbi viima ravi, mille eesmärk on kaotatud vere täiendamine, samal ajal kui keha tuleb täiendada hepariiniga ja punaste vereliblede tase normaliseerida. Seega ei tohiks täiendatud vere maht ületada 3/5 kaotatud vere mahust, ülejäänud defitsiit täiendatakse vereasendajate abil.

Teraapia kolmandas etapis, pärast verejooksu peatamist, verekaotus taastub ja miski ei ohusta elu, terapeutiline ravi viiakse läbi rauda sisaldavate preparaatide ja vitamiinikomplekside abil.

Pärast aneemia sümptomite kadumist jätkub ravi rauda sisaldavate ravimitega veel 6 kuud, kuid võetavate ravimite kogus väheneb poole võrra.

Hemorraagiline aneemia - rauavaegusaneemia, mis tekib pärast verekaotust. Posthemorraagilised aneemiad arenevad välja märkimisväärse koguse vere kadumise tõttu väliskeskkonda või kehaõõnde. Nende aneemiate peamine patogeneetiline seos on vere, eriti selle ringleva fraktsiooni kiiruse ja kogumahu vähenemine, mis põhjustab hüpoksiat, happe-aluse seisundi muutusi ning ioonide tasakaalustamatust rakkudes ja väljaspool. Sõltuvalt verekaotuse määrast eristatakse ägedat (tekib pärast rikkalikku, ägedat verejooksu) ja kroonilist posthemorraagilist aneemiat (tekib pärast pikaajalist ebapiisavat verejooksu).

Etioloogia

  • hemorraagilised haigused (trombotsütopaatia, koagulopaatia, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, hemorraagiline vaskuliit, leukeemia, aplastiline aneemia, disovariaalne menorraagia tüdrukutel).

    kopsuverejooks, GI verejooks

Patogenees

Kiire verekaotusega väheneb ringleva vere maht (oligeemiline faas). Vastuseks ringleva vere mahu vähenemisele tekib kompensatoorne reaktsioon: närvisüsteemi sümpaatilise osa erutus ja refleksvasospasm, arteriaalne-venoosne šunteerimine, mis aitab esialgu hoida vererõhku, piisavat veenivoolu ja südame väljundit. Pulss kiireneb ja nõrgeneb. Naha ja lihaste veresooned on võimalikult ahenenud, aju veresooned, koronaarsooned, on minimaalselt, mis tagab elutähtsate elundite parema verevarustuse. Protsessi jätkudes algavad posthemorraagilise šoki nähtused.

Kliinik

Posthemorraagilise aneemia korral tõusevad esile ägeda vaskulaarse puudulikkuse kliinilised sümptomid vaskulaarse voodi järsu tühjenemise tõttu (hüpovoleemia): - see on südamepekslemine, õhupuudus, ortostaatiline kollaps. Seisundi raskusastet ei määra mitte ainult kogus, vaid ka verekaotuse kiirus. Vastavalt verekaotuse astmele on diureesi vähenemine. Hemoglobiini tase ja punaste vereliblede arv ei ole verekaotuse määra usaldusväärsed kriteeriumid.

Esimestel minutitel võib Hb sisaldus olla isegi kõrge BCC vähenemise tõttu. Kui koevedelik siseneb veresoonte voodisse, vähenevad need näitajad isegi verejooksu peatumisel. Värviindeks on reeglina normaalne, kuna samaaegne erütrotsüütide ja raua kaotus, see tähendab normokroomne aneemia. Teisel päeval suureneb retikulotsüütide arv, saavutades maksimumi 4-7 päevadel, see tähendab, et aneemia on hüperregeneratiivne.

Diagnostika

Posthemorraagilise aneemia diagnoosimisel võetakse arvesse teavet välise verejooksuga tekkinud ägeda verekaotuse kohta; massiivse sisemise verejooksu korral põhineb diagnoos kliinilistel tunnustel kombineerituna laboriuuringutega (Gregersen, Weber), jääklämmastiku taseme tõus seedetrakti ülaosast verejooksu ajal.

Välise verejooksu korral on diagnoosimine lihtne. Elundi sisemise verejooksu korral tuleb välistada erineva päritoluga kollaps.

Ravi

Kõige tähtsam on verejooksu allika kõrvaldamine. Seejärel täiendatakse verekaotust (olenevalt aneemia raskusastmest - erütrotsüütide massist, hepariini sisseviimise taustal). Vereülekande kogumaht ei tohiks ületada 60% ringleva vere mahu puudujäägist. Ülejäänud maht täiendatakse vereasendajatega (5% albumiini lahus, reopolüglütsiin, Ringeri lahus jne). Hemodilutsiooni piiriks loetakse hematokrit 30 ja erütrotsüüdid üle 3 * 10¹² / l. Ägeda perioodi lõpus on vajalik ravi rauapreparaatidega, vitamiinidega B, C, E. Pärast aneemia kõrvaldamist määratakse rauapreparaadid pooles annuses kuni 6 kuuks.

Prognoos

Prognoos sõltub verejooksu põhjusest, kiirusest, verekaotuse mahust, ratsionaalsest ravist. Verekaotuse korral, mille tsirkuleeriva vere mahu defitsiit on üle 50%, on prognoos halb.

Ägedad hemorraagilised aneemiad

Need arenevad vigastuste tagajärjel, millega kaasneb veresoonte terviklikkuse rikkumine, siseorganite verejooks, sagedamini seedetrakti, emaka, kopsude, südameõõnsuste kahjustusega, pärast ägedat verekaotust koos raseduse ja sünnituse tüsistustega. Mida suurem on kahjustatud veresoone kaliiber ja mida lähemal on see südamele, seda suurem on eluohtlik verejooks. Seega piisab aordikaare rebenemisel alla 1 liitri verekaotusest, et surm järsu vererõhu languse ja südameõõnsuste täitumise puudumise tõttu tekiks. Surm saabub sellistel juhtudel enne elundite veretustamist ja surnukehade lahkamisel ei ole elundite aneemiat vaevu märgata. Verejooksuga väikestest veresoontest sureb tavaliselt rohkem kui pool vere koguhulgast. Kui verejooks ei osutunud surmavaks, kompenseeritakse verekaotus luuüdi regeneratiivsete protsessidega. Ägeda verekaotuse korral (1000 ml või rohkem) ilmnevad lühiajaliselt esmalt kollapsi ja šoki tunnused. Aneemiat hakatakse hematoloogiliselt tuvastama alles 1-2 päeva pärast verekaotust, kui tekib hüdreemia kompensatsiooni staadium. Esimestel tundidel pärast ägedat verekaotust võib vere hüübimisaja vähenemine olla usaldusväärne näitaja.

Kliiniline pilt sellist aneemiat iseloomustab naha ja nähtavate limaskestade kahvatus, nõrkus, pearinglus, tinnitus, külm kleepuv higi, vererõhu ja kehatemperatuuri järsk langus, nägemiskahjustus kuni täieliku amauroosini (spetsiifilised võrkkesta elemendid on väga tundlikud anokseemia), sagedane nõrga täidisega pulss (filamentne), erutus, vaheldumisi minestamisega, mõnikord oksendamine, tsüanoos, krambid. Kaob märkimisväärses koguses rauda (500 mg või rohkem).Kui verekaotust kiiresti ei täiendata, tekib kollaps (šokk), uriinierituse vähenemine, anuuria ja neerupuudulikkus. Erütrotsüütide massi järsu vähenemise tagajärjel väheneb vere hingamisfunktsioon ja tekib hapnikunälg - hüpoksia. Eriti tundlikud on selles suhtes närvisüsteem ja meeleelundid.

Kliiniline piltägeda verekaotuse korral sõltub kaotatud vere maht, verejooksu kiirus ja kestus. Sellise aneemia raskusaste, eriti moodustumise algstaadiumis, on suuresti määratud tsirkuleeriva vere mahu (BCC) vähenemisega. Selle põhjal eristatakse järgmisi verekaotuse astmeid:

    mõõdukas verekaotus - kuni 30% BCC-st;

    massiline verekaotus - kuni 50% BCC-st;

    raske verekaotus - kuni 60% BCC-st;

    surmav verekaotus - üle 60% BCC-st.

Ägeda posthemorraagilise aneemia korral eristatakse järgmisi etappe:

    Refleks-vaskulaarne staadium, mis areneb esimestel tundidel pärast verekaotust, mida iseloomustab erütrotsüütide ja plasma massi proportsionaalne vähenemine. Vererõhk langeb järsult, tekib naha ja limaskestade kahvatus, tahhükardia ja tahhüpnoe. Hüpovoleemia ja hüpoksia, mis tekivad vahetult pärast verekaotust, aktiveerivad sümpatoadrenaalset süsteemi, mis põhjustab perifeerset vasospasmi, arteriovenulaarsete šuntide avanemist ja vere vabanemist seda ladestavatest elunditest. Need. keha kompensatoorne reaktsioon väheneb veresoonte sängi mahu vastavusse viimiseni tsirkuleeriva vere mahuga refleksvasospasmi tõttu, mis hoiab ära vererõhu edasise languse ja aitab säilitada piisavat venoosset vere tagasivoolu südamesse. . Refleks-vaskulaarses staadiumis erütrotsüütide, hemoglobiini ja leukotsüütide sisaldus praktiliselt ei muutu, kuna vere üldkogus väheneb ja igas mahuühikus ei ole muutusi aega. Ka hematokrit ei muutu. See on tingitud asjaolust, et verekaotusega kaovad samaaegselt samaväärsed plasmamahud ja erütrotsüüdid. Seega, vaatamata selgele kliinilisele pildile, ei ole selle perioodi aneemial hematoloogilisi ilminguid ja see on varjatud, varjatud iseloom.

    Hüdraemiline staadium areneb järgmise 3-5 tunni jooksul (olenevalt verekaotusest), BCC taastub tänu interstitsiaalse interstitsiaalse vedeliku sisenemisele veresoonte voodisse. Mahuretseptorite ärritus seoses hüpovoleemiaga käivitab standardse refleksreaktsiooni, mille eesmärk on säilitada tsirkuleeriva vere konstantne maht. Organism suurendab reniini, angiotensiin II, aldosterooni tootmist. Aldosterooni sünteesi suurenemine viib naatriumi peetuseni ja hiljem ADH sekretsiooni stimuleerimise kaudu vee retentsioonini. Kõik see toob kaasa BCC suurenemise, kuid vere hõrenemise tõttu väheneb erütrotsüütide ja hemoglobiini arv mahuühiku kohta. Samaaegselt koevedeliku mobiliseerimisega verre suureneb plasmavalkude tootmine maksas. Valgupuudus taastub 3-4 päevaga. Aneemia selles etapis on normokroomne. Täheldada võib aniso- ja poikilotsütoosi nähtusi (patoloogilised kõrvalekalded erütrotsüütide suuruses ja kujus). Värvindikaator jääb normaalseks tänu sellele, et veres ringlevad küpsed erütrotsüüdid, mis enne verekaotust olid veresoonte voodis. Hematokriti indeks hakkab langema ja saavutab äärmiselt madalad numbrid 48-72 tundi pärast verekaotust, sest selleks ajaks on plasmamaht taastunud ja erütrotsüütide küpsemine viibib. Leukotsüütide ja trombotsüütide osas võib lähitundidel pärast verekaotust leukotsüütide ja trombotsüütide ladestunud parietaalse kogumi verre vabanemise tõttu täheldada leukotsütoosi ümberjaotumist ja hemorraagilist trombotsütoosi. Kuid hemodilutsiooni edenedes hakkab leukotsüütide ja trombotsüütide arv vere mahuühiku kohta vähenema. Trombotsüütide sisaldus võib langeda ka nende tarbimise tõttu trombide moodustumise protsessis. Hüdraemilise kompensatsiooni staadium võib kesta 2-3 päeva.

    Luuüdi staadium areneb teisel ja järgnevatel päevadel (tavaliselt 4-5 päeval) ning hüpoksia edenedes iseloomustab seda erütropoeesi aktiveerumine. Leitakse suur hulk vereloome erütrotsüütide liini noori rakke: polükromatofiilsed ja oksüfiilsed erütrotsüüdid. Erütroidi liini proliferatsiooni suurenemine põhjustab retikulotsüütide arvu suurenemist veres kuni normoblastideni. Veres ringlevates küpsetes erütrotsüütides leitakse morfoloogilisi muutusi - anisotsüütide ja poikilotsüütide ilmumist, kuna erütrotsüütide voolu kiirendamine verre on tagatud jagunemise etappide hüppamisega. Erütrotsüüdid ei saa küllastuda hemoglobiiniga (hüpokroomia, st värviindeks on alla 0,85), kuna verekaotus on põhjustanud raua kadu. Areneb trombotsütoos ja mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos koos regeneratiivse nihkega vasakule. Torukujuliste luude lamedate ja epifüüside luuüdirakud vohavad, luuüdi muutub mahlakaks ja säravaks. Verepildi normaliseerumine toimub tavaliselt 3-4 nädala pärast.

Hüdraemilises staadiumis ägeda posthemorraagilise aneemiaga patsiendi hemogrammi näide:

    erütrotsüüdid - 2,1 1012 / l;

    hemoglobiin - 60 g / l;

    värviindeks - 0,86;

    retikulotsüüdid - 0,7%;

    hematokrit - 0,19 l / l;

  • anisotsütoos +;

    ESR - 16 mm / h;

    trombotsüüdid - 250 109 / l;

    leukotsüüdid - 5,0109 / l;

    eosinofiilid - 1%;

    basofiilid - 0%;

    neutrofiilid:

  • torke - 3%;

    segmenteeritud – 54%

    lümfotsüüdid - 38%;

    monotsüüdid - 1%

Sama patsiendi hemogramm ägeda posthemorraagilise aneemia luuüdi staadiumis:

    erütrotsüüdid - 3,6 1012 / l;

    hemoglobiin - 95 g / l;

    värviindeks - 0,79;

    retikulotsüüdid - 9,3%;

    hematokrit - 0,30 l / l;

  • anisotsütoos +;

    poikilotsütoos +;

    polükromatofiilia, üksikud normotsüüdid

    ESR - 21 mm / h;

    trombotsüüdid - 430 109 / l;

    leukotsüüdid - 17,0 109 / l;

    eosinofiilid - 1%;

    basofiilid - 0%;

    neutrofiilid:

  • torke - 19%;

    segmenteeritud – 58%

    lümfotsüüdid - 11%;

    monotsüüdid - 2%

Kui ravida ägeda hemorraagilise aneemia korral on esmatähtsad meetmed verejooksu peatamine ja šokiga võitlemine ning seejärel vere koostise taastamine. Kasutatakse vereülekannet ja asendusravi. Patsiendile tehakse vereülekanne, süstitakse vereasendajaid nagu polüglütsiin, albumiini lahus, soolalahused, nende maht sõltub verekaotuse suurusest. Polügljukin- hea plasmaasendaja, see säilib veresoonkonnas mitu päeva, tagades ringleva veremahu stabiilsuse. Reopolüglükiin- parim vahend mikrotsirkulatsioonihäirete ennetamiseks ja raviks, vähendab vere viskoossust, põhjustab erütrotsüütide ja trombotsüütide lagunemist, takistades trombide teket. Näidustused täisvereülekandeks on ainult väga suur verekaotus. Kuna verekaotusega kaasneb neerupealiste puudulikkus, on vajalik manustada kortikosteroidhormoone. Pärast patsiendi eemaldamist raskest seisundist määratakse aneemiavastased ained (rauapreparaadid, valkude, vitamiinide, bioelementide rikas dieet). Teatud juhtudel on näidustatud operatsioon- veritseva veresoone ligeerimine, haavandi õmblemine, mao resektsioon, raseda munajuha eemaldamine jne. Kui verejooks tekib valušoki sümptomitega, tuleb ennekõike püüda keha eemaldada šokk. Koos morfiini ja kardiovaskulaarsete ravimite (strühniin, kofeiin, strofantiin jne) kasutuselevõtuga on näidustatud polüglütsiini, plasma (normaalne või hüpertooniline) või muude šokivastaste vedelike intravenoosne infusioon. Erakorralise abinõuna tuleks teha ka hüpertoonilise plasma (160 ml) infusioon, et esimesel võimalusel teha täisvereülekanne. Plasma infusioonide efektiivsuse määrab hüdrofiilsete kolloidide sisaldus selles.- valgud, mille tõttu on tagatud selle isotoonia retsipiendi plasma suhtes, mis aitab kaasa ülekantud plasma pikaajalisele säilimisele retsipiendi veresoonte süsteemis. See on plasmainfusioonide vaieldamatu eelis soolalahuse, niinimetatud soolalahuse infusiooni ees. Viimane, mida manustatakse intravenoosselt, isegi suurtes kogustes (kuni 1 liiter), on sisuliselt ballast, kuna see peaaegu ei püsi vereringes. Eriti tuleb hoiatada füsioloogilise lahuse subkutaanse infusiooni levinud praktika eest, mis ei mõjuta häiritud hemodünaamikat ja põhjustab ainult kudede turset.

Prognoos oleneb verejooksu kestusest, kaotatud vere mahust, organismi kompenseerivatest protsessidest ja luuüdi taastumisvõimest. Tuntud raskus on põhihaiguse diagnoosimine siseorgani verejooksu korral, näiteks emakavälise raseduse korral. Nendel juhtudel on ägeda aneemia sündroom, mida toetab laboratoorsed vereanalüüsid, juhtlõngaks, mis juhib arsti õigele diagnostilisele teele. Ägeda hemorraagilise aneemia (esimestel hetkedel) prognoos ei sõltu mitte ainult verekaotuse suurusest, vaid ka verevoolu kiirusest. Kõige tugevam verekaotus, isegi 3/4 kogu ringlevast verest, ei põhjusta surma, kui see kulgeb aeglaselt mitme päeva jooksul. Vastupidi, 1/4 veremahu kiire kaotus põhjustab ohtliku šokiseisundi ja poole veremahu järsk kaotus on kindlasti eluga kokkusobimatu. Vererõhu langus alla kriitilise näitaja (süstoolse rõhu korral 70-80 mm) võib kujuneva kollapsi ja hüpoksia tõttu lõppeda surmaga. Niipea, kui koevedeliku tõttu taastub veresoonte normaalne verevarustus, muutub eluprognoos soodsaks (kui ei teki korduvat verejooksu). Normaalse verepildi taastamise aeg pärast ühekordset verekaotust on väga erinev ja sõltub nii verekaotuse suurusest endast kui ka individuaalsetest omadustest, eelkõige luuüdi taastumisvõimest ja rauasisaldusest organismis. . Kui võtta keha erütrotsüütide massis sisalduva raua koguseks 36 mg 1 kg kehakaalu kohta, siis näiteks 30% erütrotsüütide massi kao korral kaotab organism 10,8 mg rauda 1 kg kehakaalu kohta. 1 kg. Kui võtta kehas igakuine toiduraua tarbimine 2 mg 1 kg kohta, taastub raua ja seega ka hemoglobiini normaalne sisaldus umbes 5,5–6 kuu jooksul. Inimesed, kes on nõrgenenud või aneemilised juba enne verekaotust, isegi pärast üksikut kerget verejooksu, on pikemat aega aneemia all. Ainult jõuline ravi võib eemaldada nende vereloomeorganid torpivast seisundist ja kõrvaldada aneemia.

Kroonilised posthemorraagilised aneemiad

Need on rauavaegusaneemia eriline variant, mis on seotud rauapuuduse suurenemisega organismis, mis on tingitud kas ühekordsest, kuid suurest verekaotusest või vähesest, kuid pikaajalisest, sageli korduvast verejooksust, mis on tingitud veresoonkonna seinte purunemisest. veresooned (koos kasvajarakkude infiltratsiooniga neisse, vere venoosne staas, ekstramedullaarne vereloome, igemepõletik, haavandilised protsessid mao seinas, sooltes, nahas, nahaaluskoes, vähk), endokrinopaatia (düshormonaalne amenorröa), neerude, emakaga verejooks, hemostaatilised häired (selle vaskulaarsete, trombotsüütide, hüübimismehhanismide rikkumine hemorraagilise diateesi korral). Viivad kehas rauavarude ammendumiseni, luuüdi taastumisvõime vähenemiseni. Sageli on verejooksu allikas nii väike, et seda ei tuvastata. Et kujutleda, kui väike verekaotus võib kaasa aidata olulise aneemia tekkele, piisab järgmiste andmete tsiteerimisest: organismi hemoglobiini tasakaalu säilitamiseks vajalik päevane rauakogus on täiskasvanul umbes 5 mg. See kogus rauda sisaldub 10 ml veres. Järelikult igapäevane 2-3 teelusikatäie verekaotus roojamise ajal ei võta keha mitte ainult igapäevasest rauavajadusest, vaid viib aja jooksul organismi "rauafondi" olulise ammendumiseni, mille tagajärjel. areneb raske rauapuudusaneemia. Kui kõik muu on võrdne, siis seda kergemini areneb aneemia, mida vähem on organismis rauavarusid ja seda suurem (kokku) verekaotus.

Kliinik ... Patsientide kaebused vähenevad peamiselt tugeva nõrkuse, sagedase pearingluse ja tavaliselt vastavad aneemia astmele. Mõnikord torkab aga silma lahknevus patsiendi subjektiivse seisundi ja välimuse vahel. Patsiendi välimus on väga iseloomulik: tugev kahvatus koos vahaja nahatooniga, veretu huulte limaskestad, sidekesta, pundunud nägu, nõrkus, väsimus, helinad või tinnitus, pearinglus, õhupuudus, alajäsemed on pastakad, mõnikord hüdreemia ja hüpoproteineemia tõttu, üldine turse (anasarka ) areneb. Tavaliselt aneemiaga inimesi ei raisata, välja arvatud juhul, kui kurnatuse põhjuseks on haigusseisund (mao- või soolevähk). Esineb aneemilisi südamekahinaid (südamepekslemine isegi vähese füüsilise koormuse korral), kõige sagedamini kostub tipus süstoolset kahinat, mis juhitakse kopsuarterisse ja kägiveenidel täheldatakse "keerulist müra".

Vere pilt iseloomustab hüpokroomia, mikrotsütoos, madal värviindeks (0,6 - 0,4), morfoloogilised muutused erütrotsüütides - anisotsütoos, poikilotsütoos, polükromaasia; erütrotsüütide degeneratiivsete vormide ilmumine - mikrotsüüdid ja skisotsüüdid; iseloomustab leukopeenia (kui puuduvad erilised hetked, mis soodustavad leukotsütoosi teket), neutrofiilse seeria nihkumine vasakule ja suhteline lümfotsütoos, trombotsüütide arv on normaalne või veidi vähenenud. Retikulotsüütide arv sõltub luuüdi taastumisvõimest, mida ladestunud raua ammendumine oluliselt vähendab. Haiguse järgmist faasi iseloomustab luuüdi hematopoeetilise aktiivsuse vähenemine – aneemia omandab hüporegeneratiivse iseloomu. Samal ajal täheldatakse koos aneemia progresseeruva arenguga värviindeksi tõusu, mis läheneb ühele, veres täheldatakse anisotsütoosi ja anisokroomiat: koos kahvatute mikrotsüütidega leitakse ka intensiivsemalt värvitud makrotsüüdid. Kroonilise posthemorraagilise aneemiaga patsientide vereseerumit iseloomustab vähenenud bilirubiinisisalduse tõttu kahvatu värvus (mis viitab vere lagunemise vähenemisele).

Normaalse välimusega lamedate luude luuüdi. Torukujuliste luude luuüdis täheldatakse rasvunud luuüdi regeneratsiooni ja punaseks muutumise nähtusi, mis väljenduvad erineval määral. Sageli esineb ajuvälise vereloome mitu koldeid. Seoses kroonilise verekaotusega tekib hüpoksia kudedes ja elundites, mis põhjustab müokardi ("tiigrisüdame"), maksa, neerude, degeneratiivsete muutuste arengut ajurakkudes. Seroossetes ja limaskestades, siseorganites ilmnevad mitmed täpilised hemorraagid.

Riis. 4. Veri kroonilise posthemorraagilise aneemia korral: 1 ja 2 - skisotsüüdid; 3 - segmenteeritud neutrofiilid; 4 - lümfotsüüdid; 5 - trombotsüüdid.

Vastavalt voolu raskusastmele aneemia võib olla

    mõõdukas (hemoglobiinisisaldus 90–70 g / l)

Luuüdi hematopoees Ägedatel juhtudel täheldatakse varem tervetel inimestel sagedamini normaalset füsioloogilist reaktsiooni verekaotusele, mille käigus tekivad algul ebaküpsed polükromatofiilsed elemendid ja seejärel küpsed, täielikult hemoglobiniseeritud erütrotsüüdid. Korduva verejooksu korral, mis viib keha "rauafondi" ammendumiseni, on normoblastide hemoglobiniseerumise faasis erütropoeesi rikkumine. Selle tulemusena sureb osa rakke, "ei ole aega õitseda", või satuvad nad perifeersesse verre teravalt hüpokroomsete poikilotsüütide ja mikrotsüüdidena. Hiljem, kui aneemia muutub krooniliseks, erütropoeesi esialgne intensiivsus langeb ja asendub pildiga selle allasurumisest. Morfoloogiliselt väljendub see selles, et erütronormoblastide jagunemise ja diferentseerumise protsessid on häiritud, mille tulemusena omandab erütropoees makronormoblastse iseloomu. Kirjeldatud hematopoeesi funktsionaalsed häired on pöörduvad, kuna me räägime luuüdi hüporegeneratiivsest (mitte hüpoplastilisest) seisundist.

Ravi hõlmab verekaotuse põhjuse võimalikult varajast tuvastamist ja kõrvaldamist, näiteks hemorroidide väljalõikamist, mao resektsiooni veritseva haavandiga, fibromatoosse emaka ekstirpatsiooni jne. Põhihaiguse radikaalne ravi ei ole aga alati võimalik (näiteks operatsioonivõimetu maovähiga). Nagu ka rauavaeguse täitmine (erütrotsüütide hemoglobiini ja seerumi rauasisalduse kontrolli all on soovitatav kasutada rauapreparaate 2 - 3 või enam kuud). Erütropoeesi stimuleerimiseks, aga ka asendusraviks on vajalik teha korduv vereülekanne, eelistatavalt erütrotsüütide massiülekandena. Vereülekannete annus ja sagedus (erütrotsüütide mass) on olenevalt individuaalsest seisundist erinev, selle määrab peamiselt aneemia aste ja ravi efektiivsus. Mõõduka aneemia astmega on soovitatav keskmise annusega vereülekanne: 200-250 ml täisverd või 125-150 ml erütrotsüütide massi intervalliga 5-6 päeva. Patsiendi järsu aneemia korral tehakse vereülekandeid suuremas annuses: 3-4-päevase intervalliga 400-500 ml täisverd või 200-250 ml erütrotsüütide massi.

Hematopoees ja vere hävitamine posthemorraagilise aneemia korral.

Äge posthemorraagiline aneemia

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://aneemia. narod. ru / postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaja,
V. T. Morozova, M. E. Post
Venemaa meditsiiniakadeemia
kraadiõpe

Posthemorraagiline aneemia- veremahu vähenemise tagajärjel tekkiv seisund, mille tulemusena nimetatakse seda tüüpi aneemiat "verekaotusest tingitud aneemiaks".

Äge posthemorraagiline aneemia

Äge posthemorraagiline aneemia on seisund, mis areneb olulise verehulga kiire kaotuse tagajärjel. Olenemata haiguse patogeneesist, on kehas aneemiaga oksüdatiivsed protsessid häiritud ja tekib hüpoksia. Aneemia aste sõltub verekaotuse kiirusest ja kogusest, keha kohanemisastmest uute elutingimustega.

Ägeda verekaotuse põhjuseks võib olla veresoonte seinte terviklikkuse rikkumine vigastuse tõttu, patoloogilise protsessi kahjustused erinevate haiguste korral (mao- ja soolehaavandid, kasvaja, tuberkuloos, kopsuinfarkt, jalgade veenilaiendid, patoloogiline sünnitus). ), muutused kapillaaride läbilaskvuses (hemorraagiline diatees) või hemostaasisüsteemi häired (hemofiilia). Nende muutuste tagajärjed on sama tüüpi, olenemata põhjustest, mis need põhjustasid.

Ulatusliku verejooksu peamised sümptomid on äge tsirkuleeriva vere mahu defitsiit (BCC) ja häiritud homöostaas. Vastuseks BCC defitsiidi tekkele aktiveeritakse selle kompenseerimiseks kohanemismehhanismid.

Esimesel hetkel pärast verekaotust täheldatakse kollapsi märke: tugev nõrkus, vererõhu langus, kahvatus, pearinglus, minestamine, tahhükardia, külm higi, oksendamine, tsüanoos, krambid. Soodsa tulemuse korral ilmnevad tegelikud aneemilised sümptomid, mis on põhjustatud vere hingamisfunktsiooni vähenemisest ja hapnikunälja tekkest.

Keha normaalset reaktsiooni verekaotusele iseloomustab hematopoeesi aktiveerimine. Hüpoksiale reageerides suureneb EPO süntees ja sekretsioon neerude kaudu, mis põhjustab erütropoeesi suurenemist ja luuüdi erütropoeetilise funktsiooni suurenemist. Erütroblastide arv suureneb järsult. Suure verekaotuse korral võib torukujuliste luude kollase luuüdi ajutiselt asendada aktiivsega - ilmuvad punased, ajuvälise vereloome kolded.

Peamiste patofüsioloogiliste muutuste taustal eristatakse haiguse kulgu mitut faasi.

Refleksfaas millega kaasneb perifeersete veresoonte spasm, mis viib veresoonte voodi mahu vähenemiseni. Esialgu väheneb verevool naha, nahaaluskoe ja lihaste veresoontesse. Toimub vere ümberjaotumine elundites ja süsteemides - viiakse läbi vereringe tsentraliseerimine, mis aitab kompenseerida BCC puudulikkust. Perifeersed veresooned vereringest välja lülitades säilib verevool elutähtsates organites (aju- ja seljaaju, müokard, neerupealised). Vasospasmi põhjustav kompensatsioonimehhanism põhineb katehhoolamiinide täiendaval vabanemisel neerupealiste poolt, millel on survet avaldav toime. Neerude ebapiisava vereringe korral suureneb reniini sekretsioon juxtaglomerulaarse aparaadi (JGA) rakkude poolt. Reniini mõjul moodustub maksas angiotensinogeen, mis ahendab veresooni, stimuleerib aldosterooni sekretsiooni neerupealiste poolt, mis aktiveerib naatriumi reabsorptsiooni neerude proksimaalsetes tuubulites. Naatriumi puhul naaseb vesi vereplasmasse. Naatriumi peetus põhjustab vee suurenenud reabsorptsiooni tuubulites ja urineerimise vähenemist. Aldosterooni sekretsioon aktiveerib hüaluronidaasi, mis põhjustab hüaluroonhappe depolümerisatsiooni, kogumiskanalite basaalmembraanis tekivad poorid ja vesi läheb neeru medulla interstitsiaalsesse koesse. Nii säilib vesi kehas. Neerude verevoolu vähenemine ja selle liikumine kortikaalsest kihist medullasse jukstaglomerulaarse šundi tüübi tõttu ilmneb vereringest välja jäetud glomerulite veresoonte spasmi tõttu. Hormonaalsete muutuste ja neerude verevoolu vähenemise tagajärjel peatub filtreerimine neeru glomerulites ja uriini moodustumine on häiritud. Need muutused põhjustavad uriinierituse järsu vähenemise, millele järgneb vererõhu (BP) langus glomerulites alla 40 mm Hg. Art.

Refleksifaas kestab erinevatel andmetel 8-12 tundi ja harva kauem.

Laboratoorsed näitajad ... Veresoonkonna kogumahu vähenemine toob kaasa asjaolu, et vaatamata erütrotsüütide massi absoluutsele vähenemisele lähenevad hemoglobiini ja erütrotsüütide indeksid veremahu ühiku kohta esialgsetele näitajatele ega kajasta aneemia astet, hematokriti väärtus ei muutu, samas kui BCC väheneb järsult. Vahetult pärast verekaotust tekib latentne aneemia, leukotsüütide arv ületab harva 9,0-10,0 x 10 9 / l. Leukopeenia ja neutropeenia on tavalisemad. Verejooksu perioodil võib selle peatamiseks mobiliseeritud trombotsüütide suure tarbimise tõttu nende sisaldus väheneda.

Kompensatsioonifaas (hüdreemia) areneb 2-3 tundi pärast verekaotust, seda iseloomustab interstitsiaalse vedeliku mobiliseerimine ja selle sisenemine vereringesse. Need muutused ei põhjusta koheselt ringleva vere "hõrenemist". Vahetult pärast verekaotust tekib "latentne aneemia". Hemorraagilise perioodiga kaasneb erütrotsüütide vabanemine depoost ja BCC suurenemine, millele järgneb vere viskoossuse vähenemine ja selle reoloogia paranemine. Seda adaptiivset mehhanismi nimetatakse "autohemodilutsiooni vastuseks". Seega luuakse tingimused tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika ning mikrotsirkulatsiooni taastamiseks.

Hemodilutsiooni faas sõltuvalt verekaotuse suurusest ja kestusest võib see kesta mitu tundi kuni mitu päeva. Seda iseloomustab veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemine, mis viib koevedeliku sisenemiseni vereringesse. Koevedeliku sissevool taastab BCC ja aitab kaasa hemoglobiini ja erütrotsüütide samaaegsele ühtlasele vähenemisele veremahuühiku kohta.

Keha talub kergesti verekaotust 10-15% BCC-st, kuni 25% BCC-st - väikeste hemodünaamiliste häiretega. Üle 25% verekaotuse korral osutuvad nende enda kohanemismehhanismid vastuvõetamatuks. Umbes 50% ringlevate punaste vereliblede kaotus ei ole surmav. Samal ajal on tsirkuleeriva plasma mahu vähenemine 30% eluga kokkusobimatu.

Pikaajaline perifeerne vasospasm (autohemodilutsiooni puudumine) koos suure verekaotusega võib põhjustada kapillaaride verevoolu halvenemist.

Kui vererõhk langeb alla 80 mm Hg. Art. veri koguneb kapillaaridesse, selle liikumiskiirus aeglustub, mis põhjustab erütrotsüütidest agregaatide moodustumist (muda sündroom) ja staasi. Kapillaaride verevoolu muutuste tagajärjel tekivad mikrohüübed, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni rikkumist, millele järgneb hemorraagilise šoki teke ja pöördumatud muutused elundites.

Laboratoorsed näitajad ... 1-2 päeva pärast verekaotust tekkiv aneemia on olemuselt normokroomne: värviindeks on 1,0 lähedal. Erütrotsüütide küllastumine hemoglobiiniga ja selle kontsentratsioon ühes erütrotsüüdis sõltub rauavarude olemasolust organismis. Retikulotsüütide arvu suurenemine toimub juba kolmandast päevast luuüdi vereloome aktiveerumise tulemusena, saavutades maksimumi 4-7 päeval. Kui teise nädala alguseks retikulotsüütide arv ei vähene, võib see viidata jätkuvale verejooksule. Hüdeemia staadiumi kõrgusel saavutab makroerütrotsüütide nihe veres maksimumi, kuid see ei ole järsult väljendunud ja erütrotsüütide keskmine läbimõõt ei ületa 7,4-7,6 mikronit.

Aneemia raskusastet diagnoositakse hemoglobiini, erütrotsüütide, retikulotsüütide, raua metabolismi (seerumi raua kontsentratsioon, TIBC, plasma ferritiini jt) parameetrite järgi.

Suurimaid muutusi perifeerse vere hematoloogilistes parameetrites täheldatakse tavaliselt 4-5 päeva pärast verekaotust. Need muutused on tingitud luuüdi elementide aktiivsest levikust. Hematopoeesi (erütropoeesi) aktiivsuse kriteeriumiks on retikulotsüütide arvu suurenemine perifeerses veres kuni 2-10% või rohkem, polükromatofiilid. Retikulotsütoos ja polükromatofiilia arenevad reeglina paralleelselt ja näitavad erütrokrüotsüütide suurenenud regeneratsiooni ja nende sisenemist verre. Punaste vereliblede suurus pärast verejooksu suureneb veidi (makrotsütoos). Võib ilmneda erütroblastid. 5-8. päeval pärast verejooksu esineb tavaliselt mõõdukas leukotsütoos (kuni 12,0-20,0 x 10 9 / l) ja muud regeneratsiooninäitajad - torke nihe (harvemini müelotsüütidesse). Püsiv leukotsütoos tekib seotud infektsiooni juuresolekul. Trombotsüütide arv tõuseb 300-500 x 10 9 / l-ni. Mõnikord täheldatakse mõne päeva jooksul kuni 1 miljoni trombotsütoosi, mis viitab suurele verekaotusele.

Väikese verekaotusega satub ladestunud raud luuüdi, kus see kulub ära hemoglobiini sünteesiks. Seerumi rauasisalduse suurenemise määr sõltub rauavarude tasemest, erütropoeesi aktiivsusest ja plasma transferriini kontsentratsioonist. Ühe ägeda verekaotuse korral täheldatakse seerumi rauasisalduse mööduvat langust plasmas. Suure verekaotuse korral jääb seerumi rauasisaldus madalaks. Rauavarude puudusega kaasneb sideropeenia ja rauavaegusaneemia teke. Aneemia astet mõjutavad verekaotuse maht ja kiirus, aeg verejooksu hetkest, rauavaru depooorganites ning erütrotsüütide ja hemoglobiini esialgne arv.

Kudede hüpoksia, mis tekib verekaotuse ajal, põhjustab kehas alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide kogunemist ja atsidoosi, millel on algul kompenseeritud iseloom. Protsessi progresseerumisega kaasneb kompenseerimata atsidoosi tekkimine koos vere pH langusega 7,2-ni ja alla selle. Terminaalses staadiumis ühineb alkaloos atsidoosiga. Süsinikdioksiidi (pCO 2) pinge väheneb oluliselt kopsude hüperventilatsiooni ja plasma bikarbonaatide seondumise tulemusena. Hingamisteede osakaal suureneb. Tekib hüperglükeemia, suureneb ensüümide LDH ja aspartaataminotransferaasi aktiivsus, mis kinnitab maksa ja neerude kahjustust. Seerumis väheneb naatriumi ja kaltsiumi kontsentratsioon, suureneb kaaliumi, magneesiumi, anorgaanilise fosfori ja kloori sisaldus, viimase kontsentratsioon sõltub atsidoosi astmest ja võib selle dekompensatsiooniga väheneda.

Mõnede haiguste korral, millega kaasneb suur vedelikukaotus (haavandilise koliidiga kõhulahtisus, maohaavandiga oksendamine jne), võib kompenseeriv hüdraemiline reaktsioon puududa.

Krooniline posthemorraagiline aneemia

Hüpokroomset normotsüütilist aneemiat, mis tekib pikaajalise mõõduka verekaotusega, näiteks kroonilise seedetrakti verejooksuga (maohaavandite, kaksteistsõrmiksoole haavandite, hemorroididega jne), samuti günekoloogiliste ja uroloogiliste haigustega, kirjeldatakse allpool jaotises " rauavaegusaneemia".

BIBLIOGRAAFIA [saade]

  1. Berkow R. Mercki käsiraamat. - M .: Mir, 1997.
  2. Hematoloogia juhend / Toim. A.I. Vorobjov. - M .: Meditsiin, 1985.
  3. Dolgov V.V., Lugovskaja S.A., Postimees M.E., Ševtšenko N.G. Raua ainevahetuse häirete laboratoorne diagnostika: õpik. - M., 1996.
  4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Veresüsteemi uurimine kliinilises praktikas. - M .: Triada-X, 1997.
  5. Kozinets G.I. Inimkeha füsioloogilised süsteemid, peamised näitajad. - M., Triada-X, 2000.
  6. Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. ja muud erütrooni tsütoloogilised tunnused aneemia korral. - Taškent: meditsiin, 1988.
  7. Marshall W.J. Kliiniline biokeemia. - M.-SPb., 1999.
  8. Mosjagina E.N., Vladimirskaja E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Vereliblede kineetika. - M .: Meditsiin, 1976.
  9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Erütropoeesi molekulaargeneetilised aspektid. - M .: Meditsiin, 1973.
  10. Pärilikud aneemiad ja hemoglobinopaatiad / Toim. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M .: Meditsiin, 1983.
  11. Troitskaja O.V., Juškova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopaatia. - M .: Venemaa Rahvaste Sõpruse Ülikooli kirjastus, 1996.
  12. Schiffman F.J. Vere patofüsioloogia. - M.-SPb., 2000.
  13. Baynes J., Dominiczak M.H. Meditsiiniline biokeemia. - L .: Mosby, 1999.

Allikas: V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaja, V. T. Morozova, M. E. Pochtar. Aneemia laboratoorne diagnoos: juhend arstidele. - Tver: "Provintsiaalmeditsiin", 2001

Aneemia on sündroomide rühm, mida iseloomustab hemoglobiini kontsentratsiooni ja/või punaste vereliblede arvu vähenemine inimese veres. Norm sisaldab: meestel - (4,1-5,15) x10 12 / l erütrotsüüte ja hemoglobiini 135-165 g / l. Naistel on punaste vereliblede arv (3,8-4,8) x10 12 / l ja 121-142 g / l Hb. Posthemorraagiline aneemia on seisund, mis tekib pärast kroonilist või ägedat verejooksu. See sündroom võib komplitseerida paljusid haigusi gastroenteroloogias, kirurgias, günekoloogias ja muudes meditsiinivaldkondades.

Sellel sündroomil on mitu klassifikatsiooni. Nii eristatakse ägedat ja kroonilist posthemorraagilist aneemiat. Äge hemorraagiline aneemia tekib pärast ägedat verejooksu. Etioloogilised tegurid võivad olla traumad, veresoonte kahjustused ja kirurgilised tüsistused. Krooniline hemorraagiline aneemia areneb koos patoloogiatega, millega kaasneb sagedane, mitte väga mahukas verejooks:

  • hemorroidid;
  • peptiline haavand;
  • menstruaaltsükli rikkumine;
  • emaka fibromatoos.

Aneemia raskusaste

Samuti on olemas klassifikatsioon raskusastme järgi. Kerge, keskmine ja raske aste jaguneb vastavalt hemoglobiini sisaldusele veres. Hemorraagilise aneemia arengus on kolm etappi:

  • kerge - hemoglobiini tase on alla normi, kuid üle 90 g / l;
  • keskmine - Hb vahemikus 90-70 g / l;
  • raske - hemoglobiini väärtus alla 70 g / l.

Posthemorraagilise aneemia põhjused

Nagu nimigi ütleb, on äge posthemorraagiline aneemia põhjustatud ägedast või kroonilisest verekaotusest. Allpool on toodud mõned posthemorraagilise aneemia etioloogilised tegurid:

  • mitmesugused vigastused, sageli suurte laevade kahjustustega;
  • operatsioonijärgne, intraoperatiivne verejooks;
  • maohaavand;
  • kroonilised hemorroidid;
  • DIC sündroom, hemofiilia;
  • menstruaaltsükli häired, menorraagia;
  • maksatsirroos koos portaalhüpertensiooniga, verejooks veenilaienditest;
  • kasvajaprotsessid koos ümbritsevate kudede hävitamisega;
  • mitmesugused infektsioonid, mis väljenduvad hemorraagilise sündroomiga;
  • aneemia raskusaste sõltub allikatest.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata hemorraagilise aneemia tekkele raseduse ajal. Tavaliselt viitab naise hemoglobiini märgatav langus sellistele tõsistele haigustele nagu platsenta eraldumine, emakaväline rasedus, koorioangioom, platsenta hematoom.

Diagnostika

Hemorraagilise aneemia diagnoos põhineb:

  • kliinilise pildi andmed;
  • füüsiline läbivaatus;
  • laboratoorium;
  • instrumentaalsed meetodid.

Patsiendi küsitlemisel saate teada, et tegemist oli verejooksuga või on haigused, mis võivad selleni viia. Patsient kaebab pideva nõrkuse tunnet.

Patsiendi uurimisel tuleb tähelepanu pöörata naha aneemiale, hüpotensioonile, suurele hulgale hingamisliigutustele. Pulss on tavaliselt nõrga täidisega, sagedane (BCC vähenemise, rõhu languse, südame löögisageduse refleksi suurenemise tõttu). Süstolis on tipus südamehäälte summutus ja müra. Seisundi dekompensatsiooni vältimiseks on vaja jälgida patsiendi diureesi ja jälgida vererõhu näitajaid.

Aneemia diagnoos põhineb üldise verepildi muutustel. Ägeda aneemia korral väheneb punaste vereliblede arv või hemoglobiinisisaldus. Toimub noorte erütrotsüütide arvu tõus kuni 11%, ilmuvad ka muutunud kujuga punased verelibled. Leukotsüütide arv suureneb koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule. Varasel perioodil võib tuvastada trombotsüütide arvu suurenemist. See on tõenäoliselt tingitud hemostaasisüsteemi aktiveerumisest, mille eesmärk on verejooksu peatada.

Mõne kuu pärast taastub erütrotsüütide ja hemoglobiini sisaldus täielikult. Kuid rauda on selle sünteesiks vaja, seetõttu võib rauavaegusaneemia muutuda ägeda hemorraagilise aneemia tagajärjeks.

Kroonilise posthemorraagilise aneemia korral märgitakse üldises vereanalüüsis hüpokroomse aneemia tunnuseid. Mõnel juhul on võimalik tuvastada leukopeenia, mõnikord leitakse leukotsüütide valemis ebaoluline lümfotsütoosi. Täheldatakse ka raua taseme langust plasmas. Uriini üldanalüüsis võib esineda erinevaid muutusi, mis on seotud nii verejooksu kui ka rõhu langusega (võib tekkida oligo- või anuuria - ägedale neerupuudulikkusele iseloomulikud muutused).

Tõsise diagnoosiga verejooksu korral kasutatakse mõnikord lamedate luude luuüdi uuringut. Seda tüüpi aneemiaga luuüdi täpis võib leida märke punase aju kõrgest aktiivsusest. Trepanobiopsia proovides asendatakse kollane luuüdi punasega.

Täiendavate diagnostikameetoditena saab kasutada röntgeni-, ultraheli-, FGDS-i, MRI-d. Nende pildistamisvahendite abil on võimalik tuvastada hemorraagiat kehaõõnes. EKG-l saab T-laine kõrgust standard- ja rindkere juhtmetes vähendada. Samuti peaksite läbima varjatud vereanalüüsi väljaheites. Patsientidega tuleb konsulteerida, et selgitada välja seisundi põhjus, patsiendi ravi taktika:

  • hematoloog;
  • kirurg;
  • gastroenteroloog;
  • günekoloog.

Patsiendi juhtimise põhjuse ja taktika kindlaksmääramine.

Sümptomid ja märgid

Kliiniline pilt sõltub verekaotuse kestusest ja mahust. Posthemorraagilise aneemia puhul on tavaline nahaaneemia, tahhükardia. Võib esineda pearinglust, higistamist ja janu. Samuti kaasneb posthemorraagilise aneemiaga BCC (tsirkuleeriva vere mahu) vähenemine, mis väljendub arteriaalses hüpotensioonis. Vererõhu langusega on tõenäoline teadvusekaotus. Võib-olla neerupuudulikkuse, hemorraagilise šoki areng.

Äge posthemorraagiline aneemia

Äge hemorraagiline aneemia tekib järsult. Patsient kaebab peavalu, nõrkust, mõnikord jõuab teadvuse kaotus. Kui patsient üritab püsti tõusta, võib tekkida ortostaatiline kollaps. Väliselt on naha kahvatus, nähtavad limaskestad. Täheldatakse ka tahhükardiat ja hüpotensiooni. Suure verekaotuse korral võib pulss olla niitjas, arütmiline. Märgitakse südamehäälte summutamist, samuti süstoolset müra selle tipus. Kiire massilise verejooksu taustal areneb hemorraagiline šokk. See väljendub järgmistes sümptomites:

  • vererõhu alandamine;
  • refleks südame löögisageduse tõus;
  • hüpovoleemia (anumad tühjendatakse);
  • uriinierituse vähenemine, kuni anuuriani.

Selle seisundiga patsient võib kaotada teadvuse, on väga kahvatu, kehatemperatuur on langenud.

Krooniline posthemorraagiline aneemia

Perioodiliselt ja pikka aega esinev verejooks viib rauavarude ammendumiseni kehas. Krooniline posthemorraagiline aneemia on patogeneesi järgi rauapuudus ja selle etioloogiliseks teguriks on verekaotus. Patsiendi peamine kaebus on pidev väsimus ja pearinglus. Võib esineda ka mürinat kõrvus, vilksamisi "kärbseid". Uuringu käigus täheldatakse järgmist:

  • hingeldus;
  • südamepekslemine;
  • rõhu langus.

Uurimisel registreeritakse aneemiline nahk, limaskestad, näo tursed. Süstoolset nurinat võib kuulda südame ja suurte veresoonte auskultatsioonil. Võite leida siseorganite suurenemist: maks ja põrn. Täielik vereanalüüs on oluline test. See võimaldab teil tuvastada hüpokroomse aneemia tunnuseid (hemoglobiinisisalduse vähenemine, värvusindeks ja mikro- või anisotsütoosi ilming).

Täheldatakse raua kontsentratsiooni langust vereplasmas. Kõik need sümptomid on vajalikud kroonilise hemorraagilise aneemia diagnoosimiseks ja raviks.

Ravi

Peamine terapeutiline meede, mille eesmärk on hemorraagilise aneemia ravi, on verejooksu otsimine ja peatamine. See võib olla:

  • žguti pealesurumine (ajutine peatus);
  • veresoonte ligeerimine või õmblemine;
  • veritsevate haavandite koagulatsioon ja muud ravimeetodid.

Sõltuvalt verekaotuse määrast ja suurusest taastatakse BCC vastavalt patsiendi seisundi tõsidusele. Infusioonide maht on tavaliselt 200-300% kaotatud vere kogusest. Ringleva vere taseme taastamiseks kasutatakse kristalloidi peamiselt:

  • soolalahus;
  • Ringeri lahus;
  • 7,5% hüpertooniline NaCl lahus;
  • disool;
  • "Trisool".

Esitatakse kolloidsed lahused:

  • dekstraani derivaadid (polüglütsiin, reopolüglütsiin)
  • hüdroetüültärklis;
  • želatiin.

Esimesed aitavad kiiresti taastada BCC, interstitsiaalse vedeliku mahtu ja normaliseerida happe-aluse oleku. Viimased aga simuleerivad plasmavalke, aitavad tõsta onkootilist vererõhku ja hoiavad süstitud vedelikku vereringes.

Samuti ärge unustage 25% albumiini lahuse kasutamist. Kui verekaotus ületab 15% BCC-st, on lubatud kasutada plasmapreparaate, aga ka kudede hüübimisfaktoreid. Suure verekaotusega üle 30-40%, erütrotsüütide massist kasutatakse plasmat. Raske verejooksu ravis kasutatakse nn "sinist verd" - ravimit "Perftoran", mis on kunstlik vereasendaja, millel on reoloogilised, hemodünaamilised ja muud toimed.

Esimesel tunnil on eriti oluline jälgida patsiendi seisundit selliste komplikatsioonide esinemise tõttu nagu hemorraagiline šokk, dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, äge neerupuudulikkus. Hemorraagilise šoki tekkimisel juhitakse patsienti vastavalt järgmisele algoritmile:

  • kiire läbiotsimine ja verejooksu peatamine;
  • piisava valuvaigisti kasutamine;
  • tsentraalse veeni kateteriseerimine koos vajaliku infusioonraviga;
  • kompensatsioon areneva elundipuudulikkuse eest;
  • kusiti kateetri paigaldamine uriinierituse kontrollimiseks;
  • BCC defitsiidi jätkuv kõrvaldamine kolloidsete kristalloidsete lahuste abil;
  • uriinierituse, rõhu kontroll.

Pärast patsiendi stabiliseerimist hemorraagilise aneemia raviks kasutatakse rauapreparaate, B-, C-rühma vitamiine (mis aitavad sellel elemendil organismis paremini imenduda). Samuti peaksite kasutama koobaltit, mangaani, vaske sisaldavaid preparaate. Need keemilised elemendid avaldavad soodsat mõju vereloomele ja punaste vereliblede arvu taastamisele.

Kroonilise posthemorraagilise aneemia ravimisel tuleb kõigepealt välja selgitada selle patoloogia põhjus, kuna ei BCC täiendamine ega rauapreparaadid ei aita sada protsenti keha taastada. Pärast aneemiat põhjustanud haiguse (patogeneesi tõttu on see rauapuudus) kõrvaldamist või kompenseerimist tuleks kasutada ka rauasisaldusega preparaate, B-rühma vitamiine. Ärge unustage toitumist. Patsiendi dieet peaks sisaldama rohkem rauda ja valku sisaldavaid toite. Need on kodujuust, kala, munavalge, lihatoidud.

Prognoos

Ravi prognoos ja hemorraagilise aneemia tagajärjed sõltuvad verekaotuse mahust ja kiirusest, samuti vere koostise omadustest. Seega võib inimene kaotada kuni 60–70% erütrotsüütidest ja jääda ellu ning kui kaob vaid 30% plasmast, on surmav tulemus tõenäoline. 50% BCC kaotamine on surmav. Tsirkuleeriva vere mahu järsk vähenemine veerandi võrra põhjustab ägeda aneemia, hemorraagilise šoki arengut. See on verejooksu tõsine tüsistus, mis nõuab erakorralisi elustamismeetmeid.

Samal ajal on kroonilise (rauavaeguse) posthemorraagilise aneemia korral prognoos üldiselt vähem tõsine, sõltuvalt seda põhjustanud haigusest. Aneemiat ennast saab kompenseerida raua ja C-vitamiini preparaatide kasutamisega.

Laadimine ...Laadimine ...