1.1. LÕUADE PERIOSTIIT
Periostiit on põletikuline protsess, mille põletiku fookus on periostis. Haiguse põhjusteks on hambad krooniliste põletikukolletega pulbis või parodondis, odontogeense põletikulise tsüsti mädanemine, raskendatud nii ajutiste kui ka jäävhammaste väljatulemine, traumad. Kliinilise kulgemise ja patomorfoloogilise pildi järgi eristatakse ägedat periostiiti (seroosne ja mädane) ja kroonilist (lihtne ja luustuv).
Äge seroosne periostiit väljendub üleminekuvoldi sileduses, palpatsioonil tugev valu. Põletikulise periosti kohal olev limaskest on hüpereemiline, turse. Protsess lokaliseerub "põhjusliku" hamba ja ühe või kahe külgneva hamba piirkonnas, see avaldub sagedamini alveolaarprotsessi vestibulaarpinnalt. Kõrval asuvates pehmetes kudedes täheldatakse perifokaalseid muutusi kollateraalse ödeemi kujul.
Kell äge mädane periostiit määratakse üleminekuvoldi turse subperiosteaalse abstsessi moodustumisest, fluktuatsiooni sümptomist (koos luuümbrise hävimise ja mäda levikuga limaskesta alla), määratakse "põhjusliku" hamba patoloogiline liikuvus. Perifokaalne turse väljendub põletikukolde ümbritsevates pehmetes kudedes, subperiosteaalse abstsessiga otsese kokkupuute kohas täheldatakse pehmete kudede põletikulist infiltratsiooni koos naha hüpereemiaga.
Kell krooniline periostiit täheldatakse luumahu suurenemist, mis on tingitud liigse noore luu kihistumisest lõualuu pinnale erineva aksiaalse raskusastmega kihtidena.
väljamõeldis. Kroonilise infektsiooni fookus luus, traumad on periosti täiendava patoloogilise ärrituse allikaks, mis lastel on juba füsioloogilise ärrituse seisundis. Lihtsa kroonilise periostiidi korral areneb äsja moodustunud luu pärast piisavat ravi vastupidist arengut, luustumisega areneb luu luustumine varases staadiumis ja lõpeb reeglina hüperostoosiga. Alalõualuu röntgenülesvõtetel määratakse noor luukude õrna riba kujul väljaspool luu kortikaalset kihti. Haiguse hilisemates staadiumides väljendub selgelt äsja ehitatud luu kihilisus. Ülemise lõualuu röntgenuuring annab harva selge pildi, mis aitab diagnoosida.
1.2. ODONTOGEENNE OSTEOMÜELIIT
LÕUAD
Lõualuude äge osteomüeliit. Sõltuvalt nakkuse luusse tungimise viisist ja protsessi arengumehhanismist eristatakse näo luude osteomüeliidi kolme vormi: odontogeenne, hematogeenne ja traumaatiline. Odontogeenne osteomüeliit esineb 80% juhtudest, hematogeenne - 9%, traumaatiline - 11%. Alla 3-aastastel lastel (sagedamini esimesel eluaastal) areneb valdavalt hematogeenne osteomüeliit, vanuses 3 kuni 12 aastat - odontogeenne 84% juhtudest. Eristatakse järgmisi haiguse vorme: äge ja krooniline osteomüeliit, mis jagunevad sõltuvalt kliinilisest ja radioloogilisest pildist 3 vormi: hävitav, hävitav, produktiivne ja produktiivne.
Äge osteomüeliit- lõualuu (kõik selle struktuursed komponendid) mädane nakkus- ja põletikuline haigus, millega kaasneb luu lüüs mädase eksudaadi poolt, selle trofismi rikkumine ja mis põhjustab osteonekroosi. Ägeda osteomüeliidi kliinikus ilmnevad üldised sümptomid. Haigus algab ägedalt, kehatemperatuuri tõus 38-39 ° C-ni, millega kaasnevad külmavärinad, üldine nõrkus, halb enesetunne. Noortel ja puberteediealistel lastel võivad kehatemperatuuri tõusuga tekkida krambid, oksendamine ja seedetrakti talitlushäired, mis viitab kesknärvisüsteemi ärritusele organismi kõrge üldise mürgistuse tagajärjel. Odontogeense etioloogiaga haigust iseloomustab difuusne põletik põhjustava hamba ümber, täheldatakse selle ja selle kõrval asuvate tervete hammaste patoloogilist liikuvust. Igemetaskutest saab väljutada mäda, moodustuvad subperiosteaalsed abstsessid, mis reeglina paiknevad mõlemal pool alveolaarharja ja lõualuu. Osteomüeliidiga kaasnevad väljendunud põletikulised muutused näo pehmetes kudedes, külgnevates kudedes tekib põletikuline infiltratsioon koos hüpereemiaga ja naha turse. Piirkondlik lümfadeniit on alati olemas. Ägedale osteomüeliidile on iseloomulik abstsesside või flegmooni moodustumine, sagedamini arenevad adenoflegmoonid. Kaugelearenenud juhtudel vanematel lastel komplitseerib äge odontogeenne osteomüeliit peri-lõualuu flegmoniga.
Röntgenuuring haiguse algusaegadel ei näita märke muutustest lõualuudes. Nädala lõpuks ilmneb luu hajus harvem, mis viitab selle sulamisele mädase eksudaadiga. Luu muutub läbipaistvamaks, trabekulaarne muster kaob, muutub õhemaks ja kortikaalne kiht on kohati katkenud.
Ülemise lõualuu äge odontogeenne osteomüeliit on alumise lõualuu protsessidega võrreldes palju väiksema tõenäosusega krooniline, kuna selle struktuuri anatoomilised ja füsioloogilised omadused aitavad kaasa abstsesside kiirele läbimurdele ja osteomüeliidi protsessi leevendamisele.
Krooniline osteomüeliit- luukoe mädane või proliferatiivne põletik, mida iseloomustab sekvestrite moodustumine või taastumiskalduvuse puudumine
ning destruktiivsete ja produktiivsete muutuste suurenemine luus ja periostis. Kroonilise odontogeense lõualuude osteomüeliidi korral on protsessi kaasatud jäävhammaste alged, mis "käituvad" sekvestrantidena ja säilitavad põletiku. Sõltuvalt luumaterjali surma- või ehitusprotsesside tõsidusest eristati kroonilise osteomüeliidi kolm kliinilist ja radioloogilist vormi: destruktiivne, hävitav-produktiivne, produktiivne. Laste alumist lõualuu mõjutab odontogeenne osteomüeliit palju sagedamini kui ülemist.
Odontogeense osteomüeliidi kroonilised vormid on enamasti ägeda odontogeense osteomüeliidi tagajärjed ja protsessi kroniseerimine lastel toimub lühema aja jooksul kui täiskasvanutel (protsessi tõlgendatakse krooniliseks lastel juba 3-4 nädala pärast. haiguse algus). Krooniline osteomüeliit võib aga areneda ka ilma eelneva kliiniliselt väljendunud ägeda staadiumita, mis määras selle nimetuse primaarseks krooniliseks (kroonilise odontogeense osteomüeliidi produktiivne vorm).
Kroonilise osteomüeliidi hävitav vorm täheldatud väikelastel, kõhnunud, üldisest nakkushaigusest nõrgenenud, s.t. organismi immuunresistentsuse vähenemisega. Ägeda põletiku sümptomid taanduvad, kuid üldise kehamürgistuse sümptomid püsivad selgelt väljendunud ja kaasnevad kogu haigusperioodi vältel. Lümfisõlmed jäävad laienenud ja valulikud. Sisemised ja/või välised fistulid ilmnevad mädase eritise ja väljaulatuvate granulatsioonidega. Eksudaadi väljavoolu viivitus võib põhjustada põletiku ägenemist (mille kliinik on sarnane ägeda osteomüeliidiga). Röntgenuuringul määratakse spongioossete ja kortikaalsete ainete resorptsioonipiirkonnad. Luu hävimine on kiire ja hajus. Kahjustuse lõplikud piirid tehakse kindlaks hiljem: 2. lõpuks - 3. kuu alguseks alates haiguse algusest. Destruktiivse vormiga kaasneb suurte, totaalsete sekvestrite moodustumine, patoloogilised luumurrud. Luu periosteaalne struktuur hävitava vormi kõigis etappides on nõrgalt ekspresseeritud, endosteaalne struktuur ei ole radioloogiliselt määratud.
Kroonilise odontogeense osteomüeliidi hävitav-produktiivne vorm Seda on täheldatud 7–12-aastastel lastel ja see on ägeda odontogeense osteomüeliidi kõige sagedasem tulemus. Kliinik sarnaneb kroonilise osteomüeliidi hävitava vormi kliinikuga. Röntgenuuringul tuvastatakse väikesed luukoe hõrenemise kolded, paljude väikeste sekvestrite moodustumine. Luuümbrises toimub luuaine aktiivne ehitus, mis määratakse röntgenülesvõtetel (sageli kihilise) luukihistuse kujul. Endosteaalse luu ümberkujunemise märgid ilmnevad hiljem – haruldased kolded vahelduvad osteoskleroosi piirkondadega ja luu omandab kareda laigulise mustri.
Odontogeense osteomüeliidi produktiivne (esmane krooniline) vorm areneb ainult lapsepõlves ja noorukieas, sagedamini 12-15-aastastel lastel. Primaarsete krooniliste vormide tekkimisel on suur tähtsus organismi sensibiliseerimisel ja selle kaitsvate omaduste vähenemisel. Vähem rolli mängib antibiootikumide ebaratsionaalne kasutamine (väikesed annused, lühikuurid), valed taktikad pulpiidi ja periodontiidi ravimisel jne. Kuna haiguse algusest kuni selle avaldumiseni kulub palju aega (4-6 kuud), on selle diagnoosimine väga raske. Suuõõnes ei pruugi olla "põhjuslikke" ajutisi hambaid ja perikoroniit (sagedane kahjustuste põhjus) on protsessi alguseks juba lõppenud tervete hammaste puhkemisega. Tavaliselt tekib produktiivne (hüperplastiline) osteomüeliit patsiendile märkamatult. Klassikalised osteomüeliidi tunnused - fistulid ja sekvestrid - puuduvad. Eraldi lõualuu piirkonnas ilmneb deformatsioon, mis on palpatsioonil kergelt valulik. Deformatsioon kasvab aeglaselt ja aja jooksul võib levida mitmesse lõualuu osasse. Protsess võib kesta aastaid ja sellega kaasnevad sagedased (kuni 6-8 korda aastas) ägenemised. Ägenemise perioodil võivad ilmneda ümbritsevate pehmete kudede infiltraadid, trismus, mis on palpatsioonil valulik. Ägenemise perioodil on laienenud ka piirkondlikud lümfisõlmed, mis on palpatsioonil valulikud, kuid harva tekivad periadeniit, abstsessid ja peri-maxillary flegmon.
Röntgenpilti iseloomustab lõualuu mahu suurenemine väljendunud endosteaalse ja periosteaalse luu moodustumise tõttu. Sekvestreid ei määrata.
Mõjutatud piirkonnas vahelduvad haruldased kolded hägusate piiride ja osteoskleroosi tsoonidega. Luu omandab kirju, karedatäpilise nn marmormustri. Kortikaalne kiht ei ole nähtav ja sõltuvalt haiguse kestusest sulandub luuümbrise kihtidega, millel on kõige sagedamini pikisuunaline kihilisus. Seda osteomüeliidi vormi iseloomustab tervete hammaste retrograadne infektsioon kahjustuskoldes (tõusev pulpit ja periodontiit).
1.3. HEMATOGEENNE OSTEOMÜELIIT
LÕUAD
Näo luude hematogeenne osteomüeliit lastel areneb keha septilise seisundi taustal ja on üks septikopeemia vormidest, mis esineb madala resistentsuse taustal. Nakkuse allikaks võivad olla nabanööri põletikulised haigused, lapse naha pustuloossed kahjustused, sünnitusjärgse perioodi põletikulised tüsistused emal (mastiit jne). Seda haigust leitakse vastsündinutel ja 1 kuu vanustel lastel (77,4%), 1–3-aastastel (15,2%) ja 3–12-aastastel (7,36%) (Roginsky V.V., 1998) ...
Näo luude hematogeenne osteomüeliit lokaliseerub sagedamini sigooma- ja ninaluudes, ülalõual on mõjutatud sigomaatilised ja otsmikuprotsessid ning alumisel lõualuus kondülaarne protsess.
Haiguse ägedas faasis areneb vastsündinutel ja imikutel olenemata primaarse kahjustuskolde lokaliseerimisest üliraske üldseisund ja keha üldine joobeseisund on kõige enam väljendunud. Vaatamata õigeaegselt alustatud ja aktiivselt läbi viidud teraapiale tekivad luustiku või teiste elundite erinevatesse luudesse sageli uued mädased kolded. Haiguse raskete vormide korral kaasneb luukahjustusega flegmoni areng. Paljudel lastel kaasneb haigusega septiline kopsupõletik. Pärast abstsesside kirurgilist avamist või fistulite teket ei parane lapse üldseisund kohe. Intensiivravi korral kaob oht elule 3-4 nädala lõpuks haiguse algusest.
Ägedas staadiumis on ravi võimalik vähestel lastel. Sagedamini hematogeenne osteoomia
litas muutub krooniliseks ja kulgeb ulatuslike sekvestrite, sealhulgas surnud hammaste alge moodustumisega. Luu regeneratiivsed protsessid on nõrgalt väljendunud.
Tulemused sõltuvad hematogeense osteomüeliidi kliinilisest vormist ja ratsionaalse ravi alustamise ajast. Pärast kroonilise hematogeense osteomüeliidi põdemist on lastel lõualuu defektid ja deformatsioonid, mis on seotud nende alaarengu või ulatusliku luu sekvestratsiooniga. Alalõualuu osteomüeliidi korral moodustub kondülaarse protsessi defekt või alaareng, millele järgneb kogu alalõua kasvuhäire või TMJ primaarsete luukahjustuste teke (vt ptk 4.1).
1.4. LÜMFADENIIT
Põletikuliste protsesside hulgas on sageduse üks esimesi kohti lümfadeniit. Lümfadeniit lastel näo-lõualuu piirkonnas on äärmiselt haruldane esmane haigus. Need kaasnevad odontogeensete, stomatogeensete haiguste, ülemiste hingamisteede haiguste, ägedate hingamisteede infektsioonide, ägedate hingamisteede viirusnakkuste, lapseea nakkushaigustega ning nendel juhtudel peetakse neid üheks põhihaiguse sümptomiks. Lümfadeniiti võivad põhjustada hüpotermia, trauma, rutiinsed vaktsineerimised.
Kliinilise kulgemise järgi eristatakse ägedat lümfadeniiti (seroosne, periadeniidi staadiumis, mädane) ja kroonilist (hüperplastiline, ägenemise staadiumis).
Äge seroosne lümfadeniit kulgeb ägedalt väljendunud üldise reaktsiooni ja lokaalsete sümptomitega. Kehatemperatuur tõuseb. Ilmuvad üldised mürgistusnähud, mis on rohkem väljendunud väikelastel (1-3 aastased). Algstaadiumis iseloomustab lokaalseid sümptomeid lümfisõlmede vähene suurenemine, valu palpeerimisel, lümfisõlm jääb liikuvaks, tihedaks, nahavärv ei muutu. Seejärel (2-3 päeva pärast haiguse algust) protsessi kaasatakse pehmed koed, põletik levib lümfisõlmede kapslist kaugemale, mida tõlgendatakse kui periadeniiti. Lümfisõlme kohas palpeeritakse tihe, teravalt valulik infiltratsioon. Seejärel lümfisõlm sulab
mädane eksudaat, mis kliiniliselt väljendub pehmenemise fookuses koos fluktuatsioonisümptomiga (äge mädane lümfadeniit). Sagedamini on kahjustatud kaela külgpinna lümfisõlmed, submandibulaarsed ja parotiidsed piirkonnad.
Krooniline hüperplastiline lümfadeniit mida iseloomustab lümfisõlme suurenemine - see on tihe, liikuv, ei ole ümbritsevate kudede külge keevitatud, palpatsioonil valutu või kergelt valulik. Sagedamini on selle lümfadeniidi vormi etioloogia mitteontogeenne. Nendel juhtudel palpeeritakse mitu piirkondlikku lümfisõlme.
Krooniline abstsessiivne lümfadeniit mida iseloomustab hüpereemia fookuse ilmnemine ja naha hõrenemine laienenud lümfisõlme kohal, palpatsiooni määrab kõikumise sümptom, mis näitab sõlme mädast sulandumist. Võimalik on ka abstsessi spontaanne avanemine koos fistuli moodustumisega. Lümfadeniidi krooniliste vormidega laste üldine seisund ei muutu.
1.5. ABSTSESS
Abstsess- mäda kogunemise fookus, mis tuleneb kudede sulamisest koos õõnsuse moodustumisega pehmetes kudedes. Näo mädanik tekib näonaha, suu limaskesta, huulte, nina, silmalaugude kahjustuse või põletiku tõttu. Harvemini tekivad abstsessid lastel infektsiooni leviku tõttu odontogeensest fookusest. Moodustunud abstsess on punnis, kuplikujuline, eredalt hüpereemiline piirkond. Selle kohal olev nahk on õhenenud. Palpatsioon on teravalt valus, kõikumine on kergesti tuvastatav. Üldine seisund on veidi häiritud. Raskemad on abstsessid, mis asuvad sügaval kudedes - periofarüngeaalne, paratonsillaarne, infratemporaalne ruum, keel. Nendega kaasneb tõsine joobeseisund, närimise, neelamise, hingamise häired, trismus. Põletiku fookuses moodustub infiltraat, mille piirkonnas nahk või limaskest on hüpereemiline, pinges. Infiltratsiooni keskel määratakse kõikumine. Muutunud kudede piirid on selgelt piiritletud. Sageli paisub nahk või limaskest abstsessi piirkonnas pinnast kõrgemale.
1.6. FHLEGMON
1.7. FURUNCLE
Flegmoon- nahaaluse, lihastevahelise ja interfastsiaalse lahtise rasvkoe äge mädane difuusne põletik. Lapsepõlves areneb flegmoon sageli ägeda mädase lümfadeniidi (adenoflegmooni) tüsistusena või kaasneb odontogeense osteomüeliidiga (osteoflegmoon). Adenoflegmoni täheldatakse lastel alates varasest east - alates 2 kuust ja vanematest. Adenoflegmoni levinuim lokaliseerimine on bukaalne, supra- ja submandibulaarne, harvem submentaalne ja kõrvasülje-närimispiirkond. Nakkuse allikaks võivad olla hambad, ENT-organid, traumaatilised vigastused, sealhulgas pärast süstimist, aseptika reeglite rikkumise tõttu. Flegmoni korral täheldatakse keha mürgistuse taseme tõusu koos väljendunud kohalike sümptomitega - määratakse hajus põletikuline infiltraat, mis levib mitmesse anatoomilisse piirkonda. Põletikulise infiltraadi keskosas määratakse kõikumisega pehmenemiskolded. Mõjutatud piirkonna nahk muutub tihedaks, pingeliseks, hüperemiaks. Flegmooni arengu kiirust lastel soodustab dermise nõrk ühendus alusmembraani ja nahaaluse rasvakihiga, hea verevarustus. Need on peamised põhjused, miks lastel tekivad hajusa iseloomuga mädane-nekrootilised protsessid. Immuunsüsteemi ebaküpsus aitab kaasa ka põletike tekkele ja takistab fookuse piiramist.
Osteoflegmoon raskendab ägeda odontogeense osteomüeliidi kulgu ja suurendab järsult organismi üldist mürgistust. Osteoflegmoni korral toimub mädase põletikulise protsessi levik luuümbrise sulamise ja mädase eksudaadi pehmetesse kudedesse tungimise tagajärjel.
Vastsündinutel ja imikutel on ülemise lõualuu hematogeense osteomüeliidi tõsine tüsistus flegmoni moodustumine orbiidi või retrobulbaarse ruumi õõnes. Ägeda odontogeense osteomüeliidi korral areneb pindmine flegmoon sagedamini. Sügavate lihastevaheliste ruumide flegmoonid lapsepõlves on haruldased (pikaajaliselt ravimata luuprotsessidega).
Furunkel- karvanääpsu ja sellega seotud rasunäärme äge mädane-nekrootiline põletik koos ümbritseva kiuduga, mida põhjustavad püogeensed mikroobid - stafülokokid. Keemise teket soodustab nahatrauma koos järgneva nakatumisega. Soodustavad tegurid on naha higi- ja rasunäärmete suurenenud aktiivsus, vitamiinipuudus, ainevahetushäired, immuunsüsteemi nõrgenemine. Furunkell võib tekkida igas nahaosas, kus on karvu, sagedamini kaelal, huultel ja nina tiibadel.
Keemise areng algab 0,5–2 cm läbimõõduga erkpunase tiheda valuliku infiltraadi ilmnemisega, mis kõrgub naha kohal väikese koonuse kujul. Soodsa kulgemise korral moodustub 3-4. päeval selle keskele pehmenemise fookus, mis võib mäda ilmumisega iseenesest avaneda. Lahkamise kohas leitakse rohekas nekrootilise koe ala - keeduvõll. Tulevikus koos mäda ja verega lükatakse varras tagasi. Nahakoe defekt asendatakse granulatsioonidega. 2-3 päeva pärast toimub paranemine koos armi moodustumisega. Tüsistusteta kulgemise korral kestab keemise tsükkel 8-10 päeva.
Furunkell nina huulte ja tiibade piirkonnas on reeglina raske. Põletikuline turse levib näo ümbritsevatesse kudedesse. Märgitakse tugevat kiirgavat valu. Kehatemperatuur on kõrge. Tõenäoliselt tekivad sellised rasked tüsistused nagu meningiit, mediastiniit, sepsis, seetõttu tuleks näokeebidega laste ravi läbi viia haiglatingimustes.
Nõrgenenud lastel võib haigus kulgeda loidult, nõrga põletikulise reaktsiooniga ning mäda liigse kogunemise korral võib nekrootiline pulk sulada ja tekkida mädanik (abstsessiiv furunkel).
1.8. SÜLJENÕREME PÕLETIKUD HAIGUSED
1.8.1. VASTASÜNDINUD PARIT
Haigus on haruldane. Haiguse etioloogiat ja patogeneesi ei mõisteta hästi. See areneb sagedamini enneaegsetel või nõrgenenud lastel, kellel on samaaegne somaatiline patoloogia. Mumpsi arengu põhjuseks võib olla nakkuse sattumine süljenäärme erituskanali kaudu või hematogeensel teel.
Haigus areneb ägedalt, sagedamini lapse 1. elunädalal. See algab ühe või kahe parotiidse närimispiirkonna tihedate difuussete põletikuliste infiltraatide ilmnemisega, millega kaasneb keha väljendunud üldine joobeseisund. 2-3 päeva pärast tekib näärme mädane või mädane-nekrootiline sulamine. Võimalik on mäda levik temporomandibulaarsesse liigesepiirkonda, mis võib viia alalõualuu kasvutsoonide hukkumiseni ja selle tulemusena TMJ anküloosini, alalõua alaarenguni.
Ajalugu;
Palpatsioon;
näo luude röntgenuuring;
Ultraheli uuring;
Vere ja uriini analüüsid.
Vastsündinu mumpsi eristatakse:
Adenoflegmonoosne.
1.8.2. PAROTIIT
Mumpsi tekitaja on filtreeritav viirus Pneumophilus parotidis. Mumpsiviirus inaktiveerub kiiresti kõrgete temperatuuride, ultraviolettkiirguse, formaliini, lüsooli, alkoholi nõrkade lahuste mõjul. Nakkuse allikas on haige inimene. Nakkus levib õhus olevate tilkade kaudu, samuti patsiendi süljega saastunud esemete (nõud, mänguasjad) kaudu. Viirust leitakse süljes peiteperioodi lõpus (18-20 päeva) ja esimesel 3-5 haiguspäeval, samuti verest. Võimalik esmane viiruskahjustus ajukelme, munandite ja kõhunäärme piirkonnas.
Haigus avaldub sageli vanuses 5–15 aastat. Juba enne selgete kliiniliste tunnuste ilmnemist on võimalik tuvastada amülaasi sisalduse suurenemist vereseerumis ja diastaasi sisaldust uriinis, mis kaovad alles pärast 10. haiguspäeva. Haiguse algust iseloomustab kehatemperatuuri tõus 38-39 ° C-ni ja parotiidse süljenäärme turse ilmnemine ühel või mõlemal küljel. Protsessi on võimalik kaasata ka submandibulaarsed ja keelealused süljenäärmed, samas on võimalik emakakaela kudede ulatuslik turse. Põletikuliste näärmete kohal olev nahk on pinges, läikiv, kuid säilitab tavaliselt oma normaalse värvi. Kõrvanäärme turse ilmnemisega kaasneb valu, mis kiirgub kõrva või kaela suunas, mida süvendab närimine ja neelamine. Mõjutatud näärmete turse suureneb esimese 3-5 päeva jooksul, seejärel hakkab 8-10 päevaks vähenema. Mõnikord viibib infiltraadi resorptsioon mitu nädalat. Mõnikord kaasneb haigusega bradükardia, millele järgneb tahhükardia. Sageli laienenud põrn. ESR on tavaliselt suurenenud. Sageli täheldatakse närvisüsteemi kahjustusi (meningiit, entsefaliit), mõnikord koos kraniaal- ja seljaajunärvide halvatusega; mõnikord kaasnevad psüühikahäired.
Orhiit on tavaline tüsistus. Mumpsiga oophoriit on vähem levinud. Kirjeldatakse ka mastiiti, millega kaasneb piimanäärmete turse ja hellus.
Diagnoos põhineb:
Kaebused;
Epidemioloogiline ajalugu;
Kliiniline läbivaatus (süljenäärmete, kõhunäärme, suguelundite palpatsioon);
Sülje visuaalne uurimine;
Süljenäärmete ultraheli.
Mumpsi tuleks eristada:
Erinevat tüüpi sialoadeniit;
Krooniline mittespetsiifiline parotiit ägedas staadiumis;
Nakkuslik mononukleoos;
Bukaalne abstsess;
Lümfadeniit;
hematogeenne osteomüeliit;
Lümfangioom põletiku staadiumis;
Adenoflegmonoosne.
1.8.3. KROONILINE PARENHÜMAATILINE PAROTIIT
Haiguse etioloogiat pole selgitatud.
Protsessi iseloomustab esmane krooniline algus ja varjatud põletik kõrvasüljenäärmetes.
Haigus avaldub sageli 3-8-aastastel lastel. Kroonilise mittespetsiifilise parenhüümi mumpsi eripära on kursuse kestus. Ägenemised võivad esineda 6-8 korda aastas. Iseloomustab üldise seisundi halvenemine, valu ja turse ilmnemine kõrvasüljenäärmetes ühel või mõlemal küljel. Hüpereemia ja naha pinge ilmnemine on võimalik.
Parotid-närimispiirkonna palpeerimisel on tunda laienenud, valulikku (veidi valulikku), tihedat, tükilist nääret. Süljenäärme masseerimisel eraldub süljekanalist viskoosne tarretiselaadne sülg, mis on segatud mäda- või fibriintrombidega.
Haiguse käigus eristatakse trikliinilisi ja radioloogilisi staadiume: esialgne, kliiniliselt väljendunud ja hiline. Igas etapis eristatakse ägenemise ja remissiooni perioodi, samuti aktiivset ja passiivset kulgu. Protsessi aktiivse kulgemise korral iseloomustab haigust OUSH-i väljendunud põletikuline reaktsioon. Aktiivse kuluga ägenemise kestus on 2-3 nädalat kuni 2 kuud, ägenemiste arv varieerub 4-8 korda aastas.
Mitteaktiivse kulgemise korral toimub kroonilise parenhümaalse parotiidi ägenemine ilma väljendunud kohalike ja üldiste põletikunähtudeta, kusjuures aastas esineb vähem ägenemisi (1 kuni 3).
Diagnoos tehakse järgmiste andmete põhjal:
Kaebused;
Ajalugu;
Kliiniline läbivaatus, sealhulgas süljenäärme palpatsioon;
Süljenäärme sekretsiooni visuaalne uurimine;
vere ja uriini kliiniline analüüs;
OUSG röntgenuuring koos näärme kanalite eelneva kontrasteerimisega vees lahustuvate kontrastainetega: verografiin, urografiin, omnipak (sialograafia, ortopantomosialograafia);
Süljenäärme mädase eritise uuringud antibiootikumide suhtes tundlikkuse kohta (ägenemise ajal);
Sülje määrdumise ja täppide OUSH tsütoloogiline uurimine remissiooni ajal;
Ultraheli.
Kroonilist parenhümaalset parotiiti tuleks eristada mumpsist, lümfadeniidist, spetsiifilisest lümfadeniidist kõrvasülje-närimispiirkonnas, alalõua kroonilise osteomüeliidi, lümfangioomi ja kõrvasüljenäärme tsüstide, neoplasmide korral.
1.8.4. TSÜTOMEGAALIA
Tsütomegaalia on viirushaigus, mis mõjutab peamiselt vastsündinute ja alla 6 kuu vanuste imikute süljenäärmeid. Haigusetekitaja on inimese tsütomegaloviirus (cytomegalovirus hominis), mis kuulub herpesviiruste perekonda. Nakkuse allikad: viirusekandjad ja patsiendid. Viirus eritub süljega, rinnapiimaga. Tsütomegaloviirus võib läbida platsentat ja põhjustada lootele emakasiseseid kahjustusi selle arengu mis tahes etapis. Nakatumine raseduse esimestel nädalatel võib põhjustada spontaanset aborti või kaasasündinud defektide (nt huule- ja suulaelõhe) teket. Hilisem nakatumine võib põhjustada kesknärvisüsteemi, maksa ja seedetrakti kahjustusi. Loote infektsioon võib tekkida siis, kui nakatunud naine läbib sünnikanali. Viiruse esmase fikseerimise koht on süljenäärmed. Parotiidnäärmed on sagedamini kahjustatud kui submandibulaarsed, keelealused süljenäärmed ja piirkondlikud lümfisõlmed.
Süljenäärmes määravad väikeste süljejuhade ahenemise ja ühtlase ummistuse nende valendikusse ulatuvad hiiglaslikud epiteelirakud. Nende rakkude tuumas ja tsütoplasmas on selgelt nähtavad kandmised. Sarnaseid tsütomegaalia hiidrakke leidub süljes, uriinis ja väljaheites.
Tsütomegaalia lokaalse kulgemise korral paisuvad süljenäärmed põletiku ja väikeste tsüstide moodustumise tõttu. Haiguse üldistatud käigus võib patoloogiline protsess mõjutada kopse, neere, kõhunääret, aju ja muid organeid. Pärast tsütomegaalia all kannatamist
lastel võivad tekkida kaasasündinud südamedefektid ja suured veresooned, naha angioomid, müokardiit.
Imikutel esineb harvadel juhtudel nahakahjustus suurte kihtide koorumise, pikaajalise mähkmelööbe või mitteparanevate haavandite kujul. Mõnel juhul võib haigus areneda sepsisena.
Varem peeti prognoosi absoluutselt ebasoodsaks. Praegu diagnoositakse kergeid vorme, mis on viroloogiliselt tõestatud, soodsa tulemusega.
Diagnoos põhineb:
Vanemate kaebused;
Ajalugu;
Kliiniline läbivaatus;
vere ja uriini kliiniline analüüs;
PCR ja seroloogiline diagnostika. Laste süljenäärmete CMV-nakkust tuleks eristada:
Herpeetiline infektsioon;
Seenpõletik (aktinomükoos, kandidoos);
Ehhinokoki infektsioon;
HIV-nakkus;
vastsündinu hemolüütiline haigus;
Toksoplasmolüüs.
1.8.5. Submandibulaarsete süljenäärmete süljehaigus lastel
Hambakivi moodustumise mehhanism pole täielikult mõistetav. Süljekivitõve esinemisel on suur tähtsus kaltsiumi metabolismi rikkumisel, mõnikord täheldatakse traumat või võõrkeha sattumist süljenäärmete erituskanalitesse.
Peamine diagnostiline sümptom on hambakivi tuvastamine, valu, mis tekib söömisel, mis on seotud sülje väljavoolu häirega. Sialodohiit ja siaalodeniit on seotud sümptomid. Loetletud sümptomid suurenevad koos lapse vanusega.
Diagnoos tehakse üldiste kliiniliste läbivaatusmeetodite (kaebused, ajalugu, lapse uurimine, näärme palpatsioon, sekretsiooni visuaalne uurimine, vere ja uriini kliiniline analüüs, submandibulaarsete süljenäärmete röntgenuuring, ultraheliuuring) alusel. ).
Submandibulaarsete süljenäärmete süljekivitõbi eristub sublingvaalse süljenäärme retentsioonitsüstiga, keelealuse piirkonna hemangioomi ja lümfangioomiga, sialodohiidiga, näo-lõualuu soone abstsessiga.
Riis. 1.1. Laps 3 aastane. Kroonilise ägenemine Riis. 1.2. Laps 5 aastane. Hamba 84 kroonilise periodontiidi ägenemine, hamba 54 äge periodontiit, paremal alalõua äge mädane mädane periostiit, paremal ülemise lõualuu periostiit
Riis. 1.3. 9-aastase lapse alalõua panoraamröntgeni suurendamine. Krooniline luustuva alalõua periostiit paremal hammaste piirkonnas 46, 47
Riis. 1.4. Laps 6 aastane. 64. hamba kroonilise parodontiidi ägenemine, vasakpoolse ülemise lõualuu äge seroosne periostiit
Riis. 1.5. Laps 5 aastane. 75. hamba kroonilise parodontiidi ägenemine, vasakul alalõualuu äge seroosne periostiit
Riis. 1.6. Laps 6 aastane. Hamba 75 kroonilise parodontiidi ägenemine, vasakul alalõua äge mädane periostiit: a - seisund suuõõnes; b- ortopantomogramm
Riis. 1.7. Laps on 13 aastane. Krooniline hävitav-produktiivne alalõua osteomüeliit paremal: a- lapse välimus; b- ortopantomogramm. Määratakse luukoe hävitamise kolded paremal asuva alalõua haru, nurga ja keha piirkonnas; v - vaade alalõua kehale paremalt operatsiooni staadiumis
Riis. 1.8. Laps on 13 aastane. Krooniline produktiivne alalõua osteomüeliit paremal. Haiguse kestus 6 kuud: a- lapse välimus; b- näo skeleti luude üldröntgeni otseprojektsioonis
Riis. 1.9. Laps 15 aastane. Vasakul alalõualuu krooniline produktiivne osteomüeliit. Haiguse kestus 2 aastat: ortopaantomogramm. Osteoskleroosi piirkondi märgitakse eelnevalt korduvalt üle kantud põletikulise protsessi tõttu ilma sekvestratsiooni tunnusteta. Kortikaalne plaat ei ole selgelt nähtav. Luu iseloomulik marmormuster
Riis. 1.10. Alalõua krooniline destruktiivne osteomüeliit sekvestratsiooni staadiumis. 16-aastase lapse hambaravi mahutomogramm. Puuduvate hammaste 45-48 piirkonnas alalõualuu luukoel on heterogeenne struktuur. Puuduva hamba 46 projektsioonis määratakse ebakorrapärase kujuga kuni 5,5 x 4,5 x 3,5 mm suurune luukoe hävimise fookus, mille õõnsuses visualiseeritakse luukoe täiendav tihenemine (luu sekvestratsioon). Alumise lõualuu kortikaalne plaat piirkonnas 46 ei ole kogu selle pikkuses jälgitav. Alumise lõualuu vestibulaar- ja keelepindadel 45-48 piirkonnas on selgelt väljendunud lineaarsed periosteaalsed kihid
Riis. 1.11. Alalõualuu krooniline hävitav-produktiivne osteomüeliit. 12-aastase lapse hambaravi mahutomogramm. Esineb luustruktuuri muutus (parempoolse alalõua osteoskleroosi taustal ilmnevad mitmesuguse suuruse ja kujuga hulgikolded) ja kihilised periosteaalsed kihid.
Riis. 1.12. Alalõualuu krooniline hävitav-produktiivne osteomüeliit. 17-aastase lapse multispiraalne kompuutertomogramm (a, b- aksiaalne projektsioon; v- 3D rekonstrueerimine). Alumise lõualuu kehas on visualiseeritud mitu luukoe hävimise koldeid, mille suurus on vahemikus 2,5–9,8 mm. Keele- ja vestibulaarpindadel on lineaarsed ja narmastega periosteaalsed kihid, mis on rohkem väljendunud alalõua keha piirkonnas puuduvate hammaste 36-46 projektsioonis, on terava tihendusega alad (173 kuni 769 N). ühikut) pehmete kudede kuni nende lupjumiseni
Riis. 1.13. Alumise ja ülemise lõualuu krooniline hävitav-produktiivne osteomüeliit. 9-aastase lapse multispiraalsed kompuutertomogrammid: a- aksiaalne lõige; b- MPR koronaarprojektsioonis; v- MPR sagitaalprojektsioonis; G- 3D rekonstrueerimine. Kogu alalõualuu, ülalõualuu, põhiluu, nii põikluude kui ka võlvkaarte luustruktuur on märkimisväärselt muutunud erineva suurusega kollete ja haruldaste ja osteoskleroosi koldete esinemise tõttu, millel on ebaühtlased, hägused kontuurid, mis praktiliselt ei ole piiritletud. muutumatu ümbritsev luukude, mis rikub kortikaalsete plaatide terviklikkust ... Ülaltoodud luude mahtu suurendatakse (rohkem alalõual), suhet ei muudeta. Mõlemas TMJ-s ei ole suhted häiritud, liigesepead on paistes, kontuuride terviklikkus on kohati katki. Vasakpoolses lõualuu siinuses ja etmoidlabürindi rakkudes pehmete kudede sisu tihedusega umbes 16 ühikut. N
Riis. 1.14. Laps 4 aastane. Vasaku submandibulaarse piirkonna äge seroosne lümfadeniit: a- lapse välimus; b- Ultraheli, B-režiim: madala ehhogeensusega lümfisõlm, ajukoor on paksenenud; v- Ultraheli, CDK režiim: veresoonte mustri tugevdamine lümfisõlme värava projektsioonis
Riis. 1.15. Ultraheli, CDK-režiim: ümara kujuga lümfisõlm, vähenenud ehhogeensus, heterogeenne struktuur, piki perifeeriat - hüpoehoiline serv (tursete tsoon). Äge lümfadeniit periadeniidi staadiumis
Riis. 1.16. Laps 6 aastane. Parema submandibulaarse piirkonna äge mädane lümfadeniit
Riis. 1.17. Laps 5 aastane. Vasaku submandibulaarse piirkonna äge mädane lümfadeniit
Riis. 1.18. Laps 15 aastane. Submentaalse piirkonna krooniline hüperplastiline lümfadeniit
Riis. 1.19. Laps 1,5 aastane. Vasaku submandibulaarse piirkonna abstsessiivne lümfadeniit pärast ägedat hingamisteede viirusinfektsiooni: a - välimus; b- Ultraheli, B-režiim: lümfisõlme ehhogeensus väheneb, projektsioonis määratakse vedeliku piirkond (abstsessi tsoon); v- Ultraheli, CDK režiim: lümfisõlme projektsioonis suureneb veresoonte muster, abstsessi tsoon on avaskulaarne
Riis. 1.20. Parema submandibulaarse piirkonna abstsessiivne lümfadeniit koos adenoflegmoni tekkega. Ultraheli, CDK režiim: lümfisõlmede kapsel on katkendlik, ümbritsevates kudedes määratakse vedelikupiirkonnad
Riis. 1.21. Laps 15 aastane. Parema submandibulaarse piirkonna spetsiifiline lümfadeniit (aktinomükoos).
Riis. 1.22. Laps 4 aastane. Vasaku infraorbitaalse piirkonna abstsess pärast putukahammustust
Riis. 1.23. Laps 14 aastane. Paremal kaela külgpinna abstsess: a- lapse välimus; b- Ultraheli, B-režiim: määratakse ebaühtlaste kontuuridega vähendatud ehhogeensusega tsoon, projektsioonis - vedelad alad
Riis. 1.24. Laps 14 aastane. Alumise huule abstsess: a, b - lapse välimus; v- Ultraheli, B-režiim: määratakse vähendatud ehhogeensuse teke vedela sektsiooni olemasolul
Riis. 1.25. Laps 16 aastane. Parema submandibulaarse piirkonna abstsess
Riis. 1.26. Laps 10 aastane. Parema submandibulaarse piirkonna odontogeenne flegmon: a, b- lapse välimus; v- ortopantomogramm
Riis. 1.27. Laps 7 aastane. Vasaku infraorbitaalse piirkonna furunkel
Riis. 1.28. Vasaku põsepiirkonna infiltratsioon abstsessi moodustumise tunnustega. Ultraheli, B-režiim: määratakse vähendatud ehhogeensusega tsoon vedela ala olemasoluga
Riis. 1.29. Laps 16 aastane. Parema sügomaatilise piirkonna abstsesseeriv furunkell
Riis. 1.30. Laps 6 aastane. Kroonilise parenhümaalse vasakpoolse parotiidi ägenemine
Riis. 1.31. Laps on 13 aastane. Kroonilise vasakpoolse parenhümaalse parotiidi ägenemine
Riis. 1.32. Krooniline vasakpoolne parenhümaalne parotiit, esialgne kliiniline ja radioloogiline staadium. 9-aastase lapse ortopantosiaalogramm
Riis. 1.33. Krooniline kahepoolne parenhümaalne parotiit, esialgne kliiniline ja radioloogiline staadium. 6-aastase lapse ortopantosiaalogramm
Riis. 1.34. Krooniline kahepoolne parenhümaalne parotiit, väljendunud kliiniline ja radioloogiline staadium. 7-aastase lapse orto-pantomosialogramm
Riis. 1.35. Krooniline parempoolne parenhümaalne parotiit, väljendunud kliiniline ja radioloogiline staadium. 15-aastase lapse ortopantosiaalogramm
Riis. 1.36. Krooniline kahepoolne mittespetsiifiline parotiit, remissioon. Ultraheli, CDK režiim: süljenääre on suurenenud, vähenenud ehhogeensus koos väikeste tsüstide esinemisega; vaskularisatsioon ei muutu
Riis. 1.37. Krooniline kahepoolne mittespetsiifiline parotiit, ägenemine. Ultraheli, CDC režiim: näärme parenhüümi projektsioonis suureneb vaskularisatsioon.
Riis. 1.38. Vasaku submandibulaarse süljenäärme süljekivitõbi. 10-aastase lapse röntgen (aksiaalne projektsioon)
Riis. 1.39. Parema submandibulaarse süljenäärme süljekivitõbi. 11-aastase lapse röntgen (aksiaalne projektsioon)
Riis. 1.40. Vasaku submandibulaarse süljenäärme süljekivitõbi. Ultraheli, B-režiim: näärmejuha suurendatakse, selle luumenis määratakse hambakivi
Riis. 1.41. Parema submandibulaarse süljenäärme süljekivitõbi. 8-aastase lapse sialogramm. Määratakse kanali laienemine, hambakivi kanali suudmes
Riis. 1.42. Vasaku submandibulaarse süljenäärme süljekivitõbi. 16-aastase lapse multispiraalne kompuutertomograafia (a - MPR sagitaalprojektsioonis; b- aksiaalne projektsioon; v- 30-rekonstrueerimine). Suuõõne pehmetes kudedes piki alalõua keelepinda eesmise hammaste rühma piirkonnas ja nurga piirkonnas 2,5 ja 8,5 mm suurused, selgete laineliste kontuuridega kivid, on visualiseeritud tihedusega 1826 ühikut. N
Lõualuu periostiit
Üks üsna levinud põletikuliste protsesside komplikatsioone parodondi kudedes on lõualuu periostiit. Periostiit võib tekkida nii ägeda apikaalse protsessi edasisest levikust kui ka kroonilise apikaalse parodontiidi ägenemisest. Mõnel juhul võib see olla marginaalse parodontiidi või haavainfektsiooni tagajärg pärast hamba eemaldamist.
Parodondi mädane eksudaat langeb lõualuu periosti alla. Kõige sagedamini läbib parodondilõhesse kogunenud eksudaat luukoes (nn. Haversi ja Folkmanni kanalite süsteem) ja kortikaalses plaadis olevaid väikseid auke ning jõuab luuümbrisesse. See koorub teatud piirkonnas maha. Põletikuline eksudaat mõjutab ka luukoe väliskihti, kuid luunekroosi, nagu ka muid osteomüeliidi protsessile iseloomulikke muutusi, ei esine (joon. 37).
Haigusega kaasnevad tugevad (mõnikord tuikavad) valud, mis on tingitud luuümbrise põletikulise eksudaadi koorumisest ja venitamisest. Tugev valu, võib kiirguda oimu, silmadesse, kõrva. Külm reeglina pehmendab valusaid aistinguid, kuumus, vastupidi, intensiivistab neid.
Periostiidiga kaasnevad muutused ümbritsevates pehmetes kudedes. Sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest on põse, lõua, submandibulaarse piirkonna pehmete kudede turse. Nagu märkis GA Vasiliev, periostiidi levikuga "ülahammastest ja ülemistest eespurihammastest haarab kollateraalne turse, mis paikneb mõnevõrra külgsuunas, suure osa näost ja ülemisest silmalaugust. Protsess pärineb ülemistest suurtest purihammastest. Seda iseloomustab turse, mis ulatub tagant peaaegu kõrvani.
Eksudaat periostiidi ajal võib tungida mitte ainult vestibulaarsesse külge, vaid ka suuõõne suunas - põhjustada abstsessi (abstsessi) moodustumist suulaes või suupõhja piirkonnas, samuti suuõõnes. põletikuline protsess ülemises lõualuus, võib see sattuda ülalõuaõõnde ja põhjustada põskkoopapõletikku.
Põhjustava hamba piirkonna limaskest on alati hüpereemiline ja turse. Üleminekuvolt on silutud. Kahjustatud piirkonna palpatsioon on valus. Hamba löök põhjustab vähem valu kui ägeda parodontiidi sümptomitega. Protsessi edasise progresseerumisega turse piirkonnas täheldatakse kõikumist, seejärel fistuloosse kulgemise moodustumist vestibüülis või suuõõnes endas. Halvimal juhul mäda tungimine lõualuu ümbritsevatesse pehmetesse kudedesse.
Periostiidiga patsientide üldine seisund halveneb. Reaktsioon põletikule sõltub protsessi levimusest ja raskusastmest, samuti patsiendi keha reaktsioonivõimest. Temperatuur tõuseb keskmiselt 37,7-38,2 ° C-ni. Esineb üldine nõrkus, unetus, isutus.
Kogemused näitavad, et ägeda periostiidi ravi peaks olema radikaalne, kirurgiline. Põletikulisele fookusele on vaja teha lai ava ja luua piisavalt head tingimused eksudaadi vabaks väljavooluks. Selleks lõigatakse suuõõne küljelt pehmed koed ja luuümbris lahti piirkonnast, kus täheldatakse suurimat mäda kogunemist. Reeglina toimub sekkumine kohaliku anesteesia all. Et haava servad kokku ei kleepuks ega segaks mäda väljavoolu, pistetakse haavale kummiriba või jodoformmarli riba.
Patsientidele määratakse suu loputamine nõrga kaaliumpermanganaadi või sooda lahusega, sulfa ravimid 1,0 g 4-6 korda päevas, valuvaigistid, kaltsiumkloriid 10%, 1 spl 3 korda päevas. Mõnel juhul on vaja kasutada antibiootikumide intramuskulaarset süstimist.
Lõualuu periostiidi algstaadiumis, patsiendi rahuldava seisundi ja kõikumiste puudumisel, võib infiltraat taanduda ilma kirurgilise sekkumiseta. Nendel juhtudel võite kasutada füsioterapeutilisi ravimeetodeid (UHF, solux, sinise valguse lamp), soovitada patsientidel loputada suud sooja desinfitseerimislahusega ja määrata sulfa ravimid. Mõned inimesed märgivad Dubrovini (4% kollase elavhõbeda salvi) soojendava salvside kasutamisel head efekti. Kui mõne päeva jooksul paranemist ei toimu, on vaja üle minna radikaalsele ravile.
Ravi käigus on vaja koheselt hinnata põhjusliku hamba säilimise otstarbekust. Kui hammas ei ole närimisfunktsiooni jaoks väärtuslik (kroon on hävinud, juur paljastub, hamba liikuvus on väljendunud jne), tuleb see eemaldada. Mõnel juhul annab põhjusliku hamba õigeaegne eemaldamine hea eksudaadi väljavoolu ja võimaldab teil kõrvaldada põletikuline protsess ilma täiendavate kirurgiliste sekkumisteta.
Õigesti läbi viidud ravi võimaldab taastada patsiendi töövõime 2-4 päeva jooksul. Vale ravi korral võib protsess minna lõualuusse, mille tagajärjel tekib odontogeenne (hamba päritolu) osteomüeliit.
Lõualuu osteomüeliit
See on lõualuude haigus, mis tuleneb infektsiooni tungimisest periodontaalsest fookusest lõualuude paksusesse. Odontogeenne osteomüeliit on üsna levinud haigus. Lõualuude osteomüeliit moodustab ligikaudu 35–55% kõigist osteomüeliitidest, mille hulgas on põhikohal odontogeenne osteomüeliit. Selles põletikulise protsessi vormis on nakkuse tungimine luukoesse seotud hambahaigustega. Topograafiliselt on parodondi ja lõualuu luuüdi vahel väga tihe seos. Väga sageli tungib infektsioon apikaalsest ja harvemini marginaalsest parodondist luukoesse. Odontogeenne osteomüeliit võib tekkida ka siis, kui haav nakatub pärast hamba väljatõmbamist. Põletikulise protsessi kõige sagedasem lokaliseerimine on MG Lukomsky andmetel alumine lõualuu - 89,6% juhtudest ja alumiste purihammaste piirkond on kahjustatud 70%, samas kui ülemine lõualuu moodustab ainult 10,4% monogeensest. osteomüeliit.
Nagu juba mainitud, on lõualuu odontogeense osteomüeliidi tekke põhjuseks kõige sagedamini hamba apikaalne periodontiit. Samal ajal märgivad patsiendid, et alguses valutas üks konkreetne hammas ja seejärel muutuvad valud hajuvaks, haarates kinni antud lõualuu hammaste rühma. Tekib näo pehmete kudede turse ja mäda, mis tungib läbi luutorukeste, võib põhjustada pehmete kudede põletikku - abstsessi või flegmooni.
Suuõõne uurimisel on kahjustatud piirkonnas alveolaarprotsessi mõlemal küljel limaskesta hüperemia ja turse, mis hõlmab mitme hamba piirkonda. Hambad on liikuvad, nende löökpillid on valusad. Kahjustatud piirkonna palpeerimine põhjustab ka valulikkust, esineb lõualuu keha mõningast paksenemist. Piirkondlikud lümfisõlmed on laienenud, valulikud.
Kui põletik lokaliseerub purihammaste piirkonnas, eriti alumistes, on suu avanemine piiratud, kuna protsessis osalevad närimislihased. Patsientide üldine seisund on raske. Temperatuur tõuseb 39-39,5 ° C-ni. Patsiendid kurdavad peavalu, unetust, isutust, üldist nõrkust. Märgitakse organismi üldise joobeseisundi nähtusi. Nahk ja limaskestad on kahvatud, pulss kiire. Söömine on raske suu halva avanemise ja põletikulise protsessi olemasolu tõttu. Sülg on viskoosne. Mädane lõhn suust. Seedetrakti töö on häiritud.
Erütrotsüüdid langevad ja leukotsüütide arv jõuab lümfotsüütide arvu vähenemisega 2x10³-ni. ESR jõuab kõrgele tasemele. Uriini erikaal on kõrge, selles ilmub valk. Patsientide üldine seisund nõuab haiglaravi ja ravi hambaarsti, tema puudumisel kirurgi poolt.
Reptenogramm võib aidata diagnoosi panna mitte varem kui 2 nädalat pärast haigust.
Sel perioodil võib täheldada lõualuu luu struktuuri rikkumisi ja periosti paksenemist.
2-3 nädala jooksul pärast haiguse algust ägedad nähtused taanduvad ja protsess võib muutuda krooniliseks. Samal ajal paraneb patsientide üldine seisund. Valu tunded vähenevad järk-järgult või kaovad täielikult. Mõjutatud piirkonna hambad jäävad endiselt mõnevõrra liikuvaks, kuid löökpillide ajal ei pruugi need olla valulikud. Limaskesta hüperemia kaob, suuõõne pehmete kudede turse väheneb. Fistulise kulgemise või lõikejoone kaudu jätkub mäda eritumine pikka aega. Patsientide temperatuur langeb subfebriilini. Vähenevad keha mürgistusnähtused, taastub uni, söögiisu, seedetrakti töö. Laboratoorsed andmed lähenevad normile.
Surnud luukoe eraldamine on kõige tüüpilisem kroonilise osteomüeliidi staadiumis - sekvestratsioon. Sõltuvalt põletikulise protsessi mahust ja astmest võib sekvestreerida nii väikseid luukoe piirkondi kui ka väga suuri luualasid.
Mõnel osteomüeliidi korral võib ülalõual tekkida alveolaarse protsessi, sigomaatilise luu ja isegi lõualuu kehaosa äratõukereaktsioon. Röntgenpildil on sekvestreerimisprotsess hästi väljendunud (joonis 38).
Raviäge osteomüeliit peaks olema keeruline ja hõlmama kirurgilisi, meditsiinilisi ja füsioterapeutilisi meetodeid.
Esialgsel etapil näidatakse põhjusliku hamba eemaldamist. See tagab mädase eksudaadi hea väljavoolu ja enamikul juhtudel kõrvaldab selle protsessi. Hajus osteomüeliidi korral on võimatu piirduda ainult hamba väljatõmbamisega. Peamine mädane fookus pehmetes kudedes (abstsess või flegmon) on vajalik kõrvaldada. Sõltuvalt selle asukohast tehakse intraoraalne või ekstraoraalne sisselõige. Sisselõige peaks olema piisavalt lai, et mäda saaks hästi ära voolata. Selleks kuivatatakse haav kummiriba või jodoformmarli ribaga. Jodoformmarli kasutamine sellistel juhtudel ei ole alati efektiivne, kuna see paisub, on eksudaadiga küllastunud ja sulgeb haava valendiku; sel juhul mäda väljavool peatub.
Hea tulemuse annab, kui kanda haavale niiske side magneesiumsulfaadi hüpertoonilise lahusega või antiseptikumide lahusega. Sees määratakse patsientidele sulfaravimid kuni 1 g iga 4 tunni järel, intramuskulaarselt - antibiootikumide süstid 4 korda päevas, autohemoteraapia, desensibiliseerivad ained, vitamiinid. Tugeva valu vähendamiseks määratakse amidopüriin, fenatsetiin ja teised valuvaigistid seespidiselt, lisades aspiriini, kofeiini või luminaali.
Rp .: Fenatsetiin
Ac. atsetüülsalitsüülid aa .......... 0,25
M. f. pulv. D. t. d. nr 12
S. Üks pulber 3-4 korda päevas
Rp. Fenobarbitaal .............. 0,05
Amüdopiriini .............. 0.3
Phenacetini ............... 0,25
Coffeini natrio-bensoici ........ 0,05
M. f. pulv D. t. d. nr 12
S. 1 pulber 1-2 korda päevas
On vaja jälgida südame-veresoonkonna süsteemi seisundit.
Vajalik on piisav toitumine. Kuid enamik patsiente ei saa normaalselt süüa näo-lõualuu põletikulise protsessi tõttu. Seetõttu peaks toit olema kõrge kalorsusega, rikastatud ja tükeldatud. Vajadusel (näiteks lõualuude kokkuviimisel) saab selle sisse viia spetsiaalse sippy tassi abil.
Osteomüeliidi protsessi kroonilise kulgemise korral on ravi põhipunktiks eraldatud luu sekvestratsiooni eemaldamine. Seda operatsiooni nimetatakse sekvestrektoomiaks. Seda tehakse siis, kui sekvestratsioon on ümbritsevast luukoest täielikult eraldunud, mis toimub tavaliselt 4-5 nädalat pärast haiguse algust. Pärast sekvestratsiooni eemaldamist haav õmmeldakse, jättes drenaaži, või tamponeeritakse jodoform-marliga, mida muudetakse 4-5 päeva pärast. Patsientidel soovitatakse anda sulfaravimeid. Luustruktuuri taastamise kiirendamiseks on ette nähtud kaltsiumipreparaadid, samuti vitamiinid C ja D. Soovitada võib füsioterapeutilisi protseduure: kiiritamine kvartslambiga, UHF.
Kui põhjustavat hammast (või hambaid) ei eemaldatud ägeda perioodi jooksul, on soovitatav see säilitada. Osteomüeliidi kroonilise kulgemise korral, kui hammaste liikuvus puudub, tuleks hoiduda nende eemaldamisest. Kui selliste hammaste pulp on surnud, on vaja need trepanida ja täita, mis säilitab hambad pikka aega.
Perikoronariit
Lõualuude põletikuliste protsesside hulka kuuluvad ka tarkusehamba raske purskamise juhud, millega kaasneb ümbritsevate kudede kahjustus.
Nii piima- kui ka jäävhammaste puhkemine kulgeb tavaliselt tüsistusteta. Erandiks on tarkusehammaste purse, mis mõnel juhul võib olla raske. Sagedamini täheldatakse seda tarkusehammaste puhkemisel alumises lõualuus ja väga harva ülemises lõualuus.
Kolmandate purihammaste purskamise raskused on tavaliselt seotud ruumipuudusega alveolaarprotsessis, hamba vale asendiga või tiheda limaskesta olemasoluga, mis katab täielikult või osaliselt hambakrooni. Nendel juhtudel tekib kõige sagedamini tarkusehamba ühe-kahe tuberkulli purse, mille järel hamba asend enam ei muutu (joon. 39). Osa närimispinnast jääb kattuks limaskestaga – nn kapuuts. Viimase alla koguneb lima, sisenevad toidujäägid, sisenevad suuõõne mikroobid. Lisaks puutub närimispinnast osa kattev limaskest närimisel kokku antagonisthammaste poolt tekitatud traumaga. Kõik need punktid põhjustavad põletikulise protsessi algust, mis järk-järgult areneb. Limaskesta servad võivad haavanduda. Krooniline, loid põletikuline protsess põhjustab järk-järgult muutusi ümbritsevates kudedes. Esiteks on kapuutsis esinevad cicatricial muutused, periodontaalse lõhe laienemine jne See viib põletikulise protsessi - perikoronariidi levikuni, millega kaasnevad väljendunud kliinilised sümptomid. Patsiendid kaebavad valu põhjustava hamba piirkonnas, mis sageli kiirgub kõrva, valu neelamisel. Närimislihaste kinnituspiirkondi katva põletikulise turse tõttu on suu avanemine piiratud. Söömine on raske. Pehmete kudede turse ilmneb vastava külje lõualuu nurga piirkonnas. Temperatuur tõuseb 37,3-38 ° C-ni.
Põhjustava hamba piirkonna limaskest on hüpereemiline, turse. Võib esineda keele- või bukaalseid abstsesse. Kapoti alt tuleb mäda välja. Väikseimgi surve sellele põhjustab teravat valulikkust ja suurendab eksudaadi eraldumist. Piirkondlikud lümfisõlmed on palpatsioonil laienenud ja valulikud.
Protsessi edasise suurenemisega on suu avamine veelgi piiratum, kuni tahke toidu võtmise täieliku võimatuseni. Valu suureneb allaneelamisel. Lümfadeniit suureneb. Protsessi võib keeruliseks muuta flegmon või minna luukoesse - tekib osteomüeliit. Perekoronariidi sümptomitega peaks ravi olema radikaalne, kuigi see ei vaja alati kirurgilist sekkumist.
Sõltuvalt protsessi tõsidusest ja patsiendi üldisest seisundist soovitatakse erinevaid ravimeetodeid. Praegu kasutame lõualuude ja põletikulise turse vähendamiseks laialdaselt M. P. Žakovi pakutud trigeminosümpaatilist blokaadi, mis osutus väga tõhusaks.
Pärast ägeda põletiku eemaldamist on otstarbekas röntgenograafia abil määrata hamba asend. Kui tarkusehammas on asendis, mis takistab selle purskamist, tuleb see eemaldada (joonis 40). Muudel juhtudel on vaja kapoti all olevat taskut loputada nõrga kloramiini, etakridiinlaktaadi (rivanooli) või kaaliumpermanganaadi lahusega. Seejärel asetatakse kapoti alla ettevaatlikult jodoformmarli riba, et see pisut välja pigistada ja krooni närimispind vabastada. Jodoformi marli vahetatakse ülepäeviti. Kodus määratakse patsiendile soojad desinfitseerivad loputused, sulfa ravimid 1 g 4-6 korda päevas.
Kui see ravi ei aita, on vaja teha tarkusehamba närimispinda katva kapoti väljalõikamine. See viiakse läbi kohaliku infiltratsioonianesteesia all. Pärast kapoti väljalõikamist saab haava servad koaguleerida. Tarkusehamba, mis ei saa purskama või on perikoronariidi kordumise põhjuseks, eemaldamine toimub pärast ägeda põletiku taandumist. Seda tehakse liftiga või peate kasutama peitli ja haamriga raiumist, mille järel haav hoolikalt ravitakse. Soovitatavad on õmblused.
Abstsessid ja flegmoon
Need põletikulised protsessid näo-lõualuu piirkonnas kaasnevad kõige sagedamini lõualuude ja näo luustiku teiste luude osteomüeliidiga ning võivad olla komplikatsiooniks periodontaalse haiguse mädane-düstroofilise vormi, gingivostomatiidi, lõualuude luumurdude ja mõne muu haiguse korral. Need on tõsised ja äärmiselt ohtlikud haigused.
Mikroobsetest patogeenidest on tuvastatud erinevad kookirühmad (stafülokokk, streptokokk, pneumokokk, diplokokk), fusiform ja Escherichia coli, samuti anaeroobsed vormid.
Abstsessid ja flegmoonid eristuvad mitmesuguste kliiniliste ilmingute poolest, mis sõltuvad nii keha üldisest seisundist, infektsiooni virulentsusest kui ka põletikulise protsessi lokaliseerimisest. Viimane areneb tavaliselt nahaaluses, lihastevahelises ja interfastsiaalses lahtises koes ning võib mõjutada ka lümfisõlmi.
Tekkiva põletikulise infiltraadi ja sellega kaasneva ümbritsevate kudede kollateraalse turse tagajärjel tekib tavaliselt näo asümmeetria. Loomulikud näovoldid on silutud. Nahk on pinges. Pealiskaudse flegmoniga väljendub naha hüperemia. Huulte ja suu limaskestad on kuivad, kahvatud, keel on kaetud. Sõltuvalt põletikulise protsessi iseloomust ja kliinilisest kulgemisest, samuti keha mürgistuse algusest arenevad üldhäired tavaliselt ühel või teisel määral. Neid väljendatakse halb enesetunne, unetus, isutus. Patsiendid kurdavad peavalu, sagedasi külmavärinaid. Temperatuur võib ulatuda subfebriilist kuni 39-40 ° C. Pulss ja hingamine kiirenevad. Väliselt muutub patsiendi nägu kahvatuks, räsitud.
Kohalike häirete hulgas on kõige levinumad põletikulise kontraktuuriga seotud närimishäired, valu neelamisel, mõnel juhul kõne- ja hingamishäired, viskoosse sülje rikkalik sekretsioon.
Kõige raskemad on mikroobide anaeroobsete vormide põhjustatud flegmoonid. Nõrgalt väljendunud lokaalse koe reaktsiooni ja vähenenud keharesistentsuse korral võib prognoos olla kahtlane.
Verepilt on iseloomulik põletikulistele protsessidele: erütrotsüütide ja hemoglobiini arv langeb, leukotsüütide valem nihkub vasakule, ESR suureneb, mõnel juhul ulatub see 40 mm-ni tunnis.
Nagu rõhutab A. I. Evdokimov, "põletikulise protsessi kõrgusel leitakse uriinis valku (toksilise nefriidi tunnus), seetõttu on uriini süstemaatiline uuring kohustuslik."
Ravi... Põletikulise protsessi fookuse (flegmon või abstsess) varajane avamine on peamine terapeutiline kirurgiline meede. See on näidustatud infiltratsiooni ja kõrgendatud temperatuuri juuresolekul. Isegi juhtudel, kui mäda ei eritu, väheneb kudede pinge ja luuakse tingimused eksudaadi väljavooluks. Kirurgilist sekkumist peaks läbi viima hambaarst või üldkirurg, lähtudes kahjustatud piirkonna anatoomilistest ja topograafilistest omadustest. Antibiootikumide, eriti laia toimespektriga antibiootikumide, aga ka sulfoonamiidide kasutuselevõtt on muutunud laialt levinud. Sel juhul tuleb kindlasti arvesse võtta bakterite resistentsust ja nende tundlikkust konkreetse ravimi suhtes.
Valu vähendamiseks tuleb välja kirjutada valuvaigistid. Põletiku aeglase käiguga, aga ka haiguse alguses on soovitatav võtta UHF-ravi, kuiva kuumust, samuti Dubrovini järgi salvi sidet.
Suurt tähelepanu tuleb pöörata südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsusele.Selleks on soovitatav kasutada palderjani, kordiamiini, kampri ja mõnede teiste ainete tinktuure. Voodirežiim on haiguse ägedal perioodil kohustuslik ning aspiratsioonipneumoonia vältimiseks peavad patsiendid olema poolistuvas asendis. Soovitatav on piimataimne dieet, rohke joomine, samuti vitamiinide, eelkõige askorbiinhape ja vitamiin B 1 tarbimine.
Kirurgiline sekkumine toimub enamasti kohaliku tuimestuse all, kuigi võimalik on ka anesteesia kasutamine. Sisselõiked tehakse laiad, kuni 8-10 cm pikkused, olenevalt protsessi lokaliseerimisest, kogu kudede sügavusele. Sel juhul tuleb arvestada suurte anumate ja närviharude asukohta, et neid mitte kahjustada. Selleks on vaja kinni pidada näo-lõualuu piirkonna sisselõigete anatoomilistest ja topograafilistest nõudmistest.
Kui avamisel vabaneb mäda, kurnatakse haav tavaliselt kummiriba või kummitoruga.
Kudede putrefaktiivse nekrootilise lagunemise korral niisutatakse haava rikkalikult 3% vesinikperoksiidi lahusega, nõrga kaaliumpermanganaadi lahusega jne.
Kuivade kudede puhul kantakse nende elutegevuse suurendamiseks ja toksiinide imendumise vähendamiseks haava pinnale naatriumkloriidi või magneesiumsulfaadi hüpertoopilise lahusega niisutatud märjad marli sidemed.
Juhtudel, kui näo-lõualuu piirkonna põletikulise protsessi põhjuseks on konkreetne hammas, kui sellele juurdepääs on raskendatud (turse, kontraktuuri vms tõttu), võib eemaldamist edasi lükata kuni ägedate sümptomite kõrvaldamiseni. Kõigil muudel juhtudel tuleks põhjusliku hamba eemaldamine läbi viia samaaegselt flegmoni avanemisega.
Spetsiifilised põletikulised protsessid nõuavad patogeneetilist ravi.
Odontogeensete põletikuliste haiguste korral on hamba tiheda anatoomilise seose tõttu lõualuuga alati täheldatav ühel või teisel määral nakkus-põletikulise protsessi levik luukoesse. Kui selle protsessi levikutsoon piirdub ühe hamba periodontaalsete kudedega, loetakse seda parodontiidiks. Nakkus-põletikulise protsessi levik lõualuus ühe hamba periodontist väljapoole koos külgnevate luustruktuuride kaasamisega viib kvalitatiivselt uue osteomüeliidi seisundi tekkimiseni. Kuigi termin "osteomüeliit" tähendab sõna-sõnalt luuüdi põletikku, tähistatakse kliinikus seda põletikulist protsessi, mis levib luu kui elundi kõikidesse elementidesse: luuüdi, luu põhiainesse koos selle sisuga. toitainete kanalitest ja osteonisüsteemi kanalitest periost (periost).
Nakkuslik-põletikuline protsess ülelõualuu kudedes võib kulgeda difuusse mädapõletikuna (flegmoon) või piiritletud mädase protsessina (abstsessid). Tselluliiti ja abstsesse, mille tekkimist seostatakse nakkusliku ja põletikulise protsessiga hamba parodondis, tõlgendatakse odontogeensetena.
Seega, sõltuvalt luukoe kahjustuse ulatusest ja infektsioos-põletikulise protsessi levimusest peri-lõualuu pehmetes kudedes, eristatakse järgmisi odontogeensete põletikuliste haiguste peamisi vorme:
1) parodontiit;
2) odontogeenne osteomüeliit;
3) odontogeenne periostiit;
4) odontogeensed abstsessid ja flegmoon;
5) odontogeenne lümfadeniit.
Patogenees
Mõiste "odontogeensed põletikulised haigused" on kollektiivne. See hõlmab mitmeid kliiniliselt selgelt välja toodud haigusvorme (parodontiit, periostiit, osteomüeliit, abstsess ja flegmoon, lümfadeniit, odontogeenne sinusiit), mida võib samal ajal pidada dünaamiliselt toimuva odontogeense nakkusprotsessi erinevateks ilminguteks.
Püüdes mõista selle protsessi põhjuseid ja arengumustreid ning uurida nende kliiniliste ilmingute vahelist seost on tehtud pikka aega. Tänapäeval tehakse selles suunas palju.
Odontogeensete põletikuliste haiguste patogeneesi piisavalt täieliku ja universaalse teooria koostamiseks tuleb aga esmalt vastata mitmele konkreetsele küsimusele, millest peamised saab sõnastada järgmiselt:
1. Kuidas madala patogeensusega ja mittepatogeensed mikroorganismid, mis tungivad suuõõnest parodonti, luukoesse, põhjustavad seal ägeda nakkus-põletikulise protsessi arengut?
2. Millised on kroonilise odontogeense infektsiooni ägenemise mehhanismid?
3. Millised on odontogeense nakkusprotsessi leviku mehhanismid?
4. Millised tegurid määravad luukoe kahjustuse ulatuse odontogeense osteomüeliidi korral?
Allergiamehhanismid odontogeensete põletikuliste haiguste patogeneesis.
Sisuliselt andis vastuse küsimusele, kui nõrgalt patogeensed ja mittepatogeensed mikroorganismid, mis tungivad suuõõnest parodonti ja luukoesse, põhjustavad seal ägedat nakkus-põletikulist protsessi, andis 20. sajandi alguses vastuse M. Artyus ja GP Sahharov. Nad leidsid, et pärast 4–5-kordset hobuseseerumi subkutaanset manustamist küülikutele tekib seerumi lubatava intradermaalse süstimise kohas äge põletikuline reaktsioon koos väljendunud muutustega. Kuna loomadele süstiti kogu katse vältel identset seerumit, jõuti järeldusele, et vaadeldud nähtuse mehhanism on seotud muutusega küüliku organismi võimes reageerida korduvale võõrvalgu sissetoomisele. Hiljem kasutati seda nähtust katses pikkade luude osteomüeliidi (Derizhanov S.M.) ja alalõua osteomüeliidi (Snezhko Ya.M., Vasiliev G.A.) reprodutseerimiseks.
Praeguseks on Artjuse-Sahharovi fenomeni mehhanismi üsna hästi uuritud. Klassifikatsiooni järgi kuulub see immunopatoloogiliste reaktsioonide III tüüpi. Selle olemus taandub järgmisele. Antigeensete omadustega organismi siseneva seerumivalgu mõjul tekivad antikehad ja see on organismi sensibiliseerimise aluseks. Selle taustal kaasneb antigeeni lubatava annuse lokaalse manustamisega viimase tungimine veresoonte sängi, kus moodustub antigeeni-antikeha kompleks. See kompleks on fikseeritud veresoonte endoteeli rakumembraanidele, muutes need seeläbi sihtrakkudeks. Neutrofiilsed leukotsüüdid, fagotsüteerivad immuunkompleksid, kahjustavad samaaegselt rakumembraani, mis viib lüsosomaalsete ensüümide, põletikuliste vahendajate vabanemiseni. Sellega kaasneb 3. trombotsüütide faktori aktiveerumine ja see võib olla intravaskulaarse vere hüübimise põhjuseks, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni häireid ja kudede nekroosi.
On alust arvata, et kirjeldatud immunopatoloogiline reaktsioon leiab aset ka odontogeense infektsiooni patogeneesis. Tõsi, odontogeensete põletikuliste haiguste korral toimivad teistsuguse iseloomuga antigeenid kui Artyus-Sahharovi, SM Derizhanovi jt katsetes Mikroobide, mikroobiraku struktuurielementide, elutegevuse produktid, mis vabanevad pärast selle surma. , toimivad antigeenina. Selline odontogeense infektsiooni patogeneesi lüli tõlgendus võimaldab mõista põhjust, miks mittepatogeensed mikroobid osutuvad paljudel patsientidel haiguse põhjustajaks. Ilmselt on sensibiliseeritud organismis nende kahjustav toime vahendatud just kirjeldatud immunopatoloogilise reaktsiooni mehhanismide kaudu (joonis 1).
Mis puudutab makroorganismi sensibiliseerimist stafülokokkide ja streptokokkide kui kõige tõenäolisemate odontogeensete põletikuliste haiguste tekitajate suhtes, siis see võib eelneda odontogeense nakkusprotsessi algusele, st sensibiliseerimine toimub sama tüüpi nakkuskollete mikrofloora mõjul. mis tahes muust lokaliseerimisest.
Riis. 1. Mõned koekahjustuse mehhanismid odontogeense nakkus- ja põletikulise protsessi kujunemisel.
Mikroobide tungimisel kõvade hambakudede defekti kaudu pulpi ja eriti parodondi kudedesse suureneb organismi sensibiliseerimine.
Vale oleks aga pidada makroorganismile absoluutselt kahjulikuks nähtuseks nakkus-allergilise põletiku väljakujunemist periodontsi mikroobide sattumise kohas. Selle reaktsiooni bioloogiline tähendus on nakkusliku fookuse lokaliseerimine immuunmehhanismide kiire sisselülitamise teel, nakkuse üldistamise ärahoidmine ja seeläbi makroorganismi sisekeskkonna püsivuse säilitamine.
Odontogeense infektsiooni eripäraks on see, et patsiendi organism ei suuda iseseisvalt, ilma sobivate ravimeetmeteta, peatada mikroorganismide sisenemist hambajuurekanali kaudu parodonti. Ja see tähendab, et pole vaja loota iseparanemisele ning parodondi nakkusliku ja põletikulise fookuse täielikule kõrvaldamisele. Parimal juhul protsess stabiliseerub, mille tulemusena moodustub krooniline odontogeense infektsiooni fookus, mis on patsiendi kehaga dünaamilises tasakaalus.
Tutvuda konkreetsete haiguste (aktinomükoos, tuberkuloos, süüfilis, AIDS (HIV-nakkus)) peamiste nosoloogiatega, nende kliiniliste ilmingutega näo-lõualuu piirkonnas, visandada näo-lõualuu piirkonna spetsiifiliste haiguste olemus ja kulgemise tunnused. LOENGU EESMÄRK:
LOENGU EESMÄRGID: 1. Tutvuda konkreetsete haiguste (aktinomükoos, tuberkuloos, süüfilis, AIDS (HIV - infektsioon)) etioloogiaga, kliinikuga. 2. Tutvuda spetsiifiliste haigustega (aktinomükoos, tuberkuloos, süüfilis, AIDS (HIV-infektsioon)) patsientide erakorralise hospitaliseerimise põhimõtetega.
Loengukava: 1. PMO spetsiifiliste põletikuliste haiguste etioloogia ja patogenees. 2. Aktinomükoosi kliiniliste ilmingute tunnused ja kaasaegsed diagnoosimise põhimõtted. 3. Kliiniliste ilmingute tunnused ja tuberkuloosi diagnoosimise kaasaegsed põhimõtted. 4. Kliiniliste ilmingute tunnused ja süüfilise diagnoosimise kaasaegsed põhimõtted. 5. Kliiniliste ilmingute tunnused ja AIDSi diagnoosimise kaasaegsed põhimõtted. 6. PMO spetsiifiliste põletikuliste haiguste ravi meditsiiniliste ja kirurgiliste meetodite põhimõtted.
1.sügav või lihaseline vorm, lokaliseeritud lihaste ja lihastevahelise koe paksuses; 2. subkutaanne vorm - lokaliseeritud nahaaluses aluses; 3. nahavorm – haarab ainult nahka. PEA- JA KAELA AKTINOMÜKOOS JAGAB Sõltuvalt kahjustuskoha sügavusest KOLME RÜHMA:
1) nahavorm; 2) muskulokutaanne vorm; 3) luu- ja lihaskonna vorm: a) hävitav; b) neoplastiline; 4) generaliseerunud vorm, mis tabab nahka, lihaseid, luud, suuõõne limaskesta K. I. BERDYGAN (1958) KLASSIFITSEERITUD LÕUKA- JA KAELAPIIRKONNA AKTINAMIKOOS JÄRGMISELT:
KLASSIFIKATSIOON, T.G.ROBUSTOVA (1992) Näod Kael Lõuad ja suuõõs: nahk; Subkutaanne; Submucous; Limaskesta; odontogeenne aktinomükoosne granuloom; Subkutaanne-lihastevaheline (sügav); Lümfisõlmede aktinomükoos; Lõualuu periosti aktinomükoos; Lõualuude aktinomükoos Suuõõne organite aktinomükoos - keel, mandlid, süljenäärmed, ülalõuaurkevalu.
Diferentsiaaldiagnostika Õppida eristama aktinomükoosi banaalsetest (mittespetsiifilistest) põletikulistest protsessidest - Retromolaarne periostiit, mis on tingitud alumise tarkusehamba raskest purskest, Äge ja krooniline odontogeenne osteomüeliit, Odontogeenne subkutaanne migreeruv granuloom, Lõualuu ja keele tuberkuloos.
Kroonilist lõualuu osteomüeliiti iseloomustavad järgmised sümptomid: Üksik fistul, osteoporoosi esinemine ja fistul väljaulatuvad sekvestratsioonid või granulatsioonid; nahal puudub sinakas toon ning infiltraadil puudub puitunud tihedus ja palju fistuleid. Sekvestrektoomia ja kuretaaž viivad taastumiseni.
MAXILLOFIAALSE PIIRKONNA JA KAELA AKTINOMÜKOOSI RAVI PEAKS OLEMA KOMPEKSNE NING Hõlmab: Haavaprotsessi lokaalse toimega kirurgilisi ravimeetodeid; Mõju spetsiifilisele immuunsusele; Keha üldise reaktsioonivõime suurenemine; Mõju samaaegsele mädasele infektsioonile; Põletikuvastane, desensibiliseeriv, sümptomaatiline ravi, üldiste kaasuvate haiguste ravi; Füüsikalised ravimeetodid ja harjutusravi.
Tuberkuloosibatsill võib lõualuudesse sattuda järgmistel viisidel: Hematogeenne – veresoonte kaudu; Lümfogeenne - läbi lümfisoonte: Läbi intrakanalikulaarsete radade - läbi hingamis- ja seedetorude; Jätkates - igemete limaskestalt, keelelt.
PATOGENEES 1. Nakatumine süüfilisega toimub sugulisel teel: kahvatu treponeem satub limaskestale või nahale, sagedamini nende purunemisel. 2. Nakatumine võib toimuda ka mitteseksuaalsel teel: (kodusüüfilis) emakasisene süüfilist (kaasasündinud süüfilis) põdevalt emalt.
Implantatsioonikohas moodustub kõva šankre (ulcus durum) -süfoloom: pind on sile, toores liha värvus on keskelt kaetud seroosse õiega, hallikaskollane õis, palpatsioonil valutu, täheldatakse piirkondlikku lümfadeniiti. Esmasel perioodil (primaarne siphelis)
Sekundaarne periood - süüfilis secundaria. Esineb erinevaid täpilisi papulaarseid või harvemini pustuloosseid lööbeid: (sekundaarne süüfiliid). Täheldatakse süüfilist tonsilliiti. Suu limaskestal on ümarad-ovaalsed papulid, mõnikord erosioonipinnaga. Need võivad olla mis tahes piirkonnas: palatine kaar, suulae, huul, keel. Olenemata lokaliseerimisest. On spetsiifilisi märke: a) mingi kahvatu - punakas värvus, b) vähene kalduvus ühineda (fookus); c) subjektiivsete aistingute puudumine; d) polümorfism – tõene ja evolutsiooniline, millega kaasneb polüadeniit.
Diferentsiaaldiagnoos. 1. Primaarse süüfiloomi haavandiline vorm huulel. 2. Süüfilise tertsiaarsel perioodil esinevate igemete kahjustuste korral on suu limaskesta igemetel tavalised sümptomid koos traumast tulenevate haavanditega. 3. Gummy glossiiti tuleb eristada keelehaavanditest tuberkuloosiga, eriti miljard. 4. Luuümbrise ja lõualuude luukoe süüfilisi kahjustusi tuleks eristada nende kudede mittespetsiifilistest ja spetsiifilistest kahjustustest.
RAVI Süüfilise ravi toimub spetsialiseeritud suguhaiglas või dispanseris.
Pärast HIV-nakkust esimese 5 aasta jooksul areneb AIDS välja: 20%-l nakatunutest, 10 aasta jooksul ca 50%-l. HIV-nakatunud inimestel leidub patogeeni erinevates bioloogilistes vedelikes: veri sperma tupesekretid rinnapiim sülg pisaravedelik higi AIDS
1. Erinevad kandidoosi kliinilised vormid. 2. Viirusnakkused. 3. Karvane (villoodne) leukoplaakia. 4. Haavandiline nekrotiseeriv gingivostomatiit. 5. Parodontiidi progresseeruv vorm (HIV periodontiit). 6 Kaposi sarkoom. HIV-nakkusega seotud suu limaskesta haigused on järgmised:
HIV-nakkuse sümptomid suuõõnes (London, 1992) 1. rühm - HIV-nakkusega selgelt seotud kahjustused. Sellesse rühma kuuluvad järgmised nosoloogilised vormid: - kandidoos (erütematoosne, pseudomembranoosne, hüperplastiline); - karvane leukoplaakia; - marginaalne igemepõletik; - haavandiline nekrotiseeriv igemepõletik; - hävitav parodontiit; - Kaposi sarkoom; - Mitte-Hodgkini lümfoom. 2. rühm - HIV-nakkusega vähem selgelt seotud kahjustused: - bakteriaalsed infektsioonid; - süljenäärmete haigused; - viirusnakkused; - trombotsütopeeniline purpur. 3. rühm - kahjustused, mis võivad tekkida HIV-nakkusega, kuid ei ole sellega seotud.
49
TÄNAME TÄHELEPANU EEST Ootame teie tagasisidet aadressil
Näo-lõualuu piirkonna põletikulised haigused ja eriti odontogeensete põletikuliste protsesside rasked vormid on periodontiit, periostiit, lõualuu osteomüeliit ja ümbritsevate pehmete kudede flegmon. Küsimusi nende etioloogia ja patogeneesi kohta vaadake õpikust: Terapeutiline hambaravi. Ed. E.V. Borovski. - M .: Meditsiin, 1989 ja kirurgiline hambaravi. Ed. T. G. Robustova. - M .: Meditsiin, 1990.
Põletikuliste reaktsioonide esinemise ja kulgemise tunnused suuõõne kudedes:
Näo-lõualuu piirkonna põletikulistele protsessidele on iseloomulik granulomatoosne põletik, mida iseloomustab produktiivse, produktiivse-eksudatiivse põletiku piiratud fookus, piiritletud infiltraatide moodustumine. See põletik põhineb granulatsioonikoe esmastel kasvudel, mis on infiltreerunud polünukleaarsete rakkude, lümfotsüütide, plasmarakkudega erinevates vahekordades. Sellise põletiku näiteks on hambagranuloom – kasvajataoline moodustis hamba tipu lähedal granulatsioonikoest, mis on ümbritsetud kiudkapsliga, mis tekib kroonilise põletiku tagajärjel hambakanalist parodondi nakatumise ajal. Põletikuliste protsesside tekkimisel näo-lõualuu piirkonnas on vaja meeles pidada venoosse süsteemi iseärasusi. Klapisüsteemi puudumine näoveenides määrab võimaluse trombi kiireks migreerumiseks tõusvas suunas ja ninakõrvalurgete tromboosi tekkeks, mille prognoos on patsientidele äärmiselt eluohtlik.
Valgevereliblede muutuste tunnused ja hemostaasi häired suuõõne kudede põletikulistes protsessides.
Igemete ja sõrmede kapillaarvere võrdlusuuringud näo-lõualuu piirkonna põletikuliste protsesside (gingiviit, periodontaalne haigus jne) all kannatavatel inimestel näitasid statistiliselt olulisi muutusi leukotsüütide koostises. Need muutused on seotud eosinofiilide, neutrofiilide, lümfotsüütide ja monotsüütide absoluutarvuga, samuti leotsüütide koguarvuga. Igemete kapillaarveres on fagotsüütide (eosinofiilide, neutrofiilide ja monotsüütide) arv oluliselt väiksem ning immunokompetentsete rakkude (lümfotsüütide) arv suureneb. Selgus neutrofiilide fagotsüütilise aktiivsuse vähenemine (eriti periodontaalse haiguse korral). Kuna fagotsüüdid on mittespetsiifilise immuunsuse üks peamisi tegureid, viitab nende koguarvu vähenemine igemetes suuõõne põletikuliste protsesside ajal, et need protsessid arenevad keha mittespetsiifilise immuunvastuse vähenemise taustal.
Hemostaasi tunnused suuõõne patoloogias määravad koagulatsiooni, fibrinolüütilise ja kallikreiin-kiniini süsteemide plasmakomponentide olemasolu suuvedelikus, nende mitmesugused kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed häired, muutused nende kombinatsioonis.
Suuõõne krooniliste põletikuliste protsesside ja periodontaalse haiguse korral väheneb proteinaasi inhibiitorite sisaldus suuvedelikus, suureneb proteolüütilise ensüümsüsteemi aktiivsus, mis põhjustab plasmiini, trombiini, kallikreiini ja vere hüübimise aktiivsuse suurenemist. See väljendub hüübimis-, fibrinolüütilise ja kallikreinkiniini süsteemide aktiveerumises. Sellised hemostaasi häired on patoloogiliste protsesside aluseks, mis kliiniliselt avalduvad veresoonte tromboosi kujul. Klapisüsteemi puudumine näo veenides määrab võimaluse trombi kiireks migreerumiseks tõusvas suunas. Näo-lõualuu piirkonna venoossete moodustiste intiimne seos pterigoidpõimikuga ja viimase kõvakesta keskmiste veenide kaudu kõvakesta kavernoosse siinusega koos trombi moodustumise arenguga võib põhjustada tõsiseid tüsistusi kujul. äärmiselt eluohtliku prognoosiga kavernoosse siinuse tromboos. Seetõttu tuleb neid suuõõne patoloogias esinevaid hemostaasi tunnuseid arvestada patsiendi seisundi analüüsimisel ja arsti taktika väljatöötamisel näo-lõualuu piirkonna põletikuliste ja muude protsesside tekke korral.
Kohaliku hüpoksia roll näo-lõualuu piirkonna kudede põletikuliste ja düstroofsete kahjustuste patogeneesis.
Näo-lõualuu piirkonna kudede põletikuliste ja düstroofsete kahjustuste (gingiviit, parodondipõletiku põletikulised-düstroofsed vormid jne) kujunemisel toimuvad enim väljendunud muutused mikroveresoonkonna kapillaaride, prekapillaarsete ja arteriaalsete sidemetes, mis viib hüpoksia, metaboolsete häirete ja düstroofsete muutuste korral pulbis, periodontsiumis. Kroonilise hüpoksiaga düstroofse koekahjustuse (parodondi) taustal vähenevad regeneratiivsed protsessid järsult. Proliferatiivsete protsesside pärssimine on tingitud kudede energiavarustuse puudumisest ja on seotud glükokortikoidide liigse moodustumisega, mis pärsivad proliferatsiooniprotsesse ja pikendavad rakutsükli kõiki faase.
Kliinilises ja eriti hambaravis suu limaskesta haiguste, periodontaalse haiguse korral soovitatakse hapnikuravi kõrge rõhu all - 3 atm. (hüperbaarne hapnikuga varustamine). Hüperbaarilise hapnikuga varustamise terapeutiline toime põhineb hapniku osarõhu tõusul kehavedelikes (plasma, lümf, interstitsiaalne vedelik). See toob kaasa nende hapnikumahtuvuse vastava suurenemise (6,5%) ja sellega kaasneb hapniku difusiooni suurenemine hüpoksilise koe piirkonnas, mis aitab kaasa arteriovenoosse hapnikuerinevuste normaliseerumisele, s.t. keha hapnikutarbimine puhkeolekus.
Laadimine ...