Dif diagnózis SD 2 diabetes insipidussal. Diabetes insipidus. Diagnózis és differenciáldiagnózis. Vazopresszin: Az élettan hatásai és alapjai

Diabetes insipidus - a hypothalamus hormon vazopresszin (ADH-antidiuretikus hormon) abszolút vagy relatív hiánya által okozott betegség.

A betegség gyakorisága nem ismert, az endokrin betegek 0,5-0,7%-ában fordul elő.

A vazopresszin felszabadulás szabályozása és hatásai

vazopresszinés az oxitocin a hipotalamusz szupraoptikus és paraventikuláris sejtmagjaiban szintetizálódik, granulátumokba csomagolva a megfelelő neurofizinekkel, és axonok mentén az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe (neurohypophysis) szállítják, ahol felszabadulásukig tárolódnak. A vazopresszin tartalékai a neurohypophysisben a szekréció krónikus stimulációja során, például az ivástól való hosszan tartó absztinencia esetén, élesen csökkennek.

A vazopresszin szekrécióját számos tényező okozza. Ezek közül a legfontosabb az ozmotikus vérnyomás, azaz a plazma ozmolalitása (vagy más módon ozmolaritása). Az elülső hipotalamuszban, a szupraoptikus és paraventikuláris magokhoz közel, de különállóan található. ozmoreceptor ... Ha a plazma ozmolalitása egy bizonyos normál minimumon vagy küszöbértéken van, a vazopresszin koncentrációja nagyon alacsony. Ha a plazma ozmolalitása meghaladja ezt a beállítási küszöböt, az ozmocentrum ezt érzékeli, és a vazopresszin koncentrációja meredeken emelkedik. Az ozmoregulációs rendszer nagyon érzékenyen és nagyon pontosan reagál. Némelyik növekedés ozmoreceptor érzékenység társul kor.

Az ozmoreceptor egyenlőtlenül érzékeny a különböző plazmaanyagokra. Nátrium A (Na +) és anionjai az ozmoreceptor és a vazopresszin szekréció legerősebb stimulánsai, a Na és anionjai általában a plazma ozmolalitásának 95%-át meghatározzák.

Nagyon hatékonyan serkenti a vazopresszin szekrécióját az ozmoreceptoron keresztül szacharóz és mannit... A glükóz gyakorlatilag nem stimulálja az ozmoreceptort, valamint a karbamidot.

A vazopresszin szekréció stimulálásának legmegbízhatóbb értékelő tényezője a meghatározásNa + és a plazma ozmolalitása.

A vazopresszin szekrécióját befolyásolja vértérfogat és vérnyomás... Ezeket a hatásokat a pitvarban és az aortaívben található baroreceptorokon keresztül fejtik ki. A baroreceptor ingerei az afferens rostok mentén az agytörzsbe jutnak a vagus és a glossopharyngealis idegek részeként. Az agytörzsből a jelek a neurohypophysisbe jutnak. A vérnyomás csökkenése vagy a vértérfogat csökkenése (pl. vérveszteség) jelentősen serkenti a vazopresszin szekrécióját. De ez a rendszer sokkal kevésbé érzékeny, mint az ozmotikus ingerek az ozmoreceptorra.

A vazopresszin felszabadulását serkentő egyik leghatékonyabb tényező az hányinger, spontán, vagy eljárások (hányás, alkohol, nikotin, apomorfin) okozta. Hányinger nélkül is 100-1000-szeresére emelkedik a vazopresszin szintje a plazmában!

Kevésbé hatékony, mint az émelygés, de ugyanolyan tartós inger a vazopresszin szekrécióra hipoglikémia, különösen éles. A glükózszint 50%-os csökkenése a vérben a kiindulási értékhez képest, emberben 2-4-szeresére, patkányban 10-szeresére növeli a vazopresszin tartalmát!

Növeli a vazopresszin szekrécióját renin-angiotenzin rendszer... A vazopresszin stimulálásához szükséges renin és/vagy angiotenzin szintje még nem ismert.

Azt is hiszik, hogy nem specifikus stressz olyan tényezők okozzák, mint a fájdalom, érzelmek, testmozgás, növeli a vazopresszin szekrécióját. Továbbra sem ismert azonban, hogy a stressz hogyan serkenti a vazopresszin szekrécióját – valamilyen speciális módon, vagy a vérnyomás csökkenésével és hányingerrel.

Gátolja a vazopresszin szekrécióját vazoaktív anyagok, például noradrenalin, haloperidol, glükokortikoidok, opiátok, morfium. De még nem világos, hogy ezek az anyagok központilag hatnak-e, vagy a vérnyomás és a térfogat növelésével.

A szisztémás keringésbe kerülve a vazopresszin gyorsan eloszlik az extracelluláris folyadékban. Az intra- és extravascularis tér közötti egyensúly 10-15 percen belül kialakul. A vazopresszin főként a májban és a vesében inaktiválódik. Egy kis része nem pusztul el, és épségben kiválasztódik a vizelettel.

Hatások. A vazopresszin legfontosabb biológiai hatása az vízvisszatartás a szervezetben a vizelet áramlásának csökkentésével. Hatásának alkalmazási pontja a vese disztális és/vagy gyűjtőtubulusainak hámja. Vazopresszin hiányában a nefron ezen részét bélelő sejtmembránok leküzdhetetlen akadályt képeznek a víz és az oldható anyagok diffúziója előtt. Ilyen körülmények között a nephron proximálisabb részeiben képződött hipotóniás szűrlet változatlan formában halad át a distalis tubuluson és a gyűjtőcsatornákon. Az ilyen vizelet fajsúlya (relatív sűrűsége) alacsony.

A vazopresszin növeli a disztális és a gyűjtőcsatornák vízpermeabilitását. Mivel a víz ozmotikus anyagok nélkül szívódik fel újra, megnő benne az ozmotikus anyagok koncentrációja, térfogata, pl. mennyisége csökken.

Bizonyíték van arra, hogy egy helyi szöveti hormon, a prosztaglandin E gátolja a vazopresszin hatását a vesékben. Viszont a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (például Indometacin), amelyek gátolják a prosztaglandinok szintézisét a vesékben, fokozzák a vazopresszin hatását.

A vazopresszin különféle extrarenális rendszerekre is hat, mint például az erekre, a gyomor-bélrendszerre, a központi idegrendszerre.

Szomjúság pótolhatatlan kiegészítésként szolgál a vazopresszin antidiuretikus hatásához ... A szomjúság a víz iránti igény tudatos érzése. A szomjúságot számos olyan tényező gerjeszti, amelyek vazopresszin szekréciót okoznak. Ezek közül a leghatékonyabb az hipertóniás környezet. A plazma ozmolalitás abszolút szintje, amelynél a szomjúságérzet megjelenik, 295 mosmol / kg. A vér ilyen ozmolalitása mellett a vizelet általában maximális koncentrációban ürül ki. A szomjúság egyfajta fék, melynek fő funkciója az antidiuretikus rendszer kompenzációs képességét meghaladó mértékű kiszáradás megakadályozása.

A szomjúságérzet a plazma ozmolalitásával egyenes arányban gyorsan növekszik, és elviselhetetlenné válik, ha az ozmolalitás már csak 10-15 mosmol/kg-mal haladja meg a küszöbértéket. A vízfogyasztás arányos a szomjúságérzettel. A vértérfogat vagy a vérnyomás csökkenése szintén szomjassá tesz.

Etiológia

A diabetes insipidus központi formáinak kialakulása a hipotalamusz különböző részeinek vagy az agyalapi mirigy hátsó lebenyének vereségén alapul, i.e. neurohypophysis. Az okok a következő tényezőket foglalhatják magukban:

fertőzések akut vagy krónikus: influenza, meningoencephalitis, skarlát, szamárköhögés, tífusz, szepszis, mandulagyulladás, tuberkulózis, szifilisz, reuma, brucellózis, malária;

traumás agysérülés : véletlen vagy sebészeti; Áramütés; születési trauma szülés közben;

lelki trauma ;

terhesség;

hypothermia ;

a hipotalamusz vagy az agyalapi mirigy daganata : metasztatikus vagy elsődleges. Az emlő- és pajzsmirigyrák, valamint a hörgők áttétet képez az agyalapi mirigyben. Infiltráció daganatos elemekkel lymphogranulomatosisban, lymphosarcomában, leukémiában, generalizált xanthomatosisban (Hend-Schüller-Crispen-kór). Elsődleges daganatok: adenoma, glioma, teratoma, craniopharyngioma (különösen gyakori), sarcoidosis;

endokrin betegségek : Simmonds, Sheehn, Lawrence-Moon-Biedl szindrómák, hipofízis törpe, akromegália, gigantizmus, adinosogenitális disztrófia;

idiopátiás: a betegek 60-70%-ánál a betegség oka továbbra is tisztázatlan. Az idiopátiás formák között szembetűnő a több generációra visszavezethető örökletes diabetes mellitus. Az öröklődés típusa autoszomális domináns és recesszív;

autoimmun : a hypothalamus magjainak pusztulása autoimmun folyamat eredményeként. Úgy gondolják, hogy ez a forma az idiopátiás diabetes insipidusban fordul elő, amelyben autoantitestek jelennek meg a vazopresszint kiválasztó sejtek ellen.

Perifériával Diabetes insipidusban a vazopresszin termelés megmarad, de a vesetubulusok receptorainak hormonérzékenysége csökken vagy hiányzik, vagy a hormon intenzíven pusztul a májban, vesében, méhlepényben.

Nefrogén diabetes insipidus gyakrabban figyelhető meg gyermekeknél, és a vesetubulusok anatómiai inferioritása (veleszületett deformitások, cisztás-degeneratív folyamatok), vagy a nefron károsodása (amiloidózis, szarkoidózis, lítiummérgezés, metoxifluramin) okozza. vagy a vesetubulusok hámjának receptorainak vazopresszinnel szembeni érzékenységének csökkenése.

Diabetes insipidus klinika

Panaszok

szomjas a mérsékelten kifejezetttől a fájdalmasig, nem engedi el a betegeket sem nappal, sem éjjel. Néha a betegek 20-40 liter vizet isznak naponta. Ebben az esetben van egy vágy, hogy jeges vizet vegyen;

poliuriaés fokozott vizeletürítés. A vizelet könnyen kiválasztódik, urokrómok nélkül;

testi és lelkigyengeség;

csökkent étvágykarcsúsító; fejlesztés lehetséges elhízottság ha a diabetes insipidus primer hypothalamus-rendellenességek egyik tüneteként alakul ki.

dyspeptikus rendellenességek a gyomorból - teltségérzet, böfögés, epigasztrikus fájdalom; belek - székrekedés; epehólyag - nehézség, fájdalom a jobb hypochondriumban;

mentális és érzelmi zavarok: fejfájás, érzelmi egyensúlyhiány, álmatlanság, csökkent szellemi aktivitás, ingerlékenység, könnyezés; néha pszichózisok alakulnak ki.

a menstruáció megsértése, férfiaknál - potencia.

Anamnézis

A betegség kezdete lehet akut, hirtelen; ritkábban - fokozatos, és a tünetek fokozódnak a betegség súlyosbodásával. Craniocerebrális vagy mentális sérülések, fertőzések és sebészeti beavatkozások lehetnek az agyban. Leggyakrabban az okot nem lehet azonosítani. Néha kialakul a diabetes insipidus által okozott öröklődés.

Folyam krónikus betegség.

Ellenőrzés

érzelmi labilitás;

száraz bőr, csökkent nyálfolyás és izzadás;

a testsúly csökkenthető, normál vagy növelhető;

a nyelv gyakran kiszárad a szomjúság miatt, a gyomor határai az állandó folyadéktúlterhelés miatt lesüllyednek. Az epeúti gyomorhurut vagy diszkinézia kialakulásával fokozott érzékenység és fájdalom az epigastrium és a jobb hypochondrium tapintásakor lehetséges;

a szív- és érrendszer és a légzőrendszer, a máj általában nem érintett;

húgyúti rendszer: gyakori vizelés, polyuria, nocturia;

jelekkiszáradás a szervezet, ha a vizelettel elvesztett folyadékot valamilyen okból nem pótolják - vízhiány, "szárazevéssel" történő tesztelés, vagy a "szomjúság" központjának érzékenysége csökken:

súlyos általános gyengeség, fejfájás, hányinger, ismételt hányás, súlyosbító kiszáradás;

hipertermia, görcsök, pszichomotoros izgatottság;

szív- és érrendszeri rendellenességek: tachycardia, hipotenzió az összeomlásig és kómáig;

véralvadás: a Hb, az eritrociták, a Na + (N136-145 mmol / l, vagy meq / l) kreatinin (N60-132 μmol / l vagy 0,7-1,5 mg%) számának növekedése;

a vizelet fajsúlya alacsony - 1000-1010, a polyuria továbbra is fennáll.

Ezek a hiperozmoláris dehidratáció jelenségei különösen jellemzőek a veleszületett nefrogén diabetes insipidusra gyermekeknél.

A diagnózis felállításra kerül a diabetes insipidus klasszikus jelei, valamint laboratóriumi és műszeres vizsgálatok alapján:

polidipsia, polyuria

a vizelet alacsony fajsúlya - 1000-1005

plazma hiperozmolaritás,> 290 mosm / kg (N280-296 mosm / kg víz, vagy mmol / kg víz);

a vizelet hipoozmolaritása,< 100-200 мосм/кг;

hypernatraemia,> 155 mekv / l (N136-145 mekv / l, mmol / l).

Ha szükséges, végre kell hajtani minták :

Száraz élelmiszer teszt. Ezt a vizsgálatot kórházban végzik, időtartama általában 6-8 óra, jó toleranciával - 14 óra. Folyadékot nem adnak. Az ételnek fehérje legyen. A vizeletet óránként gyűjtik, és minden óránkénti adag térfogatát és fajsúlyát megmérik. Mérje meg a testsúlyt minden 1 liter kiürült vizelet után.

Fokozat: a vizelet fajsúlyának szignifikáns dinamikájának hiánya két egymást követő adagban a testtömeg 2%-os veszteségével az endogén vazopresszin stimulációjának hiányát jelzi.

Teszt 50 ml 2,5%-os oldat intravénás injekciójávalNaCl 45 percen belül. Diabetes insipidusban a vizelet térfogata és sűrűsége nem változik jelentősen. Pszichogén polidipsia esetén a plazma ozmotikus koncentrációjának növekedése gyorsan serkenti az endogén vazopresszin felszabadulását, és csökken a kiürült vizelet mennyisége, és nő a fajsúlya.

Teszt vazopresszin készítmények bevezetésével - 5 NE vagy intramuszkulárisan. Valódi diabetes insipidus esetén az egészség javul, a polydipsia és a polyuria csökken, a plazma ozmolaritása csökken, és a vizelet ozmolaritása nő.

A diabetes insipidus differenciáldiagnózisa

A diabetes insipidus fő jelei - a polidipsia és a polyuria - szerint ez a betegség megkülönböztethető számos, ezekkel a tünetekkel járó betegségtől: pszichogén polidipsia, diabetes mellitus, kompenzációs poliuria CRF-ben (krónikus veseelégtelenség).

A nefrogén vazopresszin-rezisztens diabetes insipidust (veleszületett vagy szerzett) a primer aldosteronizmussal járó polyuria, a nephrocalcinosissal járó hyperparathyreosis, krónikus enterocolitisben felszívódási zavar szindróma alapján különböztetjük meg.

Cukorbetegséggel

22. táblázat

Pszichogén polidipsiával

23. táblázat

Jel	Diabetes insipidus	Pszichogén polidipsia
gyakori ok	Craniocerebrális fertőzések, traumák (beleértve a műtétet is)	Fokozatos Pszichotrauma, pszichogén stressz
A daganat jelenléte	Az agyalapi mirigy daganatai, szarkóma, lymphogranulomatosis stb.	Hiányzó
Ozmolaritás:
Száraztáp teszt (legfeljebb 6-8 óra)	Nincs dinamika	A vizelet mennyisége csökken, a fajsúly és az ozmolalitás normalizálódik
Jó közérzet ezzel a teszttel	Leromlik, a szomjúság elviselhetetlenné válik	Az állapot és a jólét nem sérül
Intravénás injekció teszt 50 ml 2,5%-os NaCl	A vizelet mennyisége és sűrűsége dinamika nélkül	A vizelet mennyisége csökken, és a fajsúly 
	Javul a közérzet, csökken a polydipsia és a polyuria	Rosszabb közérzet (fejfájás)

Központi (hipotalamó-hipofízis) nefrogén diabetes insipidusszal

24. táblázat

Jel	Központi diabetes insipidus	Diabetes insipidus nefrogén
	Koponyasérülés, fertőzések, daganatok.	Család; hyperparathyreosis; gyógyszerek szedése - lítium-karbonát, demeklociklin, metoxiflurán
Teszt 5 NE vazopresszin intravénás beadásával	Az egészségi állapot javul, a polydipsia és a polyuria csökken. A plazma ozmolalitása  és a vizelet	Nincs dinamika
Változások találhatók a vizeletben	Hiányzó	Albuminuria, cylindruria
Vér kreatin
Artériás magas vérnyomás		BP gyakran 

Diabetes insipidus kezelés

Etiológiai : hipotalamusz vagy agyalapi mirigy daganatai esetén - műtét, vagy sugárterápia, kriodestrukció, radioaktív ittrium bevezetése.

Fertőző folyamatokhoz - antibakteriális terápia.

Hemoblastosissal - citosztatikus terápia.

Helyettesítő terápia - vazopresszint helyettesítő gyógyszerek:

Adiuretin(a vazopresszin szintetikus analógja) intranazálisan 1-4 csepp mindkét orrlyukba naponta 2-3 alkalommal; 5 ml-es injekciós üvegekben kapható, 1 ml - 0,1 mg hatóanyag;

Adiurecrin(a szarvasmarha agyalapi mirigyének hátsó lebenyének kivonata). Por formájában kapható. Lélegezzen be 0,03-0,05 naponta 2-3 alkalommal. Egy belélegzés hatásának időtartama 6-8 óra. Az orrüreg gyulladásos folyamataiban az adiurecrin felszívódása megszakad, és hatékonysága élesen csökken;

RP: adiurecrini 0.05Dsd # 30.S. lélegezze be az orron keresztül, 1 ml-es ampullák;

Pituitrin. 5 egységnyi tevékenység kiadása. Szarvasmarha agyalapi mirigy hátsó lebenyének vízben oldódó kivonata. 5 egységben (1 ml) naponta 2-3 alkalommal / m. Gyakran tüneteket okoz vízmérgezés(fejfájás, hasi fájdalom, hasmenés, folyadékretenció) és allergia;

DDAVP(1 dezamino-8D-arginin-vazopresszin) - a vazopresszin szintetikus analógja;

tiazid csoportba tartozó diuretikumok(Hipothiazid és mások). A napi 100 mg hipotiazid csökkenti a glomeruláris filtrációt, a Na + kiválasztását a vizelet mennyiségének csökkenésével. A tiazid diuretikumok hatása nem minden diabetes insipidusban szenvedő betegnél észlelhető, és idővel gyengül;

Klórpropamid(szájon át szedhető hipoglikémiás gyógyszer) hatásos egyes diabetes insipidusban szenvedő betegeknél. 0,1 és 0,25 tabletták. Rendeljen be napi 0,25 adagot 2-3 adagban. Az antidiuretikus hatás mechanizmusa nem teljesen ismert, feltételezhető, hogy potencírozza a vazopresszint, legalábbis minimális mennyiségben a szervezetben.

A hipoglikémia és a hyponatraemia elkerülése érdekében ellenőrizni kell a glükóz és a Na + szintjét a vérben.

A Diabetes insipidus a hipotalamusz-hipofízis rendszer krónikus betegsége, amely a vazopresszin vagy antidiuretikus hormon (ADH) hormon hiánya miatt alakul ki, amelynek fő megnyilvánulása a nagy mennyiségű, alacsony sűrűségű vizelet felszabadulása. . Ennek a patológiának a prevalenciája körülbelül 3 eset 100 000 emberre számítva, a 20-40 éves férfiak és nők egyaránt szenvednek tőle. Gyermekeknél is előfordul.

Annak ellenére, hogy a betegség széles körökben kevéssé ismert, nagyon fontos ismerni a betegség tüneteit, mert ha időben felállítják a diagnózist, akkor a kezelés jelentősen leegyszerűsödik.

Vazopresszin: Az élettan hatásai és alapjai

A vazopresszin kis erek görcsét okoz, növeli a vérnyomást, csökkenti az ozmotikus nyomást és a diurézist.

A vazopresszint vagy antidiuretikus hormont (ADH) a hipotalamusz sejtjei szintetizálják, ahonnan a supraopticus-hipofízis traktuson keresztül az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe (neurohypophysis) kerül, ahol felhalmozódik és onnan közvetlenül felszabadul. a vérbe. Szekréciója fokozódik a vérplazma ozmotikus koncentrációjának növekedése esetén, és ha valamilyen okból az extracelluláris folyadék térfogata a kelleténél kisebb lesz. Az antidiuretikus hormon inaktiválódása a vesékben, a májban és az emlőmirigyekben történik.

Az antidiuretikus hormon számos szervre és bennük zajló folyamatra hatással van:

(növeli a víz fordított felszívódását a distalis vesetubulusok lumenéből vissza a vérbe; ennek következtében nő a vizelet koncentrációja, csökken a térfogata, nő a keringő vér térfogata, csökken a vér ozmolaritása és hyponatraemia meg van jegyezve);
a szív- és érrendszer (növeli a keringő vér térfogatát; nagy mennyiségben - növeli az erek tónusát, növeli a perifériás ellenállást, és ez vérnyomás-emelkedéshez vezet; a kis erek görcse miatt fokozott vérlemezke-aggregáció (növekszik a hajlam) összeragasztani) vérzéscsillapító hatás);
a központi idegrendszer (serkenti az adrenokortikotrop hormon (ACTH) szekrécióját, részt vesz a memória mechanizmusaiban és az agresszív viselkedés szabályozásában).

A diabetes insipidus osztályozása

Ennek a betegségnek 2 klinikai formáját szokás megkülönböztetni:

Neurogén diabetes insipidus (központi). Az idegrendszer kóros elváltozásai következtében alakul ki, különösen a hipotalamusz vagy az agyalapi mirigy hátsó lebenyének területén. Általában a betegség kialakulásának oka ebben az esetben az agyalapi mirigy teljes vagy részleges eltávolítására irányuló műveletek, e terület infiltratív patológiája (hemokromatózis, szarkoidózis), trauma vagy gyulladásos természetű változások. Egyes esetekben a neurogén diabetes insipidus idiopátiás, és egyidejűleg ugyanannak a családnak több tagjában is meghatározható.
Nefrogén diabetes insipidus (perifériás). A betegség ezen formája a disztális vesetubulusok vazopresszin biológiai hatásaira való érzékenységének csökkenésének vagy teljes hiányának a következménye. Általában ez krónikus vesebetegség esetén (policisztás vesebetegséggel együtt vagy annak hátterében), a vér káliumszintjének hosszan tartó csökkenése és a kalciumszint emelkedése esetén figyelhető meg, nem elegendő fehérjebevitellel táplálékkal - fehérjeéhezés, Sjogren-szindróma és néhány veleszületett rendellenesség. Egyes esetekben a betegség családi eredetű.

A diabetes insipidus kialakulásának okai és mechanizmusai

A patológia kialakulását elősegítő tényezők a következők:

fertőző betegségek, különösen vírusos;
agydaganatok (meningioma, craniopharyngioma);
metasztázisok az extracerebrális lokalizációjú rák hypothalamus régiójában (általában bronchogén - a hörgők szöveteiből és az emlőrákból);
koponya trauma;
genetikai hajlam.

A vazopresszin elégtelen szintézise esetén a disztális vesetubulusokban a víz reabszorpciója károsodik, ami nagy mennyiségű folyadék kiválasztásához vezet a szervezetből, a vérplazma ozmotikus nyomásának jelentős növekedéséhez, a szomjúság irritációjához. a hipotalamuszban található központ, és a polidipsia kialakulása.

A diabetes insipidus klinikai megnyilvánulásai

Ennek a betegségnek az első tünetei az állandó szomjúság és a gyakori, bőséges vizelés.

A betegség hirtelen debütál, megjelenésével és gyakori bőséges vizeletürítésével (poliuria): a naponta kiválasztott vizelet mennyisége elérheti a 20 litert. Ez a két tünet nappal és éjszaka is nyugtalanítja a betegeket, és arra kényszeríti őket, hogy újra és újra felébredjenek, kimenjenek a WC-re, majd vizet igyanak. A páciens által kiválasztott vizelet könnyű, átlátszó, alacsony fajsúlyú.

Az állandó alváshiány és a szervezet folyadéktartalmának csökkenése miatt a betegeket aggasztja az általános gyengeség, gyors fáradtság, érzelmi egyensúlyhiány, ingerlékenység, száraz bőr, csökkent izzadás.

A részletes klinikai tünetek szakaszában a következők figyelhetők meg:

étvágytalanság;
a beteg testtömegének csökkenése;
a gyomor megnyúlásának és prolapsusának jelei (nehézség az epigasztriumban, gyomorfájdalom);
epeúti diszkinézia jelei (tompa vagy görcsös fájdalom a jobb hypochondriumban, hányás, gyomorégés, böfögés, keserű íz a szájban stb.);
jelek (puffadás, vándorló görcsös fájdalmak az egész hasban, instabil széklet).

Korlátozott folyadékbevitel esetén a beteg állapota jelentősen romlik – heves fejfájás, szájszárazság, szapora, fokozott szívverés miatt aggódik. A vérnyomás csökken, a vér megvastagodik, ami hozzájárul a szövődmények kialakulásához, a testhőmérséklet emelkedik, mentális zavarok figyelhetők meg, vagyis a test kiszáradása, dehidratációs szindróma alakul ki.

A diabetes insipidus tünetei férfiaknál csökkent nemi vágy és potencia.

A diabetes insipidus tünetei nőknél: amenorrhoeáig, az ezzel járó meddőségig, és ha mégis bekövetkezik a terhesség, a spontán vetélés fokozott kockázata.

A diabetes mellitus tünetei gyermekeknél kiejtett. Újszülötteknél és kisgyermekeknél ez a betegség általában súlyos. Megfigyelhető a testhőmérséklet emelkedése, megmagyarázhatatlan hányás és idegrendszeri rendellenességek alakulnak ki. Idősebb gyermekeknél egészen serdülőkorig a diabetes insipidus tünete az ágybavizelés, vagyis az enuresis.

A szervezetben a vazopresszin hiányát okozó alapbetegséggel kapcsolatos mindenféle egyéb tünet is meghatározható, mint például:

súlyos fejfájás (agydaganatokkal);
fájdalom a mellkasban vagy az emlőmirigyek területén (a hörgők és az emlőmirigyek rákja esetén);
látásromlás (ha a daganat megnyomja a látásfunkcióért felelős területet);
a testhőmérséklet emelkedése (az agy gyulladásos betegségeivel) és így tovább;
hipofízis-elégtelenség tünetei - panhypopituitarizmus (az agyalapi mirigy régiójának szerves károsodásával).

Diabetes insipidus diagnózisa

A diagnosztikai kritérium a bőséges napi vizelet mennyisége - 5-20 liter vagy még több, alacsony relatív vizeletsűrűség mellett - 1000-1,005.

A vér általános elemzése során a megvastagodás jeleit észlelik (az eritrociták megnövekedett tartalma - eritrocitózis, magas hematokrit (a vértestek térfogatának aránya a plazma térfogatához)). A plazma ozmolaritása megnő (285 mmol / l felett).

Az antidiuretikus hormon szintjének meghatározásakor a vérplazmában annak csökkenése figyelhető meg - kevesebb, mint 0,6 ng / l.

Ha az elvégzett vizsgálatok után a diabetes insipidus diagnózisa továbbra is kétségeket ébreszt a szakorvosban, a beteget kijelölhetik a folyadékbeviteltől való absztinencia vizsgálatára. Ezt kizárólag orvos felügyelete mellett kell elvégezni, mivel amint fentebb említettük, a beteg állapota jelentősen romlik, ha a folyadékbevitel korlátozott - az orvosnak nyomon kell követnie ezt az állapotot, és időben orvosi ellátást kell biztosítania a beteg számára. A minta értékelésének kritériumai a következők:

a kiválasztott vizelet mennyisége;
relatív sűrűsége;
a beteg testtömege;
általános egészségi állapota;
vérnyomás szintje;
pulzusszám.

Ha a vizsgálat során a kiürült vizelet mennyisége csökken, fajsúlya nő, a beteg vérnyomása, pulzusa és testtömege stabil marad, a beteg elégedetten érzi magát, nem veszi észre a számára újabb kellemetlen tünetek megjelenését, cukorbetegség diagnózisát. insipidust elutasítják.

Diabetes insipidus differenciáldiagnózisa

A fő kóros állapotok, amelyektől a neurogén diabetes insipidust meg kell különböztetni:

pszichogén polidipsia;
krónikus veseelégtelenség;
nefrogén diabetes insipidus.

A diabetes insipidus és a pszichogén polydipsia gyakori tünetei a fokozott szomjúság és. A pszichogén polidipsia azonban nem hirtelen, hanem fokozatosan alakul ki, miközben a páciens állapota (igen, ez a betegség a nőkre jellemző) nem változik jelentősen. Pszichogén polidipsia esetén a vér megvastagodásának jelei nem mutatkoznak, folyadékkorlátozási vizsgálat esetén nem alakulnak ki kiszáradási tünetek: a kiürült vizelet mennyisége csökken, sűrűsége megnő.

Szomjúság és erős diurézis is kísérheti. Ezt az állapotot azonban húgyúti szindróma (fehérje, leukociták és eritrociták jelenléte a vizeletben, külső tünetek nélkül) és magas diasztolés (népszerűen - "alacsonyabb") jelenléte is kíséri. Ezenkívül veseelégtelenség esetén a vér karbamid- és kreatininszintjének növekedését határozzák meg, amelyek a diabetes insipidusban a normál tartományon belül vannak.

Diabetes mellitusban, az insipidusszal ellentétben, a vérben magas glükózszintet határoznak meg, emellett megnő a vizelet relatív sűrűsége, és glükózuriát (glükóz kiválasztódás a vizelettel) észlelnek.

A nefrogén diabetes insipidus klinikai megnyilvánulásai hasonlóak központi formájához: intenzív szomjúság, gyakori bőséges vizelés, a vér megvastagodásának és kiszáradásának jelei, a vizelet alacsony fajsúlya - mindez a betegség mindkét formájának velejárója. A perifériás forma közötti különbség az antidiuretikus hormon (vazopresszin) normális vagy akár megnövekedett szintje a vérben. Ezenkívül ebben az esetben a diuretikumoknak nincs hatása, mivel a perifériás forma oka a vese tubuláris sejtjei receptorainak ADH-ra való érzéketlensége.

Diabetes insipidus kezelés

Ha daganat okozza a diabetes insipidust, a kezelés fő iránya a műtéti eltávolítás.

A tünetekkel járó diabetes insipidus kezelése az azt kiváltó ok megszüntetésével kezdődik, például fertőző folyamat vagy agysérülés kezelésével, daganat eltávolításával.

Az idiopátiás diabetes insipidust és egyéb formáit vazopresszin helyettesítő terápiával kezelik, amíg az okot meg nem szüntetik. A szintetikus vazopresszin - dezmopresszin jelenleg különféle adagolási formákban készül - oldat (orrcsepp), tabletta, spray formájában. A Minirin nevű gyógyszer tabletta formája a legkényelmesebb, valamint hatékony és biztonságos. A gyógyszer bevétele következtében a vizelet térfogata csökken, és a fajsúly nő, a vérplazma ozmolaritása a normál értékekre csökken. A vizeletürítés gyakorisága és a kiürült vizelet mennyisége normalizálódik, az állandó szomjúságérzet megszűnik.

Cukorbetegség . – ez az anyagcsere-betegségek csoportja, amelyet hiperglikémia jellemez, amely az inzulinszekréció, az inzulinhatás vagy mindkettő hibáiból ered. (WHO, 1999).

Osztályozás.

1-es típusú cukorbetegség (a hasnyálmirigy B-sejtjeinek pusztulása, ami abszolút inzulinhiányhoz vezet). A) Autoimmun. B) Idiopátiás.
SD típus 2. A) Túlnyomó inzulinrezisztenciával és relatív inzulinhiánnyal. B) Az inzulinszekréció túlnyomó hibája inzulinrezisztenciával és anélkül. A 21. században elkezdték regisztrálni a 2-es típusú cukorbetegséget gyermekek és serdülők körében! A diabetes mellitus körülbelül 10%-a „nem 1-es típusú cukorbetegség”.
A cukorbetegség egyéb specifikus típusai

Genetikai hibák a b-sejtek működésében. "Mody" - cukorbetegség: 5 altípus (ebből 4 olyan genetikai hiba, amely a b-sejteket "lustává teszi", az 1 pedig a glükogenáz hibája, amely a b-sejtek glükóz jelre való érzékenységéért felelős)
Az inzulinhatás genetikai hibái (A típusú inzulinrezisztencia)
Az exokrin hasnyálmirigy betegségei
Endokrinopátiák (thyrotoxicosis, gigantizmus stb.)
Gyógyszerek és vegyszerek által kiváltott diabetes mellitus
Cukorbetegség kialakulásával járó fertőzések (veleszületett rubeola, CMV)
Az immunrendszer által közvetített diabetes mellitus szokatlan formái (inzulin elleni antitestek, inzulin elleni antitestek)
Cukorbetegséggel járó genetikai szindrómák (Down, Klinefelter, Turner, Huntington chorea, Bordet-Biedl szindróma, Prader-Willi szindróma).

Terhességi diabetes mellitus. Csökkent Glu-tolerancia a terhesség alatt.

Diagnosztikai kritériumok.

Éhgyomri kapilláris glükóz > 6,7 mmol/l (plazma > 7,0) legalább 2 vizsgálatban, különböző napokon
2 órával a glükóz terhelés után a glükóz tolerancia teszt során a plazma vagy a vér kapilláris glükóz > 11,1 mmol / l
Cukorbetegség tünetei + véletlenszerű vérmintában > 11,1 mmol/l.
Csökkent glükóztolerancia: 2 órával a glükóz terhelés után a cukor több mint 7,8 mmol / l, de kevesebb, mint 11,1 mmol / l.

A nyilvánvaló diabetes mellitus klinikája.

A b-sejtek 75-85%-át érinti az autoimmun folyamat. Hiperglikémia, glucosuria. A cukorbetegség "nagy" tünetei: polyuria, polydipsia, fogyás jó étvágy mellett.

Diabetes insipidus differenciáldiagnózisa.

Hasonlóságok: poliuria, polidipsia, fogyás

Különbségek: polyuria alacsony relatív vizeletsűrűséggel, aglucosuria, normoglikémia.

1-es típusú diabetes mellitus gyermekeknél. Genetikai jellegű autoimmun betegség, amelyben az abszolút vagy relatív inzulinhiányt a B-sejtek progresszív pusztulása okozza egy autoimmun rendellenesség következtében, amely bizonyos hisztokompatibilitási antigénekhez kapcsolódik a 6-os kromoszóma rövid karján, valamint az INS 1 és az INS 1, ill. TNF gének.

Etiológia és patogenezis.

Ez egy többtényezős betegség. Előfordulhat, hogy még egy genetikai hajlamú (1) egyénnél sem alakul ki a betegség. A betegség megvalósításához úgynevezett provokáló eseményekre van szükség (2): b-citotróp vírusok (Coxsackie, rubeola, kanyaró, mumpsz, CMV, EBV), súlyosbodó terhesség, tehéntejfehérje (a szarvasmarha szérumalbumin peptidek képesek kiváltani a kereszt-immun válasz a b-sejtek ellen autoallergiára hajlamos személyeknél, élelmiszer-cianidok (mandula, sárgabarackmag, tápióka), nitrozaminok (füstölt húsok), környezeti tényezők (passzív dohányzás).

Immunológiai rendellenességek, vegyes autoimmun reakció kialakulása b-sejtek ellen (3) à Progresszív inzulinszekréció csökkenés, látens diabetes mellitus (4) à nyilvánvaló diabetes mellitus maradék C-peptid szekrécióval (5) à terminális diabetes mellitus, teljes pusztulás b-sejtek. (6)

Zárójelben - az 1-es típusú cukorbetegség fejlődési szakaszai.

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek körülbelül 20%-ánál 2 többszervi autoimmun szindróma összetevője:

Addison-kór: hypoparathyreosis, vitiligo, hypothyreosis, pernicious anaemia, krónikus aktív hepatitis, alopecia, felszívódási zavar szindróma, candidiasis

Graves-Basedow-kór: súlyos myasthenia gravis, vitiligo, felszívódási zavar szindróma

Etiológia Shabalov szerint.

A. Immunmediált cukorbetegség. Autoimmun folyamatok a HLA-génekre való genetikai hajlam miatt. Az autoimmun gyulladás lehet spontán és indukált (vírusok).

B. Vírus által kiváltott. B-citotróp vírusok.

C. Mérgező (festékek, b-adrenerg agonisták, tiazidok, alfa-IF)

D. Veleszületett. Veleszületett hipoplázia / b-sejtek aplasia, izoláltan vagy hasnyálmirigy-rendellenességgel kombinálva (aplázia, hypoplasia, ectopia).

E. Az exokrin hasnyálmirigy működésének károsodása (hasnyálmirigy-gyulladás, trauma, cisztás fibrózis).

F. Ritka formák: „Stiff-man” szindróma, inzulinreceptorok elleni antitestek termelése.

Klinika.

Manifest 1-es típusú diabetes mellitus: a látens cukorbetegség hirtelen válik nyilvánvalóvá, néha egész nap. A lendületet a stressz, akut betegség vagy más események jelentik, amelyek növelik az inzulinszükségletet.

A cukorbetegség "nagy" tünetei: polyuria, polydipsia, fogyás jó étvágy mellett.

A polyuria hiperglikémia, glucosuria, ozmotikus diurézis következménye.

A súlycsökkenés a progresszív kiszáradás, a fokozott lipolízis és a fehérjekatabolizmus következménye.

Fokozott fáradtság, növekvő gyengeség, csökkent teljesítmény.

A bőr és a nyálkahártyák kiszáradása, gombás és pustuláris fertőzések kialakulása. A bőr alatti zsírréteg elvékonyodása, a vázizomzat sorvadása, gyakran a máj megnagyobbodása.

Kisgyermekeknél: nincs gyarapodás, szorongás, gyakran italok, pelenkakiütés, vulvitis, balanoposthitis, polyuria (ragadósság, keményítőfoltok), regurgitáció, hányás, laza széklet.

Kezelés.

Kezelési alapelvek... Fizikai aktivitás, diétaterápia, önkontroll, inzulinterápia. 5,5-10,0 mmol/l glikémiás célértékek elérése.

Az inzulin fő típusai.

Ultrarövid hatású (a humán inzulin analógjai). NovoRapid. A hatás 0-15 percen belül kezdődik. Csúcshatás 1-1,5 óra alatt. A hatás időtartama 3-5 óra.
Rövid színészi játék. Actrapid. Kezdje 30-45 perc múlva. Csúcs 1-3 óra alatt. Időtartam 6-8 óra.
Átlagos időtartam. Protafan NM. Kezdés 1,5 óra múlva. Csúcs 4-12 óra alatt. Időtartam 24 óra.
Hosszú távú cselekvés. Lantus. Kezdés 1 óra múlva. A csúcs nem. Időtartam 24-29 óra.

Dózisok és sémák.

Az inzulin adagját egyénileg választják ki a glikémiás kontroll alatt.

A kezdeti adag ketoacidózisban nem szenvedő betegeknél: 0,4-0,5 U / kg / nap. Az alapinzulin adagja a napi adag 1/3-2/3-a lehet, az adagolás módjától függően.

Inzulinterápia Shabalovtól.

Rövid hatású inzulin: kezdő adag 0,25-0,5 U / kg / nap. 30 perccel étkezés előtt. 50% reggeli előtt, 15-20% ebéd előtt, 20-25% vacsora előtt, 5-10% lefekvés előtt.

A bazális inzulin közepes vagy hosszú időtartamú. Adagja 0,35 E / kg / nap. Dóziskontroll - éhgyomri glükóz (optimális 3,5-5,5) szerint.

Hogy. bazális + ultrarövid közvetlenül étkezés előtt (humalog) vagy rövid 30 perccel étkezés előtt, 1-1,3 U/12,0 g HC (1 XE) arányban.

Módok:

Napi 2 alkalommal rövid + közepes inzulin keveréke reggeli és vacsora előtt.
3-szor / nap: rövid + közepes keveréke reggeli előtt, rövid vacsora előtt, közepes lefekvés előtt
Rövid inzulin főétkezések előtt, közepes inzulin lefekvés előtt
Bármilyen egyéni mód

A diétaterápia alapelvei.

Élettani táplálkozás kalóriatartalom és összetétel szempontjából
Egyéni étrend túlsúlyos gyermekek számára
Az élelmiszer napi kalóriatartalma = 1000 + (100 x M), ahol M az életkor években
A napi kalóriák 50%-a - HC, 20% - B, 30% - G. Elegendő vitamin és ásványi anyagok
Könnyen emészthető szénhidrogének (cukor, méz, cukorkák, búzaliszt, keményítő, szőlő, banán) kizárása. Cseréjük nagy mennyiségű rostot tartalmazó HC-kkel (rozsliszt, korpa, gabonafélék, zöldségek, gyümölcsök, bogyók).
A táplálékfelvétel időpontjának és a HC mennyiségének függősége az inzulin beadási idejétől és adagjától. Azok. figyelembe véve az XE-t (12,0 g HC). 1 XE-hez 1-1,3 E inzulin szükséges. Ha bevezette az ultrashortot, azonnal kezdje el az evést. Ha rövid, kezdjen enni 30 perccel az injekció beadása után.
Cukorpótlók használata (gyermekeknél 40 mg / kg / nap aszpartám, 2,0 mg / kg / nap szacharin használható).

Az inzulinterápia kijelölésének jelzései.

Az 1-es típusú cukorbetegség diagnózisának felállításától kezdve kezdjük meg az inzulinterápiát (információ Shabalovtól). Az 1-es típusú cukorbetegség általában az inzulinterápia abszolút indikációja. o_O

Kompenzációs kritériumok .

Éhgyomri glikémia: ideális 3,6 - 6,1. Optimális 4,0-7,0. Szuboptimális> 8.0. A szövődmények magas kockázata > 9,0
Postprandiális glikémia: ideális 4,4-7,0. Optimális 5-11,0. Szuboptimális 11-14. A szövődmények magas kockázata 11-14.
Glikémia éjszaka. Ideális 3,6-6,0. Az optimális nem alacsonyabb, mint 3,6. Szuboptimális 3,6 alatt vagy több mint 9,0. A szövődmények magas kockázata kevesebb, mint 3,0 és több, mint 11,0.
GlycoHb. Ideál<6,05%. Оптимальный <7,6%. Субоптимальный 7,6-9,0%. Высокий риск осложнений более 9,0%.

Cukorbetegség során jelentkező acetonsav felszaporodás a szervezetben ... - cukorbetegség súlyos metabolikus dekompenzációja, amely abszolút inzulinhiány következtében alakul ki.

Okoz.

Későn diagnosztizált diabetes mellitus
Nem megfelelő inzulinterápia a diabetes mellitusban
Az inzulinterápia rendjének megsértése (injekciók kihagyása, lejárt inzulinok használata, önkontroll hiánya).
Súlyos étkezési zavarok
Az inzulin iránti igény éles növekedése (fertőzések, stressz, trauma, egyidejű endokrin betegségek - tirotoxikózis, hiperkortizolizmus, pheochromocytoma, GCS-használat).

Klinika.

Szakasz.

1. szakasz (kompenzált ketoacidózis vagy ketózis): a kiszáradás tüneteinek hátterében hányinger, hányás, átmeneti hasi fájdalom jelentkezik; esetleg laza széklet (toxikus gastroenteritis). A nyálkahártya fényes, a nyelv száraz, fehér bevonattal. Aceton szag a szájból. pH 7,3 és alatta, BE = (-10). Glükóz 16-20. Ketontestek 1,7-5,2 mmol / l. K és Na normális vagy megnövekedett. Karbamid - N. Ozmolaritás 310-320.
2. szakasz (dekompenzált ketoacidózis vagy precoma): Kussmaul zajos, mérgező légzése! Kifejezett hasi szindróma ("akut has" klinika) - súlyos fájdalom, az elülső hasfal izomfeszültsége, a peritoneum irritációjának pozitív tünetei. Ismétlődő hányás (gyakran "zacc kávé"). A bőr, a nyálkahártyák szárazak, a nyelvet barna bevonat borítja. Akrocianózis. Tachycardia, vérnyomás csökkenés. Kábulat. pH = 7,28-7,1. LEGYEN legfeljebb (-20). Glükóz 20-30. Keton testek 5,2-17,0. Hipokalémia, hyponatraemia.
3. szakasz (diabéteszes ketoacidotikus kóma). Eszmélethiány, a reflexek elnyomása, a vizeletkibocsátás csökkenése egészen anuriáig ("toxikus vese"). Hagyja abba a hányást. A hemodinamikai rendellenességek növekedése. A ritka zajos légzést gyakori felületes légzés váltja fel. Súlyos izom hipotenzió. Tachycardia, szívritmuszavarok. A kiszáradás tünetei súlyosak. A nyelv száraz, mint egy kefe. pH< 7,1. BE (-25). Глюкоза >25-30, de 40-en belül. Hypokalemia, hyponatraemia, fokozott karbamid. Keton testek 5,2-17,0.

Diagnosztika. stádiumokból származó klinikai adatok és laboratóriumi adatok szerint.

Kezelési alapelvek .

Főbb célok.

Az inzulin bevezetése a katabolikus folyamatok leállítására és a hiperglikémia csökkentésére.
Rehidratálás.
A CBS helyreállítása, az elektrolit egyensúly normalizálása
A mérgezés megszüntetése és az egyidejű betegségek kezelése.

A kiszáradás mértékének felmérése.

1. fokozat: testsúlycsökkenés 3%, a klinikai kép minimális.

2. fokozat: 5%. Száraz nyálkahártya, csökkent szöveti turgor.

3. fokozat: 10% besüllyedt szemgolyó, a bőrön lévő foltok 3 másodperc vagy több nyomás után eltűnnek

4. fokozat:> 10% Sokk, gyengeség, perifériás érpulzáció hiánya

DKA 1

Ha a kiszáradás mértéke 5% -nál kisebb - per os rehidráció és rövid hatású inzulin (Actrapid) szubkután beadása 4-6 óra elteltével 0,8-1,0 U / kg / nap sebességgel. Ebből 1 INJEKCIÓBAN - 0,2-0,3 U / kg (a napi adag 30% -a). 2 INJEKCIÓBAN - 30%. A harmadikban - 25%. A 4. - 15%.

A jövőben az inzulinterápia egyik módjára kerül át: rövid hatású + elhúzódó.

DKA 2-3

Inzulinterápia. Rövid hatású inzulin (Actrapid) folyamatos intravénás beadása sóoldatban 0,1 U / kg / óra sebességgel. Kisgyermekeknél 0,05 U / kg / óra.

Infúziós terápia. Fizikus végezte. Az infúzió és az inzulinterápia megkezdésének pillanatától kezdődik a glükóz, a CBS és az elektrolitok monitorozása.

A befecskendezett folyadék térfogatának kiszámítása DKA-val 2-3 fok.

V infúzió az 1. napon = testsúly kg-ban x kiszáradás mértéke + fenntartó V

Karbantartási mennyiség

V infúziós terápia elosztása a nap folyamán

50% az első 6 órában

25% további 6 órán keresztül

25% a fennmaradó 12 órában

Az elektrolit zavarok helyreállítása.

Káliumhiány... Ha az infúziós terápia megkezdése előtt bizonyíték van a hiányosságra, akkor a fizikoterápiával egyidejűleg kell alkalmazni. Gyakrabban az infúziós terápia megkezdése után 1-2 órával kezdik pótolni (minden 1 liter fizikai - 40 mmol KCl).

Küzdj az acidózis ellen. A terápia kezdetén a bikarbonátok nem javasoltak (fokozott hypokalemia, fokozott ozmolaritás, fokozott hipoxia, fokozott központi idegrendszeri acidózis kockázata). Csak pH-n adják be< 7,0 из расчета 2,5 мл/кг в/в капельно за 1 час с дополнительным введением калия.
Amikor a CBS normalizálódik, a gyermeket 4-5 óra elteltével rövid hatású inzulin szubkután injekciójába helyezik (1 E / kg / nap). Az actrapid intravénás infúzióját 1 injekció után 20 perccel leállítják. A következő napon - az inzulinterápia bolusos rendje alapján.

FIGYELEM!!

A glikémia szintjének csökkenése az első órákban 4-5 mmol / óra legyen
Ha ez nem történik meg, az inzulin adagját 50% -kal, a glikémia növekedésével pedig 50-100% -kal növeljük.
A glikémia 12-15-re történő csökkenésével - az infúziós oldat glükózzal való helyettesítése a vércukorszint 8-12-en tartása érdekében.
A glikémia 15-nél nagyobb növekedése esetén az inzulin adagja 25% -kal nő
Ha a glükózszint 8 alá esik, módosítsa az infúziós oldatot 10%-os glükózra
Ha a vércukorszint a befecskendezett glükóz ellenére is alacsony marad, akkor csökkenteni kell az inzulin adagját, de ne hagyja abba! A glükóz és az inzulin egyaránt szükséges az anabolikus folyamatok helyreállításához és a ketózis csökkentéséhez!

A diabetes mellitus érrendszeri szövődményei .

A kapillárisok veresége az 1-es típusú cukorbetegség ("univerzális capillaropathia") patognomonikus tünete.

Minden lokalizációra jellemző: aneurizmális elváltozások a kapillárisokban; az arteriolák, kapillárisok és venulák falának megvastagodása a glikoproteinek, semleges mukopoliszacharidok alapmembránban történő felhalmozódása miatt. Az endotélium proliferációja és hámlása, ami az érrendszeri obliterációhoz vezet.

Patogenezis.

Az érfal GAG-jainak cseréjének megsértése és a glükóz metabolikus út - a szorbit-ciklus - termékeinek feleslegének megjelenése.
Vérfehérjék nem enzimatikus glikozilezése, beleértve és Hb krónikus hiperglikémia esetén
A vérlemezkék szerepe: cukorbetegség esetén fokozott aggregációs hajlam, fokozott tromboxán- és prosztaglandin-termelés, csökkent prosztaciklin-termelés az endotélium által.

Diabéteszes nefropátia.

Fejlesztési szakaszok.

Vese hiperfunkciója. Megnövekedett GFR (> 140 / ml / perc). PC növekedés. Vese hipertrófia. Normoalbuminuria (<30 мг/сут). Развивается в дебюте СД.
A kezdeti szerkezeti változások szakasza. Az alaphártyák megvastagodása. A mesangium tágulása. A magas GFR és a normoalbuminuria továbbra is fennáll. 2-5 évvel a cukorbetegség kezdetétől számítva.
Kezdődő nefropátia. Mikroalbuminuria (30 mg / nap). A GFR magas vagy normális. A vérnyomás instabil emelkedése. 5-15 évvel a cukorbetegség kezdetétől számítva.
Súlyos nefropátia. Proteinuria (> 500 mg / nap). A GFR normális vagy mérsékelten csökkent. Artériás magas vérnyomás. 10-25 évvel a cukorbetegség kezdetétől számítva.
Uremia. Csökkent GFR<10 мл/мин. Интоксикация. АГ. Более 20 лет от начала СД или через 5-7 лет от появления протеинурии.

Klinika.

Kezelés.

Az albumin normális kiválasztódása esetén a vizeletben.

A HC-anyagcsere gondos korrekciója, törekedjen arra, hogy a gliko-Hb legfeljebb 7,8% legyen

Mikroalbuminuria jelenlétében

Az UV-csere alapos korrekciója. Inzulinterápia, cukorbetegség kompenzáció.
A vérnyomás korrekciója. ACE-gátlók: kaptopril, renitec.
Intrarenális hemodinamika korrekciója: ACE-gátlók normál vérnyomás mellett is.

Ha proteinuriája van

HC-csere korrekciója
Vérnyomás korrekciója: ACE-gátlók (kaptopril, renitek).
Fehérjeszegény diéta: tanácsos az állati B-t növényivel helyettesíteni, az állat napi 0,6 g/kg-ra korlátozva. A HC-adag bővítése az energiaköltségek fedezésére.
A lipid anyagcsere korrekciója. Lipidcsökkentő diéta; koleszterin > 6,5 esetén fibrátok, nikotinsav, hidroximetilglutaril-koenzim A-reduktáz gátlók (mevacor) kijelölése.

A krónikus veseelégtelenség szakaszában:

Az inzulin adagjának csökkentése (a vese inzulinázt inaktiváló inzulin gátlása).
A betegek kezelése nefrológussal együtt.
Ha a kreatininszint > 150 μmol / l - döntsön a dialízisre vagy a peritoneális dialízisre való felkészülésről.

Diabéteszes retinopátia

Nem proliferatív retinopátia. Mikroaneurizmák jelenléte a retinában, egyszeri vérzések, retina ödéma, exudatív gócok. Venulák kiterjedése és kanyargóssága a szemfenékben.
Preproliferatív. Vénás anomáliák jelenléte (tekervényesség, hurkok, az erek kaliberének megkétszerezése és kifejezett változása). Nagyszámú kemény és "pamut" váladék. Intraretinális mikrovaszkuláris rendellenességek. Több nagy retinavérzés.
Szaporodó. A látóideglemez és a retina más részeinek neovaszkularizációja. Üveges vérzés. Rostos szövet képződése a preretinális vérzés területén. Az újonnan kialakult szivárványhártya-erek (rubeosis) másodlagos glaukómát okoznak.

Kezelés

1. szakasz: a diabetes mellitus kompenzációja. Angioprotektorok (szulodexid).

2. és 3. szakasz: lézeres fotokoaguláció (fokális, barrier, panretinális).

Diabetes insipidus vagy diabetes insipidus- olyan betegség, amelyben a vazopresszin (antidiuretikus hormon) hiánya miatt erős szomjúság lép fel, és a vesék nagy mennyiségű, alacsony koncentrációjú vizeletet választanak ki.

Ez a ritka betegség nőknél, férfiaknál és gyermekeknél egyaránt gyakori. A leghajlamosabbak azonban a 18 és 25 év közötti fiatalok.

A vesék anatómiája és élettana

Bimbó- páros bab alakú szerv, amely a hasüreg mögött az ágyéki régióban a gerinc mindkét oldalán a tizenkettedik mellkasi csigolya és az első vagy második ágyéki csigolya szintjén helyezkedik el. Egy vese súlya körülbelül 150 gramm.

A vese szerkezete

A vesét membránok borítják - rostos és zsíros kapszulák, valamint vese fascia.

A vesében hagyományosan megkülönböztetik a veseszövetet és a vesemedence-rendszert.

Veseszövet felelős a vér vizeletbe történő szűréséért, és kismedencei rendszer- a keletkező vizelet felhalmozódására és kiválasztására.

A veseszövetben két anyag (réteg) található: corticalis (közelebb található a vese felszínéhez) és agyi (a kéregtől befelé helyezkedik el). Nagyszámú, egymással szorosan összefüggő apró véredényt és vizelettubulust tartalmaznak. Ezek a vese szerkezeti funkcionális egységei - nefronok(minden vesében körülbelül egymillió van).

Minden nefron kezdődik a vesetestből(Malpighi-Shumlyansky), amely egy vaszkuláris glomerulus (a legkisebb kapillárisok összefonódó felhalmozódása), amelyet egy gömb alakú üreges szerkezet vesz körül (Shumlyansky-Bowman kapszula).

A glomerulus szerkezete

A glomeruláris erek a veseartériából származnak. Először is eléri a veseszövetet, átmérője csökken, és elágazódik, kialakul szállító edény(arteriolát hoz). Továbbá a bevezető ér a kapszulába áramlik, és a legkisebb erekbe (maga a glomerulusba) ágazik, ahonnan kifolyó edény(efferens arteriola).

Figyelemre méltó, hogy a glomerulus edényeinek falai félig áteresztőek ("ablakkal" rendelkeznek). Ez biztosítja a víz és egyes oldott anyagok (toxinok, bilirubin, glükóz és mások) szűrését a vérben.

Ezenkívül a be- és kifolyó erek falában a vese juxtaglomeruláris apparátusa, amelyben renin termelődik.

A Shumlyansky-Bowman kapszula szerkezete

Két lapból áll (külső és belső). Közöttük van egy résszerű tér (üreg), amelybe a glomerulusból a vér folyékony része, néhány benne oldott anyaggal együtt behatol.

Ezenkívül a kapszulából feltekercselt csövek rendszere származik. Először a kapszula belső leveléből alakulnak ki a nefron húgytubulusai, majd ezek a gyűjtőtubulusokba áramlanak, amelyek egymással kapcsolatban állnak és a vesecsészékbe nyílnak.

Ez a nefron szerkezete, amelyben a vizelet képződik.

A vese élettana

A vese alapvető funkciói- a felesleges víz és bizonyos anyagok (kreatinin, karbamid, bilirubin, húgysav), valamint allergének, toxinok, gyógyszerek és mások anyagcsere végtermékeinek eltávolítása a szervezetből.

Emellett a vese részt vesz a kálium- és nátriumionok cseréjében, a vörösvértestek szintézisében és a véralvadásban, a vérnyomás és a sav-bázis egyensúly szabályozásában, a zsírok, fehérjék és szénhidrátok anyagcseréjében.

Ahhoz azonban, hogy megértsük mindezen folyamatok végrehajtását, bizonyos ismeretekkel kell „felfegyverkeznünk” a vese munkájáról és a vizelet képződéséről.

A vizeletürítés folyamata három szakaszból áll:

Glomeruláris szűrés(ultrafiltráció) a vesetestek glomerulusaiban fordul elő: a falukban lévő "ablakon" keresztül a vér folyékony része (plazma) a benne oldott anyagokkal együtt kiszűrődik. Ezután belép a Shumlyansky-Bowman kapszula lumenébe

Fordított szívás(reszorpció) a nefron húgytubulusaiban fordul elő. Ennek során a víz és a tápanyagok visszaszívódnak, amelyek nem ürülhetnek ki a szervezetből. Ezzel szemben a kiválasztandó anyagok éppen ellenkezőleg, felhalmozódnak.

Kiválasztás. Egyes anyagok, amelyeknek ki kell ürülniük a szervezetből, már a vesetubulusokon keresztül bejutnak a vizeletbe.

Hogyan történik a vizeletképződés?

Ez a folyamat azzal kezdődik, hogy az artériás vér belép a vaszkuláris glomerulusba, amelyben áramlása valamelyest lelassul. Ennek oka a veseartéria magas nyomása és az érágy kapacitásának növekedése, valamint az erek átmérőjének különbsége: a bevezető ér valamivel szélesebb (20-30%-kal), mint a kimenő.

Emiatt a vér folyékony része a benne oldott anyagokkal együtt az "ablakon" kezd kilépni a kapszula lumenébe. Ugyanakkor a glomeruláris kapillárisok fala általában megtartja a kialakult elemeket és néhány vérfehérjét, valamint nagy molekulákat, amelyek mérete meghaladja a 65 kDa-t. Azonban a toxinok, a glükóz, az aminosavak és néhány más anyag, beleértve a hasznosakat is, áthaladnak. Így képződik az elsődleges vizelet.

Továbbá az elsődleges vizelet bejut a vizeletcsatornákba, ahol víz és tápanyagok szívódnak fel belőle: aminosavak, glükóz, zsírok, vitaminok, elektrolitok és mások. Ebben az esetben a kiválasztandó anyagok (kreatinin, húgysav, gyógyszerek, kálium- és hidrogénionok) éppen ellenkezőleg, felhalmozódnak. Így az elsődleges vizelet másodlagos vizeletté alakul, amely a gyűjtőcsatornákba, majd a vesekhelybe, majd az ureterbe és a hólyagba kerül.

Figyelemre méltó, hogy 24 órán belül körülbelül 150-180 liter elsődleges vizelet képződik, míg a másodlagos vizelet 0,5-2,0 liter.

Hogyan szabályozzák a veseműködést?

Ez egy meglehetősen összetett folyamat, amelyben a vazopresszin (egy antidiuretikus hormon) és a renin-angiotenzin rendszer (RAS) vesz részt a legaktívabban.

Renin-angiotenzin rendszer

Fő funkciók

az érrendszeri tónus és a vérnyomás szabályozása
fokozott nátrium-reabszorpció
serkenti a vazopresszin termelését
fokozott véráramlás a vesékben

Aktiválási mechanizmus

Az idegrendszer stimuláló hatására, a veseszövet vérellátásának csökkenésére vagy a vér nátriumszintjének csökkenésére reagálva a vese juxtaglomeruláris apparátusában renin termelődik. A renin viszont elősegíti az egyik vérplazmafehérje átalakulását angiotenzin II-vé. Valójában az angiotenzin II meghatározza a renin-angiotenzin rendszer összes funkcióját.

vazopresszin

Ez egy hormon, amely a hipotalamuszban szintetizálódik (termelődik) (az agy lábai előtt található), majd belép az agyalapi mirigybe (a sella turcica alján található), ahonnan a vérbe kerül.

A vazopresszin szintézisét főként a nátrium szabályozza: koncentrációjának növekedésével a vérben nő a hormon termelése, csökkenésével pedig csökken.

A hormon szintézise is fokozódik stresszes helyzetekben, a szervezetben a folyadék csökkenése vagy a nikotin bejutása esetén.

Ezenkívül a vazopresszin termelése csökken a vérnyomás emelkedésével, a renin-angiotenzin rendszer gátlásával, a testhőmérséklet csökkenésével, az alkohollal és bizonyos gyógyszerek (például Clofelin, Haloperidol, glükokortikoidok) hatására.

Hogyan befolyásolja a vazopresszin a veseműködést?

A vazopresszin fő feladata- elősegíti a víz visszaszívódását (felszívódást) a vesékben, csökkentve a vizeletképződés mennyiségét.

A cselekvés mechanizmusa

A véráramlással a hormon eléri a vesetubulusokat, amelyekben speciális helyekhez (receptorokhoz) kötődik, ami a vízmolekulák permeabilitásának növekedéséhez ("ablak" megjelenéséhez) vezet. Ennek eredményeként a víz visszaszívódik, és a vizelet koncentrálódik.

A vizelet felszívódásán kívül a vazopresszin számos más folyamatot is szabályoz a szervezetben.

A vazopresszin funkciója:

Hozzájárul a keringési rendszer kapillárisainak összehúzódásához, beleértve a glomerulusok kapillárisait.
Fenntartja a vérnyomást.
Befolyásolja az adrenokortikotrop hormon szekrécióját(az agyalapi mirigyben szintetizálódik), amely szabályozza a mellékvesekéreg hormonok termelését.
Növeli a pajzsmirigy-stimuláló hormon felszabadulását(az agyalapi mirigyben szintetizálódik), amely serkenti a pajzsmirigy tiroxin termelését.
Javítja a véralvadást amiatt, hogy a vérlemezkék aggregációját (letapadását) idézi elő, és fokozza bizonyos véralvadási faktorok felszabadulását.
Csökkenti az intracelluláris és intravaszkuláris folyadék mennyiségét.
Szabályozza a testnedvek ozmolaritását(az oldott részecskék összkoncentrációja 1 literben): vér, vizelet.
Stimulálja a renin-angiotenzin rendszert.

A vazopresszin hiányában ritka betegség alakul ki - diabetes insipidus.

A diabetes insipidus típusai

A diabetes insipidus kialakulásának mechanizmusait tekintve két fő típusra osztható:

Központi diabetes insipidus. A hipotalamuszban a vazopresszin elégtelen termelésével vagy az agyalapi mirigyből a vérbe való felszabadulásának megsértésével képződik.

Vese (nefrogén) diabetes insipidus. Ebben a formában a vazopresszin szintje normális, de a veseszövet nem reagál rá.

Ezen kívül néha az ún pszichogén polidipsia(fokozott szomjúság) stresszre adott válaszként.

Is diabetes insipidus kialakulhat terhesség alatt... Ennek oka a vazopresszin lepényenzimek általi elpusztítása. A betegség tünetei általában a terhesség harmadik trimeszterében jelentkeznek, de a szülés után maguktól eltűnnek.

Diabetes insipidus okai

Attól függően, hogy milyen típusú diabetes insipidushoz vezethetnek, két csoportra osztják őket.

A központi diabetes insipidus okai

Agyi elváltozások:

agyalapi mirigy vagy hipotalamusz daganatai
szövődmények agyműtét után
néha korábbi fertőzések után alakul ki: ARVI, influenza és mások
encephalitis (agygyulladás)
koponya- és agysérülések
a hipotalamusz vagy az agyalapi mirigy vérellátásának zavara
rosszindulatú daganatok metasztázisai az agyban, amelyek befolyásolják az agyalapi mirigy vagy a hipotalamusz munkáját
a betegség veleszületett lehet

A vese diabetes insipidus okai

a betegség veleszületett lehet(leggyakoribb ok)
a betegséget néha bizonyos állapotok vagy betegségek okozzák amelyekben a vese velőse vagy a nephron húgytubulusai sérülnek.
ritka formájú vérszegénység(sarlósejtes)
policisztás(többszörös ciszta) vagy amiloidózis (amiloid szöveti lerakódás) a vesékben
krónikus veseelégtelenség
a káliumszint növekedése vagy a vér kalciumszintjének csökkenése
gyógyszerek szedése amelyek mérgezőek a veseszövetre (pl. lítium, amfotericin B, demeklocilin)
néha legyengült betegeknél vagy idős korban fordul elő

A diabetes insipidus tünetei

A diabetes insipidus kialakulásához vezető különféle okok ellenére a betegség tünetei szinte minden lefolyási változatban azonosak.

A betegség megnyilvánulásainak súlyossága azonban két ponttól függ:

mennyire immunisak a nephron tubulus receptorai a vazopresszinnel szemben
az antidiuretikus hormon hiányának mértéke vagy hiánya

A betegség általában hirtelen kezdődik, de fokozatosan kialakulhat.

A legtöbb a betegség első jelei- súlyos, elviselhetetlen szomjúság (polydipsia) és gyakori bőséges vizelés (polyuria), amelyek még éjszaka is zavarják a betegeket.

Naponta 3-15 liter vizelet ürülhet ki, mennyisége néha eléri a napi 20 litert is. Ezért a beteg nagyon szomjas.

A jövőben a betegség előrehaladtával a következő tünetek csatlakoznak:

Megjelennek a kiszáradás jelei (vízhiány a szervezetben): száraz bőr és nyálkahártya (szájszárazság), csökken a testsúly.
A nagy mennyiségű folyadék fogyasztása miatt a gyomor megnyúlik, sőt néha le is süllyed.
A szervezet vízhiánya miatt a gyomorban és a belekben az emésztőenzimek termelése megzavarodik. Ezért a beteg étvágya csökken, gyomorhurut vagy vastagbélgyulladás alakul ki, és hajlamos a székrekedésre.
A nagy mennyiségű vizelet a hólyag kitágulását okozza.
Mivel nincs elég víz a szervezetben, az izzadás csökken.
A vérnyomás gyakran csökken, és a pulzusszám emelkedik.
Néha megmagyarázhatatlan hányinger és hányás jelentkezik.
A beteg gyorsan elfárad.
A testhőmérséklet emelkedhet.
Alkalmanként ágybavizelés (enuresis) fordul elő.

Mivel a szomjúság és a bőséges vizelés éjszaka is fennáll, a beteg fejlődik mentális és érzelmi zavarok:

álmatlanság és fejfájás
érzelmi labilitás (néha még pszichózisok is kialakulnak) és ingerlékenység
csökkent szellemi éberség

Tipikus esetekben ezek a diabetes insipidus tünetei. A betegség megnyilvánulásai azonban kissé eltérhetnek a férfiak és a nők, valamint a gyermekek körében.

A diabetes insipidus tünetei férfiaknál

A fent leírt jelekhez a libidó (az ellenkező nemhez való vonzódás) és a potencia (férfi impotencia) csökkenése társul.

A diabetes insipidus tünetei nőknél

A betegség a szokásos tünetekkel folytatódik. A nőknél azonban időnként rendszertelen a menstruáció, meddőség alakul ki, és a terhesség spontán vetéléssel végződik.

Diabetes insipidus gyermekeknél

Serdülőknél és három évnél idősebb gyermekeknél a betegség tünetei gyakorlatilag nem különböznek a felnőttekétől.

Néha azonban a betegség jelei nem kifejezettek: a gyermek rosszul eszik és hízik, gyakran hány evés közben, székrekedése és ágybavizelése van, ízületi fájdalmakra panaszkodik. Ebben az esetben a diagnózist későn állítják fel, amikor a gyermek már lemaradt testi-lelki fejlődésében.

Míg az újszülötteknél és a csecsemőknél (különösen a vese típusnál) a betegség megnyilvánulásai világosak és eltérnek a felnőttekétől.

A diabetes insipidus tünetei egy év alatti gyermekeknél:

a baba jobban szereti a vizet, mint az anyatejet, de néha hiányzik a szomjúság
a baba gyakran és nagy adagokban vizel
szorongás jelenik meg
a testsúly gyorsan elveszik (a gyermek szó szerint "a szemünk előtt" fogy)
szöveti turgor csökken (ha a bőrt összehajtjuk és elengedjük, lassan visszatér normál helyzetébe)
könnyek nincsenek vagy kevés
gyakori hányás lép fel
pulzusszám emelkedik
a testhőmérséklet gyorsan emelkedhet és csökkenhet

Egy éven aluli baba nem tudja szavakkal kifejezni vízivási vágyát, ezért állapota rohamosan romlik: eszméletét veszti, görcsrohamok léphetnek fel, de sajnos néha megjön még halál.

Diabetes insipidus diagnózisa

Először az orvos több pontot is megtud:

Mennyi az ittas folyadék és a vizelet mennyisége a beteg által. Ha térfogata meghaladja a 3 litert, ez bizonyíték a diabetes insipidus mellett.

Van-e ágybavizelés és gyakori, bőséges éjszakai vizelés (nocturia), és hogy a beteg iszik-e vizet éjszaka. Ha igen, akkor meg kell adni a kiválasztott folyadék és vizelet mennyiségét.

A megnövekedett szomjúság pszichés okkal áll összefüggésben. Ha nincs jelen, amikor a beteg azt csinálja, amit szeret, sétál vagy látogat, akkor valószínűleg pszichogén polidipsia van.

Vannak-e betegségek(daganatok, endokrin rendellenességek és mások), amelyek diabetes insipidus kialakulásához vezethetnek.

Ha minden tünet és panasz arra utal, hogy a betegnek valószínűleg diabetes insipidusa van, akkor ambuláns alapon a következő vizsgálatokat végezzük:

a vizelet ozmolaritása és relatív sűrűsége (a vesék szűrőfunkcióját jellemzi), valamint a vérszérum ozmolaritása
számítógépes tomográfia vagy az agy mágneses rezonancia képalkotása
A sella turcica és a koponya röntgenfelvétele
echoencephalográfia
kiválasztó urográfia
Vese ultrahang
a nátrium, kalcium, kálium, nitrogén, karbamid, glükóz (cukor) szintjét a vérszérum határozza meg
Zimnitsky teszt

Ezenkívül a pácienst neurológus, szemész és idegsebész vizsgálja.

Laboratóriumi adatok alapján A diabetes insipidus diagnosztikai kritériumai a következő mutatók:

megnövekedett vér nátriumszint (több mint 155 mekv / l)
a vérplazma megnövekedett ozmolaritása (több mint 290 mosm / kg)
alacsonyabb vizelet ozmolaritás (kevesebb, mint 100-200 mosm / kg)
a vizelet alacsony relatív sűrűsége (kevesebb, mint 1010)

Ha a vizelet és a vér ozmolaritása a normál határokon belül van, de a beteg panaszai, tünetei diabetes insipidusra utalnak, folyadékkorlátozási tesztet (szárazevés) végeznek. A teszt jelentése az, hogy egy bizonyos idő elteltével (általában 6-9 óra elteltével) a szervezetbe történő elégtelen folyadékbevitel serkenti a vazopresszin termelődését.

Figyelemre méltó, hogy ez a teszt nem csak a diagnózis felállítását teszi lehetővé, hanem a cukorbetegség insipidus típusának meghatározását is.

Folyadékkorlátozási vizsgálati eljárás

Egy éjszakai alvás után a beteget éhgyomorra lemérik, vérnyomást és pulzust mérnek. Ezenkívül meghatározzák a vér nátriumszintjét és a vérplazma ozmolaritását, valamint a vizelet ozmolaritását és relatív sűrűségét (fajsúly).

Ezután a beteg a lehető leghosszabb ideig abbahagyja a folyadékfogyasztást (víz, gyümölcslevek, tea).

A vizsgálat leáll, ha a beteg:

fogyás 3-5%
elviselhetetlen szomjúság jelenik meg
az általános állapot élesen romlik (hányinger, hányás, fejfájás jelentkezik, gyakoribbá válnak a szívösszehúzódások)
a vér nátrium- és ozmolaritási szintje a normál felett van

A vér és a nátrium ozmolaritásának növekedése, valamint a testtömeg 3-5%-os csökkenése kedvez központi diabetes insipidus.

Míg a kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenése és a fogyás hiánya, valamint a normál szérum nátriumszint jelzi vese diabetes insipidus.

Ha ez a teszt megerősíti a diabetes insipidust, minirin tesztet végeznek a további diagnózis érdekében.

A minirin teszt módszertana

A páciensnek a Minirint tablettákban írják fel, és a vizeletet Zimnitsky szerint gyűjtik a bevétele előtt és a háttérben.

Mit mondanak a teszteredmények?

A centrális diabetes insipidus esetén a kiürült vizelet mennyisége csökken, és relatív sűrűsége nő. Míg a vese diabetes insipidusban ezek a mutatók gyakorlatilag nem változnak.

Figyelemre méltó, hogy a betegség diagnosztizálásához nem határozzák meg a vazopresszin szintjét a vérben, mivel a technika túl drága és nehezen kivitelezhető.

Diabetes insipidus: differenciáldiagnózis

Leggyakrabban meg kell különböztetni a diabetes insipidust a diabetes mellitustól és a pszichogén polidipsiától.

Jel	Diabetes insipidus	Cukorbetegség	Pszichogén polidipsia
Szomjúság	erősen kifejezve	kifejezve	erősen kifejezve
A naponta kiválasztott vizelet mennyisége	3-15 liter	legfeljebb két-három liter	3-15 liter
A betegség kezdete	általában fűszeres	fokozatos	általában fűszeres
Ágyba vizelés	néha jelen van	hiányzó	néha jelen van
Megnövekedett vércukorszint	Nem	Igen	Nem
A glükóz jelenléte a vizeletben	Nem	Igen	Nem
A vizelet relatív sűrűsége	leminősítve	megnövekedett	leminősítve
Általános állapot száraz élelmiszer-teszt elvégzésekor	rontja	nem változik	nem változik
A száraztáp teszt során kiürült vizelet mennyisége	nem változik, vagy enyhén csökken	nem változik	normál számokra csökken, miközben sűrűsége nő
A húgysav szintje a vérben	több mint 5 mmol / l	súlyos betegségekben fokozódik	kevesebb, mint 5 mmol / l

Diabetes insipidus kezelés

Először is, ha lehetséges, meg kell szüntetni a betegséget okozó okot. Ezután gyógyszereket írnak fel a diabetes insipidus típusától függően.

A központi diabetes insipidus kezelése

A vizsgálat során figyelembe veszik, hogy a beteg mennyi folyadékot veszít a vizeletben:

Ha a vizelet mennyisége kevesebb, mint négy liter naponta, gyógyszereket nem írnak fel. Csak az elvesztett folyadék pótlása és diéta betartása javasolt.

Ha a vizelet mennyisége meghaladja a napi négy litert, olyan anyagokat írnak fel, amelyek vazopresszinként hatnak (pótló terápia) vagy serkentik annak termelését (ha a hormon szintézise részben megmarad).

Gyógyszeres kezelés

A Desmopressint (Adiuretin) több mint 30 éve intranazálisan alkalmazzák helyettesítő terápiaként (az orrjáratokba fecskendezve). Gyártását azonban mára leállították.

Ezért jelenleg az egyetlen gyógyszer, amelyet a vazopresszin helyettesítésére írnak fel - Minirin(a Desmopressin tabletta formája).

A betegség tüneteit elnyomó Minirin adagját nem befolyásolja a beteg kora vagy súlya. Mivel minden az antidiuretikus hormon elégtelenségének mértékétől vagy teljes hiányától függ. Ezért a Minirin adagját mindig egyénileg választják ki a szedés első három-négy napjában. A kezelés minimális adagokkal kezdődik, amelyeket szükség szerint emelnek. A gyógyszert naponta háromszor veszik be.

Olyan gyógyászati anyagokhoz, amelyek serkenti a vazopresszin termelését, a klórpropamid (különösen hatékony a diabetes mellitus és a diabetes insipidus kombinálásakor), a karbamazepin és a Miskleron kezelésére.

Vese diabetes insipidus kezelése.

Először is biztosítják a szervezet megfelelő folyadékellátását, majd szükség esetén gyógyszereket írnak fel.

Gyógyszeres kezelés

A vizelet mennyiségét paradox módon csökkentő gyógyászati anyagok felírásának gyakorlata - tiazid diuretikumok (diuretikumok): Hidroklorotiazid, Indapamid, Triampur. Alkalmazásuk azon alapul, hogy megakadályozzák a klór visszaszívódását a nefron vizelettubulusaiban. Ennek eredményeként a vér nátriumtartalma kissé csökken, és a víz visszaszívása fokozódik.

Gyulladáscsökkentő gyógyszereket (Ibuprofen, Indometacin és Aspirin) néha a kezelés kiegészítéseként írnak fel. Alkalmazásuk azon alapul, hogy csökkentik bizonyos anyagok beáramlását a nefron vizelettubulusaiba, ezáltal csökkentik a vizelet térfogatát és növelik annak ozmolalitását.

A diabetes insipidus sikeres kezelése azonban lehetetlen bizonyos táplálkozási szabályok betartása nélkül.

Diabetes insipidus: diéta

A diabetes insipidus táplálkozásának van célok - a nagy mennyiségű vizelet és a szomjúság csökkentése, valamint a tápanyagok pótlása amelyek elvesznek a vizeletben.

Ezért mindenekelőtt a sóbevitel korlátozása(napi 5-6 grammnál nem több), és kiosztják, és hozzáadás nélkül elkészítik az ételt.

Hasznos aszalt gyümölcsök mert káliumot tartalmaznak, ami fokozza az endogén (intrinsic) vazopresszin termelődését.

Kívül, le kell mondani az édességről, hogy ne fokozza a szomjúságot. Szintén ajánlott tartózkodni az alkoholtartalmú italok fogyasztásától.

Az étrend megfelelő mennyiségű friss zöldséget, bogyót és gyümölcsöt, tejet és tejsavtermékeket tartalmaz. Ezenkívül hasznosak a gyümölcslevek, kompótok, gyümölcsitalok.

Nagyon fontos, hogy foszfor került a szervezetbe(az agy normál működéséhez szükséges), ezért sovány hal, tenger gyümölcsei és halolaj fogyasztása javasolt.

Kívül, a sovány hús és a tojás hasznos(tojássárgája). Nem szabad azonban elfelejteni, hogy diabetes insipidus esetén továbbra is meg kell tennie határ fehérjéket, hogy ne növelje a vesék terhelését. mivel a zsírok (például vaj és növényi olaj), valamint a szénhidrátok (burgonya, tészta stb.) kell elegendő mennyiségben legyen jelen az étrendben.

Célszerű töredékesen fogyasztani az ételt: Napi 5-6 alkalommal.

Diabetes insipidus: kezelés népi gyógymódokkal

Az e betegségben szenvedő betegek állapotának javítására az Anyatermészet számos csodálatos receptet tartogat.

A szomjúság csökkentése érdekében:

Vegyünk 60 gramm apróra vágott bojtorján gyökeret, helyezzük egy termoszba, és öntsünk egy liter forrásban lévő vizet. Hagyja egy éjszakán át, és reggel csepegtesse le. Naponta háromszor vegyen be egy pohár kétharmadát.

Vegyünk 20 gramm bodza virágot, öntsünk egy pohár forrásban lévő vizet, és hagyjuk egy órán át. Ezután szűrjük le, és ízlés szerint adjunk hozzá mézet. Vegyünk egy pohár naponta háromszor.

Vegyünk 5 gramm (egy teáskanál) apróra vágott fiatal diólevelet, és öntsük fel egy pohár forrásban lévő vízzel. Hagyja főzni, és vegye be teának.

Az agysejtek táplálkozásának javítása érdekében

Naponta egy teáskanál borsólisztet fogyasszunk, amely glutaminsavban gazdag.

Az alvás javítására és az ingerlékenység csökkentésére nyugtató díjak érvényesek:

Vegyük egyenlő arányban a zúzott macskagyökeret, a komlótobozokat, az anyafű fűszernövényeket, a csipkebogyót, a mentaleveleket, és alaposan keverjük össze. A kapott keverékből vegyen egy evőkanál nyersanyagot, és öntsön egy pohár forrásban lévő vizet. Hagyjuk állni egy órát, majd szűrjük le. Vegyünk 1/3 csésze éjszaka álmatlanság vagy fokozott idegesség esetén.

Vegyük egyenlő arányban a zúzott macskagyökeret, az édeskömény és a kömény gyümölcsét, az anyafű gyógynövényeit, és alaposan keverjük össze. Ezután vegyen ki két evőkanál nyersanyagot a kapott keverékből, és öntsön 400 ml forrásban lévő vizet, hagyja főzni, amíg kihűl, és lecsepegteti. Ingerlékenység vagy ideges izgalom esetén vegyen be egy fél pohárral.

RCHD (Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségügyi Fejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2013

Diabetes insipidus (E23.2)

Endokrinológia

Általános információ

Rövid leírás

Jóváhagyott

a szakértői bizottság ülésének jegyzőkönyve

a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának egészségügyi fejlesztéséről

Diabetes insipidus(ND) (lat. Diabetes insipidus) a vazopresszin szintézisének, szekréciójának vagy működésének károsodása által okozott betegség, amely nagy mennyiségű, alacsony relatív sűrűségű vizelet kiválasztásában (hipotóniás polyuria), kiszáradásban és szomjúságban nyilvánul meg.
Járványtan . Az ND prevalenciája a különböző populációkban 0,004% és 0,01% között változik. Globális tendencia figyelhető meg az ND prevalenciájának növekedése felé, különösen annak központi formája miatt, amely az agyon végzett sebészeti beavatkozások számának növekedésével, valamint a traumás agysérülések számával jár együtt. amelyekben az ND körülbelül 30%. Úgy gondolják, hogy a nők és a férfiak egyaránt szenvednek az ND-től. Az előfordulási csúcs 20-30 éves korban következik be.

Protokoll neve:Diabetes insipidus

Az ICD-10 kódja (kódjai):
E23.2 - Diabetes insipidus

A protokoll kidolgozásának dátuma: 2013 április.

A protokollban használt rövidítések:
ND - diabetes insipidus
PP - elsődleges polidipsia
MRI - Mágneses rezonancia képalkotás
BP - vérnyomás
DM - diabetes mellitus
Ultrahang - ultrahang vizsgálat
Gasztrointesztinális traktus - gyomor-bél traktus
NSAID-ok - nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek
CMV - citomegalovírus

Beteg kategória: 20-30 éves férfiak és nők, traumák, idegsebészeti beavatkozások, daganatok (craniopharyngoma, germinoma, glioma stb.), fertőzések (veleszületett CMV-fertőzés, toxoplazmózis, agyvelőgyulladás, agyhártyagyulladás).

Protokoll felhasználók: helyi terapeuta, poliklinika vagy kórház endokrinológusa, kórházi idegsebész, kórház traumatológusa, helyi gyermekorvos.

Osztályozás

Klinikai besorolás:
A leggyakoribbak a következők:
1. Központi (hipotalamusz, hipofízis), a vazopresszin szintézisének és szekréciójának károsodása miatt.
2. Nefrogén (vese-, vazopresszin-rezisztens), amelyet a vazopresszin hatásával szembeni vese rezisztencia jellemez.
3. Primer polydipsia: olyan rendellenesség, amikor a kóros szomjúság (dipsogén polidipsia) vagy a kényszeres ivásvágy (pszichogén polidipsia) és az ezzel járó túlzott vízbevitel elnyomja a vazopresszin fiziológiás szekrécióját, ami végül a diabetes insipidus jellegzetes tüneteihez vezet, miközben a cukorbetegség szintézise vazopresszin kíséri kiszáradás a szervezet felépül.

A diabetes insipidus egyéb ritka típusai is megkülönböztethetők:
1. Gesztagén, amely a placenta enzim - arginin-aminopeptidáz - fokozott aktivitásával jár, amely elpusztítja a vazopresszint. A szülés után a helyzet normalizálódik.
2. Funkcionális: gyermekeknél az első életévben fordul elő, és a vesék koncentrációs mechanizmusának éretlensége és az 5-ös típusú foszfodiészteráz fokozott aktivitása okozza, ami a vazopresszin receptor gyors deaktiválásához és rövid ideig tart. vazopresszin hatás.
3. Iatrogén: diuretikumok alkalmazása.

Az ND osztályozása a lefolyás súlyossága szerint:
1.enyhe forma - vizeletkibocsátás akár 6-8 l / nap kezelés nélkül;
2. átlagos - vizeletkiválasztás akár 8-14 l / nap kezelés nélkül;
3. súlyos - kezelés nélkül több mint 14 l / nap vizeletürítés.

ND besorolás a kompenzáció mértéke szerint:
1.kompenzáció - a kezelés során a szomjúság és a polyuria nem zavart;
2. szubkompenzáció - a kezelés során a nap folyamán szomjúság és polyuria epizódok lépnek fel;
3. dekompenzáció - a szomjúság és a polyuria továbbra is fennáll.

Diagnosztika

Az alapvető és kiegészítő diagnosztikai intézkedések listája:
Diagnosztikai intézkedések a tervezett kórházi kezelés előtt:
- általános vizelet elemzés;
- biokémiai vérvizsgálat (kálium, nátrium, összes kalcium, ionizált kalcium, glükóz, összfehérje, karbamid, kreatinin, vér ozmolalitása);
- a vizelet mennyiségének felmérése (> 40 ml / kg / nap,> 2 l / m2 / nap, vizelet ozmolalitása, relatív sűrűsége).

A fő diagnosztikai intézkedések:
- Szárazevési teszt (dehidratációs teszt);
- Teszt dezmopresszinnel;
- A hipotalamusz-hipofízis zóna MRI-je

További diagnosztikai intézkedések:
- a vesék ultrahangja;
- A vesefunkció állapotának dinamikus vizsgálata

Diagnosztikai kritériumok:
Panaszok és anamnézis:
Az ND fő megnyilvánulásai a súlyos polyuria (napi 2 l/m2-nél nagyobb vizeletürítés, idősebb gyermekeknél és felnőtteknél napi 40 ml/ttkg), polidipsia (3-18 l/nap) és a kapcsolódó alvászavarok. Előnyben részesítik a sima hideg/jeges vizet. Előfordulhat száraz bőr és nyálkahártya, csökkent nyálfolyás és izzadás. Az étvágy általában csökken. A tünetek súlyossága a neuroszekréciós elégtelenség mértékétől függ. A vazopresszin részleges hiánya esetén előfordulhat, hogy a klinikai tünetek nem olyan egyértelműek, és ivásmegvonás vagy túlzott folyadékvesztés esetén nyilvánulnak meg. Az anamnézis gyűjtése során tisztázni kell a betegek tüneteinek időtartamát és fennmaradását, a rokonoknál a polydipsia, polyuria, cukorbetegség tüneteinek meglétét, a traumák anamnézisét, idegsebészeti beavatkozásokat, daganatokat (craniopharyngioma, germinoma, glioma stb.) , fertőzések (veleszületett CMV fertőzés , toxoplazmózis, agyvelőgyulladás, agyhártyagyulladás).
Újszülötteknél és csecsemőknél a betegség klinikai képe jelentősen eltér a felnőttekétől, mivel nem tudják kifejezni a fokozott folyadékbevitel iránti vágyukat, ami megnehezíti az időben történő diagnózist, és visszafordíthatatlan agykárosodás kialakulásához vezethet. Ezek a betegek súlycsökkenést, száraz és sápadt bőrt, könnyek és izzadás hiányát, valamint a testhőmérséklet emelkedését tapasztalhatják. Előnyben részesíthetik a vizet az anyatej helyett, és néha a betegség csak a baba elválasztása után válik tünetté. A vizelet ozmolalitása alacsony, és ritkán haladja meg a 150-200 mosmol / kg-ot, de poliuria csak a gyermek fokozott folyadékbevitele esetén jelenik meg. Az ilyen korai gyermekeknél nagyon gyakran és gyorsan alakul ki hypernatraemia és a vér hiperozmolalitása, görcsökkel és kómával.
Nagyobb gyermekeknél a szomjúság és a polyuria a klinikai tünetekben előtérbe kerülhet, nem megfelelő folyadékbevitel esetén hypernatraemia lép fel, amely kómává és görcsökké fajulhat. A gyerekek rosszul nőnek és híznak, étkezés közben gyakran hánynak, étvágytalanság, hipotóniás állapotok, székrekedés, mentális retardáció figyelhető meg. Kifejezett hipertóniás kiszáradás csak a folyadékhoz való hozzáférés hiánya esetén fordul elő.

Fizikális vizsgálat:
A vizsgálat során a kiszáradás tünetei észlelhetők: száraz bőr és nyálkahártya. A szisztolés vérnyomás normális vagy enyhén csökkent, a diasztolés vérnyomás emelkedik.

Laboratóriumi kutatás:
A vizelet általános elemzése szerint elszíneződött, kóros elemet nem tartalmaz, relatív sűrűsége alacsony (1000-1005).
A vesék koncentrációs képességének meghatározásához Zimnitsky szerint tesztet végeznek. Ha a vizelet fajsúlya bármely részében nagyobb, mint 1,010, akkor az ND diagnózisa kizárható, azonban nem szabad elfelejteni, hogy a cukor és a fehérje jelenléte a vizeletben növeli a vizelet fajsúlyát.
A plazma hiperozmolalitása - több mint 300 mosmol / kg. A normál plazmaozmolalitás 280-290 mosmol / kg.
A vizelet hipoozmolalitása (kevesebb, mint 300 mosmol / kg).
Hypernatraemia (több mint 155 mekv / l).
Az ND központi formájában a vazopresszin szintjének csökkenése figyelhető meg a vérszérumban, a nefrogén formában pedig normális vagy enyhén emelkedett.
Dehidratációs teszt(száraz étkezési teszt). G.I. dehidratációs vizsgálati protokoll Robertson (2001).
Kiszáradási fázis:
- vért venni az ozmolalitás és a nátrium megállapítására (1)
- vizelet gyűjtése a térfogat és az ozmolalitás meghatározásához (2)
- mérje meg a beteg súlyát (3)
- a vérnyomás és a pulzus szabályozása (4)
A jövőben rendszeres időközönként, a beteg állapotától függően ismételje meg az 1-4. lépéseket 1 vagy 2 óra elteltével.
A beteg nem ihat, kívánatos az étkezés korlátozása is, legalább a vizsgálat első 8 órájában; Etetéskor az étel nem tartalmazhat sok vizet és könnyen emészthető szénhidrátot; főtt tojás, gabonakenyér, sovány húsok, halak előnyösek.
A teszt leáll, ha:
- testtömeg több mint 5%-os csökkenése
- elviselhetetlen szomjúság
- a beteg objektíven súlyos állapota
- a nátrium és a vér ozmolalitása a normál tartomány fölé emelkedik.

Dezmopresszin teszt... A tesztet közvetlenül a dehidratációs teszt befejezése után kell elvégezni, amikor az endogén vazopresszin maximális szekréciós/hatási potenciálját elérte. A páciens 0,1 mg dezmopresszin tablettát kap a nyelv alá, amíg teljesen fel nem szívódik, vagy 10 μg intranazálisan permet formájában. A vizelet ozmolalitását a dezmopresszin bevétele előtt, valamint 2 és 4 órával azután mérik. A vizsgálat során a beteg ihat, de legfeljebb a dehidratációs teszt során kiválasztott vizelet mennyiségének 1,5-szeresét.
A dezmopresszin teszt eredményének értelmezése: Normál esetben vagy primer polydipsia esetén a vizelet 600-700 mosmol/kg fölé koncentrálódik, a vér ozmolalitása és a nátrium a normál értékeken belül marad, az egészségi állapot nem változik jelentősen. A dezmopresszin gyakorlatilag nem növeli a vizelet ozmolalitását, mivel koncentrációjának maximális szintjét már elérte.
Központi ND esetén a vizelet ozmolalitása a kiszáradás során nem haladja meg a vér ozmolalitását, és 300 mosmol / kg alatt marad, a vér ozmolalitása és a nátrium növekszik, jelentős szomjúság, száraz nyálkahártya, vérnyomás emelkedés vagy csökkenés, tachycardia . A dezmopresszin bevezetésével a vizelet ozmolalitása több mint 50%-kal nő. Nefrogén ND esetén a vér ozmolalitása és a nátrium növekedése, a vizelet ozmolalitása kevesebb, mint 300 mosmol / kg, mint a központi ND esetében, de a dezmopresszin alkalmazása után a vizelet ozmolalitása gyakorlatilag nem növekszik (akár 50%-os növekedés).
A mintaeredmények értelmezését a táblázat foglalja össze. ...

Instrumentális kutatás:
A központi ND a hipotalamusz-hipofízis régió patológiájának markere. Az agy MRI-je a választott módszer a hipotalamusz-hipofízis régió betegségeinek diagnosztizálására. A központi ND-ben ez a módszer számos előnnyel rendelkezik a CT-vel és más képalkotó technikákkal szemben.
Az agy MRI-jét a központi ND okainak azonosítására írják elő (tumorok, infiltratív betegségek, hypothalamus és hipofízis granulomatosus betegségei stb. Nephrogén diabetes insipidusban: a vesefunkció dinamikus vizsgálata és a vesék ultrahangja. a kóros elváltozások hiánya az MRI adatok alapján, ez a vizsgálat dinamikában javasolt, mivel nem ritka, hogy a központi ND több évvel a daganat kimutatása előtt jelentkezik.

A szakorvosi konzultáció indikációi:
Ha gyanítja, hogy a hipotalamusz-hipofízis régióban kóros elváltozások vannak, az idegsebész és a szemész konzultációja javasolt. Ha a húgyúti rendszer patológiáját észleli - urológus, és ha a polidipsia pszichogén változata megerősítést nyer, akkor pszichiáterhez vagy neuropszichiáterhez kell fordulni.

Megkülönböztető diagnózis

Három fő állapot között hajtják végre, amelyet hipotóniás polyuria kísér: központi ND, nefrogén ND és primer polydipsia. A differenciáldiagnózis 3 fő szakaszon alapul.

Kezelés külföldön

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

Kezelési célok:
A szomjúság és a polyuria súlyosságának olyan mértékű csökkentése, amely lehetővé teszi a beteg számára, hogy normális életet élhessen.

Kezelési taktika:
Közép-ÉD.
A dezmopresszin továbbra is a legelőnyösebb gyógyszer. A dezmopresszin tabletták (0,1 mg és 0,2 mg) a legtöbb beteg számára megfelelőek, bár sok beteget továbbra is sikeresen kezelnek intranazális dezmopresszin spray-vel. Tekintettel az egyéni farmakokinetikai jellemzőkre, rendkívül fontos, hogy a gyógyszer egyszeri adagjának hatástartamát minden betegnél egyedileg határozzuk meg.
A dezmopresszin terápiát tabletták formájában 0,1 mg-os kezdeti dózisban írják fel, naponta 2-3 alkalommal szájon át 30-40 perccel étkezés előtt vagy 2 órával étkezés után. A gyógyszer átlagos dózisa napi 0,1 mg és 1,6 mg között változik. Az egyidejű táplálékfelvétel 40%-kal csökkentheti a gyomor-bél traktusból való felszívódás mértékét. Intranazális beadás esetén a kezdő adag 10 μg. Az injekció beadásakor a permet az orrnyálkahártya elülső felületén oszlik el, ami biztosítja a gyógyszer hosszabb koncentrációját a vérben. A gyógyszerszükséglet napi 10-40 mcg között változik.
A dezmopresszin kezelés fő célja a gyógyszer minimális hatékony dózisának kiválasztása a szomjúság és a poliuria enyhítésére. A vizelet relatív sűrűségének kötelező növelése, különösen a Zimnitsky szerinti vizelet-analízis mintáiban, nem tekinthető a terápia céljának, mivel nem minden központi ND-ben szenvedő beteg a betegség klinikai kompenzációjának hátterében. ezekkel a tesztekkel a koncentrált veseműködés normális mutatóit érik el (a vizeletkoncentráció fiziológiás változékonysága a nap folyamán, egyidejű vesepatológia stb.).
Diabetes insipidus nem megfelelő szomjúsággal.
Amikor a szomjúságközpont funkcionális állapota az érzékenységi küszöb csökkenése, hiperdipsia irányába változik, a betegek hajlamosak a dezmopresszin terápia olyan szövődményeinek kialakulására, mint a vízmérgezés, amely potenciálisan életveszélyes állapot. Az ilyen betegeknek időnként azt tanácsolják, hogy hagyják ki a gyógyszert, hogy felszabadítsák a visszatartott felesleges folyadékot vagy a rögzített folyadékbevitelt.
A központi ND-vel járó adipsia állapota váltakozó hypo- és hypernatremia epizódokban nyilvánulhat meg. Az ilyen betegek kezelése meghatározott napi folyadékbevitellel vagy a kiválasztott vizelet mennyisége + 200-300 ml további folyadék bevitelére vonatkozó ajánlásokkal történik. A csökkent szomjúságérzetben szenvedő betegek állapotának speciális dinamikus monitorozása szükséges havi, esetenként gyakrabban végzett ozmolalitás és vér nátriumszint meghatározásával.

Központi ND a hipotalamuszban vagy az agyalapi mirigyben végzett műtét és a fejsérülés után.
A betegség az esetek 75%-ában átmeneti, 3-5%-ban háromfázisú lefolyású (I. fázis (5-7 nap) - központi ND, II. fázis (7-10 nap) - elégtelen szekréciós szindróma. vazopresin, fázis III - állandó központi ND ). A dezmopresiint a diabetes insipidus tüneteinek (polydipsia, polyuria, hypernatraemia, vér hiperozmolalitása) jelenlétében írják fel 0,05-0,1 mg dózisban, naponta 2-3 alkalommal. 1-3 naponta felmérik a gyógyszer szedésének szükségességét: a következő adagot kihagyják, a diabetes insipidus tüneteinek kiújulását figyelik.
Nefrogén ND.
A tünetekkel járó polyuria csökkentésére tiazid diuretikumokat és alacsony nátriumtartalmú diétát írnak elő. Az antidiuretikus hatás ebben az esetben az extracelluláris folyadék térfogatának csökkenéséből, a glomeruláris filtrációs sebesség csökkenésének, a primer vizeletből a víz és a nátrium reabszorpciójának növekedéséből adódóan a nefronok proximális tubulusaiban, valamint a a gyűjtőcsatornákba belépő folyadék mennyisége. A vizsgálatok azonban azt mutatják, hogy a tiazid diuretikumok a vazopresszintől függetlenül növelhetik az aquoporin-2 molekulák számát a nephron tubulusok hámsejtmembránjain. A tiazid diuretikumok szedése közben kívánatos a káliumveszteséget fogyasztás növelésével vagy kálium-megtakarító diuretikumok felírásával kompenzálni.
Az indometacin kinevezésével további nagyon jótékony hatások alakulnak ki, azonban az NSAID-ok nyombélfekélyt és gyomor-bélrendszeri vérzést okozhatnak.

Nem gyógyszeres kezelés:
Központi ND-vel, a szomjúságközpont normál működésével - ingyenes ivási rend, normál étrend. A szomjúságközpont működési zavarai esetén: - fix folyadékbevitel. Nefrogén ND-vel - a só korlátozása, káliumban gazdag élelmiszerek használata.

Gyógyszeres kezelés:
Minirin, 100, 200 mcg-os tabletták
Minirin, belsőleges liofilizátum 60, 120, 240 mcg
Preynex, orrspray, adagolva 10mcg/adag
Triampur-compositum 25 / 12,5 mg-os tabletta
Indometacin - bélben oldódó tabletta 25 mg

Egyéb kezelések: -

Műtéti beavatkozás: a hypothalamus-hipofízis régió daganataival.

Megelőző intézkedések: nem ismert

További ügyintézés: járóbeteg-utánkövetés

A kezelés hatékonyságának és a protokollban leírt diagnosztikai és kezelési módszerek biztonságosságának mutatói: a szomjúság és a polyuria csökkentése.

Felhasznált irodalom jegyzéke: 1. Módszertani ajánlások, szerk. Dedova I.I., Melnichenko G.A. "Központi diabetes insipidus: differenciáldiagnózis és kezelés", Moszkva, 2010, 36 oldal 2. Melnichenko GA, V.S. Pronin, Romantsova T.I. és mások - „A hipotalamusz-hipofízis betegségek klinikája és diagnosztikája”, Moszkva, 2005, 104 oldal 3. Endokrinológia: nemzeti irányelvek, szerk. Dedova II, Melnichenko GA, Moszkva, GEOTAR-Media, 2008, 1072 oldal 4. Pigarova EA. - Diabetes insipidus: epidemiológia, klinikai tünetek, kezelési módok, - "Doctor.ru", 6. szám, II. rész, 2009. 5. Gyakorlati endokrinológia / szerk. Melnichenko GA-Moscow, "Practical Medicine", 2009, 352 oldal 6. Neuroendokrinológia / Henry M. Cronenberg, ShlomoMelmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen, angolról fordítva. Szerk. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Moszkva, "ReadElsiver", 2010, 472 pp.

Információ

Fejlesztői lista:
1. Danyarova LB - az orvostudományok kandidátusa, a Kardiológiai és Belgyógyászati Kutatóintézet Endokrinológiai Osztályának vezetője, legmagasabb kategóriás endokrinológus szakorvos.
2. Shiman J.J. - Fiatal kutató, Kardiológiai és Belgyógyászati Kutatóintézet Endokrinológiai Osztálya, endokrinológus.

Összeférhetetlenségi nyilatkozat: hiányzó.

Ellenőrzők: Erdesova K.E. - Az orvostudományok kandidátusa, professzor, KazNMU Gyakornoki Tanszék.

A jegyzőkönyv felülvizsgálatának feltételei: A protokoll felülvizsgálatára legalább 5 évente, vagy a megfelelő betegség, állapot vagy szindróma diagnózisára és kezelésére vonatkozó új adatok beérkezésekor kerül sor.

Csatolt fájlok

Figyelem!

Az öngyógyítás helyrehozhatatlan egészségkárosodást okozhat.
A MedElement honlapján és a „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutató” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi szolgáltatóhoz, ha bármilyen egészségügyi állapota vagy tünete zavarja Önt.
A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a szükséges gyógyszert és annak adagját, figyelembe véve a betegséget és a beteg testének állapotát.
A MedElement webhely és a „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutatója” mobilalkalmazások kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvosi rendelvények jogosulatlan megváltoztatására.
A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.