Az urolithiasis (urolithiasis) kutyáknál a húgyúti húgyúti (vesék, húgyvezetékek, hólyag és húgycső) képződésének és jelenlétének jelensége. Uroliths ( uro- vizelet, világos- kő) - ásványi anyagokból (elsősorban) és nem jelentős mennyiségű szerves mátrixból álló szervezett fogkő.
A húgykövek kialakulásának három fő elmélete van: 1. A kicsapódás elmélete – kristályosodás; 2. Mátrix-magképződés elmélet; 3. A kristályosodás-gátlás elmélete. Az első elmélet szerint a kövek képződésének és ennek következtében az urolithiasisnak a fő oka a vizelet túltelítettsége egy vagy másik típusú kristályokkal. A mátrix magképződés elméletében az urolitok kialakulásának okának tekintik a vizeletben lévő különféle anyagok jelenlétét, amelyek elindítják az urolit növekedését. A kristályosodás-gátlás elméletével felvetődött, hogy a vizeletben olyan tényezők jelenléte vagy hiánya, amelyek gátolják vagy provokálják a kövek képződését. Kutyáknál a vizelet túltelítettségét tekintik az urolithiasis fő okának, más tényezők kevésbé jelentősek, de szintén hozzájárulhatnak a kőképződés patogeneziséhez.
A legtöbb kutya urolitot a hólyagban vagy a húgycsőben azonosítják. A húgykövek domináns típusai a struvit és az oxalát, ezt követik az urátok, a szilikátok, a cisztinek és a vegyes típusok. Az elmúlt húsz év során az oxalátok arányának növekedését figyelték meg, feltehetően az ipari takarmányok széles körű használatának kezdete miatt alakult ki ez a jelenség. A kutyáknál a struvit képződés egyik fontos oka a húgyúti fertőzés. Az alábbiakban felsoroljuk azokat a fő tényezőket, amelyek növelhetik a morbiditás kockázatát az egyik vagy másik típusú urolithiasisban szenvedő kutyáknál.
A kutyák oxaláttal összefüggő urolithiasisának kockázati tényezői
Az oxalát húgyúti kövek a kutyák urolith leggyakoribb típusa, és az urolithiasis előfordulása ezzel a kőtípussal az elmúlt húsz évben jelentősen megnőtt, a struvit prevalenciájának csökkenése mellett. Az oxalát húgyúti kövek közé tartozik a kalcium-oxalát-monohidrát vagy -dihidrát, és a külső felület általában éles, szaggatott szélekkel rendelkezik. Egy vagy több urolit képződhet, és az oxalátképződés jellemző a savas kutyavizeletre.
A kutyákban előforduló oxalát-urolitok megnövekedett előfordulásának lehetséges okai közé tartoznak a kutyakezelés demográfiai és étrendi változásai ebben az időszakban. Ezek a tényezők magukban foglalhatják a savanyító étrenddel való etetést (az ipari takarmányok széles körben elterjedt használata), az elhízás előfordulásának növekedését, valamint a bizonyos típusú kövek kialakulására hajlamos fajták képviselőinek arányának növekedését.
Az oxalátok képződésével járó urolithiasisra való hajlamot olyan fajták képviselőinél figyelték meg, mint a Yorkshire terrier, Shih Tzu, Miniatűr uszkár, Bichon Frise, Miniatűr schnauzer, Pomerániai, Cairn Terrier, Máltai és Kesshund. Szexuális hajlamot is megfigyeltek kistestű kasztrált hímeknél. Az oxalát kövek képződésének hátterében álló urolithiasis gyakrabban figyelhető meg középkorú és idős állatokban (átlagéletkor 8-9 év).
Általánosságban elmondható, hogy az urolitok kialakulása inkább az állati szervezet sav-bázis egyensúlyához kapcsolódik, mint a vizelet specifikus pH-jához és összetételéhez. Az oxalát urolithiasisban szenvedő kutyák etetés után gyakran átmeneti hiperkalcémiát és hypercalciuriát mutatnak. Tehát a hiperkalcémia és a kalciuretikumok (pl. furoszemid, prednizolon) alkalmazása hátterében urolitok alakulhatnak ki. A struvitokkal ellentétben az oxalát-urolitokkal járó húgyúti fertőzés az urolithiasis szövődményeként alakul ki, nem pedig kiváltó okként. Ezenkívül a kutyákban előforduló urolithiasis oxalát formájában a kőkivonás után magas a visszaesések aránya (körülbelül 25–48%).
A struvitképződéssel járó kutya urolithiasis kockázati tényezői
Egyes jelentések szerint a struvit húgyúti kövek százalékos aránya a teljes számban 40-50%, de az elmúlt években jelentősen csökkent a struvit urolithiasis előfordulása az oxalát urolithiasis javára (lásd fent). A struvitok ammónium-, magnézium- és foszfátionokból állnak, forma lekerekített (gömb alakú, ellipszoid és tetraéderes), felülete gyakran sima. A struvit urolithiasis esetén mind az egyszeri, mind a többszörös különböző átmérőjű urolitok képződhetnek. A kutyák húgyúti struvitái gyakrabban lokalizálódnak a hólyagban, de megfigyelhetők a vesében és az ureterben is.
A kutyáknál előforduló struvit húgykövek túlnyomó többségét húgyúti fertőzés okozza (gyakrabban Staphylococcus intermedius hanem szerepet is játszhat Proteus mirabilis.). A baktériumok képesek a karbamidot ammóniává és szén-dioxiddá hidrolizálni, ez a vizelet pH-értékének növekedésével jár együtt, és hozzájárul a struvit húgykövek képződéséhez. Ritka esetekben a kutyák vizelete túltelítődhet a struvitot alkotó ásványi anyagokkal, majd fertőzés nélkül urolithiasis alakul ki. A kutyák struvit urolithiasisának lehetséges okai alapján, még ha negatív vizelettenyészetet is kapunk, a fertőzés keresése folytatódik, és célszerű a hólyagfalat és/vagy a fogkőt tenyészteni.
Kutyák struvit urolitok képződésével járó urolithiasis esetén a fajta hajlamot észlelték olyan képviselőknél, mint a törpeschnauzer, a bichon fríz, a cocker spániel, a shitzu, a törpeuszkár és a Lhasa Apso. Életkorral összefüggő hajlamot figyeltek meg középkorú állatoknál, szexuális hajlamot nőstényeknél (feltehetően a húgyúti fertőzések gyakoribb előfordulása miatt). Az amerikai cocker spániel hajlamos lehet steril struvitok képzésére.
Az urátképződéssel járó kutya urolithiasis kockázati tényezői
A húgyhólyagkövek a speciális állatorvosi laboratóriumokba szállított összes kövek körülbelül egynegyedét (25%) teszik ki. Az urátkövek a húgysav egybázisú ammóniumsójából állnak, kis méretűek, formájuk gömb alakú, felületük sima, jellemző az urolithiasis sokszorossága, színe világossárgától barnáig (esetleg zöldig). Az urátkövek általában könnyen morzsolódnak, a koncentrikus ágynemű a hiba miatt alakul ki. Urat urolithiasis esetén férfiaknál bizonyos hajlam van urolithiasisra, feltehetően a húgycső kisebb lumenének köszönhetően. Kutyákban urátképződéssel járó urolithiasis esetén a kövek eltávolítása után a visszaesések magas százaléka jellemző, ez 30-50% is lehet.
Más fajták képviselőitől eltérően a dalmát megsérti a purin anyagcserét, ami megnövekedett mennyiségű húgysav felszabadulásához és urátok képződésére való hajlamhoz vezet. Emlékeztetni kell arra, hogy nem minden dalmátnál mutatkozik urátok, annak ellenére, hogy az állat vizeletében veleszületett megnövekedett húgysavszint van, az esetek 26-34% -ában klinikailag jelentős betegséget állapítanak meg az állatokban. Néhány más fajtánál (angol bulldog és fekete orosz terrier) szintén megfigyelhető az örökletes hajlam a károsodott purinanyagcserére (hasonlóan a dalmátokhoz), valamint az urolitiasis urát formájára való hajlam.
Az urátok képződésének másik oka a máj mikrovaszkuláris diszpláziája, miközben megsérti az ammónia karbamiddá és a húgysav allantoinná való átalakulását. A máj fenti megsértésével gyakrabban figyelhető meg az urolithiasis vegyes formája, az urátok mellett struvitok is képződnek. A kialakulásra hajlamos fajtáknál (pl. Yorkshire terrier, törpeschnauzer, pekingi) fajtahajlamot figyeltek meg az ilyen típusú urolithiasis kialakulására.
A szilikát kövekkel járó kutya urolithiasis kockázati tényezői
A szilikát urolitok szintén ritkák és urolithiasist okoznak kutyákban (az összes húgyúti kövek számának kb. 6,6%-a), nagyrészt szilícium-dioxidból (kvarcból) állnak, kis mennyiségben tartalmazhatnak egyéb ásványi anyagokat is. A szilikát húgykövek színe kutyákban szürkésfehér vagy barnás, gyakrabban több urolit képződik. A szilikátkövek kialakulására való hajlamot figyeltek meg olyan kutyáknál, akik magas gluténtartalmú gabonát (glutént) vagy szójahéjat tartalmaztak. A kőeltávolítás utáni visszaesések aránya meglehetősen alacsony. Az oxalát urolithiasishoz hasonlóan a húgyúti fertőzést inkább bonyolító tényezőnek tekintik, mint kiváltó tényezőnek.
A cisztinképző urolithiasis kockázati tényezői kutyákban
A cisztin urolitok ritkán fordulnak elő kutyákban (az összes húgyúti kövek számának kb. 1,3%-a), teljes egészében cisztinből állnak, kis méretűek, gömb alakúak. A cisztin kövek színe világossárga, barna vagy zöld. A cisztin jelenléte a vizeletben (cystinuria) örökletes patológiának minősül, a cisztin vesében (± aminosavak) történő szállításának károsodásával, a cisztinkristályok jelenléte a vizeletben patológiának minősül, de nem minden cisztinuria kutyában alakul ki. megfelelő húgyúti kövek.
Számos kutyafajta hajlamos a betegségre, mint például az angol masztiff, az újfundlandi, az angol bulldog, a tacskó, a tibeti spániel és a basset kopó. Kutyák cisztin urolithiasisa esetén kivételes szexuális hajlamot figyeltek meg a hímeknél, az új-fundlandi kivétellel. A betegség kialakulásának átlagos életkora 4-6 év. A kövek eltávolításakor nagyon magas arányban fordult elő képződésük ismétlődése, ez körülbelül 47–75%. Az oxalát urolithiasishoz hasonlóan a húgyúti fertőzést inkább bonyolító tényezőnek tekintik, mint kiváltó tényezőnek.
A hidroxiapatit (kalcium-foszfát) képződéssel járó kutya urolithiasis kockázati tényezői
Ez a fajta urolit rendkívül ritka a kutyáknál, és az apatitok (kalcium-foszfát vagy kalcium-hidroxil-foszfát) gyakran más húgyúti kövek (gyakrabban struvit) összetevőjeként jelennek meg. A lúgos vizelet és a hyperparathyreosis hajlamosít a hypoxiapatitis kicsapódására a vizeletben. A következő fajták hajlamosak az ilyen típusú húgyúti kövek kialakulására - törpeschnauzer, bichon fríz, shih tzu és Yorkshire terrier.
Klinikai tünetek
A húgyúti fertőzésekre való fokozott érzékenységük miatt azonban a struvit húgykövek gyakrabban fordulnak elő nőknél; A szűkebb és hosszabb húgycső miatt klinikailag jelentős húgycső-elzáródás gyakoribb a férfiaknál. A kutyák urolithiasisa bármely életkorban előfordulhat, de gyakoribb a középkorú és idősebb állatokban. Az 1 évesnél fiatalabb kutyák húgyúti kövei leggyakrabban struvitok, és húgyúti fertőzésből alakulnak ki. Az oxalát formájú urolithiasis kialakulásával kutyákban a kövek kialakulása gyakrabban figyelhető meg a hímeknél, különösen az olyan fajtákban, mint a törpeschnauzer, shitzu, pomerániai, Yorkshire terrier és máltai. Ezenkívül a kutya oxalát urolithiasis idősebb korban fordul elő, mint a struvit típusú urolithiasis. Az urátok gyakrabban képződnek dalmátoknál és angol bulldogoknál, valamint a fejlődésre hajlamos kutyáknál. A cisztin urolitoknak is van bizonyos fajtahajlam, az alábbi táblázat általános információkat tartalmaz a kutyák urolithiasisának előfordulásáról.
Asztal. Kutyák húgyhólyagképződésének származási, nemi és életkori hajlama.
|
A kövek típusa |
Morbiditás |
|
Struvit |
Fajta hajlam - Miniatűr Schnatzer, Bichon Frise, Cocker Spániel, Shitsu, Miniatűr uszkár, Lhasa Apso. Szexuális hajlam nőknél Életkori hajlam - középkorú A struvitok kialakulásának fő hajlamosító tényezője a húgyúti fertőzés ureáztermelő baktériumokkal (pl. Proteus, Staphylococcus). |
|
Oxalátok |
Fajta hajlam - törpeschnauzer, shitzu, pomerániai, yorkshire terrier, máltai, lhasa apso, bichon fríz, cairn terrier, törpeuszkár Szexuális hajlam - ivartalanított hímeknél gyakrabban, mint nem ivartalanított hímeknél. Életkorral összefüggő hajlam - közép- és időskor. Az egyik hajlamosító tényező az elhízás |
|
Fajta hajlam - dalmaták és angol bulldogok Az urátok kialakulására hajlamosító fő tényező a portoszisztémás shunt, és ennek megfelelően gyakrabban figyelhető meg az erre hajlamos fajtákban (pl. Yorkshire terrier, törpeschnauzer, pekingi). |
|
|
Szilikátok |
Fajta hajlam - német juhászkutya, óangol juhászkutya Szexuális és életkorral összefüggő hajlam - középkorú férfiak |
|
Fajta hajlam - tacskó, basset hound, angol bulldog, újfundlandi, chihuahua, törpepinscher, walesi corgi, masztiffok, ausztrál tehénkutya Szexuális és életkorral összefüggő hajlam - középkorú férfiak |
|
|
Kalcium-foszfát |
Fajta hajlam - Yorkshire terrier |
A kutyák urolithiasisának története függ a kő specifikus lokalizációjától, a megtalálásának időtartamától, a különböző szövődményektől és a kő kialakulására hajlamosító betegségektől (stb.).
Ha a vesékben vizeletkövet találnak, az állatokat az urolithiasis hosszan tartó tünetmentes lefolyása jellemzi, vér a vizeletben (hematuria) és fájdalom jelei a vese területén. Amikor pyelonephritis alakul ki, az állat lázas, polydipsia/polyuria és általános depressziós lehet. Kutyáknál ritkán diagnosztizálják a húgyhólyag köveket, az ágyéki régióban a fájdalom különféle jelei mutatkozhatnak, a legtöbb állatban gyakran alakulnak ki egyoldali elváltozások, szisztémás érintettség nélkül, és a vese hydronephrosis hátterében véletlen leletként kő található.
Kutyáknál a húgyhólyag kövei a húgyúti gyulladásos esetek túlnyomó többségét jelentik, a gazdi panaszai a kezelés során nehézségekre és gyakori vizelésre utalhatnak, esetenként vérvizelés is előfordulhat. A kövek húgycsövébe történő kiszorítása férfiaknál a vizelet kiáramlásának részleges vagy teljes akadályozásához vezethet, ilyenkor az elsődleges panaszok a stranguria, a hasi fájdalom és a posztrenális veseelégtelenség jelei lehetnek (pl. étvágytalanság, hányás, depresszió) . Ritka esetekben a vizelet kiáramlásának teljes akadályozása esetén a hólyag teljes szakadása uroabdomen jeleivel együtt alakulhat ki. Emlékeztetni kell arra, hogy a kutyák húgyúti kövei tünetmentesek lehetnek, és a sima radiográfiás vizsgálat véletlenszerű leletének tekinthető.
Az urolithiasis bűn fizikális vizsgálati adatai, a jelek gyenge specifitásával. Kutyák egyoldali hydronephrosisában a tapintás során megnagyobbodott vese (renomegalia) észlelhető. Az ureter vagy a húgycső elzáródása esetén a hasüreg fájdalma állapítható meg, húgyúti szakadás esetén uroabdomen jelei és általános depresszió alakul ki. A fizikális vizsgálat során a hólyagkövek csak jelentős számban vagy térfogatban mutathatók ki, tapintással crepitus hangok vagy jelentős méretű urolit érzékelhető. A húgycső elzáródása esetén a has tapintása megnagyobbodott hólyagot, a rektális tapintással pedig a kismedencei húgycsőben, a pénisz húgycsövében lokalizált követ mutathat ki - bizonyos esetekben tapintható. A húgycső elzáródásában szenvedő állat hólyagjának katéterezése során az állatorvos észlelheti a katéter mechanikai ellenállását.
A leginkább radioaktív húgyúti kövek a kalciumtartalmú urolitok (kalcium-oxalátok és -foszfátok), a struvit is jól definiálható egy általános radiográfiai vizsgálatban. A radiopaque kövek méretét és számát legjobban röntgenvizsgálattal lehet meghatározni. Kettős kontrasztos cisztográfia és/vagy retrográd uretrográfia használható a retntgenotranslucens kövek azonosítására. Az ultrahangos diagnosztikai módszerek képesek azonosítani a húgyhólyag és a húgycső ureterének radiolucens köveit, emellett az ultrahang segíthet az állat veséjének és ureterének felmérésében. Az urolithiasisban szenvedő kutya vizsgálatakor a radiográfiás és az ultrahangos kutatási módszereket általában együtt alkalmazzák, de sok szerző szerint a kettős kontrasztos cisztográfia a legérzékenyebb módszer a hólyagkövek meghatározására.
Az urolithiasisban szenvedő kutyák laboratóriumi vizsgálatai közé tartozik a CBC, az állati biokémiai profil, a CBC és a vizeletkultúra. Kutyák urolithiasisa esetén még nyilvánvaló pyuia, hematuria és proteinuria hiányában is nagy a valószínűsége a húgyúti fertőzésnek, és célszerű további kutatási módszerek alkalmazása (pl. vizelet citológiai vizsgálat, vizelettenyésztés). A biokémiai vérvizsgálat kimutathatja a májelégtelenség jeleit (pl. magas vér karbamid-nitrogénszint, hipoalbuminémia) a szenvedő kutyáknál.
Diagnózis és differenciáldiagnózis
Húgyúti kövesség gyanúja minden kutyánál húgyúti fertőzésre utaló jelekkel rendelkezik (pl. hematuria, stranguria, pollakiuria, vizeletkiáramlási akadály). A differenciáldiagnózisok listája tartalmazza a hólyaggyulladás bármely formáját, a húgyúti daganatokat és a granulomatózus gyulladást. Az urolitok kimutatása vizuális vizsgálati módszerekkel (radiogarfia, ultrahang) történik, ritka esetekben - az urolitok azonosítása csak intraoperatívan lehetséges. Egy adott típusú urolit meghatározása speciális állatorvosi laboratóriumban történő vizsgálatot igényel.
Emlékeztetni kell arra, hogy a vizeletben a legtöbb kristály azonosítása nem mindig utal patológiára (a cisztinkristályok kivételével), sok urolithiasisban szenvedő kutyánál a vizeletben található kristályok típusa összetételében eltérhet a húgykövektől, a kristályok nem feltétlenül egyáltalán kimutatható, vagy több kristály is kimutatható a húgykőképződés veszélye nélkül.
Kezelés
A kutyák húgyúti húgyúti köveinek kimutatása nem mindig jár együtt klinikai tünetek kialakulásával, sok esetben az urolitok jelenléte nem jár semmilyen tünettel az állat részéről. Az urolitok jelenlétében számos lehetőség figyelhető meg az események kialakulásában: tünetmentes jelenlétük; kis urolitok evakuálása a tavaszi környezetbe a húgycsövön keresztül; a húgykövek spontán feloldódása; a növekedés megállítása vagy annak folytatása; másodlagos húgyúti fertőzés kialakulása (); az ureter vagy a húgycső részleges vagy teljes elzáródása (az ureter elzáródása esetén egyoldalú hydronephrosis alakulhat ki); a hólyag polipoid gyulladásának kialakulása. Az urolithiasisban szenvedő kutya megközelítése nagymértékben függ bizonyos klinikai tünetek megnyilvánulásától.
A húgycső elzáródása orvosi vészhelyzet, és ha kialakul, számos konzervatív intézkedést lehet tenni annak érdekében, hogy a követ kifelé vagy vissza a hólyagba tolják. Nőknél a rektális tapintás a húgycső és az urolit hüvely felé történő masszírozásával megkönnyítheti a húgyutakból való kilépését. Mind a nőknél, mind a férfiaknál az uretrohidropulzációs technika visszaállíthatja a hólyagot a hólyagba, és helyreállíthatja a normális vizeletáramlást. Egyes esetekben, amikor az urolit átmérője kisebb, mint a húgycső átmérője, csökkentő urohidropopulzió alkalmazható, amikor steril sóoldatot fecskendeznek a hólyagba altatásban, majd kézi ürítéssel próbálják meg engedje le a köveket (az eljárás többször is elvégezhető).
A húgyhólyagba való beszorítás után a kő citosztómiával, endoszkópos lézeres litotripsziával, endoszkópos kosárkivonással, laparoszkópos cisztotómiával eltávolítható, gyógyszeres kezeléssel feloldható, vagy extrakorporális lökéshullám litotripsziával megsemmisíthető. A módszer megválasztása az állat méretétől, a felszereléstől és az állatorvos képzettségétől függ. Ha nem lehetséges a kő eltávolítása a húgycsőből, férfiaknál uretrotómia és ezt követő kőeltávolítás alkalmazható.
Kutyáknál az urolithiasis sebészi kezelésének indikációi olyan mutatók, mint a húgycső és az ureter elzáródása; urolithiasis többszörös visszatérő epizódja; a kövek konzervatív feloldására tett kísérletek hatásának hiánya 4-6 hétig, valamint az orvos személyes preferenciái. A kutyák veséjében az urolitok lokalizálásakor pyelotomia vagy nephrotomia alkalmazható, emlékezni kell arra, hogy kutyáknál a vese és a hólyag urolitjai extrakorporális lökéshullám litotripsziával is összetörhetők. Ha húgyúti köveket találnak az ureterekben és a proximális területeken lokalizálódnak, ureterectomia alkalmazható; ha a distalis régiókban lokalizálódik, akkor az ureter reszekciója alkalmazható, majd új kapcsolat létrehozása a hólyaggal (ureteroneocisztostomia).
A kutyák urolithiasisának konzervatív kezelésének indikációi az oldható urolitok (struvitok, urátok, cisztinek és esetleg xantinok) jelenléte, valamint a műtéti kockázatot növelő kísérő betegségekben szenvedő állatok. Az urolit összetételétől függetlenül általános intézkedéseket tesznek a fokozott vízfogyasztás (ezért a vizelet mennyiségének növekedése), az alapbetegségek (pl. Cushing-kór), valamint a bakteriális terápia (elsődleges vagy másodlagos) kezelése formájában. Emlékeztetni kell arra, hogy a bakteriális fertőzés (cystitis vagy pyelonephritis) jelentős mértékben hozzájárul az urolithiasis kialakulásához kutyákban, akár kiváltó, akár támogató mechanizmusként. A kutya húgykövek konzervatív feloldásának hatékonyságát általában vizuális képalkotással (általában röntgennel) követik nyomon.
Kutyában a struvit urolithiasisban kialakulásuk fő oka a húgyúti fertőzés, megfelelő antibiotikum terápia hatására, esetleg diétás takarmányozás kombinált alkalmazásával oldódnak. Ugyanakkor a fertőzött urolitok átlagos feloldódási ideje kutyákban a kezelés során körülbelül 12 hét. Kutyákban a struvit urolithiasis steril formájával a húgykövek feloldódási ideje sokkal rövidebb, és körülbelül 4-6 hetet vesz igénybe. A struvit urolithiasisban szenvedő kutyáknál előfordulhat, hogy a kövek feloldása érdekében az étrend megváltoztatása nem szükséges, és a kövek csak megfelelő antibiotikum-terápia és fokozott vízbevitel mellett fordítják vissza a fejlődést.
Az urát formájú urolithiasisban szenvedő kutyáknál a kövek konzervatív feloldása érdekében az allopurinol 10-15 mg / kg PO x naponta kétszer alkalmazható, valamint a vizelet lúgosítása az étrend megváltoztatásával. Az urátok konzervatív oldódásának hatékonysága kevesebb, mint 50%, és átlagosan 4 hétig tart. Emlékeztetni kell arra, hogy az urátképződés egyik jelentős oka a kutyákban, és a kövek feloldódása csak a probléma műtéti megoldása után figyelhető meg.
Kutyák cisztin urolitjainál az urolithiasis konzervatív kezelésére a 2-mercatopropionol-glizin (2-MPG) 15-20 mg/ttkg PO x 2 naponta alkalmazható, valamint alacsony fehérjetartalmú lúgosító étrenddel. tartalom. A cisztin kövek feloldódása kutyákban körülbelül 4-12 hétig tart.
A xantin urolitokat csökkentett allopurinol bevitellel és alacsony purintartalmú diétával kezelik, és valószínűleg megfordul. Az oxalát urolitok esetében nincs bevált módszer a feloldódásukra, és általánosan elfogadott, hogy az összes megtett intézkedés ellenére nincsenek kitéve fordított fejlődésnek.
Valerij Shubin, állatorvos, Balakovo
A karbamid az egyik olyan termék, amely a szervezetben a fehérjék lebontása során képződik. A normál vér karbamidkoncentrációja kutyáknál 3,5-9,2 mmol/l (az adatok laboratóriumonként kissé eltérhetnek). A májban képződik, és a vesén keresztül a vizelettel választódik ki. A karbamid szintjének növekedése vagy csökkenése tehát e szervek működésének megsértését, az anyagcsere folyamatok megsértését jelzi.
Megnövekedett karbamidszint
Leggyakrabban a karbamid szintjének növekedése a szervezetből való kiválasztási nehézséggel jár, ez a vesefunkció romlása miatt következik be. A karbamiddal együtt a szérum kreatinin szintje is emelkedik. A karbamid és a nitrogén anyagcsere egyéb termékeinek vérszintjének emelkedését azotémiának nevezik. Amikor a szervezet szenvedni kezd ezeknek a termékeknek a felhalmozódásától a szervezetben, akkor urémiáról beszélnek.
A karbamid az állat fehérje túltáplálásával (sok hús), akut hemolitikus vérszegénység, stressz, sokk, hányás, hasmenés, akut szívinfarktus esetén is növekedhet.
Csökkent karbamidszint
A karbamidszint csökkenése összefüggésbe hozható az élelmiszerekből származó fehérje alacsony bevitelével, súlyos májbetegségekkel, például a portosisztémás söntekkel. A fokozott vizeletürítés, amely hyperadrenocorticismus, diabetes mellitus és egyéb anyagcsere-rendellenességek esetén jelentkezik, szintén ennek szintjének csökkenéséhez vezet.
Amint az a fentiekből látható, a karbamid nem specifikus indikátora egyetlen betegségnek sem, és mindig az állatorvos által végzett egyéb vizsgálatokkal együtt értékelik.
A cikket a "MEDVET" terápiás osztály orvosai készítették
© 2016 "MEDVET" szakkiállítási központ
A portoszisztémás shuntok (PSS) a portális véna és a szisztémás keringés közvetlen vaszkuláris kapcsolatát jelentik, így a portális vérrel rendelkező anyagok a bélrendszerből a máj megkerülésével, májmetabolizmus nélkül jutnak el. A PSS-ben szenvedő kutyák nagy valószínűséggel ammónium-urát urolitokat fejlesztenek ki. Ezek az urolitok mind a hímeknél, mind a szukáknál megtalálhatók, és általában, de nem mindig, 3 évesnél idősebb állatoknál diagnosztizálják. A PSS-ben szenvedő kutyák húgyúti urolithiasisra való hajlama egyidejű hiperurikémiával, hiperammonémiával, hyperuricuriával és hyperammoniuriával jár.
Azonban nem minden PSS-ben szenvedő kutyában van ammónium-urát urolit.
Etiológia és patogenezis
A húgysav egyike a purin bomlástermékeinek. A legtöbb kutyában a máj ureáza allantoinná alakítja. (Bartgesetal., 1992). A PSS-ben azonban a purin metabolizmus eredményeként képződő húgysav gyakorlatilag nem jut át a májon. Következésképpen nem alakul át teljesen allantoinná, ami a szérum húgysavkoncentrációjának kóros növekedéséhez vezet. A Minnesota Egyetem oktatókórházban 15 PSS-ben szenvedő kutya vizsgálatakor 1,2-4 mg/dl szérum húgysavkoncentrációt határoztak meg, egészséges kutyákban ez a koncentráció 0,2-0,4 mg/dl. (Lulichetal., 1995). A húgysavat a glomerulusok szabadon szűrik, a proximális tubulusokban újra felszívódnak, és a distalis proximális nephronok tubuláris lumenébe választják ki.
Így a húgysav koncentrációját a vizeletben részben annak szérumkoncentrációja határozza meg. A vér nortosystem söntelése miatt a húgysav koncentrációja a szérumban megnő, és ennek megfelelően. a vizeletben. A PSS során képződő urolitok általában ammónium-urátokból állnak. Az ammónium-urátok azért képződnek, mert a vizelet túltelítődik ammóniával és húgysavval, mivel a vér a portálrendszerből közvetlenül a szisztémás keringésbe kerül.
Az ammóniát főként baktériumkolóniák termelik, és felszívódik a portális keringésbe. Egészséges állatoknál az ammónia bejut a májba, és ott karbamiddá alakul. A PSS-ben szenvedő kutyákban kis mennyiségű ammónia karbamiddá alakul, ezért koncentrációja a szisztémás keringésben megnő. A keringő ammónia megnövekedett koncentrációja az ammónia fokozott kiválasztásához vezet a vizelettel. A máj metabolizmusának portális vérének megkerülésének eredménye a húgysav és az ammónia szisztémás koncentrációjának növekedése, amelyek a vizelettel ürülnek ki. Ha a vizelet ammóniával és húgysavval való telítettsége meghaladja az ammónium-urátok oldhatóságát, azok kicsapódnak. A túltelített vizeletben történő csapadék ammónium-urát urolitok képződéséhez vezet.
Klinikai tünetek
A PSS-ben előforduló urát urolitok általában a hólyagban képződnek, ezért a beteg állatoknál húgyúti betegség tünetei jelentkeznek - hematuria, dysuria, pollakiuria és húgyúti rendellenességek. Ha a húgycső elzáródott, anuria és posztazotémia tünetei figyelhetők meg. Egyes húgyhólyagköves kutyáknál nincsenek húgyúti betegség tünetei. Annak ellenére, hogy az ammónium-urát urolitjai képződhetnek a vesemedencében, ott nagyon ritkán találhatók meg. A PSS kutyának lehetnek hepatoencephalopathia tünetei – remegés, nyáladzás, görcsrohamok, vérzés és növekedési visszamaradás
Diagnosztika
Rizs. 1. Mikrográfia karbamid üledékről egy 6 éves hím törpeschnauzerben. A vizelet üledék ammónium-urát kristályokat tartalmaz (festetlen, 100-as nagyítás)
Rizs. 2. Dupla kontrasztos cisztogram -
ma 2 éves kan Lhasa Apso PSSh-vel.
Három radiolucens csomó látható.
és a máj méretének csökkenése. Nál nél
csomók elemzése, távoli sebészek
fizikai úton kiderült, hogy azok
100%-ban ammónium-urátból áll
Laboratóriumi vizsgálatok
PSS-ben szenvedő kutyáknál gyakran előfordul ammónium-urátos kristályosodás (1. ábra), ami a fogkőképződés lehetséges jele. A vizelet fajsúlya alacsony lehet az éjszakai velőben a vizelet koncentrációjának csökkenése miatt. A PSS-ben szenvedő kutyák másik gyakori rendellenessége a mikrocitás anémia. A PSS-ben szenvedő kutyák szérumbiokémiai tesztjei általában normálisak, kivéve az alacsony vér karbamid-nitrogénszintet, amelyet az ammónia karbamiddá történő elégtelen átalakulása okoz.
Néha megnő az alkalikus foszfatáz és az alanin aminotranszfráz aktivitása, és az albumin és a glükóz koncentrációja alacsony lehet. A szérum húgysav koncentrációja megnő, de ezeket az értékeket óvatosan kell értelmezni a húgysav elemzésére szolgáló spektrofotometriás módszerek megbízhatatlansága miatt. (Felice et al., 1990). PSS-ben szenvedő kutyáknál a májfunkciós tesztek eredményei között szerepel a szérum epesav-koncentráció növekedése etetés előtt és után, a vér és a plazma ammóniakoncentrációjának növekedése ammónium-klorid beadása előtt és után, valamint a brómszulfalein-visszatartás növekedése.
Röntgen vizsgálatok
Az ammónium-urát urolitok radiolucensek lehetnek. ezért néha lehetetlen azonosítani őket a hagyományos röntgenfelvételeken. A hasüregi röntgenfelvételek azonban a máj méretének csökkenését mutatják a vér portosisztémás tolatásából eredő májatrófia miatt. Psnomegalia néha PSS-sel figyelhető meg, jelentése nem világos. Kettős kontrasztos cisztográfián (2. ábra) vagy ultrahangon az ammónium-urát urolitjai láthatók a hólyagban. Ha a húgycsőben urolitok találhatók, akkor ezek méretének, mennyiségének és elhelyezkedésének meghatározásához kontrasztos retrográfia szükséges A húgyutak vizsgálatakor a kettős kontrasztos cisztográfiának és a retrográd kontrasztos uretrográfiának számos előnye van a hasi ultrahanggal szemben. A kontrasztos képeken a hólyag és a húgycső is látható, ultrahangos vizsgálatnál pedig csak a hólyag. A kövek száma és mérete kontrasztos cisztográfiával is meghatározható. A húgyutak kontrasztos radiográfiájának fő hátránya az invazivitás, mivel ez a vizsgálat szedációt vagy általános érzéstelenítést igényel. A vesék állapota a vesemedencekövesség alapján értékelhető, azonban a kiválasztó urográfia megbízhatóbb módszer az éjszakai és az ureterek vizsgálatára.
Kezelés
Bár lehetséges, hogy a PSS-ben nem szenvedő kutyák az ammónium-urát urolitokat orvosilag oldják fel alacsony purintartalmú lúgos étrenddel allonurinollal kombinálva, a gyógyszeres terápia nem lesz hatékony a fogkő oldásában PSS-ben szenvedő kutyáknál. Az allopurinol hatékonysága ezekben az állatokban megváltozhat a rövid felezési idejű gyógyszer hosszú felezési idejű oxipurinollá történő biotranszformációja miatt. (Bartgesetal., 1997). A gyógyszeroldás akkor is hatástalan lehet, ha az urolitok az ammónium-urátok mellett más ásványi anyagokat is tartalmaznak. Ezenkívül, ha allopurinolt írnak fel, xantin képződhet, ami akadályozza az oldódást.
Az urát urocisztolitok, amelyek általában kicsik, kerekek és simaak, vizelés közben urohidropulzióval távolíthatók el a hólyagból. Ennek az eljárásnak a sikere azonban az urolitok méretétől függ, amelyek átmérőjének kisebbnek kell lennie, mint a húgycső legkeskenyebb része. Ezért az ilyen fogkő eltávolítást nem szabad PSS-ben szenvedő kutyáknál elvégezni.
Mivel a gyógyszer feloldása nem hatékony, a klinikailag aktív fogköveket műtéti úton kell eltávolítani. A PSS műtéti korrekciója során lehetőség szerint el kell távolítani a fogkövet. Ha a köveket ebben a pillanatban nem távolítják el, akkor hipotetikusan feltételezhető, hogy hyperuricuria hiányában és a vizelet ammóniakoncentrációjának csökkenése esetén a PSSH műtéti korrekciója után a fogkő magától feloldódhat, mivel ammónium-urátok. Új kutatásra van szükség ennek a hipotézisnek a megerősítéséhez vagy megcáfolásához. Ezenkívül a lúgos, alacsony purintartalmú diéta megakadályozhatja a meglévő fogkő növekedését, vagy elősegítheti azok feloldódását a PSS-sel való ligálás után.
Profilaxis
A PSSH-val való ligálás után az ammónium-urátok leállnak a kicsapódástól, ha normális véráramlás megy át a májon. Azoknál az állatoknál azonban, amelyeket nem lehet PSS-sel vagy részleges PSS-ligációval kötni, fennáll az ammónium-urát urolitok kialakulásának veszélye. Ezeknél az állatoknál folyamatosan ellenőrizni kell a vizelet összetételét, hogy megakadályozzuk az ammónium-urát kristályok kicsapódását. Crystaluria esetén további megelőző intézkedéseket kell tenni. Az ammónia koncentrációjának monitorozása a vérplazmában az etetés után lehetővé teszi annak növekedését a klinikai tünetek hiánya ellenére. A szérum húgysavkoncentráció mérése szintén emelkedést mutat ki. Következésképpen ezen állatok vizeletében az ammónia és a húgysav koncentrációja is megnő, ami növeli az ammónium-urát urolitok kialakulásának kockázatát. A Minnesotai Egyetemen végzett vizsgálatban 4 inoperábilis PSS-ben szenvedő kutyát alacsony purintartalmú lúgosító diétával etettek. (PrescriptionDietCanineu / d, Hill'sPetProduct, TopekaKS), ami a vizelet ammónium-urátokkal való telítettségének csökkenéséhez vezetett a kicsapódásuk alatti szintre. Ezenkívül a genatoencephalopathia tünetei eltűntek. Ezek a kutyák 3 évig éltek, ezalatt az ammónium-urát urolitok képződése nem ismétlődött meg.
Ha megelőző intézkedésekre van szükség, alacsony fehérjetartalmú, lúgosító étrendet kell követni.Az allopurinol nem ajánlott PSS-ben szenvedő kutyáknak.
Vérkémia.
A biokémiai vérvizsgálat olyan laboratóriumi diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi számos belső szerv munkájának értékelését. A standard biokémiai vérvizsgálat számos olyan indikátor meghatározását foglalja magában, amelyek tükrözik a fehérje-, szénhidrát-, lipid- és ásványianyag-anyagcsere állapotát, valamint néhány kulcsfontosságú szérumenzim aktivitását.
A vizsgálathoz szigorúan éhgyomorra vért vesznek koagulációs aktivátorral ellátott kémcsőben, és vérszérumot vizsgálnak.
- Általános biokémiai paraméterek.
Összes fehérje.
Az összfehérje az összes vérfehérje összkoncentrációja. A plazmafehérjéknek többféle osztályozása létezik. Leggyakrabban albuminra, globulinra (az összes többi plazmafehérjére) és fibrinogénre oszlanak. Az összfehérje és az albumin koncentrációját biokémiai analízissel, a globulinok koncentrációját pedig az albumin koncentrációjának az összes fehérjéből való kivonásával határozzák meg.
Növekedés:
- kiszáradás,
- gyulladásos folyamatok,
- szövetkárosodás,
- az immunrendszer aktiválódásával járó betegségek (autoimmun és allergiás betegségek, krónikus fertőzések stb.),
- terhesség.
A fehérje hamis túlbecslése lipémia (chylémia), hiperbilirubinémia, jelentős hemoglobinémia (hemolízis) esetén fordulhat elő.
Csökken:
- túlhidratáltság,
- vérzés,
- nefropátia
- enteropátia,
- erős váladékozás,
- ascites, mellhártyagyulladás,
- fehérjehiány az élelmiszerekben,
- hosszú távú krónikus betegségek, amelyeket az immunrendszer kimerülése jellemez (fertőzések, daganatok),
- kezelés citosztatikumokkal, immunszuppresszánsokkal, glükokortikoszteroidokkal stb.
Vérzéssel párhuzamosan csökken az albumin és a globulin koncentrációja, azonban bizonyos fehérjevesztéssel járó rendellenességekben az albumintartalom főként csökken, mivel molekulái kisebbek más plazmafehérjékhez képest.
Normál érték
Kutya 55-75 g / l
Cat 54-79 g / l
Tojásfehérje
Kis mennyiségű szénhidrátot tartalmazó homogén plazmafehérje. A plazmában található albumin fontos biológiai funkciója az intravaszkuláris kolloid ozmotikus nyomás fenntartása, ezáltal megakadályozza a plazma felszabadulását a kapillárisokból. Ezért az albuminszint jelentős csökkenése ödéma és effúziók megjelenéséhez vezet a pleurális vagy hasüregben. Az albumin hordozómolekulaként szolgál, szállítja a bilirubint, zsírsavakat, gyógyszereket, szabad kationokat (kalcium, réz, cink), egyes hormonokat és különféle mérgező anyagokat. Ezenkívül összegyűjti a szabad gyököket, megköti a gyulladásos folyamatok közvetítőit, amelyek veszélyesek a szövetekre.
Növekedés:
- kiszáradás
Nem ismertek olyan rendellenességek, amelyek fokozott albuminszintézissel járnának.
Csökken:
- túlhidratáltság;
- vérzés,
- nephropathia és enteropathia,
- erős váladékozás (pl. égési sérülések);
- krónikus májelégtelenség,
- fehérjehiány az élelmiszerekben,
- malabszorpciós szindróma,
- az exokrin hasnyálmirigy-funkció elégtelensége
Normál érték
Kutya 25-39 g/l
Cat 24-38 g / l
Bilirubin.
A bilirubint makrofágokban állítják elő a különböző hemproteinekből származó hem frakció enzimatikus katabolizmusa révén. A keringő bilirubin nagy része (kb. 80%) "régi" eritrocitákból képződik. Az elhalt "régi" eritrocitákat a retikuloendoteliális sejtek elpusztítják. Amikor a hem oxidálódik, biliverdin képződik, amely bilirubinná metabolizálódik. A keringő bilirubin többi része (kb. 20%) más forrásból (az érett vörösvértestek pusztulása a hemet tartalmazó csontvelőben, izommioglobin, enzimek) képződik. Az így képződött bilirubin a véráramban kering, és oldható bilirubin-albumin komplex formájában a májba kerül. Az albuminhoz kötött bilirubint a máj könnyen eltávolíthatja a vérből. A májban a bilirubin a glükuronsavhoz kötődik a glükuronil-transzferázok hatására. A kötött bilirubin közé tartozik a bilirubin-monoglükuronid, amely túlsúlyban van a májban, és a bilirubin-diglükuronid, amely az epében. A megkötött bilirubin az epekapillárisokba kerül, ahonnan az epeutakba, majd a belekbe kerül. A bélben a megkötött bilirubin egy sor átalakuláson megy keresztül, urobilinogén és szterkobilinogén képződésével. A szterkobilinogén és kis mennyiségű urobilinogén a széklettel ürül. Az urobilinogén fő mennyisége újra felszívódik a bélben, a portális keringésen keresztül eljut a májba, és az epehólyag újra kiválasztódik.
A szérum bilirubin szintje megemelkedik, ha termelése meghaladja az anyagcserét és a szervezetből való kiválasztódását. Klinikailag a hiperbilirubinémiát sárgaság (a bőr és a sclera sárga pigmentációja) fejezi ki.
Közvetlen bilirubin
Bilirubinhoz kötött, oldható és nagyon reaktív. A vérszérumban a direkt bilirubin szintjének emelkedése a konjugált pigment májból és epeúti traktusból történő kiürülésének csökkenésével jár, és kolesztatikus vagy hepatocelluláris sárgaság formájában nyilvánul meg. A direkt bilirubin szintjének abnormális növekedése ennek a pigmentnek a vizeletben való megjelenéséhez vezet. Mivel a közvetett bilirubin nem ürül a vizelettel, a bilirubin jelenléte a vizeletben a szérumhoz kötött bilirubinszint emelkedését hangsúlyozza.
Közvetett bilirubin
A nem konjugált bilirubin szérumkoncentrációját az újonnan szintetizált bilirubin vérplazmába való bejutásának sebessége és a bilirubin máj általi eliminációjának sebessége (máj bilirubin clearance) határozza meg.
A közvetett bilirubint számítással számítják ki:
indirekt bilirubin = összbilirubin – direkt bilirubin.
Fokozás
- a vörösvértestek felgyorsult pusztulása (hemolitikus sárgaság),
- hepatocelluláris betegség (máj és extrahepatikus eredetű).
A chilesis a bilirubintartalom tévesen túlbecsült értékét okozhatja, amit figyelembe kell venni, ha sárgaság hiányában magas bilirubinszintet állapítanak meg a betegben. A "Chyle" vérszérum fehér színűvé válik, ami a kilomikronok és/vagy a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek megnövekedett koncentrációjával jár. Leggyakrabban a chyle egy friss étkezés eredménye, de kutyáknál olyan betegségek okozhatják, mint a cukorbetegség, a hasnyálmirigy-gyulladás, a pajzsmirigy alulműködése.
Leminősítés
Nincs klinikai jelentősége.
Normál érték:
Összes bilirubin
Kutya - 2,0-13,5 μmol / L
Cat - 2,0-10,0 μmol / l
Direkt bilirubin
Kutya - 0-5,5 μmol / l
Cat - 0-5,5 μmol / l
Alanin aminotranszferáz (ALT)
Az ALT a transzferázok csoportjába tartozó endogén enzim, amelyet széles körben használnak az orvosi és állatorvosi gyakorlatban a májkárosodás laboratóriumi diagnosztizálására. Intracellulárisan szintetizálódik, és általában ennek az enzimnek csak egy kis része kerül a véráramba. Ha a májsejtek energiaanyagcseréjét fertőző tényezők (például vírusos hepatitis) vagy toxikusok zavarják, akkor ez a sejtmembránok permeabilitásának növekedéséhez vezet a citoplazmatikus komponensek szérumba való átjutásával (citolízis). Az ALT a citolízis indikátora, a legtöbbet tanulmányozott és leginkább a minimális májkárosodás kimutatására alkalmas. Az ALT specifikusabb a májbetegségekre, mint az AST. Az abszolút ALT értékek még mindig nem korrelálnak közvetlenül a májkárosodás súlyosságával és a kóros folyamat kialakulásának előrejelzésével, ezért a soros ALT időbeli meghatározása a legmegfelelőbb.
Megnövekedett:
- májkárosodás
- hepatotoxikus gyógyszerek alkalmazása
Csökkent:
- piridoxin hiány
- ismételt hemodialízis
- néha terhesség alatt
Normál érték:
Kutya 10-58 db / l
Cat 18-79 egység / l
Aszpartát-aminotranszferáz (AST)
Az aszpartát-aminotranszferáz (AST) a transzferázok csoportjába tartozó endogén enzim. Ellentétben az ALT-vel, amely elsősorban a májban fordul elő, az AST számos szövetben jelen van: szívizomban, májban, vázizomzatban, vesében, hasnyálmirigyben, agyszövetben, lépben, a májműködés kevésbé jellemző indikátora. A májsejtek szintjén az AST izoenzimek mind a citoszolban, mind a mitokondriumban megtalálhatók.
Megnövekedett:
- Mérgező és vírusos hepatitis
- Májszövet nekrózis
- Akut szívinfarktus
- Opioidok adása epeúti betegségben szenvedő betegeknek
A növekedés és a gyors csökkenés az epe extrahepatikus traktusának elzáródására utal.
Csökkent:
- Azotemia
Normál érték:
Kutya - 8-42 egység / l
Cat - 9-45 egység / l
Az AST növekedését meghaladó ALT emelkedés a májkárosodásra jellemző; ha az AST index nagyobb mértékben emelkedik, mint az ALT, akkor ez általában a szívizomsejtek (szívizom) problémáit jelzi.
γ-glutamil-transzferáz (GGT)
A GGT a különböző szövetek sejtmembránján lokalizált enzim, amely katalizálja az aminosavak transzaminációjának vagy transzaminációjának reakcióját azok katabolizmusa és bioszintézise során. Az enzim a γ-glutamilt aminosavakból, peptidekből és más anyagokból akceptor molekulákba viszi át. Ez a reakció visszafordítható. Így a GGT részt vesz az aminosavak sejtmembránon történő szállításában. Ezért a legmagasabb enzimtartalom a magas szekréciós és abszorpciós kapacitású sejtek membránjában figyelhető meg: májtubulusok, epehám, nephron tubulusok, vékonybél bolyhok hámja, hasnyálmirigy exokrin sejtjei.
Mivel a GGT az epevezeték-rendszer hámsejtjeivel van kapcsolatban, diagnosztikus értéke van a májműködési zavarokban.
Megnövekedett:
- cholelithiasis
- kutyáknál a glükokortikoszteroidok koncentrációjának növekedésével
- pajzsmirigy túlműködés
- extra- vagy intrahepatikus eredetű hepatitis, máj neoplázia,
- akut hasnyálmirigy-gyulladás, hasnyálmirigyrák
- krónikus glomerulonephritis és pyelonephritis súlyosbodása,
Csökkent:
Normál érték
Kutya 0-8 db / l
Cat 0-8 egység / l
Ellentétben az ALT-vel, amely a hepatociták citoszoljában található, és ezért a sejtek integritásának megsértésének érzékeny markere, a GGT kizárólag a mitokondriumokban található, és csak jelentős szövetkárosodással szabadul fel. Ellentétben az emberekkel, a kutyákban alkalmazott görcsoldók nem növelik a GGT-aktivitást, vagy csak minimális mértékben. Májlipidózisban szenvedő macskákban az ALP aktivitása nagyobb mértékben megnövekedett, mint a GGT. A kolosztrum és az anyatej az etetés korai szakaszában magas GGT aktivitást tartalmaz, ezért az újszülöttek GGT szintje megemelkedik.
Alkalikus foszfatáz.
Ez az enzim elsősorban a májban (epevezeték és epevezeték hám), a vesetubulusokban, a vékonybélben, a csontokban és a méhlepényben található. Ez a sejtmembránhoz kapcsolódó enzim, amely katalizálja sokféle anyag lúgos hidrolízisét, melynek során a foszforsav maradék része lehasad szerves vegyületeiből.
Az egészséges állatok keringő vérében a teljes alkalikus foszfatáz aktivitás a máj és a csont izoenzimeinek aktivitásából áll. A csont izoenzimek aktivitásának aránya a növekvő állatokban a legnagyobb, míg felnőtteknél csontdaganatokkal fokozódhat aktivitásuk.
Növekedés:
- az epe áramlásának megsértése (kolesztatikus hepatobiliaris betegség),
- göbös májhiperplázia (az öregedés során alakul ki),
- kolesztázis,
- az oszteoblasztok fokozott aktivitása (fiatal korban),
- csontrendszeri betegségek (csontdaganatok, osteomalacia stb.)
- terhesség (az alkalikus foszfatáz terhesség alatti növekedése a placenta izoenzimje miatt következik be).
- Macskáknál májlipidózissal járhat.
Csökken:
- pajzsmirigy alulműködés,
- C hipovitaminózis.
Normál érték
Kutya 10-70 egység / l
Cat 0-55 egység / l
Alfa-amiláz
Az amiláz egy hidrolitikus enzim, amely a szénhidrátok lebontásában vesz részt. Az amiláz a nyálmirigyekben és a hasnyálmirigyben képződik, majd bejut a szájüregbe, illetve a nyombél lumenébe. Az olyan szervek, mint a petefészek, a petevezeték, a vékony- és vastagbél, valamint a máj szintén lényegesen alacsonyabb amiláz aktivitással rendelkeznek. A vérszérumban a hasnyálmirigy és a nyál amiláz izoenzimeit izolálják. Az enzim a vesén keresztül választódik ki. Ezért a szérum amiláz aktivitásának növekedése a vizelet amiláz aktivitásának növekedéséhez vezet. Az amiláz nagy méretű komplexeket képezhet az immunglobulinokkal és más plazmafehérjékkel, ami nem engedi átjutni a vese glomerulusokon, aminek következtében a szérum tartalma megnő, és a vizeletben normális amiláz aktivitás figyelhető meg.
Megnövekedett:
- Pancreatitis (akut, krónikus, reaktív).
- A hasnyálmirigy daganatai.
- A hasnyálmirigy-csatorna elzáródása (daganat, fogkő, összenövések).
- Akut hashártyagyulladás.
- Diabetes mellitus (ketoacidózis).
- Az epeutak betegségei (cholelithiasis, epehólyag-gyulladás).
- Veseelégtelenség.
- A hasüreg traumás elváltozásai.
Csökkent:
- Akut és krónikus hepatitis.
- Hasnyálmirigy nekrózis.
- Tirotoxikózis.
- Miokardiális infarktus.
Normál értékek:
Kutya - 300-1500 egység / l
Cat - 500-1200 egység / l
Hasnyálmirigy amiláz.
Az amiláz egy enzim, amely katalizálja az összetett szénhidrátok (keményítő, glikogén és néhány más) lebomlását (hidrolízisét) diszacharidokká és oligoszacharidokká (maltóz, glükóz). Állatokban az amiláz aktivitás jelentős része a vékonybél nyálkahártyájának és más hasnyálmirigyen kívüli forrásoknak köszönhető. Az amiláznak a vékonybélben való részvételével a szénhidrátok emésztési folyamata befejeződik. Az exokrin hasnyálmirigy acinus sejtjeiben zajló folyamatok különféle zavarai, a hasnyálmirigy-csatorna fokozott permeabilitása és az enzimek idő előtti aktiválódása az enzimek "szivárgásához" vezet a szerv belsejében.
Növekedés:
- veseelégtelenség
- súlyos gyulladásos bélbetegség (a vékonybél perforációja, volvulus),
- hosszú távú kezelés glükokortikoszteroidokkal.
Leminősítés :
- gyulladás,
- a hasnyálmirigy nekrózisa vagy duzzanata.
Normál érték
Kutya 243,6-866,2 egység / l
Cat 150,0-503,5 egység / l
Szőlőcukor.
A glükóz a szervezet fő energiaforrása. A szénhidrátok részeként a glükóz táplálékkal kerül a szervezetbe, és a jejunumból felszívódik a véráramba. A szervezet főként a májban és a vesében is szintetizálhatja nem szénhidrát komponensekből. Minden szervnek szüksége van glükózra, de különösen sok glükózt használnak fel az agyszövetek és az eritrociták. A máj szabályozza a vércukorszintet glikogenezis, glikolízis és glükoneogenezis révén. A májban és az izmokban a glükóz glikogén formájában raktározódik, amely a vérben a glükóz fiziológiás koncentrációjának fenntartására szolgál, elsősorban az étkezések között. A glükóz az egyetlen energiaforrás a vázizomzat anaerob körülmények közötti működéséhez. A glükóz homeosztázist befolyásoló fő hormonok az inzulin és a dereguláló hormonok a glukagon, a katekolaminok és a kortizol.
Növekedés:
- inzulinhiány vagy szöveti rezisztencia az inzulinnal szemben,
- agyalapi mirigy daganatok (macskákban találhatók),
- akut hasnyálmirigy,
- veseelégtelenség,
- bizonyos gyógyszerek szedése (glükokortikoszteroidok, tiazid diuretikumok, glükóz tartalmú intravénás folyadékok, progesztinek stb.),
- súlyos hipotermia.
Rövid távú hiperglikémia fejsérülés és központi idegrendszeri elváltozások esetén lehetséges.
Csökken:
- hasnyálmirigy-daganat (inzulinóma),
- az endokrin szervek alulműködése (hipokorticizmus);
- májelégtelenség,
- májzsugorodás;
- hosszan tartó koplalás és anorexia;
- veleszületett portosisztémás söntök;
- idiopátiás juvenilis hipoglikémia kistestű és vadászó fajtájú kutyáknál,
- inzulin túladagolás,
- hőguta
A vérszérum vörösvértestekkel való hosszan tartó érintkezése esetén a glükóz csökkenése lehetséges, mivel az eritrociták aktívan fogyasztják, ezért tanácsos a vért a lehető leghamarabb centrifugálni. A nem centrifugált vércukorszint óránként körülbelül 10%-kal csökken.
Normál érték
Kutya 4,3-7,3 mmol/l
Cat 3,3-6,3 mmol / l
Kreatinin
A kreatin a májban szintetizálódik, és felszabadulása után 98%-ban bejut az izomszövetbe, ahol foszforilálódik. A képződött foszfokreatin fontos szerepet játszik az izomenergia tárolásában. Amikor erre az izomenergiára van szükség az anyagcsere folyamatokhoz, a foszfokreatin kreatininné bomlik le. A kreatinin a vér perzisztens nitrogéntartalmú összetevője, amely független a legtöbb élelmiszertől, testmozgástól vagy más biológiai állandóktól, és az izomanyagcseréhez kapcsolódik.
A veseműködési zavar csökkenti a kreatinin kiválasztását, ami a szérum kreatininszintjének emelkedését okozza. Így a kreatinin koncentráció nagyjából jellemzi a glomeruláris filtráció szintjét. A szérum kreatinin meghatározásának fő értéke a veseelégtelenség diagnózisa.
A szérum kreatinin a vesefunkció specifikusabb és érzékenyebb mutatója, mint a karbamid.
Növekedés:
- akut vagy krónikus veseelégtelenség.
A glomeruláris filtrációs ráta csökkenését okozó prerenális okok (kiszáradás, szív- és érrendszeri betegségek, szeptikus és traumás sokk, hypovolemia stb.), a vese súlyos veseparenchyma betegségeivel (pyelonephritis, leptospirosis, mérgezés, neoplasia, veleszületett rendellenességek, trauma, ischaemia) és posztrenális - obstruktív rendellenességek, amelyek megakadályozzák a kreatinin vizelettel történő kiválasztását (a húgycső elzáródása, az ureter vagy a húgyúti szakadás).
Leminősítés :
- az izomtömeg életkorral összefüggő csökkenése.
Normál érték
Kutya 26-130 μmol / l
Cat 70-165 μmol / l
Karbamid
A karbamid az ammóniából származó aminosavak katabolizmusával képződik. Az aminosavakból képződő ammónia mérgező, és a májenzimek nem mérgező karbamiddá alakítják. A keringési rendszerbe kerülő karbamid fő része könnyen kiszűrhető és a veséken keresztül kiválasztódik. A karbamid is passzívan bediffundálhat a vesék intersticiális szövetébe, és visszatérhet a véráramba. A karbamid passzív diffúziója a vizeletszűrés sebességétől függ - minél magasabb (például diuretikumok intravénás beadása után), annál alacsonyabb a karbamid szintje a vérben.
Növekedés:
- veseelégtelenség (prerenalis, vese- és posztrenális rendellenességek miatt lehet).
Leminősítés
- alacsony fehérjebevitel a szervezetben,
- májbetegség.
Normál érték
Kutya 3,5-9,2 mmol/l
Cat 5,4-12,1 mmol / L
Húgysav
A húgysav a purin katabolizmus végterméke.
A húgysav felszívódik a belekben, ionizált urátként kering a vérben, és a vizelettel ürül ki. A legtöbb emlősnél az eliminációt a máj végzi. A hepatociták ureáz segítségével oxidálják a húgysavat, így vízben oldódó allantoint képeznek, amely a vesén keresztül választódik ki. A húgysav-anyagcsere csökkenése, valamint az ammónia-anyagcsere gyengülése a portoszisztémás söntelés során, urátkristályok képződéséhez vezet urátkövek képződésével (urolithiasis).
Portosisztémás shunting (PSS) során a purin metabolizmus eredményeként képződő húgysav gyakorlatilag nem jut át a májon, mivel a PSS a portális véna és a májat megkerülő szisztémás keringés közvetlen érkapcsolata.
A PSS-ben szenvedő kutyák húgyúti urolithiasisra való hajlama egyidejű hiperurikémiával, hiperammonémiával, hyperuricuriával és hyperammoniuriával jár. Mivel a húgysav nem lép be a májba a PSS során, nem alakul át teljesen allantoinná, ami a szérum húgysavkoncentráció kóros növekedéséhez vezet. Ebben az esetben a húgysavat a glomerulusok szabadon szűrik, a proximális tubulusokban újra felszívódnak, és a proximális nephronok tubuláris lumenébe szekretálódnak. Így a húgysav koncentrációját a vizeletben részben annak szérumkoncentrációja határozza meg.
A dalmát masztiffok hajlamosak az urátkristályok képződésére a máj sajátos anyagcserezavara miatt, ami a húgysav tökéletlen oxidációjához vezet.
Fokozás
- húgysav-diatézis
- leukémia, limfóma
- B12-vitamin-hiány okozta vérszegénység
- egyes akut fertőzések (tüdőgyulladás, tuberkulózis)
- a máj és az epeutak betegségei
- cukorbetegség
- bőrgyógyászati betegségek
- vesebetegség
- acidózis
Csökken:
- nukleinsavban szegény étrend
- diuretikumok alkalmazása
Normál érték
Kutya<60 мкмоль/л
Macska<60 мкмоль/л
Lipáz
A hasnyálmirigy-lipáz egy olyan enzim, amely a hasnyálmirigy-lével együtt nagy mennyiségben szekretálódik a duodenumba, és katalizálja a trigliceridek zsírsavakká és monogliceridekké történő hidrolízisét. A lipázaktivitás a gyomorban, a májban, a zsírszövetben és más szövetekben is megfigyelhető. A hasnyálmirigy-lipáz a bélben képződő lipidcseppek felszínén hat.
Fokozás :
- a vékonybél perforációja,
- krónikus veseelégtelenség,
- kortikoszteroidok alkalmazása,
- posztoperatív időszak
Leminősítés
- hemolízis.
Normál érték
Kutya<500 ед/л
Macska<200 ед/л
Koleszterin
A koleszterinszint meghatározása jellemzi a lipid állapotot és az anyagcserezavarokat.
A koleszterin (koleszterin) egy másodlagos egyértékű alkohol. A szabad koleszterin a sejtplazmamembránok alkotóeleme. A vérszérumban észterei vannak túlsúlyban. A koleszterin a nemi hormonok, a kortikoszteroidok, az epesavak és a D-vitamin előfutára. A koleszterin nagy része (akár 80%-a) a májban szintetizálódik, a többi állati eredetű termékekkel (zsíros hús, vaj, tojás) kerül a szervezetbe. A koleszterin vízben nem oldódik, szállítása a szövetek és szervek között a lipoprotein komplexek képződése miatt következik be.
Az életkor előrehaladtával a vér koleszterinszintje emelkedik, nemi koncentrációbeli különbségek jelennek meg, ami a nemi hormonok működéséhez kapcsolódik. Az ösztrogének csökkentik, az androgének pedig növelik a teljes koleszterinszintet.
Megnövekedett:
- hiperlipoproteinémia
- az epeutak elzáródása: cholestasis, biliaris cirrhosis;
- nephrosis;
- a hasnyálmirigy betegségei;
- hypothyreosis, diabetes mellitus;
- elhízás.
Csökkent:
- súlyos hepatocelluláris károsodás;
- pajzsmirigy túlműködés;
- mieloproliferatív betegségek;
- felszívódási zavarral járó steatorrhoea;
- böjt;
- krónikus anémia (megaloblasztos / sideroblasztos);
- gyulladás, fertőzés.
Normál érték:
Kutya - 3,8-7,0 mmol / l
Cat - 1,6-3,9 mmol / L
Kreatin-foszfokináz (CPK)
A kreatin-foszfokináz a vázizomzat és a szívizomsejtek citoplazmájában található enzim, amely katalizálja a kreatin-foszfát reverzibilis átalakulását kreatininné ADP jelenlétében, amely ATP-vé alakul, amely energiaforrás az izomösszehúzódáshoz.
A CPK aktív formája egy dimer, amely M és B alegységekből áll, 3 CPK izoenzim létezik: BB (az agyban található), MV (a szívizomban) és MM (a vázizomban és a szívizomban). A növekedés mértéke a károsodás természetétől és a szövetben lévő enzim kezdeti szintjétől függ. A macskákban a szövetek CPK-tartalma viszonylag kisebb, mint más fajokhoz tartozó állatokban, ezért náluk figyelni kell a standard intervallum felső határának kismértékű túllépésére.
Anorexiában szenvedő macskákban gyakran a CPK szintje emelkedhet és csökkenhet néhány nappal a megfelelő fenntartó táplálás után.
Fokozás
- a vázizmok károsodása (trauma, műtét, izomdystrophia, polymyositis stb.).
- jelentős fizikai megterhelés után,
- epilepsziás rohamok
- szívinfarktus (2-3 órával az elváltozás után, és 14-30 óra múlva éri el a maximumot, 2-3 napon belül szintcsökkenés következik be).
- anyagcserezavarok (foszfofruktokináz-hiány kutyáknál, pajzsmirigy alulműködés, kortizolizmus, rosszindulatú hipertermia).
Ha az izomszövet károsodik, a CPK-val együtt az enzimek, például az LDH és az AST szintje is megemelkedik.
Csökken:
- izomtömeg csökkenés
Normál érték
Kutya 32-220 egység / l
Cat 150-350 egység / l
Laktát-dehidrogenáz LDH
Citoszol enzim, amely katalizálja a laktát reverzibilis átalakulását piruváttá NADH részvételével a glikolízis során. Megfelelő oxigénellátás mellett a laktát nem halmozódik fel a vérben, hanem közömbösödik és kiürül. Oxigénhiány esetén az enzim hajlamos felhalmozódni, izomfáradtságot okozva, megzavarva a szöveti légzést. A magas LDH aktivitás számos szövetben rejlik. 5 LDH izoenzim létezik: 1 és 2 főként a szívizomban, a vörösvértestekben és a vesékben, 4 és 5 pedig a májban és a vázizmokban található. Az LDH 3 a tüdőszövetre jellemző. Attól függően, hogy az enzim öt izoformája közül melyik van egy adott szövetben, a glükóz oxidációjának módja függ - aerob (CO2-ra és H2O-ra) vagy anaerob (tejsavra).
Mivel a szövetekben az enzimaktivitás magas, még viszonylag kis szövetkárosodás vagy gyenge hemolízis is jelentős LDH-aktivitás növekedéshez vezet a keringő vérben. Ebből az következik, hogy az LDH izoenzimeket tartalmazó sejtek pusztulásával járó betegségek a vérszérumban aktivitásának növekedésével járnak.
Fokozás
- miokardiális infarktus,
- a vázizmok károsodása és degenerációja,
- a vesék és a máj nekrotikus elváltozása,
- kolesztatikus májbetegségek,
- hasnyálmirigy-gyulladás,
- tüdőgyulladás,
- hemolitikus anémiák stb.
Leminősítés
Nincs klinikai jelentősége.
Normál érték
Kutya 23-220 egység / l
Cat 35-220 egység / l
A szívizominfarktusban az LDH aktivitás növekedésének mértéke nem korrelál a szívizom elváltozásának méretével, és csak indikatív tényezőként szolgálhat a betegség prognózisában. Általában véve, mivel nem specifikus laboratóriumi marker, az LDH-szint változását csak más laboratóriumi paraméterek (CPK, AST stb.) értékeivel, valamint a műszeres diagnosztikai módszerek adataival kombinálva kell értékelni. Azt sem szabad elfelejteni, hogy a vérszérum enyhe hemolízise is az LDH aktivitásának jelentős növekedéséhez vezet.
Kolinészteráz ChE
A kolinészteráz a hidrolázok osztályába tartozó enzim, amely a kolinészterek (acetilkolin stb.) hasítását katalizálja kolin és a megfelelő savak képződésével. Kétféle enzim létezik: valódi (acetilkolinészteráz) - amely fontos szerepet játszik az idegimpulzusok továbbításában (az idegszövetben és az izmokban, a vörösvértestekben található) és a hamis (pszeudokolinészteráz) - a szérum, amely a májban és a hasnyálmirigyben van jelen, izmok, szív, agy... A ChE védő funkciót lát el a szervezetben, különösen megakadályozza az acetilkolinészteráz inaktiválását, hidrolizálva ennek az enzimnek az inhibitorát, a butirilkolint.
Az acetilkolin-szeráz egy szigorúan specifikus enzim, amely hidrolizálja az acetilkolint, amely részt vesz az idegsejtek végződésein keresztüli jelátvitelben, és az egyik legfontosabb neurotranszmitter az agyban. A ChE aktivitásának csökkenésével az acetilkolin felhalmozódik, ami először az idegimpulzusok vezetésének felgyorsulásához (gerjesztéshez), majd az idegimpulzusok átvitelének blokkolásához (bénuláshoz) vezet. Ez a szervezet összes folyamatának felbomlását okozza, súlyos mérgezés esetén pedig végzetes lehet.
A vérszérum ChE-szintjének mérése hasznos lehet rovarirtó szerekkel vagy az enzimet gátló különféle mérgező vegyületekkel (organofoszfátok, fenotiazinok, fluoridok, különféle alkaloidok stb.) történő mérgezés esetén.
Fokozás
- cukorbetegség;
- emlőrák;
- nephrosis;
- magas vérnyomás;
- elhízás;
Leminősítés
- májkárosodás (cirrhosis, metasztatikus májkárosodás)
- izomdystrophia, dermatomyositis
Normál érték
Kutya 2200-6500 E / l
Cat 2000-4000 E / l
Kalcium. Ionizált kalcium.
A vérplazmában a kalcium három formában van jelen:
1) szerves és szervetlen savakkal kombinálva (nagyon kis százalékban),
2) fehérjékhez kapcsolódó formában,
3) ionizált formában Ca2 +.
A teljes kalcium tartalmazza mindhárom forma összkoncentrációját. Az összes kalcium 50%-a ionizált kalcium, 50%-a pedig albuminhoz kapcsolódik. A fiziológiai eltolódások gyorsan megváltoztatják a kalciumkötést. A biokémiai vérvizsgálat során mind a vérszérum összkalciumszintjét, mind az ionizált kalcium koncentrációját külön mérik. Az ionizált kalciumot olyan esetekben határozzuk meg, amikor az albuminszinttől függetlenül szükséges a kalciumtartalom meghatározása.
Az ionizált kalcium Ca2 + egy biológiailag aktív frakció. Már a plazma Ca2 + enyhe növekedése is halálhoz vezethet izombénulás és kóma következtében.
A sejtekben a kalcium intracelluláris közvetítőként szolgál, amely számos anyagcsere-folyamatot befolyásol. A kalciumionok részt vesznek a legfontosabb élettani és biokémiai folyamatok szabályozásában: neuromuszkuláris izgalom, véralvadás, szekréciós folyamatok, a membrán integritásának fenntartása és a membránokon keresztül történő transzport, számos enzimreakció, hormonok és neurotranszmitterek felszabadulása, a sejten belüli számos hormon, részt vesz a csontok mineralizációjának folyamatában. Így biztosítják a kardiovaszkuláris és a neuromuszkuláris rendszerek működését. E folyamatok normális lefolyását az a tény biztosítja, hogy a vérplazmában a Ca2 + koncentrációja nagyon szűk határok között marad. Ezért a Ca2 + koncentrációjának megsértése a szervezetben számos patológiát okozhat. A kalciumszint csökkenésével a legveszélyesebb következmények az ataxia és a görcsrohamok.
A plazmafehérjék (elsősorban az albumin, bár a globulinok is megkötik a kalciumot) koncentrációjának változását a vérplazma összkalciumszintjének megfelelő eltolódása kíséri. A kalcium plazmafehérjékhez való kötődése a pH-tól függ: az acidózis elősegíti a kalcium ionizált formába való átalakulását, az alkalózis pedig fokozza a fehérjekötést, i.e. csökkenti a Ca2 + koncentrációját.
Három hormon vesz részt a kalcium homeosztázisban: a mellékpajzsmirigy hormon (PTH), a kalcitriol (D-vitamin) és a kalcitonin – amelyek három szervre hatnak: a csontokra, a vesére és a belekre. Mindegyik visszacsatolási mechanizmuson dolgozik. A kalcium anyagcserét az ösztrogének, a kortikoszteroidok, a növekedési hormon, a glukagon és a T4 befolyásolják. A PTH a vér kalciumkoncentrációjának fő fiziológiai szabályozója. E hormonok szekréciójának intenzitását befolyásoló fő jelzés a vér ionizált Ca változása. A kalcitonint a pajzsmirigy parafollikuláris c-sejtjei választják ki a Ca2 + koncentráció növekedésére reagálva, miközben megzavarja a Ca2 + felszabadulását a csontok labilis kalciumraktárából. Amikor a Ca2 + leesik, az ellenkező folyamat megy végbe. A PTH-t a mellékpajzsmirigy sejtjei választják ki, és ha a kalciumkoncentráció csökken, a PTH szekréciója fokozódik. A PTH serkenti a kalcium felszabadulását a csontokból, a Ca reabszorpcióját a vesetubulusokban.
Növekedés:
- hiperalbuminémia
- rosszindulatú daganatok
- primer hyperparathyreosis;
- hipokorticizmus;
- a csontok oszteolitikus elváltozásai (ozomielitisz, mielóma);
- idiopátiás hiperkalcémia (macskák);
Csökken:
- hipoalbuminémia;
- alkalózis;
- primer hypoparathyreosis;
- krónikus vagy akut veseelégtelenség;
- másodlagos vese hyperparathyreosis;
- hasnyálmirigy-gyulladás;
- kiegyensúlyozatlan táplálkozás, D-vitamin-hiány;
- eclampsia vagy szülés utáni paresis;
- a bélből történő felszívódás zavarai;
- hiperkalcitonizmus;
- hiperfoszfatémia;
- hipomagnézia;
- enterocolitis;
- vérátömlesztés;
- idiopátiás hipokalcémia;
- kiterjedt lágyrész sérülés;
Vas
A vas a hem tartalmú enzimek fontos összetevője, része a hemoglobinnak, a citokrómoknak és más biológiailag fontos vegyületeknek. A vas elengedhetetlen eleme a vörösvértestek képződésének, részt vesz az oxigénszállításban és a szöveti légzésben. Számos redox reakcióban, az immunrendszer munkájában és a kollagén szintézisében is részt vesz. A fejlődő eritroid sejtek a plazmában keringő vas 70-95%-át veszik fel, a hemoglobin pedig az eritrociták teljes vastartalmának 55-65%-át teszi ki. A vas felszívódása függ az állat életkorától és egészségi állapotától, a szervezet vasanyagcseréjének állapotától, valamint a mirigyek számától és kémiai formájától. A gyomorban a sósav hatására a táplálékkal bevitt vas-oxidok oldható formába kerülnek, és a gyomorban mucinnal és különféle kis molekulákkal kötődnek, amelyek a vékonybél lúgos közegében felszívódásra alkalmas oldható állapotban tartják a vasat. Normál körülmények között az étkezési vasnak csak kis százaléka szívódik fel a véráramba. A vas felszívódása a szervezetben való hiányával, fokozott erythropoiesissel vagy hipoxiával nő, a szervezetben lévő magas össztartalommal pedig csökken. Az összes vas több mint fele a hemoglobin része.
Javasoljuk, hogy éhgyomorra végezzen vasvizsgálatot a vérben, mivel napi szinten ingadoznak a szintjei, a reggeli maximum értékekkel. A szérum vasszintje számos tényezőtől függ: felszívódás a bélben, felhalmozódás a májban, lépben, csontvelőben, a hemoglobin pusztulása és elvesztése, új hemoglobin szintézise.
Megnövekedett:
- hemolitikus anémia,
- folsavhiányos hiperkróm vérszegénység,
- májbetegségek,
- kortikoszteroidok adása
- ólommérgezés
Csökkent:
- B12-vitamin hiány;
- Vashiányos vérszegénység;
- pajzsmirigy alulműködés;
- daganatok (leukémia, mielóma);
- fertőző betegségek;
- vérveszteség;
- krónikus májkárosodás (cirrhosis, hepatitis);
- gyomor-bélrendszeri betegségek.
Klór
A klór az extracelluláris folyadékok fő anionja, jelen van a gyomornedvben, a hasnyálmirigy és a belek váladékában, verejtékben, agy-gerincvelői folyadékban. A klór az extracelluláris folyadék térfogatának és a plazma ozmolaritásának fontos szabályozója. A klór az ozmotikus nyomásra és a sav-bázis egyensúlyra gyakorolt hatása révén fenntartja a sejt integritását. Ezenkívül a klór hozzájárul a bikarbonát visszatartásához a disztális vesetubulusokban.
A hiperkloémiával járó metabolikus alkalózisnak két típusa van:
a klórra érzékeny típus, amely klór bevezetésével korrigálható, hányással, vizelethajtók kijelölésével jelentkezik, a H + és Cl- ionok elvesztése következtében;
primer vagy másodlagos hiperaldoszteronizmusban szenvedő betegeknél a klórrezisztens típus, klór bevezetésével nem korrigálva.
Megnövekedett:
- kiszáradás,
- krónikus hiperventilláció légúti acidózissal,
- metabolikus acidózis elhúzódó hasmenéssel,
- hyperparathyreosis,
- tubuláris vese acidózis,
- traumás agysérülés a hipotalamusz károsodásával,
- eclampsia.
Csökkent:
- általános túlhidratáltság,
- csillapíthatatlan hányás vagy gyomorszívás alkalózissal, hipoklorémiával és hypokalaemiával,
- hiperaldoszteronizmus,
- Cushing-szindróma,
- ACTH-termelő daganatok,
- különböző fokú égési sérülések,
- pangásos szívelégtelenség,
- metabolikus alkalózis,
- krónikus hypercapnia légzési elégtelenséggel,
Normál érték:
Kutya - 96-122 mmol / l
Cat - 107-129 mmol / l
Kálium
A kálium a fő elektrolit (kation) és az intracelluláris pufferrendszer komponense. A kálium csaknem 90%-a a sejtben koncentrálódik, és csak kis mennyiségben van jelen a csontokban és a vérben. A kálium főleg a vázizmokban, a májban és a szívizomban koncentrálódik. A sérült sejtekből kálium kerül a vérbe. A táplálékkal a szervezetbe jutó összes kálium a vékonybélben szívódik fel. Normális esetben a kálium legfeljebb 80%-a a vizelettel, a többi pedig a széklettel ürül. A kívülről szállított kálium mennyiségétől függetlenül naponta a vesék választják ki, aminek következtében gyorsan beáll a súlyos hypokalaemia.
A kálium létfontosságú összetevője a membrán elektromos jelenségeinek normális kialakulásának, fontos szerepet játszik az idegimpulzusok vezetésében, az izomösszehúzódásokban, a sav-bázis egyensúlyban, az ozmotikus nyomásban, a fehérje anabolizmusában és a glikogenezisben. A kalciummal és magnéziummal együtt a K+ szabályozza a szív összehúzódását és a perctérfogatot. A kálium- és nátriumionok nagy jelentőséggel bírnak a vesék sav-bázis egyensúlyának szabályozásában.
A kálium-hidrogén-karbonát a fő intracelluláris szervetlen puffer. Káliumhiány esetén intracelluláris acidózis alakul ki, amelyben a légzőközpontok hiperventillációval reagálnak, ami a pCO2 csökkenéséhez vezet.
A szérum káliumszint emelkedését és csökkenését a kálium belső és külső egyensúlyának zavarai okozzák. A külső egyensúlyi tényező: táplálékkal történő káliumbevitel, sav-bázis egyensúly, mineralokortikoid funkció. A belső egyensúly tényezői közé tartozik a mellékvese hormonok működése, amelyek serkentik annak kiválasztását. A mineralokortikoidok közvetlenül befolyásolják a kálium szekrécióját a disztális tubulusokban, a glükokortikoszteroidok indirekt módon hatnak, növelve a glomeruláris filtrációs rátát és a vizeletkiválasztást, valamint a distalis tubulusokban a nátriumszintet.
Megnövekedett:
- masszív izomsérülések
- a daganat pusztulása,
- hemolízis, disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma,
- metabolikus acidózis,
- dekompenzált diabetes mellitus,
- veseelégtelenség,
- nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek kijelölése,
- K-spóroló diuretikumok felírása,
Csökkent:
- nem kálium-megtakarító diuretikumok kijelölése.
- hasmenés, hányás,
- hashajtó szedése,
- erős izzadás,
- súlyos égési sérülések.
Hipokalémia, amely a vizelet K+-kiválasztásának csökkenésével jár, de metabolikus acidózis vagy alkalózis nélkül:
- parenterális terápia további káliumbevitel nélkül,
- böjt, étvágytalanság, felszívódási zavar,
- a sejttömeg gyors növekedése vérszegénység kezelésében vas-, B12-vitamin- vagy folsavkészítményekkel.
Fokozott K+-kiválasztással és metabolikus acidózissal összefüggő hipokalémia:
- vesetubuláris acidózis (RCA),
- cukorbetegség során jelentkező acetonsav felszaporodás a szervezetben.
Fokozott K+-kiválasztással és normál pH-val összefüggő hipokalémia (általában vese eredetű):
- felépülés az obstruktív nephropathiából,
- penicillinek, aminoglikozidok, ciszplatin, mannit kijelölése,
- hipomagnézia,
- monocitás leukémia
Normál értékek:
Kutya - 3,8-5,6 mmol / l
Cat - 3,6-5,5 mmol / L
Nátrium
A testfolyadékokban a nátrium ionizált állapotban van (Na +). A nátrium minden testnedvben jelen van, főleg az extracelluláris térben, ahol ez a fő kation, a kálium pedig a fő kation az intracelluláris térben. A nátrium túlsúlya más kationokkal szemben más testnedvekben is megmarad, mint például a gyomornedvben, a hasnyálmirigynedvben, az epében, a bélnedvben, a verejtékben és a CSF-ben. Viszonylag nagy mennyiségű nátrium található a porcokban, és valamivel kevesebb a csontokban. A csontokban lévő összes nátrium mennyisége az életkorral növekszik, a nátriumtartalékok aránya csökken. Ez az arány klinikailag fontos, mivel ez a nátriumvesztés és az acidózis tárolója.
A nátrium a folyadék ozmotikus nyomásának fő összetevője. A nátrium minden mozgása bizonyos mennyiségű víz mozgását okozza. Az extracelluláris folyadék térfogata közvetlenül függ a szervezetben lévő nátrium teljes mennyiségétől. A plazma nátriumkoncentrációja megegyezik az extracelluláris folyadékban lévővel.
Megnövekedett:
- diuretikumok alkalmazása,
- hasmenés (fiatal állatoknál)
- Cushing-szindróma,
Csökkent:
Az extracelluláris folyadék térfogatának csökkenése figyelhető meg, ha:
- jáde sóveszteséggel,
- glükokortikoid hiány,
- ozmotikus diurézis (cukorbetegség glükózuriával, a húgyúti elzáródás megsértését követő állapot),
- tubuláris vese acidózis, metabolikus alkalózis,
- ketonuria.
Az extracelluláris folyadék térfogatának mérsékelt növekedése és a teljes nátrium normál szintje a következő esetekben figyelhető meg:
- pajzsmirigy alulműködés,
- fájdalom, stressz
- néha a posztoperatív időszakban
Az extracelluláris folyadék térfogatának növekedése és a teljes nátriumszint növekedése figyelhető meg, ha:
- pangásos szívelégtelenség (a szérum nátrium a halálozás előrejelzője),
- nefrotikus szindróma, veseelégtelenség,
- májzsugorodás,
- cachexia,
- hipoproteinémia.
Normál érték:
Kutya - 140-154 mmol / l
Cat - 144-158 mmol / l
Foszfor
A kalcium után a foszfor a legnagyobb mennyiségben előforduló ásványi anyag a szervezetben, minden szövetben jelen van.
A sejtben a foszfor főként a szénhidrátok és zsírok anyagcseréjében vesz részt, vagy kapcsolódik a fehérjékhez, és csak kis része van foszfát-ion formájában. A foszfor a csontok és a fogak része, a nukleinsavak, a sejtmembránok foszfolipideinek egyik alkotóeleme, részt vesz a sav-bázis egyensúly fenntartásában, az energia tárolásában és továbbításában, az enzimatikus folyamatokban, serkenti az izomösszehúzódást és szükséges a fenntartásához. a neuronok aktivitása. A vesék a foszfor homeosztázis fő szabályozói.
Megnövekedett:
- Csontritkulás.
- Citosztatikumok alkalmazása (sejtcitolízis és foszfátok felszabadulása a vérbe).
- Akut és krónikus veseelégtelenség.
- A csontszövet lebomlása (rosszindulatú daganatokkal)
- hypoparathyreosis,
- Acidózis
- D hipervitaminózis.
- Portális cirrhosis.
- Csonttörések gyógyulása (csont kallusz képződés).
Csökkent:
- Osteomalacia.
- Felszívódási zavar szindróma.
- Súlyos hasmenés, hányás.
- A hyperparathyreosis a hormonok rosszindulatú daganatok általi elsődleges és méhen kívüli szintézise.
- Hyperinsulinaemia (diabetes mellitus kezelésében).
- Terhesség (fiziológiás foszforhiány).
- Növekedési hormon (növekedési hormon) hiánya.
Normál érték:
Kutya - 1,1-2,0 mmol / l
Cat - 1,1-2,3 mmol / l
Magnézium
A magnézium egy olyan elem, amely bár kis mennyiségben megtalálható a szervezetben, nagy jelentőséggel bír. A magnézium teljes mennyiségének mintegy 70%-a a csontokban található, a többi pedig a lágy szövetekben (különösen a vázizmokban) és a különféle folyadékokban oszlik el. Körülbelül 1%-a a plazmában van, 25%-a fehérjékhez kötődik, a többi ionizált formában marad. A legtöbb magnézium a mitokondriumokban és a sejtmagban található. A csontok és lágyszövetek alkotójaként betöltött plasztikus szerepe mellett a Mg-nak számos funkciója van. A magnézium a nátrium-, kálium- és kalciumionokkal együtt szabályozza a neuromuszkuláris ingerlékenységet és a véralvadás mechanizmusát. A kalcium és a magnézium hatása szorosan összefügg, a két elem egyikének hiánya jelentősen befolyásolja a másik anyagcseréjét (a magnézium szükséges mind a bélből való felszívódáshoz, mind a kalcium anyagcseréhez). Az izomsejtben a magnézium kalcium antagonistaként működik.
A magnézium hiánya a kalcium csontokból történő mobilizálásához vezet, ezért a magnéziumszint felmérésénél javasolt a kalciumszintet figyelembe venni. Klinikai szempontból a magnéziumhiány neuromuszkuláris betegségeket (izomgyengeség, remegés, tetánia és görcsrohamok) okoz, és szívritmuszavarokat is okozhat.
Megnövekedett:
- iatrogén okok
- veseelégtelenség
- kiszáradás;
- diabéteszes kóma
- pajzsmirigy alulműködés;
Csökkent:
- az emésztőrendszer betegségei: felszívódási zavar vagy túlzott folyadékvesztés a gyomor-bél traktuson keresztül;
- vesebetegségek: krónikus glomerulonephritis, krónikus pyelonephritis, vese tubuláris acidózis, akut tubuláris nekrózis diuretikus fázisa,
- diuretikumok, antibiotikumok (aminoglikozidok), szívglikozidok, ciszplatin, ciklosporin alkalmazása;
- endokrin betegségek: hyperthyreosis, hyperparathyreosis és a hypercalcaemia egyéb okai, hyperparathyreosis, diabetes mellitus, hyperaldoszteronizmus,
- anyagcserezavarok: túlzott laktáció, a terhesség utolsó trimesztere, inzulinkezelés diabéteszes kóma esetén;
- eclampsia,
- oszteolitikus csontdaganatok,
- progresszív Paget-csontbetegség,
- akut és krónikus hasnyálmirigy-gyulladás,
- súlyos égési sérülések,
- szeptikus körülmények,
- hipotermia.
Normál érték:
Kutya - 0,8-1,4 mmol / l
Cat - 0,9-1,6 mmol / L
Epesavak
A keringő vér teljes epesavak (FA) tartalmának meghatározása a máj funkcionális vizsgálata a FA újrahasznosítás egy speciális folyamata, az úgynevezett enterohepatikus keringés következtében. Az epesavak recirkulációjában részt vevő fő összetevők a hepatobiliaris rendszer, a terminális ileum és a portális véna rendszer.
A legtöbb állatnál a portális vénarendszer keringési rendellenességei a portosisztémás tolatással járnak. A portszisztémás shunt a gyomor-bél traktus vénái és a caudalis vena cava közötti anasztamózis, melynek következtében a bélből kiáramló vér nem tisztul meg a májban, hanem azonnal bejut a szervezetbe. Ennek eredményeként a szervezetre mérgező vegyületek, elsősorban az ammónia kerül a véráramba, súlyos idegrendszeri zavarokat okozva.
Kutyáknál és macskáknál az étkezés előtt termelődő epe nagy része általában az epehólyagban marad. A táplálékfelvétel serkenti a kolecisztokinin felszabadulását a bélfalból, ami az epehólyag összehúzódását okozza. A tárolt epe mennyisége és az epehólyag összehúzódásának mértéke egyéni fiziológiai eltéréseket mutat a táplálékkal való stimuláció során, és ezen értékek közötti arány néhány beteg állatban megváltozik.
Ha a keringő epesavak koncentrációja egy standard tartományon belül van vagy ahhoz közel van, az ilyen fiziológiai ingadozások az étkezés utáni epesavszinteket hasonló vagy alacsonyabb szintre okozhatják, mint az éhgyomorra. Kutyáknál ez akkor is előfordulhat, ha a baktériumok túlszaporodnak a vékonybélben.
A májbetegség vagy a portosisztémás shunting következtében megnövekedett epesavak mennyisége a vérben a vizelettel való fokozott kiválasztódásával jár. Kutyáknál és macskáknál a vizelet epesav/kreatinin arányának meghatározása meglehetősen érzékeny teszt a májbetegség diagnosztizálására.
Fontos az epesavak szintjének tanulmányozása éhgyomorra és evés után 2 órával.
Ritkán előfordulhatnak hamis negatív eredmények a súlyos bélrendszeri felszívódási zavar miatt.
Megnövekedett:
- máj-epebetegségek, amelyekben megsértik a zsírsavak epeúti szekrécióját (a bél és az epeutak elzáródása, cholestasis, neoplázia stb.);
- keringési zavarok a portális véna rendszerében,
- Portsystemic shunt (veleszületett vagy szerzett);
- a májcirrhosis terminális stádiuma;
- a máj mikrovaszkuláris diszpláziája;
- a hepatocyták zsírsavfelvevő képességének károsodása, ami számos májbetegségre jellemző.
Normál érték:
Kutya 0-5 μmol / l
Betöltés ...