Rizs. 11. Fibrinoid duzzanat.
a- a vese glomerulusok kapillárisainak fibrinoid duzzanata és fibrinoid nekrózisa (szisztémás vörös
lupus); b - elektrondiffrakciós mintázat: a fibrinoidban a transzverzális csíkozásukat elvesztett duzzadtak között
kollagén rostok (KlV), fibrin tömeg (F). x 35000 (Gieseking szerint).
nye (fibrinoid változások a kötőszövetben reumás betegségekben
jah; a vese glomerulusainak kapillárisai glomerulonephritissel), angioneurotikus
kémiai (fibrinoid arteriolák magas vérnyomásban és artériás hi-
pergénia). Ilyen esetekben a fibrinoid duzzanat széles körben elterjedt
nemkívánatos (szisztémás) jelleg. Gyulladás megnyilvánulásaként, különösen
krónikus, fibrinoid duzzanat lokálisan jelentkezik (fibrinoid
vakbélgyulladásban, krónikus gyomorfekélyben,
trofikus bőrfekélyek stb.).
A fibrinoid elváltozások következtében nekrózis alakul ki, a fókusz pótlása
a kötőszövet pusztulása (szklerózis) vagy hialinózis.
Jelentése a fibrinoid duzzanat óriási. Zavarhoz vezet
és gyakran a szervi működés megszűnése (például akut veseelégtelenség
elégtelenség rosszindulatú magas vérnyomásban, amelyet fibri-
glomeruláris arteriolák noid nekrózisa).
Hialinózissal (a görög hyalos szóból - átlátszó, üveges), ill
hialin dystrophia, egy-
natív áttetsző sűrű tömegek (hyaline) 2 hialinra emlékeztető
porc. Hialincseppek megjelenése a citoplazmában (hyaline-drop di-
strófa) semmi köze a hyalinosishoz.
A hyalin egy fibrilláris fehérje, amelynek kialakulásában nagy szerepe van
a plazmafehérjékhez, különösen a fibrinhez tartozik. Immunhisztokémiai szerekkel
a hialinnal végzett vizsgálat nemcsak a fibrint tárja fel, hanem azt is
immunkomplexek (immunglobulinok, komplement frakciók),
valamint a lipidek. A hialin masszák ellenállnak a savaknak,
lúgok, enzimek, jól festődnek savas festékekkel (eozin,
savanyú fukszin), pikrofukszinnal sárgák vagy pirosak,
CHIC pozitív.
Gépezet A hyalinosis bonyolult. Fejlesztésében vezető szerep romboló hatású
a rostos struktúrák aránya és a szöveti-érrendszeri permeabilitás növekedése
(plazmorrhagia) angioödéma (dyscirculatory) miatt, metabolikus
személyes és immunopatotikus folyamatok. A plazmorrhagiával kapcsolatos
szöveti impregnálás plazmafehérjékkel és adszorpciójuk megváltozott rostokon
ny szerkezetek, majd kicsapással és fehérjeképződéssel -
átlátszó. A hyalinosis különféle folyamatok eredményeként alakulhat ki: plazma-
beázás, fibrinoid duzzanat (fibrinoid), gyulladás,
nekrózis, szklerózis.
A hyalinosis osztályozása. Különbséget kell tenni a vaszkuláris hyalinosis és a hyalinosis között
kifejezetten kötőszövet. Mindegyik szétosztható
helyi (szisztémás) és lokális.
Vaszkuláris hyalinosis. Főleg mel-
artériák és arteriolák. Előzi meg az endotélium károsodása, argyro-
a fal filikus membránjai és simaizomsejtjei, valamint plazmájának impregnálása
az én vérem.
Mikroszkópos kép: hialin hullik ki a szubendoteliálisban
vándorló, hialin tömegek nyomják kifelé és tönkreteszik a rugalmasságot
lemez, a középső héj elvékonyodásához vezet, ami arte-
riolák megvastagodott sűrű üveges csövekké alakulnak élesen
beszűkült vagy teljesen zárt lumen (12. ábra).
A kis artériák és arteriolák hyalinosisa szisztémás jellegű, de a legtöbb
kifejezettebb a vesében, agyban, retinában, félgyomorban
ze, bőr. Különösen jellemző a magas vérnyomásra és a magas vérnyomásra.
egészségügyi állapotok (hipertóniás arteriologialinosis), cukorbetegség
croangiopathia (diabetikus arteriologialinosis) és károsodott betegségek
nii az immunitásról. Fiziológiai jelenségként az artériák lokális hyalinosisa
felnőttek és idősek lépében figyelhető meg, ami a funkcionális
a lép, mint lerakódási szerv nális és morfológiai jellemzői
vér.
A vaszkuláris hialin hematogén természetű anyag. Az oktatásában
szerepet játszanak nemcsak hemodinamikai és metabolikus, hanem immunrendszerben is
mechanizmusok. A vaszkuláris hyalinosis patogenezisének sajátosságaitól vezérelve Ön
3 féle vaszkuláris hialin létezik: 1) egyszerű, eredő
változatlan vagy enyhén módosult plazmakomponensek elégtelensége miatt
vér; gyakrabban fordul elő hypertoniás jóindulatú
chenia, érelmeszesedés és egészséges embereknél; 2) l és p körülbelül g és és l és n, amely tartalmazza
lipidek és B-lipoproteinek; leggyakrabban diabetes mellitusban fordul elő;
3) immunkomplexekből épült komplex hialin, fibrin
és az érfal összeomló struktúrái (lásd 12. ábra), jellemző
immunpatológiai rendellenességekkel járó betegségek, például reumás
betegségek.
Maga a kötőszövet hyalinosisa. Fejlődik
általában a kollagén pusztuláshoz vezető fibrinoid duzzanat eredménye
és a szövet impregnálása plazmafehérjékkel és poliszacharidokkal.
Mikroszkópos kép: a kötőszöveti kötegek megduzzadnak,
rozsfibrilláris, és egy homogén sűrű porcszerűvé egyesül
tömeg; sejtelemek összenyomódnak és sorvadnak.
A kötőszövet szisztémás hyalinosisának kialakulásának hasonló mechanizmusa
különösen gyakori az immunrendszeri zavarokkal járó betegségekben (reum-
matikus betegségek). A hyalinosis befejezheti a fibrinoid változásokat
Rizs. 12. A lép ereinek hyalinosisa.
a - a léptüsző központi artériájának falát homogén hialinszerű anyag képviseli
tömegek; 6 -
fibrin a hialin tömegek között, amikor Weigert-módszerrel festjük; v- rögzítés hialinban
immunglobulin G osztályú (antitest) immunkomplexek; fluoreszcens mikroszkóp; G - elektro-
nogram: hialin tömegek (G) az argeriola falában; hu - endotélium; NS - arteriola lumen. x 15000.
krónikus gyomorfekély alján, vakbélben vakbelével
idézni; hasonló a lokális hyalinosis mechanizmusához a krónikus fókuszban
égő.
A szklerózis egyfajta következményeként a hyalinosis főként
ugyanaz a lokális jelleg: hegekben, savós rostos összenövésekben alakul ki
üregek, érfal atherosclerosisban, involúciós szklerózis ar-
térium, trombus szervezésekor, kapszulában (13. ábra), tumor stroma stb.
Ezekben az esetekben a hyalinosis a kötőszövet anyagcserezavarán alapul
szövetek. Hasonló mechanizmus a nekrotikus szövetek hyalinosisa és a phi-
sós rátétek.
Megjelenés a hyalinosisban szenvedő szervek általában megmaradnak. Azokban az esetekben azonban
teák, amikor a folyamat kifejezett, a szövet sápadt lesz, sűrű és
átlátszó. A hyalinosis a szerv deformálódásához és ráncosodásához vezethet
(például arterioloscleroticus nephrocirrhosis kialakulása, billentyű
a szív sziklája).
Rizs. 13. A máj kapszula hyalinosisa -
máz máj (felülnézet).
Kivonulás a legtöbb esetben
a hyalinosis teák kedvezőtlenek
ny, de esetleg megoldódott
a hialin tömegek feltárása. Így,
hegekben a hialin, az ún
keloidok, kitéve lehetnek
próbálja meg a lazítást és a reszorpciót
vania. Fordított hyalinosis
az emlőmirigy, és a terjedés
a hyalin tömegek elvezetése
hiperfunkciós állapotokban megy végbe
a mirigyek működése. Néha hyalinis-
a szövött anyag nyaldossá válik..
Funkcionális érték A hyalinosis a helyétől függően eltérő
mértéke és elterjedtsége. Például a hegeknél nem biztos, hogy okoz
speciális rendellenességek száma. A gyakori hyalinosis viszont jelhez vezet
jelentős funkcionális károsodást okozhat, és súlyos következményekkel járhat
hatások, mint például a reuma, a szkleroderma,
magas vérnyomás, cukorbetegség és egyéb betegségek.
Hyalinosis - egy sajátos, összetételében és megjelenési mechanizmusában heterogén anyag megjelenése a sejtekben és szövetekben. A hialin alapja a fibrilláris fehérje, fibrin, immunglobulinok (immunkomplexek), lipidek keverednek itt. A hialin összetételének különbségei alapján a következők vannak:
a) egyszerű hialin - fő részét vérplazmafehérjék, immunglobulinok teszik ki;
b) lipogyalin - összetételében lipoproteinek találhatók. A lipogyalint leggyakrabban diabetes mellitusban találják meg;
c) komplex hialin - sejttörmelék, elpusztult kötőszöveti komponensek és immunkomplexek jelentős mennyiségben kötődnek a plazmafehérjékhez.
Hematoxilin-eozinnal festve heterogenitása ellenére a különböző lokalizációjú és eredetű hialin általános színárnyalati tulajdonságokkal rendelkezik; Van Gieson szerint festve pikrinofil, és pozitív PIC-reakciót ad.
Helyesebb a hialinózist nem a disztrófiáknak, hanem a disztrófiák kimenetelének, az elváltozás kimenetelének, és főként a kötőszöveti elváltozásnak tulajdonítani. A hyalin megtalálható a hámban, a trombózisos tömegekben és főként a kötőszövetben. A hialin lerakódásának természetétől függően vannak: vaszkuláris hyalinosis és a kötőszövet hyalinizációja. A hialin színe hasonló a fibrinoidhoz. Oxifil, homogén és sűrű. A hialinizáción átesett kötőszövet megjelenésében a hialinporcra hasonlít – üveges és áttetsző. Nagyon jellemző a hegek hialinizálása vagy a savós szövetek, belső szervek tokjának cicatriális megvastagodása (például az ún. "glazúros" lép, az átvitt periszplenitisz következményeként). A hámban hialincseppek jelennek meg a fehérjedisztrófiák (a vese csavarodó tubulusainak hámjának hialincsepp-degenerációja) következtében. Alkoholmérgezésben vagy hepatitisben szenvedő hepatocitákban "Mallory testek" jelennek meg - hialincseppek a citoplazmában. Valójában a hialincseppek fehérjével telített elhalt ultrastruktúrák - fokális nekrózis.
A kötőszövetben bekövetkező hialin elváltozások mechanizmusában egy sztereotip mechanizmus nyomon követhető. Ez a kötőszövet szerkezeti változásaiból áll, amelyek a permeabilitás növekedését okozzák, és a megváltozott kötőszövetet áthatoló fehérjék elégtelenségéhez vezetnek.
A kötőszövet hialinizálása A protofibrillumok fehérjékkel való impregnálásából, széttolásából áll. A hialinizált szövetben az elemi fibrillumok szétszednek, de a kollagénmátrix megmarad, a sejtek összenyomódnak és sorvadnak. A kötőszövet hialinizációját felgyorsítja a fibroblasztok működésének perverziója és az atipikus kollagén szintézise. A hialinizációt gyorsító tényezők számosak: hipoxia, mérgezés, csökkent vastartalom, C-vitamin hiány, immunkomplexek hatása, genetikai hibák. A kötőszövet hyalinizációja leggyakrabban fokális. Egyes betegségekben azonban, amelyeket az immunitás patológiájaként határoznak meg, az IC hatása a kötőszövet károsodásával és az azt követő hialinizációval szisztémássá válik. Ezek a betegségek közé tartozik a szisztémás scleroderma.
Vaszkuláris hyalinosis leggyakrabban szisztémás. Leggyakrabban arteriolákban fordul elő (arteriolosclerosis magas vérnyomásban). A kapilláris hyalinosis jellemző a diabetes mellitusra. Az artériákban az ateroszklerotikus plakkok helyén hyalinosis figyelhető meg. Az involúción átesett szervekben (petefészek, csecsemőmirigy) helyi vaszkuláris hyalinosis figyelhető meg.
A legfontosabb a szisztémás vaszkuláris hyalinosis magas vérnyomásban. A hyalinosis folyamata szisztematikus jellegénél fogva meghatározza a magas vérnyomás lefolyását, progresszióját és a szövődmények kialakulását. Az arteriolák károsodásának gyakoriságát és mértékét a következők határozzák meg:
1) az érfal elváltozásának mértéke,
2) a sértés mértéke,
3) immunkárosodás megtapadása az arteriola falának szerkezeti dezorganizációja során és az azt szállító struktúrák antigén tulajdonságaiban bekövetkezett változások.
Ezért a magas vérnyomás esetén az érrendszeri elváltozások két formáját különböztetjük meg.
1. Hyalin arteriolaris szklerózis. Vasospasmus, az endothelsejtek glikokalixének károsodása, fokozott pinocitózis lép fel, és az ér belső rétege nagymértékben áteresztővé válik a plazmafehérjék és az alfa-lipoproteinek számára. A rostos struktúrák (alapmembránok) nyálkahártya-duzzanat állapotában vannak. Lassú indukció a plazmafehérjék felhalmozódásával történik. Ugyanakkor a simaizomsejtek a középső rétegből az alaphártyák nyílásán keresztül behatolnak a belső rétegbe. Körkörösen helyezkednek el, az úgynevezett "belső izomréteget" alkotva. Lassan képződik a hialin. A pikrinofil friss fehérjék oxifilekké válnak. Az inzultációval (infiltrációs mechanizmussal) képződő hialin mellett kis számú simaizomsejtben jelenik meg a hialin, amelyek rostos fehérjéket kezdenek szintetizálni. A fibrózis fokozatosan növekszik, kollagenizálódik, majd szklerózis következik be. Az ilyen változások az arteriolák funkcionális tehetetlenségéhez vezetnek, a lumenek szűkülése magas szinten rögzíti az artériás nyomást, ennek a régiónak a szövetei hipoxiás állapotot tapasztalnak a mikrokeringés zavara miatt.
2. Plazma arteriolonecrosis. Az erős és tartós görcsök (krízisek) miatt az érpermeabilitás gyors megsértésével fordul elő. A katekolaminok és glükokortikoidok endotéliumra gyakorolt hatása nekrózishoz vezet. Vannak az alapmembránok szakadásai, a rostos struktúrák fibrinoid duzzanata. Akut insudáció, plazmorrhagia lép fel a simaizomsejtek elhalásával. Ezen a háttéren immunkomplexek lerakódása van. A hialin ferritint, M és G immunglobulinokat, sérült struktúrák AH-val alkotott immunkomplexeit és komplementet tartalmaz. Az immunhatás elmélyíti a károsodást, fibrinoid nekrózis alakul ki. A fehérjelerakódások komplex hialin jellegűek. Így jön létre a plazma arteriolonekrózis vagy akut plazma impregnálás. Az érfal nekrózisa a lumen teljes eltüntetésével együtt jár a transzkapilláris csere leállásával, és szövethalálhoz vezet az érintett régióban. Az eredmény sclerosis és hegesedés az erek eltüntetésével és a parenchyma cicatricial szklerózisával. Az ilyen változások a magas vérnyomás rosszindulatú formájának morfológiai szubsztrátját jelentik.
Részletek
A mesenchymalis disztrófiák a kötőszövet anyagcserezavarai következtében alakulnak ki, és kimutathatók a szervek és az érfalak szerkezetében. A kötőszövetben, főként annak intercelluláris anyagában fellépő anyagcserezavarok esetén anyagcseretermékek halmozódnak fel, amelyek vérrel és nyirokcsomóval érkezhetnek, perverz szintézis eredményeként, vagy a kötőszövet alapanyagának és rostjainak dezorganizációja következtében jelennek meg.
1. Stroma-vascularis dysproteinosis
Az ilyen típusú disztrófiák közé tartozik a mucoid duzzanat, a fibrinoid duzzanat, a hyalinosis, az amiloidózis.
A nyálkahártya duzzanata, a fibrinoid duzzanat és a hyalinosis gyakran a kötőszövet dezorganizációjának egymást követő szakaszai. Ez a folyamat azon alapul, hogy a fő anyagban a vérplazmatermékek felhalmozódnak a szöveti-érrendszeri permeabilitás növekedése következtében. plazmorrhagia), a kötőszöveti elemek pusztulása és fehérje-poliszacharid komplexek képződése. Az amiloidózis abban különbözik, hogy a képződött komplex összetétele tartalmaz egy abnormális fehérjét, amelyet az amiloidoblasztok szintetizálnak.
1) Nyálkahártya-duzzanat
A kötőszövet felületes és reverzibilis dezorganizációja. Ebben az esetben a glikozaminoglikánok felhalmozódása és újraeloszlása a fő anyagban az elsősorban glükuronsav tartalom növekedése miatt következik be. Mivel a glükózaminoglikánok fokozott hidrofil tulajdonságokkal rendelkeznek, felhalmozódásuk a szövetek és a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez vezet. Ennek eredményeként a plazmafehérjék (főleg a globulinok) és a glikoproteinek GAG-okkal keverednek. A fő intersticiális anyag hidratálódása és duzzanata alakul ki.
Mikroszkópia: a fő anyag bazofil. Felmerül egy jelenség metachromasia- a fő köztes anyag állapotának változása a pH változása miatt a kromotrop anyagok felhalmozódásával. A kollagén rostok megduzzadnak, és általában megtartják kötegszerkezetüket. Instabillá válnak a kollagenáz hatására.
A változásokat limfocita, plazmasejtes és hisztiocitás infiltrátumok megjelenése kísérheti.
Ez a fajta duzzanat különféle szervekben és szövetekben található, de gyakrabban az artériák falában, a szívbillentyűkben, az endocardiumban, az epicardiumban, vagyis ahol a kromotróp anyagok normál körülmények között találhatók (a patológiával azonban számuk meredeken növekszik). .
Megjelenés: szövet vagy szerv megmarad.
Okoz: hipoxia, fertőző és allergiás betegségek, reumás betegségek, érelmeszesedés, endokrinpátia stb.
Kivonulás: kettős. Vagy teljes szövetjavítás, vagy átmenet fibrinoid duzzanatba.
2) Fibrinoid duzzanat.
A kötőszövet mély és visszafordíthatatlan dezorganizációja, amely fő anyagának és rostjainak megsemmisülésén alapul, amelyet az érpermeabilitás éles növekedése és a fibrinoid képződése kísér. Fibrinoid- összetett anyag, a széteső kollagénrostok fehérjéit és poliszacharidjait, a fő anyagot és a vérplazmát, valamint sejtes nukleoproteineket tartalmazza. A fibrin kötelező komponens.
Mikroszkópia: a plazmával impregnált kollagénrostok kötegei homogénné válnak, és a fibrinnel oldhatatlan erős eozinofil vegyületeket képeznek. A szöveti metakromázia nem vagy gyengén expresszálódik (mivel a fő anyag GAG-jai depolimerizálódnak).
Megjelenés: Külsőleg a szervek és szövetek keveset változnak.
Okoz: ez leggyakrabban fertőző-allergiás, autoimmun és angioödémás reakciók megnyilvánulása. Ilyen esetekben a duzzanat szisztémás. Lokálisan fibrinoid duzzanat jelentkezhet gyulladással, különösen krónikus gyulladással.
Kivonulás: fibrinoid nekrózis kialakulása, a pusztító fókusz helyettesítése kötőszövettel (szklerózis) vagy hialinózissal jellemezhető.
Az ilyen duzzanat zavarokhoz, néha a szervek működésének megszűnéséhez vezet.
3) Hyalinosis
A kötőszövetben homogén áttetsző sűrű tömegek képződnek, amelyek a hialin porcra emlékeztetnek. Ugyanakkor a szövet sűrűbb.
A hyalinosis kialakulásában vezető szerepet játszik a rostos struktúrák pusztulása és a szövet-ér permeabilitás növekedése. A plazmaképződés a szövetek plazmafehérjékkel való impregnálásával és a megváltozott rostos struktúrákon való adszorpciójával jár, majd kicsapódás és hialin képződés. A simaizomsejtek részt vesznek a vaszkuláris hialin képződésében. A hyalinosis különböző folyamatok eredményeként alakulhat ki: plazma impregnálás, fibrinoid duzzanat, gyulladás.
Megkülönböztetni:
A) vaszkuláris hyalinosis
A hialinózis főként a kis artériákat és arteriolákat érinti. Előzi meg az endotélium, annak membránja és a fal simaizomsejtjei károsodása és vérplazmával való impregnálása.
Mikroszkópia: a szubendoteliális térben6 található a hialin, kifelé nyomva roncsolja a rugalmas lemezt, a középső membrán elvékonyodik, a fiolában az arteriolák megvastagodott üvegcsövekké alakulnak, amelyeknek lumenje élesen szűkült vagy teljesen zárt.
Az ilyen hyalinosis szisztémás jellegű, de legkifejezettebb a vesében, az agyban, a retinában, a hasnyálmirigyben és a bőrben. Jellemző a magas vérnyomásra, a diabéteszes mikroangiopátiára és a csökkent immunitású betegségekre. Fiziológiai jelenségként helyi artériás hyalinosis figyelhető meg a felnőttek és az idősek lépében (a szerv funkcionális és morfológiai jellemzőit tükrözi - a vér lerakódása).
Vascularis hialin- túlnyomórészt hematogén természetű anyag. A vaszkuláris hyalinosis patogenezisének sajátosságaitól függően:
- egyszerű vaszkuláris hialin
A vérplazma változatlan vagy enyhén módosult komponenseinek inzudációja következtében alakul ki. Ez a fajta hialin gyakrabban fordul elő jóindulatú magas vérnyomásban, érelmeszesedésben szenvedő betegeknél, valamint egészséges embereknél.
- lipogyalin
Lipideket és béta-lipoproteineket tartalmaz. Ez a fajta hialin gyakran előfordul diabetes mellitusban.
- komplex hialin
Immunkomplexekből, fibrinből és az érfal összeomló struktúráiból épül fel. Az ilyen hialin jellemző az immunpatológiás betegekre, például reumás betegségekre.
B) magának a kötőszövetnek a hyalinosisa
Általában a fibrinoid duzzanat eredményeként alakul ki, ami a kollagén pusztulásához és a szövet plazmafehérjékkel és poliszacharidokkal való telítéséhez vezet.
A myometrium hyalinosisának nagy klinikai jelentősége van. A császármetszés elvégzése után heg marad a méhen, és a hialin lerakódik az izom határán lévő sejtekben. Ha egy nő természetes úton szül második gyermekét, akkor szakadás következik be.
Mikroszkópia: a kötőszöveti kötegek elveszítik a rostosságát, a sejtelemek porcszerű masszává alakulnak.
A hyalinosis befejezheti a fibrinoid változásokat a krónikus gyulladás fókuszában. A szklerózis következményeként kialakuló hyalinosis főként lokális jellegű: hegekben, savós üregek rostos összenövéseiben, érfalban pedig érelmeszesedésben alakul ki.
Megjelenés: súlyos hyalinosis esetén a szervek megjelenése megváltozik. Az arteriolák és a kis artériák hyalinosisa a szerv sorvadásához, deformációjához és ráncosodásához vezet. Maga a kötőszövet hyalinosisával sűrűvé, fehéressé, áttetszővé válik.
Kivonulás: a legtöbb esetben kedvezőtlen, azonban a hyalin tömegek felszívódása is lehetséges.
4) Amiloidózis
Ezt a fehérjeanyagcsere mélyreható zavara, abnormális fibrilláris fehérje megjelenése és amiloid képződése kíséri az intersticiális szövetekben és az érfalakban.
Az amiloid egy glikoprotein, melynek fő összetevője a fibrilláris fehérjék (F-komponens, amiloidoblasztok szintetizálják). Fibrillákat képeznek ... Fibrilláris fehérjék heterogén amiloid:
a) AA fehérje: nem kapcsolódik immunglobulinokhoz, szérumanalógjából - SAA fehérjéből - keletkezik
b) AL fehérje: immunglobulinokhoz kapcsolódik, prekurzora az immunglobulin könnyű láncai
c) AF fehérje: a prealbumin részt vesz a kialakulásában
d) ASC 1 fehérje – olyan fehérje, amelynek prekurzora is a prealbumin
Ezek a fibrilláris fehérjék komplex vegyületeket alkotnak a vérplazma glükoproteinekjeivel. Az amiloidnak ezt a plazmakomponensét (P-komponensét) rúd alakú struktúrák képviselik.
Mind az F, mind a P komponens antigén. Az amiloid fibrillumok és a plazmakomponens a szöveti kondroitin-szulfátokban vegyületté alakulnak, és a létrejövő komplexhez „hematogén adalékokat” adnak, amelyek között a fibrin és az immunkomplexek elsődlegesek. Az amiloidban lévő összes kötés nagyon erős, ezért a szervezet enzimei nem hatnak rá.
Osztályozás Az amiloidózis a lehetséges okokon, a fibrilláris fehérjék specifitásán, a prevalencián, a klinikai megnyilvánulásokon alapul.
A. Az előfordulás miatt:
Primer (idiopátiás) amiloidózis
Jellemzői: egy korábbi vagy egyidejű „okozati” betegség hiánya; elsősorban mezodermális szövetek károsodása - CVS, váz- és simaizom, idegek és bőr; göbös lerakódások kialakulására való hajlam, az amiloid anyag színes reakcióinak következetlensége
Örökletes (genetikai, családi) amiloidózis
A domináns vesekárosodással járó örökletes amiloidózis jellemző az időszakos betegségekre (családi mediterrán láz), amely gyakrabban figyelhető meg az ókori népek (zsidók, örmények, arabok) képviselőinél.
Másodlagos (szerzett) amiloidózis
Más formákkal ellentétben szövődményként alakul ki, és nem önálló betegségként. A tüdő krónikus, nem specifikus gyulladásos betegségei, tuberkulózis, osteomyelitis, rosszindulatú daganatok és reumás betegségek ilyen amiloidózishoz vezetnek.
Az ilyen amiloidózis általában általános és leggyakrabban fordul elő.
Szenilis amiloidózis
A szív, az artériák, az agy, a Langerhans-szigetek tipikus elváltozásai. Ezek a változások a fizikai és szellemi öregedés leépüléséhez vezetnek. Szenilis amiloidózisban a helyi formák a leggyakoribbak, bár generalizált szenilis amiloidózis is előfordul.
B. A fibrilláris fehérjék specifitása szerint:
AL amiloidózis
Tartalmazza az elsődleges (idiopátiás) amiloidózist és a „plazmasejtes diszkraziával” járó amiloidózist, amely a paraproteinémiás leukémiákat, rosszindulatú limfómákat stb.
Mindig a szív, a tüdő és az erek károsodásával általánosított.
AA amiloidózis
Lefedi a másodlagos amiloidózist és a McCle- és Wales-betegségeket. Ez is általános, de túlnyomórészt a veséket érinti.
AF amiloidózis
Örökletes, a családi amiloid nephropathia képviseli. Főleg a perifériás idegek érintettek.
ASC 1 - amiloidózis
Szenilis, generalizált vagy szisztémás, a szív és az erek döntően károsodásával.
B. Elterjedtség szerint
- általánosított forma
Primer amiloidózis, amiloidózis „plazmasejtes dyscrasia”-val (AL), másodlagos amiloidózis és bizonyos típusú örökletes (AA), szenilis szisztémás amiloidózis (ASC 1).
Helyi amiloidózis
Egyesíti az örökletes és időskori amiloidózis számos formáját, valamint a helyi daganatszerű amiloidózist.
D. A klinikai megnyilvánulások szerint
- kardiopátiás
Gyakoribb primer és szenilis szisztémás amiloidózisban.
- nefropátiás
Másodlagos amiloidózissal, időszakos betegséggel és McCle- és Wells-kórral.
- neuropátiás
Általános szabály, hogy ez örökletes.
Hepatopátiás
Epinefropátiás
- vegyes
Másodlagos amiloidózis.
APUD amiloidózis
Az APUD rendszer szerveiben alakul ki bennük lévő daganatok (apudomák) kialakulása során, valamint a hasnyálmirigy szenilis amiloidózissal járó szigetein.
Az amiloidózis morfo- és patogenezise
Néha az amiloidoblasztok funkcióját makrofágok, plazmasejtek, fibroblasztok stb. Lokális formákban a kardiomiociták, simaizomsejtek, keratinociták amiloidoblasztként működhetnek.
Másodlagos amiloidózisban (kivéve az amiloidózist a "plazmasejtes dyscrasia"-ban) a mutációk és az amiloidoblasztok megjelenése elhúzódó antigénstimulációval hozható összefüggésbe.
A "plazmasejtes dyscrasia" és a tumor amiloidózis esetén a sejtmutációkat tumormutagének okozzák.
A genetikai amiloidózisban különböző lókuszokon előforduló génmutációról beszélünk, ami az amiloid fehérjék összetételének különbsége. Valószínűleg hasonló mechanizmusok mennek végbe szenilis amiloidózisban.
Mivel az amiloid fibrillum fehérje antigénjei rendkívül gyenge immunogének, a mutáló sejteket nem ismerik fel és nem eliminálják. Immunológiai tolerancia alakul ki az amiloid fehérjékkel szemben, ami az amiloidózis progressziójához vezet.
Az amiloid fehérje képződése összefüggésbe hozható:
Retikuláris rostok (perireticularis amiloidózis)
Az amiloid az erek és a mirigyek membránja mentén esik ki, valamint a parenchymalis szervek retikuláris stromája mentén. Jellemzője a lép, a máj, a vesék, a mellékvesék, a belek, a kis és közepes méretű erek intimájának túlnyomó léziója (parenchymalis amiloidózis).
Kollagén rostok (perikollagén)
Az amiloid a kollagénrostok mentén esik ki, elsősorban a közepes és nagy erek adventitiáját, a szívizomzatot, a harántcsíkolt és simaizmokat, az idegeket, a bőrt érinti (mesenchymális amiloidózis).
Patogenezis az amiloidózis összetett és kétértelmű. Az AA és AL amiloidózis patogenezise a legjobban tanulmányozható.
Nál nél AA amiloidózis amiloid fibrillumok a makrofágba belépő fibrilláris amiloid fehérje prekurzorából - az SAA fehérjéből - jönnek létre, amely a májban szintetizálódik. Az SAA szintézise stimulálja az interleukin-1 makrofág mediátort, ami az SAA meredek növekedéséhez vezet a vérben. Ilyen körülmények között a makrofágok nem bontják le teljesen az SAA-t, és amiloid fibrillumok épülnek fel fragmenseiből és az amiloidoblaszt plazmamembránjának invaginációiból. Ezt az összeállítást az amiloid-stimuláló faktor - ASF - stimulálja, amely a preamiloid stádiumban lévő szövetekben található.
Tehát az AA amiloidózis patogenezisében a magrofág rendszer játszik vezető szerepet: serkenti az SAA fokozott szintézisét, részt vesz a lebontó fehérjefragmensekből amiloid fibrillumok képződésében is.
Nál nél AL amiloidózis az amiloid fibrillum fehérje szérum prekurzorai az immunglobulin L-láncok. Az AL-szálak képződésének két lehetséges mechanizmusa van: 1) a könnyű láncok lebomlásának megsértése olyan fragmensek képződésével, amelyek képesek egy fibrillumot aggregálni; 2) speciális másodlagos és harmadlagos szerkezetű könnyű láncok megjelenése aminosav-szubsztitúciók során.
Az amiloid fibrillumok szintézise nemcsak a makrofágokban, hanem a paraproteineket szintetizáló plazma- és mielómasejtekben is megtörténhet.
Ennek megfelelően az amiloid fibrillumok prekurzorának számító immunglobulinok amiloidogén könnyű láncainak megjelenése a limfoid rendszer perverz működésével függ össze.
Makró és mikroszkóp
A szervek megjelenése a folyamat mértékétől függ, ha a lerakódások kicsik, a szerv megjelenése alig változik. Súlyos amiloidózis esetén a szerv megnagyobbodik, nagyon sűrűvé és törékennyé válik, és a vágáson viaszos, zsíros megjelenésű.
V lép az amiloid a nyiroktüszőkben rakódik le (a szágó lép sűrű, megnagyobbodott, áttetsző szemcsék a vágáson) vagy egyenletesen a pépben (a faggyúlép megnagyobbodott, sűrű, barna-vörös, sima, zsíros fényű a vágáson) .
V vese az amiloid lerakódik az érfalban, a glomerulusok kapilláris hurkjaiban és mezangiájában, a tubulusok alapmembránjában és a stromában. A vesék sűrűvé, nagyokká, zsírossá válnak. A folyamat növekedésével a glomerulusokat és a piramisokat teljesen felváltja az amiloid, nő a kötőszövet, és amiloid ráncosodás alakul ki.
V máj amiloid lerakódása figyelhető meg a lebenyek reticularis strómájában. Az erek falában, a csatornákban, a portális traktusok kötőszövetében. A hepatociták zsugorodnak és meghalnak. A máj megnagyobbodott, sűrű, zsírosnak tűnik.
V belek amiloid kihullik a nyálkahártya retikuláris stromája mentén, valamint mind a nyálkahártya, mind a submucosa érfalaiban. Kifejezett amiloidózis esetén a bél mirigyes apparátusa sorvad.
V szív amiloid az endocardium alatt, a szívizom strómájában és ereiben, valamint a vénák mentén az epicardiumban található. A lerakódás amiloid kardiomegaliához vezet. A szív sűrűvé, zsírossá válik.
Kivonulás amiloidózis kedvezőtlen.
2. Stroma-vascularis lipidózisok
Akkor fordulnak elő, ha a semleges zsírok vagy a koleszterin és észterei metabolizmusában zavarok lépnek fel.
Semleges zsírok- labilis zsírok, amelyek a szervezet energiaellátását biztosítják.
Elhízottság- a semleges zsírok mennyiségének növekedése a zsírraktárban, ami általános jellegű. A bőséges zsírlerakódásban fejeződik ki a bőr alatti szövetben, az omentumban, a mesenteriumban. mediastinum, epicardium. A zsírszövet ott is megjelenik, ahol általában hiányzik, például a szívizom strómájában, a hasnyálmirigyben.
Osztályozás különböző elveken alapul:
A. Etiológiai alapon:
Elsődleges forma
Ennek oka ismeretlen, ezért nevezik idiopátiásnak.
Másodlagos forma
A következő típusok képviselik:
Táplálkozás, melynek oka a fizikai inaktivitás és a kiegyensúlyozatlan táplálkozás
Agyi, traumával, daganatokkal, számos neurotrop fertőzéssel fejlődő
Endokrin szindrómák Itsenko-Cushing, Frohlich
Örökletes - Lawrence-Moon-Biedl szindróma, Gierke-kór
B. Külső megnyilvánulások szerint:
Szimmetrikus típus
A zsírok egyenletesen rakódnak le a test különböző részein.
Felhalmozódás az arc bőr alatti szövetében, nyakszirtben, nyakban, felső vállövben, emlőmirigyekben.
A zsír a has bőr alatti szövetében kötény formájában rakódik le
A combok és a lábak területén
B. Túlsúly:
I. fokozat - 20-29% túlsúly
II fokozat - 30-49%
III fokozat - 50-99%
IV fokozat - 100% vagy több
D. A morfológiai változások jellemzői szerint
Figyelembe veszik a zsírsejtek számát és méretét.
Hipertrófiás típus
A zsírsejtek megnagyobbodtak, és többszörösen több trigliceridet tartalmaznak, mint a normál. A zsírsejtek száma nem változik. Az adipociták érzéketlenek az inzulinra, de nagyon érzékenyek a lipolitikus hormonokra.
Hiperplasztikus típus
A zsírsejtek száma nő. A zsírsejtek működése nem károsodik, anyagcsere-elváltozások nincsenek, a betegség lefolyása jóindulatú.
A fejlődés okai és mechanizmusai
Nagy jelentősége van a kiegyensúlyozatlan táplálkozásnak, a fizikai inaktivitásnak, a központi idegrendszer megsértésének, az endokrin szabályozásnak, az örökletes tényezőknek.
Az elhízás közvetlen mechanizmusa a zsírsejtek lipogenezisének és lipolízisének egyensúlytalanságában rejlik, a lipogenezis javára.
Kivonulás: ritkán kedvező.
A koleszterin és észtereinek metabolizmusának zavarai.
Ilyen rendellenességek állnak az érelmeszesedés hátterében. Ugyanakkor az artériák intimájában felhalmozódik a koleszterin és észterei, de felhalmozódnak az alacsony sűrűségű béta-lipoproteinek és a vérplazmafehérjék is, amit az érpermeabilitás növekedése segít elő.
A felhalmozódás az intima pusztulásához vezet.
Ennek eredményeként az intimában zsírfehérje törmelék képződik, kötőszövet nő, és rostos plakk képződik, amely szűkíti az ér lumenét.
3. Stroma-vascularis szénhidrát disztrófiák
Összefügghet a glikoproteinek és a glikozaminoglikánok egyensúlyának felborulásával.
Nyálkaszövet- a glikoprotein metabolizmus zavarával összefüggő dystrophia. A fehérjékkel kötött kötésekből kromotróp anyagok szabadulnak fel, és felhalmozódnak a köztes anyagban. A nyálkahártya duzzanatával ellentétben a kollagénrostokat nyálkahártya massza váltja fel. A kötőszövet, a szervi stroma, a zsírszövet, a porc áttetszővé, nyálkássá válik, sejtjeik pedig csillagszerűvé válnak.
Ok: leggyakrabban az endokrin zselék működési zavara, kimerültség miatt (pl. myxedema, nyálkahártya ödéma, nyálkás kötőszövetek cachexiával).
Kivonulás: A folyamat reverzibilis lehet, de progressziója kollikvációhoz és nekrózishoz vezet.
Az arteriolák hyalinosisa jellemző jelenség a magas vérnyomás kóros képében.
Hialin tömegek rakódnak le az arteriolák belső bélésében az endothel borítás alatt, a rugalmas lemez belső és külső lapjai között; az erek középső izomhártyáját hialin tömegek tolják kifelé. A hialin tömegek lerakódása az érfalak erős megvastagodásához, az erek lumenének szűküléséhez, esetenként annak teljes lezárásához vezet. Lehetséges, hogy a véráramból az ér belső rétegeibe kerülő folyékony fehérjemassza koagulációja következtében hialin képződik az érfalban. Ebből a szempontból a hyalinosis a fehérjeáztatás eredményeként tekinthető. A hialin tömegek homogénebbek és sűrűbbek. Az erek falában felgyülemlett hialin tömegek körüli reaktív jelenségek általában nem figyelhetők meg.
Az arteriolák hyalinosisa nemcsak magas vérnyomásban szenvedő betegeknél fordul elő. Nagyon sok esetben és gyenge formában olyan idős embereknél is megtalálható, akik nem szenvedtek magas vérnyomásban. Az arteriolák hyalinosisa különböző érrégiókat érint, amelyek távolról sem azonosak. A lép artériáiban a legkifejezettebb, ráadásul nemcsak magas vérnyomásos betegeknél, hanem normál nyomású időseknél is. Nagyon gyakran és kifejezett mértékben magas vérnyomással fordul elő a vesék, a mellékvesék és a hasnyálmirigy ereiben. Ha a vese arteriolák hyalinosisa magas vérnyomásban az esetek 97% -ában fordul elő, akkor a normotoniák között csak 2% -ban figyelhető meg. Ezért a vese arteriolák hyalinosisa a magas vérnyomásra meglehetősen jellemző jelenség.
A magas vérnyomás során az érfalak vastagságába kerülő fehérjetömegek tovább szívódnak fel. Így a fehérje impregnálás eleinte, ha nem érte el a nagy mértéket, visszafordítható folyamat. Ez a rendkívül fontos körülmény további ösztönzésként szolgálhat a hipertóniás betegek erőteljes kezeléséhez.
De leggyakrabban a magas vérnyomásban az arteriolák fehérje impregnálását és hialinózisát destruktív és szklerotikus változások kísérik. Az arterioszklerózis a magas vérnyomás későbbi szakaszainak gyakori következménye. A szövetek és szervek későbbi vérellátási és táplálkozási zavaraihoz vezet, tovább szűkíti a vérkeringést az értónus hipertóniás változásai következtében létrejövő szűkület mellett.
Az arteriolák fehérje impregnálása és hyalinosisa gyakran megfigyelhető a magas vérnyomással egyidejűleg, és a különböző szervekben ezek a változások a fejlődésük különböző fázisaiban, most újabban, most későbbiek lehetnek. Ez arra utal, hogy a plazma impregnálás, a hyalinosis és az arteriolosclerosis ugyanannak a folyamatnak a formái, amelyek ismétlődő kitörések formájában fordulnak elő, "és minden alkalommal, amikor az artériás hálózat új részei vesznek részt a folyamatban". Egyes szervekben elsősorban a hyalinosis figyelhető meg, másokban - plazma impregnálás, másokban - ezek kombinációja.
A cikket készítette és szerkesztette: sebészVideó:
Egészséges:
Kapcsolódó cikkek:
- A veseelváltozások magas gyakorisága magas vérnyomásban, különösen annak késői szakaszában, egyértelművé teszi, hogy ...
- Mennyire vesz részt a mellékvese kérgi rétege a növekvő nyomás reakciójában, ...
- A magas vérnyomást a szénhidrát-anyagcsere bizonyos rendellenességei kísérik. E jogsértések egyik elemi mutatója hajlamként szolgálhat ...
Napjainkban mindenféle betegség megtalálható az orvostudományban. A kötőszövet betegségei, különösen a hyalinosis, nem kivételek. Ez a hialin túlszaporodása a kötőszövetben, porchoz hasonló sűrű tömegeket képezve. Ezt a patológiát különféle betegségekben figyelik meg, például magas vérnyomásban, lupus erythematosusban, érelmeszesedésben, cukorbetegségben és így tovább. Jellemzője az erek és a testszövetek permeabilitásának növekedése, valamint a szövetek plazmafehérjékkel való impregnálása. Ugyanakkor az emberi erek szűkített lumennel rendelkeznek, és szerkezetükben sűrű csövekhez hasonlítanak. Ez a folyamat visszafordíthatatlan, de bizonyos esetekben lehetséges a hialin részleges felszívódása. Egyes esetekben ez a patológia a test élettani folyamatainak tulajdonítható idős és érett korban. Ez lehet például a lép ereinek hyalinosisa stb.
A probléma meghatározása
A hialinózis olyan patológia, amelyben a hialin (fibrilláris fehérje) sűrű, áttetsző tömegek formájában rakódik le az erek falában és a kötőszövetben. A hyalin, amely egy fehérje, fibrint, plazmafehérjéket, lipideket és immunglobulinokat tartalmaz. Savak, enzimek és lúgok nem befolyásolják. Jelenleg a hyalinosis nagyon gyakori betegség, és a legtöbb idős embernél megfigyelhető, akik magas vérnyomásban, magas vérnyomásban vagy cukorbetegségben szenvednek. Az erek jobban érintettek, a kötőszövet kisebb mértékben szenved. Ezzel a patológiával a szövet sűrűbbé válik, ezért a betegséget a szklerózis egyik típusának nevezik.
A patológia megjelenése és kialakulása
A hyalinosis morfogenezise nagyon összetett, és a patológia típusától függ (erek, kötőszövet vagy savós membránok). Kialakulásában a legfontosabb a rostos szerkezetek sejtjeinek elpusztulása és az erek szivárgása az immun- és idegrendszer kóros folyamatai, az anyagcsere következtében. Ilyenkor az érfalak simaizomsejtjeiből hialin képződik. A legtöbb esetben különböző betegségek következményeként jelentkezhet: magas vérnyomás, reuma, gyulladásos folyamatok, nekrózis vagy szklerózis. A szklerózis következtében ez a patológia hegekben és összenövésekben, érfalakban képződik, vagy részt vesz a vérrögök megjelenésében. Ez a kötőszövet anyagcserezavarai miatt következik be. Van olyan is, amelyben a kapszula térfogata megnő, és fehérjékkel telített.
Vaszkuláris hyalinosis
A kis artériák és a bimbóudvarok vannak kitéve ennek a patológiának. Az endotélium és az erek falát borító sejtmembránok pusztulása következtében alakul ki. Ebben az esetben a vaszkuláris membránok elvékonyodása következik be, megvastagodott csövekké alakulnak, szűkített vagy zárt lumennel. Ez a folyamat leggyakrabban az agyban, a vesében, a hasnyálmirigyben figyelhető meg, és jellemző a magas vérnyomásra, a cukorbetegségre és az emberi immunrendszer rendellenességeire. Mivel fiziológiai folyamat lép fel az időseknél a lépben.
A vaszkuláris hyalinosis típusai
Az orvostudományban a vaszkuláris hyalinosis három típusát szokás megkülönböztetni:
- Egyszerű, a plazma véráramból való felszabadulása miatti megjelenése jellemzi. Ez a jelenség gyakran megfigyelhető atherosclerosisban és magas vérnyomásban.
- Lipogyalin, amely lipideket tartalmaz, és a cukorbetegségben szenvedőkre jellemző.
- Komplex hyalinosis, amely immunglobulinból, fibrinből áll, és jellemző az immunrendszeri betegségekben, reumában szenvedőkre.
Ennek eredményeként a hyalinosis magas vérnyomással együtt alakul ki, ráncosodik és finomszemcsés felületű lesz.
Hatások
Vaszkuláris hyalinosis esetén a következmények visszafordíthatatlanok, ezért a prognózis rossz. A patológia a szerv deformálódásához és sorvadásához vezet, aminek következtében kudarca alakul ki, vérzések jelennek meg (stroke). A kötőszövet hyalinosisa esetén a hialin részleges felszívódása lehetséges, ezért bizonyos mértékig a kóros folyamat visszafordítható. Ez vonatkozik például az emlőmirigyekre. Ez a patológia szervi elégtelenséghez is vezethet. Ami a hegeket illeti, nincsenek különösebb rendellenességek, csak esztétikai hiba.
Klinikai kép
A vaszkuláris hyalinosis klinikailag nem manifesztálódik, kivéve a szemfenék ereinek elváltozásait, amelyek szemészeti vizsgálattal határozhatók meg. Ugyanakkor a kis artériák megvastagodottnak és íveltnek tűnnek. A betegség által érintett kötőszövet sűrű, rugalmatlan, krémszínű. Ez jól látható a keloid hegeken és a szívbillentyűkön. A savós membránok vereségével a szövet megvastagodása figyelhető meg, tejszerű árnyalatot kap. Ha van máj, akkor ezek a szervek úgy néznek ki, mintha porcukorral lennének leöntve. Ebben az esetben a betegséget mázas lépnek vagy mázas májnak nevezik.
A patológia láthatatlan képe
Ezzel a patológiával az artériák falai megvastagodnak a bennük lévő hialin tömegek felhalmozódása miatt, amelyek részben vagy teljesen lefedik a lument. Ebben az esetben a vesegubancokat ez a tömeg helyettesíti. A kötőszövet és a savós membránok patológiái esetén látható a hialin tömegek jelenléte a vér glikoproteinjeivel. Az erek lumenének szűkülése barotraumához vezet, amelyet a bimbóudvar összehúzódása nem akadályoz meg, mivel elveszíti ezt a képességét. Ez a vérrel, plazmával ellátott szövetterületek telítéséhez vezet, így elveszti funkcióját. Így fokozatosan kialakul a vesegubancok hyalinosisa, krónikus veseelégtelenség és retinopátia jelentkezik, ami teljes vaksághoz vezet. Mivel a hyalinosis a kötőszövetben is egy patológia, ha a szívbillentyűkben fordul elő, ez hozzájárul azok deformálódásához és tönkremeneteléhez. A savós membránok patológiáját leggyakrabban műtét vagy boncolás során észlelik. Ha a lépben vagy a májban található, az e szervek vérrel való feltöltéséhez, tokjuk megnyúlásához és fájdalom megjelenéséhez vezethet. A lipoidok és sók gyakran lerakódnak a szövetben annak következtében, hogy egyszerű kémiai vegyületekké bomlik.
Diagnosztika
A hialin azonosításához eozinfestést végeznek, miközben rózsaszín színű lesz. A Van Gieson festés eredménye a páciens életkorától függ (sárgától pirosig). Itt a fukszin és a pikrinsav színezékként működik. A trombózisos tömegek és a gyulladásos váladék a hialin megjelenéséről tanúskodnak az elhalt szövetekben. A diagnózis érdekében szövettani vizsgálatokat végeznek, míg a kötőszövetben hyalinosis figyelhető meg. Szöveti nekrózis lép fel, amelyet gyakran az érfal megrepedése, vérzések és trombózisok megjelenése kísér. Mikroszkóp alatt kimutatható a duzzanat, a sejtek sorvadása, az erek rugalmasságának elvesztése, a szervek megkeményedése, színváltozása. Külsőleg a hyalinosis által érintett szövetek nem változnak.
Megkülönböztető diagnózis
Különbséget kell tenni a fiziológiás hyalinosis, amely a szervezet öregedésének eredményeként jelenik meg, és a kóros folyamat között. Az elhalt szövetek és váladéktermékek átalakulása is hasonló ehhez a betegséghez. Emlékeztetni kell arra, hogy a méhben és az emlőmirigyekben a kóros folyamatok reverzibilisek, mivel ezeknek a szerveknek a funkciója fokozódik.
Előrejelzés
A szegmentális hyalinosis eredménye veseelégtelenség. Ritka esetekben nefrotikus szindróma figyelhető meg, amely öröklődik. A nephritis gyakran társul a vesefejlődési rendellenességekkel. A gyermekek elsősorban e szerv meghibásodása miatt halnak meg.
Így a hyalinosis a kötőszövet változása, amely patológiákhoz vezet, és különféle betegségek következménye. Ezenkívül ez a folyamat a test öregedése során figyelhető meg, és fiziológiai jellegű.
Betöltés ...