LÉSIONS DU SYSTÈME NERVEUX DANS LES MALADIES DES ORGANES INTERNES
CONFÉRENCE 14
La pathogenèse des lésions du système nerveux dans les maladies somatiques est principalement due à des troubles métaboliques, toxiques, vasculaires et réflexes. Les modifications de l'homéostasie résultant de perturbations des protéines, des glucides, des lipides, de l'électrolyte hydrique, du métabolisme des vitamines, de l'hypoxémie et de l'hypoxie tissulaire, de l'accumulation de diverses toxines excrétées par l'organisme, ont un effet toxique sur le tissu nerveux (neurones et cellules de la gliose, synapses, axones). Les troubles réflexes jouent également un rôle. Une libération excessive de neurotransmetteurs peut se produire, puis l'épuisement de leurs réserves tissulaires, par exemple, la noradrénaline active l'enzyme adénylate cyclase, qui catalyse la formation d'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) à partir de l'ATP. Ce dernier est nécessaire au déroulement normal des réactions métaboliques intracellulaires complexes, car avec une diminution de l'AMPc, l'activité de l'appareil génétique et des systèmes enzymatiques diminue. Par conséquent, dans la plupart des cas, un certain nombre de facteurs interdépendants affectent, dont un ou deux sont les plus importants. Avec la thromboembolie de l'artère pulmonaire, il s'agit d'une hypoxie aiguë et de troubles réflexes (syndrome anoxique de choc), avec des maladies pulmonaires non spécifiques à long terme - une hypoxie chronique avec des modifications sévères des cellules nerveuses et de la glie, une pathologie rénale - des troubles métaboliques et une toxicose (hypo-, et plus tard hyperkaliémie, créatininémie, azotémie, effet de l'ensemble du complexe de métabolites s'accumulant dans le sang avec le développement d'un œdème cérébral), jaunisse obstructive - bilirubinémie. Les manifestations cliniques dépendent, en outre, de l'hérédité, de la constitution du patient, de l'âge, des conditions de vie et nutritionnelles, des mauvaises habitudes, de la pathologie antérieure, des caractéristiques du travail effectué. Les troubles somatogènes de l'influence régulatrice du système nerveux sur l'activité des organes internes et des glandes endocrines créent un cercle vicieux, contribuant à l'aggravation de l'insuffisance des organes internes et du système nerveux. Le point commun bien connu de la clinique des troubles neuropsychiques en réponse à la pathologie des organes internes, les glandes endocrines confirme qu'elles reposent sur des mécanismes pathogéniques similaires - une combinaison d'irritation et de prolapsus à différents niveaux du système nerveux (cortex, sous-cortex, tronc, moelle épinière, etc. ) en mettant l'accent sur l'un ou l'autre d'entre eux.
Il a été établi que même une insuffisance relativement compensée des fonctions d'un organe interne ou d'une glande endocrine avec une prédisposition accrue peut entraîner des modifications cliniquement prononcées du système nerveux (fatigue, maux de tête, vertiges, perte de mémoire, etc.). Dans le contexte des troubles somatiques et des changements qui les accompagnent dans l'équilibre hormonal-médiateur-électrolytique et l'hypoxie, les troubles neuropsychiatriques se développent plus tôt et plus souvent avec des infections, des intoxications, des traumatismes, des accidents vasculaires cérébraux chroniques et aigus, des maladies héréditaires et chroniques évolutives sont plus graves.
Les premiers signes indiquant l'implication du système nerveux dans les maladies somatiques sont une fatigue accrue, une irritabilité, des maux de tête, des troubles du sommeil, des paresthésies et des dysesthésies dans les zones de Zakharyin-Ged.
Ainsi, avec des lésions cardiaques, la douleur se propage souvent à la partie supérieure de la poitrine et à la surface interne de l'épaule et de l'avant-bras à gauche (segment Cvp-Thi-Thiv), avec des lésions pulmonaires - au cou et à la ceinture scapulaire (Csh -Civ), foie - à l'hypochondre droit (Thvш-Thix), à l'estomac et au pancréas - à la région épigastrique (Thvp-Thix), aux reins et à l'uretère - au bas du dos et à la face antéropostérieure de la cuisse (Thxn-Li) , intestin grêle - sur la région ombilicale (Thx-Thxi). Avec l'atteinte du nerf vague, la douleur est souvent ressentie au visage (nerf trijumeau) et à l'arrière de la tête (segment Cn) ; nerf phrénique - dans la ceinture scapulaire et le cou (Csh-Civ).
Tous ces symptômes sont légers et incohérents au début. À l'avenir, si le dysfonctionnement de l'un ou l'autre organe ou glande endocrine augmente, des troubles organiques peuvent se développer progressivement - nystagmus, symptômes d'automatisme buccal, changements réflexes, troubles moteurs et sensoriels. Parfois, une maladie aiguë d'un organe interne (embolie pulmonaire, pancréatite, ictère obstructif, hépatite) débute avec des troubles neuropsychiatriques : excitation, agitation motrice, hallucinations, phénomènes méningés, etc. Augmentation de l'excitabilité neuromusculaire, spasmes et paresthésies des extrémités signes d'hypocalcémie due à une fonction insuffisante des glandes parathyroïdes et des reins. Même en présence d'une image claire des maladies du foie, des reins, des poumons, du pancréas et des organes pelviens, l'établissement d'une relation pathogénique entre cette maladie et les lésions du système nerveux doit être basé sur les données de l'anamnèse, le tableau clinique et méthodes de recherche supplémentaires. Les troubles neuropsychiatriques se développent, en règle générale, dans le contexte d'une maladie somatique ou endocrinienne déjà identifiée. Cette dernière peut dépasser de plusieurs années le développement de la pathologie neuropsychique. Moins souvent, il existe des relations inverses : les troubles neuropsychiques dépassent les manifestations cliniques des troubles somatiques. Dans ce cas, l'intervalle entre eux est généralement plus court - il dépasse rarement une période de 2-3 mois, parfois six mois - un an. Pendant cette période, les symptômes d'une maladie somatique deviennent généralement assez évidents. Il est nécessaire de prêter attention à la relation entre la gravité et l'évolution de la maladie sous-jacente et les troubles existants du système nerveux.
Maladies du cœur et des gros vaisseaux. Maladies du cœur et des gros vaisseaux - malformations congénitales et acquises, infarctus du myocarde, troubles du rythme cardiaque, endocardite septique, anévrisme et coarctation de l'aorte, aortoartérite non spécifique (maladie de Takayasu), thromboangéite oblitérante et quelques autres peuvent être accompagnées de divers troubles neuropsychiatriques. La pathogenèse de ces troubles est due à des modifications de la circulation sanguine et de la circulation du LCR, à une occlusion vasculaire, à une embolie, à des troubles réflexes et parfois à la propagation du processus inflammatoire aux vaisseaux cérébraux (par exemple, avec vascularite, endocardite septique).
La période initiale de maladie cardiaque et vasculaire est le plus souvent caractérisée par des troubles végétatifs-vasculaires asthéniques - faiblesse générale, fatigue rapide, troubles du sommeil, transpiration, instabilité du pouls et de la pression artérielle (l'asthénie neurocirculatoire). Le syndrome céphalique se manifeste par des douleurs paroxystiques ou quasi constantes diffuses ou plus limitées (tempe, occiput). Avec une durée et une gravité importantes de la maladie, en plus des maux de tête et d'autres symptômes cérébraux (nausées, vertiges), il existe de petits symptômes focaux - nystagmus, réflexes d'automatisme buccal, tremblements des mains, réflexes pathologiques, etc.
La symptomatologie des malformations cardiaques congénitales se manifeste dans l'enfance, alors qu'il existe un retard dans le développement physique et mental, des syncopes ou des crises épileptiformes, une parésie et d'autres symptômes focaux. On note souvent des troubles de type névrose - peur, anxiété, anxiété interne constante, troubles du sommeil, faiblesse générale. La gravité des symptômes dépend de la gravité de la maladie sous-jacente, des traits de personnalité prémorbides, de l'âge et du sexe.
L'infarctus du myocarde étendu peut se compliquer de troubles divers de la circulation cérébrale (léthargie, léthargie, somnolence ou agitation, céphalées, symptômes méningés, suppression des réflexes...) troubles sensoriels, réflexes pathologiques) ou syndrome cardio-spinal (faiblesse des membres, modifications des réflexes tendineux et périostés, troubles de la conduction ou de la sensibilité segmentaire et troubles pelviens). L'une des conséquences de l'infarctus du myocarde peut être le syndrome réflexe épaule-main, qui se caractérise par une douleur intense dans l'articulation de l'épaule, le bras, en particulier dans la main, un gonflement des tissus mous, des troubles vasomoteurs. À l'avenir, des troubles trophiques sont révélés - atrophie des muscles et de la peau des mains, ostéoporose, etc.
Les troubles de la circulation cérébrale surviennent particulièrement souvent dans le contexte de troubles hémodynamiques chez les enfants atteints de malformations cardiaques congénitales ou chez les patients plus âgés souffrant de malformations cardiaques acquises, d'hypertension ou d'athérosclérose cérébrale.
Chez les patients présentant des malformations cardiaques congénitales, des embolies paradoxales dans le cerveau se produisent souvent, dont la source est une thrombose des veines des membres inférieurs ou des veines hémorroïdaires. Le développement de troubles aigus de la circulation cérébrale dans ces cas est facilité à la fois par des facteurs exogènes (tension physique, flexion ou rotation du corps, etc.) et par la polyglobulie compensatrice et l'augmentation de la viscosité sanguine observées dans les malformations cardiaques congénitales. Ces patients présentent souvent une pneumonie post-AVC précoce et tardive, qui se développe respectivement dans les 3 premiers jours ou 2 à 6 semaines après un AVC, ainsi qu'une violation du métabolisme des glucides (syndrome diabétique post-AVC).
La rapidité de développement d'une pneumonie précoce, son apparition principalement avec des foyers étendus avec effet sur l'hypothalamus et le tronc cérébral, un développement plus fréquent sur le côté, un foyer controlatéral dans le cerveau, la présence dans les poumons de signes de troubles circulatoires dans le forme de pléthore, d'hémorragie et d'œdème indiquent le rôle important des complications des troubles neurotrophiques centraux dans la pathogenèse.
Le facteur d'oedème joue un rôle moindre dans le développement de la pneumonie précoce, mais un rôle très important, et dans certains cas décisif, dans le développement des formes tardives de complications. Chez les patients victimes d'un AVC, dont l'activation est retardée pour une raison ou une autre (pathologie cardiaque, thrombophlébite), un long séjour au lit entraîne presque toujours une violation de la capacité de ventilation des poumons.
De plus, pour le développement des formes précoces et tardives de la pneumonie, le contexte initial de la santé du patient est important. Ils surviennent plus souvent chez les personnes présentant des troubles répétés de la circulation cérébrale et des syndromes pseudobulbaires et bulbaires. Les troubles de la déglutition chez ces patients contribuent à l'aspiration de salive, de morceaux de nourriture, de mucus, de vomi dans les voies respiratoires.
Un facteur de provocation important est la cardiopathie ischémique avec cardiosclérose angiogénique à petit et grand foyer, les maladies pulmonaires chroniques (bronchite, asthme bronchique) avec comme conséquence la pneumosclérose (diffuse ou limitée) et l'emphysème, qui conduit au développement d'une insuffisance cardiaque pulmonaire. La survenue d'un accident vasculaire cérébral chez ces patients aggrave encore l'aération déjà altérée des poumons.
Les troubles du métabolisme des glucides au cours de la période aiguë de l'AVC se développent très souvent. Ils se distinguent par leur labilité et l'absence des phénomènes d'acidocétose. La gravité des violations dépend de la gravité de l'AVC, de la taille du foyer et de la nature du processus, ainsi que du résultat de l'état du pancréas. Dans la période de récupération après un accident vasculaire cérébral, le métabolisme des glucides est progressivement normalisé, mais s'il existe une insuffisance compensée des organes (principalement le pancréas) impliqués dans la régulation de la glycémie, alors avec la survie du patient, le risque de diabète sucré est aggravé. L'AVC différé est donc l'un des facteurs de risque contribuant à l'apparition de la maladie, en particulier chez les personnes âgées.
Les modifications du rythme cardiaque (tachycardie paroxystique, fibrillation auriculaire, bradycardie) sont une cause fréquente de syncope.
Les états d'évanouissement (syncope) surviennent le plus souvent avec un bloc auriculo-ventriculaire (syndrome de Morgagni-Adams-Stokes) dans le contexte d'une diminution de la fréquence cardiaque pouvant atteindre 30 à 10 battements / min. Il y a une sensation de vertige, des vertiges, une faiblesse générale, puis une perte de connaissance. Objectivement - le visage est pâle, le pouls est très rare, faible remplissage. Dans les cas graves, des crises toniques et cloniques se développent, une perte d'urine. Des paroxysmes fréquents conduisent progressivement à la formation d'un syndrome encéphalopathique.
Pour la forme cérébrale de la thromboangéite oblitérante, l'implication simultanée des vaisseaux du cerveau, des extrémités et des organes internes est caractéristique, pour la maladie de Takayasu - l'oblitération des vaisseaux partant de la crosse aortique. Les deux formes se manifestent par des symptômes d'encéphalopathie discirculatoire et d'accidents ischémiques transitoires répétés, accompagnés de vertiges, de troubles de la conscience, de troubles de la parole, de la vision et du mouvement.
Avec l'endocardite septique, des dommages au système nerveux dus à une embolie cérébrale sont possibles. La pénétration d'emboles infectés dans les vaisseaux des méninges peut conduire au développement d'une méningite purulente et dans les vaisseaux profondément localisés du cerveau - des abcès cérébraux simples ou multiples.
La coarctation de l'aorte due à un apport sanguin accru dans la moitié supérieure du corps et à une moitié inférieure insuffisante entraîne une hypertrophie de la poitrine, de la ceinture scapulaire, des mains et une atrophie de la ceinture pelvienne et des jambes. Dans ce contexte, des symptômes d'encéphalopathie discirculatoire et d'accidents vasculaires cérébraux aigus se développent généralement - crises pléthoriques, hémorragies parenchymateuses et sous-arachnoïdiennes. Les symptômes de l'anévrisme aortique sont des douleurs de ceinture au niveau de sa localisation, dont l'intensité peut varier en fonction de la position du patient ; d'autres signes de myélopathie ischémique apparaissent.
En cas de localisation de l'anévrisme dans la région de la crosse aortique, les formations voisines peuvent être comprimées - nerf récurrent gauche (enrouement, toux, suffocation), nerf phrénique (essoufflement, hoquet), tronc sympathique borderline ( Symptôme de Horner, douleur brûlante dans la moitié du visage, larmoiement, etc. rougeur de l'œil, rhinorrhée).
Le tableau clinique d'un anévrisme aortique disséquant est la douleur radiculaire la plus aiguë dans la poitrine ou le dos avec irradiation du bas-ventre et des jambes, parfois le développement d'un collapsus ou d'un choc.
L'occlusion aiguë de l'aorte abdominale et des principales artères des membres inférieurs se caractérise par une pâleur prononcée des jambes et des douleurs, la disparition de la pulsation des gros vaisseaux, le développement d'une paralysie flasque inférieure ou d'une paraplégie avec dysfonctionnement des organes pelviens, ainsi que des troubles sensoriels de type conduction.
L'oblitération chronique de l'aorte abdominale, la bifurcation de l'aorte et des gros vaisseaux des membres inférieurs se manifeste par le développement progressif de symptômes de myélopathie discirculatoire. Dans le même temps, les troubles végétatifs-trophiques, sensoriels et moteurs sont particulièrement prononcés dans les parties distales des extrémités (jusqu'à la gangrène des pieds).
Traitement et pronostic. Le plus rationnel est un schéma thérapeutique complexe, prenant en compte les caractéristiques et la maladie sous-jacente et la complication existante. Si des troubles neurologiques se développent dans le contexte d'un infarctus du myocarde ou de malformations cardiaques congénitales et acquises, les mesures thérapeutiques doivent viser principalement à compenser l'insuffisance cardiovasculaire. Pour les arythmies cardiaques, les médicaments antiarythmiques sont indiqués. Les patients présentant une forte diminution de la fréquence du pouls (bloc auriculo-ventriculaire) se voient prescrire des anticholinergiques et, en cas d'efficacité insuffisante avec des indications appropriées, une électrostimulation. L'endocardite septique est traitée avec des doses élevées d'antibiotiques.
Le traitement des maladies systémiques avec altération de la perméabilité vasculaire (maladie de Takayasu, oblitération athéroscléreuse des vaisseaux des extrémités) au stade initial est généralement conservateur avec l'utilisation d'antispasmodiques, de vasodilatateurs, de bloqueurs des ganglions, de blocage sympathique, d'oxygénothérapie. En cas de crises d'épilepsie - anticonvulsivants, accidents vasculaires cérébraux - traitement correspondant au tableau clinique de l'AVC.
Le pronostic est déterminé par l'évolution de la maladie sous-jacente, la nature des complications neuropsychiques, l'opportunité et le volume des mesures thérapeutiques. Elle est relativement moins favorable dans les maladies chroniques sévères du cœur et des gros vaisseaux, compliquées de choc cardiogénique, d'accident vasculaire cérébral, avec encéphalopathie discirculatoire de stade II-III.
Maladies des poumons. Des troubles neurologiques peuvent se développer dans le contexte à la fois de maladies pulmonaires aiguës (thromboembolie du tronc principal, grandes, moyennes et petites branches de l'artère pulmonaire, pneumonie par infarctus, pneumonie bilatérale sévère) et de maladies pulmonaires chroniques non spécifiques (MPOC) (emphysème pulmonaire, bronchite chronique, asthme bronchique, pneumosclérose).
Pathomorphologiquement, dans le cerveau des patients décédés de maladies pulmonaires aiguës, d'œdèmes, d'hémorragies diapédiques et de plasmorragies, de foyers de ramollissement thrombotique et non thrombotique, une combinaison d'ischémie focale dans les régions corticales avec des zones de pléthore dans les plus profondes, ainsi que la stase veineuse avec ischémie artérielle sont déterminées. Il existe des thrombus hyalins et annulaires dans les capillaires, des modifications dystrophiques des cellules nerveuses et de la glie, des zones de caryocytose primaire massive.
L'hypoxie chronique se manifeste principalement par une pathologie neurocellulaire - une forme grave de lésion des cellules nerveuses avec un processus dégénératif à croissance lente dans le noyau et le cytoplasme des neurones et des cellules gliales.
Dans la pathogenèse des lésions du système nerveux dans les maladies pulmonaires, le rôle principal est joué par l'influence des facteurs d'hypercapnie et d'hypoxémie, qui résultent de troubles de la ventilation et du métabolisme des gaz dans les poumons. Lors de l'étude de la fonction de la respiration externe, en fonction de la nature et de la gravité de la pathologie, il existe une diminution de la capacité vitale (VC) à 2400-1900 ml; ventilation maximale des poumons (MVL) jusqu'à 50-30 litres et facteur d'utilisation de l'oxygène (KI02) jusqu'à 30-28 ml; une augmentation du volume minute de respiration (MRV) jusqu'à 8-10 litres et la valeur d'absorption d'oxygène par minute (POg) jusqu'à 240-270 ml / min. La durée de l'apnée (test de Stange-Gench) est raccourcie à 10-15 s. La pression partielle de dioxyde de carbone (pCO2) s'élève à 50-60 mm Hg, la valeur du pH se déplace vers l'acidose (jusqu'à 7,3). La saturation artérielle en oxygène (HbO2) diminue progressivement (jusqu'à 80%), modifiant le niveau de bicarbonates standard (SB) et de bases tampons (BB).
Des troubles métaboliques profonds se développent (la quantité de fibrinogène augmente, une - et g-globulines et acides aminés, acide lactique, ammoniac, phosphore inorganique, diminue la quantité d'ATP, de phosphocréatine, etc.). Dans la thrombose et l'embolie de l'artère pulmonaire, un rôle important appartient aux troubles hémodynamiques prononcés résultant du blocage du vaisseau pulmonaire et du spasme vasculaire généralisé. Suite à cela, une ischémie artérielle et une pléthore veineuse du cerveau et de la moelle épinière se développent, la perméabilité des parois vasculaires augmente avec la libération d'érythrocytes par diapédème dans l'espace sous-arachnoïdien et la substance cérébrale, ce qui provoque une caryocytolyse primaire massive avec formation de foyers étendus de prolapsus neuronal dans le cortex.
La complexité de la pathogenèse des troubles cérébraux (hypoxémie, baisse de la pression artérielle dans la circulation systémique, spasme vasculaire, altération de l'homéostasie) conduit à une plus grande fréquence de lésions cérébrales focales qu'avec d'autres types d'hypoxie, de nature diverse (méningée). syndrome, encéphalopathie avec convulsions, ramollissement non thrombotique, hémorragies, etc.).
L'apparition de symptômes neurologiques locaux (souvent en l'absence de foyer macroscopique dans le cerveau) s'explique par le phénomène d'ischémie capillaire, de nature irrégulière, avec une caryocytose primaire massive et des zones de prolapsus cellulaire dans le cortex. La glie est plus résistante à l'action de l'hypoxie, bien qu'elle présente une réaction proliférative-dystrophique grossière, mais conserve fondamentalement sa structure.
Clinique. Les troubles neurologiques sous la forme d'un léger mal de tête, d'une photophobie, d'une hyperesthésie générale, de petites manifestations végétatives-dystoniques entrent généralement dans le tableau clinique de la pneumonie non compliquée et sont présents d'une manière ou d'une autre chez presque tous les patients. Des symptômes neurologiques plus prononcés, qui doivent être considérés comme des complications neuropsychiques, sont observés chez environ 6 à 8 % des patients hospitalisés atteints de pneumonie. Ces complications se manifestent par des symptômes cérébraux, méningés, focaux et autonomes, notamment un mal de tête aigu, des vertiges, une agitation psychomotrice, des courbatures lors du mouvement des globes oculaires, une hyperesthésie générale aiguë, des crises épileptiformes, un nystagmus, une anisoréflexie, des symptômes pathologiques, des troubles du rythme cardiaque, des sueurs , etc.
Les syndromes encéphalopathiques et méningés se développent plus souvent dans les formes sévères de pneumonie lobaire. Le syndrome encéphalopathique se manifeste par des troubles neuropsychiatriques polymorphes : maux de tête intenses, sensation de lourdeur dans la tête et de congestion dans les oreilles, nausées, agitation psychomotrice, symptômes focaux légers - nystagmus, revitalisation des réflexes tendineux, anisoréflexie, augmentation du tonus vasculaire musculaire, ainsi comme manifestations dystonie sous forme d'instabilité de la pression artérielle, labilité du pouls, acrocyanose, etc. Souvent du côté de la pathologie somatique dans les zones de Zakharyin-Ged, l'hyperesthésie, l'hyperpathie ou l'hypesthésie sont déterminées.
Le syndrome méningé se manifeste par des céphalées modérées, des nausées, des envies de vomir ou des vomissements, des mouvements douloureux des globes oculaires, une photophobie, une hyperesthésie générale, parfois une agitation psychomotrice, des symptômes toniques (raideur des muscles du cou, pommette symptôme de spondylarthrite ankylosante, etc.). Dans le liquide céphalo-rachidien, seule une augmentation de la pression est généralement notée avec un contenu inchangé de cellules et de protéines. Le cours est de courte durée (3-5 jours). Le complexe symptomatique spécifié (syndrome méningé avec LCR normal) est appelé méningisme. Cependant, les formes sévères de pneumonie peuvent être compliquées par une méningite purulente due à la dissémination de l'introduction d'agents pathogènes (le plus souvent des pneumocoques) dans l'espace sous-arachnoïdien. Dans ces cas, il y a une forte détérioration de l'état des patients - une nouvelle élévation de la température à un nombre élevé et des symptômes cérébraux, méningés et parfois focaux prononcés. Dans le liquide céphalo-rachidien, on observe une pléocytose neutrophile et une hyperalbuminose. L'évolution est plus longue (2 à 4 semaines), le pronostic, notamment chez le sujet âgé, n'est pas toujours favorable.
Le tableau clinique de l'embolie pulmonaire est extrêmement polymorphe. Il peut se manifester dans les syndromes neurologiques suivants - agitation psychomotrice, méningée, lésions focales du cerveau, épileptiformes. Il faut se rappeler que la thromboembolie peut être à l'origine du développement aigu du coma.
Le syndrome d'agitation psychomotrice est particulièrement fréquent. Pour la thromboembolie du tronc principal ou des grosses branches de l'artère pulmonaire, le développement aigu d'une agitation psychomotrice prononcée est caractéristique: les patients sautent, essaient de courir, ne reconnaissent pas les parents, hallucinent, ne s'orientent pas dans l'environnement. Avec des formes prolongées de thrombose et de pneumonie par infarctus, de telles attaques se produisent périodiquement, plus souvent la nuit. Habituellement, les paroxysmes d'excitation sont remplacés par une adynamie, une diminution des réactions émotionnelles, une léthargie, une somnolence, une léthargie. Dans certains cas, les périodes d'excitation motrice s'accompagnent de l'apparition de symptômes focaux.
Le syndrome méningé est observé dans les formes subaiguës et aiguës de la maladie. Plus la maladie cardiaque pulmonaire est grave, plus les symptômes méningés sont généralement observés. Le syndrome méningé chez les patients atteints de thrombose artérielle pulmonaire et de pneumonie par infarctus apparaît avec une augmentation de l'œdème cérébral et constitue un signe de mauvais pronostic.
Des lésions cérébrales focales sont observées chez les patients atteints de formes principalement prolongées de la maladie. Parmi les symptômes transitoires de lésions du système nerveux, les plus courants sont le nystagmus ou les contractions nystagmoïdes des globes oculaires, l'anisocorie, l'anisoréflexie, les réflexes pathologiques, les tremblements intentionnels lors de la réalisation de tests de coordination. Souvent, dans le contexte d'une aggravation de l'état du patient, des troubles de la parole surviennent sous forme d'aphasie sensorielle et motrice, de parésie, de paralysie, etc. Les symptômes locaux cérébraux généraux apparaissent dans certains cas plusieurs heures plus tôt que les troubles respiratoires et cardiaques prononcés. Il est à noter que la dynamique favorable de la pathologie pulmonaire s'accompagne d'une régression rapide complète ou partielle des symptômes neurologiques. Si l'augmentation de la thrombose dans les vaisseaux pulmonaires s'accompagne d'un approfondissement des troubles cérébraux, alors en cas d'issue létale, il est difficile d'identifier la cause immédiate du décès (accident vasculaire cérébral ou processus dans l'artère pulmonaire). La défaite de la moelle épinière se développe moins souvent et principalement chez les patients atteints de formes subaiguës et prolongées de la maladie. On note une inhibition ou une extinction complète des réflexes tendineux des membres inférieurs (surtout souvent du genou) et des troubles sensoriels de type segmentaire. Caractérisé par une dynamique positive des symptômes avec la normalisation des fonctions des systèmes respiratoire et cardiovasculaire. La torpeur des réflexes du genou est un symptôme important indiquant la sévérité du processus pulmonaire, même avec un état général du patient relativement satisfaisant. La progression des troubles rachidiens est un signe de mauvais pronostic, car elle indique généralement une augmentation du processus thrombotique dans les artères pulmonaires.
Le syndrome épileptique est caractérisé par le développement d'une crise convulsive généralisée. Elle peut également compliquer l'évolution des embolies pulmonaires (formes aiguës et subaiguës). Parfois, après une attaque, les patients ont l'apparition ou l'augmentation de symptômes neurologiques focaux, ce qui simule une violation aiguë de la circulation cérébrale. Il est important de se rappeler que les symptômes post-épileptiques disparaissent généralement dans les 24 heures qui suivent.
Le syndrome polyneuropathique est rarement observé chez les patients présentant une forme prolongée d'embolie pulmonaire. Ces troubles sont transitoires et régressent relativement bien sous l'influence d'un traitement visant à normaliser la composition des gaz du sang et l'hémodynamique.
Le syndrome de "décompensation de l'ancien foyer" se développe chez les patients atteints de formes subaiguës et prolongées d'embolie pulmonaire, qui ont déjà eu un accident vasculaire cérébral ou un accident vasculaire cérébral transitoire. Les dommages au système nerveux sont entièrement compensés et n'apparaissent pas avant le début de la maladie pulmonaire. Le développement soudain de symptômes neurologiques focaux (parésie, troubles de la sensibilité, de la parole, etc.) simule une violation répétée de la circulation cérébrale. Le diagnostic différentiel repose sur l'anamnèse et les données cliniques (thrombophlébite, essoufflement, cyanose, tachycardie, etc.) et la présence de symptômes indiquant la localisation de la lésion dans le bassin d'un même vaisseau. Le diagnostic de décompensation de l'apport sanguin au cerveau dans le contexte de la présence d'un kyste dans le cerveau d'un accident vasculaire cérébral antérieur est confirmé par la dynamique favorable rapide des symptômes neurologiques lors du soulagement de l'insuffisance létale. Chez les patients souffrant d'athérosclérose ou d'hypertension, l'augmentation de l'insuffisance pulmonaire peut entraîner des troubles de la circulation cérébrale - ramollissement ischémique ou hémorragie.
Le syndrome d'encéphalopathie chronique se développe chez les patients atteints de BPCO avec insuffisance pulmonaire prolongée et se caractérise par une céphalée sourde diffuse, particulièrement intense le matin, avec effort physique, toux, fatigue accrue, irritabilité, irascibilité et de légers symptômes focaux diffus (hyperréflexie, anisoréflexie, ataxie, mains tremblantes des doigts). Parfois, des syncopes et des paroxysmes sont observés sous la forme d'un syndrome d'évanouissement de la toux (bétolepsie).
Les maladies pulmonaires inflammatoires avec présence d'un foyer purulent (empyème, bronchectasie, etc.) peuvent conduire à la formation d'un abcès métastatique (unique ou multiple) dans le cerveau, qui se traduit par une augmentation des symptômes cérébraux et focaux, des crises d'épilepsie , etc.
La tuberculose pulmonaire se manifeste généralement par des symptômes d'intoxication générale et de dysfonctionnement autonome : maux de tête, faiblesse, sueurs, tachycardie, instabilité de la pression artérielle. Une intoxication tuberculeuse peut entraîner un méningisme (céphalées plus sévères, photophobie, nausées). En cas de généralisation de l'infection tuberculeuse, le développement d'une méningite tuberculeuse, d'un tuberculome du cerveau ou de la moelle épinière, une spondylarthrite tuberculeuse est possible.
Le diagnostic des maladies considérées présente des difficultés connues, notamment aux stades initiaux de la maladie ou de son évolution atypique. La réaction du système nerveux dans une certaine mesure peut être en avance, par exemple, avec une thrombose prolongée des vaisseaux pulmonaires, dans certains cas, des troubles neuropsychiques (maux de tête, nausées, vomissements, agitation psychomotrice, symptômes méningés, parésie) peuvent apparaître , et les troubles cardiaques pulmonaires (essoufflement, cyanose, tachycardie, diminution de la pression artérielle) deviennent prononcés à un stade plus avancé de la maladie.
L'apparition de troubles cérébraux et focaux sur fond d'insuffisance pulmonaire consécutive au syndrome d'agitation psychomotrice (signe typique d'embolie pulmonaire ou d'infarctus pneumonie), l'instabilité des symptômes et leur dépendance à la dynamique de l'insuffisance cardiaque pulmonaire sont les principaux signes diagnostiques de encéphalopathie hypoxique. Dans l'étude du liquide céphalo-rachidien, seule une augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien (jusqu'à 200-300 mm de colonne d'eau et plus) est notée sans cytose ni hyperalbuminose.
Le traitement des troubles neuropsychiatriques chez les patients atteints d'embolie pulmonaire est inextricablement lié au traitement de la maladie sous-jacente. La thromboembolie extrêmement grave du tronc et des branches principales de l'artère pulmonaire est traitée rapidement (embolectomie d'urgence). La présence de troubles neuropsychiatriques n'est pas une contre-indication à la chirurgie, car elle contribue généralement à leur régression. La thromboembolie sévère de l'artère pulmonaire, ainsi que l'embolie de ses branches intermédiaire et lobaire, sont des indications pour un traitement thrombolytique avec correction simultanée du système hémostatique (fibrinolysine ou activateurs de la fibrinolyse endogène, agents antiplaquettaires, thrombolytiques, anticoagulants).
Le traitement conservateur peut être associé à une prévention chirurgicale de la réembolie de l'artère pulmonaire (insertion d'un filtre dans la veine cave inférieure). Outre les médicaments destinés à traiter les maladies pulmonaires, des médicaments qui normalisent les fonctions du système nerveux (métabolisme, vitamines, médicaments vasotropes) doivent être recommandés.
Pour le soulagement de l'agitation psychomotrice, les antipsychotiques sont le plus souvent utilisés. Un traitement symptomatique d'autres troubles cérébraux est effectué - vomissements (dropéridol, triftazine), hoquet (métoclopramide, torécan, étapérazine), syndromes douloureux (analgésiques ou mélanges lytiques constitués de chlorpromazine ou de tisercine, de diphenhydramine ou de pipolfen et de promédol).
Le pronostic des troubles neuropsychiatriques dans l'embolie pulmonaire et la pneumonie par infarctus est toujours grave.
Seule une dynamique favorable de la maladie sous-jacente empêche la transition de troubles transitoires en lésions cérébrales organiques persistantes. Les troubles neuropsychiatriques dans la pneumonie chronique, l'emphysème pulmonaire, la bronchite, la tuberculose pulmonaire sont généralement modérément exprimés et avec un traitement systématique et le respect des recommandations pour le régime, la plupart des patients restent capables de travailler.
Maladie du foie. Les maladies du foie et des voies biliaires sont souvent compliquées par des troubles neuropsychiatriques. Les manifestations cliniques de ces derniers sont déterminées par la forme, la gravité et la durée de la maladie sous-jacente - cholécystite, maladie des calculs biliaires, angiocholite, cholépancréatite, ictère obstructif, cirrhose du foie, etc.
Les plus courantes sont les manifestations asthéniques et les lésions diffuses du cerveau et de la moelle épinière, et parfois des nerfs périphériques individuels, c'est-à-dire des syndromes d'encéphalopathie, d'encéphalomyélopathie et de polyradiculonévrite.
La maladie du foie peut être l'une des causes de la névrite optique.
Pathogénèse les dommages au système nerveux sont causés par des violations de la fonction de détoxification du foie et divers types de métabolisme - protéines, lipides, glucides, eau-électrolyte, vitamine. Une hyperglobulinémie se développe, la formation de fibrinogène, de prothrombine, le métabolisme des vitamines (en particulier les vitamines C et K) est perturbé, ce qui provoque une modification des propriétés coagulantes du sang et le développement d'un syndrome hémorragique. L'état acido-basique du sang évolue vers l'acidose, et la réserve alcaline du sang diminue. Le métabolisme eau-sel et le déroulement de tous les processus redox dans le système nerveux sont perturbés. Dans l'ictère, l'accumulation de bilirubine et d'acides biliaires dans le sang a un effet toxique, et l'ammoniac dans les troubles hépatoportaux. L'un des liens dans la pathogenèse peut être un dysfonctionnement d'autres organes, ce qui est confirmé par le développement fréquent de syndromes hépatocardiques, hépatoliens ou hépatorénaux.
Le syndrome neurasthénique se présente sous deux variantes - hypersthénique (irritabilité, excitabilité accrue, labilité émotionnelle, incontinence, colère, mobilité excessive) et asthénique (fatigue physique et mentale, ressentiment, méfiance). L'ambiance est instable. Le rêve est superficiel, dérangeant. Habituellement plaintes de maux de tête, sensation de lourdeur dans la tête, vertiges, ainsi qu'inconfort au cœur, palpitations, troubles de la région génitale (impuissance, irrégularités menstruelles, etc.). Certains patients présentant des traits de caractère sensibles atteints d'une maladie d'ictère mécanique ou parenchymateux ressentent des démangeaisons sévères et une sensation de brûlure dans n'importe quelle partie du corps, provoquant le désir de « tout enlever soi-même », des sensations de courant électrique et d'ondes chaudes traversant le corps, « secousses et gargouillements dans la région de l'abdomen », « vibrations dans la colonne vertébrale », etc.
L'encéphalopathie hépathogène se manifeste par des maux de tête, des vertiges, parfois des nausées, et de légers symptômes diffus (nystagmus, parésie des nerfs crâniens, troubles de la coordination, hyperkinésie, anisoréflexie, réflexes pathologiques). Au stade avancé de la cirrhose du foie (ascite, splénomégalie), des formes plus sévères d'encéphalopathie portale avec troubles de la conscience sont observées. En raison de la formation d'anastomoses entre le système de la veine cave et des veines portes, l'ammoniac et d'autres produits toxiques du tractus gastro-intestinal pénètrent dans la circulation sanguine (ils passent normalement à travers le filtre hépatique et subissent une détoxification). Dans le contexte de symptômes neurologiques polymorphes, une agitation psychomotrice est souvent notée, ainsi qu'une hyperkinésie (le plus souvent du type choréoathétose ou tremblement palpitant). L'agitation psychomotrice peut se transformer en étourdissement, stupeur puis coma. Avec une augmentation aiguë de la difficulté du flux sanguin de la veine porte au foie, la probabilité de troubles neurologiques augmente. La formation d'ammoniac est proportionnelle à la teneur en protéines de l'intestin. Par conséquent, en cas de saignement des varices de l'œsophage, une encéphalopathie portale se développe particulièrement souvent.
La cause du développement de l'encéphalopathie toxique-discirculatoire aiguë (OTDE) est souvent un ictère obstructif. Dans les cas plus bénins, l'OTDE se manifeste par une apathie prononcée, une adynamie, des maux de tête et une diminution diffuse du tonus musculaire. Avec l'ETSE modérée, des symptômes neurologiques focaux se rejoignent (anisoréflexie, réflexes pathologiques, altération de l'innervation crânienne, réflexes d'automatisme buccal, signes méningés), et avec l'ETSE sévère, en plus d'une augmentation des symptômes organiques cérébraux, des signes de lésions médullaires apparaissent (parésie de les jambes, diminution du tonus musculaire, réflexes plantaires et d'Achille). Il existe une certaine correspondance entre la sévérité et la durée de l'auto-intoxication à la bilirubine, d'une part, et la profondeur des troubles neurologiques, d'autre part.
La symptomatologie des polyradiculonévrites associées à une pathologie hépatique présente les caractéristiques suivantes : au début de la maladie, dommages généralement limités à une ou deux racines ou à un nerf, et seulement après quelques semaines ou mois, le processus se propage à d'autres nerfs et capture progressivement tous les membres - un syndrome polyneuropathique se produit. Selon les manifestations cliniques, il existe des formes sensibles, motrices et mixtes.
La plus fréquente est la forme sensible (sensorielle), qui se caractérise par des douleurs, des paresthésies, un trouble de la sensibilité superficielle des extrémités distales et des troubles végétatifs-vasculaires (mains et pieds froids, hyperkératose, hyperhidrose, décoloration de la peau). Le degré de troubles du mouvement varie d'une faiblesse légère à une parésie relativement profonde. Sur les mains, il y a une lésion prédominante des nerfs radiaux, sur les jambes - des nerfs péroniers.
Parfois, avec les maladies du foie et des voies biliaires, divers troubles viscéraux se développent - syndromes hépatocholécystocardiques et hépatorénaux. Le plus souvent, on observe un syndrome cholécystocoronaire de Botkin, qui se manifeste par une cardialgie récurrente dans le contexte de troubles alimentaires, de symptômes dyspeptiques, d'ictère, etc. infarctus du myocarde.
Le diagnostic repose sur des données cliniques et des méthodes de recherche complémentaires, parmi lesquelles les plus importantes sont les indicateurs EEG (l'apparition d'ondes triphasées est l'un des premiers signes de la transition de l'encéphalopathie hépatogénique vers le coma) et l'EMG (une diminution de la amplitude des myopotentiels, fibrillations rares, modifications de la vitesse de conduction le long des nerfs sont détectées dans les formes subcliniques des polyneuropathies hépatogènes). Une augmentation de la pression se trouve dans le liquide céphalo-rachidien. Pour évaluer l'état du cerveau et du foie, la TDM et l'IRM sont indispensables.
Traitement. Prescrire des agents de détoxification, de déshydratation, lipotropes et toniques - rhéopolyglucine, diacarbe, cérébrolysine, rétabolil, acide glutamique, méthionine, pancréatine, perfusion intraveineuse de glucose avec insuline, solution isotonique de chlorure de sodium, sang, plasma ou substituts sanguins et autres substituts. de sel et de protéines. Pour réduire l'activité de la flore bactérienne intestinale, sous l'influence de laquelle l'ammoniac est produit, des cures parfois courtes d'antibiotiques ou de sulfamides sont prescrites. L'excitation et l'agitation motrice peuvent être stoppées par l'administration d'antipsychotiques. En cas de saignement, on prescrit de l'askorutine, du vicasol, du gluconate de calcium, de la dicinone, etc.. Un certain nombre de maladies du foie et des voies biliaires sont traitées rapidement (cholécystite, maladie des calculs biliaires, cirrhose, etc.). L'apparition de troubles neuropsychiques, en règle générale, ne devrait pas être une contre-indication à une intervention chirurgicale.
Le pronostic est plus favorable avec le développement de troubles neuropsychiatriques dans le contexte d'une cholécystite, d'une cholangite et d'une maladie des calculs biliaires, moins dans le contexte d'une cirrhose du foie, avec anastomose porto-cave, splénomégalie, ascite, saignement des veines de l'œsophage.
Maladies du pancréas. Dans les conditions hyperglycémiques dues au diabète sucré, divers symptômes sont observés : maux de tête, vertiges, faiblesse générale, pertes de mémoire, prurit, troubles de la sensibilité, troubles de la sphère motrice. On distingue les syndromes suivants: neurasthénique, encéphalopathique, polyneuropathique, polyneuropathie autonome, névralgie et neuropathie des nerfs individuels, le plus souvent facial, ainsi que coma hyperglycémique (diabétique).
L'encéphalopathie diabétique se caractérise par des maux de tête, une diminution de la mémoire et de l'attention, un nystagmus, une altération des réactions pupillaires à la lumière et à la convergence, une parésie des nerfs facial et oculomoteur, etc. Les formes sévères de diabète sucré, en particulier chez les personnes âgées, peuvent être compliquées par un accident vasculaire cérébral. Des études pathomorphologiques suggèrent que dans la pathogenèse de l'encéphalopathie et des accidents vasculaires cérébraux du diabète, un rôle important appartient à la macroangiopathie inhérente au diabète sucré, c'est-à-dire aux lésions des artérioles, des précapillaires qui vascularisent le cortex, les formations sous-corticales et le tronc cérébral.
Il faut souligner la fréquence des ramollissements non thrombotiques, qui s'explique par l'accumulation excessive de dioxyde de carbone. Ce dernier, dilatant les vaisseaux cérébraux, provoque une chute régionale de la pression artérielle qui, en présence d'une demande accrue d'oxygène dans le tissu cérébral des patients diabétiques, conduit à un ramollissement sans formation de thrombus dans le vaisseau cérébral.
Le diagnostic des accidents vasculaires cérébraux survenant dans le contexte du diabète sucré présente certaines difficultés. Le tableau neurologique est masqué par une adynamie concomitante au diabète, des troubles de la sensibilité périphérique, une anisoréflexie, une aréflexie, etc. Chez de nombreux patients en période aiguë d'AVC, l'évolution du diabète s'aggrave également : la glycémie s'élève à des valeurs inhabituelles pour cela. patient, une acétonurie apparaît, etc. Les états comateux chez ces patients sont caractérisés par une longue durée (de 1 à 3-5-8 et plus de 20 jours).
Les troubles de la circulation cérébrale peuvent être compliqués par le développement d'un coma hyperglycémique. Tout cela, en cas d'accident vasculaire cérébral avec perte de connaissance, stupeur, étourdissement, complique le diagnostic différentiel avec le coma diabétique (hyperglycémique).
L'AVC hémorragique chez les patients atteints de diabète sucré se développe plus souvent lorsqu'il est associé à une hypertension ou en tant que complication du coma diabétique, apparemment à la suite d'effets toxiques sur les vaisseaux cérébraux de produits d'altération du métabolisme, en particulier les corps cétoniques.
Les patients atteints de diabète sucré présentent souvent des troubles polyneuropathiques, qui se manifestent avec une prédominance de symptômes sensitifs, autonomes et moteurs. La forme sensible se manifeste par des paresthésies, des douleurs et une légère diminution de la sensibilité superficielle, une altération de la coordination des mouvements, la forme motrice se manifeste par une légère parésie flasque des extrémités et des atrophies musculaires, plus prononcées dans les régions proximales. Pour les polyneuropathies diabétiques, l'insuffisance autonome périphérique est très caractéristique. Les manifestations les plus courantes de l'IVP sont l'hypotension orthostatique, la tachycardie fixe, la diarrhée nocturne et les troubles pelviens. Il existe également des neuropathies et des névralgies des nerfs individuels, en particulier souvent du visage.
Le coma diabétique hyperglycémique se développe souvent progressivement - sur plusieurs heures ou jours. Des maux de tête, des étourdissements, une soif et une polyurie apparaissent. Les patients deviennent léthargiques, somnolents, apathiques, indifférents. On note une peau sèche avec des traces de grattage. En l'absence de traitement, l'état précomateux se transforme en coma : la conscience est complètement perdue, la pression artérielle chute, le pouls devient faible, fréquent, il y a une odeur d'acétone par la bouche. Les pupilles sont étroites, les réflexes cornéens, abdominaux et tendineux sont progressivement réduits. Avec un coma de 1 à 11 degrés, les réflexes pathologiques sont généralement déterminés.
Traitement. Dans la période aiguë d'accident vasculaire cérébral dans le contexte du diabète sucré, l'insuline doit être prescrite: en normalisant le métabolisme des glucides et en réduisant l'hypoxie, elle améliore la nutrition du tissu cérébral. Pour éviter l'hypoglycémie, il est préférable d'administrer l'insuline en doses fractionnées. Le dysfonctionnement de la coagulation sanguine et du système anticoagulant, la fréquence des ramollissements non thrombotiques et la présence de foyers combinés par la nature du processus pathologique imposent la prudence lors de la prescription d'anticoagulants aux patients diabétiques. En cas de coma diabétique, une administration intraveineuse immédiate d'insuline est indiquée, hypoglycémiant - glucose. Les interventions chirurgicales sont utilisées pour la pancréatite purulente, la nécrose pancréatique, les tumeurs pancréatiques (insulinome).
L'évolution des syndromes de polyneuropathie diabétique, d'encéphalopathie diabétique et hypoglycémique est souvent récidivante avec amélioration sous l'influence d'un traitement complexe.
Maladie du rein. L'insuffisance rénale aiguë (glomérulonéphrite aiguë, septicémie post-avortement, intoxication, traumatisme, etc.) et les maladies rénales à long terme (glomérulonéphrite chronique, pyélonéphrite, lithiase urinaire) au stade de sous-compensation et surtout de décompensation peuvent provoquer divers troubles neuropsychiatriques - encéphalopathie , paralysie, coma urémique, etc.
Pathomorphologiquement, une image typique d'encéphalopathie toxique avec une combinaison de modifications vasculaires et parenchymateuses cellulaires (œdème, angionécrose, hémorragies diapédiques, modifications dégénératives des cellules, etc.) est trouvée dans le cerveau.
La pathogenèse des troubles neurologiques dans l'insuffisance rénale au stade de la décompensation est principalement due à une intoxication causée par l'azotémie.
Cependant, des syndromes tels que l'asthénie, la rénoviscérale et l'encéphalopathie légère peuvent compliquer l'insuffisance rénale sous-compensée lorsqu'il n'y a pas encore d'azotémie. La perte de sodium et de chlorures, une légère hypo- et hyperkaliémie et une hypoalbuminémie entraînent une diminution de la pression artérielle colloïde-osmotique, une augmentation de la perméabilité vasculaire avec le développement d'un œdème dans le cerveau, la moelle épinière et les nerfs périphériques, des hémorragies diapédiques et des plasmorragies, et par la suite, des modifications des cellules nerveuses, des conducteurs , des plexus nerveux et des nerfs périphériques, ainsi qu'une violation de la fonction contractile des muscles.
Les dommages toxiques ou la compression mécanique des branches du plexus végétatif des reins par des calculs peuvent entraîner une irritation pathologique de l'impulsion douloureuse des ganglions rachidiens et de l'appareil segmentaire de la moelle épinière et l'apparition de douleur et d'hyperesthésie dans les zones rénales de Zakharyin-Ged, douleur dans la région du cœur (syndrome rénocardique), syndrome rénal abdominal ) ou exacerbation de radiculite lombo-sacrée. Au stade avancé de l'insuffisance rénale, les effets toxiques combinés de l'azotémie et de l'ensemble du complexe de métabolites de poids moléculaire moyen, de l'acidose métabolique, des troubles de l'équilibre protéique et hydroélectrolytique, en particulier l'hyperkaliémie et l'hypercréatininémie, ainsi que l'hypertension artérielle, sont de première importance. importance.
Le syndrome neurasthénique dans la période initiale de la maladie rénale se manifeste par des symptômes d'hypersthénie (irritabilité, irascibilité, instabilité de l'humeur, troubles du sommeil), plus tard (stade de sous-compensation et de décompensation), symptômes d'hyposthénie (fatigue accrue, distraction, sensibilité, larmes) commencent à prévaloir. Tous les troubles se développent généralement dans le contexte de maux de dos, d'œdèmes, de troubles dysuriques, etc.
Le syndrome algique se caractérise par des douleurs localisées dans le bas du dos au niveau des segments Tshx-Li d'un côté (coliques néphrétiques) ou des deux côtés (néphrite), persistantes ou paroxystiques, ne s'apaisant pas toujours en décubitus dorsal et peut se propager à l'intérieur de la cuisse et au pli de l'aine.
Dans l'étude de la sensibilité, dans la zone des segments affectés, l'hyperesthésie ou l'hyperpathie est le plus souvent déterminée. La gravité des symptômes de tension des troncs nerveux est insignifiante. Les symptômes de perte dans les zones motrices et réflexes sont généralement absents.
Il convient de garder à l'esprit que la pathologie rénale peut exacerber le syndrome lumboischialgique chez les patients atteints de spondylose déformante et d'ostéochondrose de la colonne vertébrale, ce qui modifie en conséquence le tableau clinique de la maladie.
Avec le syndrome polyneuropathique, on note des troubles sensoriels, autonomes et réflexes modérés : douleur, brûlure, engourdissement, acrocyanose, hypoesthésie ou hyperesthésie dans les parties distales des bras et des jambes (principalement au niveau des pieds), parfois une diminution des réflexes d'Achille. Les formes sévères avec paralysie et parésie des extrémités sont désormais rarement observées du fait de l'amélioration du traitement de l'insuffisance rénale.
Le syndrome rénocardique est caractérisé par une douleur douloureuse prolongée dans le côté gauche de la poitrine, qui est associée à une douleur dans le bas du dos et est mal contrôlée par la nitroglycérine. Une étude électrocardiographique ne révèle pas d'anomalies significatives. Les douleurs régressent avec le soulagement de l'insuffisance rénale. Dans le même temps, chez les patients atteints de cardiopathie ischémique, un paroxysme de douleur rénale peut provoquer des crises d'angine de poitrine.
Le syndrome réno-abdominal se développe au plus fort d'une attaque de lithiase urinaire et se manifeste par des douleurs épigastriques, des nausées, des éructations, des brûlures d'estomac (non associées à la prise alimentaire), un hoquet, une diminution de l'appétit et d'autres troubles dyspeptiques. Il peut imiter des maladies telles que la cholécystite, l'appendicite, la pancréatite, la gastrite, l'ulcère gastroduodénal.
Les troubles encéphalopathiques aigus surviennent généralement dans le contexte d'une forte augmentation de l'insuffisance rénale. Les patients développent des symptômes cérébraux (maux de tête, vertiges, apathie ou, au contraire, agitation), ainsi que des symptômes méningés et de petits foyers (anisocorie, nystagmus horizontal, hypotension musculaire, augmentation des réflexes, etc.). Les troubles les plus graves sont observés au stade oligoanurique de la maladie, lorsqu'une forte agitation psychomotrice peut être remplacée par une somnolence, et plus tard - par un état soporeux ou comateux. Au fond, on observe des varices voire des mamelons congestifs. Dans le liquide céphalo-rachidien, il y a une augmentation de la pression (jusqu'à 250-300 mm de colonne d'eau) avec une composition normale ou une légère pléocytose et hyperalbuminose.
Avec une augmentation significative de l'hypo- ou hyperkaliémie, une paralysie dyskaliémique se développe souvent - faiblesse des muscles des bras, des jambes et du tronc, pouvant atteindre un degré d'immobilité complète, ainsi que des troubles respiratoires et cardiaques (essoufflement, bradycardie, hypotension artérielle, etc.). Les réflexes tendineux et le tonus musculaire sont réduits. La paralysie hypokaliémique est plus prononcée dans les parties proximales des bras et des jambes, capture rarement les muscles du visage, hyperkaliémique - se propage généralement aux muscles du visage, du pharynx et du larynx.
Les manifestations cliniques de l'encéphalopathie aiguë et de la paralysie dyskaliémique disparaissent généralement progressivement au fur et à mesure que l'insuffisance rénale se compense. Mais en cas d'évolution prolongée et sévère de l'insuffisance rénale, les troubles neuropsychiatriques (maux de tête, faiblesse générale, diminution de la mémoire et de l'attention, augmentation des réflexes d'automatisme buccal, revitalisation des réflexes tendineux, réflexes pathologiques, etc.) deviennent persistants, c'est-à-dire qu'il développe une encéphalopathie dysmétabolique chronique. Parfois, il peut évoluer comme un syndrome pseudotumoral (maux de tête, nausées, crises d'épilepsie, spontanéité, congestion).
Les troubles de la circulation cérébrale (crises, troubles transitoires, accidents vasculaires cérébraux) sont le plus souvent observés dans les néphrites chroniques compliquées d'hypertension artérielle.
Le coma urémique se caractérise par des démangeaisons, des égratignures de la peau, une odeur d'ammoniaque de la bouche, des hoquets, des vomissements, des myoclonies et souvent des paroxysmes convulsifs. Au stade superficiel du coma, tous les réflexes tendineux sont revitalisés et les réflexes cornéens et pharyngés sont généralement déjà réduits. Des réflexes bilatéraux pathologiques pyramidaux sont provoqués.
Il convient de garder à l'esprit que l'évolution de l'insuffisance rénale chronique (IRC) au cours des deux dernières décennies a quelque peu changé en raison du développement de méthodes de traitement efficaces. Ceci est en grande partie lié au stade terminal de l'insuffisance rénale chronique - l'urémie. L'hémodialyse et la transplantation rénale peuvent prolonger la vie des patients pendant de nombreuses années.
Les troubles neurologiques de l'IRC doivent être considérés comme faisant partie de la réponse globale de l'organisme au dysfonctionnement rénal. L'influence d'un complexe de facteurs d'intoxication, dont l'anémie, peut se manifester à des moments différents, en fonction de la sensibilité de certaines parties du système nerveux. Ceci sous-tend une certaine mise en scène dans le développement des troubles neurologiques au stade terminal de l'insuffisance rénale chronique. La dynamique clinique est la suivante. Initialement, les symptômes de la tige apparaissent, puis les réflexes tendineux et la force des muscles des jambes diminuent progressivement; sur les mains, les réflexes tendineux restent élevés pendant un certain temps, avec parfois la présence de signes pathologiques ; puis la faiblesse et la suppression des réflexes tendineux dans les mains sont ajoutées dans le contexte de dommages encore plus importants aux membres inférieurs - l'apparition d'une parésie atrophique inférieure profonde et d'une paralysie avec l'absence de réflexes tendineux et de troubles sensoriels distaux. Ce processus se produit dans le contexte d'une encéphalopathie progressive, comme en témoignent les changements croissants dans la sphère émotionnelle et mentale, astérixis, myoclonies multiples.
On sait que les parties phylogénétiquement plus jeunes du système nerveux sont plus sensibles à la fois à l'hypoxie et à l'intoxication. Par conséquent, avec un degré d'intoxication léger, le niveau cortical souffre en premier lieu et l'état fonctionnel du complexe limbique-réticulaire change également. Dans ce cas, les symptômes de l'encéphalopathie sont révélés. Avec une intoxication accrue, l'excitation initiale est remplacée par une faiblesse sévère, une fatigue accrue, une léthargie, une apathie, un manque de mémoire, une somnolence. Avec une nouvelle augmentation de l'intoxication, les symptômes rachidiens sont de plus en plus révélés - une diminution de la force musculaire, du tonus musculaire et des réflexes tendineux et des troubles sensoriels dans les jambes. Ces symptômes peuvent dépendre à la fois de la violation des influences descendantes de la formation réticulaire et de l'effet direct de l'intoxication sur la moelle épinière et les nerfs périphériques, ce qui entraîne une diminution des symptômes pyramidaux et une augmentation de la parésie atrophique.
L'introduction généralisée de la dialyse chronique a conduit à l'identification d'une nouvelle forme de pathologie neurologique - l'encéphalopathie par dialyse, dont la principale manifestation est la démence. Jusqu'à présent, la pathogenèse des lésions cérébrales dans de tels cas reste incertaine; un excès d'aluminium dans l'eau utilisée pour la dialyse est cité comme cause possible. La présence d'un shunt permanent conduit parfois au développement d'une neuropathie tunnel du nerf médian dans le canal carpien.
Le schéma de régression des symptômes des lésions focales du système nerveux après une transplantation rénale réussie est à l'opposé de la dynamique de leur croissance : initialement, les symptômes des lésions des nerfs périphériques et de la moelle épinière disparaissent, puis les symptômes de l'encéphalopathie rénale régressent. La durée du processus de récupération peut aller jusqu'à 2-3 ans. Les symptômes persistants après cette période sont difficilement réversibles et doivent être attribués à des troubles résiduels persistants. Il ne faut pas oublier que l'infection à cytomégalovirus survient chez les patients ayant un rein transplanté.
Traitement. Le traitement doit être effectué en tenant compte de la forme et du stade de l'insuffisance rénale, des manifestations cliniques et de la pathogenèse. Habituellement, il vise principalement à compenser l'insuffisance rénale. L'urémie avec hypercréatininémie et hyperkaliémie et une augmentation des symptômes cérébraux, méningés et focaux généraux nécessitent l'utilisation obligatoire d'une hémodialyse (dialyse péritonéale) ou d'une hémosorption (qui sont souvent une préparation à une greffe de rein). Avec la lithiase urinaire, la pyélonéphrite, l'hydronéphrose, les lésions rénales selon les indications (inefficacité du traitement conservateur, etc.), une intervention chirurgicale est utilisée, après quoi il y a une régression complète ou partielle des troubles neuropsychiatriques. Le traitement des troubles émotionnels et mentaux dans la structure du syndrome encéphalopathique est effectué à l'aide de tranquillisants, d'antidépresseurs, de nootropes, de médicaments réparateurs, etc. La prescription de tout médicament ne doit être effectuée qu'après consultation d'un néphrologue, étant donné que certains patients ont insuffisance rénale sévère.
Le pronostic est déterminé par la forme et la gravité de la maladie sous-jacente et, en partie, par les caractéristiques de la complication. Une compensation stable des symptômes neurologiques ne peut être obtenue qu'avec l'élimination de l'insuffisance rénale. Les troubles neurosténoïdes, polyneuropathiques, rénocardiques, rénoviscéraux, encéphalopathiques peuvent régresser complètement s'ils sont causés par une maladie rénale aiguë et relativement bénigne ou par des maladies persistantes à long terme au stade de sous-compensation ou de compensation. L'évolution croissante ou récurrente de ces syndromes est observée chez les patients atteints de glomérulonéphrite chronique ou de pyélonéphrite au stade de décompensation.
Lésions du tissu conjonctif. Le lupus érythémateux, la polymyosite, la dermatomyosite, la périartérite noueuse, la sclérodermie, l'artérite temporale, la thromboangéite oblitérante s'accompagnent souvent de troubles neuropsychiques - syndromes encéphalopathiques, polyneuropathiques, myasthéniques, myopathiques et quelques autres.
La pathogenèse de ces troubles est due à des modifications auto-immunes dégénératives-inflammatoires des membranes du cerveau, de la moelle épinière et des vaisseaux sanguins.
Les rhumatismes peuvent être compliqués par des troubles cérébraux avec une lésion prédominante des ganglions sous-corticaux - chorée mineure. Essentiellement, les lésions cérébrales rhumatismales se limitent à la chorée mineure. Le concept existant auparavant de « vascularite rhumatismale cérébrale » en tant que cause quotidienne de dommages au système nerveux s'est avéré intenable. La défaite des vaisseaux cérébraux dans les rhumatismes est une rareté.
Parmi les causes des accidents vasculaires cérébraux, les vascularites primitives et les vascularites des maladies du tissu conjonctif occupent une place prépondérante. Une attention particulière est attirée sur le syndrome de Snedonna associé au facteur antiphospholipide - peut-être la cause la plus fréquente d'accident vasculaire cérébral ischémique chez les jeunes patients.
L'artérite temporale (maladie de Horton) se caractérise par une douleur locale aiguë dans la région temporale, qui peut être accompagnée d'un trismus. La base pathologique de la maladie est l'artérite à cellules géantes de l'artère temporale. La palpation révèle une artère temporale épaissie et douloureuse. Parfois, il est déjà visible à l'examen. Souvent, le nerf optique est impliqué dans le processus du côté de la lésion (diminution de l'acuité visuelle; sur le fond d'œil - une image de névrite ischémique). Caractérisé par une forte augmentation de l'ESR.
Neurolupus- manifestations neurologiques du lupus érythémateux disséminé. Le plus souvent, dans le contexte d'un malaise général, on observe de la fièvre, des maux de tête, des vertiges, des lésions du système nerveux périphérique (neuropathie, polyneuropathie, etc.), mais parfois d'autres niveaux du système nerveux sont impliqués dans le développement du syndrome de encéphalopathie, myélopathie, encéphalomyélopathie.
La périartérite noueuse est caractérisée pathomorphologiquement par des lésions des petites artères avec le développement de nodules denses. Étant donné que le processus peut impliquer les vaisseaux de presque tous les organes et tissus, y compris le système nerveux, les manifestations cliniques de la maladie sont extrêmement diverses. Elle survient à tout âge, mais un peu plus souvent chez les hommes de 30 à 50 ans. Au début de la maladie, on observe généralement de la fièvre, des douleurs diffuses et des éruptions cutanées polymorphes. Au cours des vaisseaux, des nodules denses et douloureux sont ressentis à la palpation. Déjà à un stade précoce de la maladie, les organes internes sont impliqués - la rate, le foie, les reins, le tractus gastro-intestinal, qui se manifeste par des douleurs abdominales, une hématurie, des saignements intestinaux et d'autres symptômes. Au fil du temps, les patients acquièrent un aspect caractéristique - une couleur de peau pâle et terreuse sur fond d'épuisement général. Dans presque tous les cas, divers troubles neurologiques sont observés - neuropathie, polyneuropathie, encéphalopathie, myélopathie, troubles vasculaires aigus (hémorragies sous-arachnoïdiennes, sous-durales, parenchymateuses). Le plus souvent, le système nerveux périphérique souffre sous la forme de mononeuropathies multiples.
Le diagnostic repose sur le tableau clinique (association de fièvre, troubles cutanés, lésions rénales et nerveuses périphériques) et sur des données de recherche supplémentaires (hypergammaglobulinémie, leucocytose avec déplacement vers la gauche, VS élevée).
Avec la polymyosite, un œdème, des accumulations de cellules lymphoïdes, une destruction de fibres, etc. sont révélés dans le tissu musculaire.
Le tableau clinique est caractérisé par l'apparition de douleurs musculaires diffuses ou limitées, principalement aux extrémités proximales, un état subfébrile et une fatigue générale. Les muscles sont un peu gonflés, douloureux à la palpation. Des modifications se développent progressivement au niveau des organes internes (cœur, poumons, tube digestif), de la peau (dépigmentation, gonflement), du système nerveux (nerfs périphériques, membranes, moelle épinière, tronc cérébral, etc.) et des muscles. Par conséquent, la maladie peut survenir avec les syndromes de polyneuropathie, radiculoneuropathie, myélopathie, encéphalopathie, myopathie, myasthénie grave. Dans le sang - leucocytose, hyperglobulinémie, augmentation de la VS, ainsi que l'activité des aminotransférases et de l'aldolase.
Le diagnostic différentiel est le plus souvent réalisé avec d'autres formes de polyneuropathies et de myopathies. Dans les cas peu clairs, les données de la biopsie musculaire peuvent aider à établir un diagnostic.
Traitement. Toutes les formes de collagénose sont traitées avec des traitements répétés à long terme de médicaments anti-inflammatoires (indométacine, voltarène, brufen, réopirine, délagil), antihistaminiques (suprastine, pipolfen, diazoline) et hormonaux (prednisolone, urbazone, dexaméthasone) dans diverses combinaisons. L'inclusion de corticoïdes est obligatoire dans la maladie grave.
ÉPILEPSIE.
Selon la définition des experts de l'OMS, l'épilepsie est une maladie cérébrale chronique d'étiologies diverses, qui se caractérise par des crises d'épilepsie répétées résultant de décharges neuronales excessives, et s'accompagne d'une variété de symptômes cliniques et paracliniques.
Il est nécessaire de faire une distinction stricte entre une crise d'épilepsie et l'épilepsie en tant que maladie. Des crises d'épilepsie uniques ou, selon le dictionnaire terminologique de l'épilepsie, des crises d'épilepsie accidentelles ou une réaction épileptique, selon la terminologie des chercheurs nationaux, survenues dans une certaine situation, ne se répètent pas à l'avenir. Un exemple est certains cas de convulsions fébriles chez les enfants. L'épilepsie ne doit pas inclure les crises d'épilepsie récurrentes dans les maladies cérébrales aiguës, par exemple, dans les accidents vasculaires cérébraux, la méningite, l'encéphalite. À la suggestion de SN Davidenkov, dans de tels cas, il est conseillé d'utiliser le terme « syndrome épileptique ».
Étiologie. Pour le développement de l'épilepsie, il est nécessaire d'avoir un foyer persistant d'activité épileptique en raison de lésions cérébrales organiques. Dans le même temps, l'épileptisation des neurones, c'est-à-dire un état particulier des neurones qui détermine la « préparation convulsive » du cerveau dans les foyers de sa lésion organique et le degré d'influence épileptique de ces foyers sur les structures cérébrales, dépend de les caractéristiques prémorbides de l'organisme et, en particulier, sur la prédisposition épileptique du caractère génétique ou acquis qui détermine la plus grande probabilité d'une crise d'épilepsie chez un patient atteint de lésions cérébrales.
L'importance du facteur génétique est le plus clairement retracée dans les absences typiques (perte de conscience à court terme avec amnésie ultérieure), héritées de manière autosomique dominante avec une pénétrance génétique incomplète, dans l'épilepsie généralisée primaire qui commence dans l'enfance ; le rôle du facteur génétique dans les crises partielles est cependant moins prononcé, comme indiqué, dans ce cas, les crises sont plus fréquentes chez les proches des patients qu'en moyenne dans la population.
Les facteurs exogènes influençant le développement de la maladie comprennent les neuroinfections périnatales et postnatales, la neurotoxicose et les lésions cérébrales traumatiques, qui sont de la plus haute importance. Cela n'exclut pas le rôle d'autres facteurs - intra-utérins, vasculaires, toxiques. Quant à la pathologie périnatale (de la 27ème semaine de vie fœtale au 7ème jour de vie d'un nouveau-né), ici les facteurs les plus importants sont traumatiques (écart entre les tailles de la tête fœtale et du bassin, recours aux bénéfices obstétricaux, etc.) et anoxique (asphyxie fœtale avec accouchement prolongé, cordon ombilical enlaçant le cou du fœtus, etc.).
Pathogénèse. Dans la pathogenèse de l'épilepsie, à la fois les modifications de l'état fonctionnel d'une partie des neurones dans le domaine des lésions épileptogènes (foyer épileptogène), dont la totalité constitue le foyer épileptique, et les caractéristiques de l'interaction de la population de les neurones épileptiques sont importants. L'activité électrique des neurones épileptiques est caractérisée par l'apparition de troubles paroxystiques
L'étiologie répond à la question : qu'est-ce qui a causé la maladie ? La pathogenèse répond à la question : comment la maladie s'est-elle développée, comment et pourquoi la maladie du corps dans son ensemble et des changements douloureux dans des organes individuels se développent-ils ?
La tâche de l'étude de la pathogenèse est d'expliquer les phénomènes douloureux et, par conséquent, d'étudier les conditions dans lesquelles ces phénomènes surviennent. La pathogenèse ne peut être étudiée sans étiologie, elles sont inextricablement liées.
L'étude et la connaissance de la pathogenèse des maladies sont d'une grande importance pratique. Ce n'est que si l'on sait pourquoi la maladie survient et dans quelles conditions elle se développe, que le traitement approprié peut être appliqué pour changer les conditions propices au développement de la maladie. Connaissant les mécanismes physiologiques du développement de la maladie, on peut supposer quelle intervention ciblée empêchera le développement de la maladie même sous l'action de stimuli sans aucun doute pathogènes.
Les maladies, même causées par le même facteur, se développent différemment selon les individus. Cela est dû à la réactivité différente des organismes. Sachant cela, le médecin ne guérit pas la maladie, mais le patient (M.Ya. Mudrov). Pour un traitement pathogénique correct, il est nécessaire d'influencer les conditions dans lesquelles les maladies se développent. Et ces conditions pour chaque patient ont leurs propres caractéristiques.
Modèles de pathogenèse :
1. La pathogenèse est une chaîne de réactions du corps, lorsque le stimulus agissant initialement ne peut plus influencer toutes les manifestations ultérieures de la maladie.
Un irritant pathogène peut agir pendant une courte période (un projectile blessant, une température élevée ou basse, des produits chimiques toxiques, etc.), et après cette action, une maladie se développe.
2. Un même irritant peut provoquer diverses formes et variantes de la maladie.
Par exemple, pour l'action de l'agent de guerre chimique phosgène, une inhalation à court terme de celui-ci est suffisante. En réponse à une telle action, un œdème pulmonaire et la mort de l'épithélium des voies respiratoires se développent par réflexe. L'enflure provoque des problèmes circulatoires. L'inflammation se développe dans les poumons et, par conséquent, le développement du tissu conjonctif, ce qui entraîne un compactage et un plissement des poumons, etc.
3. Différents stimuli peuvent provoquer une réaction de nature identique ou très similaire. Lorsque l'on étudie la pathogenèse des maladies, on peut voir une grande variété de leurs manifestations. Ainsi, lorsque le corps ensemencé (avec circulation sanguine) avec des micro-organismes ou des cellules cancéreuses, dans certains cas, de nombreux foyers pathologiques sont trouvés, dans d'autres ils n'apparaissent pas du tout ou ont un foyer localisé dans l'un des organes.
4. Le développement de la maladie dépend non seulement des propriétés du stimulus, mais également de l'état initial de l'organisme, ainsi que d'un certain nombre de facteurs externes agissant sur le patient.
Habituellement, un irritant pathogène agit sur le corps par le système nerveux. Cependant, les stimuli peuvent endommager directement les tissus (traumatismes, température élevée, courant électrique, poisons, etc.), mais la réponse du corps est coordonnée par le système nerveux. Dans ce cas, des violations des fonctions du corps se produisent, qui, en règle générale, sont d'abord de nature protectrice adaptative, mais entraînent plus tard un certain nombre de changements douloureux. Ces réactions ne sont pas toujours appropriées ; c'est pourquoi ils conduisent souvent à une perturbation des fonctions et des structures des tissus et des organes. À leur tour, les organes et les tissus altérés pathologiquement peuvent devenir des sources d'irritation, qui sont incluses dans la chaîne de pathogenèse et peuvent provoquer la manifestation de nouveaux processus pathologiques.
Composants de la pathogenèse
Les composants de la pathogenèse sont schématiquement distingués:
Les voies de pénétration de l'agent douloureux, la « porte d'entrée de la maladie » dans l'organisme et le lieu de son impact initial ;
Modes de propagation de l'agent pathogène dans le corps:
a) par contact (contact) ;
b) par les systèmes vasculaires (circulatoire et lymphatique) ;
c) par le système nerveux (voie neurogène) ;
d) les mécanismes qui déterminent la nature et la localisation des processus pathologiques (une seule et même maladie peut se manifester par la défaite de plusieurs organes et tissus, ou de n'importe quel organe).
Le développement de la maladie est basé sur l'incapacité du tractus gastro-intestinal à digérer normalement le colostrum, qui est souvent associée à une immaturité morphologique et fonctionnelle du système digestif, à une suralimentation ou à une détérioration des propriétés biologiques du colostrum, de la méthode et de la fréquence de l'alimentation. Dans ce cas, la dyspepsie légère, considérée dans ce travail de cours, les raisons qui l'ont provoquée étaient la violation de la technologie d'alimentation des animaux gravides, la technologie d'alimentation et de garde de jeunes animaux nouveau-nés.
Dans l'intestin, la formation et l'accumulation d'une quantité importante de produits nocifs de dégradation incomplète (polypeptides, ammoniac, azote résiduel), provoquant une toxicose d'origine alimentaire, des modifications du pH du milieu intestinal, l'accumulation de produits de dégradation incomplète, ce qui constitue une bonne base pour le développement de la microflore putréfiante et l'apparition dans le tube digestif de la voie de la dysbiose, de la formation d'un grand nombre de toxines et de la toxicose du corps. Le résultat est la diarrhée, qui aggrave les troubles métaboliques, provoquant une déshydratation, une perte d'appétit et des maladies graves.
Avec une forme bénigne de la maladie (dyspepsie simple), les phénomènes de toxicose et de déshydratation de l'organisme sont faiblement exprimés ou totalement absents du fait de la capacité des jeunes animaux malades à compenser les pertes dues à la rétention d'appétit et à une digestibilité satisfaisante du colostrum . Selon la gravité de la maladie, l'organisme de l'animal connaît des carences nutritionnelles exogènes et endogènes, l'assimilation est affaiblie et la dissimilation prévaut. Les troubles digestifs aggravent la présence d'hypogammaglobulinémie dans l'organisme des animaux malades.
La dyspepsie simple s'accompagne d'une indigestion sans modification significative de l'état général des animaux malades. La dyspepsie toxique se caractérise par un état général sévère, un manque d'appétit, une diarrhée abondante, une intoxication et une déshydratation. La température corporelle générale dans les deux formes de dyspepsie est généralement dans la plage normale. Chez les patients sévèrement atteints de dyspepsie toxique, des douleurs abdominales sont observées, des selles sont excrétées involontairement, le sphincter de l'anus est détendu et les selles ont une odeur fétide. . La respiration est superficielle, rapide, les bruits cardiaques sont sourds, le pouls est accéléré, faible, les muqueuses : les membranes sont de couleur bleuâtre.
En règle générale, la dyspepsie simple se termine par la récupération des animaux, toxique - après 48 à 72 heures, généralement la mort de l'animal.
Ticket 77. Insuffisance hépatique. Caractérisation des troubles métaboliques et fonctionnels de l'organisme.
Insuffisance hépatique- un état pathologique caractérisé par une violation d'une ou plusieurs fonctions du foie, entraînant des troubles de divers types de métabolisme et une intoxication du corps par des produits du métabolisme des protéines, qui s'accompagne souvent de perturbations de l'activité du c.s.s. jusqu'au développement d'un coma hépatique.
Distinguer insuffisance hépatique aiguë et insuffisance hépatique chronique... Le développement de la première indique une nécrose massive des cellules hépatiques dans un laps de temps très court (1-2 semaines), lorsque les mécanismes compensatoires ne parviennent pas à être réalisés. L'utilisation de métabolites toxiques est gravement altérée - une acidose métabolique grave se produit. Insuffisance hépatique aiguë signifie toujours une évolution sévère et, souvent, avec un pronostic extrêmement défavorable.
Insuffisance hépatique chronique se développe sur fond d'hépatonécrose progressive de longue date, dont le rythme permet de réaliser des mécanismes compensatoires jusqu'à une certaine limite. Lorsque la ligne de cette limite est atteinte, une décompensation des fonctions hépatiques se produit avec toutes les manifestations cliniques qui en découlent. Maladies pouvant conduire à une insuffisance hépatique chronique : insuffisance cardiaque chronique, maladies inflammatoires systémiques du tissu conjonctif, maladies métaboliques acquises et congénitales, hépatite alcoolique et cirrhose du foie, etc. Avec l'obstruction à long terme du canal cholédoque, qui survient avec la maladie des calculs biliaires, la base de la pathogenèse de l'insuffisance hépatique chronique est la stagnation de la bile dans les canaux biliaires intrahépatiques, une augmentation de la pression dans ceux-ci. La bile est un environnement agressif en raison de la teneur en un ensemble d'acides biliaires, elle est donc préjudiciable aux hépatocytes. La nécrose de ce dernier est due à l'action cytolytique de la bile. Les zones nécrotiques du foie sont remplacées par du tissu conjonctif - une image claire de la cirrhose biliaire se forme.
L'insuffisance hépatique est caractérisée par la présence de deux syndromes principaux : a) cholestase ; b) insuffisance hépatocellulaire. Composant cholestatique en raison de la stagnation aiguë ou chronique de la bile dans les voies biliaires et de l'effet cytolytique de la bile sur les hépatocytes. Il provoque la clinique de la jaunisse obstructive, du prurit, et est également la cause de l'hépatomégalie réactive. La cause de l'insuffisance hépatocellulaire est des processus intrahépatocytaires dégénératifs dus à une perturbation aiguë ou chronique de leur trophisme. Cela provoque le développement d'un ictère hépatique, d'une hypertension portale, d'une ascite, d'une encéphalopathie hépatique, etc.
En fonction de la prédominance de l'une ou l'autre manifestation de l'insuffisance hépatique, on distingue les formes suivantes : a) vasculaire (prédominance de l'hypertension portale) ; b) hépatocytaire (clinique d'ascite, encéphalopathie) ; c) excréteur (prédominance de la composante cholestatique).
En cas d'insuffisance hépatique, non seulement la fonction hépatique catabolique, mais également anabolique est inhibée. Comme le foie participe à tous les types de métabolisme, la synthèse des protéines, des graisses et des glucides est inhibée. Le système sanguin est presque le premier à réagir à la dépression de la synthèse des protéines. Cela se manifeste par : a) une hypoalbuminémie et une hypoglobulinémie ; b) saignement dû à une diminution de la production de coagulants protéiques naturels ; c) inhibition de la fonction de transport due à une concentration insuffisante de protéines de transport (céruloplasmine, transferrine, transcortine, etc.).
L'inhibition de la synthèse des glucides entraîne une production insuffisante, notamment de glucose - le principal substrat énergétique du cerveau. Cet aspect, couplé à l'hyperbilirubinémie et à l'acidose métabolique, est à l'origine du développement de l'encéphalopathie hépatique, complication redoutable de l'insuffisance hépatique, irréversible dans les cas sévères. En règle générale, les cas graves d'encéphalopathie hépatique se développent dans le contexte d'une défaillance multiviscérale existante. En particulier, donc, cette condition se transforme en coma hépatique, qui dans l'écrasante majorité des cas est fatale.
Billet 78. Jaunisse. Étiologie, mécanismes de développement, principales caractéristiques.
Sous jaunisse comprendre un syndrome qui se développe à la suite de l'accumulation d'un excès de bilirubine dans le sang et les tissus et qui se caractérise cliniquement par une coloration ictérique de la peau et des muqueuses.
Ainsi, la jaunisse peut se développer à la suite d'une hémolyse, c'est-à-dire destruction excessive des érythrocytes, dans laquelle le foie est incapable de convertir toute la bilirubine indirecte formée en une ligne droite. Cette variante de la jaunisse (auparavant appelée suprahépatique) survient dans les anémies hémolytiques, les crises cardiaques de divers organes et les hématomes étendus et se caractérise par une augmentation du taux de bilirubine libre (indirecte) dans le sang, ainsi qu'une couleur saturée de selles et hyperpigmentation des urines dues à une formation accrue de stercobilinogène.
La jaunisse peut être causée par une altération du métabolisme de la bilirubine indirecte à divers stades: capture et transfert de la bilirubine libre vers l'hépatocyte, sa conjugaison, excrétion de la bilirubine directe formée à travers la membrane tubulaire dans la bile.
Ces options sont également combinées avec le concept de « jaunisse hépatique ». Ainsi, une diminution de l'activité de l'enzyme de conjugaison glucuronyl transférase, qui convertit la bilirubine libre en liée, sous-tend le développement de l'hyperbilirubinémie bénigne non conjuguée non hémolytique familiale (syndrome de Gilbert). Ce syndrome est héréditaire sur un mode autosomique récessif, se caractérise par une augmentation modérée du taux de bilirubine indirecte, augmentant généralement après le jeûne, et a généralement un bon pronostic. Le syndrome de Gilbert survient relativement souvent (chez 2 à 5 % de la population totale, principalement chez les jeunes hommes et les jeunes hommes) et est parfois considéré à tort comme une manifestation d'une hépatite chronique.
D'autres mécanismes physiopathologiques sous-tendent la jaunisse, qui se développe avec des dommages structurels profonds aux hépatocytes. Ce type d'ictère (également appelé ictère hépatocellulaire) survient dans les hépatites virales, alcooliques et médicinales, la cirrhose du foie et d'autres maladies survenant avec une nécrose des cellules hépatiques. Dans le même temps, le taux de bilirubine indirecte augmente dans le sang (en raison d'une diminution des capacités fonctionnelles des hépatocytes) et directe (en raison d'une violation de l'intégrité des membranes des hépatocytes et de l'entrée de bilirubing glucuronide dans le circulation sanguine), la bilirubine directe apparaît dans l'urine, provoquant sa couleur sombre, diminue (bien que complètement et n'arrête pas) l'excrétion de stercobilinogène dans les selles. Cette variante de l'ictère hépatique s'accompagne d'une augmentation de l'activité des transaminases sériques et s'accompagne souvent de signes d'insuffisance hépatocellulaire.
Dans certains processus pathologiques (par exemple, variante cholestatique de l'hépatite chronique), l'excrétion de la bile de l'hépatocyte dans les voies biliaires intrahépatiques ou l'excrétion de la bile de ces voies (dans la cirrhose biliaire primitive) peut en souffrir. Avec ce type d'ictère hépatique, des symptômes caractéristiques du syndrome de cholestase sont révélés.
L'apparition de la jaunisse est également possible en raison d'une violation de l'écoulement de la bile des voies biliaires dans le duodénum (la soi-disant jaunisse sous-hépatique). Cette variante de la jaunisse se développe à la suite d'une obturation partielle ou complète du canal cholédoque hépatique ou commun avec calcul ou tumeur, lorsque l'embouchure du canal cholédoque est comprimée ou envahie par une tumeur maligne de la tête de la glande sous-gastrique ou de gros papille duodénale, lorsque les gros canaux biliaires sont comprimés par des paquets de ganglions lymphatiques (par exemple, avec une lymphogranulomatose), des sténoses cicatricielles du canal cholédoque et un certain nombre d'autres maladies. L'obstruction de l'écoulement de la bile entraîne une augmentation de la pression dans les capillaires biliaires et la libération ultérieure de la bile dans les vaisseaux sanguins. Cela contribue à une augmentation de la teneur en bilirubine directe dans le sang, à son apparition dans les urines, ainsi qu'à l'absence d'excrétion de stercobilinogène dans les selles. L'ensemble des troubles résultant de l'obstruction de l'écoulement de la bile dans le duodénum est appelé syndrome de cholestase, qui, selon le niveau d'obstruction, peut être intra- ou extra-hépatique.
Un apport insuffisant d'acides biliaires dans les intestins entraîne une altération de la digestion et de l'absorption des graisses et l'apparition de la stéatorrhée. Parallèlement, l'absorption des vitamines liposolubles souffre également, ce qui peut contribuer à l'apparition de symptômes cliniques caractéristiques d'une carence en vitamine A (troubles de la vision crépusculaire, hyperkératose), en vitamine K (diminution du taux de prothrombine, hémorragies), en vitamine E ( faiblesse musculaire). Le développement d'une carence en vitamine D entraîne une déminéralisation du tissu osseux, un ramollissement des os (ostéomalacie) et la survenue de fractures pathologiques. La violation de l'excrétion du cholestérol dans la bile et l'augmentation subséquente de son taux dans le sang provoquent l'apparition sur la peau de plaques de cholestérol plates situées autour des yeux (xanthélasma), moins souvent sur les mains, les coudes et les pieds (xanthomes).
Les principales manifestations cliniques de ce syndrome sont la jaunisse, l'obscurcissement des urines et la décoloration des selles (selles choliques), causées par une augmentation du taux de bilirubine directe dans le sang, son excrétion dans les urines (bilirubinurie) et l'absence de stercobilinogène dans le sang. excréments, ainsi que des démangeaisons cutanées associées à la rétention d'acides biliaires et à leur irritation des terminaisons nerveuses situées dans la peau.
Ticket 79. Classification de la jaunisse
1. Préhépatique (hémolytique)
2. Hépatique (parenchymateux)
3. Posthépatique (mécanique)
le mécanisme d'utilisation des érythrocytes et la formation de la bile.
Système érythrocytaire-réticulo-endothélial - bilirubine indirecte (sur une molécule de protéine) - sang - foie - bilirubine directe - bile - duodénum - stercobilinogène - stercobiline.
1. - les matières fécales
2. - sang - foie - urobilinogène - sang - reins - urobiline - urine.
Déterminer : la bilirubine dans le sang, la couleur des matières fécales, la teneur en urobiline dans les urines
Dans le corps : hémoglobine - bilirubine - biliverdine - stercobiline - urobiline.
Avec f hémolytique : fèces aussi, urine - couleur rougeâtre
Parenchymateux : ne produit pas de bile, selles blanchâtres, urine incolore.
La couleur est progressivement restaurée. Bilirubine indirecte dans les tissus. Par les reins - coloration d'urine.
Mécanique: bile dans les tissus - la couleur des selles est normale, l'urine s'assombrit immédiatement. La bilirubine indirecte est normale.
Avec ictère : dysfonctionnement du NS. maux de tête, somnolence, insomnie, état délirant, troubles sanguins : leucocytose, hypoglycémie, diminution de l'urée, augmentation de l'ammoniac.
Hypertension aortique - l'écoulement du sang du foie est difficile.
Stagnation du sang dans le veinoport - le développement de l'ascite.
Ticket 80. Violation de la diurèse. Types, causes, mécanismes de développement, importance pour le corps.
La libération d'urine sur une période de temps connue est appelée diurèse. La diurèse peut être positive (si le patient excrète plus d'urine au cours de la journée qu'il ne boit de liquides) et négative (avec le rapport inverse).
Une diurèse positive est observée lorsque l'œdème converge, en prenant des diurétiques et dans un certain nombre d'autres cas. Une diurèse négative est observée lorsque le liquide est retenu dans le corps (avec œdème) et lorsqu'il est excrété par la peau et les poumons (dans les climats chauds et secs).
Polyurie - une augmentation du débit urinaire jusqu'à 2 litres d'urine ou plus par jour. Elle peut être associée non seulement à une maladie rénale, mais aussi à certaines habitudes alimentaires, à un régime alimentaire, à la prise de diurétiques, etc.
Cependant, l'association d'une polyurie et d'une nycturie (prévalence de la diurèse nocturne sur la journée) est souvent retrouvée chez un patient atteint d'insuffisance rénale chronique comme signe d'insuffisance rénale chronique et peut rester longtemps sa seule manifestation.
La polyurie est observée dans le diabète sucré en raison d'une violation de la réabsorption d'eau dans les tubules rénaux due à la pression osmotique élevée de l'urine, riche en glucose; avec le diabète insipide, il se produit en raison d'un apport insuffisant de l'hormone antidiurétique de l'hypophyse dans le sang.
Oligurie - une diminution de la quantité d'urine excrétée à moins de 500 ml par jour. L'oligurie physiologique peut être associée à une hydratation insuffisante du corps et à une transpiration accrue.
Distinguer pathogénétiquement l'oligurie prérénale, rénale et postrénale. L'oligurie prérénale survient le plus souvent en état de choc, accompagnée d'une hémolyse et d'une coagulation intravasculaire disséminée. Une cause fréquente d'oligurie prérénale est la perte d'eau et de sels avec sténose pylorique, occlusion intestinale, entérocolite, fièvre, diabète sucré décompensé, à la suite d'un apport incontrôlé de diurétiques.
L'oligurie prérénale est également possible en cas d'insuffisance circulatoire chronique, d'hypertension portale, d'hypoprotéinémie, de myxoedème.
L'oligurie rénale (rénale) se produit avec une lésion rénale, une thrombose et une ectomie des artères rénales, une glomérulonéphrite aiguë, une néphrite bilatérale, une fièvre hémorragique avec syndrome rénal, certaines intoxications, des effets toxiques ou allergiques d'un certain nombre de médicaments, une hyperuricémie (augmentation de l'excrétion d'acide urique ). L'oligurie rénale apparaît également au stade terminal de l'insuffisance rénale chronique.
Une oligurie postrénale est observée avec une obstruction urétérale bilatérale partielle.
Anurie - une diminution de la quantité d'urine à moins de 200 ml jusqu'à son absence totale.
L'anurie excrétrice peut survenir lorsqu'il y a une obstruction des voies urinaires, alors que la séparation de l'urine n'est pas altérée. Cela est possible avec un blocage de l'uretère avec une pierre, un œdème inflammatoire de la membrane muqueuse ou la croissance d'une tumeur maligne.
Contrairement à la rétention urinaire aiguë, avec l'anurie, la vessie est vide, l'urine n'est pas excrétée par les reins ou n'entre pas dans la vessie pour les raisons ci-dessus.
Selon la cause, on distingue les anuries arénales, prérénales, rénales et sous-rénales.
L'anurie arénale est causée par l'absence de reins, qui survient lorsque les deux reins sont congénitaux ou en raison de l'ablation erronée d'un seul rein. L'anurie prérénale survient en raison de l'arrêt ou de l'insuffisance du flux sanguin vers le rein (avec une insuffisance cardiaque de degré II-III, lorsqu'il y a un œdème prononcé). L'anurie rénale est causée par une maladie rénale ou une blessure avec des dommages importants au parenchyme rénal. L'anurie sous-rénale est une conséquence d'une altération de l'écoulement de l'urine lors d'une obstruction ou d'une compression des voies urinaires supérieures.
L'anurie est également subdivisée en sécrétoire, associée à des troubles de la filtration glomérulaire (urémie, syndrome de compression prolongée) et excrétrice (ischurie), associée à une altération du débit urinaire dans l'urètre (avec compression ou lésion de la moelle épinière, avec coma).
L'ishurie peut également être associée à certaines maladies de la prostate, à un certain nombre de maladies du système nerveux associées à la parésie et à la paraplégie, et à la sténose urétrale.
L'urémie peut également survenir avec une maladie rénale parenchymateuse due à un syndrome d'œdème ou à une perte importante de liquide.
La pollakiurie (miction fréquente) est le résultat d'une sensibilité accrue des terminaisons nerveuses de la membrane muqueuse de la vessie, dont l'irritation entraîne une envie fréquente d'uriner, qui se produit même avec une petite quantité d'urine dans la vessie.
La pollakiurie (une condition lorsque le nombre de mictions atteint 10-15 par heure) peut provoquer divers effets réflexes sur les muscles de la vessie des reins et des uretères en présence de processus pathologiques (par exemple, avec une lithiase urinaire).
Une envie fréquente d'uriner avec la libération d'une petite quantité d'urine à chaque fois est un signe de cystite. Chez la femme, la pollakiurie peut être causée par diverses pathologies des organes génitaux (pression de l'utérus sur la vessie en cas de mauvaise position, ainsi que pendant la grossesse).
La pollakiurie physiologique est observée lors de stress et d'excitation intense. Parfois, la pollakiurie est associée à la prise de médicaments (urotropine).
La pollakiurie se développe également dans toutes les maladies accompagnées de la libération d'une grande quantité d'urine (polyurie), en particulier la néphrosclérose, le diabète sucré et le diabète insipide, lors de l'élimination de l'œdème avec des diurétiques.
Dans certaines conditions pathologiques, pendant la journée, le rythme de la miction est normal, et la nuit, il est plus fréquent (ce qui est typique de l'adénome de la prostate).
Nycturie - la prédominance de la diurèse nocturne sur la journée (normalement, le rapport entre la diurèse diurne et la nuit est de 3: 1 ou 4: 1).
La strangurie (douleurs et crampes pendant la miction, souvent associées à une pollakiurie) est un signe de modifications inflammatoires de l'urètre et de la vessie avec cystite, urétrite, pyélonéphrite, lithiase urinaire.
Ticket 81. Violation de la réabsorption tubulaire et de la filtration glomérulaire.
Troubles de la filtration glomérulaire Les troubles de la filtration glomérulaire s'accompagnent soit d'une diminution soit d'une augmentation du volume du filtrat. Diminution du volume du filtrat glomérulaire. Causes. - Diminution de la pression de filtration efficace en cas d'hypotension (hypotension artérielle, collapsus, etc.), d'ischémie du rein (rein), d'hypovolémie. - Réduction de la surface du filtrat glomérulaire. Il est observé avec une nécrose du rein (reins) ou d'une partie de celui-ci, un myélome, une glomérulonéphrite chronique et d'autres conditions. - Diminution de la perméabilité de la barrière de filtration en raison d'un épaississement, d'une réorganisation de la membrane basale ou d'autres modifications de celle-ci. Il se produit avec la glomérulonéphrite chronique, le diabète sucré, l'amylose et d'autres maladies.
Augmentation du volume du filtrat glomérulaire. Causes. - Une augmentation de la pression efficace de filtration avec une augmentation du tonus des SMC des artérioles efférentes (sous l'influence des catécholamines, Pg, angiotensine, ADH) ou une diminution du tonus des SMC des artérioles porteuses (sous la influence des kinines, Pg, etc.), ainsi qu'en raison de l'hypotension artérielle (par exemple, avec insuffisance hépatique , jeûne, protéinurie prolongée). - Augmentation de la perméabilité de la barrière de filtration (par exemple, due au relâchement de la membrane basale) sous l'influence de substances biologiquement actives - médiateurs d'inflammation ou d'allergies (histamine, kinines, enzymes hydrolytiques). Troubles de la réabsorption tubulaire Une diminution de l'efficacité de la réabsorption tubulaire se produit avec diverses enzymopathies et défauts des systèmes de transport transépithéliaux (par exemple, acides aminés, albumine, glucose, lactate, bicarbonates, etc.), ainsi que des membranopathies de l'épithélium et du sous-sol membranes des tubules rénaux. Il est important que lorsque les parties proximales du néphron sont majoritairement endommagées, la réabsorption des composés organiques (glucose, acides aminés, protéines, urée, lactate), ainsi que des bicarbonates, phosphates, C1-, K + soit perturbée, et lorsque les parties distales des tubules rénaux sont endommagées, les processus de réabsorption de Na +, K + sont perturbés. , Mg2 +, Ca2 +, eau.
Billet 82. Maladies rénales majeures : néphrite, pyélonéphrite, syndrome néphrotique, amylose et néphrosclérose.
La néphrite est un groupe de maladies rénales inflammatoires affectant l'appareil glomérulaire. La néphrite peut être diffuse (affectant complètement les glomérules) et focale (avec des foyers inflammatoires séparés). La néphrite diffuse est plus dangereuse pour la santé humaine. Elle peut survenir sous des formes aiguës et chroniques.
Avec la néphrite, les systèmes calice-pelvien des reins, leurs tubules, leurs glomérules et leurs vaisseaux sanguins sont affectés. L'inflammation des reins peut survenir à la fois indépendamment et comme complication de diverses maladies. Le plus souvent, les femmes sont sensibles à l'inflammation des reins.
Jade est divisé en groupes :
- pyélonéphrite (inflammation des reins d'origine bactérienne) ;
- glomérulonéphrite (inflammation des glomérules) ;
- néphrite interstitielle (endommagement du tissu interstitiel et des tubules rénaux) ;
- néphrite de shunt (complication des complexes immuns dans les glomérules rénaux).
La pyélonéphrite est une inflammation des tubules rénaux et du système pelvien rénal. Aux derniers stades de la maladie, les glomérules rénaux et les vaisseaux sanguins sont également inclus dans le processus pathologique.
La maladie est classée :
- par le nombre de reins atteints (pyélonéphrite unilatérale et bilatérale) ;
- par étiologie (pyélonéphrite primaire et secondaire) ;
- par la manière dont l'infection pénètre dans l'organisme (pyélonéphrite hématogène et ascendante) ;
- selon le degré d'atteinte urinaire (pyélonéphrite non obstructive et obstructive).
La pyélonéphrite peut survenir sous des formes aiguës et chroniques. La pyélonéphrite aiguë est interstitielle, séreuse et purulente. La pyélonéphrite chronique se déroule en trois phases : active, latente et en rémission. Elle peut survenir à la suite de la forme aiguë de la maladie ou se développer principalement.
Le syndrome néphrotique est un complexe symptomatique clinique et biologique caractérisé par un œdème (souvent massif), une protéinurie sévère dépassant 3,5 g par jour, une hypoalbuminémie, une hyperlipidémie, une lipidurie (moules graisseux, corps graisseux ovales dans le sédiment urinaire), une coagulation sanguine accrue... Les modifications des parois des capillaires glomérulaires, provoquant une filtration excessive des protéines plasmatiques, résultent d'une grande variété de processus, notamment des troubles immunitaires, des effets toxiques, des troubles métaboliques, des processus dystrophiques et une perte de charge de la membrane basale. Par conséquent, le syndrome néphrotique peut être considéré comme le résultat d'un certain nombre d'états pathologiques conduisant à une perméabilité accrue de la paroi des capillaires glomérulaires. Les mécanismes immunologiques jouent un rôle de premier plan dans le développement du syndrome néphrotique, mais dans certains cas, sa genèse immunitaire reste à prouver.
L'amylose rénale est une manifestation de l'amylose systémique, caractérisée par une altération du métabolisme des protéines et des glucides avec dépôt extracellulaire dans le tissu rénal d'amyloïde, un composé complexe de protéines et de polysaccharides qui entraîne un dysfonctionnement des organes. L'amylose des reins évolue avec le développement d'un syndrome néphrotique (protéinurie, œdème, hypo- et dysprotéinémie, hypercholestérolémie) et aboutit à une insuffisance rénale chronique. Le diagnostic de l'amylose rénale comprend des études sur l'urine, le sang et les coprogrammes ; échographie des reins et biopsie. Avec l'amylose des reins, un régime est prescrit, un traitement médicamenteux et une correction des troubles primaires sont effectués; dans les cas graves, une hémodialyse et une transplantation rénale peuvent être nécessaires.
Néphrosclérose: symptômes, traitement et types
La néphrosclérose est une maladie causée par le remplacement du parenchyme rénal par du tissu conjonctif, ce qui contribue au durcissement et au plissement de l'organe. À la suite de ce processus pathologique, la fonction rénale est altérée. En médecine, il existe un autre nom pour une telle pathologie - un rein ratatiné.
La néphrosclérose rénale est de 2 types, selon le mécanisme de développement :
· Primaire, résultant d'une violation de l'apport sanguin aux tissus de l'organe, due à l'hypertension, à l'athérosclérose et à d'autres maladies vasculaires ;
· Secondaire, qui accompagne certaines maladies rénales, par exemple, la néphrite, les malformations congénitales.
Ticket 83. Insuffisance hépatique. La maladie des calculs hépatiques.
Maladie des calculs biliaires (cholélithiase) - la formation de calculs dans les voies biliaires et la vessie.
La maladie est rare chez les animaux. Une fois qu'elles se sont formées, les calculs peuvent rendre difficile ou arrêter complètement l'écoulement de la bile dans les intestins.
Étiologie.
La cause des calculs de cholestérol est la pathologie du métabolisme des pigments. Avec diverses maladies infectieuses et invasives, accompagnées de phénomènes catarrhaux dans les voies biliaires, on trouve des calculs de bilirubine et de chaux. L'apparition de cette maladie est facilitée par une alimentation excessive et irrégulière, le manque de mouvement de l'animal.
Pathogénèse.
L'irritation mécanique des interorécepteurs gastriques augmente dans la plupart des cas la formation de bile et stimule la contraction de la vésicule biliaire; la bile est évacuée dans le duodénum. Ainsi, une alimentation irrégulière des animaux peut entraîner une stagnation de la bile dans la vésicule biliaire. La présence de phénomènes inflammatoires dans celui-ci et dans les voies biliaires, provoquant une modification de la réaction de l'environnement, est à l'origine de la précipitation de parties constitutives individuelles de la bile, à partir desquelles des calculs homogènes ou en couches sont organisés. À son tour, en raison de l'irritation des calculs de la membrane muqueuse des voies biliaires, un processus inflammatoire peut se produire. Ce dernier se déroule violemment et 17 à 36 heures après le début d'une attaque aiguë prend des formes aiguës et destructrices. À la suite d'un blocage partiel ou complet du canal cholédoque avec une pierre, une stagnation de la bile se produit, ce qui provoque un ictère obstructif.
Changements pathologiques.
Dans la voie biliaire (ou la vésicule biliaire - si elle est présente chez ce type d'animal), des calculs de tailles diverses, de quelques millimètres à 10 cm de diamètre, de formes diverses (en poire, sphérique, ovoïde, cylindrique ou à facettes) sont trouvés. Leur nombre peut aller de quelques-uns à 100 ou plus, et leur masse totale atteint parfois 3 kg. Ces pierres peuvent être molles, lâches, facilement écrasables ou de consistance dure. Lorsque les pierres sont brisées, leur structure radiale en couches est perceptible. Lorsque le canal cholédoque est obstrué par des calculs, il y en a un débordement et les canaux excréteurs des lobules hépatiques avec de la bile épaissie.
Symptômes
les maladies sont d'abord très floues. Seule l'indigestion chronique des graisses peut dans une certaine mesure justifier l'hypothèse d'un écoulement limité de la bile dans l'intestin. Le manque d'appétit, la diarrhée persistante, une odeur fétide de selles lorsqu'elles sont décolorées et l'apparition de symptômes d'ictère obstructif permettent un diagnostic un peu plus sûr de la lithiase biliaire.
Très rarement, des calculs individuels pénètrent dans la lumière intestinale et sont excrétés dans les selles.
Un blocage soudain des voies biliaires avec des calculs est caractérisé par des crises de douleur, parfois une augmentation de la température corporelle, une perte de conscience, des arythmies du pouls et tous les signes d'une jaunisse obstructive croissante ; en outre, il y a une douleur dans la région du foie. Ces symptômes peuvent disparaître après la crise.
Couler les maladies avec blocage du canal cholédoque avec des calculs sont de courte durée, mais graves. La mort survient soit par intoxication, soit par rupture des voies biliaires avec développement ultérieur d'une péritonite.
Diagnostic mis sur la base d'une évaluation du tableau clinique, en tenant compte des données d'études de laboratoire sur les pigments dans le sang, l'urine et les selles. Chez les petits animaux, si des calculs contenant du calcium sont présents, la fluoroscopie peut donner quelques résultats.
Ticket 84. Causes et mécanismes généraux des troubles endocriniens.
Il existe trois niveaux de dommages aux circuits de régulation dans lesquels les glandes endocrines sont unies.
1. Centrogénique - en raison d'une dérégulation des neurones du cortex cérébral (hémorragies, malformations, tumeurs, traumatisme mécanique, intoxication d'étiologies diverses, stress prolongé) ou du système hypothalamo-hypophysaire (mutations des gènes de synthèse des libérines , statines, hormones hypophysaires, dommages aux structures lors de traumatismes, hémorragie, tumeurs, toxines : éthanol, toxine tétanique).
En cas d'atteinte à ce niveau, la synthèse et la sécrétion de facteurs régulateurs, hormones tropiques, neuropeptides sont perturbées, ce qui, à son tour, conduit à un dysfonctionnement des organes du système endocrinien de second ordre, ou à un dysfonctionnement des organes effecteurs. (hormone antidiurétique - rein).
2. Glandulaire primaire - une violation de la synthèse et de la sécrétion d'une hormone spécifique par l'organe ou la cellule produisant une hormone spécifique (aplasie, atrophie, carence en substrats pour la synthèse d'hormones, rétention d'hormones dans les cellules, épuisement de la glande après hyperfonctionnement, tumeur, lésions toxiques ou auto-immunes de la glande).
3. Mécanisme postglandulaire - perturbation du transport hormonal vers l'organe cible (déficit en protéine de transport, renforcement ou affaiblissement de la communication avec celui-ci), action de facteurs contre-hormonaux (anticorps, enzymes protéolytiques, perturbateurs hormonaux spécifiques, par exemple: insulinase, acidose, toxines, homones antagonistes), altération de la réception de l'hormone par l'organe cible (diminution du nombre de récepteurs, formation d'anticorps contre les récepteurs, blocage des récepteurs par des agents non hormonaux), altération de la dégradation des hormones (glucocorticoïdes dans le foie, une désiodation excessive de la tétraiodothyroxine (T 4) - hyperthyroïdie, et une désiodation excessive de la triiodothyronine (T 3) - hypothyroïdie).
Une dérégulation à n'importe quel niveau peut conduire à deux états fonctionnels fondamentalement importants des glandes - l'hypersécrétion, lorsque la concentration d'hormones dans le sérum sanguin, le liquide interstitiel ou à l'intérieur de la cellule dépasse physiologique, ou l'hyposécrétion est le phénomène inverse. Les manifestations de la pathologie de la glande endocrine dépendent des effets physiologiques provoqués par l'hormone correspondante. En plus d'un dysfonctionnement hormono-spécifique des organes cibles, la clinique des endocrinopathies consiste en des lésions secondaires, souvent non spécifiques, d'organes qui ne sont pas la cible (cardiomyopathie dans l'hyperthyroïdie, néphrosclérose dans le phéochromocytome). Il existe souvent des dysfonctionnements combinés de diverses glandes, puis ils parlent de dysfonctionnement polyglandulaire.
Billet 85. Dysfonctionnement hypophysaire.
Le système endocrinien du corps a un système hiérarchique complexe qui, lorsqu'il fonctionne correctement, affecte le métabolisme de toutes les substances métaboliques.
Il comprend le système hypothalamo-hypophysaire, les glandes surrénales, les ovaires chez la femme et les testicules et testicules chez l'homme, la thyroïde et le pancréas. La glande la plus importante est l'hypophyse. C'est une petite glande qui a la taille d'un souci de bébé, mais en même temps elle régule tous les processus des glandes endocrines du corps. Selon la quantité d'hormones produites par l'hypophyse, on distingue l'hypofonction et l'hyperfonction de l'hypophyse, ce qui entraîne diverses complications.
Les mécanismes généraux de la pathogenèse des maladies sont nerveux, hormonaux, humoraux, immunitaires, génétiques.
L'importance des mécanismes neuronaux dans la pathogenèse des maladies est déterminée par le fait que le système nerveux assure l'intégrité de l'organisme, l'interaction avec l'environnement (rapide, réflexe), la mobilisation rapide des forces protectrices et adaptatives de l'organisme. Les changements structurels et fonctionnels du système nerveux entraînent une violation du triple contrôle nerveux de l'état des organes et des tissus, c'est-à-dire des violations de la fonction des organes et des systèmes, de l'apport sanguin aux organes et tissus et de la régulation de l'activité trophique. processus.
La violation de l'état du système nerveux peut être le lien initial de maladies cortico-viscérales (psychosomatiques) : hypertensives, ulcéreuses et résultant d'influences psychogènes. La théorie cortico-viscérale de la pathogenèse des maladies est basée sur la théorie réflexe d'I.M. Sechenov et I.P. Pavlova et est confirmé par la possibilité de reproduire des réactions pathologiques par le mécanisme réflexe conditionné et par la survenue de troubles fonctionnels des organes internes dans les troubles névrotiques.
Les principaux facteurs pathogéniques qui déterminent le développement des maladies cortico-viscérales sont les suivants :
1) violation de la dynamique des processus nerveux dans les parties supérieures du cerveau
(en particulier, dans le cortex cérébral) ;
2) un changement dans la relation corticale-sous-corticale;
3) la formation de foyers d'excitation dominants dans les centres sous-corticaux;
4) blocage des impulsions dans la formation réticulaire et perturbation accrue de la relation cortico-sous-corticale;
5) dénervation fonctionnelle des organes et des tissus ;
6) troubles trophiques du tissu nerveux et de la périphérie ;
7) violation des impulsions afférentes des organes qui ont subi des modifications structurelles et fonctionnelles;
8) trouble des relations neuro-humorales et neuro-endocriniennes.
Les inconvénients de la théorie cortico-viscérale peuvent inclure le fait que les causes et conditions spécifiques qui provoquent le développement de diverses formes de pathologie cortico-viscérale n'ont pas été identifiées, et les dispositions sur la violation des relations cortico-sous-corticales sont trop générales et ne ne permettent pas d'expliquer la nature différente des changements pathologiques dans les organes internes avec des troubles névrotiques.
L'importance des mécanismes hormonaux dans la pathogenèse des maladies est déterminée par le fait que le système endocrinien est un facteur puissant dans la régulation globale de l'activité vitale du corps et son adaptation aux conditions environnementales changeantes. Dans les processus pathologiques, le système endocrinien maintient à long terme l'activité fonctionnelle et les processus métaboliques à un nouveau niveau. La réorganisation de la régulation hormonale assure le développement de réactions protectrices et adaptatives du corps.
Les mécanismes humoraux du développement des maladies comprennent la formation au foyer de lésions primaires de diverses substances humorales biologiquement actives (histamine, bradykinine, sérotonine, etc.), le processus de développement et l'évolution des processus pathologiques.
Immunitaire les mécanismes sont liés au fonctionnement du système immunitaire, qui assure la constance de la composition protéique de l'organisme. Par conséquent, dans toutes les conditions pathologiques, accompagnées d'un changement dans la structure de ses propres protéines ou de la pénétration de protéines étrangères dans le corps, le système immunitaire est activé, neutralisation et élimination des protéines altérées et étrangères du corps. C'est son protecteur rôle. Mais dans certains cas, un dysfonctionnement du système immunitaire peut conduire au développement de maladies allergiques et auto-immunes.
Le tissu conjonctif formé remplit une fonction de soutien et protège le corps des dommages mécaniques, et le tissu conjonctif non formé remplit la fonction de métabolisme, de synthèse de substances plastiques et de protection biologique du corps. Le tissu conjonctif remplit également la fonction de régulation de l'homéostasie des milieux liquides, de la composition protéique, de l'équilibre acido-basique, de la fonction barrière et phagocytaire, participe à la production, au dépôt et à la libération de substances biologiquement actives. La violation ou la perversion de ces fonctions conduit au développement de processus pathologiques.
Mécanismes destructeurs et protecteurs-adaptatifs
en pathogenèse
Chaque maladie se manifeste par des changements destructeurs, protecteurs et adaptatifs. Les premiers résultent de l'action de facteurs étiologiques et les seconds de la mobilisation de mécanismes adaptatifs neuro-réflexes et hormonaux. Cependant, les changements protecteurs et adaptatifs qui dépassent les paramètres des fonctions biologiques du corps deviennent destructeurs et augmentent la gravité des changements pathologiques. De plus, les mêmes changements dans différentes maladies et chez différentes personnes peuvent être de nature différente. Le passage d'une réaction protectrice-adaptative à une réaction destructrice s'observe lorsqu'elle dépasse les paramètres physiologiques, lorsque les conditions de vie de l'organisme changent, lorsque de nouveaux phénomènes pathogéniques apparaissent qui augmentent le désordre de la fonction de récupération.
La sanogenèse est un complexe de réactions complexes qui surviennent au moment de l'action d'un facteur dommageable et visent à l'éliminer, à normaliser les fonctions, à compenser les perturbations et à restaurer l'interaction perturbée du corps avec l'environnement extérieur (S.M. Pavlenko). Ainsi, la sanogenèse est un mécanisme de récupération, tandis que la compensation des fonctions altérées est une composante très importante de ce processus.
Récupération est un processus actif constitué d'un complexe de réactions complexes du corps qui surviennent dès le moment de la maladie et visent à normaliser les fonctions, en compensant les violations de la relation avec l'environnement, les mécanismes de récupération sont l'élimination de la cause de la la maladie, la rupture des relations causales, le renforcement des réactions protectrices et adaptatives, l'élimination des conséquences de soulagement des violations organiques, la restructuration des fonctions des systèmes de régulation. Dans tous ces mécanismes, un rôle décisif appartient à la restructuration du stéréotype dynamique du système nerveux avec la formation de nouvelles connexions interneuronales. La restauration des fonctions corporelles perturbées pendant la récupération peut passer par la compensation et la régénération. L'indemnisation est le remboursement des déficiences fonctionnelles et structurelles. La compensation peut se produire en raison des fonds de réserve du corps, de l'amélioration de la fonction de l'organe apparié (compensation du fait d'autrui) ou de modifications du métabolisme et de l'amélioration de la fonction d'autres parties de l'organe (compensation de travail ou d'échange). Les principales étapes du développement du processus de compensation sont la phase de formation (passage de la fonction organique à des systèmes de réserve), la phase de consolidation (restructuration morphologique de l'organe endommagé, des systèmes de réserve et de régulation) et la phase d'épuisement (les réactions compensatoires-adaptatives perdent leur opportunité biologique).
La régénération réparatrice est une forme de compensation caractérisée par la compensation structurelle d'un organe ou d'un tissu endommagé. La régénération peut être vraie (due à la prolifération cellulaire) ou partielle (due à l'hypertrophie des cellules restantes).
Les objectifs du traitement sont de prévenir la mort, d'assurer le rétablissement et de rétablir la capacité de travailler. Les effets thérapeutiques visant à détruire et à neutraliser le facteur étiologique sont appelés thérapie étiotrope. Les influences thérapeutiques visant les mécanismes du développement de la maladie, l'augmentation de la résistance du corps et la restauration de la fonction sont appelées thérapie pathogénique.
Sanogenèse
Le complexe de réactions complexes qui surviennent à partir du moment de l'action du facteur dommageable et visent à l'éliminer, à normaliser les fonctions, à compenser les violations et à restaurer l'interaction perturbée du corps avec l'environnement extérieur, s'appelle la sanogenèse (S.M. Pavlenko). Ainsi, la sanogenèse est un mécanisme de récupération, tandis que la compensation des fonctions altérées est une composante très importante de ce processus.
Selon le moment de survenue et la durée, on distingue les types de récupération suivants :
Urgent, urgence, durée en secondes et minutes (éternuements, toux, etc.)
Relativement stable, durant toute la maladie - jours, semaines (réactions impliquées dans l'inflammation, immunité non spécifique, implication des systèmes de régulation, etc.).
Mécanismes de sanogenèse stables et à long terme (régénération réparatrice, hypertrophie, etc.)
Selon les mécanismes de développement, les mécanismes sanogénétiques sont divisés en primaire et secondaire.
Mécanismes primaires sont considérés comme des processus physiologiques (phénomènes) qui existent dans un organisme sain et se transforment en processus sanogénétiques lorsqu'un processus pathologique survient. Ils sont subdivisés dans les groupes suivants :
1) mécanismes adaptatifs qui adaptent le corps au fonctionnement dans des conditions pathogènes et empêchent le développement de la maladie (libération de sang des dépôts sanguins et augmentation de l'érythropoïèse à l'hypoxie, etc.);
2) mécanismes de protection qui empêchent l'agent pathogène de pénétrer dans l'organisme et contribuent à son élimination rapide (substances bactéricides dans les fluides biologiques, réflexes protecteurs - toux, vomissements, etc.);
3) mécanismes compensatoires.
En raison des mécanismes sanogénétiques primaires, la réponse à un impact extrême peut être limitée à l'état de pré-maladie.
Des mécanismes sanogénétiques secondaires se forment au cours du développement du processus pathologique. Ils sont également classés en 3 groupes :
1. Protecteur, assurant la localisation, la neutralisation, l'élimination de l'agent pathogène.
2. Mécanismes compensatoires qui compensent le dysfonctionnement dans le développement de la pathologie.
3. Mécanismes extrêmes. Ils surviennent avec des perturbations profondes dans la structure et les fonctions des organes et des tissus, c'est-à-dire au stade final et critique de la maladie.
ENSEIGNER LE STRESS
La doctrine du stress a été formulée par l'éminent scientifique canadien Hans Selye, qui a formulé le concept général du développement du stress et révélé les mécanismes, principalement hormonaux, de ce processus. Les travaux de Selye sont le résultat d'une série d'études consacrées à l'étude des mécanismes de réponse du corps à l'action de stimuli extrêmes. En particulier, l'éminent physiologiste russe I.P. Pavlov a formulé des idées sur les types de réponse du corps et a introduit le concept de "mesure physiologique". L'éminent scientifique soviétique L.A. Orbeli a développé la théorie du rôle prépondérant de la division sympathique du système nerveux autonome dans la régulation du trophisme tissulaire. Dans les expériences de l'école scientifique
LA. Orbeli, en particulier, il a été montré que lorsque les tissus sont endommagés, c'est à travers la partie sympathique du système nerveux autonome que s'exercent les influences régulatrices des centres nerveux supérieurs, assurant la mobilisation des processus métaboliques, des réserves énergétiques et de l'activité fonctionnelle. des principaux systèmes de maintien de la vie du corps. Le scientifique soviétique A.A. Bogomolets a décrit le phénomène des changements pathologiques dans le cortex surrénalien au cours de l'infection diphtérique.
L'enseignement de l'U.B. Kennon sur l'homéostasie. Le contenu principal de cette doctrine réside dans le fait que sous l'action de stimuli extrêmes dans le corps, certains mécanismes sont activés qui assurent la préservation de la constance de l'environnement interne du corps. Il a été le premier à établir que de tels mécanismes protecteurs-adaptatifs sont de nature non spécifique, et le rôle de l'hormone adrénaline dans la mise en œuvre de ces processus a été démontré.
Le terme « pathogenèse » vient de deux mots : grec. pathos - souffrance et genèse - origine, développement. La pathogenèse est l'étude des mécanismes du développement, de l'évolution et de l'issue des maladies, des pathologies
processus et conditions pathologiques. En étudiant la pathogenèse, nous découvrons les mécanismes du développement de la maladie et traitons principalement des facteurs internes.
La pathogenèse est un ensemble de mécanismes qui sont inclus dans le corps lorsque des facteurs (pathogènes) nocifs agissent sur lui et se manifestent par le déploiement stéréotypé dynamique d'un certain nombre de réactions fonctionnelles, biochimiques et morphologiques du corps qui déterminent l'apparition, le développement et l'issue de la maladie. La portée du concept est révélée par la classification de la pathogenèse.
La pathogenèse privée étudie les mécanismes des réactions pathologiques individuelles, des processus, des conditions et des maladies (unités nosologiques). La pathogenèse privée est étudiée par les cliniciens, révélant le mécanisme de maladies spécifiques chez des patients spécifiques (par exemple, la pathogenèse du diabète sucré, de la pneumonie, de l'ulcère gastrique, etc.).
La pathogenèse générale implique l'étude des mécanismes, les schémas les plus généraux sous-jacents aux processus pathologiques typiques ou aux catégories individuelles de maladies (héréditaires, oncologiques, infectieuses, endocriniennes, etc.). La pathogenèse générale concerne l'étude des mécanismes conduisant à la défaillance fonctionnelle d'un organe ou d'un système. Par exemple, la pathogenèse générale étudie les mécanismes du développement de l'insuffisance cardiaque chez les patients présentant une pathologie du système cardiovasculaire: avec malformations cardiaques, infarctus du myocarde, cardiopathie ischémique, maladies pulmonaires avec hypertension pulmonaire.
L'étude de la pathogenèse est réduite à l'étude des facteurs dits pathogéniques, c'est-à-dire ces changements dans le corps qui surviennent en réponse à l'influence du facteur étiologique et jouent par la suite le rôle de la cause dans le développement de la maladie. Le facteur pathogénique provoque l'émergence de nouveaux troubles de la vie dans le développement du processus pathologique, la maladie.
1. Les dommages comme lien initial dans la pathogenèse. Niveaux de dégâts et leur manifestation
Mécanisme déclencheur (lien) de tout processus pathologique, la maladie est un dommage qui survient sous l'influence d'un facteur nocif.
Les dommages peuvent être :
Primaire; ils sont causés par l'action directe du facteur pathogène sur le corps - il s'agit de dommages au niveau moléculaire,
Secondaire; ils sont le résultat de l'effet de dommages primaires sur les tissus et les organes, accompagnés de la libération de substances biologiquement actives, de protéolyse, d'acidose, d'hypoxie, d'altération de la microcirculation, de microthrombose, etc. La nature des dommages dépend de la nature de l'irritant ( facteur pathogène), les espèces et les propriétés individuelles de l'organisme vivant. Les niveaux de dommages peuvent être différents : moléculaire, cellulaire, tissulaire, organe et organisme. Le même stimulus peut causer des dommages à de nombreux niveaux différents.
Simultanément aux dommages, les processus protecteurs et compensatoires sont activés aux mêmes niveaux - moléculaire, cellulaire, tissu, organe et organisme.Les dommages au niveau moléculaire sont de nature locale et se manifestent par la rupture de molécules, des réarrangements intramoléculaires, ce qui conduit à la apparition d'ions individuels, de radicaux, formation de nouvelles molécules et de nouvelles substances ayant un effet pathogène sur le corps. Les réarrangements intermoléculaires contribuent à l'émergence de substances aux nouvelles propriétés antigéniques. Mais simultanément aux dommages, des processus protecteurs et compensatoires au niveau moléculaire sont activés.Les dommages au niveau cellulaire se caractérisent par des troubles structurels et métaboliques, accompagnés de la synthèse et de la sécrétion de substances biologiquement actives : histamine, sérotonine, héparine, bradykinine, etc. Beaucoup d'entre eux ont un effet pathogène, augmentant la perméabilité vasculaire de la microvascularisation, augmentant l'extravasation et, par conséquent,
Épaississement du sang, augmentation de sa viscosité, tendance à la formation de boues et à la microthrombose, c'est-à-dire violation de la microcirculation. Les dommages au niveau cellulaire s'accompagnent d'une violation de l'activité enzymatique: on note une inhibition des enzymes du cycle de Krebs et une activation des enzymes glycolytiques et lysosomales, ce qui provoque une perturbation des processus métaboliques dans la cellule.
Les dommages au niveau des tissus se caractérisent par une violation de ses principales propriétés fonctionnelles (une diminution de la mobilité fonctionnelle, une diminution de la labilité fonctionnelle), le développement d'une parabiose pathologique, une dégénérescence des tissus.Les processus de protection-compensation au niveau des tissus se manifestent par le inclusion d'alvéoles et de capillaires auparavant non fonctionnels, formation de nouveaux microvaisseaux, ce qui améliore le trophisme.Les dommages au niveau de l'organe se caractérisent par une diminution, une perversion ou une perte de fonctions spécifiques de l'organe, une diminution de la part de l'organe endommagé dans les réactions générales du corps. Par exemple, en cas d'infarctus du myocarde, de cardiopathie valvulaire, la fonction cardiaque et sa part dans la fourniture hémodynamique adéquate d'organes et de systèmes fonctionnels sont altérées. Dans ce cas, des réactions et des processus compensatoires se forment au niveau d'un organe, d'un système et même d'un organisme dans son ensemble, ce qui conduit, par exemple, à une hypertrophie de la partie correspondante du cœur, une modification de sa régulation, qui affecte l'hémodynamique - en conséquence, une compensation pour les fonctions perturbées se produit au niveau de l'article. Elément fonctionnel selon A.M. Chernukha est une collection de parenchyme cellulaire, d'unité microcirculatoire, de fibres nerveuses et de tissu conjonctif. Chaque élément tissulaire fonctionnel est constitué : - de parenchyme cellulaire,
- artérioles, précapillaires, capillaires, post-capillaires, veinules, capillaires lymphatiques, anastomoses artériolo-veinulaires ;
- fibres nerveuses avec récepteurs ;
- du tissu conjonctif.
16. Relations causales dans la pathogenèse. Le premier maillon de la pathogenèse, les "cercles vicieux". Catégories de réactions locales et générales, structurelles et fonctionnelles, spécifiques et non spécifiques dans la pathogenèse.
Chaque processus pathologique, la maladie est considérée comme une longue chaîne de relations de cause à effet, qui se propage comme une réaction en chaîne. Le maillon principal de cette longue chaîne est un dommage qui se produit sous l'influence d'un facteur pathogène, qui provoque des dommages secondaires, provoquant des dommages tertiaires, etc. (impact d'un facteur mécanique - traumatisme - hémorragie - centralisation de la circulation sanguine > hypoxie > acidose > toxémie, septicémie, etc.).
Dans cette chaîne complexe de relations de cause à effet, le maillon principal est toujours distingué (synonymes : principal, leader). Le lien principal (principal) dans la pathogenèse est compris comme un phénomène qui détermine le développement d'un processus avec ses spécificités caractéristiques. Par exemple, au cœur de l'hyperémie artérielle se trouve l'expansion des artérioles (c'est le lien principal), ce qui provoque une accélération du flux sanguin, des rougeurs, une augmentation de la température de la zone hyperémique, une augmentation de son volume et une augmentation dans le métabolisme. Le lien principal dans la pathogenèse des pertes sanguines aiguës est un déficit du volume sanguin circulant (BCC), qui provoque une diminution de la pression artérielle, une centralisation de la circulation sanguine, un shunt du flux sanguin, une acidose, une hypoxie, etc. Avec l'élimination du lien principal, la récupération se produit.L'élimination intempestive du lien principal entraîne une perturbation de l'homéostasie et la formation de cercles vicieux de pathogenèse. Ils surviennent lorsque la déviation qui en résulte dans le niveau de fonctionnement d'un organe ou d'un système commence à se soutenir et à se renforcer à la suite de la formation d'une rétroaction positive. Par exemple, la perte de sang s'accompagne d'un dépôt pathologique de sang ® la libération de sa partie liquide du lit vasculaire ® une nouvelle augmentation du déficit en BCC ® l'aggravation de l'hypotension artérielle, qui active le système sympatho-surrénalien par l'intermédiaire de barorécepteurs, ce qui augmente la vasoconstriction et la centralisation du sang circulation - en fin de compte, les dépôts sanguins pathologiques augmentent et diminuent davantage le BCC; en conséquence, le processus pathologique progresse.La formation de cercles vicieux aggrave l'évolution de la maladie. Un diagnostic rapide des premières étapes de la formation de cercles vicieux et la prévention de leur formation et l'élimination du lien principal est la clé du succès du traitement du patient. Dans une chaîne complexe de relations de cause à effet, des changements locaux et généraux sont distingué. La question de la relation entre les phénomènes locaux et généraux dans la pathogenèse d'une maladie, un processus pathologique reste assez compliquée. Il n'y a pas de processus absolument locaux dans un organisme intégral. Tout le corps est impliqué dans le processus pathologique, la maladie. Comme vous le savez, avec n'importe quelle pathologie: pulpite, stomatite, brûlures locales, furoncles, adénome hypophysaire - tout le corps souffre.Avec le développement de toute maladie, on trouve généralement des mécanismes non spécifiques et spécifiques. Les mécanismes non spécifiques sont déterminés par l'inclusion dans la pathogenèse de processus pathologiques typiques, caractérisés par un développement naturel, stéréotypé et génétiquement déterminé dans le temps de divers processus: inflammation, fièvre, modifications de la microcirculation, thrombose, etc. , ainsi qu'une augmentation de la perméabilité des membranes biologiques, la génération d'espèces réactives de l'oxygène, etc. Ensuite, le système d'immunité cellulaire et humorale est activé, ce qui assure une protection spécifique et lutte contre un corps étranger qui a pénétré dans l'organisme. Cependant, il n'y a pas de distinction claire entre les mécanismes spécifiques et non spécifiques.L'effet pathogène des facteurs étiologiques est réalisé en raison de trois mécanismes de pathogenèse: direct, humoral et neurogène. Les facteurs physiques et mécaniques avec une grande quantité d'énergie cinétique, thermique (brûlures), chimique (brûlures) ont un effet dommageable direct.
Les mécanismes humoraux de la pathogenèse sont médiés par les fluides corporels : sang, lymphe, fluide intercellulaire. Un rôle particulier de ce mécanisme appartient à la généralisation de la pathologie (métastases, septicémie, etc.).
Le mécanisme neurogène de la pathogenèse est médié par le système nerveux en raison d'une violation des processus de régulation.
17. Réactivité de l'organisme : définition du concept. Types de réactivité. Les facteurs les plus importants contribuant à la réactivité.
Le concept de réactivité et de résistance de l'organisme a commencé à prendre forme à l'époque de la médecine antique, atteignant le plus grand développement de la médecine grecque antique. Même alors, les médecins ont constaté que les gens ont une résistance différente aux maladies et les tolèrent de différentes manières.
1. Réactivité (pe + latin acisush - efficace, actif) - la propriété d'un organisme vivant à réagir d'une certaine manière à l'impact de tout facteur environnemental (ESMT).
2. Réactivité - la propriété d'un organisme à réagir par un changement d'activité vitale à l'impact de l'environnement (A.D. Ado).
La réactivité est inhérente à tous les organismes vivants avec des manifestations telles que le développement, la croissance, la reproduction, l'hérédité, le métabolisme. La formation de réactivité est réalisée sur la base de propriétés inhérentes aux organismes vivants telles que: irritabilité, sensibilité, résistance.
Compte tenu des propriétés biologiques d'un organisme, on distingue la réactivité d'espèce (ou biologique), de groupe et individuelle.La principale est la réactivité d'espèce - un ensemble de caractéristiques de réactivité caractéristiques d'un type donné d'être vivant. Par exemple, les animaux sont indifférents aux agents pathogènes qui causent la coqueluche, la scarlatine et les humains sont indifférents aux agents pathogènes qui causent la peste porcine. Des maladies telles que l'athérosclérose et l'infarctus du myocarde chez l'homme diffèrent significativement des pathologies similaires chez le lapin, etc. Parfois, cette réactivité est appelée primaire. Elle vise à préserver l'espèce et l'individu.
La réactivité de groupe est formée sur la base des espèces et est subdivisée en âge, sexuelle et constitutionnelle. La réactivité liée à l'âge détermine la spécificité des réactions aux stimuli caractéristiques d'un âge donné. En particulier, les nouveau-nés, par rapport aux adultes, ont une plus grande capacité à maintenir la bioénergétique grâce à la glycolyse anaérobie ; les adultes n'ont pas la coqueluche. Dans la vieillesse, il existe des caractéristiques de la réponse aux agents infectieux, qui peuvent être associées à une diminution de la fonction des formations barrières, à une diminution de la capacité à produire des anticorps et à une diminution de l'activité phagocytaire.
La réactivité sexuelle est déterminée par les caractéristiques réactives inhérentes à un sexe donné : par exemple, les femmes sont plus résistantes à la perte de sang et à la douleur, et les hommes sont plus résistants à l'effort physique.
La réactivité constitutionnelle est déterminée par l'hérédité et l'influence à long terme de facteurs environnementaux qui forment des caractéristiques morpho-fonctionnelles stables de l'organisme. En particulier, les normosthéniques et les hypersthéniques sont plus résistants au stress physique et psycho-émotionnel prolongé et accru que les asthéniques. Même Hippocrate, sur la base de réactions constitutionnellement conditionnées du système nerveux, a identifié les principaux types de tempéraments : sanguin, colérique, mélancolique et flegmatique, estimant que chaque type est prédisposé à certaines maladies.
La réactivité individuelle est due aux informations héritées, à la variabilité individuelle et aux caractéristiques constitutionnelles de chaque organisme, qui déterminent la nature de son évolution à la fois des réactions physiologiques et des processus pathologiques. Les réactions allergiques chez les individus sont un exemple typique de la manifestation de la réactivité individuelle.
Compte tenu du degré de spécificité de la réponse de l'organisme, il existe des réactivités spécifiques et non spécifiques. La réactivité spécifique se manifeste par le développement d'une immunité aux effets antigéniques. Des réactions spécifiques forment chez le patient un tableau clinique caractéristique de chaque forme nosologique (par exemple, lésions des organes hématopoïétiques dans le mal des rayons ; spasme des artérioles dans l'hypertension). La réactivité non spécifique se manifeste par des réactions générales caractéristiques de nombreuses maladies (développement de fièvre, hypoxie, activation de la phagocytose et du système du complément, etc.).
La réactivité peut se manifester sous une forme inchangée (il s'agit d'une réactivité primaire ou déterminée héréditairement) et sous une forme modifiée sous l'influence de conditions externes et internes (il s'agit d'une réactivité secondaire ou acquise).
Selon l'importance biologique de la réponse de l'organisme à l'action de l'un ou l'autre agent, on distingue la réactivité physiologique et pathologique.
La réactivité physiologique est la réactivité par rapport à des stimuli physiologiques dans des conditions adéquates pour l'existence d'un organisme. Il a une nature protectrice et adaptative et vise à maintenir la constance dynamique de l'environnement interne du corps et à la pleine interaction du corps avec l'environnement.
Réactivité pathologique (douloureuse) - réactivité résultant de l'action d'un stimulus pathogène sur le corps et caractérisée par une adaptabilité réduite du corps à l'environnement (par exemple, réactions allergiques). Le choc de toute genèse affecte considérablement la réactivité du corps, le supprimant, ce qui affaiblit la résistance du corps à l'infection et, après le choc, des conditions sont créées pour le développement d'une infection de la plaie, car la phagocytose s'affaiblit, l'activité bactéricide de leucocytes diminue. L'anesthésie inhibe l'activité phagocytaire des leucocytes et inhibe la production d'anticorps.
Les types de réactivité selon l'espèce, le sexe et l'âge sont physiologiques. Ils déterminent la réponse normale du corps aux stimuli. En principe, ces types de réactivité ne peuvent pas être pathologiques, sinon, dans le processus d'évolution, l'espèce, le sexe, l'âge, possédant une réactivité pathologique, disparaîtraient inévitablement de la face de la Terre. Dans le même temps, la réactivité individuelle, en fonction des propriétés héréditaires et constitutionnelles, de l'âge, du sexe et des influences environnementales, peut être à la fois physiologique et pathologique.
La réactivité de l'organisme dépend de l'influence de facteurs externes et de l'état fonctionnel de l'organisme lui-même. Tout impact de facteurs environnementaux affecte la réactivité du corps.
La température ambiante a également un impact important sur la réactivité du corps.
La période de l'année et les conditions météorologiques affectent la réactivité du corps. En particulier, les personnes atteintes de rhumatismes sont très sensibles aux changements de pression barométrique, à une humidité élevée et à des températures basses. Dans ces conditions, ils subissent souvent des exacerbations ou des rechutes de la maladie.
Les facteurs et stress psychogènes modifient la réactivité de l'organisme, prédisposant aux maladies cardiovasculaires ou contribuant à la manifestation de maladies à prédisposition héréditaire (diabète sucré, hypertension, etc.).
Des facteurs internes affectent également la réactivité du corps. Parmi ces facteurs, le système nerveux occupe une place particulière. La médecine pratique a longtemps attaché une grande importance à l'humeur d'une personne dans sa résistance à diverses maladies. Avicenne croyait que pour être en bonne santé, il fallait être joyeux. N.I. Pirogov a fait valoir que les troubles émotionnels négatifs facilitent l'apparition de la maladie et qu'un bon état d'esprit favorise la cicatrisation. S.P. Botkin croyait que la fièvre peut survenir sous l'influence de causes psychogènes.
Toutes les parties du système nerveux sont impliquées dans la formation de la réactivité : les récepteurs, la moelle épinière et le bulbe rachidien, les formations sous-corticales et le cortex cérébral.
I.P. Pavlov. En étudiant les types d'activité nerveuse supérieure chez le chien, il a découvert que la réactivité dépend de la force, de la mobilité et de l'équilibre des principaux processus nerveux - excitation et inhibition dans le cortex cérébral. Selon la force des processus nerveux de base, il distingue deux types : fort et faible, selon l'équilibre des processus nerveux de base : équilibré et déséquilibré, et en termes de mobilité - stagnante et mobile. Ces types d'activité nerveuse supérieure selon I.P. Pavlov correspond aux tempéraments d'une personne décrite en son temps par Hippocrate. Les maladies (par exemple, les névroses) sont plus susceptibles d'affecter les personnes présentant des types extrêmes d'activité nerveuse supérieure.
Maladies humaines héréditaires : caractéristiques générales, classifications. Comparaison des concepts de maladies héréditaires, maladies congénitales, phénocopies. Anomalies congénitales typiques de la tête et du cou.
Les maladies humaines héréditaires sont étudiées par la génétique médicale - il s'agit d'une section de la génétique humaine qui étudie les troubles morphologiques et fonctionnels héréditaires de l'ontogenèse humaine, les modèles de leur transmission, la mise en œuvre et la distribution phénotypiques, et développe également des méthodes pour le diagnostic, la prévention et le traitement des ces troubles.
Le terme « maladies héréditaires » est parfois assimilé au terme « maladies congénitales ». Les maladies congénitales sont comprises comme
conditions qui existent déjà à la naissance d'un enfant. Les maladies congénitales peuvent être causées par des facteurs héréditaires et non héréditaires. Il s'agit notamment des malformations congénitales de nature non héréditaire, qui sont des phénocopies de malformations héréditaires. Dans le même temps, toutes les maladies héréditaires ne sont pas congénitales - de nombreuses maladies apparaissent à un âge beaucoup plus avancé.
La phénocopie est une modification non héréditaire de tout trait d'un organisme sous l'influence de l'environnement, copiant la manifestation phénotypique de mutations absentes du génotype d'un individu donné. Par exemple:
1. Les infections congénitales (toxoplasmose, rubéole, syphilis, etc.) peuvent induire des phénocopies de mutations pathologiques chez plusieurs frères et sœurs (fratrie
Ce sont des enfants d'un même couple parental : frères et sœurs) et font ainsi suspecter une maladie héréditaire.
2. Les phénocopies causées par des facteurs externes de nature chimique et physique peuvent se produire avec une certaine fréquence non seulement chez le proposant, mais également chez ses frères et sœurs, si les facteurs continuent d'agir après la naissance d'un enfant malade.
1.Maladies héréditaires. La manifestation de l'effet pathogène de la mutation en tant que facteur étiologique est pratiquement indépendante de l'environnement extérieur. Il ne peut que modifier la gravité des symptômes de la maladie. Le rôle décisif est ici joué par l'hérédité. Les maladies de ce groupe comprennent toutes les maladies héréditaires chromosomiques et génétiques avec manifestation complète : la maladie de Down, l'hémophilie, la phénylcétonurie, l'achondroplasie, etc.
2. Maladies à prédisposition héréditaire. Pour ces maladies, l'hérédité est un facteur étiologique, mais pour la pénétrance des gènes mutés, un état approprié du corps est nécessaire, en raison de l'influence néfaste de l'environnement (goutte, certaines formes de diabète sucré - leur manifestation dépend d'une alimentation excessive ). Ces maladies se manifestent généralement avec l'âge sous l'influence de facteurs externes : surmenage, suralimentation, refroidissement, etc.
3.Dans ce groupe de maladies, les facteurs étiologiques sont l'influence de l'environnement, cependant, la fréquence d'apparition et la gravité de l'évolution des maladies dépendent de manière significative de la prédisposition héréditaire. Ce groupe comprend l'athérosclérose, l'hypertension, la tuberculose, l'eczéma, l'ulcère gastroduodénal. Ils surviennent sous l'influence de facteurs externes (parfois même pas un, mais une combinaison de plusieurs facteurs - ce sont des maladies multifactorielles), mais beaucoup plus souvent chez les personnes ayant une prédisposition héréditaire. Comme les maladies du 2e groupe, elles appartiennent à des maladies à prédisposition héréditaire et il n'y a pas de frontière nette entre elles.
4. Dans l'origine des maladies de ce groupe, l'hérédité ne joue aucun rôle. Les facteurs étiologiques ne sont que des facteurs externes (environnementaux). Cela comprend la plupart des blessures, des maladies infectieuses, des brûlures, etc. Les facteurs génétiques ne peuvent affecter que le cours des processus pathologiques (récupération, processus de récupération, compensation des fonctions altérées).
Les maladies héréditaires occupent une place importante dans la structure de la pathologie humaine générale. Il en existe plus de 2000 connus, et cette liste est constamment mise à jour avec de nouveaux formulaires. Ils ont un impact significatif sur la morbidité et la mortalité. 40% de la mortalité infantile est partiellement ou totalement due à une pathologie héréditaire, au moins 40% des avortements spontanés sont associés à des anomalies chromosomiques.
10,5% de la population souffre de maladies héréditaires ou de maladies à prédisposition héréditaire. 5% des nouveau-nés ont une sorte de malformations héréditaires. De plus, dans les hôpitaux pour enfants, environ 30 % des lits sont occupés par des patients atteints de maladies héréditaires.
Les maladies héréditaires sont classées cliniquement et génétiquement. La classification clinique est basée sur le principe systémique et organique, car par étiologie toutes les maladies héréditaires sont les mêmes (elles sont basées sur une mutation) :
1. Maladies du métabolisme - phénylcétonurie, galactosémie, goutte, glycogénose, homocystinurie, porphyrie, etc.
2.Maladies du tissu conjonctif - syndrome de Marfan, chondrodystrophie, achondroplasie, etc.
3. Maladies du sang - hémoglobinopathies, membranopathies, enzymopathies, etc.
4. Maladie mentale - schizophrénie, psychose maniaco-dépressive, etc.
5.Maladies du tractus gastro-intestinal - maladie cœliaque, ulcère gastroduodénal, hyperbilirubinémie héréditaire, etc.
6. Maladies des reins - néphrite héréditaire, cystinurie, cystinose, maladie polykystique des reins, sclérose tubéreuse, etc.
D'un point de vue génétique, les maladies héréditaires sont classées parmi les mutations, car elles sont le facteur étiologique des maladies. Selon le niveau d'organisation (quantité de dommages) des structures héréditaires, on distingue les mutations génétiques, chromosomiques et génomiques, et à cet égard, les maladies héréditaires sont divisées en 2 grands groupes :
1.Gène - maladies causées par des mutations génétiques qui sont transmises de génération en génération.
2. Chromosomique - maladies causées par des mutations chromosomiques et génomiques.
Il existe un autre groupe de maladies associées à l'hérédité - ce sont des maladies qui surviennent lorsque la mère et le fœtus sont incompatibles avec les antigènes et se développent sur la base de la réaction immunologique de la mère. La maladie la plus typique et la mieux étudiée dans ce groupe est la maladie hémolytique du nouveau-né. Il se produit lorsqu'un fœtus Rh positif se développe dans le corps d'une mère Rh négatif. Par pathogenèse, les maladies congénitales sont divisées en maladies héréditaires et héréditaires prédisposées, qui sont causées par des dommages à l'appareil héréditaire de la cellule reproductrice ou somatique.
19. Étiologie et pathogenèse des maladies héréditaires. Exemples de maladies humaines héréditaires moléculaires et chromosomiques.
Les mutations sont à l'origine des maladies héréditaires. La mutation est le processus de modification des structures héréditaires. Il est plus correct d'appeler un organisme mutant un "mutant". Des mutations dans les cellules germinales conduisent au développement d'un organisme mutant. Ils sont caractéristiques de toutes les cellules et se transmettent de génération en génération. Distinguer mutagenèse spontanée et mutagenèse induite. Cette division est dans une certaine mesure arbitraire.
La mutagenèse spontanée est la survenue d'une mutation dans des conditions physiologiques normales de l'organisme sans exposition supplémentaire à des facteurs externes à l'organisme. Il est déterminé par un certain nombre de substances chimiques formées au cours du métabolisme, le fond naturel des radiations, les erreurs de réplication, etc. Le processus de mutation chez l'homme est continu et intense, conduisant constamment à de nouvelles mutations. Selon la littérature, la fréquence des mutations génétiques chez l'homme est de 1 à 2 pour 100 000 gamètes ou moins. La fréquence des mutations chromosomiques et génomiques est beaucoup plus élevée que celle des mutations génétiques. Par exemple, la fréquence de non-disjonction des chromosomes sexuels et de la 21e paire de chromosomes chez l'homme est d'environ 1% pour chaque paire, et compte tenu de l'occurrence de non-disjonction dans d'autres paires de chromosomes, la fréquence totale de non-disjonction dépasse 20%. La fréquence d'apparition des mutations spontanées peut dépendre de l'état physiologique de l'organisme, de l'âge, du génotype et d'autres facteurs. La dépendance de l'émergence de nouvelles mutations dans l'achondroplasie et le syndrome de Marfan sur l'âge des pères a été notée. Plus un homme est âgé, plus il est probable que ses cellules germinales portent des allèles mutants.
Les caractéristiques les plus importantes de la mutagenèse chimique :
La dépendance de l'effet sur la concentration de la substance et le temps d'action,
La probabilité d'endommager les chromosomes sous l'action de produits chimiques dépend du stade du cycle cellulaire (par exemple, pour les mutagènes alkylants, le stade le plus sensible est le stade de la synthèse de l'ADN),
L'absence de seuil pour l'action des mutagènes alkylants sur les chromosomes humains, bien que l'action de deux molécules mutagènes ou de deux centres endommageants dans une molécule soit nécessaire pour que la dégradation se produise,
La base de l'interaction d'un mutagène chimique avec un chromosome est une réaction enzymatique,
Le mécanisme d'interaction d'un certain mutagène est le même pour toutes les étapes du cycle cellulaire et comprend trois étapes : la pénétration dans la cellule, l'activation ou l'inactivation d'une substance dans la cellule avant le contact avec le chromosome, et l'interaction des molécules activées avec le chromosome.
Indépendance de l'action des mutagènes chimiques sous exposition combinée (manque de synergie et d'antagonisme),
La réaction de l'appareil chromosomique d'une cellule à un mutagène est déterminée par de nombreux facteurs, dont la contribution de chacun est relativement faible.
La mutagenèse chimique et radiologique sont toutes deux dangereuses lorsque de grandes populations sont impliquées.
Principales maladies chromosomiques humaines Les maladies chromosomiques sont un grand groupe d'affections pathologiques cliniquement différentes, dont le facteur étiologique est constitué par des mutations chromosomiques ou génomiques. La classification des maladies chromosomiques est basée sur les types de mutations (polyploïdie, aneuploïdie, translocation, délétion, inversion, duplication) et sur les chromosomes en jeu. Toutes les formes de mutations chromosomiques et génomiques se retrouvent chez l'homme. Des formes complètes de tétraploïdie et de triploïdie n'ont été trouvées que dans les avortements spontanés, ce qui indique leur effet létal dans les premiers stades de développement. L'effet létal d'autres formes de mutations chromosomiques et génomiques dépend du type de chromosome impliqué et de la nature de la maladie. Il existe les groupes et types de syndromes chromosomiques bien connus suivants :
1. Syndromes de monosomie (XO - syndrome de Shereshevsky-Turner).
2.Syndromes de trisomie : 8+, 9+, 13+ (syndrome de Patau), 18+ (syndrome d'Edwards), 21+ (syndrome de Down). De plus, une trisomie est notée sur le chromosome X.
3. Syndromes dus à des délétions.
4. Syndromes de trisomie partielle.
Pathogenèse des maladies chromosomiques. La nature et la gravité de la manifestation des maladies chromosomiques varient en fonction du type d'anomalie et du chromosome. La multiplicité des dommages est commune à toutes les formes de maladies chromosomiques :
Dysmorphies craniofaciales
Malformations congénitales des organes internes et externes,
- croissance et développement plus lents
-fonction mentale altérée
- des dysfonctionnements des systèmes nerveux et endocrinien.
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