Неотложная доврачебная помощь при синдроме длительного сдавливания. Как оказать первую помощь пострадавшим при синдроме длительного сдавливания. Патогенез синдрома длительного сдавления

Синдром длительного сдавления (СДС) – (синонимы: краш-синдром, травматический токсикоз, компрессионная травма, синдром размозжения- возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения (ишемия) сдавленных мягких тканей.

Причина - сжатие конечностей, реже туловища тяжелыми предметами, обломками зданий, горной породой. Возникает при землетрясениях, обвалах, а также при дорожно-транспортных происшествиях, железнодорожных катастрофах.

Виды компрессии:
Синдром длительного раздавливания – мягкие ткани раздавлены обломками зданий, сооружений, обвалившейся породой в шахтах, при этом наблюдается нарушение повреждения кожи, мышц – местами разорваны, пропитаны кровью.
Позиционное сдавливание – сдавливание мягких тканей тяжестью собственного тела при длительном вынужденном положении, сопровождающимся нарушением кровообращения.
Патогенез СДС:
болевое раздражение , вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;
травматическая токсемия , обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц) миоглобином;
плазмопотеря , возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Выделяем 3 периода:
1. Ранний (1-2сут) – травматический шок
2. Промежуточный (3-10сут) - острая почечная недостаточность
3. Поздний (10сут-2мес) - некрозы тканей, гнойные осложнения
1. В первом периоде отмечается: болевой шок, общая слабость, бледность кожи, артериальная гипотония и тахикардия.
2. В промежуточном периоде отмечается: глубокое оглушение, сопор, моча приобретает бурую окраску, прогрессирует олигоанурия, развиваются инфекционные осложнения.
3. В позднем периоде происходит постепенное восстановление функции поврежденных органов (почек, печени, легких и др.).

Клиника:

Поврежденная конечность имеет синюшный оттенок, увеличена в объеме, отечна;
На коже много ссадин, кровоподтеков, пузырей, содержащих жидкость;
Сразу после извлечения пострадавшего можно видеть неровности – "отпечатки" травмировавшего предмета;
Раздавленные мышцы пропитаны кровью, местами разорваны. В зоне некроза мышцы имеют вид вареного мяса;
Все виды чувствительности слабо выражены или отсутствуют. Пульс на периферии конечности отсутствует.

Первая помощь
1. Обязательное наложение жгута выше уровня сдавления.
2. Освобождение пострадавшего.
3. Затем быстрое тугое бинтование конечности эластичным или обычным бинтом, после чего снимается жгут.
4. Холод (обкладывание льдом) на повреждённый участок.
5. Иммобилизация конечности при подозрении на перелом с помощью шин Крамера, вакуумных шин. Доврачебной помощи активно можно использывать любые подручные средства. Материалом для шины может служить свернутая газета, журнал, кусок дерева, фанеры и.тд. Наложите шину в том положении на сломанную конечность, в котором она находится.
6. Обработка ран (с помощью перекиси водорода) и наложение асептической повязки на ссадины, раны при их наличии.
7. Обезболивание (промедол, морфин или анальгин с димедролом внутримышечно) либо любые обезболивающие спазмолитики (но-шпа, кетанал, аналгин) до прибытия медицинского работника. Перед введением обезболивающих средств нужно уточнить аллергологический анамнез.
8. Противошоковые мероприятия (в\в инфузии, гормоны).
9. Обильное питье при отсутствии повреждений органов брюшной полости.
10. Оксигенотерапия (доступ свежего воздуха, кислорода).
11. Транспортировка в лечебное учреждение на носилках в положении на спине.

Синдром длительного сдавления (СДС) - один из наиболее тяжелых видов травм, возникающих при различных катастрофах и стихийных бедствиях в результате завалов, разрушений зданий, оползней. Известно, что после атомного взрыва над Нагасаки около 20% пострадавших имели более или менее выраженные клинические признаки синдрома длительного сдавления или раздавливания. Развитие синдрома, аналогичного синдрому сдавления, наблюдается после снятия жгута, наложенного на длительный срок. Такое состояние и получило название краш - синдром или синдром длительного сдавления.

При прочтении большого количества обучающей литературы, обратила внимание на то, что везде упоминается жгут или закрутка (аналог жгута). Я все-таки не советую пользоваться жгутом. Вот что пишет наш парамедик Елена Беднарская, имеющая обширный опыт работы; и понимающая все сложности работы со жгутом, для человека неподготовленного, или, что еще хуже, думающего, что уж он то, точно подготовлен, а на самом деле – просто почитал информацию в интернете.

Примечание «Безопасность Жизни. Территория Руси».

Ввиду того, что нечисть атакует и бомбит исключительно жилые дома, под завалами могут оказаться люди. В случае, если человек находится под завалом, то синдром длительного сдавления неизбежен. Этот синдром считают одним из самых тяжёлых видов травм, он также может осложняться переломами, кровотечениями, ЧМТ (черепно-мозговыми травмами), и прочими "радостями". Признаки синдрома длительного сдавления: повреждённая конечность сильно отекает, имеет нетипичный для здоровой блеск, синюшная, холодная на ощупь, кожа может быть покрыта пузырями, при длительном сдавливании кожа чернеет. Что делать если вы обнаружили человека в завале? Во-первых, минимальное количество человек, которые могут оказать ПМП (первую медицинскую помощь) - два. Почему два?! Алгоритм оказания ПМП при синдроме длительного сдавливания предполагает работу в паре. Сам алгоритм таков:

Первая помощь оказывается на месте происшествия. Устранение боли, уменьшение психоэмоционального напряжения у пострадавших в очаге катастрофы следует осуществлять при первой возможности еще до освобождения их от сдавливающего фактора. С целью обезболивания вводят 2% -1,0 раствор промедола, 50% - 2,0 анальгина, седативные средства. При отсутствии признаков повреждений органов брюшной полости дают выпить 40 - 70% алкоголь. Освобождение пострадавшего при возможности начинают с головы, туловища. Одновременно проводят борьбу с асфиксией (придание удобного положения, очистки верхних дыхательных путей, искусственная вентиляция легких). Осуществляют меры по остановке наружного кровотечения.

1. резко не поднимаем предмет, вызвавший сдавливание, приподнимаем его часть и быстро бинтуем конечность эластичным бинтом, именно эластичным, если совсем нет, только тогда марлевым, но это намного хуже, т.е. задача по частям освободить конечность и в момент освобождения быстро бинтовать. Почему именно так? При сдавливании в повреждённых тканях накапливается огромное количество токсинов, кровоснабжение нарушено и.т.д. Резко убрали предмет: все эти токсины потоком идут в мышцы, шок развивается просто на глазах, поэтому правильная и быстрая перевязка может спасти пострадавшего.

2. обложить повреждённую конечность холодом, подойдут просто бутылки с холодной водой;

3. под конечность положить мягкое (одежду, одеяло и.т.д.);

4. при транспортировке смотрим за состоянием пострадавшего;

5. если живот "мягкий", т.е. нет повреждений внутренних органов, даём пострадавшему обильное тёплое питьё с добавлением пищевой соды - это спасёт его почки. Чем мягкий живот отличается от "твёрдого"? Просто живот надо прощупать, если есть травмы внутренних органов, то живот будет очень твёрдый.

Опыт свидетельствует , что некоторым можно спасти жизнь и после сдавления частей тела в течение нескольких суток, в то же время другие погибают через несколько часов.

После высвобождения пострадавшего из-под завала надо определить степень нарушения кровоснабжения тканей, от которой зависит правильность дальнейших действий по оказанию медицинской помощи. Это просто сделать, если знать признаки четырех степеней ишемии.

Первая степень - ишемия компенсированная, которая, несмотря на длительное сдавление, не привела к нарушению кровообращения и обмена веществ в сдавленной конечности. При такой ишемии активные движения сохранены, т.е. пострадавший может самостоятельно двигать пальцами и другими частями сдавленной конечности. Есть тактильная (чувство прикосновения) и болевая чувствительность. Применяем эластичные бинты.

Вторая степень - ишемия некомпенсированная. При такой ишемии тактильная и болевая чувствительность не определяется, активных движений нет, но пассивные свободны, т.е. можно согнуть и разогнуть пальцы и другие части поврежденной конечности легкими усилиями руки оказывающего помощь. Трупного окоченения мышц сдавленной конечности нет. Применяем эластичные бинты.

Третья степень - ишемия необратимая. Тактильная и болевая чувствительность также отсутствуют. Появляется главный признак - утрата пассивных движений, отмечается трупное окоченение мышц сдавленной конечности. При такой ишемии жгут снимать нельзя.

Четвертая степень - некроз (омертвение) мышц и других тканей, которое заканчивается гангреной. В этом случае жгут также снимать не следует.

После того, как вопрос с жгутом решен, необходимо наложить на имеющиеся раны асептические повязки и произвести иммобилизацию конечности с помощью стандартных шин или подручного материала. По возможности обложить поврежденную конечность пузырями со льдом или грелками с холодной водой, согреть пострадавшего и дать ему щелочное питье. После оказания первой медицинской помощи необходимо принять все меры для быстрейшей эвакуации пострадавшего в лечебное учреждение. Транспортировать его лучше лежа на носилках, желательно в сопровождении медицинского работника.

ЗАПОМНИ! Если в течение 15-20 минут не удалось освободить придавленные конечности, то следует прекратить любые попытки освобождения и ждать прибытия спасательных служб.

ЗАПОМНИ! До прибытия спасателей и Скорой помощи следует обложить конечности пакетами со льдом или снегом, сделать тугое бинтовaние (если к ним есть доступ) и обеспечить обильным теплым питьем.

НИ В КОЕМ СЛУЧАЯ НЕЛЬЗЯ!

Освобождать придавленные конечности

по истечении 15-20 минут после их сдавления

без участия спасательных служб.

НЕДОПУСТИМО!

Освобождать сдавленную конечность до наложения защитных жгутов

и введения пострадавшим большого количества жидкости.

Согревать придавленные конечности.

СЛЕДУЮЩАЯ ТЕМА:

ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ

Распространение материалов разрешено только со ссылкой на источник.

Синдром длительного сдавления - симптомы и лечение

Что такое синдром длительного сдавления? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Николенко В. А., травматолога со стажем в 10 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром длительно сдавления (краш-синдром, СДС) - жизнеугрожающее состояние, которое возникает в связи с длительным сдавлением любой части тела и последующим её высвобождением, вызывающее травматический шок и часто приводящее к смерти.

Возникновению данного синдрома способствуют два условия:

Эти факторы приводят к тому, что после высвобождения сдавленной части тела травма выходит за пределы повреждения и локальной травматической реакции.

В зоне сдавления образуются токсические продукты (свободный миоглобин, креатинин, калий, фосфор), которые не «размываются» жидкостью, скопившейся из-за механического препятствия циркуляции её тока. В связи с этим после устранения причины сдавления возникает системная реакция организма - продукты разрушенных тканей попадают в кровоток. Так происходит отравление организма - токсемия.

Особая форма краш-синдрома - синдром позиционного сдавления (СПС). В этой ситуации нет травмирующего извне фактора, однако компрессия тканей возникает от неестественного и длительного положения тела. Чаще всего СПС характерен для человека в состоянии сильного опьянения: угнетение сознания и болевой чувствительности в сочетании с длительным неподвижным положением приводят к критической ишемии (снижению кровоснабжения в отдельном участке тела). Это вовсе не означает, что для позиционного сдавления человек обязательно должен часами «отлёживать» руку или ногу. Некроз тканей может быть вызван максимальным сгибанием сустава, достаточно длительным по времени, что ведёт к передавливанию сосудистого пучка и нарушению кровоснабжения тканей. Сопутствующие сдвиги гомеостаза (саморегуляции организма), характерные для биохимии опьянения, сопутствуют описанному позиционному синдрому.

От истинного СДС позиционное сдавление отличается темпами нарастания токсемии и редкой частотой необратимых поражений органов.

Частным и наименьшим по разрушительности является неврологический симптом . Он возникает довольно редко и является отдельным компонентом краш-синдрома. Этот симптом проявляется в виде повреждения или нарушения работы того или иного нерва (нейропатии). При этом не наблюдается фонового хронического неврологического заболевания или факта травмы. Данное состояние является обратимым.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома длительного сдавления

Симптоматика краш-синдрома обширна и разнообразна. Она складывается из местных (локальных) и общих проявлений, любое из которых уже само по себе является тяжёлой травмой.

При первичном осмотре пациента местные симптомы могут быть расценены неправильно в связи с неочевидностью повреждения: поражённые ткани на ранних сроках выглядят здоровее, чем есть на самом деле. Некротические (отмирающие) зоны отчётливо проявляются только через несколько суток, а их отграничение может продолжаться и в дальнейшем.

Масштабы локальных нарушений становятся явными уже на этапе присоединения осложнений. Этот факт требует от хирурга особой тактики - осуществления вторичной ревизии (осмотра) пострадавшего.

Местная симптоматика в первую очередь представлена встречающимися в быту травмами, но их массивность более значительна. Для СДС характерны сочетанные и комбинированные повреждения, политравмы. К ним относятся открытые и закрытые переломы, обширные раны, отслойки кожи с клетчаткой, размозжения, травматические ампутации конечностей, торсионные повреждения (проворачивание кости вокруг своей оси).

При краш-синдроме возникают большие площади деструкции (разрушения), органоразрушающие и необратимые травмы. Помимо скелетной травмы и повреждений мягких тканей СДС часто сопутствуют нейротравмы (повреждение нервной системы), торакальные (травмы грудной клетки) и абдоминальные (внутрибрюшные) повреждения. Усугубить состояние пострадавшего могут продолжающиеся на месте происшествия кровотечения и инфекционные осложнения, возникшие ранее.

Местные повреждения запускают такой общий процесс, как шок. Его появление при СДС обусловлено множественностью травм, длительной болевой импульсацией и недостатком кровоснабжения сдавленного сегмента тела.

Шок при краш-синдроме является многокомпонентным: механизм длительного сдавления приводит к развитию таких типов стресса организма, как гиповолемический (снижение объёма циркулирующей крови), инфекционно-токсический и травматический. Особенно опасны при СДС токсические компоненты шока, которым характерна внезапность: они в большом количестве после высвобождения сдавленной части тела одномоментно попадают в кровоток. Сочетание тяжёлого местного повреждения и токсического действия собственных тканей обуславливает течение болезни и может привести к фатальному исходу.

Патогенез синдрома длительного сдавления

Человеческий организм обладает компенсаторными возможностями - реакция организма на повреждения, при которой функции поражённого участка тела осуществляет другой орган. На фоне длительного пребывания человека в условиях гиповолемии (снижения объёма циркулирующей крови), интенсивной боли, вынужденного положения и сопутствующих травм внутренних органов такие способности организма находятся на пределе либо совсем иссякают.

Нарушение объёма эритроцитов в крови и поступление плазмы в межтканевое пространство вызывает ишемию, замедление кровотока и повышение проницаемости капилляров. Пропотевание плазмы в ткани и межтканевое пространство также приводит к накоплению миоглобина (белка, создающего запасы кислорода в мышцах). Падение артериального давления поддерживает гипоперфузию (недостаточное кровоснабжение), плазмопотерю и нарастание отёка тканей.

В течение всего времени сдавления продукты распада тканей, поступающие в кровь, поражают почки. После высвобождения пострадавшего происходит резкое усиление выброса токсических веществ и массивное «вымывание» тканевого детрита (разрушенных клеток) в кровяное русло. Освобождённый от блока-сдавления, кровоток возобновляется, неминуемо заполняя циркулирующий объём крови возникшими аутотоксинами. Это приводит к появлению острой почечной недостаточности , в результате чего возникают незамедлительные аутоиммунные реакции: температурные кризы, генерализованные нарушения гуморальной регуляции (обменных процессов).

Почечная недостаточность развивается из-за блокирования канальцев почек миоглобином разрушенных мышц и прекращения жизненно необходимого процесса реабсорбции (обратного всасывания воды). Это значительно усугубляется ионными нарушениями. Продукты распада тканей, дополнительно поступающие в кровь, неконтролируемо влияют на диаметр просвета кровеносных сосудов. В результате сосуды сужаются, в том числе и в фильтрационных клубочках почек, что ведет к тромбозу и полному прекращению фильтрации.

В связи с острой почечной недостаточностью возникшая декомпенсация усугубляется нарастающим ионным дисбалансом (гиперкалиемией). Это приводит к грубым нарушениям саморегуляции организма и «закислению» внутренних сред - ацидозу.

Феномен взаимного отягощения (гиповолемия + болевая импульсация + токсемия) разворачивается теперь в полной мере. Симптомы становятся максимально выраженными, каскадными и нарастающими, а вероятность их устранения силами организма - невозможной.

Описанным нарушениям сопутствует крах гемодинамики (движение крови по сосудам) в связи с кровопотерей и рефлекторной гипотонией (понижение кровеносного давления). Это приводит к ступенчатому нарастанию тяжести и формированию порочного круга. Прервать патологические процессы при синдроме длительного сдавления возможно только медицинским вмешательством - своевременным, координированным и компетентным.

Классификация и стадии развития синдрома длительного сдавления

Классификация краш-синдрома основывается на тяжести клинического проявления, которое зависит от площади и длительности сдавления.

Формы СДС:

В связи с изученностью патогенеза краш-синдрома и известностью прогноза каждой формы СДС данная классификация является общепринятой и остаётся неизменной уже долгое время. И хотя она довольно упрощённая, и в ней не учитываются детали локальных повреждений, данная систематизация доказывает свою значимость при распределении потоков больных в условиях катастрофы, тем самым повышая эффективность медицинской помощи.

по преобладающему клиническому компоненту шока;
по картине токсинемии;
по соотношению локальных повреждений, травм внутренних органов и выраженности токсико-шокогенного компонента.

Однако данные шкалы малопригодны для быстрой оценки состояния больных, так как замедляют оказание помощи проведением лабораторно-инструментальных исследований.

Перед проведением диагностики и анализа клинической картины важно оценить, к какой стадии относится конкретный СДС:

Ранний период - длится менее трёх суток с момента извлечения больного из-под сдавливающих объектов. Эта стадия отличается развитием осложнений, характерных для шока, с присоединением острой почечной недостаточности.
Промежуточный период - длится 3-12 суток. Клиника острой почечной недостаточности разворачивается полностью, достигая терминальной стадии. Общая клиническая картина выражается явными зонами разграничения и объёмом повреждения.
Поздний период - длится от 12 суток до 1-2 месяцев. Является периодом репарации (восстановления): нарушений жизненно важных функций не произошло, организм мобилизует компенсаторные возможности. Продолжительность периода до двух месяцев условна - длительность зависит от того, какие структуры и насколько серьёзно пострадали, а также насколько адекватное лечение при этом оказывается.

Осложнения синдрома длительного сдавления

Степень тяжести краш-синдрома и вероятность его исхода зависят от возникших осложнений. К основным осложнениям СДС относятся:

Хронология осложнений играет ведущую роль в синдроме длительного сдавления, объясняя многие клинические закономерности.

В силу тяжести повреждений возникает благоприятная почва для развития проблем «интенсивного отделения»:

дистресс-синдрома (дыхательной недостаточности);
жировой, воздушной и тромбоэмоблии (закупорки);
синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания;
нозокомиальной пневмонии.

Эти осложнения не всегда возникают при СДС, однако их проявление часто становится причиной смерти большого процента пострадавших.

Также при СДС возникают локальные осложнения ран:

раневая инфекция с присоединением анаэробной флоры;
деструкция (разрушение) анатомического строения: тяжёлые и плохо дренируемые обширно-скальпированные раны, множественные «карманы», отслойки, ишемические очаги.

Локальный статус ран при синдроме длительного сдавления всегда вызывает опасения и неблагоприятен при прогнозе, даже с условием полноценной и своевременной хирургической обработки. Заживление ран, открытых переломов, повреждений внутренних органов, протекает со значительными трудностями по причине сопутствующего шока. Феномен взаимного отягощения резко выражен.

Диагностика синдрома длительного сдавления

Диагноз СДС является комплексным, то есть его можно установить, сложив и объединив компоненты полученной травмы, учитывая её механизм. Диагностика краш-синдрома превентивна - носит предостерегающий характер. Врач, учитывая обстоятельства и условия возникновения травмы, определяет СДС как ожидаемый диагноз.

Несмотря на выраженность и многообразие клинических проявлений, СДС может представить трудность для многих опытных специалистов. Это связано с редкой встречаемостью синдрома в мирное время.

Диагностика резко затрудняется, если анамнез травмы неизвестен. В таком случае единственно верным тактическим решением хирурга становится настороженный подход. Он проявляется в предположении СДС в случае отсутствия контакта с пациентом, при политравме неясной давности, выраженных посегментных повреждения с компрессионным характером травмы. Инфицированные раны, признаки сдавления конечностей, несоответствие локальных проявлений травмы общему состоянию пациента могут также указывать на вероятность краш-синдрома.

Для детализации диагноза используют общепринятые схемы исследования: уточнение жалоб, анамнеза, механизма травмы, акцентирование на длительности сдавления и мероприятиях, предшествующих освобождению от сдавления.

При сборе анамнеза жизни уделяется внимание перенесённым заболеваниям почек: гломерулонефрит, пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность, а также проведение нефрэктомии (удаление почки или её части).

При оценке объективного статуса показано пристальное обследование больного с целью оценки массивности повреждений. Ясное сознание, незначительность жалоб, активное положение больного не должны вводит врача в заблуждение, так как возможно, что осмотр проводится в период «светлого» промежутка, когда организм субкомпенсирован, и симптоматика не проявляется.

Оцениваются объективные параметры: артериальное и центральное венозное давление, частота сердечных сокращений, частота дыхания, сатурация, диурез (объём мочи). Проводится лабораторный скрининг.

Показательны параметры биохимических анализов, «почечных» маркеров: концентрация креатинина, мочевины крови, клиренс креатинина. Ранними информативными показателями станут ионные сдвиги крови.

Ревизия ран и повреждений в результате компрессии тканей выполняется первично. Она представляет собой лечебно-диагностическую манипуляцию, позволяющую уточнить глубину и обширность разрушения ткани.

С целью исключения профильных травм привлекаются узкие специалисты: урологи, нейрохирурги, абдоминальные хирурги, гинекологи.

Для диагностики также используется рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томографии (по выбору). Пациенты подлежат непрерывному мониторингу и даже в том случае, если на момент поступления их состояние было стабильным.

Лечение синдрома длительного сдавления

Принципиальные моменты в лечении краш-синдрома связаны с высвобождением и эвакуацией пострадавшего. Правильность действий врача на месте происшествия во многом определяет успех стационарного лечения.

Предварительное и наиболее эффективное оказание помощи зависит от стадии СДС. И хотя общая терапия краш-синдрома является комплексной, приоритетный способ лечения также зависит от стадии данного состояния.

Пострадавшему сразу после обнаружения вводятся анальгетики, в том числе наркотические, антигистаминные, седативные и сосудистые препараты проксимальнее, то есть ближе к зоне сдавления конечности, а также накладывается жгут. Не снимая жгут, эластичным бинтом перевязывается повреждённый сегмент, иммобилизируется и охлаждается. После выполнения этого первичного объёма медицинской помощи, жгут можно снять.

Затем проводится туалет ран, накладываются асептические повязки. Налаживается постоянный венозный доступ (периферический), проводят инфузии растворов. На фоне продолжающейся анальгезии (снятия болевого симптома), пациент транспортируется в стационар под контролем показателей гемодинамики (движения крови по сосудам). Эффективно проведение лечения в условиях отделения интенсивной терапии. Показана пункция и катетеризация центральной вены, продолжение инфузионно-трансфузионной терапии (введение необходимых биохимических жидкостей) с переливанием свежезамороженной плазмы, кристаллоидных и высокомолекулярных растворов. Выполняется плазмаферез, гемодиализ (очищение крови вне организма), кислородотерапия, гипербарическая оксигенация (лечение кислородом под высоким давлением).

Исходя из показаний, проводится и симптоматическое лечение. Производят непрерывный контроль диуреза, частоты сердечных сокращений, пульса, центрального венозного давления. Контролируют ионный состав крови.

Эффективность общих мероприятий напрямую зависит от локального хирургического лечения. Универсальных схем по обработке ран и ведению пострадавшего - нет. Выполняется активная профилактика компартмент-синдрома (отёка и сдавления мышц в фасциальных футлярах), в том числе раннее выполнение подкожной фасциотомии.

Оценка жизнеспособности тканей при первичной хирургической обработке бывает затруднена: отсутствие разграничений здоровой и повреждённой зоны, пограничных и мозаичных нарушений перфузии (выделение крови через ткани организма) удерживают хирургов от радикальных действий.

В случае сомнений показана ампутация конечности с рассечением большинства фасциальных футляров, выполнением дополнительных доступов для адекватного осмотра, дренирования, наложения отсроченных швов либо тампонирования раны.

Клиника локальных повреждений скудна в начальном периоде СДС. Поэтому возникает необходимость вторичного осмотра раны или ревизии конечности спустя 24-28 ч. Подобная тактика позволяет санировать (очищать) возникшие очаги некроза на фоне вторичного тромбоза капилляров, оценить жизнеспособность тканей и сегмента в целом, корректировать хирургический план.

Прогноз. Профилактика

Прогноз СДС зависит от длительности сдавления и площади сдавленных тканей. Количество смертей и процент инвалидизации предсказуемо снижается в зависимости от качества медицинской помощи, опытности хирургической бригады, оснащения стационара и возможностей отделения интенсивной терапии.

Знание патогенеза и стадий краш-синдрома позволяет врачу подобрать приоритетный метод лечения согласно ситуации. В значительной массе случаев, за исключением тяжёлых форм синдрома, это приводит к функционально благоприятным исходам.

Синдром длительного сдавления (синонимы: крэш-синдром, травматический токсикоз, компрессионная травма, синдром размозжения, синдром Байуотерса) — комплекс специфических симптомов, возникающих вследствие высвобождения долгое время придавленных конечностей. Сущность патогенеза заключается в резком всплеске в общем кровяном русле токсических элементов, накопленных ниже сдавленного участка по причине трофической недостаточности.

Механизм развития синдрома длительного сдавления

Синдром длительного сдавления наиболее часто встречается во времена войн и стихийных бедствий, когда люди, попадая под завалы технических сооружений, вынуждены долгое время ожидать спасения. Зачастую в этих случаях какие-то из конечностей находятся в придавленном состоянии отдельными конструкциями, что и обуславливает развитие патологического процесса.

Впервые синдром был замечен полевыми хирургами во время первой мировой войны. Когда были высвобождены ноги офицера, ожидавшего спасения в течение суток, он скончался в течение нескольких минут.

В основе патогенеза синдрома длительного сдавления лежит компрессионное воздействие на нервные стволы и кровеносные сосуды конечности.

Первичным фактором запуска патологических процессов являются сильные болевые ощущения, в попытке защититься от которых центральная нервная система блокирует крупную иннервацию в придавленной конечности.

Следующим шагом будут ишемические явления на участке, ниже области компрессионного воздействия. Резервные питательные вещества, депонированные в мышцах, быстро заканчиваются, а свежих с кровью не поступает. Кроме того, по причине отсутствия циркуляции крови повышается ее сгущаемость и, как следствие, свертываемость. Такой процесс называется плазмопотеря .

Последующей реакцией организма станет депонирование общего объема крови, циркулирующей в организме, по причине отсутствия ее необходимости для сдавленного участка. Чем выше к центру тела находится область сдавливания, тем большие объемы крови накапливаются в печени и других органах, служащих для хранения резервных объемов крови.

К слову, общий объем циркулирующей крови у взрослого мужчины снижается на 2-3 литра при сдавливании одной грудной конечности выше локтевого сустава и на 3-5 литра — при сдавливании тазовой конечности выше колена.

Стоит отметить, что депонируется в основном жидкая часть крови — плазма. Концентрация форменных элементов крови остается в мало измененном состоянии, что также обуславливает сгущение крови во всем организме. Общая плазмопотеря всегда переносится организмом в разы тяжелее, нежели классическая кровопотеря.

Большую роль в развитии синдрома играет общая интоксикация продуктами метаболизма, образующимися в мышечных тканях сдавленного участка, т. е. токсемия . Венозный застой ниже компрессионного воздействия способствует накоплению углекислоты и других продуктов метаболизма мышечных клеток. При высвобождении конечности эта токсическая масса моментально попадает в общее кровеносное русло и запускает токсемические явления.

Наиболее сильное токсическое воздействие оказывает повышенное содержание калия и мышечного белка — миоглобина, что приводит к блокированию системы канальцев почек, а в дальнейшем — острой почечной недостаточности.
Большие концентрации углекислоты вызывают понижение количества свободных эритроцитов, способных присоединять кислород, тем самым обеспечивая дыхательную дисфункцию крови и общий ацидоз .
Продукты распада, такие как биогенные амины и вазоактивные полипептиды, концентрация которых повышается в общем русле крови, вследствие некротических процессов тканей в месте сдавливания вызывают активные аутоиммунные процессы , приводящие к сильнейшим аллергическим проявлениям.
Почечная недостаточность, ацидоз, аутоиммунные реакции, общая гипоксия тканей приводят к нарушению баланса кишечной стенки , тем самым, увеличивая ее проницаемость, и дисфункциям защитного барьера, удерживающим патологическое и токсическое воздействие микрофлоры и продуктов пищеварения, находящихся в просвете кишечной трубки.
Кишечные токсины и микрофлора , беспрепятственно проникая в портальную систему печени, вызывают блокирование ее антитоксических свойств путем подавления мононуклеарных фагоцитов — самых активных клеток, поглощающих в себя токсические продукты распада.

Таким образом, общая интоксикация организма начинает достигать своих пределов, вызывая состояние, близкое к коматозному с последующим летальным исходом. Финальным штрихом , приводящим к остановке сердца и дыхательной деятельности за счет патологического воздействия на центральную нервную систему, является резкое падение артериального давления по причине появления в плазме крови вазопрессорных факторов и массовой гибели эритроцитов.

Клиническая картина синдрома длительного сдавления

Тяжесть синдрома и последующие осложнения зависят от смежных травмирующих факторов, полученных во время трагедии, а также от времени сдавливания, его глубины и площади компрессионного воздействия.

Различают несколько форм сдавления, в зависимости от времени его воздействия.

Легкая форма — сдавливание на срок не более 4 часов .
Средняя форма — до 6 часов .
Тяжелая форма — до 8 часов.
Крайне тяжелая форма — более 8 часов на одну конечность, до 6 часов при сдавливании двух конечностей или до 4 часов воздействия на три и более конечностей.

Тяжелая и крайне тяжелые формы характеризуются скоропостижным летальным исходом при высвобождении без принятия необходимых мер к спасению.

В других случаях дальнейшее течение патологического состояния условно разделяют на три периода

Начальный период

Обусловлен очаговыми изменениями в месте сдавливания и близлежащих тканях.
Кроме того, начинают развиваться признаки эндогенной интоксикации.
Длительность периода — 2-3 суток после высвобождения.

Как правило, в течение первых нескольких часов состояние здоровья и поведение пострадавших не вызывает опасений при условии отсутствия серьезных сопутствующих травм. Затем начинают проявляться первые видимые нарушения в сегменте ниже компрессионного участка — кожа на ощупь становится огрубевшей, теряется ее эластичность. В подкожной клетчатке образуются очаговые покраснения, постепенно перетекающие в генерализованную синюшность. За короткий период времени развивается отечность сегмента, пульсация кровеносных сосудов пальпируется слабо либо не определяется вообще.

Параллельно с органическими изменениями начинает развиваться эмоциональная неустойчивость, вызванная травматическим шоком и осознанием действительности. Часто на этом фоне появляются признаки острой сердечной недостаточности и общий болевой синдром.

Запускаются ранние стадии тромбогеморрагического синдрома.

Увеличение концентрации фибриногена.
Невосприимчивость плазмы крови к гепарину.

Кроме того, снижается количество белых кровяных телец и общие объемы циркулирующей крови — плазмопотеря . Повышается плотность мочи, в ней появляются кровь и белок.

Второй период промежуточный

Длительность промежуточного периода - от 3 до 12 суток, на фоне острой почечной недостаточности.

Усиливается отечность поврежденного сегмента конечности.
На коже появляются крупные пузыреобразные образования с прозрачным или геморрагическим содержимым.
Начинается генерализованный некроз всей поврежденной конечности.

В крови снижается количество эритроцитов за счет их массового разрушения, падает суточное выделение мочи, вплоть до полного ее отсутствия, а также возрастает количество калия, остаточного азота, креатинина. Общее состояние пациента резко ухудшается.

Повышается общая температура тела.
Возрастают эффекты вялости, сонливости и эмоциональной тупости.
Эти симптомы протекают на общем фоне постоянной рвоты и жажды.
Летальность в этом периоде, даже с учетом интенсивной терапии составляет около 35%.

Третий период — восстановительный

Берет свое начало примерно через месяц после исключения сдавливания. Характеризуется восстановлением почечной деятельности и психологического состояния пациента. Последнее напрямую зависит от прогноза сохранения поврежденной части конечности, что, как правило, уже известно к этому сроку.

На первый план выходят инфекционные поражения на коже и тканях пораженного сегмента вследствие открытых ран, в том числе и хирургических.
В зависимости от площади повреждений и общего состояния иммунитета пациента, может развиваться общий сепсис с характерной клинической симптоматикой.
Болезненность и отечность пораженного сегменты, как правило, исчезают.
Что касается анемии, пониженного содержания белка в крови и , то они имеют весьма выраженную стойкость и получают тенденцию к изменению только через месяц упорного труда специалистов.

Пониженный иммунитет и пониженная бактерицидная активность крови не изменяет своих патологических состояний в течение нескольких месяцев после травмы.

Характерной особенностью при синдроме длительного сдавливания являются обширные обсеменения крови такими бактериями как:

клостридии;
энтеробактерии;
анаэробные кокки.

То есть это микроорганизмы, обильно насыщающие почву и попадающие в раны вследствие обильного их загрязнения. Профилактические мероприятия против клостридиального мионекроза могут проводиться в течение месяца и более, что обусловлено общей слабостью защитных сил организма и устойчивостью микробов к терапевтическим схемам.

Какую первую помощь нужно оказать человеку при подозрении на синдром длительного сдавления?

Для снижения летальных рисков вследствие сложного патогенеза синдрома длительного сдавления необходимо соблюдать ряд мер, ограничивающих или препятствующих развитию патологических процессов в дальнейшем. Исходя из чего, первая медицинская помощь, оказываемая на месте происшествия, играет крайне важную роль и проводится в определенной последовательности.

В первую очередь , перед высвобождением конечности обязательно нужно плотно наложить жгут в области выше места компрессионного воздействия . Этим достигается минимальное проникновение в кровь токсических элементов, возникших в поврежденном сегмента сразу после высвобождения.
После чего конечность высвобождают и плотно забинтовывают, жгут снимают, вводят ударную дозу обезболивающих веществ, как правило центрального действия. Часто для этих целей используют футлярную новокаиновую блокаду выше компрессионной области.
Также на месте происшествия проводят механическую очистку открытых раневых поверхностей , накладывают антисептические и дегидратирующие повязки.
В процессе эвакуации продолжают введение обезболивающих и седативных препаратов , проводят инфузионную терапию в сочетании с антибиотиками.
Транспортировка должна обеспечить полное обездвиживание пациента , особенно его поврежденной конечности.

Общая схема лечения и возможные последствия синдрома

В период стационарного лечения проводят интенсивные противошоковые и поддерживающие очистку крови терапевтические мероприятия. Широко используются для этих целей большие суточные объемы трансфузионных средств — около 2000-4000 мл внутривенных вливаний, дозировки которых регулируются ежечасно, в зависимости от показателей суточного диуреза и состояния гомеостаза. Основу трансфузионной интенсивной терапии составляют искусственная плазма крови, физиологический раствор в сочетании с набором необходимых солей, а также глюкоза в комплексе с витамино- и протеинотерапией.

Обязательна стимуляция образования мочи и снижение свертываемости крови, для чего используют мочегонные и препараты группы гепарина, соответственно. Объем выделяемой мочи должен быть не менее 30 мл в час, что обеспечивает дополнительное очищение крови физиологическим способом.

В качестве консервативной терапии используют препараты, поддерживающие функциональность сердечно-сосудистой системы и уровень иммунных сил организма.

При условии отсутствия должного терапевтического эффекта, что встречается очень часто при обширных поражениях конечностей, в течение 8-12 часов после вменения схемы показаны ряд сложных мероприятий, направленных на очистку крови от токсинов.

Плазмаферез.
Цитаферез.
Гипербарическая оксигеация с целью насыщения тканей кислородом.

Если предыдущие мероприятия не улучшают состояние, а поврежденный сегмент конечности подвергается все более обширным и глубоким некротическим процессам, показана ампутация конечности с максимальной экономией живых участков.

Зачастую отделение поврежденного участка проводится в случаях массовых дополнительных повреждений в виде раздробленных переломов костей, а также разрывов и отрывов мышечной массы. То есть когда специалист приходит к выводу, что попытки терапевтического излечения не приведут к благоприятному прогнозу.

Как правило, завершение промежуточного этапа патогенеза синдрома длительного сдавливания символизирует о благоприятном прогнозе в последующие сроки лечения и послегоспитального периода. (Пока оценок нет)

Ксения Скрыпник о синдроме длительного сдавления, который встречается у пострадавших во время боевых действий, при обвалах, землетрясениях, терактах, ДТП

Впервые этот синдром был выделен как отдельное заболевание в 1941 году английским врачом Эриком Байуотерсом, который лечил людей, пострадавших от бомбардировок в Лондоне во время Второй мировой войны . У больных, которые длительное время провели под завалами со сдавленными конечностями, наблюдалась особая форма шока. Особенность заключалась в том, что при не слишком тяжелых повреждениях (внутренние органы у таких пациентов, как правило, не были травмированы) после комплекса лечебных мероприятий состояние больных существенно улучшалось, но затем наступало резкое ухудшение. У большинства пациентов развивалась острая почечная недостаточность и вскоре они умирали. Существует несколько вариантов названий этого синдрома: компартмент-синдром, компрессионная травма, краш-синдром (от англ. сrush - «раздавливание, смятие»), травматический токсикоз.

Байуотерсу удалось выявить три последовательные стадии, приводящие к развитию краш-синдрома:

сдавливание конечности и последующий некроз тканей;
развитие отека в месте сдавливания;
развитие острой почечной недостаточности и ишемического токсикоза.

Патогенез

Синдром Байуотерса возникает в результате сдавливания конечности, повреждения основных сосудов и магистральных нервов. Подобная травма встречается примерно у 30% людей, пострадавших в результате природных или техногенных катастроф.

В патогенезе этого заболевания ведущее значение имеют три фактора: регуляторный, связанный с болевым воздействием на организм, существенная плазмопотеря и, наконец, тканевая токсемия. Отметим, что подобные факторы в той или иной степени наблюдаются практически при любой травме, но при краш-синдроме они проявляются особенно ярко. Каждый из этих факторов дает свой вклад в клиническую картину синдрома длительного сдавления.

Болевое воздействие влияет на человека, попавшего под завал, наиболее сильно. Отмечается рефлекторный спазм сосудов периферических органов и тканей, что приводит к нарушению газообмена и последующей гипоксии тканей. Сосудистый спазм и развивающаяся гипоксия вызывают дистрофические изменения эпителия почечных извитых канальцев, существенно падает клубочковая фильтрация.

Плазмопотеря развивается вскоре после травмы и даже после устранения причины сдавливания.

Плазмопотерю связывают с увеличением проницаемости капилляров на фоне травмы, что ведет к выходу плазмы крови из кровяного русла.

Объем циркулирующей крови уменьшается, вязкость возрастает, затрудняется транспорт кислорода. В месте повреждения развивается отек, многочисленные кровоизлияния, отток крови из сдавленной конечности нарушается, так как отечная жидкость приводит к сужению просвета кровеносных сосудов вплоть до их полной блокировки. В результате развивается ишемия конечности, в тканях усиленно накапливаются продукты клеточного метаболизма, нарастает количество миоглобина, креатинина, ионов калия и кальция. Увеличение концентрации миоглобина в циркулирующей крови, развивающийся метаболический ацидоз оказывают губительное влияние на работу почечных канальцев. Усугубляют токсемию и другие белковые факторы, которые накапливаются в результате сдавливания конечности и повреждения мышечной ткани. После восстановления кровообращения они «залпом» начинают поступать в сосудистое русло. В этот момент появляется ряд симптомов, характерных для ишемического токсикоза.

Интоксикация организма выражена тем сильнее, чем больше масса сдавленных тканей и длительность компрессионного воздействия.

Степени тяжести краш-синдрома

В зависимости от объёма повреждения и длительности сдавления, выделяют 4 степени тяжести синдрома .

Легкая степень - сдавление небольшого сегмента конечности в течение не более чем двух часов. В этом случае токсемия выражена слабо, хотя отмечаются острая почечная недостаточность и нарушения гемодинамики. В большинстве случаев при проведении своевременной терапии улучшение наступает в течение недели.

Средняя степень возникает при сдавлении конечности целиком в течение четырех часов. Подобное состояние характеризуется интоксикацией, миоглобинурией и олигоурией.

Длительная компрессия конечностей (4-7 часов) ведет к проявлению симптомов, характерных для тяжелой степени синдрома Байуотерса. Отмечаются существенные нарушения гемодинамики, выражены симптомы интоксикации, быстро развивается острая почечная недостаточность.

Несвоевременное и неправильное оказание медицинской помощи в большинстве случаев ведет к летальному исходу.

Также важно правильно и быстро действовать, если у пациента диагностирована крайне тяжелая степень краш-синдрома. Такой диагноз ставят при сдавлении нижних конечностей в течение 8 и более часов. Развивающийся ишемический токсикоз окажется губительным для пациента вскоре после проведенной декомпрессии. Смертность таких больных крайне высока даже при проведении своевременного лечения.

Лечение

Выбор подхода к лечению начинают с оценки степени компрессии и длительности сдавления конечностей. Для специалистов, принимающих участие в спасательных операциях, важно постараться освободить максимальное число пострадавших в первые два часа после возникновения чрезвычайной ситуации. Именно в этом случае прогноз окажется благоприятным для большинства пациентов.

Во время землетрясения в Мармаре (Турция), произошедшего в 1999 году, пострадало много детей. Тогда был накоплен колоссальный опыт по устранению последствий компрессионной травмы у маленьких пациентов. Специфика лечения синдрома Байуотерса у детей обусловлена тем, что их травмы зачастую оказываются гораздо тяжелее, чем у взрослых .

С детьми сложнее коммуницировать в процессе спасательной операции, поэтому часто они проводят под завалами больше времени, чем взрослые. Детский организм в большей степени подвержен переохлаждению и потере жидкости, так что следует особое внимание уделить регидратации сразу же после спасения ребенка.

Вне зависимости от степени тяжести и возраста пациента проводят противошоковые мероприятия: вводят анальгетики, сердечно-сосудистые препараты для нормализации артериального давления. В большинстве случаев это делают еще до извлечения пострадавшего из-под завала.

Лечение, начатое еще до удаления пресса, дает возможность избежать развития ишемического токсикоза. В первую очередь это касается обширных компрессионных травм.

После освобождения поврежденной конечности на место сдавливания накладывают жгут, что помогает не допустить «залпового» выброса накопленных токсических веществ в кровяное русло. Это важная особенность оказания медицинской помощи при синдроме Байуотерса. После перемещения пострадавшего и устранения сдавления конечность бинтуют с помощью эластичного бинта, и только тогда удаляют жгут. Также рекомендовано охлаждение поврежденной конечности.

Соблюдение последовательности этапов лечения пациентов с компрессионными травмами очень важно. Своевременное использование инфузионной терапии, понимание патогенеза синдрома Байоутерса существенно увеличивает количество спасенных жизней.

При легкой степени синдрома хирургического лечения не проводят, нередко такие больные лечатся амбулаторно. При средней степени тяжести нарушения гемодинамики выражены достаточно ярко: отек нарастает, нарушается микроциркуляция, увеличивается количество микротромбозов, однако хирургическое лечение и в этом случае показано не всегда. Рекомендована инфузионная терапия, которая позволяет не допустить развития или же прогрессирования острой почечной недостаточности.

В случаях тяжелой и крайне тяжелой степени выраженности краш-синдрома консервативное лечение неэффективно, и необходимо хирургическое лечение. Проводят фасциотомию поврежденной конечности, которая способствует восстановлению кровообращения и дает возможность избежать полной некротизации конечности. Нередко приходится ампутировать дистальные отделы конечностей, чтобы спасти пациента.

Параллельно проводится терапия острой почечной недостаточности - назначается строгий питьевой режим, гемодиализ, плазмоферез и инфузионная терапия (введение растворов глюкозы, альбумина и т.п.).

В реабилитационном периоде следует уделять внимание физиопроцедурам (например, массажу) и лечебной физкультуре, которые способствуют более эффективному восстановлению конечности, минимизируя атрофию мышц и нервов.

Случай из практики

В результате автомобильной катастрофы 21-летний молодой мужчина провел 10 часов, будучи зажатым в поврежденном автомобиле. Он был доставлен в больницу города Низва (Оман), находясь в полном сознании . Осмотр показал, что грудная клетка, брюшная полость, спина и таз не были повреждены. В то же время наблюдался отек правого плеча, правая верхняя конечность была обездвижена. Рентгеновское исследование выявило перелом правой ключицы.

Также отмечался отек правой нижней конечности, кожный покров поврежден не был. На левой ноге был диффузный отек, затрагивавший голень и бедро, а также глубокие ссадины. Обе ноги были практически неподвижны в голеностопных суставах, отмечались нарушения чувствительности в области голеней. Допплерографическое исследование показало нарушение венозного кровотока в стопе и голени. Дальнейшее наблюдение выявило быстрое накопление креатинина, миоглобина, калия в сыворотке крови, а также миоглобинурию.

Проводилась инфузионная терапия: физиологический раствор, глюкоза, бикарбонат натрия. Несмотря на это у пациента развилась анурия, а уровень калия в крови продолжал повышаться. Пострадавшему назначили гемодиализ и провели фасциотомию левого бедра и голени, в результате которой обнаружили, что часть бедренных мышц некротизирована. На 7-й день лечения в мазке из раны были обнаружены грамотрицательные бактерии - E . coli и бактерии рода Proteus . Пациенту назначили адекватную антибиотикотерапию, рана регулярно обрабатывалась антисептиками. Состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Несмотря на прием антибиотиков, развилась бактериальная септицемия, в связи с чем была рекомендована ампутация левой ноги, от которой пациент и его семья отказались. Ими было принято решение продолжить лечение за границей, где пострадавший скончался от тяжелого сепсиса через три дня после прибытия.

Резюме

Синдром Байуотерса был выделен как нозологическая единица не так давно - лишь в середине 20 века. При спасении и последующем лечении пострадавших с тяжелыми компрессионными травмами важны координированные действия спасателей и врачей. Быстрое извлечение людей из-под завалов и оказание первой помощи еще до удаления пресса минимизирует тяжелые последствия синдрома длительного сдавления конечностей и помогает сохранить жизнь больного.

2.Рудаев В.И. Кричевский А.Л., Галеев И.К. Краш-синдром в условиях катастроф. - Методические рекомендации для реанимационно-противошоковых групп ВГСЧ, специализированных бригад постоянной готовности Службы медицины катастроф и реанимационных бригад скорой медицинской помощи. 1999.

3.Dario Gonzalez. Crush syndrome. Crit Care Med. 2005. Vol. 33, No. 1 (Suppl.). S.34-41.

4.Dinesh Dhar, TP Varghese. Crush Syndrome Case Report and Literature Review. Macedonian Journal of Medical Sciences. 2010 Sep 15; 3(3):319-323.