Hémosidérose : développement, localisation, symptômes, diagnostic, traitement. Hémosidérose de la peau des jambes et d'autres parties du corps : diagnostic et traitement Hémosidérose des organes parenchymateux

L'hémosidérose est une maladie appartenant au groupe des dystrophies pigmentaires. Elle se caractérise par l'accumulation dans les tissus du corps d'une quantité excessive d'hémosidérine - un pigment contenant du fer.

Manifestations cutanées de l'hémosidérose

Causes et facteurs de risque

L'hémosidérine se forme lors de la dégradation des molécules d'hémoglobine sous l'action de certaines enzymes dans les cellules des sidéroblastes. Normalement, une petite quantité d'hémosidérine se trouve dans les cellules du tissu lymphoïde, de la moelle osseuse, de la rate et du foie. Avec une augmentation de la synthèse d'hémosidérine, son excès se dépose dans les cellules d'autres tissus.

L'hémosidérose générale est toujours une pathologie secondaire, dont le développement est causé par des processus auto-immuns, une intoxication, des infections ou des maladies du sang. Les causes les plus courantes d'hémosidérose sont :

l'anémie hémolytique;
intoxication au poison hémolytique (quinine, plomb, sulfamides);
leucémie;
transfusions sanguines multiples;
cirrhose du foie;
conflit rhésus;
maladies infectieuses (fièvre récurrente, paludisme, brucellose, septicémie);
insuffisance cardiaque décompensée;
insuffisance veineuse chronique;
Diabète;
dermatite;
eczéma.

Certains experts pensent que la prédisposition héréditaire et les troubles du système immunitaire jouent un rôle important dans le mécanisme pathologique du développement de l'hémosidérose.

Formes de la maladie

Selon l'étendue de la propagation du processus pathologique, on distingue:

hémosidérose générale (généralisée) - elle est causée par une hémolyse intravasculaire (endovasculaire) des érythrocytes survenant dans le contexte de tout processus systémique. L'hémosidérine se dépose dans la rate, la moelle osseuse rouge, le foie, à la suite de quoi ils acquièrent une couleur brune et rouillée;
hémosidérose locale (locale) - se développe à la suite d'une hémolyse extravasculaire (extravasculaire). L'accumulation d'hémosidérine peut être observée à la fois dans de petites zones du corps (dans la zone des hématomes) et à l'intérieur d'un organe (par exemple, le poumon).

Selon les caractéristiques de l'évolution clinique, on distingue :

hémosidérose de la peau (dermatite ocre, angiodermatite pourpre, dermatite pigmentaire lichénoïde, hémosidérose sénile, purpura télangiectasique annulaire de Mayocchi, maladie de Shamberg);
hémosidérose pulmonaire idiopathique (induration brune des poumons).

L'hémosidérose pulmonaire progresse et conduit à l'invalidité des patients. Elle peut se compliquer d'hémorragies pulmonaires massives, entraînant une mort rapide.

Dans certains cas, le dépôt d'hémosidérine devient la cause d'un dysfonctionnement de l'organe affecté et du développement de changements structurels dans celui-ci. Cette forme d'hémosidérose est appelée hémochromatose.

Symptômes

Le tableau clinique de l'hémosidérose dépend de la forme de la maladie.

L'hémosidérose pulmonaire idiopathique est diagnostiquée principalement chez les enfants et les jeunes, caractérisée par des hémorragies pulmonaires récurrentes de gravité variable, une insuffisance respiratoire croissante et une anémie hypochrome persistante.

Dans la phase aiguë de la maladie, les éléments suivants sont observés:

dyspnée;
douleur thoracique;
toux avec crachats sanglants;
pâleur de la peau;
ictère sclérotique;
cyanose du triangle nasogénien;
la faiblesse;
vertiges;
augmentation de la température corporelle.

Pendant la période de rémission, les manifestations cliniques de la maladie sont très faibles ou complètement absentes. Après chaque période d'exacerbation de l'hémosidérose pulmonaire idiopathique, la durée de la période de rémission diminue.

La forme cutanée de l'hémosidérose survient plus souvent chez l'homme de plus de 40 ans. L'évolution est chronique, bénigne. Des taches pigmentaires rouge brique apparaissent sur la peau des avant-bras, des mains, des jambes et des chevilles. Au fil du temps, la couleur des éléments de l'éruption cutanée vire au jaunâtre, au brun foncé ou au brun. La défaite des organes internes dans la forme cutanée de l'hémosidérose ne se produit pas, l'état général ne souffre pas.

Diagnostique

Le diagnostic de l'hémosidérose est basé sur les signes cliniques caractéristiques de la maladie, les données des méthodes d'examen de laboratoire et instrumentales. Un test sanguin général est prescrit, la concentration de fer sérique est déterminée.

Si une hémosidérose est suspectée, un test de défécation est effectué. Pour ce faire, la déféroxamine est injectée par voie intramusculaire, puis la teneur en fer dans l'urine est déterminée. L'échantillon est considéré comme positif si l'urine contient plus de 1 mg de fer.

Pour confirmer le diagnostic, une biopsie par ponction de la moelle osseuse, du poumon, du foie ou de la peau est réalisée, suivie d'un examen histologique du tissu obtenu.

L'hémosidérose générale est toujours une pathologie secondaire, dont le développement est causé par des processus auto-immuns, une intoxication, des infections ou des maladies du sang.

Avec l'hémosidérose des poumons, ils effectuent également:

spirométrie;
examen microscopique des expectorations;
scintigraphie pulmonaire de perfusion;
radiographie pulmonaire;
bronchoscopie.

Traitement

Le traitement de l'hémosidérose pulmonaire commence par l'administration de corticostéroïdes. En cas d'inefficacité, les patients se voient prescrire des immunosuppresseurs et des séances de plasmaphérèse. Dans certains cas, il est possible d'obtenir une rémission stable après l'ablation de la rate (splénectomie). En outre, un traitement symptomatique est effectué avec la nomination de bronchodilatateurs, d'hémostatiques et d'autres médicaments (en fonction des manifestations de la maladie).

Le traitement de l'hémosidérose cutanée consiste en l'application topique de pommades corticostéroïdes. Des angioprotecteurs, des préparations à base de calcium, de la rutine, de l'acide ascorbique sont également prescrits. Dans les cas graves de la maladie, la nomination de déféroxamine, la thérapie PUVA est indiquée.

Complications et conséquences possibles

Les complications les plus courantes de l'hémosidérose pulmonaire:

pneumothorax récurrent;
saignement pulmonaire;
infarctus pulmonaire;
expansion et hypertrophie du cœur droit;
hypertension pulmonaire;
insuffisance respiratoire chronique.

Prévision

Le pronostic de l'hémosidérose pulmonaire est grave. La maladie évolue et entraîne un handicap pour le patient. Elle peut se compliquer d'hémorragies pulmonaires massives, entraînant une mort rapide.

Avec la forme cutanée de l'hémosidérose, le pronostic est favorable.

L'hémosidérose pulmonaire idiopathique est diagnostiquée principalement chez les enfants et les jeunes.

Prophylaxie

La prévention des violations des processus métaboliques de l'hémosidérine consiste dans le traitement rapide des maladies hématologiques, vasculaires et infectieuses, la prévention des intoxications chimiques ou médicamenteuses, les complications de la transfusion sanguine.

HÉMOSIDÉROSE (hémosidérose; grec, sang haima + fer sidéral + -osis) - formation excessive d'hémosidérine et son dépôt dans les tissus, observé dans un certain nombre de maladies et pour diverses raisons. Parmi eux, il y a des endogènes, par exemple, une destruction massive des globules rouges, une absorption accrue du fer dans l'intestin et des exogènes, par exemple, avec des transfusions sanguines fréquentes. G. peut être local, mais aussi de nature générale.

Le corps a un apport assez constant de fer dans des conditions normales sous la forme de deux complexes protéiques - la ferritine et l'hémosidérine. La ferritine est un composé hydrosoluble dont la molécule est constituée d'une partie protéique (apoferritine) et de fils colloïdaux de fer ferrique. L'hémosidérine est un pigment jaune-brun insoluble dans l'eau; sa partie protéique est identique à l'apoferritine. Dans la composition de l'hémosidérine, contrairement à la ferritine, il existe également des composés inorganiques de phosphore, de soufre, d'azote et de substances organiques non protéiques. Il existe une idée de la transformation de la ferritine en hémosidérine [Shoden, Stejeron (A. Shoden, P. Sturgeron)].

Il a été établi que le niveau de fer est maintenu par la régulation de l'absorption, et non par le processus d'excrétion active. Chaque jour, 0,5 mg de fer est excrété dans les selles (par les cellules de l'épithélium intestinal exfoliant), avec l'urine - 0,2 mg, chez les femmes pendant la menstruation, 0,5-1,5 mg. Ces petites pertes sont compensées par l'absorption du fer. L'absorption du fer se produit principalement dans la muqueuse duodénale.

Le fer est contenu dans les produits alimentaires en quantités plusieurs fois supérieures à ses besoins. Cependant, la quantité d'absorption intestinale du fer dépend peu de sa teneur dans les produits qui pénètrent dans l'intestin.

Conrad, Weintraub, Crosby (ME Conrad, LR Weintraub, WH Crosby) à l'aide de fer radioactif ont montré que l'absorption du fer s'effectue en deux phases : l'entrée du fer de la lumière intestinale dans la membrane muqueuse et le mouvement du fer de la membrane muqueuse dans le plasma sanguin et les tissus. Selon l'hypothèse d'Uebi (M. S. Wheby), l'absorption du fer se compose de trois phases : la pénétration dans la membrane muqueuse à partir de la lumière intestinale, la pénétration de la muqueuse intestinale dans le plasma et le dépôt de fer dans la membrane muqueuse. La pénétration du fer dans la membrane muqueuse de la lumière intestinale se produit plus rapidement que de la membrane muqueuse dans le plasma. Cependant, lorsque le besoin de l'organisme en fer augmente, son entrée dans le plasma est accélérée et le fer dans ce cas ne se dépose pas sous forme de réserve.

Il a été montré que 80 % du fer adsorbé par la muqueuse intestinale passe rapidement dans le plasma et se combine avec la protéine de transport, la transferrine. De plus, le fer associé à la transferrine est capté par les précurseurs des érythrocytes et est à nouveau utilisé pour la synthèse de l'hémoglobine. Weintraub (1965) a réussi à mettre en évidence la dépendance de l'intensité de l'absorption intestinale du fer au niveau de l'hémoglobinogenèse, mais le mécanisme de la relation quantitative entre ces deux processus reste incertain. Les 20% restants du fer absorbé sont fixés dans les tissus par la protéine réceptrice du fer. Si le besoin du corps en fer augmente, cette connexion s'affaiblit et le fer passe dans le plasma, et la protéine réceptrice fixe à nouveau le fer avec une nouvelle prise de nourriture. Si les besoins en fer dans le corps sont faibles, la majeure partie du métal adsorbé est fixée sous forme d'hémosidérine et de ferritine dans les cellules intestinales. Comme ces derniers sont rapidement desquamés (généralement après 3-4 jours), le fer qui y est fixé est libéré dans la lumière intestinale.

Avec une anomalie d'absorption du fer, comme par exemple avec l'hémochromatose (voir), l'hémosidérine se dépose dans les organes. La pathogenèse de ces troubles n'est pas complètement claire; il est cependant incontestable que l'absorption du fer dans l'intestin ne dépend pas de ses réserves dans l'organisme.

Riz. 24. Accumulation d'hémosidérine (bleue) dans l'épithélium des tubules contournés des reins dans l'hémosidérose secondaire (coloration selon Perls ; x 120). Riz. 25. Hémosidérose du foie (hémosidérine - bleu ; coloration selon Perls) : a - dans le foie et les cellules de Kupffer (X 400) ; b - hémosidérose diffuse dans la thalassémie (X100). Riz. 26. Macrophages alvéolaires avec hémosidérine (marron) dans l'hémosidérose pulmonaire essentielle (X400).

L'hémoglobine des érythrocytes détruits est fixée par les cellules réticulaires, endothéliales et histiocytaires de la rate, du foie, des reins (impression. Fig. 24 et 25), de la moelle osseuse, du limbe, des ganglions, où elle se transforme en grains d'hémosidérine, ce qui rend ces organes de couleur brun rouille.

Méthode et technique de détection de l'hémosidérose

Pour évaluer les réserves de fer, on utilise des chélateurs qui lient et éliminent le fer ferrique du corps. Le complexone desferal le plus couramment utilisé (syn. Deferoxamine), qui est complexé avec le fer des protéines contenant du fer - ferritine et hémosidérine (mais pas avec le fer de l'hémoglobine et des enzymes contenant du fer). Il forme un complexe stable avec le fer ferrique et est excrété par les reins sous forme de ferrioxyamine (voir Complexones). L'introduction du déferal n'affecte pas de manière significative la libération d'autres métaux et oligo-éléments.

Test de défécation : le patient reçoit une injection intramusculaire de 500 mg du médicament une fois et pendant 6 à 24 heures. après injection, recueillir l'urine, dans une coupe déterminer la quantité de fer. L'échantillon est considéré comme positif si la teneur en fer dans l'urine est supérieure à 1 mg. Sur la base des données du test de desferal, il est possible de résoudre le problème de la nécessité d'un traitement avec des chélateurs pour éliminer l'excès de fer du corps, ainsi que l'opportunité d'un traitement avec des préparations à base de fer lorsque les réserves de fer sont épuisées. Le test de Desferal est utilisé comme test de diagnostic chez les patients atteints de thalassémie; à l'aide de ce test, l'anémie ferriprive (un diagnostic erroné courant chez les patients atteints de thalassémie) peut être exclue.

Pour identifier G., le taux de fer sérique est également examiné (s'il diminue, des préparations de fer sont prescrites) et le degré de saturation du sang en transferrine. Un critère diagnostique fiable est la détection du fer dans un prélèvement de biopsie hépatique, dans le tréponate de moelle osseuse selon la méthode Perls (voir méthode Perls), ainsi que le comptage du nombre de sidéroblastes dans l'aspirat de moelle osseuse.

Valeur diagnostique

Dans les foyers d'hémorragies, avec destruction extravasculaire des érythrocytes, G. local se produit.Général G. est observé dans diverses maladies du système hématopoïétique (anémie, certaines formes de leucémie), intoxication par des poisons hémolytiques, certaines maladies infectieuses (fièvre récurrente, brucellose, paludisme, etc.), hémotransfusions fréquentes, etc. Rarement G. général est présenté comme une maladie héréditaire - hémochromatose (voir). Ce dernier est caractérisé par le dépôt dans les tissus, en plus de l'hémosidérine, d'un autre pigment contenant du fer, l'hémofuscine et la lipofuscine.

G. est souvent une complication de la cirrhose du foie [Powell, Williams (L. W. Powell, R. Williams)], du diabète. Lors de l'ablation expérimentale du pancréas chez les animaux, on observe une généralisation de G.. Une hémosidérose est trouvée chez les patients atteints d'hémoglobinopathies (voir), d'anémie réfractaire au fer (voir).

Traitement

Les mesures thérapeutiques sont effectuées principalement en fonction de la maladie sous-jacente. De plus, des saignées sont utilisées, qui sont particulièrement efficaces dans le G. diffus accompagnant l'hématochromatose idiopathique. Une saignée dans un volume de 500 ml équivaut à l'excrétion de 200 mg de fer. Cependant, dans les anémies réfractaires au fer, cette méthode, qui nécessite des transfusions sanguines constantes et systématiques, n'est pas justifiée [R. M. Bannerman]. Dans le traitement des G. secondaires (complications de la cirrhose du foie), le médicament diéthylènetriaminepenta-acétate est efficace [McDonald, Smith (R.A. McDonald, R.S. Smith)], cependant, ses injections sont douloureuses et provoquent parfois des effets secondaires. Introduction dans un coin, la pratique de desferal a ouvert de nouvelles possibilités dans le traitement de G. d'origines diverses. Desferal est généralement administré par voie intramusculaire à une dose de 1 à 3 g par jour. La durée d'un traitement est d'au moins 3 semaines. Il existe des indications [F. Wohler] sur l'utilisation du desferal pendant un an ou plus chez les patients atteints d'hémochromatose idiopathique. Le critère principal qui détermine la durée du traitement est l'excrétion du fer dans les urines ; si l'excrétion quotidienne de fer ne dépasse pas 1,0-1,5 mg, les injections de déféroxamine sont arrêtées. Des autres à s'allonger. signifie que vous pouvez spécifier des composés complexants - tétacine-calcium (voir) et pentacine (voir).

L'hémosidérose pulmonaire essentielle (tsvetn. Fig. 26 et 27) occupe une place particulière, car son étiologie, sa pathogenèse et sa clinique sont fondamentalement différentes de l'hémochromatose. Les dépôts d'hémosidérine ne se trouvent que dans les poumons, ce qui se reflète dans ses anciens noms - induration brune des poumons, induration brune essentielle des poumons, accident vasculaire cérébral, saignement congénital dans les poumons (voir Hémosidérose pulmonaire idiopathique).

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L.A. Danilina.

L'hémosidérine est un pigment caractéristique qui se dépose en raison de la dégradation des érythrocytes, y compris en violation de leur métabolisme. Lorsque l'hémosidérine commence à se déposer en quantités énormes, une maladie telle que l'hémosidérose survient.

En règle générale, l'hémosidérose commence à se produire en raison d'autres maladies concomitantes, principalement associées à des troubles circulatoires, mais pouvant également avoir une forme indépendante.

La maladie survient pour deux raisons principales :

Endogène. Elle se caractérise par une destruction importante des globules rouges et une absorption excessive de fer.
Exogène. Se produit à la suite d'une transfusion sanguine.

Le corps humain a besoin d'un apport régulier en fer provenant de sources externes, mais en quantités ne dépassant pas celles recommandées, environ 15 mg par jour. Dans le cas d'un excès constant de la quantité de fer entrant, cela se heurte à son accumulation anormale dans les tissus (hémosidérose), ce qui conduit à diverses maladies graves.

Chez l'adulte, l'accumulation de fer dans l'organisme ne dépasse pas 5 grammes. Si le corps humain subit un excès de fer, l'hémosidérine s'accumule dans les tissus du cerveau et d'autres organes. Cette accumulation anormale contribue au développement d'un certain nombre d'autres maladies.

D'autres raisons de l'accumulation rapide d'hémosidérine dans le cerveau sont :

Maladies infectieuses aiguës (brucellose, paludisme);
Intoxication chimique et toxique ;
Effets anormaux de divers médicaments, dus à leur utilisation excessive (sorbifère, maltofer);
Transfusion sanguine systématique ;
Maladies génétiques (enzymopathie, hémoglobinopathie);
Transfusion sanguine systématique ;
Troubles circulatoires ;
Maladies auto-immunes.

Classification

L'hémosidérose a 2 formes de développement:

Local

Cette pathologie est caractérisée par la destruction extravasculaire des érythrocytes ou ce qu'on appelle l'hémolyse extravasculaire dans les endroits où l'hémorragie s'est produite. Dans ce cas, les érythrocytes sont privés d'hémoglobine et ils se transforment en corps ronds pâles.

Après libération, l'hémoglobine et le reste des érythrocytes sont capturés par d'autres cellules (leucocytes, endothélium et épithélium) et sont initialement générés dans le cytoplasme de l'hémosidérine.

Dans les zones d'accumulation excessive de sang, l'hémosidérine se dépose. Dans les zones où il n'y a pas d'oxygène, des cristaux d'hématoïdine commencent à se déposer. Selon les conditions d'apparition, l'hémosidérose survient dans une zone spécifique du tissu ou dans un organe entier (hémosidérose des poumons, du foie, du cerveau).

Général

A un excès caractéristique de fer dû à une hémolyse intravasculaire ou à une absorption anormale du fer provenant des aliments. L'hémosidérine est généralement déposée dans la moelle osseuse, le foie et d'autres organes. Dans ce cas, le pigment n'a pas la propriété de détruire les cellules parenchymateuses, de sorte que les fonctions des organes ne sont pas endommagées.

Il se produit dans des maladies telles que l'anémie, la leucémie, la brucellose, le paludisme et d'autres. S'il y a un excès de fer, dans lequel les tissus commencent à être endommagés, ce qui entraîne une diminution de la fonctionnalité des organes, cela conduit à la maladie hémochromatose.

En outre, 3 types d'hémothériose sont distingués en tant que maladies indépendantes :

pulmonaire essentiel.

Cette maladie est héréditaire. Il se caractérise par une pathologie du tissu pulmonaire, à la suite de laquelle il y a une hémorragie fréquente dans ce tissu, ainsi que le développement de la sclérose pulmonaire. Une fois diagnostiquée, l'hémosidérine a une couleur brune prononcée. La maladie se caractérise par des symptômes pathologiques étendus des poumons, tels qu'une toux persistante accompagnée de douleurs et de saignements fréquents, un essoufflement, des nausées et des malaises.

L'hémochromatose.

Cette maladie est également héréditaire et se manifeste par une violation du métabolisme du fer avec une accumulation anormale dans les tissus et les organes du patient. Le fer a tendance à s'accumuler dans presque tous les organes humains, ce qui provoque des maladies telles que l'insuffisance cardiaque, le diabète sucré, l'arthrite et la cirrhose du foie. Les symptômes s'expriment et se manifestent sous forme de faiblesse, de fatigue, d'hypotension artérielle, de maladies articulaires et d'insuffisance cardiaque.

Hémosidérose cutanée

Cette maladie pathologique est caractérisée par le dépôt d'hémosidérine dans le derme. L'hémosidérine dans le cerveau et les tissus d'autres organes, due à des hémorragies, commence à se déposer dans la peau, à la suite de quoi des taches pigmentaires caractéristiques d'un diamètre de 0,5 à 3 cm, jaunes ou brunâtres, commencent à apparaître sur la peau. Les symptômes apparaissent sous la forme d'éruptions cutanées externes, tandis que les organes internes d'une personne sont en parfait état

Les symptômes dépendent en grande partie du type de maladie du patient (cutanée, pulmonaire, etc.). Cependant, dans de nombreux cas, les symptômes peuvent être similaires ou se manifester à un degré ou à un autre. Il convient également de dire que la maladie peut évoluer de manière complètement différente, de sorte que chaque personne ressent individuellement les symptômes de la maladie.

Les symptômes les plus courants de l'hémosidérose sont :

Cracher du sang (généralement une maladie de type pulmonaire);
Essoufflement;
Fréquence cardiaque accélérée, ainsi que douleur dans la région du cœur et des organes internes.
Décoloration de la peau ;
Infarctus du poumon et également un changement anormal dans le foie ou les poumons ;

L'hémosidérose infantile survient généralement à l'âge de 6-7 ans. Les symptômes chez les enfants sont en grande partie similaires à ceux des adultes et se manifestent par un essoufflement, même dans un état calme et une faiblesse générale caractéristique. La toux peut également être accompagnée de sang, bien que, en règle générale, pas avec leur écoulement caractéristique.

La température commence également à augmenter fortement, jusqu'à 39,5 degrés. Cette symptomatologie a tendance à durer environ 7 jours puis à s'atténuer progressivement.

Plusieurs spécialistes interviennent dans l'examen et le diagnostic de l'hémosidérose. Ces spécialistes sont un dermatologue (hémosidérose cutanée), un pneumologue, un infectiologue, un hématologue et autres.

Un spécialiste, quelle que soit la forme de la maladie, commence à effectuer les procédures suivantes:

Analyse sanguine générale;
Détermination du fer sérique;
La capacité de lier le fer dans le corps.
Biopsie de la moelle osseuse et d'autres tissus pour détecter l'hémosidérine

À des fins de diagnostic, ces techniques peuvent être utilisées comme :

radiographie
Résonance magnétique et ;
Bronchoscopie.

De plus, un spécialiste doit obligatoirement faire un test dit de déféré, au cours duquel le patient reçoit à plusieurs reprises des injections de 500 mg de déféral. Après cela, dans l'intervalle de 6 à 24 heures, l'urine est collectée et la quantité de fer qu'elle contient est déterminée. En règle générale, un test sanguin montre des valeurs d'hémoglobine sous-estimées et un faible nombre de globules rouges.

Vidéo

L'hémosidérose est une pathologie dans laquelle le niveau d'hémosidérine (pigment d'hémoglobine) dans les tissus du corps est dépassé.

En raison de la variété des types, des causes et de la complexité de la clinique, les médecins dans les domaines de la pneumologie, de la dermatologie, de l'hématologie, de l'immunologie et d'autres disciplines médicales sont engagés dans l'étude de cette maladie.

L'hémosidérine est un pigment brun dont le constituant principal est l'oxyde de fer.

Il est formé dans le processus biologique de fermentation (dégradation) de l'hémoglobine et de la synthèse subséquente dans les sidéroblastes (cellules nucléées).

Normalement, le corps de chaque personne contient environ 4 à 5 g de ce pigment contenant du fer.

Une accumulation excessive de celui-ci peut entraîner des changements structurels dans le corps.

Les raisons de son accumulation

La pathogenèse de l'hémosidérose dépend du type de maladie - générale (sur toute la surface des organes) ou locale (avec formation de foyers).

L'étiologie de l'hémosidérose générale n'est pas entièrement comprise, mais il existe de nombreuses hypothèses, notamment les suivantes :

hérédité;
pathologies immunitaires;
trouble métabolique congénital.

Il est à noter que le dépôt d'hémosidérine dans les poumons est observé chez les patients atteints de pathologies cardiaques décompensées.

L'hémosidérose cutanée peut survenir à la fois indépendamment et à la suite de toute autre pathologie.

La forme secondaire de la maladie peut survenir en raison des pathologies suivantes:

maladies hématologiques (leucémie, anémie hémolytique);
infections (septicémie, paludisme, syphilis, brucellose, typhus);
maladies des glandes endocrines (diabète sucré, hypothyroïdie);
troubles vasculaires (hypertension, insuffisance veineuse chronique);
dermatite, eczéma, névrodermite, pyodermite;
violation de l'intégrité de la peau (traumatisme, érosion);
intoxication aux pesticides, métaux;
conflit rhésus.

De plus, les facteurs suivants peuvent influencer l'apparition de la maladie :

hypothermie;
fatigue chronique;
situations stressantes, tension nerveuse;
surdosage médicamenteux (AINS, diurétiques, Paracétamol, Ampicilline).

Variétés de la maladie et leurs symptômes

L'hémosidérose est classée selon le principe étiologique, le lieu de localisation et le degré de propagation. Le tableau clinique de la maladie dépend de ces facteurs.

Selon l'étiologie, il existe deux types d'hémosidérose :

primaire - les causes de l'événement ne sont pas entièrement comprises ;
secondaire - se développe dans le contexte de certaines maladies et de facteurs de provocation externes.

Dans le premier cas, la peau et les poumons sont touchés, dans le second la zone des reins, du foie, de la rate, de la moelle osseuse, des glandes salivaires et sudoripares.

La classification des hémosidéroses par lieu et degré de distribution est présentée dans ce tableau :

Variétés de formes nosologiques :

Poumons

L'hémosidérose pulmonaire idiopathique est caractérisée par des hémorragies récurrentes dans les alvéoles. Dans ce cas, les cellules sanguines sont divisées, formant de l'hémosidérine.

Le pigment est attaqué par les macrophages des alvéoles (cellules tueuses), ce qui provoque son dépôt dans les espaces du tissu conjonctif. En conséquence, un compactage est noté, puis le remplacement du tissu organique par du tissu conjonctif.

Les principaux symptômes de la maladie :

toux accompagnée de mucosités;
tousser du sang;
insuffisance respiratoire associée à un essoufflement ;
douleur thoracique;
pâleur;
décoloration de la peau, des muqueuses et des membranes des yeux (sclérotique);
l'apparition de cyanose dans la région nasogénienne;
malaise général, faiblesse, capacité de travail réduite;
haute température;
perte d'appétit;
cardiopalme;
hypotension (pression artérielle basse);
une augmentation de la taille du foie et de la rate;
anémie hypochrome, jusqu'au dernier degré de gravité.

L'induration brune des poumons est une maladie grave rarement diagnostiquée. Cette pathologie survient dans la plupart des cas chez les enfants, moins souvent chez les jeunes.

Cette pathologie est caractérisée par des périodes de rémission et d'exacerbations. Aux moments de rémission, le tableau clinique est faible ou disparaît. Après chaque exacerbation, les intervalles de rémission sont raccourcis.

Couverture de peau

L'hémosidérose cutanée est une pathologie causée par l'accumulation de pigment contenant du fer dans les couches du derme.

Voilà à quoi ça ressemble sur la photo :

Caractéristiques cliniques - modifications de la peau dues à des éruptions cutanées ou à des taches de vieillesse pouvant atteindre 3 cm.

Symptômes généraux :

des foyers de pigmentation sont plus souvent observés dans la zone des jambes (sur les tibias ou les chevilles), ainsi que dans la zone des avant-bras et des mains;
variations dans la couleur des taches - de la couleur de la brique (avec des formations fraîches) aux tons bruns, foncés ou jaunes dans une vieille éruption cutanée;
de légères démangeaisons de la peau peuvent apparaître;
des nodules, des patéchies (petits points plats), des papules lichénoïdes (boutons, boules) ou des plaques peuvent se former sur la zone touchée.

Cette maladie est plus souvent diagnostiquée chez les hommes d'âge mûr (30-60 ans).

Une forme chronique de pathologie est généralement observée. Dans ce cas, l'état des patients est évalué comme satisfaisant, aucune lésion organique n'est observée.

Les organes internes

L'hémosidérose avec lésions des organes internes se caractérise par une forme grave d'écoulement. L'accumulation de pigment glandulaire se produit dans les hépatocytes (les principales cellules du foie).

L'hémosidérose hépatique est de deux types :

primaire héréditaire (ou idiopathique);
secondaire.

Dans le premier cas, il s'agit d'une conséquence d'une altération du métabolisme, dans laquelle les hémosidérophages du tractus gastro-intestinal capturent le fer. Dans ce cas, une absorption et un dépôt incontrôlés d'hémosidérine dans le foie se produisent.

Dans la forme secondaire, la pathologie est due à un certain nombre de causes externes ou internes. Par exemple, intoxication par des poisons, cirrhose, etc.

Les principaux symptômes sont :

durcissement de l'organe avec augmentation ultérieure de la taille;
douleur à la palpation;
l'apparition d'hypertension portale, d'ascite (signes de cirrhose);
couleur ictérique de la sclérotique des yeux et de la peau;
une augmentation du volume de la rate;
l'apparition de taches de vieillesse sur les bras, les aisselles, le visage ;
avec une évolution prolongée, le développement d'un diabète sucré peut être noté;
avec des dommages graves, la possibilité d'une acidose ou d'un coma est notée.

Dans les études de laboratoire, des signes de syndrome néphrotique peuvent être détectés, ce qui indique le dépôt d'hémosidérine dans le parenchyme rénal.

Manifestations cliniques dans l'hémosidérose rénale :

gonflement des paupières et des membres inférieurs;
opacification et diminution de la quantité d'urine;
aversion pour la nourriture;
douleur dans la colonne lombaire;
se sentir mal, faible;
dyspepsie (indigestion).

Cette pathologie nécessite une prise en charge médicale immédiate avant l'apparition d'une insuffisance rénale, qui peut être fatale.

Un peu moins souvent, des dépôts pigmentaires sont observés dans les os ou le cerveau, le cœur, etc. Cela se produit lorsque les macrophages attaquent les hémorragies des organes environnants.

Les lésions cardiaques sont considérées comme très dangereuses, qui se terminent souvent par des pathologies cardiovasculaires graves ou la mort.

Méthodes de diagnostic

Le rendez-vous initial avec un médecin généraliste comprend un entretien, une anamnèse et un examen du patient à la recherche de signes de maladie.

Le diagnostic de l'hémosidérose est effectué à l'aide des méthodes suivantes:

Comment se déroule le traitement ?

Le traitement est prescrit par un spécialiste après que le diagnostic et la cause de la maladie ont été établis. Pour se débarrasser complètement de la pathologie en médecine, il est d'usage d'utiliser une approche intégrée.

Tableau des médicaments pouvant normaliser le métabolisme de l'hémosidérine et réduire ses effets nocifs sur les organes :

En plus de la prise de médicaments, le patient peut se voir prescrire les procédures suivantes:

PUVAthérapie ;
plasmaphérèse;
inhalation d'oxygène;
cryoprocédure.

Complications et conséquences

Dans la plupart des cas, le pronostic pour le traitement de la pathologie est favorable.

L'exception concerne les stades avancés de l'hémosidérose pulmonaire, qui entraînent les complications suivantes :

infarctus d'organes;
hémorragie interne;
pneumothorax avec phases de rechute;
violations de la région droite du cœur;
l'hypertension pulmonaire et le développement du cœur « pulmonaire » ;
forme chronique d'insuffisance respiratoire.

Mesures de prévention

Règles pour la prévention de l'hémosidérose:

Prévention des maladies pouvant entraîner une destruction accrue des globules rouges.
Dosage correct des suppléments de fer lors du traitement avec eux.
Il est nécessaire de vérifier périodiquement la présence de pathologies vasculaires.
Le poids, le cholestérol et la pression artérielle doivent être surveillés.
Il est important de consulter rapidement un médecin dès les premiers signes d'infection ou de pathologie cutanée.

Cliniquement, l'hémosidérose de la peau est caractérisée par des taches pigmentaires de 0,1 à 3 cm de diamètre ou plus allant du jaune au brun foncé; dans le même temps, on observe généralement de petits vaisseaux dilatés de manière persistante - télangiectasies, hémorragies ponctuées - pétéchies, zones d'atrophie. Le symptôme d'un garrot (pétéchies au site d'écrasement avec un garrot) et d'un test de canette (pétéchies au site d'application de la canette) sont souvent positifs, ce qui indique une diminution de la résistance capillaire. Selon la nature des éruptions cutanées, leur localisation et leur localisation, il existe plusieurs formes d'hémosidérose cutanée : la maladie de Shamberg (voir) ; purpura télangiectasique en forme d'anneau de Mayocchi - éruptions cutanées isolées à petites taches circulaires avec atrophie, situées principalement autour des follicules pileux; hémosidérose cutanée réticulée sénile - petit purpura et pigmentation sur le dos des mains et les surfaces des extenseurs des avant-bras; pourpre lichénoïde et dermatite pigmentaire Guzhero - Blum [caractérisé par la présence de papules lichénoïdes (petits plats), les zones d'atrophie sont absentes]; dermatite jaune ocre des jambes, accompagnant généralement des ulcères variqueux des jambes. Le pronostic est favorable. Lorsque les hémorragies fraîches cessent, l'hémosidérose cutanée s'inverse lentement.

Traitement : acide ascorbique 0,25 g 3 fois par jour, rutine 0,05-0,1 g 3 fois par jour, diphenhydramine 0,03-0,05 g 3 fois par jour, préparations de calcium (solution à 10 % de chlorure de calcium selon 1 tableau. L. 3 fois par jour , gluconate de calcium 0,5 g 3 fois par jour). Le traitement est effectué pendant 3 à 4 semaines, en fonction du tableau clinique.

Hémosidérose

L'hémosidérose est une maladie du groupe des dystrophies pigmentaires, caractérisée par une accumulation excessive d'hémosidérine pigmentaire contenant du fer dans les tissus du corps. Distinguer les formes locales de la maladie (hémosidérose cutanée et pulmonaire) et générales (avec dépôt d'hémosidérine dans les cellules du foie, de la rate, des reins, de la moelle osseuse, des glandes salivaires et sudoripares). Le diagnostic de l'hémosidérose est basé sur la détermination de la teneur en fer dans le plasma sanguin, la capacité totale de fixation du fer du sang, ainsi que la teneur en pigment dans les biopsies de tissus et d'organes. Selon le tableau clinique, le traitement de l'hémosidérose comprend un traitement médicamenteux (glucocorticoïdes, cytostatiques, angioprotecteurs, vitamine C), dans certains cas une plasmaphérèse, une PUVAthérapie locale.

Hémosidérose

L'hémosidérose est une violation de l'échange d'hémosidérine pigmentaire hémoglobinogène avec son dépôt local ou systémique dans les tissus. L'hémosidérine est un pigment intracellulaire contenant du fer formé lors de la dégradation enzymatique de l'hémoglobine. La synthèse de l'hémosidérine se produit dans les cellules sidéroblastiques. Avec d'autres dérivés de l'hémoglobine (ferritine, bilirubine), l'hémosidérine est impliquée dans le transport et le dépôt du fer et de l'oxygène, le métabolisme des composés chimiques. Normalement, l'hémosidérine se trouve en petites quantités dans les cellules du foie, de la rate, de la moelle osseuse et du tissu lymphatique. Dans diverses conditions pathologiques, une formation excessive d'hémosidérine peut survenir avec le développement de l'hémosidérose. L'étude de l'épidémiologie de l'hémosidérose est difficile en raison de la grande variété de formes de cette maladie.

En fonction de la prévalence du processus pathologique, on distingue l'hémosidérose locale (locale) et généralisée (générale). L'hémosidérose locale est le résultat d'une hémolyse extravasculaire, c'est-à-dire d'une destruction extravasculaire des érythrocytes. L'hémosidérose locale peut se développer à la fois dans des foyers d'hémorragies limitées (hématomes) et dans un organe entier (poumon, peau). L'hémosidérose généralisée est une conséquence de l'hémolyse intravasculaire - destruction intravasculaire des érythrocytes dans diverses maladies générales. Dans ce cas, l'hémosidérine se dépose dans les cellules du foie, de la rate et de la moelle osseuse, conférant une couleur brune ("rouille") aux organes.

Les formes indépendantes d'hémosidérose comprennent :

hémosidérose de la peau (maladie de Schamberg, purpura télangiectasique annulaire de Mayocchi, hémosidérose sénile, angiodermatite pigmentaire lichénoïde et pourpre, dermatite ocre, etc.)
hémosidérose pulmonaire idiopathique (induration brune des poumons)

Dans le cas où le dépôt d'hémosidérine s'accompagne de modifications structurelles des tissus et d'une altération du fonctionnement des organes, ils parlent d'hémochromatose. En raison de la variété des causes et des formes d'hémosidérose, l'immunologie, la dermatologie, la pneumologie, l'hématologie et d'autres disciplines sont engagées dans son étude.

Causes de l'hémosidérose

L'étiologie de l'hémosidérose pulmonaire n'est pas tout à fait claire. Des hypothèses ont été émises concernant la prédisposition héréditaire, la nature immunopathologique de la maladie, les troubles congénitaux de la structure de la paroi des capillaires pulmonaires, etc. Il est connu que le développement de l'hémosidérose pulmonaire est plus susceptible chez les patients présentant une pathologie cardiaque décompensée ( cardiosclérose, malformations cardiaques, etc.).

L'hémosidérose cutanée peut être primaire (sans lésions cutanées antérieures) ou secondaire (survenant dans le contexte de maladies de la peau). Les maladies endocriniennes (diabète sucré), les pathologies vasculaires (insuffisance veineuse chronique, hypertension) prédisposent au développement d'une hémosidérose primaire de la peau. La dermatite, l'eczéma, la névrodermite, les traumatismes cutanés, l'infection focale (pyoderma) peuvent entraîner une accumulation secondaire d'hémosidérine dans les couches du derme. L'hypothermie, le surmenage, la prise de médicaments (paracétamol, AINS, ampicilline, diurétiques, etc.) peuvent provoquer l'apparition de la maladie.

Hémosidérose pulmonaire

Dans la phase aiguë de la maladie, les patients ont une toux grasse avec des expectorations sanglantes. La conséquence d'une hémoptysie prolongée ou abondante est le développement d'une anémie ferriprive sévère, une pâleur de la peau, un ictère de la sclérotique, des plaintes de vertiges, une faiblesse. L'évolution progressive de l'hémosidérose pulmonaire s'accompagne du développement d'une pneumosclérose diffuse, qui se traduit par un essoufflement et une cyanose. Les périodes d'exacerbation s'accompagnent de douleurs thoraciques et abdominales, d'arthralgies, de fièvre. Les données objectives sont caractérisées par la matité du son de percussion, la présence d'une respiration sifflante humide, une tachycardie, une hypotension artérielle, une spléno- et une hépatomégalie.

Pendant les périodes de rémission, les plaintes ne sont pas exprimées ou absentes, cependant, après chaque attaque ultérieure, la durée des intervalles de lumière est généralement réduite. Chez les patients présentant une évolution chronique de l'hémosidérose, un cœur pulmonaire est souvent formé; il y a souvent une pneumonie par infarctus sévère, un pneumothorax récurrent, qui peut entraîner la mort. L'hémosidérose pulmonaire idiopathique peut être associée à une vascularite hémorragique, une polyarthrite rhumatoïde, un lupus érythémateux disséminé, une glomérulonéphrite, un syndrome de Goodpasture.

Hémosidérose cutanée

L'hémosidérose de la peau est chronique (de plusieurs mois à plusieurs années), plus fréquente chez les hommes avec l'âge. L'état général des patients atteints d'hémosidérose cutanée reste satisfaisant ; les organes internes ne sont pas affectés. La maladie doit être distinguée des formes atypiques de lichen plan, de pseudosarcome et de sarcome de Kaposi.

Diagnostic de l'hémosidérose

Selon la forme de l'hémosidérose, son diagnostic peut être effectué par un dermatologue, un pneumologue, un infectiologue, un hématologue et d'autres spécialistes. En plus de l'examen physique, un test sanguin général est effectué, la détermination du fer sérique, la capacité totale de fixation du fer du sang. Pour la détection de l'hémosidérose, les données de la biopsie tissulaire (peau, foie, poumon, moelle osseuse) sont de la plus haute importance ; l'examen histologique révèle un dépôt d'hémosidérine. En tant que test de diagnostic, un test de déferal est utilisé - la détermination de la quantité de fer dans l'urine après injection intramusculaire de 500 mg de déféroxamine. Si l'urine contient plus de 1 mg de fer, l'échantillon est considéré comme positif.

En cas d'hémosidérose pulmonaire, une radiographie pulmonaire supplémentaire, une tomodensitométrie, une scintigraphie pulmonaire de perfusion, un examen microscopique des expectorations, une spirométrie sont effectués. La réalisation d'une bronchoscopie avec collecte d'eau de lavage vous permet de détecter les sidérophages et les érythrocytes dans le liquide de lavage.

Traitement de l'hémosidérose

Le traitement de l'hémosidérose cutanée comprend l'utilisation locale de pommades corticostéroïdes, la cryothérapie, la prise d'acide ascorbique, de rutine, de préparations à base de calcium, d'angioprotecteurs. Avec des manifestations cutanées sévères d'hémosidérose, ils ont recours à la thérapie PUVA, la nomination de déféroxamine.

Prévision et prévention de l'hémosidérose

L'hémosidérose pulmonaire idiopathique est une maladie difficile à diagnostiquer avec un pronostic grave. L'évolution progressive de la pathologie conduit au handicap du patient, au développement de complications potentiellement mortelles - hémorragie pulmonaire massive, insuffisance respiratoire, hypertension pulmonaire. L'évolution de l'hémosidérose cutanée est favorable. La maladie est plus un défaut esthétique et a tendance à disparaître progressivement.

La prévention des troubles métaboliques de l'hémosidérine peut être facilitée par un traitement rapide de la peau et des maladies infectieuses, vasculaires, hématologiques et autres générales, la prévention des complications de la transfusion sanguine, l'élimination des intoxications médicamenteuses et chimiques.

Hémosidérose - traitement à Moscou

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Hémosidérose : développement, localisation, symptômes, diagnostic, traitement

L'hémosidérose est un trouble métabolique causé par une quantité excessive de pigment d'hémosidérine dans les cellules du corps. L'hémosidérine est formée à la suite de la dégradation biochimique de l'hémoglobine sous l'influence d'enzymes endogènes. Cette substance est impliquée dans le transport et le stockage de certains produits chimiques et composés. La désintégration accélérée des érythrocytes, l'absorption excessive d'hémosidérine dans l'intestin, la perturbation des processus métaboliques dans le corps entraînent une formation excessive de pigment et le développement d'une hémosidérose.

L'hémosidérose a plusieurs noms équivalents : dermatose hémorragique pigmentée, purpura pigmentaire chronique, capillarite. Cette pathologie dystrophique peut prendre différentes formes :

Local ou local, associé à des lésions de la peau et des poumons,
Général ou généralisé, dans lequel l'hémosidérine s'accumule dans le foie, la rate, les reins, la moelle osseuse, les glandes salivaires et sudoripares.

Diverses formes de pathologie se manifestent par des signes cliniques similaires: éruption hémorragique de couleur rouge ou brune, hémoptysie, anémie, asthénisation générale du corps. La maladie se développe plus souvent chez les hommes à l'âge adulte. Chez les enfants, la pathologie est extrêmement rare.

L'hémosidérose est une maladie sanguine et métabolique difficile à traiter. Ce n'est pas seulement un défaut esthétique, mais un problème grave qui provoque un dysfonctionnement des organes et systèmes internes.

Le diagnostic et le traitement de la pathologie sont effectués par des médecins de diverses spécialités : hématologues, dermatologues, pneumologues, immunologistes. Les patients se voient prescrire des glucocorticoïdes, des médicaments cytostatiques et angioprotecteurs, des multivitamines, une plasmaphérèse.

L'hémosidérose locale se développe à la suite d'une hémolyse extravasculaire dans le foyer de la lésion - dans l'organe ou l'hématome. Une accumulation excessive de pigment n'endommage pas les tissus. Si en même temps il y a des changements sclérosés dans l'organe, sa fonction est altérée.

dépôts d'hémosidérine dans les tissus (hémosidérose pulmonaire idiopathique)

L'hémosidérose générale est le résultat d'une hémolyse intravasculaire et d'un dépôt important d'hémosidérine dans les organes internes. Les hépatocytes du foie, les cellules de la rate et d'autres organes internes sont principalement touchés. Un excès de pigment les rend brunes ou rouillées. Cela se produit dans les maladies systémiques.

Les formes nosologiques distinctes comprennent :

Hémosidérose pulmonaire essentielle,
Hémochromatose héréditaire
Hémosidérose cutanée
Hémosidérose du foie,
Hémosidérose idiopathique.

À son tour, l'hémosidérose cutanée se subdivise en les formes suivantes: maladie de Schamberg, maladie de Mayocchi, maladie de Guzhero-Blum, dermatite ocre.

Causes

L'étiologie de la maladie n'est pas entièrement comprise. L'hémosidérose est une affection secondaire causée par des processus pathologiques dans le corps.

La maladie se développe chez les personnes avec:

Problèmes hématologiques - anémie hémolytique, leucémie,
Maladies infectieuses - septicémie, brucellose, typhoïde, paludisme,
Processus auto-immuns et immunopathologie,
Endocrinopathies - diabète sucré, hypothyroïdie,
Malformations congénitales et anomalies de la paroi vasculaire,
Pathologies vasculaires - insuffisance veineuse chronique, hypertension,
Insuffisance cardiaque au stade de décompensation ou de cirrhose du foie,
Syndrome d'intoxication
Conflit rhésus.

Les transfusions sanguines fréquentes, les prédispositions héréditaires, les maladies de la peau, les écorchures et les plaies, l'hypothermie, la prise de certains médicaments et la consommation excessive de fer dans les aliments sont d'une grande importance dans le développement de la pathologie.

Symptômes

Le tableau clinique de l'hémosidérose est déterminé par la localisation de la lésion. La maladie commence soudainement et se développe progressivement.

Avec la forme cutanée, l'éruption persiste pendant des mois et des années et s'accompagne de démangeaisons d'intensité variable. Les taches de vieillesse sont clairement limitées, de couleur rougeâtre et restent sur la peau même avec une pression.

L'hémosidérose pulmonaire se caractérise par l'apparition d'une dyspnée au repos, d'une anémie, d'une toux grasse avec écoulement sanglant, d'une élévation de la température à des valeurs fébriles, d'une augmentation des signes de dysfonctionnement respiratoire, d'une hépatosplénomégalie. Les exacerbations après quelques jours sont remplacées par une rémission, au cours de laquelle le taux d'hémoglobine se normalise et les signes cliniques disparaissent progressivement.

Hémosidérose pulmonaire

L'hémosidérose pulmonaire idiopathique est une pathologie chronique sévère dont les principaux liens pathomorphologiques sont : des hémorragies répétées au niveau des alvéoles, une dégradation des érythrocytes et une accumulation importante d'hémosidérine dans le parenchyme pulmonaire. En conséquence, les patients développent un dysfonctionnement pulmonaire persistant.

dépôts d'hémosidérine dans les alvéoles des poumons

Les symptômes de la forme aiguë de la maladie sont :

Toux productive et hémoptysie,
Peau pâle
Injection sclérale,
brisure,
Dyspnée,
Douleur thoracique,
Arthralgie,
Montée en température
Cardiopalme,
Baisse de la pression artérielle
Hépatosplénomégalie.

La rémission est caractérisée par l'absence de plaintes et de symptômes cliniques sévères. Pendant cette période, les patients restent fonctionnels. Au fil du temps, les exacerbations de la pathologie se produisent plus souvent et la rémission devient plus courte.

Dans les cas graves, l'évolution chronique de l'hémosidérose se manifeste par des symptômes de cœur pulmonaire, de pneumonie, de pneumothorax et peut être fatale.

L'induration brune des poumons est une maladie grave rarement diagnostiquée au cours de la vie. Dans le sang des patients, des auto-anticorps se forment en réponse à l'exposition à un antigène sensibilisant. Un complexe antigène-anticorps se forme et une inflammation auto-allergique se développe, pour laquelle les poumons deviennent les organes cibles. Les capillaires pulmonaires se dilatent, les érythrocytes pénètrent du lit vasculaire dans le tissu pulmonaire, l'hémosidérine commence à s'y déposer.

Hémosidérose cutanée

L'hémosidérose cutanée est une maladie dermatologique dans laquelle des taches de vieillesse et diverses éruptions cutanées apparaissent sur la peau des patients. L'apparition de zones de pigmentation et de pétéchies est due à l'accumulation d'hémosidérine dans le derme et à l'endommagement des capillaires de la couche papillaire.

Les taches sur la peau varient en couleur et en taille. Les éruptions cutanées fraîches sont généralement rouge vif, tandis que les anciennes sont brunâtres, brunâtres ou jaunes. Des taches jusqu'à trois centimètres de taille sont localisées sur les membres inférieurs, sur les mains et les avant-bras. Des pétéchies, des nodules, des papules et des plaques apparaissent souvent sur la peau affectée. Les patients se plaignent d'une légère sensation de brûlure et de démangeaisons.

Dans le derme du patient, la structure de l'endothélium capillaire change et la pression hydrostatique y augmente. Le plasma quitte le lit vasculaire et les érythrocytes sont excrétés avec lui. Les capillaires se dilatent, des grumeaux d'hémosidérine se déposent dans l'endothélium, les histocytes et les cellules endothéliales sont affectés et une infiltration périvasculaire se développe. C'est le processus de dépôt d'hémosidérine dans la peau. Chez les patients soumis à un test sanguin clinique, une thrombocytopénie et une violation du métabolisme du fer sont généralement détectées.

L'hémosidérose de la peau peut survenir sous diverses formes cliniques, parmi lesquelles les plus courantes sont : la maladie de Maiocchi, la maladie de Guzhero-Blum, le purpura orthostatique, de type eczémateux et prurigineux.

La maladie de Schamberg

La maladie de Schamberg mérite une attention particulière. Il s'agit d'une pathologie auto-immune assez courante d'évolution chronique, caractérisée par l'apparition de points rouges sur la peau, similaires à la marque d'une injection classique. Des complexes immuns circulants se déposent dans la paroi vasculaire, une inflammation auto-immune de l'endothélium se développe, des hémorragies pétéchiales intradermiques apparaissent. L'hémosidérine s'accumule en grande quantité dans la couche papillaire du derme, ce qui se manifeste cliniquement par l'apparition de taches brunes symétriques sur la peau. Ils se combinent et forment des plaques ou des zones entières de couleur jaune ou brune. Des éruptions cutanées rouge vif apparaissent le long des bords de ces plaques. Chez les patients sur la peau, des pétéchies et des hémorragies de la taille d'un pois sont également présentes, qui se confondent et forment de grands foyers. Au fil du temps, les plaques au centre s'atrophient. L'état de santé général des patients reste satisfaisant. Le pronostic de la pathologie est favorable.

L'hémosidérose cutanée, contrairement à l'hémosidérose pulmonaire et générale, se prête bien à la correction. Les patients se sentent bien et se rétablissent rapidement.

Hémosidérose des organes internes

L'hémosidérose systémique ou généralisée se développe en présence d'une hémolyse intravasculaire massive des érythrocytes. La maladie est caractérisée par des dommages aux organes internes et a une évolution clinique sévère. Les patients atteints d'hémosidérose générale se plaignent d'une mauvaise santé, de changements de couleur de peau et de saignements fréquents.

L'hémosidérose du foie est idiopathique ou primaire, ainsi que secondaire. L'hémosidérine se dépose dans les hépatocytes. Le foie grossit et s'épaissit, devient douloureux à la palpation, une ascite, une hypertension, un jaunissement de la peau et de la sclérotique, une splénomégalie, une pigmentation des mains, du visage et des aisselles surviennent. Au stade terminal, si elle n'est pas traitée, une acidose se développe. Le patient tombe dans le coma.
L'hémosidérose des reins est caractérisée par l'apparition de granules bruns dans le parenchyme de l'organe. Les patients développent une clinique de néphrose ou de néphrite. Les protéines se trouvent dans l'urine et la teneur en lipides augmente dans le sang. Les principaux symptômes de l'hyposidérose rénale sont : gonflement des pieds, des jambes et des paupières, faiblesse, manque d'appétit, apparition de turbidité dans les urines, maux de dos, dyspepsie. Si le traitement n'est pas commencé à temps, de graves complications surviendront - une insuffisance rénale, qui se termine souvent par la mort des patients.

hémosidérose du foie (à gauche) et des reins (à droite)

L'hémosidérose systémique est un danger pour la vie des patients, la rendant misérable et courte. La défaite des organes internes se termine souvent par le développement de conséquences graves.

Diagnostique

Après avoir écouté les plaintes des patients, recueilli l'anamnèse et effectué un examen général, les spécialistes passent aux méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales.

Dans un laboratoire clinique, le sang est prélevé pour une analyse générale, le fer sérique et la capacité totale de fixation du fer sont déterminés.
La biopsie du tissu affecté et l'examen histologique de l'échantillon de biopsie sont d'une grande importance pour le diagnostic.
Le test Desferal vous permet de déterminer l'hémosidérine dans l'urine après injection intramusculaire de "Desferal".
La dermatoscopie de la zone cutanée est un examen microscopique de la couche papillaire du derme.

Parmi les méthodes de diagnostic supplémentaires, les plus courantes sont les études pulmonaires suivantes :

radiographique,
tomographique,
scintigraphique,
bronchoscopique,
spirométrique,
examen microscopique et bactériologique des crachats.

Traitement

Le traitement de l'hémosidérose commence par la mise en œuvre des recommandations médicales générales :

Mangez bien, excluez les allergènes alimentaires, les aliments épicés et frits, les viandes fumées, l'alcool de l'alimentation ;
Éviter les blessures, l'hypothermie, la surchauffe et la surtension ;
Identifier et désinfecter en temps opportun les foyers d'infection chronique dans le corps;
Traiter les maladies concomitantes ;
N'utilisez pas de produits cosmétiques pouvant provoquer des allergies ;
Combattez les mauvaises habitudes.

La pharmacothérapie consiste à prescrire des médicaments aux patients :

Corticostéroïdes locaux et systémiques - "Prednisolone", "Betaméthasone", "Dexaméthasone" et médicaments à base d'eux,
Médicaments anti-inflammatoires - "Ibuprofène", "Indométhacine",
Désagrégants - "Aspirine", "Cardiomagnyl", "Acide acétylsalicylique",
Immunosuppresseurs - "Azathioprine", "Cyclophosphamide",
Angioprotecteurs - Diosmina, Hespéridine,
Antihistaminiques - "Diazolin", "Suprastina", "Tavegila",
Médicaments nootropes - "Piracetam", "Vinpocetine", "Maxidol",
Multivitamines et polyminéraux - acide ascorbique, rutine, préparations de calcium.

La correction symptomatique comprend l'utilisation à long terme de préparations à base de fer, d'agents hémostatiques, de multivitamines, de bronchodilatateurs, d'oxygénothérapie. Les patients subissent une hémocorrection extracorporelle : hémosorption, plasmaphorèse, cryoprécipitation, croithérapie. Dans les cas graves, la splénectomie et la transfusion sanguine fonctionnent bien.

Médecine traditionnelle utilisée pour renforcer la paroi vasculaire et réduire les manifestations de l'hémosidérose : une infusion d'arnica de montagne et d'écorce de noisetier, une décoction de bergenia à feuilles épaisses.

Prophylaxie

L'hémosidérose est une maladie chronique caractérisée par un changement d'exacerbation et de rémission. Après un traitement approprié et une stabilisation de l'état du patient, il est nécessaire d'observer des mesures préventives pour éviter une nouvelle exacerbation. Il s'agit notamment d'un traitement au spa, d'une bonne nutrition et d'un mode de vie sain.

Mesures préventives pour prévenir le développement de l'hémosidérose :

Traitement opportun et adéquat des pathologies infectieuses et dermatologiques aiguës,
Résoudre les problèmes de vaisseaux sanguins,
Contrôle du poids corporel, du cholestérol et de la pression artérielle,
Exclusion d'empoisonnement et d'intoxication.

Hémosidérose du traitement de la peau avec des remèdes populaires

L'hémosidérose générale est une affection secondaire étiologiquement associée à des maladies du système sanguin, à une intoxication, à des infections et à des processus auto-immuns. Les causes possibles d'un dépôt excessif d'hémosidérine sont les anémies hémolytiques, la leucémie, la cirrhose du foie, les maladies infectieuses (septicémie, brucellose, paludisme, fièvre récurrente), les conflits Rh, les transfusions sanguines fréquentes, les intoxications aux poisons hémolytiques (sulfonamides, porcs, quinine, etc. . ). L'étiologie de l'hémosidérose pulmonaire n'est pas tout à fait claire. Des hypothèses ont été émises concernant la prédisposition héréditaire, la nature immunopathologique de la maladie, les troubles congénitaux de la structure de la paroi des capillaires pulmonaires, etc. Il est connu que le développement de l'hémosidérose pulmonaire est plus susceptible chez les patients présentant une pathologie cardiaque décompensée ( cardiosclérose, malformations cardiaques, etc.). L'hémosidérose cutanée peut être primaire (sans lésions cutanées antérieures) ou secondaire (survenant dans le contexte de maladies de la peau). Les maladies endocriniennes (diabète sucré), les pathologies vasculaires (insuffisance veineuse chronique, hypertension) prédisposent au développement d'une hémosidérose primaire de la peau. La dermatite, l'eczéma, la névrodermite, les traumatismes cutanés, l'infection focale (pyoderma) peuvent entraîner une accumulation secondaire d'hémosidérine dans les couches du derme. L'hypothermie, le surmenage, la prise de médicaments (paracétamol, AINS, ampicilline, diurétiques, etc.) peuvent provoquer l'apparition de la maladie.

L'hémosidérose pulmonaire idiopathique est une maladie caractérisée par des hémorragies répétées dans les alvéoles avec dépôt ultérieur d'hémosidérine dans le parenchyme pulmonaire. La maladie touche principalement les enfants et les jeunes. L'évolution de l'hémosidérose pulmonaire est caractérisée par des hémorragies pulmonaires d'intensité variable, une insuffisance respiratoire et une anémie hypochrome. Dans la phase aiguë de la maladie, les patients ont une toux grasse avec des expectorations sanglantes. La conséquence d'une hémoptysie prolongée ou abondante est le développement d'une anémie ferriprive sévère, une pâleur de la peau, un ictère de la sclérotique, des plaintes de vertiges, une faiblesse. L'évolution progressive de l'hémosidérose pulmonaire s'accompagne du développement d'une pneumosclérose diffuse, qui se traduit par un essoufflement et une cyanose. Les périodes d'exacerbation s'accompagnent de douleurs thoraciques et abdominales, d'arthralgies, de fièvre. Les données objectives sont caractérisées par la matité du son de percussion, la présence d'une respiration sifflante humide, une tachycardie, une hypotension artérielle, une spléno- et une hépatomégalie. Pendant les périodes de rémission, les plaintes ne sont pas exprimées ou absentes, cependant, après chaque attaque ultérieure, la durée des intervalles de lumière est généralement réduite. Chez les patients présentant une évolution chronique de l'hémosidérose, un cœur pulmonaire est souvent formé; il y a souvent une pneumonie par infarctus sévère, un pneumothorax récurrent, qui peut entraîner la mort. L'hémosidérose pulmonaire idiopathique peut être associée à une vascularite hémorragique, une polyarthrite rhumatoïde, un lupus érythémateux disséminé, une glomérulonéphrite, un syndrome de Goodpasture.

Dans la variante cutanée de l'hémosidérose, le dépôt de pigment contenant du fer se produit dans le derme. Cliniquement, la maladie se caractérise par l'apparition sur la peau d'une éruption cutanée hémorragique ou de taches de vieillesse d'un diamètre de 0,1 à 3 cm.Les éruptions cutanées fraîches ont une couleur rouge brique; les anciens acquièrent une couleur brune, brun foncé ou jaunâtre. Le plus souvent, les lésions pigmentées sont localisées sur la peau des chevilles, des jambes, des mains, des avant-bras ; parfois l'éruption s'accompagne de légères démangeaisons. Aux endroits des lésions cutanées, des pétéchies, des nodules, des papules lichénoïdes, des télangiectasies et des plaques « rouillées » peuvent apparaître. L'hémosidérose de la peau est chronique (de plusieurs mois à plusieurs années), plus fréquente chez les hommes avec l'âge. L'état général des patients atteints d'hémosidérose cutanée reste satisfaisant ; les organes internes ne sont pas affectés. La maladie doit être distinguée des formes atypiques de lichen plan, de pseudosarcome et de sarcome de Kaposi.

Les médicaments de première intention utilisés pour traiter l'hémosidérose pulmonaire sont les glucocorticoïdes, mais ils ne sont efficaces que dans la moitié des cas. La méthode proposée de traitement combiné avec des immunosuppresseurs (azathioprine, cyclophosphamide) en combinaison avec la plasmaphérèse. En outre, un traitement symptomatique est utilisé: préparations à base de fer, agents hémostatiques, transfusions sanguines, bronchodilatateurs, inhalation d'oxygène. Dans certains cas, la rémission de la maladie survient après une splénectomie. Le traitement de l'hémosidérose cutanée comprend l'utilisation locale de pommades corticostéroïdes, la cryothérapie, la prise d'acide ascorbique, de rutine, de préparations à base de calcium, d'angioprotecteurs. Dans les manifestations cutanées sévères de l'hémosidérose, ils ont recours à la thérapie PUVA, la nomination de déféroxamine (desferal).

Les informations contenues dans cette section sont destinées aux professionnels médicaux et pharmaceutiques et ne doivent pas être utilisées pour l'automédication. Les informations sont fournies à titre informatif uniquement et ne peuvent être considérées comme officielles.

Traitement des maladies de la peau avec des remèdes populaires

Les affections cutanées sont généralement associées à un grand inconfort physique. Souvent, beaucoup d'entre eux ont un aspect très disgracieux. Par conséquent, de telles maladies entraînent souvent des patients et d'énormes souffrances psychologiques.

Le traitement des maladies de la peau dépend d'un diagnostic correct

Aujourd'hui, les dernières technologies sont utilisées avec succès dans la lutte contre ces maladies. Cependant, il ne faut pas oublier les remèdes populaires éprouvés qui ont aidé plus d'une génération. Le traitement des affections cutanées avec des herbes et des onguents préparés uniquement à partir d'ingrédients naturels peut être un complément efficace à une thérapie médicamenteuse complexe.

Des remèdes maison simples ont réussi à soulager les furoncles, la gale, les pustules, les callosités, les verrues et les plaies. Il existe des recettes populaires qui peuvent guérir des maladies de la peau telles que l'eczéma, le psoriasis, le lichen, la chéilite, le lupus, la dermatite, les ulcères trophiques, la séborrhée et bien d'autres.

Lichen

Le lichen spiralé rouge est couramment traité avec les betteraves rouges. Le légume-racine frais est haché sur une râpe et appliqué sur les zones touchées. D'en haut, la masse est recouverte d'un film de cellophane. La compresse est changée au fur et à mesure que les betteraves sèchent. Les procédures sont effectuées quotidiennement jusqu'à ce que les signes de la maladie de la peau disparaissent complètement.

Le lichen plan est traité avec de l'encens d'église. Pour ce faire, 50 g de cette résine sont mélangés à 40 ml de jus d'aloès et trois cuillères à soupe de jus d'ail. Battez tous les ingrédients en une masse homogène et ajoutez-y progressivement le jaune cru d'un œuf de poule. L'agent est lubrifié quotidiennement avec la peau affectée. Conserver dans un endroit frais.

Le lichen, apparu après un stress nerveux, est traité ainsi. Mélange : amidon de riz (25 grammes), oxyde de zinc (5 grammes), vaseline (15 grammes). La masse est soigneusement mélangée et 1 g d'acide salicylique est ajouté. Lubrifiez le lichen avec une telle pommade trois fois par jour.

Priver la tuberculose pulmonaire (lichen scrofuleux) qui apparaît sur la base de la tuberculose, est traité avec un tel remède. 100 grammes de miel sont mélangés à 100 grammes de sel. Le sel doit se dissoudre complètement, après quoi la peau affectée est abondamment lubrifiée avec une telle composition et laissée pendant 30 minutes.

Le pityriasis versicolor est traité ainsi. Les tiges de chélidoine sont tordues dans un hachoir à viande et mélangées dans un rapport 1: 1 avec du sucre (sable). La masse est placée dans une étamine et immergée dans un bocal en verre de trois litres. Versez-y du fromage au lait dans le calcul: pour deux verres de masse de sucre végétal - 2,5 litres de produit laitier fermenté. Insistez sur le remède pendant au moins trois semaines. Ensuite, la composition est versée dans un nouveau pot et fermée par un couvercle. Prenez des remèdes pomol avant les repas. La peau s'éclaircira bientôt.

Le lichen écailleux peut être traité avec le remède suivant. Mélanger le goudron avec l'huile de poisson dans un rapport de 1: 3. Lubrifiez les zones touchées du corps avec une telle pommade et couvrez ou pansez avec de la gaze. Le lichen et le naphtalon sont également traités avec succès. La pommade brune à base de pétrole brut est également utilisée pour lubrifier les points douloureux.

Eczéma

Cette maladie de la peau est généralement traitée avec un tel remède. Chaque jour pendant la journée, ils boivent du jus de citron pur conformément au schéma de traitement suivant : le 1er jour - à partir de 5 fruits, le 2ème - à partir de 10 fruits, 3 - à partir de 15 fruits et continuent le cours en ajoutant 5 citrons à chaque fois jusqu'à leur nombre atteindra 25 fruits. Après cela, la quantité de jus est réduite dans l'ordre inverse. Après avoir pris le jus, rincez-vous soigneusement la bouche. La peau s'éclaircira progressivement.

À l'intérieur de l'eczéma, vous devriez boire une décoction de racine de nerprun, de ficelle, de fleurs de sureau, de millepertuis et d'achillée millefeuille. Toutes les herbes sont prises dans des proportions égales. La durée du traitement est longue - au moins 8 mois.

Pour l'eczéma du cuir chevelu, les guérisseurs traditionnels suggèrent de traiter le remède suivant. Passer au hachoir à viande de la racine de gingembre, quelques noix de muscade et de la racine d'uzik (galanga). La masse est versée avec un demi-litre de vodka de haute qualité. Ils insistent. Pour cela, l'agent est placé dans un endroit sombre et chaud pendant une journée. La teinture finie est appliquée sur la peau affectée et faire des applications.

Les zones touchées de la peau doivent être lubrifiées trois fois par jour avec une telle pommade. Broyer la racine d'aunée en poudre et la mélanger avec du beurre. Dans le même temps, un rapport de 1: 2 est maintenu.

Hémosidérose de la peau - traitement avec des remèdes populaires

L'hémosidérine est un pigment jaune-brun granuleux contenant du fer formé à partir de la dégradation de l'hémoglobine. La coloration à l'hémosidérine, ou hémosidérose, est un terme médical utilisé pour définir une condition de surcharge en fer. Le dysfonctionnement des globules rouges amène le corps à stocker l'excès de fer dans les tissus des organes. L'accumulation d'hémosidérine dans le liquide intercellulaire entraîne une décoloration brune des pigments de la peau. Cette surcharge en fer peut endommager les tissus organiques et entraîner de graves complications.

Le traitement de l'hémosidérose vise à réduire les conséquences de la maladie sous-jacente, qui entraîne un dépôt supplémentaire de fer. Dans certains cas, des saignées fréquentes ou des éclaircissements sanguins aident à réduire la surcharge en fer. En médecine populaire, les sangsues et les herbes sont utilisées pour nettoyer le sang. Mais il convient de noter que cette maladie a plusieurs formes différentes, qui sont traitées différemment. Par conséquent, une visite chez un médecin est obligatoire.

Gale

Le soufre et le goudron de bouleau sont mélangés 4: 1. Du savon à lessive broyé et de la vaseline sont ajoutés au mélange. Broyer soigneusement la masse jusqu'à consistance lisse. Lubrifiez et frottez-le dans les endroits touchés par les acariens de la gale pendant 5 jours.

Cette huile aide à guérir la gale à la maison. 200 g d'ail sont épluchés et hachés. Versez une masse de 400 ml d'huile de moutarde. Cette composition est bouillie sur un feu pendant 5 minutes. Laisser reposer et filtrer au tamis. Lubrifiez les zones du corps touchées par l'acarien de la gale pendant la journée.

La gale est généralement traitée avec du jus d'euphorbe (asclépiade). Il est appliqué quotidiennement sur la peau affectée par l'acarien. Le jus est lavé après 30 minutes.

Dermatite, névrodermite, diathèse, scrofule, escarres

L'écorce de chêne est broyée ou achetée en pharmacie (200 g). Versez-le avec 1,5 litre d'eau bouillante. Faire bouillir et laisser infuser pendant deux heures. L'agent filtré est utilisé pour l'application de bains ou de compresses pour les maladies de la peau. Le bouillon a un effet anti-inflammatoire et cicatrisant, soulage les démangeaisons, la douleur et les irritations, nettoie la peau pendant le peeling.

Pour la dermatite, vous pouvez utiliser du jus de chélidoine. De plus, il est dilué avec de l'eau bouillie froide 1: 2. Des applications sont faites sur la peau affectée. Un pansement ou un coton est humidifié dans l'extrait et appliqué sur la peau pendant 10 minutes maximum.

La médecine traditionnelle conseille de traiter la névrodermite de cette manière. Le saindoux de ghee (40 grammes) ou la vaseline de pharmacie est chauffé pour fondre. Laisser refroidir légèrement et verser 50 ml de jus d'aloès. Remuez la composition et ajoutez-y 30 gouttes d'huile de sapin. Les zones qui démangent et enflammées sont enduites de la pommade finie.

La diathèse est traitée avec une telle pommade. Le goudron de bouleau et la vaseline sont mélangés en proportions égales. Lubrifiez les zones touchées avec de la pommade. Chaque soir, ils prennent un bain de brindilles de pin et de groseilles.

Avec la scrofule chez les enfants, les bains aux herbes sont fabriqués à partir d'écorce de chêne, de ficelle, de camomille, de romarin sauvage des marais ou de bourgeons de bouleau. À l'intérieur, ils boivent une infusion de houblon ou une décoction de branches de viorne.

Les escarres sont traitées comme suit. Une serviette est humidifiée dans une solution de soude. Pour un verre d'eau bouillante tiède, prenez une cuillère à dessert de poudre. Dissoudre. Changez la serviette toutes les 4 heures. Les plaies se débarrasseront bientôt du pus et guériront.

Abcès, pustules, lupus, verrues, callosités et autres problèmes de peau

Les plaies purulentes, les abcès, les abcès peuvent être traités avec des carottes fraîches hachées sur une râpe fine. La pulpe est appliquée sur le point sensible sur une serviette stérile ou une gaze et bandée. Le pansement est changé périodiquement jusqu'à guérison complète. Dans le même but, vous pouvez utiliser du radis noir, du chou, de l'aloès.

La peau affectée par le lupus érythémateux est traitée avec une pommade aux bourgeons de bouleau. Il est préparé comme suit. Un verre (facetté) de rognons est broyé et mélangé avec du saindoux intérieur (porc) fondu à chaud. Il n'aura pas besoin de plus de 500 grammes. Ensuite, placez le mélange dans un four chaud et laissez mijoter pendant quatre heures. Après cela, le médicament est refroidi et une éruption cutanée sur le visage en est enduite. En outre, ce médicament est pris par voie orale, en le dissolvant dans du lait.

Les verrues sont traitées avec du jus de chélidoine, du pissenlit, du calendula. Vous pouvez lubrifier la peau affectée avec du jus tout au long de la journée. L'huile d'arbre à thé est également utilisée pour se débarrasser des verrues.

Les cors peuvent être traités avec succès avec de telles pommes de terre râpées. La pulpe est attachée à un point sensible et recouverte de cellophane. Fixez le tout avec un pansement et laissez reposer toute la nuit. Le cor va ramollir et peut être enlevé avec une pierre ponce ou un flotteur spécial pédicure.

Mesures préventives

Il faut se rappeler que pour la prévention des maladies de la peau, il est important de respecter les règles suivantes.

Suivez strictement les procédures d'hygiène quotidiennes.
Utilisez uniquement des produits cosmétiques de haute qualité qui répondent à toutes les normes et normes.
Maintenez votre immunité au bon niveau.
Évitez le stress et ne soyez pas nerveux.
Mangez bien et consommez des vitamines.
Examen et traitement en temps opportun des organes internes.

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