Coma acidocétonique mkb 10. Acidocétose diabétique - description, causes, symptômes (signes), diagnostic, traitement. Diagnostic de l'acidocétose diabétique et du coma acidocétose diabétique

Le syndrome acétonémique est un complexe de symptômes qui se produit en raison de troubles métaboliques dans le corps. En conséquence, l'accumulation de corps cétoniques se produit. Il s'agit d'un état pathologique qui s'accompagne d'une augmentation de l'acétone dans le sang, l'acide acétoacétique.

La maladie survient principalement dans l'enfance. Elle se manifeste par des épisodes stéréotypés et récurrents, qui alternent avec des périodes de bien-être complet.

La forme primaire survient chez 4 à 6 % des enfants âgés de 1 à 13 ans. Plus de filles y sont soumises. L'âge moyen d'apparition des vomissements est de 5,2. La moitié de tous les patients ont besoin d'un soulagement du complexe symptomatique par l'introduction de fluides par voie intraveineuse.

La forme secondaire se développe en présence de maladies concomitantes et après des opérations. Il a besoin d'un facteur de provocation clair.

Code CIM-10

Selon la CIM-10, le syndrome n'est pas isolé en tant qu'unité nosologique distincte. Mais en pédiatrie, les médecins rencontrent souvent divers troubles métaboliques, qui s'accompagnent de l'état pathologique décrit.

Selon la classification, on parle d'acétonurie (code R82.4). Avec cette maladie, une teneur accrue en acétone dans l'urine est détectée.

Raisons du développement

La raison principale est la carence absolue ou relative en glucides dans l'alimentation de l'enfant ou la prédominance des acides gras et cétogènes.

Une condition préalable au syndrome de l'acétone est qu'ils doivent participer activement aux processus oxydatifs.

Lorsqu'il y a un manque de glucides dans l'organisme, les besoins énergétiques commencent à être compensés par la lipolyse. Cela conduit à la formation d'une grande quantité d'acides gras.

Un grand nombre de corps cétoniques entraîne des déséquilibres dans la sphère acide et la sphère eau-électrolyte. Cela a un effet toxique sur le système nerveux, le tractus gastro-intestinal. Les facteurs provoquants peuvent être :

• stress;
• ARVI ;
• pneumonie;
• neuroinfection.

Parfois, la famine ou la suralimentation est une condition préalable. Lorsqu'il est exposé à plusieurs facteurs défavorables, une cétose se forme.

Avec une augmentation significative du niveau d'acides céto, une acidose métabolique se produit. Un excès de corps cétoniques a un effet si fort sur le système nerveux central qu'il existe des risques de développer un coma.

Symptômes du syndrome de l'acétone chez les enfants

La manifestation d'une attaque classique peut durer d'un jour à une semaine. Toujours accompagné de convulsions. Sa fréquence et sa durée dépendent de l'état de santé initial et du respect du régime alimentaire.

Parfois, il y a des épisodes isolés de vomissements, mais le plus souvent, ils sont répétitifs. Elle est également causée par une tentative de boire de l'eau ordinaire. De ce fait, des signes d'intoxication apparaissent et se forment.

L'enfant pâlit, mais une rougeur vive et malsaine peut apparaître sur les joues. Il y a une diminution progressive de l'activité de l'enfant associée à une faiblesse musculaire. Il devient difficile pour l'enfant de lever les mains, de sortir du lit.

L'attaque est caractérisée par une mise en scène des manifestations neurologiques et cliniques. Avec de petites doses d'acétone, l'excitation se produit. L'enfant commence à crier, pleurer, montrant une vive anxiété.

Avec l'accumulation de produits toxiques, l'excitation fait place à la somnolence, l'impuissance. Avec une forte progression de la maladie, des convulsions et une perte de conscience peuvent survenir.

Vidéo sur le syndrome de l'acétone chez les enfants de l'école du Dr Komarovsky :

Diagnostique

Habituellement, les parents appellent une ambulance en raison de vomissements incessants. Dans un hôpital, des analyses d'urine et de sang sont effectuées. Il est révélé que la quantité d'acétone dans les fluides biologiques est très élevée.

À l'avenir, à la maison, des bandelettes réactives pourront être utilisées pour déterminer le taux d'acétone dans les urines pour ajuster les mesures thérapeutiques et préventives.

Plus la couleur de la bandelette après immersion dans l'urine est brillante, plus le niveau de corps cétoniques est élevé. Cette technique n'est pas absolument précise, elle ne permet donc qu'une estimation approximative de la gravité.

Dans les hôpitaux, la quantité d'acétone se mesure en unités ou mol/L. Une fois déchiffré, il y a des avantages dans le formulaire. A un ou deux, le traitement s'effectue à domicile. S'il y a 3-4 avantages, un traitement à l'hôpital est prescrit, car une condition potentiellement mortelle survient.

Traitement

Le traitement se déroule en 3 étapes :

• D'abord. Aux stades initiaux ou lorsque des précurseurs apparaissent, les intestins sont nettoyés avec une solution de bicarbonate de sodium à 1-2%. L'enfant doit recevoir du thé sucré ou de la compote toutes les 10 minutes. Vous n'avez pas besoin de mourir de faim, mais l'alimentation devient le traitement principal. Si nécessaire, des antispasmodiques sont prescrits. Les entérosorbants sont utilisés pour éliminer les cétones.
• Seconde. En cas de vomissements répétés, les intestins sont nettoyés et un traitement par perfusion est effectué. Pour ces derniers, des solutions avec la concentration en glucose la plus faible sont utilisées. Si l'enfant est prêt à boire, l'administration parentérale peut être remplacée par une hydratation orale. En cas de vomissements indomptables, le métoclopramide et les antispasmodiques sont prescrits. En cas d'excitation excessive, des tranquillisants sont prescrits.
• Troisième. Il vise à normaliser le métabolisme et à prévenir les rechutes. Pour ce faire, vous devez suivre un régime. Vous devrez l'observer toute votre vie.

Cerucal

C'est un produit couramment utilisé pour le syndrome de l'acétone. C'est un bloqueur des récepteurs de la dopamine, agit comme un médicament antiémétique. Disponible en ampoules pour injection.

Diète

En cas de crise, il faut boire du thé sucré, manger des pastèques ou du melon. L'utilisation d'eau minérale est possible. Ce dernier ne peut pas être utilisé en cas de montées fréquentes de l'acétone.

Au stade de précurseurs (par exemple, léthargie, maux de tête, odeur d'acétone par la bouche), l'enfant ne doit pas mourir de faim. Lorsque des vomissements apparaissent, cela ne fonctionnera pas pour nourrir le bébé.

Il vaut la peine de privilégier les produits contenant des glucides facilement digestibles. Il peut s'agir de bananes, de purées de légumes, de kéfir, de semoule liquide. En quantités minimes, vous pouvez manger du sarrasin, des flocons d'avoine, de la bouillie de maïs, des pommes sucrées au four, des biscuits.

Lorsque l'état général s'améliore, une soupe de légumes est introduite. Vous devrez exclure complètement les marinades, les viandes fumées. Tous les produits doivent être cuits à la vapeur ou bouillis. Le bébé doit être nourri toutes les 2-3 heures.

Le principe fondamental de la nutrition est l'exclusion du régime alimentaire des aliments qui contiennent de grandes quantités de composés puriques et de graisses. L'accent doit être mis sur les produits laitiers, les légumes et les fruits pendant les périodes de rémission.

Prévision et prévention

Les enfants atteints du syndrome doivent être enregistrés auprès d'un endocrinologue, subir un test de glycémie chaque année, etc. Les prévisions sont généralement favorables.

En vieillissant, la survenue d'une crise d'acétone s'arrête. Cela se produit le plus souvent pendant l'adolescence. Avec des soins médicaux opportuns et des tactiques médicales compétentes, l'acidocétose est arrêtée.

Lors du diagnostic d'états acétonémiques récurrents, il est nécessaire de suivre un régime riche en glucides et en protéines et de vérifier régulièrement la présence d'acétone dans les urines à l'aide de bandelettes réactives. Il est important d'éviter les longues pauses entre les repas.

Le diabète sucré est dangereux pour ses complications, dont l'acidocétose.

Il s'agit d'une déficience aiguë en insuline qui, en l'absence de mesures de correction médicales, peut entraîner la mort.

Alors, quels symptômes sont typiques de cette maladie et comment éviter le pire des résultats.

Acidocétose diabétique : qu'est-ce que c'est ?

L'acidocétose diabétique est un état pathologique associé à un métabolisme inapproprié des glucides en raison d'une carence en insuline, à la suite de laquelle la quantité de glucose et d'acétone dans le sang dépasse de manière significative les paramètres physiologiques normaux.

On l'appelle aussi... Il appartient à la catégorie des affections mettant la vie en danger.

Lorsqu'une situation avec un trouble métabolique des glucides n'est pas arrêtée à temps par des méthodes médicales, un coma acido-cétosique se développe.

Le développement de l'acidocétose peut être remarqué par les symptômes caractéristiques, qui seront discutés un peu plus tard.

Le diagnostic clinique de la maladie est basé sur des analyses biochimiques du sang et de l'urine, et le traitement est basé sur :

• insulinothérapie compensatoire;
• réhydratation (reconstitution de la perte de liquide en excès);
• restauration du métabolisme électrolytique.

Code CIM-10

La classification de l'acidocétose dans le diabète sucré dépend du type de pathologie sous-jacente, à la désignation du code auquel ".1" est ajouté :

• E10.1 - acidocétose dans le diabète sucré insulinodépendant ;
• E11.1 - avec diabète sucré non insulinodépendant ;
• E12.1 - avec diabète sucré causé par la malnutrition ;
• E13.1 - avec d'autres formes spécifiées de diabète sucré ;
• E14.1 - avec des formes non précisées de diabète sucré.

Acidocétose dans le diabète sucré

L'apparition de l'acidocétose dans différents types de diabète a ses propres caractéristiques.

Type 1

aussi appelé juvénile.

C'est une pathologie auto-immune dans laquelle une personne a constamment besoin d'insuline, car le corps ne la produit pas.

Les troubles sont congénitaux.

Dans ce cas, la cause du développement de l'acidocétose est appelée déficit absolu en insuline. Si le diabète sucré de type 1 n'a pas été diagnostiqué à temps, alors l'état acido-cétosique peut être une manifestation manifeste de la pathologie sous-jacente chez ceux qui ne connaissaient pas leur diagnostic et n'ont donc pas reçu de traitement.

2 types

est une pathologie acquise dans laquelle l'insuline est synthétisée par l'organisme.

Au stade initial, son montant peut même être normal.

Le problème réside dans la sensibilité réduite des tissus à l'action de cette hormone protéique (appelée résistance à l'insuline) en raison de modifications destructrices des cellules bêta du pancréas.

Il existe un déficit relatif en insuline. Au fil du temps, au fur et à mesure que la pathologie se développe, la production de sa propre insuline diminue, et parfois elle est complètement bloquée. Cela conduit souvent au développement d'une acidocétose si la personne ne reçoit pas un soutien médicamenteux adéquat.

Il existe également des raisons indirectes qui peuvent provoquer un état acido-cétosique causé par un manque aigu d'insuline :

• la période après les pathologies transférées d'étiologie infectieuse et de traumatisme;
• état postopératoire, surtout si la chirurgie concernait le pancréas ;
• l'utilisation de médicaments contre-indiqués dans le diabète sucré (par exemple, certaines hormones et diurétiques);
• et l'allaitement ultérieur.

Degrés

Selon la gravité de l'affection, l'acidocétose est divisée en 3 degrés, dont chacun diffère par ses manifestations.

Degré léger se caractérise par le fait que :

• la personne souffre de fréquentes envies d'uriner. La perte excessive de liquide s'accompagne d'une soif constante;
• "Vertiges" et maux de tête, une somnolence constante est ressentie;
• sur fond de nausée, l'appétit diminue;
• inquiet de la douleur dans la région épigastrique;
• l'air expiré sent l'acétone.

Moyenne le degré s'exprime par la détérioration de l'état et se manifeste par le fait que :

• la conscience s'embrouille, les réactions ralentissent ;
• les réflexes tendineux sont réduits et la taille des pupilles ne change presque pas d'exposition à la lumière;
• la tachycardie est observée dans un contexte d'hypotension artérielle;
• du tractus gastro-intestinal, des vomissements et des selles molles sont ajoutés;
• la fréquence des mictions est réduite.

Lourd le diplôme se caractérise par :

• tomber dans l'inconscience;
• suppression des réponses réflexes du corps;
• constriction des pupilles en l'absence totale de réaction à la lumière;
• la présence notable d'acétone dans l'air expiré, même à une certaine distance de la personne ;
• signes de déshydratation (peau et muqueuses sèches) ;
• respiration profonde, rare et bruyante;
• élargissement du foie, qui est perceptible à la palpation;
• une augmentation de la glycémie jusqu'à 20-30 mmol / l;
• concentration élevée de corps cétoniques dans l'urine et le sang.

Raisons du développement

La cause la plus fréquente d'acidocétose est le diabète de type 1.

L'acidocétose diabétique, comme mentionné précédemment, survient en raison d'un déficit (absolu ou relatif) en insuline.

Cela peut être causé par :

1. Mort des cellules bêta pancréatiques.
2. Traitement incorrect (quantité insuffisante d'insuline injectée).
3. Prise irrégulière de médicaments à base d'insuline.
4. Une forte augmentation des besoins en insuline avec :

• lésions infectieuses (septicémie, pneumonie, méningite, pancréatite et autres);
• problèmes avec le travail des organes du système endocrinien;
• accidents vasculaires cérébraux et crises cardiaques;
• exposition à des situations stressantes.

Dans tous ces cas, le besoin accru en insuline est causé par une sécrétion accrue d'hormones qui inhibent sa fonctionnalité, ainsi qu'une sensibilité tissulaire insuffisante à son action.

Chez 25 % des diabétiques, la cause de l'acidocétose ne peut être déterminée.

Symptômes

Les détails des symptômes de l'acidocétose ont été mentionnés ci-dessus en ce qui concerne la gravité de cette affection. Les symptômes de la période initiale augmentent avec le temps. Plus tard, d'autres signes de troubles en développement et de gravité progressive de la maladie s'y ajoutent.

Si nous distinguons l'ensemble des symptômes « parlants » de l'acidocétose, ceux-ci seront :

• polyurie (miction fréquente);
• polydipsie (soif constante);
• l'exicose (déshydratation du corps) et la sécheresse de la peau et des muqueuses qui en résulte;
• perte de poids rapide due au fait que le corps utilise des graisses pour générer de l'énergie, car le glucose n'est pas disponible;
• La respiration de Kussmaul est l'une des formes d'hyperventilation dans l'acidocétose diabétique ;
• présence évidente "d'acétone" dans l'air expiré;
• troubles du fonctionnement des organes du tractus gastro-intestinal, accompagnés de nausées et de vomissements, ainsi que de douleurs abdominales;
• détérioration rapidement progressive de l'état, jusqu'à l'apparition d'un coma acidocétosique.

Diagnostic et traitement

Souvent, le diagnostic d'acidocétose est compliqué par la similitude des symptômes individuels avec d'autres conditions.

Ainsi, la présence de nausées, de vomissements et de douleurs dans l'épigastre est prise pour des signes de péritonite, et la personne se retrouve dans le service de chirurgie au lieu du service d'endocrinologie.

Pour identifier l'acidocétose du diabète sucré, les mesures suivantes sont nécessaires :

• consultation avec un endocrinologue (ou diabétologue);
• analyses biochimiques de l'urine et du sang, y compris le niveau de glucose et de corps cétoniques ;
• électrocardiogramme (pour exclure un infarctus du myocarde);
• radiographie (pour rechercher des pathologies respiratoires infectieuses secondaires).

Le traitement est prescrit par un médecin sur la base des résultats de l'examen et du diagnostic clinique.

Cela prend en compte des paramètres tels que :

1. le niveau de gravité de l'affection;
2. la sévérité des signes décompensatoires.

La thérapie consiste à :

• administration intraveineuse de médicaments contenant de l'insuline pour normaliser la quantité de glucose dans le sang, avec une surveillance constante de l'état;
• mesures de déshydratation visant à reconstituer le liquide excessivement éliminé. Il s'agit généralement de compte-gouttes avec une solution saline, mais il a été démontré qu'une solution de glucose prévient le développement d'une hypoglycémie;
• mesures pour rétablir le cours normal des processus électrolytiques;
• thérapie antibactérienne. Il est nécessaire de prévenir les complications infectieuses;
• l'utilisation d'anticoagulants (médicaments qui réduisent l'activité de la coagulation sanguine) pour prévenir la thrombose.

Toutes les mesures thérapeutiques sont réalisées en milieu hospitalier, avec placement en unité de soins intensifs. Par conséquent, refuser d'être hospitalisé peut coûter la vie.

Complications

La période de développement de l'acidocétose peut aller de plusieurs heures à plusieurs jours, parfois plus. Si elle n'est pas traitée, elle peut entraîner un certain nombre de complications, notamment :

1. Troubles métaboliques, tels que ceux associés au « lessivage » d'oligo-éléments importants tels que le potassium et le calcium.
2. Troubles non métaboliques. Parmi eux:

• le développement rapide de pathologies infectieuses concomitantes ;
• l'apparition d'états de choc ;
• thrombose artérielle à la suite d'une déshydratation;
• œdème des poumons et du cerveau;
• coma.

Coma acidocétonique diabétique

Lorsque les problèmes aigus du métabolisme des glucides causés par l'acidocétose ne sont pas résolus à temps, une complication potentiellement mortelle se développe - le coma acidocétosique.

Il survient dans quatre cas sur cent, tandis que la mortalité chez les personnes de moins de 60 ans atteint jusqu'à 15% et chez les diabétiques plus âgés - 20%.

Les circonstances suivantes peuvent provoquer le développement d'un coma:

• une dose d'insuline trop faible;
• sauter une injection d'insuline ou prendre des pilules anti-hypoglycémiantes;
• annulation du traitement qui normalise la quantité de glucose dans le sang, sans le consentement du médecin;
• technique incorrecte pour administrer une préparation d'insuline;
• la présence de pathologies concomitantes et d'autres facteurs affectant le développement d'une complication aiguë;
• consommer des doses d'alcool non autorisées;
• manque d'autosurveillance de l'état de santé ;
• prendre certains médicaments.

Les symptômes d'un coma acidocétonique dépendent en grande partie de sa forme :

• dans la forme abdominale, les symptômes de "fausse péritonite" associés à une perturbation du système digestif sont prononcés;
• en cas de maladie cardiovasculaire, les principaux signes sont un dysfonctionnement du cœur et des vaisseaux sanguins (hypotension, tachycardie, douleurs cardiaques) ;
• dans la forme rénale - l'alternance de mictions anormalement fréquentes avec des périodes d'anurie (manque d'envie d'excréter l'urine);
• avec encéphalopathie - des troubles circulatoires graves se produisent, qui se manifestent par des maux de tête et des vertiges, une baisse de l'acuité visuelle et des nausées concomitantes.

Le coma acidocétosique est une maladie grave. Malgré cela, la probabilité d'un pronostic favorable est assez élevée si la fourniture de soins médicaux d'urgence est commencée au plus tard 6 heures après l'apparition des premiers signes de complications.

L'association d'un coma acidocétonique avec une crise cardiaque ou des problèmes circulatoires du cerveau, ainsi que l'absence de traitement, donne malheureusement un résultat mortel.

Pour réduire les risques de la maladie qui a été discutée dans cet article, des mesures préventives doivent être suivies :

• prendre en temps opportun et correctement les doses d'insuline prescrites par le médecin traitant;
• respecter strictement les règles de nutrition établies;
• apprenez à contrôler votre état et à reconnaître les symptômes du développement de phénomènes décompensatoires dans le temps.

Des visites régulières chez le médecin et la pleine mise en œuvre de ses recommandations, ainsi qu'une attention particulière à leur propre santé, aideront à éviter des conditions aussi graves et dangereuses que l'acidocétose et ses complications.

Vidéo sur le sujet

E10.1 Diabète insulino-dépendant avec acidocétose

E11.1 Diabète sucré non insulinodépendant avec acidocétose

E13.1 Autre spécifié acidocétose diabète sucré

E12.1 Diabète sucré lié à la malnutrition avec acidocétose

E14.1 Diabète sucré sans précision avec acidocétose

R40.2 Coma, sans précision

Causes de l'acidocétose diabétique et du coma acidocétose diabétique

Le développement de l'acidocétose diabétique est basé sur une carence en insuline fortement équilibrée.

Causes de carence en insuline

• diagnostic tardif de diabète sucré;
• annulation ou dose d'insuline insuffisante ;
• violation flagrante du régime alimentaire;
• maladies et interventions intercurrentes (infections, traumatismes, chirurgie, infarctus du myocarde);
• grossesse;
• l'utilisation de médicaments aux propriétés antagonistes de l'insuline (glucocorticoïdes, contraceptifs oraux, salurétiques, etc.);
• pancréatectomie chez les personnes n'ayant jamais souffert de diabète sucré.

Pathogénèse

La carence en insuline entraîne une diminution de l'utilisation du glucose par les tissus périphériques, le foie, les muscles et le tissu adipeux. La teneur en glucose dans les cellules diminue, ce qui entraîne l'activation des processus de glycogénolyse, de gluconéogenèse et de lipolyse. Leur conséquence est une hyperglycémie incontrôlée. Les acides aminés formés à la suite du catabolisme des protéines sont également impliqués dans la néoglucogenèse au niveau du foie et aggravent l'hyperglycémie.

Parallèlement à la carence en insuline, une sécrétion excessive d'hormones contre-insulaires, principalement le glucagon (stimule la glycogénolyse et la glyconéogenèse), ainsi que le cortisol, l'adrénaline et l'hormone de croissance, qui ont un effet de mobilisation des graisses, c'est-à-dire qui stimulent la lipolyse libre, sont d'une grande importance dans la pathogenèse de l'acidocétose diabétique acides dans le sang. Une augmentation de la formation et de l'accumulation de produits de désintégration des AGL - corps cétoniques (acétone, acide acétoacétique acide b-hydroxybutyrique) conduit à la cétonémie, l'accumulation d'ions hydrogène libres. Dans le plasma, la concentration de bicarbonate diminue, qui est consommée pour compenser la réaction acide. Après épuisement de la réserve tampon, l'équilibre acido-basique est perturbé, une acidose métabolique se développe.L'accumulation de CO2 en excès dans le sang entraîne une irritation du centre respiratoire et une hyperventilation.

L'hyperventilation provoque une glycosurie, une diurèse osmotique avec développement de la déshydratation. Dans l'acidocétose diabétique, les pertes corporelles peuvent aller jusqu'à 12 litres, c'est-à-dire 10-12% du poids corporel. L'hyperventilation augmente la déshydratation due à la perte d'eau par les poumons (jusqu'à 3 litres par jour).

L'acidocétose diabétique se caractérise par une hypokaliémie due à une diurèse osmotique, un catabolisme protéique, ainsi qu'une diminution de l'activité de l'ATPase K + -Na + -dépendante, ce qui entraîne une modification du potentiel membranaire et la libération d'ions K + de la cellule le long du gradient de concentration. Chez les personnes souffrant d'insuffisance rénale, chez qui l'excrétion des ions K + dans l'urine est altérée, une normo- ou une hyperkaliémie est possible.

La pathogenèse du trouble de la conscience n'est pas complètement claire. L'altération de la conscience est associée à :

• effet hypoxique sur la tête des corps cétoniques;
• acidose du LCR ;
• déshydratation des cellules cérébrales; en raison de l'hyperosmolarité;
• hypoxie du système nerveux central due à une augmentation du taux d'HbA1c dans le sang, une diminution de la teneur en 2,3-diphosphoglycérate dans les érythrocytes.

Il n'y a pas de réserves d'énergie dans les cellules du cerveau. Les cellules du cortex cérébral et du cervelet sont les plus sensibles au manque d'oxygène et de glucose ; leur temps de survie en l'absence d'O2 et de glucose est de 3 à 5 minutes. La compensation diminue le flux sanguin cérébral et diminue le niveau des processus métaboliques. Les mécanismes compensatoires incluent également les propriétés tampons du liquide céphalo-rachidien.

Symptômes de l'acidocétose diabétique et du coma acidocétose diabétique

L'acidocétose diabétique se développe généralement progressivement sur plusieurs jours. Symptômes fréquents de l'acidocétose diabétique - - Symptômes du diabète sucré décompensé, notamment :

• la soif;
• peau sèche et muqueuses;
• polyurie;
• perte de poids;
• faiblesse, adynamie.

Ensuite, ils sont rejoints par les symptômes d'acidocétose et de déshydratation. Les symptômes de l'acidocétose comprennent :

• l'odeur d'acétone de la bouche;
• respiration de Kussmaul;
• nausées Vomissements.

Les symptômes de la déshydratation comprennent :

• diminution de la turgescence de la peau,
• diminution du tonus des globes oculaires,
• abaisser la tension artérielle et la température corporelle.

En outre, il existe souvent des signes d'abdomen aigu provoqués par l'effet irritant des corps cétoniques sur la muqueuse gastro-intestinale, des hémorragies ponctuelles dans le péritoine, une déshydratation du péritoine et des troubles électrolytiques.

Dans l'acidocétose diabétique sévère non corrigée, des troubles de la conscience se développent jusqu'à la stupeur et le coma.

Les complications les plus courantes de l'acidocétose diabétique comprennent :

• œdème cérébral (se développe rarement, plus souvent chez les enfants, conduit généralement à la mort des patients);
• œdème pulmonaire (souvent causé par un traitement par perfusion inapproprié, c'est-à-dire l'introduction d'un excès de liquide);
• thrombose artérielle (généralement causée par une augmentation de la viscosité du sang due à une déshydratation, une diminution du débit cardiaque ; dans les premières heures ou jours après le début du traitement, un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral peut se développer );
• choc (il est basé sur une diminution du volume de sang circulant et une acidose, les causes possibles sont un infarctus du myocarde ou une infection par des micro-organismes gram-négatifs);
• apparition d'une infection secondaire.

Diagnostic de l'acidocétose diabétique et du coma acidocétose diabétique

Le diagnostic d'acidocétose diabétique est posé sur la base d'antécédents de diabète sucré, généralement de type 1 (il faut cependant rappeler que l'acidocétose diabétique peut également se développer chez les personnes atteintes de diabète sucré non diagnostiqué auparavant ; dans 25 % des cas, un coma acidocétose est la première manifestation du diabète sucré avec laquelle un patient se rend chez le médecin), les manifestations cliniques caractéristiques et les données de diagnostic de laboratoire (tout d'abord, une augmentation du taux de sucre et de bêta-hydroxybutyrate dans le sang ; s'il est impossible d'analyser pour les corps cétoniques dans le sang, les corps cétoniques dans l'urine sont déterminés).

Les manifestations de laboratoire de l'acidocétose diabétique comprennent :

• hyperglycémie et glycosurie (chez les personnes atteintes d'acidocétose diabétique, la glycémie est généralement > 16,7 mmol/L) ;
• la présence de corps cétoniques dans le sang (la concentration totale d'acides acétone, bêta-hydroxybutyrique et acétoacétique dans le sérum sanguin dans l'acidocétose diabétique dépasse généralement 3 mmol/l, mais peut atteindre 30 mmol/l à un débit allant jusqu'à 0,15 mmol / L. acides hydroxybutyrique et acétoacétique dans l'acidocétose diabétique légère est de 3: 1, et dans les cas graves - 15: 1);
• acidose métabolique (l'acidocétose diabétique se caractérise par une concentration de bicarbonate et de sérum
• déséquilibre électrolytique (souvent une légère hyponatrémie due à la transition du liquide intracellulaire dans l'espace extracellulaire et une hypokaliémie due à une diurèse osmotique. Le taux de potassium dans le sang peut être normal ou augmenté en raison de la libération de potassium par les cellules pendant l'acidose);
• d'autres changements (leucocytose jusqu'à 15000-20000 / L est possible, pas nécessairement associée à une infection, une augmentation de l'hémoglobine et de l'hématocrite).

L'étude de l'état acido-basique et des électrolytes dans le sang est également très importante pour évaluer la gravité de l'affection et déterminer les tactiques de traitement. L'ECG révèle des signes d'hypokaliémie et d'arythmie cardiaque.

Diagnostic différentiel

Dans l'acidocétose diabétique et en particulier dans le coma acidocétose diabétique, il est nécessaire d'exclure d'autres causes d'altération de la conscience, notamment :

• intoxication exogène (alcool, héroïne, sédatifs et psychotropes) ;
• intoxication endogène (coma urémique et hépatique);
• cardiovasculaire:
  • effondrer;
  • les attaques d'Edens-Stokes ;
• autres troubles endocriniens :
  • coma hyperosmolaire;
  • coma hypoglycémique;
  • coma lactacidosique,
  • hypokaliémie sévère;
  • insuffisance surrénale;
  • crise thyréotoxique ou coma hypothyroïdien;
  • diabète insipide;
  • crise hypercalcémique;
• pathologie cérébrale (souvent une hyperglycémie réactive est possible) et troubles mentaux :
  • accident vasculaire cérébral hémorragique ou ischémique ;
  • hémorragie sous-arachnoïdienne;
  • épisyndrome;
  • méningite,
  • lésion cérébrale traumatique;
  • encéphalite;
  • thrombose du sinus cérébral;
• hystérie;
• hypoxie cérébrale (due à une intoxication au monoxyde de carbone ou à une hypercapnie chez les patients présentant une insuffisance respiratoire sévère).

Le plus souvent, il est nécessaire de différencier le précoma et le coma diabétique acidocétonique et hyperosmolaire du précoma et coma hypoglycémique.

La tâche la plus importante est de distinguer ces conditions de l'hypoglycémie sévère, en particulier au stade préhospitalier, lorsqu'il est impossible de déterminer le taux de sucre dans le sang. S'il existe le moindre doute sur la cause d'un coma, l'insulinothérapie d'essai est strictement contre-indiquée, car en cas d'hypoglycémie, l'administration d'insuline peut entraîner la mort du patient.

Traitement de l'acidocétose diabétique et du coma acidocétose diabétique

Les patients atteints d'acidocétose diabétique et de coma acidocétose diabétique doivent être admis en urgence en unité de soins intensifs.

Après avoir établi le diagnostic et commencé le traitement, les patients ont besoin d'une surveillance constante de leur état, y compris la surveillance des principaux paramètres de l'hémodynamique, de la température corporelle et des paramètres de laboratoire.

Si nécessaire, les patients subissent une ventilation artificielle (ALV), un cathétérisme vésical, la pose d'un cathéter veineux central, une sonde nasogastrique, une nutrition parentérale.

Dans l'unité de soins intensifs / unité de soins intensifs est effectuée.

• analyse rapide de la glycémie 1 fois par heure avec l'administration de glucose par voie intraveineuse ou 1 fois par 3 heures lors du passage à l'administration sous-cutanée ;
• détermination des corps cétoniques dans le sérum sanguin 2 r / jour (si impossible - détermination des corps cétoniques dans l'urine 2 r / jour);
• détermination du niveau de K, Na dans le sang 3-4 r / jour;
• étude de l'état acido-basique 2-3 r/jour jusqu'à normalisation du pH stable;
• contrôle horaire de la diurèse jusqu'à élimination de la déshydratation ;
• surveillance ECG ;
• contrôle de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque (FC), de la température corporelle toutes les 2 heures ;
• Radiographie des poumons ;
• analyse générale du sang, urine 1 fois en 2-3 jours.

Les principales directions de traitement des patients sont : l'insulinothérapie (pour supprimer la lipolyse et la cétogenèse, l'inhibition de la production de glucose par le foie, la stimulation de la synthèse du glycogène), la réhydratation, la correction des troubles électrolytiques et des troubles acido-basiques, l'élimination de la cause du diabète acidocétose.

Réhydratation préhospitalière

Pour éliminer la déshydratation, introduisez :

Chlorure de sodium, solution à 0,9%, goutte à goutte IV à raison de 1-2 l/h la 1ère heure, puis 1 l/h (en présence d'insuffisance cardiaque ou rénale, le débit de perfusion est réduit). La durée et le volume de la solution injectée sont déterminés individuellement.

D'autres activités sont menées dans les unités de soins intensifs / soins intensifs.

Insulinothérapie

Un DAI est administré en réanimation.

• Insuline soluble (humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique) en jet intraveineux lentement 10-14 U, puis en goutte-à-goutte intraveineux (dans une solution de chlorure de sodium à 09 %) à raison de 4-8 U/heure (pour éviter l'adsorption de l'insuline sur le plastique pour chaque 50 U d'insuline ajouter 2 ml d'albumine à 20% et porter le volume total à 50 ml avec une solution de chlorure de sodium à 0,9%.Avec une diminution de la glycémie à 13-14 mmol/l, le débit de perfusion d'insuline est divisé par deux.
• Insuline (humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique) IV goutte à goutte à raison de 0,1 U/kg/heure jusqu'à élimination de l'acidocétose diabétique (125 U est diluée dans 250 ml de chlorure de sodium à 0,9%, soit 2 ml de solution contiennent 1 U de insuline), avec une diminution de la glycémie à 13-14 mmol/L, le débit de perfusion d'insuline est divisé par deux.
• Insuline (humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique) par voie intramusculaire 10-20 U, puis 5-10 U toutes les heures (uniquement s'il est impossible d'installer rapidement le système de perfusion). Le coma et les états précomateux s'accompagnant de troubles de la microcirculation, l'absorption de l'insuline injectée par voie intramusculaire est également altérée. Cette méthode ne doit être considérée que comme une alternative temporaire à l'administration IV.

Avec une diminution de la glycémie à 11-12 mmol/l et un pH > 7,3, ils passent à l'administration sous-cutanée d'insuline.

• Insuline (humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique) - par voie sous-cutanée 4 à 6 U toutes les 2 à 4 heures ; la première injection sous-cutanée d'insuline est effectuée 30 à 40 minutes avant la fin de la perfusion intraveineuse de médicaments.

Réhydratation

Pour la réhydratation, utilisez :

• Chlorure de sodium, solution à 0,9%, goutte à goutte intraveineuse à raison de 1 litre pendant 1 heure, 500 ml - pendant les 2e et 3 heures de perfusion, 250-500 ml - dans les heures suivantes.

Avec des niveaux de glucose dans le sang

• Dextrose, solution à 5%, goutte à goutte intraveineuse à un débit de 0,5-1 l/h (selon le volume de sang circulant, la pression artérielle et le débit urinaire)
• Insuline (humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique) IV jet 3-4 U pour chaque 20 g de dextrose.

Correction des perturbations électrolytiques

Les patients souffrant d'hypokaliémie reçoivent une injection d'une solution de chlorure de potassium. Son taux d'administration dans l'acidocétose diabétique dépend de la concentration de potassium dans le sang :

Chlorure de potassium IV goutte à goutte 1-3 g / h, la durée du traitement est déterminée individuellement.

Lorsque l'hypomagnésémie est administrée :

• Sulfate de magnésium - 50% p-p, i / m 2 r / jour, avant correction de l'hypomagnésémie.

Uniquement chez les personnes souffrant d'hypophosphatémie (avec des taux de phosphate sanguin

• Phosphate de potassium monobasique IV goutte à goutte 50 mmol de phosphore/jour (enfants 1 mmol/kg/jour) jusqu'à ce que l'hypophosphatémie soit corrigée ou
• Phosphate de potassium dibasique IV goutte à goutte 50 mmol de phosphore/jour (enfants 1 mmol/kg/jour) jusqu'à ce que l'hypophosphatémie soit corrigée.

Dans ce cas, il faut tenir compte de la quantité de potassium introduite dans le cadre du phosphate

Erreurs et affectations déraisonnables

L'introduction d'une solution hypotonique aux stades initiaux du traitement de l'acidocétose diabétique peut entraîner une diminution rapide de l'osmolarité plasmatique et le développement d'un œdème cérébral (en particulier chez les enfants).

La supplémentation en potassium, même en cas d'hypokaliémie modérée chez les personnes atteintes d'oligo- ou d'anurie, peut entraîner une hyperkaliémie potentiellement mortelle.

La nomination de phosphate dans l'insuffisance rénale est contre-indiquée.

L'administration injustifiée de bicarbonates (en l'absence d'hyperkaliémie menaçant le pronostic vital, d'acidose lactique sévère, ou à pH > 6,9) peut entraîner des effets secondaires (alcalose, hypokaliémie, troubles neurologiques, hypoxie tissulaire, notamment cérébrale).

Objectifs du traitement: normalisation des troubles métaboliques (rattrapage du déficit en insuline, lutte contre la déshydratation et le choc hypovolémique, restauration de l'équilibre acido-basique physiologique, correction des troubles électrolytiques, élimination des intoxications, traitement des maladies concomitantes ayant conduit au développement de l'ACD).

Traitement sans drogue: tableau numéro 9, régime isocalorique en fonction des besoins énergétiques quotidiens du patient (il est recommandé de calculer en équivalents).

Traitement médical

Insulinothérapie DKA

1. On utilise des insulines à action courte ou ultra-courte (sous forme de solution : dans 100 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% de 10 U d'insuline).

2. L'insuline est injectée uniquement par perfusion intraveineuse ou au moyen d'un linéomat à une dose de 0,1 U/kg de poids corporel par heure.

3. Avec une diminution du taux de glycémie à 13-14 mmol/l, la dose est réduite de moitié (une diminution de la glycémie inférieure à 10 mmol/l est contre-indiquée jusqu'à l'élimination de l'acidocétose).

4. En l'absence d'effet après 2-3 heures, la dose est augmentée à 0,15 U/kg de poids corporel par heure, moins souvent à 0,2 U/kg de poids corporel par heure.

Après élimination de l'acidocétose jusqu'à stabilisation de l'état : intensification de l'insulinothérapie.

Réhydratation

1. Commence immédiatement après le diagnostic.

2. Pendant la première heure - goutte à goutte intraveineuse 1000 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% (en présence d'hyperosmolarité et d'hypotension - solution de chlorure de sodium à 0,45%).

3. Au cours des deux heures suivantes, toutes les heures, 500 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% - dans les heures suivantes, pas plus de 300 ml par heure.

4. Dans l'insuffisance cardiaque, le volume de liquide est réduit.

5. Avec une baisse de la glycémie inférieure à 14 mmol/L, la solution physiologique est remplacée par une solution de glucose à 5-10 % (la solution doit être tiède).

6. Les enfants se voient prescrire une administration de liquide par voie intraveineuse à raison de: de 150 ml / kg à 50 ml / kg par jour, les besoins quotidiens moyens chez les enfants: jusqu'à 1 an - 1000 ml, 1-5 ans - 1500 ml , 5-10 ans - 2000 ml, 10-15 ans - 2000-3000 ml; dans les 6 premières heures, vous devez entrer 50% de la dose quotidienne calculée, dans les 6 heures suivantes - 25%, dans les 12 heures restantes - 25% ..

Correction du niveau de potassium

1. L'introduction de chlorure de potassium en présence de signes de laboratoire ou d'ECG d'hypokaliémie et d'absence d'anurie est prescrite immédiatement.

2. Lorsque le taux de potassium dans le sang est inférieur à 3 mmol/l - 3 g de matière sèche KCl par heure, à 3-4 mmol/l - 2 g de KCl par heure, à 4-5 mmol/l - 1,5 g de KCl par heure, à 5-6 mmol/l - 0,5 g de KCl par heure, à 6 mmol/l et plus - arrêter l'administration de potassium.

Correction de l'état acido-basique(KSC)

La récupération de l'équilibre acido-basique se fait indépendamment grâce à la thérapie de réhydratation et à l'introduction d'insuline. Le bicarbonate de sodium (soude) est injecté uniquement avec la possibilité d'un contrôle constant du pH, à pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.

Thérapie complémentaire

1. En présence d'hypercoagulabilité - héparines de bas poids moléculaire.

2. En présence d'hypertension, traitement antihypertenseur.

3. Avec choc hypovolémique - la lutte contre le choc.

4. En présence de maladies intercurrentes, d'insuffisance cardiaque ou rénale, de complications graves du diabète - traitement approprié.

Préparations d'insuline

Caractéristique préparations d'insuline	Noms médicaments insuline	Remarques (modifier)
Action ultra-courte (analogues de l'insuline humaine)	Lispro, Aspart, Glulizine	Utilisé pour traiter acidocétose et après liquidation
Courte durée d'action		Utilisé pour traiter acidocétose et après liquidation
Milieu durée Actions		Appliquer seulement après élimination de l'acidocétose
Analogique biphasé insuline		Appliquer seulement après élimination de l'acidocétose
Insuline prête à l'emploi mélanges	Courte durée d'action / longue actions : 30/70, 15/85, 25/75, 50/50	Appliquer seulement après élimination de l'acidocétose
Analogique à long terme action sans pic	Glargin, Levomir	Appliquer seulement après élimination de l'acidocétose

Liste des médicaments essentiels :

1. Préparations d'insuline à action ultra-courte (analogues de l'insuline humaine) lispro, aspart, glulisine

2. Préparations d'insuline à courte durée d'action

3. * Préparations d'insuline à action moyenne

4. Analogue d'insuline biphasique

5. * Mélanges d'insuline prêts à l'emploi (action courte / longue action 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. Analogue à long terme de l'action sans pic (glargine, levomir)

Acidocétose chez les enfants- un groupe hétérogène d'affections accompagnées de l'apparition de corps cétoniques dans le sang et les urines. Les corps cétoniques sont les principaux transporteurs d'énergie du foie vers d'autres tissus et la principale source d'énergie obtenue par le tissu cérébral à partir des lipides. Raisons principales acidocétose chez les nouveau-nés - diabète sucré, glycogénose de type I (232200), glycinémie (232 000, 232050), acidurie méthylmalonique (251000), acidose lactique, succinyl - CoA - déficit en acétoacétate transférase.

Code pour la classification internationale des maladies CIM-10 :

• E88. huit - Autres troubles métaboliques spécifiés

Insuffisance de succinyl - CoA - acétoacétate transférase (# 245050, EC 2. 8. 3.5, 5p13, défaut du gène SCOT, r) - une enzyme de la matrice mitochondriale qui catalyse la première étape de la dégradation des corps cétoniques.

Cliniquement

acidocétose récurrente sévère, vomissements, essoufflement.

Laboratoire

insuffisance de succinyl - CoA - 3 - acétoacétate transférase, cétonurie.

Syndrome de Richards-Randle (* 245100, r) - acidocéturie avec déficience mentale et autres symptômes.

Cliniquement

retard mental, ataxie, mauvais développement des caractères sexuels secondaires, surdité, atrophie des muscles périphériques.

Laboratoire

acidocéturie. Synonyme: syndrome d'ataxie - surdité - retard de développement avec acidocéturie.

Acidose lactique - plusieurs types causés par des mutations dans diverses enzymes du métabolisme de l'acide lactique :. déficit en lipoyl transacétylase E2 (245348, r, À) ; ... insuffisance du composant du complexe pyruvate déshydrogénase contenant X - lipoyle (* 245349, 11p13, gène PDX1, r); ... forme infantile congénitale d'acidose lactique (* 245400, r); ... acidose lactique avec libération de D - acide lactique (245450, r). Les symptômes courants sont une acidose lactique, un retard du développement psychomoteur, une hypotension musculaire. Certaines formes ont des manifestations spécifiques, telles que la microcéphalie, les contractions musculaires, la calvitie, l'encéphalopathie nécrosante, etc.

Acidurie cétoadipique (245130, r).

Cliniquement

pathologie cutanée congénitale (peau au collodion), œdème du dos des mains et des pieds, retard de développement, hypotension musculaire.

Laboratoire

hyperexcrétion avec l'urine de l'acide a-cétoadipique.

CIM-10. E88. 8 Autres troubles métaboliques spécifiés.

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