A vektorok által terjesztett betegségek között több mint 200 vírus, baktérium, rickettsia, protozoa és bélféreg által okozott nozológiai forma található. Némelyikük csak vérszívó vektorok segítségével terjed (kötelező vektor által terjesztett betegségek, például tífusz, malária stb.), mások különféle módon, beleértve a fertőzőt is (például tularemia, amely szúnyoggal fertőzött). és kullancscsípés, valamint beteg állatok nyúzása).

Hordozók

A vektorok által terjesztett betegségek kórokozóinak átvitelében specifikus és mechanikus vektorok vesznek részt.

A mechanikai hordozók szervezetében a kórokozók nem fejlődnek és nem szaporodnak. Ha a kórokozó az orrba, a belekben vagy egy mechanikai hordozó testének felületére kerül, közvetlenül (harapással), vagy a sebek, a gazda nyálkahártyájának vagy az élelmiszertermékek szennyeződése révén továbbítódik. A leggyakoribb mechanikai vektorok a Muscidae család legyei, amelyekről ismert, hogy vírusokat, baktériumokat, protozoákat és bélférgeket hordoznak.

A vektor jellemzői és a kórokozó átviteli mechanizmusa

A legtöbb vektor által terjesztett betegség megelőzhető a vektorok számának csökkentésével. Ezen intézkedések segítségével a Szovjetunióban sikerült kiküszöbölni az olyan fertőző antroponózisokat, mint a tetvek visszaeső láza, a szúnyogláz és a városi bőrleishmaniasis. Természetes gócos vektorok által terjesztett betegségekben gyakran hatékonyabb a tározók – vadon élő állatok – kórokozóforrások (például pestises rágcsálók és sivatagi bőrleishmaniasis) számának csökkentése; védőruházat és riasztószerek használata, bizonyos esetekben - védőoltás (például tularemia, sárgaláz); és kemoprofilaxis (pl. alvászavar esetén). Kiemelkedő jelentőséggel bírnak a meliorációs munkák, a települések körüli vadrágcsálóktól és a kórokozó-átvivőktől mentes zónák kialakítása.

házi és vadon élő állatok. Akkor fordul elő, amikor egy személy asszimilálja a szoftver területét. Az ilyen szereplők japán agyvelőgyulladás, bőrleishmaniasis, kullancs által terjesztett visszaeső láz stb.

Szinantróp gócok. A kórokozók keringése csak háziállatokhoz kapcsolódik. Toxoplazmózis, trichinózis gócai.

2. A házigazdák száma szerint

Poligosztális. A tározóban több állatfaj is található (földi mókusok, mormoták, tarbaganok, futóegér a pestis természetes fókuszában).

3. A vektorok számával

Monovektor. A kórokozókat csak egyfajta vektor továbbítja. Egy adott biocenózisban a vektorok fajösszetétele határozza meg (csak egy ixodid kullancsfaj él a tajga encephalitis egy bizonyos fókuszában).

Polivektor. A kórokozókat különböző típusú vektorok továbbítják. (A tularemia - hordozók: különféle szúnyogok, lólegyek és ixodid kullancsok).

Járványok

A járványügyi folyamat megnyilvánulásai a területen

Megjegyzendő, hogy a PC-k főként a vadon élő állatokra jellemzőek, azonban az urbanizáció megteremti a feltételeket e betegségek kórokozóinak terjedéséhez a szinantróp állatok és az emberek körében. Így keletkeznek antropurgikus, majd szinantróp betegségek gócai, amelyek jelentős járványügyi veszélyt jelenthetnek.

A pandémia kifejezést egy szokatlanul intenzív járvány leírására használják, amely számos országot érint.

A vektor által terjesztett betegségek olyan fertőző betegségek, amelyeket a vérszívó rovarok és az ízeltlábúak típusának képviselői hordoznak. A fertőzés akkor következik be, amikor egy személy vagy állat megharap egy fertőzött rovart vagy kullancsot.

Körülbelül kétszáz olyan hivatalos betegségről ismert, amely fertőző átviteli útvonalat tartalmaz. Különböző fertőző ágensek okozhatják őket: baktériumok és vírusok, protozoonok és rickettsia*, sőt férgek is. Egy részük vérszívó ízeltlábúak harapásával (malária, tífusz, sárgaláz), egy részük közvetetten, a fertőzött állat tetemének levágásakor, rovarhordozó megharapásakor (pestis, tularemia) terjed. , lépfene). Az ilyen betegségek két csoportra oszthatók:

A kötelező vektorok által terjesztett betegségek olyan vektorok által terjesztett betegségek, amelyek csak vektor bevonásával terjednek.

japán agyvelőgyulladás;

Tífusz (tetves és kullancs által terjesztett) tífusz;

Ismétlődő (tetves és kullancs által terjesztett) tífusz;

Lyme-kór stb.

_________________________________________________

Az opcionálisan vektorok által terjesztett betegségek olyan vektorok által terjesztett betegségek, amelyek többféle módon terjednek, beleértve a vektorok bevonását is.

brucellózis;

kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás;

Lépfene;

Tularemia stb.

Vektoros besorolás:

Specifikus hordozók biztosítják a kórokozó átvitelét a vérből

beteg állatokat vagy embereket egészséges vérbe juttatni. A szervezetben

specifikus vektorok esetén a kórokozó elszaporodik vagy felhalmozódik. Ilyen módon a bolhák a pestist, a tetvek - tífuszt, a szúnyogok - a Papatachi-lázat terjesztik. Egyes hordozók szervezetében a kórokozó egy bizonyos fejlődési cikluson megy keresztül. Így az Anopheles nemzetségbe tartozó szúnyogok testében a malária plazmódiuma szexuális fejlődési cikluson megy keresztül. Ezzel együtt a kullancsok szervezetében a kullancsencephalitis és egyes rickettsiosisok kórokozói nemcsak elszaporodnak és felhalmozódnak, hanem a petéken (transovarialis) keresztül is továbbadódnak az új nemzedéknek. Ezért a kórokozó egy adott hordozó szervezetében (néhány kivételtől eltekintve) a hordozó teljes élettartama alatt fennmaradhat;

Nem specifikus (mechanikus) hordozók teljesítenek

a betegség kórokozójának mechanikus átvitele annak fejlődése és szaporodása nélkül (lólégyek, őszi legyek és ixodid kullancsok a tularemia, brucellosis, lépfene kórokozóihoz).

A vektorok által terjesztett betegségeket a kórokozóktól függően két csoportra osztják:

Inváziók (kórokozók - ilyen állatok);

Fertőzések (kórokozók vírusok, rickettsia és baktériumok).

A TÁVJÁRÁSI MECHANIZMUSÚ FERTŐZÉSEK EpideMIOLÓGIAI JELLEMZŐI. A FERTŐZÉSEK EPIDEMIOLÓGIAI JELLEMZŐI ÉRINTKEZÉS TOVÁBBI MECHANIZMUSVAL

Az evolúció során a különböző mikroorganizmusok alkalmazkodtak az egyik szervezetből a másikba való átmenet bizonyos feltételeihez. A járványos folyamat típusát nagyrészt a kórokozó átviteli útvonalának sajátosságai határozzák meg.

A vérfertőző és invazív betegségeket olyan kórokozók okozzák, amelyek elsődleges és fő lokalizációja az emberi szervezetben a vérben van.

A fertőzések ebbe a csoportjába tartozik a tífusz, a visszaeső láz, a malária, a kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás, a borreliosis, a pestis, a sárgaláz stb.

Ennek a fertőzéscsoportnak a szervezetbe behatolt kórokozójáról kiderül, hogy zárt keringési rendszerben van, és természetes körülmények között csak valamilyen vérszívó rovar vagy kullancs segítségével távolítható el a fertőzött szervezetből. Egy másik szervezet fertőzése általában akkor is előfordul, ha ízeltlábú vektor vért szív fel. Így a gazdaszervezet (ember, állat) és valamilyen vérszívó vektor általában részt vesz a vérfertőzések kórokozóinak keringésében (1. táblázat, 1. ábra).

Asztal 1

A VÉRFERTŐZÉSBEN A BETEG ÁTVADÁSA

A kórokozó fő lokalizációja az emberi szervezetben a vérben található.

A kórokozó biológiai fajként való megőrzése érdekében (az epidemiológia II. törvénye) az egyik egyedről a másikra való átvitele csak egy hordozó segítségével történhet, amelynek szervezetében nemcsak megmarad, hanem egy bizonyos cikluson is keresztülmegy. fejlődés.

Erőátviteli mechanizmus - sebességváltó

A fertőzések ezen csoportjának átviteli mechanizmusa- átvihető.

Ebbe a csoportba tartoznak az antroponózisok, amelyekben csak ember a fertőzés forrása (tífusz és kiújuló láz, malária), valamint a zoonózisok, ahol a fertőzés forrása állatok, leggyakrabban rágcsálók lehetnek (tularemia, vérzéses láz, kullancs). hordozott agyvelőgyulladás, Lyme-kór stb.) ) (2. táblázat).

2. táblázat

A VÉRFERTŐZÉSEK ALCSSOPORTOKRA VONATKOZÁSA

I anthroponosis - emberről emberre terjedő (tífusz, visszaeső láz, malária)

II zoonózisok (tularemia, kullancsencephalitis, borreliosis, vérzéses láz)

ІІІ a kórokozó forrása lehet ember és állat is, gyakrabban rágcsálók (pestis, vérzéses láz, lépfene)

Különböző átviteli mechanizmusokkal járó fertőzések (pestis, tularemia, vérzéses láz, lépfene)

A legtöbb betegség kórokozói ebben a csoportban alkalmazkodtak bizonyos vektorokhoz. Így a tífusz átvitele főként a ruhatetűn, a malária  az Anopheles nemzetségbe tartozó szúnyogokon, a kullancs-encephalitis  kullancsokon keresztül történik (3. táblázat, 2., 3. ábra).

3. táblázat

TRANSMISZÍV FERTŐZÉSEK TOVÁTOROZÓI

VÉRSZÁRÍTÓ ROVAROK

Tetvek - ruha, fej, szemérem - tífusz, visszaeső láz, Volyn láz

Szúnyogok - Anopheles (nőstények) - malária, Aedes - sárgaláz

A bolhák pestis

ATKA (lárva, nimfa, ivarérett atka – minden szakasz a gazdájával táplálkozik). A kórokozó transzovariális átvitele (nem csak a hordozó, hanem a természetes rezervoár, azaz az epidemiológiai folyamat I-linkje is)

Ixodid - kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás, omszki és krími vérzéses láz, Marseille-láz, Q-láz, tularemia

Argasaceae - kullancsok által terjesztett visszaeső láz, Q-láz

Gamazaceae - patkánytífusz

Vörös testű - tsutsugamushi

A patogén mikroorganizmusok átvitelének sajátossága a vérfertőzések számos epidemiológiai jellemzőjét meghatározta (4. táblázat).

Az első az endemicitás. Az endemicitás (természetes gócpont) meghatározza a betegség terjedését bizonyos földrajzi területeken, ahol folyamatosan élnek a természetben a kórokozók meghatározott hordozói és tartói (tározói) (meleg vérű állatok, rágcsálók). A sárgaláz fő endemikus góca a dzsungelben Nyugat-Afrika és Dél-Amerika trópusi erdei, ahol a majmok a fertőzés forrásai. A sárgaláz vírus majmokról emberre történő átvitelét bizonyos szúnyogfajták  Aedes végzik, amelyek nem találhatók a területünkön, így ha sárgalázas beteg is kerül hozzánk (és ez a karanténfertőzések közé tartozik!), A fertőzés nem terjedhet tovább. A leishmaniasist szúnyogok terjesztik, és gyakori a trópusi és szubtrópusi éghajlatú országokban.

A második jellemző epidemiológiai jellemző a szezonalitás. A betegségek felszaporodása az év meleg szakaszában következik be, amikor a hordozók, esetenként  biológiai gazdáik (például pestises rágcsálók) maximális biológiai aktivitása figyelhető meg.

A tetvek által terjesztett betegségekre - tífusz és visszaeső láz - az endemicitás nem jellemző, a szezonalitás pedig társadalmi tényezőkhöz kapcsolódik - a lakosság túlzsúfoltsága, kedvezőtlen egészségügyi feltételek stb.

4. táblázat

A járványfolyamat JELLEMZŐI

ENDEMIC (természetes góc) - bizonyos földrajzi területeken elterjedt, ahol folyamatosan élnek a természetben a kórokozók meghatározott hordozói és tartói (tározói) (melegvérű állatok, rágcsálók).

SZEZONALITÁS - főleg nyár-ősz - a vektorok maximális biológiai aktivitásának ideje

A tetvek által terjesztett betegségek esetében a szezonalitás társadalmi tényezőkkel jár.

Bizonyos körülmények között egyes fertőző betegségek kórokozói, amelyek a természetben az állatok között főként vektorok útján terjednek,  pestis (bolha), lépfene (legyek), tularemia (szúnyogok, lólegyek, kullancsok, mint mechanikai hordozók) bejuthatnak az emberi szervezetbe, ill. másképp. A felsorolt ​​betegségek más módon is átterjedhetnek az emberre, pl. több vagy több átviteli mechanizmussal rendelkeznek. Így a pestisre az a jellemző, hogy érintkezés útján terjed  a sérült bőrön keresztül a fertőzött rágcsálók bőrének eltávolításakor, levegőben lévő cseppeken  tüdőpestisben szenvedő beteggel érintkezve, táplálékon keresztül  beteg állatok húsának evésénél (teve, tarbagan stb.) . Az antrax és a tularemia terjedésével minden ismert átviteli mechanizmus lehetséges; a kötőhártya nyálkahártyáján keresztül laboratóriumi körülmények között tífusz fertőzést ír le.

A vérfertőzések leküzdésére irányuló intézkedéseket epidemiológiájuk határozza meg (5. táblázat).

Azokban az esetekben, amikor a rágcsálók a fertőzés forrásai, tömegpusztításukhoz, deratizálásukhoz folyamodnak. A vektorok kiirtása is szükséges. Ebben a legfontosabb szerepe a terület meliorációval és hatalmas területek feljavításával, az emberek vérszívó rovarokkal és kullancsokkal szembeni egyéni és kollektív védelmének (riasztószerek használata) valósul meg. Az aktív immunizálásra (sárgaláz, kullancsencephalitis megelőzésére) készítményeket fejlesztettek ki.

Az antroponózisban nagyon hatékonyak a betegek korai és kimerítő kórházi kezelését célzó intézkedések (a tífusz a 4. nap szabálya, azaz a beteget kórházba kell helyezni, és a járvány kitörése során minden kontakt személyt fertőtlenítettek, valamint a beteg ágyneműjét, ruházatát a beteg fertőtlenítése megtörtént, míg a tetű még nem képes a rickettsia átvitelére  ilyen tulajdonságokat a beteg szívását követő 4-5. A speciális kemoterápiás gyógyszereket széles körben alkalmazzák , amikor az emberek malária stb. szempontjából kedvezőtlen területeken tartózkodnak.

5. táblázat

TRANSMISZÍV FERTŐZÉSEK MEGELŐZÉSE

Zoonózisokkal

Deratizálás

Vektorirtás (kártevőirtás)

Területfejlesztés - területek javítása, melioráció

Egyéni és kollektív védelem a vérszívó rovarok és kullancsok ellen (riasztó)

Aktív immunizálás

Antroponózissal - a betegek korai és teljes kórházi kezelése

Specifikus kemoterápia

FERTŐZÉSEK ÉRINTKEZÉS TOVÁBBI MECHANIZMUSVAL (KÜLSŐ BEZETEK FERTŐZÉSE L. V. Gromashevsky osztályozása szerint)

A kórokozók átvitelének mechanizmusa  kontaktus (seb)

Egyes betegségekben a kórokozó főként környezeti tényezők részvétele nélkül terjed (nemi  szifilisz, gonorrhoea  közösülés során; veszettség és sodoku esetén  harapással közvetlenül nyállal)  közvetlen érintkezés. A veszettség vírusa külső környezetben instabil, fertőzés csak közvetlen érintkezés útján történik. Ugyanakkor a beteg váladékával szennyezett edények, egyéb háztartási cikkek  közvetett érintkezése révén lehetséges a fertőzés ugyanazokkal a nemi betegségekkel. Tetanusz, gázgangrén esetén a betegség csak a kórokozók talajból való behatolása következtében lehetséges, ahol azok hosszú ideig (évek, évtizedekig) fennmaradnak, szennyezett csávázóanyag a sérült külső borításokon keresztül az emberi szervezetbe kerül; az ilyen fertőzés valószínűsége a sérülések (katonai, háztartási, ipari) növekedésével nő. A legtöbb egyéb külső héj fertőző betegségénél a kórokozót a háztartási cikkek (ruházat, ágynemű, sapka, edények), a kötszerek és a gennyel, pikkelyekkel és varasodásokkal szennyezett kezek közvetítik (6. táblázat).

A kültakarók fertőző betegségeinek terjedése nagymértékben függ attól, hogy a lakosság betartja-e a személyes higiéniai szabályokat.

6. táblázat

KAPCSOLATOT TEREMTENI A SEBESSÉGVÁLTÓ MECHANIZMUSHOZ

Antroponózisok – emberről emberre terjedő fertőzések (szifilisz, gonorrhoea, HIV/AIDS stb.)

II zoonózisok (takonykór, ragadós száj- és körömfájás, veszettség, sodoku)

III szapronózis (tetanusz)

Különböző átviteli mechanizmusokkal járó fertőzések (pestis, tularemia, lépfene)

ÁTVITELI MÓDOK

Közvetlen érintkezés - veszettség, sodoku, nemi betegségek

Közvetett érintkezés (környezeti tényezők részvétele) - talaj, (tetanusz, gáz gangréna), háztartási cikkek (szennyezett kötszerek, ruházat, sapkák, edények), kéz

A kültakarók fertőző betegségei elleni küzdelem elsősorban a mindennapi élet javítására és a lakosság higiénés ismereteire nevelésére irányuljon. A sebfertőzések megelőzése szorosan összefügg a különféle sérülések megelőzésével. Egyes zoonózisokban (veszettség, sodoku, takonykór, lépfene stb.) Az egészségügyi és állat-egészségügyi intézkedések mellett a beteg állatok - fertőzési források - megsemmisítését mutatják ki. A tetanusz, veszettség és számos más, ebbe a csoportba tartozó fertőzés megelőzésére sikeresen alkalmazzák a specifikus immunizálást (7. táblázat).

7. táblázat

A KÜLSŐ FEDŐFERTŐZÉSEK MEGELŐZÉSE

Egészségügyi és állategészségügyi intézkedések

Beteg állatok elpusztítása (veszettség, sodoku, takonykór, lépfene)

Az élet javulása

Sérülések megelőzése

A lakosság higiéniai ismeretek oktatása

Aktív immunizálás

A MALÁRIA járványtani jellemzői

Malária (malária) - akut humán protozoális betegség, amelyet malária plazmódiája okoz, és időszakos lázrohamok, a máj és a lép megnagyobbodása, valamint vérszegénység kialakulása jellemez.

Esetenként fertőzött donorvér transzfúziója, sebészeti beavatkozások során, nem kellően sterilizált műszerek használatakor történik fertőzés. A kábítószer-függők megfertőződhetnek, ha nem steril fecskendőt használnak. Lehetséges a magzat méhen belüli fertőzése.

Az érzékenység magas. A gyerekek gyakrabban betegek.

Megelőzés. A malária olyan betegségnek minősül, amelyre az állam területének egészségügyi védelme és kötelező regisztráció biztosított.

A kötelező malária-szűrésnek alávetett betegek csoportja · 5 napig vagy tovább lázzal · bármilyen időtartamú lázzal - az elmúlt két évben maláriában szenvedett · lázzal - a trópusokról visszatérve, a visszatérést követő 2 éven belül, az elsődleges diagnózistól függetlenül · hepatosplenomegalia, ismeretlen etiológiájú vérszegénység jelenlétében · a testhőmérséklet emelkedésével a következő 3 hónapban. vérátömlesztés után · vidéki területeken, ahol nagyon nagy a valószínűsége a malária terjedésének az átviteli szezonban bármilyen betegség miatt, amely lázas reakcióval jár a kezelés napján

A plazmódiák parenterális átvitelének lehetősége megköveteli az orvosi műszerek gondos sterilizálását és a maláriában szenvedő személyek adományozásában való részvétel tilalmát.

Nagy jelentőséget tulajdonítanak a kórokozó-átvivő elleni védekezésnek: a mocsarak lecsapolása, a víztestek tisztítása, a szúnyogok szaporodóhelyeinek larvicid és imagocid készítményekkel való kezelése, biológiai módszerek alkalmazása. Az emberek szúnyogcsípés elleni védelme érdekében riasztót, szúnyoghálót, ablakhálót használnak. A zooprofilaxisnak van némi jelentősége - az állatállomány elhelyezése egy település és egy víztest vagy vizes élőhelyek között. A malária endemikus gócából érkezett járművek rovarölő kezelése javasolt.

A kemoprofilaxis elengedhetetlen: azoknak, akik endémiás zónába utaznak, delagilt (0,5 g) vagy chloridint (0,025 g) írnak fel hetente egyszer, egy héttel az érkezés előtt, a fertőzésveszély teljes időtartama alatt és további 6-8 héttel a távozás után. hátrányos helyzetű térség. A trópusi malária gócaiban egyéni kemoprofilaxist végeznek hetente egyszer 0,25 g mefloquinnal, 250 mg / hét Lariam, Fansidar- 1 tabletta / hét, doxiciklin- 1,5 mg / kg / nap.

A tífusz epidemiológiai jellemzői

A Provachek-féle rickettsiák által okozott akut fertőző betegség, amely hajlamos a járvány terjedésére, és amelyet láz, ideg- és szív- és érrendszeri károsodás, specifikus kiütések megjelenése és általános mérgezés jellemez. A betegséget a tetvek hordozzák. Különbséget kell tenni a járványos tífusz és a szórványos tífusz vagy a Brill-kór között.

Járványtan. A tífusz forrása csak az a beteg, akinek a vére fertőző a lázas időszak alatt, valamint a lappangás utolsó két napjában és az apyrexia első két napjában. A Provachek-féle rickettsia egyetlen hordozója a testtetű, a fej- és szeméremtetvek járványügyi jelentősége elhanyagolható.

Amikor egy tífuszos beteg vért szív, a vérrel együtt a tetvek testébe behatolnak a rickettsiák is, amelyek behatolnak a belek hámjába, elszaporodnak, felhalmozódnak és 5-6 nap múlva a tetű fertőzővé válik. A megszaporodott rickettsiák felszakítják a hámsejteket, és kiválasztódnak a bél lumenébe. Ha egy fertőzött tetű megharap egy egészséges embert, akkor a székletürítés során a beleket megtöltve a rickettsia és az ürülék kiszorul a széklettel együtt, amely kívülről, az emberi bőrre esik. Mivel a tetűcsípést viszketés kíséri, a személy akaratlanul is fertőző anyagot dörzsöl be a keletkezett sebekbe. A nyálmirigyekben nincsenek rickettsia tetvek. A rickettsiával fertőzött tetű élete végéig fertőző marad, de nem továbbítja a fertőzést utódainak. Egy fertőzött tetű kevesebbet él, mint egy egészséges (legfeljebb 30 napig). A Rickettsia Provachek a szem kötőhártyáján keresztül juthat be az emberi szervezetbe, ahová a tetvek ürülékével szennyezett kezek, vagy a betegek silány ruháinak tisztítása közben viszik. A betegek ürüléke és vizelete nem tartalmaz rickettsiát. A tífusz megjelenése és elterjedése mindig szorosan összefügg a tetvekkel, amelyek társadalmi felfordulások és katasztrófák idején jelentősen megnövekednek. Ebben a tekintetben a betegség olyan nevei, mint "katonai", "éhes", "börtöntífusz", érthetővé válnak.

A tífuszra való fogékonyság általános minden korcsoportban, a közlekedésben, fürdőben, mosodában, fertőtlenítőszerben dolgozók vannak a legnagyobb fertőzésveszélyben. A tífusz kitörése általában szezonális jellegű: a hideg idő beálltával jelentkezik, és fokozatosan fokozódik, március-áprilisban éri el maximumát. A hideg évszakban köztudottan zárt térben gyülekeznek az emberek, megnövekszik a kapcsolattartás közöttük, mindez hozzájárulhat a fertőzést terjesztő tetvek elszaporodásához.

A Brill-kór a tífusz egyik fajtája. Egy hosszú ideje lappangó fertőzés távoli visszaesésének tekintik. Szórványos morbiditás jellemzi a tetvek és a fertőzés forrása hiányában. Betegek az idősek és az idősek, akik korábban tífuszban szenvedtek. A betegséget főleg a nagyvárosokban tartják nyilván, nincs szezonalitás. Klinikailag a Brill-kór általában enyhébb, rövidebb lázas periódussal, Roseolous kiütéssel vagy egyáltalán nem. A szövődmények ritkák.

Megelőzés. A tífusz terjedése a tetvekkel függ össze. A Brill-kór esetei szigorú megelőző intézkedéseket igényelnek, és mindenekelőtt a tetvek elleni küzdelmet, mivel a betegek ricketémiában szenvednek. E tekintetben szükség van az óvodai és iskolai gyermekek, valamint a lakosság egyéb csoportjainak, valamint az egészségügyi intézményekbe felvett betegek pediculosisának szisztematikus vizsgálatára. Ha tetveket találnak, teljes fertőtlenítést kell végezni. A fejen, a szeméremtesten és a bőr egyéb szőrös területein lévő szőrszálakat gondosan le kell vágni, az eltávolított szőrszálat meg kell égetni. A padlón lévő haj összegyűjtéséhez vágás közben oldószerrel átitatott lapot vagy papírt kell a padlóra fektetni. A beteg levágása után alaposan le kell mosni fürdőben vagy zuhany alatt, majd szárazra törölve minden borotvált bőrfelületet rovarölő szerekkel kezelni. Az ágyneműt, a ruhákat kamrafertőtlenítésnek kell alávetni. A beteget kiszállító szállítóeszközt fertőtlenítésnek vetik alá, a beteg váltóköpenyt kísérő ápolónők. Ha legalább egy tetűt találnak a tífuszrekeszben, azonnal alapos fertőtlenítést végeznek, és minden ágyneműt kicserélnek. A kandallóban, ahol a beteg tartózkodott, fertőtlenítést végeznek, a ruhákat, ágyneműket kamrafertőtlenítésnek vetik alá. Minden személy, aki kapcsolatba kerül a beteggel, fertőtlenítésen esik át. Az egészségnevelés fontos szerepet játszik a tífusz megelőzésében és a tetvek elleni küzdelemben.

Tífusz esetén a betegek korai felismerése, elkülönítése, fertőtlenítése, a tífuszgyanús személyek elkülönítése szükséges. Mivel a tetű csak a fertőzést követő 5. napon válik alkalmassá a fertőzés átvitelére, a járványellenes intézkedések végrehajtása a betegség kezdetétől számított 5. napon belül kizárja a fertőzés terjedését ezen betegek által.

A járványgócokban az úgynevezett háztól-házig fordulók lehetővé teszik a lázas betegek, köztük a tífusz korai azonosítását. Azon személyek számára, akik tífuszos beteggel kommunikáltak, 25 napos orvosi megfigyelés történik, kötelező napi hőmérés mellett. Mindegyiket kötelező fejtetű-vizsgálatnak vetik alá. Ha kimutatják, vagy a járványban olyan személyek vannak, akik az elmúlt 3 hónapban lázas állapotot szenvedtek, szerológiai vizsgálatot végzünk. Ha a kapcsolattartó személyek lázasak, kórházba kerülnek. Ha tífuszra gyanakszik, azonnal jelentsék a régió SES-ét. A betegek korai felismerésében fontos szerepe van a körzeti orvosoknak.

Specifikus profilaxis - epidemiológiai indikációk szerinti oltás (kémiai tífusz elleni védőoltás), sürgősségi profilaxis - antibiotikum + butadion

A pestis járványtani jellemzői

Etiológia. A Yersinia pestis pestis kórokozója az Enterobacteriaceae családba tartozik - egy tojásdad alakú, 1-2 mikron hosszú, 0,3-0,7 mikron széles Gram-negatív bacilus. Könnyen színezhető anilin festékekkel, intenzívebb- a pólusokon (bipoláris). A mikroba mozdulatlan, kapszulája van. Nem képez vitát. Választható aerobik. Fermentálja a glükózt, fruktózt, galaktózt, xilózt, mannitot, arabinózt, maltózt és glikogént, miközben gáz nélkül savat képez. Bonyolult antigén szerkezettel rendelkezik, több mint 30 antigént tartalmaz, beleértve azokat is, amelyek azonosak más típusú Yersinia, Salmonella, Shigella antigénekkel. Jól növekszik közönséges táptalajokon 18-34 fokos hőmérsékleten° C és pH 6,9-7,2. Az agarlemezeken 10-12 óra elteltével megjelenik a baktériumok szaporodása, 24-48 óra elteltével kifejlett telepek képződnek kiemelkedő barna középponttal és csipkés színtelen széllel ("csipke sál"). A húslevesben a baktériumok felületi filmet képeznek, amelyből cseppkövek formájában fonalas képződmények ereszkednek le, és pelyhes üledék.

A pestis mikroba virulenciája széles skálán mozog. Az erősen virulens törzsek erősen invazívak, hőre labilis exotoxint (A és B formák) és rendkívül magas toxicitású „egér” toxint képeznek - több mint 80 ezer halálos egéradag 1 mg nitrogénre számítva ennek a toxinnak.

A baktériumok ellenállása alacsony, a magas hőmérséklet, a napfény és a kiszáradás káros rájuk. Fűtés 60 fokig° C forralva 1 óra alatt megöli őket- 1 perc alatt Ugyanakkor a kórokozó jól tolerálja az alacsony hőmérsékletet: O° C 6 hónapig fennáll, 22 évesen° С - 4 hónap A fertőtlenítőszerek közül a higany-klorid, karbolsav, lizol, klóramin B és fehérítő oldatok normál koncentrációban hatnak rá rombolóan.

Járványtan. A természetben a pestisforrás mintegy 200 faj és alfaja vadon élő rágcsálók (mormota, ürge, pocok, futóegér, hörcsög, patkány stb.) és mezei nyúl (hare, pika) (6-9. ábra).

Egy járvány idején a pestis ragadozó és rovarevő emlősöket (menyét, görény, cickány, róka) és háziállatokat (teve, macska) is megfertőzhet, amelyek további fertőzésforrássá válnak. A pestisben szenvedő személy megfertőzheti másokat.

A pestis sajátos hordozója a bolhák (több mint 120 bolhafaj és alfaja, valamint 9 tetv- és kullancsfaj). A kórokozó állatok és emberek közötti átvitelében a főszerepet a patkánybolha, az emberi tartózkodási hely bolha és a gopher bolha játssza, amelyek a bakteriémia időszakában beteg állatok megharapásakor fertőződnek meg. A bolha gyomrában és proventrikulusában intenzíven szaporodó pestisbaktériumok kocsonyás csomót képeznek, amely elzárja a tápcsatorna lumenét. A rágcsáló holttestét elhagyva a bolha átjuthat az emberre, és megfertőzheti őt, és harapás közben a pestiscsomó egy részét visszaveri. A fertőzést elősegíti a harapás helyének megvakarása. A pestis bolhacsípés által emberről emberre történő átvitele ritka.

Egy személy megfertőződhet beteg vagy elhullott állattal való érintkezéskor – beteg tevék levágása, tetemek feldarabolása és a hús megsemmisítése során.

A tüdőpestisben szenvedő személy különös veszélyt jelent a körülötte lévőkre, mivel a fertőzés könnyen terjed aerogén úton. A betegség egyéb klinikai formáinál a fertőzőképesség gyenge, a fertőzést a beteg gennyével vagy más fertőzött anyaggal szennyezett háztartási cikkek jelentik.

Az emberek pestisre való fogékonysága nagyon magas, közel 100%. Gyakrabban betegek azok, akik rágcsálókra vadásznak, tevéket gondoznak és tevehúst esznek.

Sok pestisgócot több évig tartó interepizootikus időszakok jellemeznek. Különféle hipotézisek léteznek a kórokozó természetben való megőrzésének módjával kapcsolatban: szaprofita vagy L-formában; az elhullott állatok tetemében és a talajban, a környezet különböző abiotikus tárgyaiban mikroba maradásának lehetősége; "parázsló" gócok jelenléte, a kórokozó messziről való sodródása beteg emlősök és madarak, bolháik által.

Három fő ismert pestisjárvány fordult elő korunkban. Az első a VI. Justinianus néven írják le. Aztán körülbelül 100 millió ember halt meg. A második világjárvány ("fekete halál") a XIV. században következett be. és több mint 50 millió emberéletet követelt. A harmadik világjárvány 1894-ben kezdődött, és több évig tartott a kikötővárosokban. A rendelkezésre álló adatok szerint 1894 és 1975 között 13 millió beteget regisztráltak a világon. A következő évtizedekben a pestis előfordulása ezerszeresére csökkent.

Mára a pestis elvesztette jelentőségét járványos betegségként. A pestis természetes gócai potenciális veszélyt jelentenek az emberre. Ausztrália kivételével minden kontinensen megtalálhatók, és a Föld földjének körülbelül 8-9%-át foglalják el. A fertőzés legtöbb esetét Vietnamban, Indiában és Madagaszkáron regisztrálták. A FÁK-országok területén a pestis természetes gócai találhatók Transbajkáliában, Gornij Altájban, Közép-Ázsiában, Transz-Urálban, a Délnyugat-Kaszpi-tenger térségében, Transzkaukáziában - csak 8 lapos góc (több mint 200 területtel). millió hektár) és 9 alpesi góc (kb. 4 millió hektár). Az emberi fertőzés ritka.

Megelőzés. Meg kell akadályozni a természetes gócokban lévő emberi betegségeket és a pestis külföldről történő behozatalát. Mivel a pestis karanténbetegség, a Nemzetközi Egészségügyi Szabályzat hatálya alá tartozik.

A pestis természetes gócaiban szisztematikus megfigyelést végeznek a rágcsálók körében előforduló járványok és a tevék betegségeinek azonosítása érdekében. Alapvető fontosságú az első emberes megbetegedések korai felismerése, amelyet azonnal jelentenek a felsőbb egészségügyi hatóságoknak.

Az azonosított betegeket azonnal elkülönítik a speciálisan kijelölt kórházakban. A kapcsolattartó személyeket 6 napra elkülönített osztályokon helyezik el; minden akut lázban szenvedő beteg ideiglenes kórházakba kerül, kis elszigetelt csoportokba helyezik őket. Azon a településen, ahol pestises esetet állapítottak meg, a betegek korai felismerése érdekében napi 2 alkalommal háztól-házig körözést végeznek, hőmérsékletet mérnek a lakóknak.

Az enzootikus területen élők és a pestis szempontjából kedvezőtlen országba utazók aktív immunizálására az EV vagy Kyzyl-Kumsky-1 pestismikroba törzséből készült száraz élő vakcinát használnak. Enzootikus területen a teljes populációt beoltják, amikor a beteget azonosítják és szelektíven.- kockázati csoportok (vadászok, állattenyésztők, beszerzők, geológiai és topográfiai pártok dolgozói). A védőoltásokat szubkután és bőrön keresztül végezzük. Ez utóbbi módszer kevésbé reaktogén, ezért 2-7 éves gyermekek, terhesség első felében és szoptató nők számára javasolt; idősebb emberek. Újraoltás- egy évben, és nehéz járványügyi helyzetben- hat hónap alatt. Epidemiológiai hatékonyság akkor érhető el, ha a járványban élő lakosság 90-95%-a lefedett. A védőoltás azonban jelentősen csökkenti a pestis elsősorban bubós formáival való megfertőződés kockázatát, és nem véd a pulmonális formák ellen.

A sürgősségi antibiotikum-profilaxis lefolytatása javasolt azoknak a személyeknek, akik érintkezésbe kerültek betegekkel, pestis által elpusztultak holttesteivel, bolhákkal fertőzöttek. 5 napon belül sztreptomicint (0,5 g naponta kétszer) vagy tetraciklint (0,5 g naponta négyszer) kapnak. Terhelt epidemiológiai kórtörténettel (kommunikáció tüdőpestisben szenvedő betegekkel) a sztreptomicin napi adagját 0,5 g-mal növelik, az injekciók közötti intervallumot 8 órára csökkentik.

Ha pestisjárványt észlelnek egy településen, karantént vezetnek be. A betegek kórháza szigorú járványellenes módon működik. A tüdőgyulladásban és bubópestisben szenvedő betegeket különböző osztályokon helyezik el. Az összes személyzetet áthelyezik a laktanya állapotába, védőoltásnak és napi hőmérőnek kell alávetni. A munka jellegétől és a betegség klinikai formájától függően az egészségügyi dolgozók 1. és 2. típusú pestis elleni öltönyöket használnak.

Az aktuális és végső fertőtlenítésnél a járvány fókuszában 5% -os lizol vagy fenol oldatot, 2-3% klóramin oldatot, gőz- és gőz-formalin kamrákat használnak. Az edényeket és az ágyneműt 2%-os szódaoldatban legalább 15 percig főzzük. Az elhunyt holttestét hamvasztják vagy 1,5-2 m mélységig elássák száraz fehérítővel. A személyzetnek 1-es típusú pestis elleni öltönyt kell viselnie. A járvány fókuszában egészségügyi és oktatási munkát kell végezni a lakosság körében. A pestisfókusz megszűntnek tekintendő, miután az utolsó beteget is kiengedték a kórházból, és minden fertőtlenítési és deratizációs intézkedésnek meg kell felelnie.

8. táblázat

AZ ELLENI INTÉZKEDÉSEK

HA BETEG AOI VAGY HORDOZÓ ÉSZLELÉSE

A beteg azonnali elkülönítése az OOI kórházban és kezelése

A gyógyultak elbocsátása kezelés után 3 bakteriológiai vizsgálat negatív eredménnyel

Egy hátrányos helyzetű település összes lakosának napi (2 alkalommal) háztól-házig körözése hőmérővel

OOI-gyanús személyek azonosítása és kórházi elhelyezése egy ideiglenes kórházban

Azonosítás és elkülönítés 6 napra az összes érintkező elkülönítőjében, sürgősségi antibiotikum profilaxis

A populáció laboratóriumi vizsgálata pestisre

Fertőtlenítő és deratizáló intézkedések

A HEPATITISZ B, C, D járványtani jellemzői

A vírusos hepatitis (VH) kifejezés magában foglalja a vírusos májbetegségeket, kivéve a citomegalia, herpesz, Epstein-Barr és adenovírusok kórokozói által okozott hepatitist.... Ebben az előadásban csak a parenterálisan terjedő hepatitisekkel foglalkozunk.

Etiológia. Ma a vírusos hepatitis 7 kórokozója ismert. Ezeket a WHO ajánlása szerint A, B, C, D, E, F, G, TT, SEN betűkkel jelöljük (9. táblázat).

9. táblázat

A VÍRUSOS HEPATITISZ ETIOLÓGIÁJA

HAV - enterovírus (picornavírus), RNS-alapú, 100 °C-on 5 percig inaktiválva

HBV - hepadnavírus, DNS; antigének HBsAg HBcAg, HBeAg; 45 perces forralással inaktiválva, etil-alkoholra nem érzékeny; hosszú ideig fennáll - legfeljebb hat hónapig, száraz plazmában - akár 25 évig

HCV - flavivírus, RNS; 6 genotípus,> 100 altípus, kvázi-variáns

HDV (delta) - RNS, hibás

HEV - kalicinszerű, RNS alapú

B vírus - a hepatitis B (régi elnevezése szérum hepatitis) kórokozója. A többi kórokozó olyan betegségek etiológiai tényezője, amelyeket nemrégiben neveztek el- "VG, se A, se nem B". Mindegyikük a vírusok különböző taxonómiai csoportjaiba tartozik, csak a hepatotrópia egyesíti őket. A HB, TTV és SEN vírusok - DNS-tartalmúak, a többi - RNS-t tartalmaz.

A hepatitis B (HBV) kórokozója a hepadnavírusok családjába tartozik, nagyméretű (42 nm), DNS-t és saját DNS polimerázt tartalmaz. A fő antigének: felszíni ("ausztrál") HBsAg, mag (nukleáris) HBcAg, további (fertőző antigén) HBeAg. A Dane-féle komplett részecskékkel együtt a vérszérumban a HBsAg-t tartalmazó, specifikus gömb- és tubuláris részecskéket is kimutatják, amelyek kisebbek, mint a vírus. Nem képesek betegséget okozni, de fontos diagnosztikai értékkel bírnak. A vírus fehérjeköpenyének ezen fragmentumaiból fejlesztették ki a hepatitis B elleni vakcinát.

A HBV rendkívül tartós a környezetben. Fertőzőképességét csak 45 perc múlva, 120 °C-on forralva - 45 perc múlva, száraz melegítőszekrényben (160 °C) - 2 óra múlva veszíti el, ha 3%-os fehérítőoldattal kezelik. Szobahőmérsékleten a vírus hat hónapig fennmarad, szárított plazmában - akár 25 évig. Nem érzékeny az etil-alkohol hatására. Természetesen ez a nagy ellenállás megnehezíti egyes járványellenes intézkedések végrehajtását.

A hepatitis C vírus (HCV) a flavivírusok közé tartozik, RNS-rel rendelkezik, átmérője 50 nm. A HCV genetikailag heterogén, 6 vírusgenotípust, több mint 100 altípust és végtelen számú kvázi-változatot ismerünk. Az ember általában nem egy vírussal, hanem különböző típusú virionok keverékével fertőződik meg.

A hepatitis D vírusnak (delta) is van RNS-e, de az hibás, a replikációhoz hepatitis B vírus jelenléte szükséges.HBsAg fehérjeréteg veszi körül. A hepatitis G vírus RNS-t tartalmaz, és a HCV-hez hasonlóan a flavivírusok családjába tartozik. A "hepatitis ábécé" nem tekinthető kimerültnek. A közelmúltban a TTV és a Sen vírusok felfedezéséről érkeztek jelentések, amelyek szerepet játszhatnak a hepatitis etiológiájában. Ennek ellenére a GV etiológiai szerkezetében a nem megfejtett betegségek legfeljebb 0,5-1% -ot foglalnak el.

Járványtan. A vírusos hepatitis az egész bolygón elterjedt. Ezek tipikus antroponotikus fertőzések (9. táblázat).

9. táblázat

A VÍRUSOS HEPATITISZ Epidemiológiája

Vírusos hepatitis B, C, D (parenterális)

Bőrfertőzések

Forrás - beteg, vírushordozó

Erőátviteli mechanizmus - érintkező (seb)

Az átviteli útvonalak - parenterális manipulációk, szexuális kapcsolat során, függőleges (anya-magzat)

A szezonalitás nem jellemző

A WHO szerint az emberiség 1/6-a fertőzött hepatitis B vírussal. A hepatitis B minden országban gyakori. A kórokozó forrása beteg emberek és egészséges vírushordozók. A fertőző időszak az inkubáció utolsó heteire (legfeljebb 2,5 hónapig) és a betegség első 3-4 hetére esik. A betegség kezdetétől számított 30. nap után a betegek 3/4-e gyakorlatilag már nem fertőző.

A hordozóknak két kategóriája van: a lábadozók, akik hepatitis B-ben szenvedtek, és azok, akik korábban nem voltak betegek. A Föld különböző régióiban a lakosság körében 0,1 és 33% között mozog a szállítás a trópusi és szubtrópusi övezetekben, valamint a krónikus betegek körében, akiket gyakran egészségügyi intézményekben kezelnek. A fuvarozási idő több héttől 20 évig terjed, de akár élethosszig is. A hosszú távú szállítás a krónikus hepatitis kialakulásához kapcsolódik.

A fertőzés vezető mechanizmusa a seb, ezért a HB gyakori az injekciós kábítószer-használók, a homoszexuálisok és a sok szexuális partnerrel rendelkező heteroszexuális személyek körében. A kórokozó átvitele történhet háztartási úton, borotvaeszközön keresztül, tetoválással, családokban - nemi érintkezés során. A trópusokon a vérszívó ízeltlábúaknak van némi jelentősége a kórokozó terjedésében. A fertőzés gyakori oka a bőr és a nyálkahártyák integritását megsértő diagnosztikai és terápiás eljárások - szennyezett vér és vérkészítmények transzfúziója, műtétek, endoszkópos vizsgálatok és egyéb parenterális beavatkozások. A vér és készítményei elsődleges fontosságúak. Bebizonyosodott, hogy a sárgasággal járó hepatitist 1 ml fertőző plazma 1:104 hígítással, a szubklinikai formát pedig 1:107 hígítással okozhatja. A vírus nemcsak a teljes vérben marad fertőző, hanem a plazmában, az eritrocitatömegben és a fibrinogénben is. A fertőzés kockázata ezeken a gyógyszereken keresztül maximális. A vérátömlesztés gyakorisága növeli a fertőzés kockázatát, bármely vérkészítmény beadása bizonyos fertőzési kockázattal jár.

A HBV nemcsak a vérben, hanem a székletben, vizeletben, nyálban, spermában is megtalálható, ha ezek vérrel keverednek.

A magzat transzplacentáris fertőzése ("függőleges" átvitel) viszonylag ritkán fordul elő. A HBsAg-pozitív anyáktól született babák körülbelül 10%-a megfertőződik. De csak 5% -uk fertőződik meg a méhen belül, a fennmaradó 95% - a szülés során, amit megerősít a hepatitis viszonylag késői kialakulása a gyermekeknél - 3-4 hónapos korban. szülés utáni időszak. A fertőzés szexuális útja a bőr és a nyálkahártyák mikrotraumáival is összefügg.

A hepatitis B-re való hajlam magas. Gyakrabban az egy év alatti gyermekek és a 30 év utáni felnőttek betegek. Foglalkozási fertőzésveszélyes csoportok az egészségügyi dolgozók (sebészeti profil, vérátömlesztő állomások dolgozói, klinikai laboránsok, manipulatív nővérek), amelyek előfordulási gyakorisága 3-5-szöröse a felnőtt lakosság incidenciájának.

A HS jellemzője a betegek viszonylag gyakori elváltozása a különböző kórházakban. Ez korunk tipikus iatrogén fertőzése, az egyik leggyakoribb nozokomiális vagy nosocomiális fertőzés.

A szezonalitás és a megbetegedések gyakorisága hiányzik. A hagyományos donor γ-globulin profilaktikus beadásából származó védőhatás nem figyelhető meg.

A hepatitis C parenterális úton is terjed. A fertőzés fő kockázata az intravénás kábítószer-használathoz és a vérátömlesztéshez kapcsolódik. A megnövekedett fertőzésveszélyes csoportok közé tartoznak a hemofíliás betegek és a hemodializált betegek, ritkábban a vírus perinatális átvitele a fertőzött anyától az újszülöttig. A szexuális érintkezés során az érzékenység magas. A világon körülbelül 300 millió HCV-hordozó van. Legfeljebb 80%-ukat betegnek kell tekinteni.

D-fertőzési rezervoár – túlnyomórészt krónikus HBV hordozók. A fertőzés vérrel történik, ritkábban szexuális úton. A HDV elleni antitestek gyakrabban találhatók kábítószer-függőkben (több mint 50%). A fertőzés természetes módjai közé tartozik a szexuális és perinatális. Dél-Európa, Afrika egyes országai és a Közel-Kelet endemikusnak számítanak. Különböző területeken a HDV-fertőzést az összes HBV-fertőzött szám 0,1-20-30%-a közötti gyakorisággal regisztrálják.

Megelőzés és intézkedések a járvány kitörésében (10. táblázat). Nagyon fontos a betegek korai felismerése és elkülönítése. A betegség kezdeti tüneteit, anicterikus, szubklinikai és nem látható formák jelenlétét lehetőség szerint figyelembe veszik, odafigyelnek a krónikus májbetegségben szenvedő betegekre, megvizsgálják őket GV markerekre. Minden CH-ban szenvedő beteg regisztrálva van a területi SES-en (sürgősségi értesítés).

A hepatitis B, C, D, G kapcsolattartóit 6 hónapig figyelik. Különös figyelmet fordítanak a véradók klinikai, epidemiológiai és laboratóriumi vizsgálatára, különös tekintettel a bennük lévő GV markerek azonosítására. Sajnos a gyakorlatban csak a HBsAg-t és az anti-HCV-t határozzák meg. A donorok tilos: olyan személyek, akiknek a múltban GV volt, függetlenül a betegség időtartamától; HBsAg és/vagy anti-HCV a szérumban; májbetegség, beleértve a tisztázatlan etiológiát; kapcsolattartás a családban vagy egy lakásban CH-ban szenvedő beteggel az elmúlt 6 hónapban; az adományozott vér, vérkészítmények és szervek címzettjei.

10. táblázat

VÍRUSOS HEPATITISZ MEGELŐZÉSE

Parenterális hepatitis (B, C, D)

Egyszer használatos orvosi műszerek használata, újrafelhasználhatóak alapos sterilizálása

Vér- és szervdonorok klinikai, laboratóriumi és epidemiológiai vizsgálata

Hepatitis B elleni védőoltás (tervezett - az újszülöttek oltási naptárában és epidemiológiai javallatok szerint)

Monovaccines és kombinált

EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (diftéria, tetanusz, szamárköhögés, HB), TwinrixTM (HA + HB, gyermekeknek és felnőtteknek)

Vakcina beadási sémák

0-1-6 hónap; 0-1-2-6 hónap; 0-1-2-12 hónap; 0-7-21 nap és 12 hónap

A hepatitis vírusokkal való parenterális fertőzés megelőzése érdekében az eldobható orvosi és laboratóriumi műszerek szélesebb körű használatára van szükség, szigorúan be kell tartani az orvosi szúró- és vágóeszközök teljes sterilizálás előtti feldolgozásának és sterilizálásának szabályait, meg kell vizsgálni az egészségügyi személyzetet és a terhes nőket fertőzés szempontjából. , valamint figyelemmel kíséri a donorvért és annak készítményeit. A biztonságos szex, az élet erkölcsi és etikai normáinak népszerűsítése több figyelmet érdemel.

A hepatitis B ellen vakcinát fejlesztettek ki, és bebizonyosodott az oltások nagy hatékonysága. Mindenekelőtt a hepatitis B-vel való fertőzés magas kockázatának kitett csoportokhoz tartozó személyeket oltják be. A felnőttek immunizálási rendszere 3 oltást és 7 év után újraoltást ír elő. A vakcinát szakaszosan adják be gyermekeknek: 4 alkalommal az első életévben, majd az Oltási Kalendáriumnak megfelelően és serdülőkorúaknak, tekintettel az előfordulási gyakoriság növekedésére közöttük. A WHO már 1992-ben célul tűzte ki a hepatitis B elleni oltás beemelését a nemzeti oltási programokba. Ez lehetővé teszi a HBV fertőzés felszámolását a fejlett országokban a 21. század elején. De a vakcinák drágák, és Ukrajnában, mint sok más országban, a hepatitis B elleni oltást nagyon szerény mennyiségben végzik, ami nem befolyásolja jelentősen az előfordulási arányt.

A közelmúltban megjelent a hepatitis A és B elleni kombinált vakcina, amely jelentős előnyökkel rendelkezik a monovalens vakcinákkal szemben. Figyelembe véve a HS krónikussá válásának legnagyobb tendenciáját, a vakcina létrehozása éppen e betegség megelőzése szempontjából különösen fontos. De a kórokozó nagy antigén variabilitása (több mint az influenzavírusé) hátráltatja ennek a nehéz problémának a gyakorlati megoldását. A vírusos hepatitis elleni támadás tart, és a jövőt optimistán lehet tekinteni.

A TETANUS járványtani jellemzői

Tetanusz - a Clostridium tetani anaerob kórokozó toxinja által okozott akut fertőző betegség. Az idegrendszer károsodása jellemzi, és a vázizmok tónusos és tetanikus görcsében nyilvánul meg, ami fulladáshoz vezet.

A tetanusz iránti érdeklődést számos ok magyarázza, amelyek közül a fő a magas halálozási arány (30-70%). A WHO szerint évente mintegy 150-300 ezer ember hal meg tetanuszban a világon, ennek akár 80%-a újszülött. Sok fejlődő országban a tetanusz az újszülöttek halálozásának 20-40%-áért felelős. A tetanusz problémája különösen akut a délkelet-ázsiai és közép-afrikai országokban.

Etiológia. A tetanusz kórokozója, a C. tetani a Bacillaceae családba tartozik, viszonylag nagy, lekerekített végű rudak és nagyszámú peritrichous flagella. A tetanusz clostridiumok hossza 4-8 µm, szélessége 0,3-0,8 µm. Gram-pozitív, kötelező anaerobok. Csoportos szomatikus O- és típusspecifikus flagelláris H-antigénjük van.

A tetanusz kórokozójának fontos tulajdonságai a spóraképző képesség, az anaerobiózis és a toxinképződés. A viták rendkívül ellenállóak a fizikai és kémiai környezeti tényezők hatásával szemben, és évtizedekig fennállnak. A vegetatív forma nem túl stabil a környezetben: 100 ° C-on 5 perc múlva elpusztul, 60-70 ° C-on - 20-30 után, karbolsav és higany-klorid hatására szokásos hígításokban - 15-20 után. percek. A tetanuszbacillus vegetatív formája exotoxint - tetanotoxint - termel, amely az egyik legerősebb biológiai méreg. Az ember halálos dózisa 130 mcg.

Járványtan. A kórokozó számos állat- és emberfaj belében szaprofitál, mind spórák, mind vegetatív, méreganyagot termelő formában. Az ürülékkel a tetanuszrudak bejutnak a környezetbe, és spórákká alakulva hosszú ideig szennyezik azt. A C. tetani által leginkább szennyezett csernozjom, szerves anyagokban gazdag, termékeny talajok forró és nedves éghajlaton. Bennük a tetanusz clostridiumok vegetálhatnak és toxint termelhetnek. Ezért számos tudós a tetanust a sapronosisnak tulajdonítja.

Az L.V. besorolása szerint Gromashevsky, a tetanusz a sebfertőzési mechanizmussal rendelkező külső bőrfertőzések csoportjába tartozik. A betegség akkor alakulhat ki, ha a kórokozó sérült bőrön vagy nyálkahártyán keresztül bejut a szervezetbe. Transzmissziós tényező lehet bármilyen szennyezett tárgy, amely sérülést okozott, beleértve az orvosi műszereket, varratokat stb.

Gyakrabban a betegség sérülések után fordul elő, amikor a sebek földdel szennyezettek. Békeidőben a tetanuszos esetek 80-85%-a vidéki területeken fordul elő. Különösen gyakran a fertőzés oka a lábak mikrotrauma (60-65%). Állati harapás után is előfordulhat tetanusz. A tetanust nem közvetlenül beteg személytől vagy állattól továbbítják.

A tetanusz epidemiológiai jellemzője az előfordulás zonális megoszlása. A trópusokon a tetanusz előfordulása egész évben azonos. A szubtrópusokon és a mérsékelt övi szélességeken szezonális, a tavaszi-nyári-őszi időszakban a legmagasabb.

A betegségre való fogékonyság magas, de a tömeges immunizálásnak köszönhetően csak néhány esetet rögzítenek. A fejlődő országokban a nem megfelelő szülészeti ellátás és az immunizálási programok hiánya miatt magas a tetanusz előfordulási aránya az újszülötteknél, a gyermekeknél és a nőknél. A gazdaságilag fejlett országokban az intravénás kábítószer-használók nagyobb valószínűséggel kapnak tetanust.

Megelőzés. A nem specifikus profilaxis a sérülések megelőzéséből, a munkahelyi biztonsági intézkedések betartásából, valamint a mindennapi élet higiénés intézkedéseiből áll. Az egészségügyi oktatás elengedhetetlen. Kötelező a seb műtéti kezelése, az idegen testek eltávolítása, a seb levegőztetése.

A tetanusz specifikus profilaxisát a tervek szerint és sürgősen - sérülés esetén - végezzük. A rutin profilaxis céljára a következő gyógyszereket alkalmazzák: DTP, ADS-M-toxoid; AC-toxoid. A rutin profilaxis az Oltási Kalendárium (2006) szerint történik. Minden ellenjavallat nélküli személyt védőoltásnak kell alávetni. A gyermekeket 3 hónapos korukban DTP-vel oltják be. háromszor 30 napos időközönként. Az első újraoltást egyszer 18 hónapos korban hajtják végre, a második - ADS 6 éves korban, a következő 14 és 18 éves korban. A felnőttek rutin újraoltását ADS-M-toxoiddal 10 éves időközönként végezzük. A tetanusz sürgősségi profilaxisára a következőket használják: tetanusz elleni humán Ig, amelyet aktívan immunizált személyek véréből nyernek (250 NE profilaktikus dózis); PSS hiperimmunizált lovak véréből, profilaktikus dózis - 3000 NE; AC-toxoid, tisztított.

A sürgősségi profilaxis jelzései: sérülések a bőr és a nyálkahártyák integritásának megsértésével; fagyás és II-IV fokú égési sérülések; közösség által szerzett abortusz; szülés a kórházon kívül; bármilyen típusú gangréna vagy szöveti nekrózis, tályogok; állati harapás; a tápcsatorna behatoló károsodása.

A sürgősségi profilaxis a seb kezdeti sebészi eltávolításával kezdődik. Az immungyógyszerek beadása a korábbi oltásokra vonatkozó adatok elérhetőségétől függ. A rutin oltások teljes lefolyásának dokumentált megerősítése esetén az immungyógyszereket nem adják be. Több mint 2 évvel ezelőtti 3 beoltás esetén 0,5 ml toxoidot injektálnak, 2 több mint 5 évvel ezelőtti oltás esetén 1 ml toxoidot. Vakcinázatlan és oltásokra vonatkozó adatok hiányában aktív-passzív immunizálást végeznek: 0,5 ml toxoidot, 250 NE tetanusz elleni Ig-t vagy 3000 NE PSS-t a Bezredka szerint injektálnak.

Az immunizálás ellenjavallatai a következők: túlérzékenység a megfelelő gyógyszerrel szemben; terhesség (az első felében az AS és a PSS bevezetése ellenjavallt, a másodikban - PSS. Antitetanus humán Ig-t adnak be ilyen személyeknek).

A tetanusz elleni oltás megfelelő időzítésének betartásával, sérülés esetén pedig az időben történő orvosi ellátással a tetanusz kockázata a semmire csökkenthető.

A VESZETTSÉG EPIDEMIOLÓGIAI JELLEMZŐI

(hidrofóbia, lissa, veszettség)

Zoonosis, akut idegfertőző betegség, amely a fertőzés átvitelének kontaktmechanizmusával jár, melegvérű állatokat, madarakat, embert érint. Az egyik legsúlyosabb emberi betegség, amely mindig végzetes. A világon évente akár 50 ezer ember és több mint 1 millió különféle állat hal meg veszettségben.

Etiológia. A veszettség (Neuroryctes rabiei) kórokozója a rhabdovírusok családjába tartozó mixovírus, amely egyszálú RNS-t tartalmaz. A lövedék alakja és méretei 80-180 nm. A vírus stabilitása kicsi: forralva gyorsan elpusztul, ha 2-3%-os lizol- vagy klóramin-oldattal, 0,1%-os higany-klorid-oldattal érintkezik. Ugyanakkor a vírus alacsony hőmérsékleten, fagyasztva és vákuumszárításon jól megőrződik. A gyomorban pusztul el, ezért a veszett állat tejének ivása után nem történik védőoltás. A veszettség virion RNS-t, fehérjéket, lipideket, szénhidrátokat tartalmaz. A veszettség vírusa kórokozó az emberre, minden típusú melegvérű állatra és madárra. Amikor a vírus az idegsejtek citoplazmájában szaporodik, specifikus ovális zárványok képződnek - Babesh-Negri testek (a kutyák veszettségének 98% -ában). A veszettség vírusának két változata ismert: az utcai ("vad") és a rögzített ("Virus fixe"), amelyeket Pasteur nyulak többszörös intracerebrális passzázsán keresztül szerzett. Egy ilyen vírus a következő különbségekkel rendelkezik az utcai vírustól: a nyulak veszettséget szenvednek, ha utcai vírussal fertőződnek 20-30 napos inkubáció után (fix - pontosan 6-7 nap után); a rögzített vírus fertőző dózisa egy nyúl esetében 10-20-szor kisebb, mint egy utcai esetében; ugyanakkor Babesha-Negri kis testei nem fejlődnek; a fixált vírus enyhén patogén, de magas titerű antitestek képződéséhez vezet, csak a dura mater alá adva fertőzi meg az állatokat. A tranzitvírus patogén tulajdonságainak elvesztése szilárdan megmarad, míg antigén és immunizáló tulajdonságai változatlanok. Antigén, immunogén és hemagglutináló tulajdonságokkal rendelkezik.

Járványtan. A veszettség fő forrása a vadon élő állatok. Különbséget kell tenni a veszettség természetes (természetes, elsődleges) gócai között, amelyeket a farkasok és a kutyafélék családjába tartozó egyéb állatok (sakálok, mosómedve kutyák), rókák, vadmacskák, hiúzok, húsevő és rovarevő denevérek, valamint antropurgikus (mesterséges, másodlagos, városi) gócok, támogatott háziállatok (kutyák, macskák stb.). A fertőzés a vadon élő állatokról a háziállatokra is átterjedhet, ennek következtében városi fókusz alakul ki, amelyet a kóbor kutyák támogatnak, és a természetes fókusztól függetlenül alakulnak ki. A szinantróp rágcsálók veszettségfertőzés forrásaként betöltött szerepe nem bizonyított.

A 20. század közepéig hazánkban és Európában is a farkas volt a veszettség vírusának fő forrása, jelenleg a róka a domináns vízfóbia forrása az ember számára. Azokban az országokban, ahol sok a szarvasmarha, a vámpírok ritkán támadnak meg embereket. Leírták a rovarevő denevérek harapása utáni veszettségfertőzés eseteit.

A legtöbb veszettség a meleg évszakban fordul elő, leggyakrabban gyermekek és fiatalok érintettek.

A veszettség megnyilvánulása különféle állatokban megvannak a maga sajátosságai. Tehát a vadon élő állatoknál ez főleg izgalommal, az embertől való félelem elvesztésével megy végbe. A veszélyes lokalizációjú (fej, arc, kéz) harapások nagy száma az emberen, a 65-150 km-es távot 80 km/h-s futási sebességgel megtenni képes farkasok jelentős vándorlási képessége nagyon veszélyessé teszi ezeket az állatokat emberi élet.

Kutyáknál a lappangási idő 2-8 hétig tart, néha akár 8 hónapig is. A betegség első napjaiban vonakodva reagálnak a tulajdonos hívására, igyekeznek elrejteni egy sötét helyen; Időnként az állat feldühödik, köveket, fadarabokat, rongyokat stb. kezd rágcsálni és lenyelni. A légzés felgyorsul, a pupillák kitágulnak, a nyál bőségesen folyik ki a szájból, az ugatás rekedt és süket lesz. 2-3 nap elteltével kezdődik a második periódus, amelyet rendkívüli izgalom jellemez - a kutya már nem ismeri fel a gazdát, elveszti a hangját, és az utcára kitörve mindig egyenesen fut, hangtalanul nekiütközik mindennek, ami útközben történik. A pofát sűrű nyál borítja, amely gubancosan folyik ki a szájból, a farok leengedett, a nyelv lelóg, minden nyelési kísérlet fájdalmas görcsöket okoz. Az izgalmi időszak 2-3 napig tart, és felváltja a bénulás időszaka, amely alatt az állat állkapcsa leesik, nyelve kiesik, a lábak lebénulnak és a kutya csak az első végtagokra támaszkodva mozog, ami néha téved. sérülés miatt. A betegség 5-6. napján az egész test bénulásával az állat elpusztul. 3-4 napig tartó izgatott állapotban egy kutya akár 50 km-t vagy többet is futhat naponta, megtámadva embereket, kutyákat és háziállatokat. A macskákban a veszettség izgalommal kezdődik, éles agresszivitás állapotába fordul át, az állat megtámadja az embereket és az állatokat, hirtelen bénulás következik be, és a macska a betegség 2-4. napján meghal. A rókák, más állatokkal ellentétben, gyakran nem mutatnak haragot, hanem bizalmassá, ragaszkodóvá válnak, könnyen az emberek kezébe kerülnek.

A fertőzés átvitele a bőr vagy a nyálkahártyák harapásával vagy nyáladzásával történik. A nyál a kutyákban már 4-7 nappal a betegség klinikai képének kialakulása előtt fertőző. A kutyák úgynevezett "néma veszettségénél" az izgalom időszaka rövid, vagy akár teljesen hiányzik, a bénulás stádiuma korábban kezdődik és tovább tart. A fertőzésveszélytől függően a következő kategóriákat különböztetjük meg a harapást hordozó állatokról: A - a veszettség diagnózisa laboratóriumilag igazolt, B - a veszettség diagnózisa klinikailag megállapított, C - a diagnózis ismeretlen, D - az állat külsőleg egészséges és akár 10 napig karanténban marad. Nincsenek megbízható adatok a veszettség emberről emberre történő átviteléről.

Megelőzés. A veszettség megelőzése az állatok – a fertőzésforrások – azonosításából és megsemmisítéséből, valamint az emberi betegségek fertőzés utáni megelőzéséből áll.

A FÁK-országokban évente több mint 440 ezer ember. állatharapás, karcolás és nyálfolyás miatt orvosi kezelést kér. A jelentkezők több mint 50%-át veszettség elleni védőoltásra küldik, ezen belül 21%-ukat - feltétel nélküli oltási tanfolyamra.

Az elsősegélynyújtás a seb helyi kezeléséből áll, amelyet azonnal le kell mosni vízzel és szappannal, mosószerrel, alkohollal kell kezelni, jód tinktúrával. A seb széleit nem vágják ki, nem kívánatos az öltések alkalmazása. Nagyon hatékony a helyi sebkezelés, amelyet a harapás vagy nyálfolyás utáni első órákban végeznek. Ezt követően a sebet veszettség szérummal öblítik, és a környező szöveteket beszivárogtatják, tetanusz profilaxist végeznek.

Egy adott veszettség elleni védőoltás elvégzése az állatokkal való érintkezés természetének, biológiai fajának és klinikai állapotának tisztázásától, a veszettség jelenlététől a területen, valamint az állat megfigyelésének vagy laboratóriumi vizsgálat elvégzésének lehetőségétől függ. A súlyosan érintett egyének kezelését azonban nem lehet elhalasztani a laboratóriumi eredmények megérkezéséig. A veszettség hosszú lappangási ideje lehetővé teszi az immunitás kialakulását, mielőtt a vírus bejutna a központi idegrendszerbe.

Védőoltások - a veszettség sürgősségi megelőzése harapással. Ha a Pasteur előtti időkben 30-35%-a halt meg veszettségben, és többen azok közül, akiket nyilvánvalóan veszett állatok haraptak meg, most a legtöbb országban 0,2-0,3%.

Tegyen különbséget a feltételes és feltétel nélküli veszettség elleni védőoltások között.

Feltétel nélküli oltási eljárást írnak elő harapás, bőr- és nyálkahártya-nyálkahártya-folyás esetén, egyértelműen veszett, veszettséggyanús, vadon élő vagy ismeretlen állatok számára. Az oltási kúra veszettség elleni vakcinával (tenyésztett inaktivált, tisztított koncentrált vakcinával) egy speciális séma szerint történik: 0., 3., 7., 14., 30. és 90. napon intramuszkulárisan (vagy nem koncentrált vakcinával)- 15-25 3-5 ml-es gyógyszer injekció szubkután emlékeztető adaggal (kiegészítő) a 10., 20. és 30. napon a fő oltási ciklus befejezését követő 10., 20. és 30. napon, a harapás súlyosságától és lokalizációjától függően).

A feltételes kúra 2-4 vakcina injekcióból áll azoknak a személyeknek, akik több harapást vagy veszélyes lokalizációjú sérülést (fej, nyak, kéz) szenvedtek el láthatóan egészséges állatoktól, amelyekre 10 napos állatorvosi megfigyelést állapítanak meg. Ha az állat egészséges marad, akkor az immunizálást leállítjuk, ha elpusztult vagy eltűnt, akkor a beadott gyógyszerek megalapozzák a megbízható immunitást a veszettség elleni védőoltás újrakezdésekor.

A védőoltást nem végezzük el, ha ismeretlen háziállat provokált nyáladzást okoz az ép bőrön a veszettségtől teljesen biztonságos területeken, valamint beteg személlyel érintkezve, ha nem volt nyilvánvaló nyálkahártya nyáladzás vagy bőrkárosodás. .

A vakcinával kombinálva veszettség elleni γ-globulint írnak fel, amely passzív immunitást hoz létre, 0,25-0,5 ml / testtömeg-kg dózisban. Ha egy veszett állatot veszélyes lokalizáció harap meg, ajánlatos 30 ml γ-globulint fecskendezni az áldozatba, és csak egy nappal később kezdeni az oltást. A veszettség elleni γ-globulin magas terápiás hatékonysága ellenére erősen reaktogén, és gyakran okoz szérumbetegséget és központi idegrendszeri szövődményeket, ezért adását minden elővigyázatossággal kell végezni.

Az aktív immunizáláshoz rögzített vírust használnak - a Rabivak-Vnukovo-32 vakcinát, amelyet fiatal szír hörcsögök primer vesesejtek tenyészetében állítanak elő és UFO-val inaktiválnak. A tenyészoltás bevezetésével az általános reakciók általában hiányoznak, és a helyi reakciók nem gyakrabban fordulnak elő, mint a beoltottak 6% -ánál.

Az agyi vakcinák alkalmazásával kapcsolatos szövődmények másik oka az agyszövet fehérjéivel szembeni allergiás reakciók előfordulása, amely ideggyulladás, myelitis, Landry-típusú encephalomyelitis, vakcinázás utáni encephalitis formájában nyilvánul meg. A tenyésztési vakcina és a γ-globulin együttes alkalmazása növeli az immunizálás hatékonyságát.

A veszettség járványügyi helyzete egyes területeken a vadon élő állatvilág képviselői körében fennálló betegség elterjedtségétől függ, amihez kapcsolódóan szükséges a vadragadozók számának szabályozása, a rókák nagyarányú szájon át történő vakcinázása élő veszettség elleni vakcinával. a mezőt, és lődd le őket; végezni a kutyák, macskák profilaktikus immunizálását, valamint a szarvasmarhák vakcinázását a vidéki területeken.

A háziállat-járványok elleni küzdelem a kóbor kutyák, macskák befogásából, a kutyák kötelező nyilvántartásából és oltásából áll, függetlenül azok értékétől; a macskák esetleges oltása, a házi- és haszonállatok veszettségi gócainak aktív és időben történő kimutatása, a betegség minden esetének laboratóriumi diagnosztikája, karantén kialakítása és egyéb intézkedések a betegség fókuszában. Az utcán a kutyáknak szájkosárban vagy pórázon kell lenniük. Minden egyértelműen veszett állatot azonnali kiirtással kell megsemmisíteni, mint minden olyan kutyát, macskát vagy más csekély értékű állatot, amelyet veszettségre gyanús veszett vagy veszett állat megharapott. Behozott kutyák és macskák karanténjának kialakítása.

A veszettség megelőzésében fontos helyet foglal el az egészségügyi és állategészségügyi propaganda, a meglévő és új veszettség elleni gyógyszerek fejlesztése, megbízható módszerek kidolgozása a sérült állatok veszettségének gyors diagnosztizálására.

TRANSZMISZÍV BETEGSÉGEK(lat. Transmissio átadása másoknak) - egy személy fertőző betegségei, a kórokozók a vérszívó ízeltlábúak által továbbíthatók.

T. csoport b. több mint 200 vírusok, baktériumok, protozoonok és férgek által okozott nozológiai formákat foglal magában. A kórokozók átviteli módjától függően E. N. Pavlovsky és V. N. Beklemishev osztoznak T. b. kötelező átvitelhez és opcionális átvitelhez.

Az olyan kötelezően átvihető betegségek kórokozói, mint a sárgaláz (lásd), a járványos tífusz (lásd: Járványos tífusz), a filariasis (lásd), a leishmaniasis (lásd), az alvási betegség (lásd), a malária (lásd) , csak a vérszívó hordozók segítsége (lásd). A kórokozó donor-hordozó-recipiens séma szerinti keringése biztosítja a T. b. a természetben.

A fakultatív vektorok által terjesztett betegségek kórokozói különféle módon terjednek, beleértve az átvitelt is. Ez utóbbi átviteli út hozzájárulhat a betegség fennmaradásához, terjedéséhez, járványok kialakulásához, de a kórokozó korlátlanul és a vektor segítsége nélkül is keringhet. Például a tularemia kórokozóit (lásd.) nemcsak a szúnyogok terjeszthetik (lásd. A rozs kórokozókat tartalmaz, valamint érintkezés útján - a beteg állatok bőrének eltávolításakor; A pestis kórokozóit a bolhák terjesztik, de a pestisfertőzés a beteg mormoták nyúzásakor, VAGY beteg tevék rosszul főtt húsának elfogyasztásakor lehetséges, a pestist a levegőben lévő cseppekkel beteg emberről is továbbítja.

T. b. antroponózisokra (lásd) és zoonózisokra (lásd) is szokás felosztani. Az antroponózisok kis csoportjába tartozik a járványos tífusz és a tetvek visszaeső láza (lásd: Visszaeső láz), a flebotomiás láz (lásd), a malária, az indiai zsigeri leishmaniasis, az alvásbetegség gambiai formája, bizonyos filariasis (lásd). A zoonózisok csoportja reprezentatívabb, a pestis (lásd), a kullancs- és szúnyogencephalitis (lásd), az endemikus angolkór (lásd) és egyebek egy sebhez tartoznak; A legtöbb vektor által terjesztett zoonózis természetes gócbetegség.

A vektor jellemzői és a kórokozó átviteli mechanizmusa. A kórokozók átvitelében T. b. specifikus és mechanikus hordozók vesznek részt (lásd. A fertőzés átvitelének mechanizmusa). A specifikus vagy biológiai vektorok általában a vérszívó ízeltlábúak. A kórokozók specifikus hordozók általi átvitele összetett biol. a kórokozó, hordozó és melegvérű állat történelmileg kialakult ősi kapcsolatrendszerén és kölcsönös alkalmazkodásán alapuló jelenség. A kórokozó egy adott hordozó szervezetében vagy elszaporodik és felhalmozódik (például a vírusok - a kullancsok, szúnyogok és szúnyogok szervezetében; rickettsiák és spirocheták - a tetvek testében), vagy nem szaporodik, hanem áthalad egy a fejlődési stádiumok közül ez jellemző például a wuchererias Wuchereria bancrofti kórokozóira és a szúnyogokra (lásd Wuchererias), valamint a loiasis Loa loa és a lólegyek kórokozójára (lásd Loiasis). A legszorosabb kapcsolatok akkor jönnek létre, amikor a kórokozó a hordozó szervezetében egyszerre fejlődik és szaporodik; Ez a fajta összetett kapcsolat jellemző a malária plazmódiáira és a szúnyogokra (lásd Anopheles, Malaria), a tripanoszómákra és a cetse legyekre (lásd Tsetse légy, Trypanosomes) stb. Egy specifikus vektor csak vérszíváskor kapja meg a kórokozót a donor gazdaszervezettől, és ez előre meghatározza a kórokozók jelenlétét a melegvérű állatok vérében.

A malária kórokozói a protozoák típusába, a Sporozo poy Plsmodium osztályba tartozó egysejtű mikroorganizmusok. Körülbelül 60 plazmódiafajt ismerünk állatokban és madarakban; humán maláriát 4 féle kórokozó okozza: Plsmodium flciprum trópusi malária kórokozója mlri tropic Plsmodium vivx kórokozója háromnapos vivax malária mlri vivx Plsmodium ovle kórokozója háromnapos malária mlri ovle és Plsmodium mlrie 4 napos malária kórokozója malária. A malária kórokozói egyedi ...

Ossza meg munkáját a közösségi médiában

Ha ez a munka nem felelt meg Önnek, az oldal alján található a hasonló művek listája. Használhatja a kereső gombot is

32. OLDAL

Ukrajna Egészségügyi Minisztériuma

Odesszai Nemzeti Orvostudományi Egyetem

Fertőző Betegségek Osztálya

"Jóváhagyott"

A tanszék módszertani értekezletén

„___” __________________ 200__-ban

Protokoll ____

Fej Osztály _______________________ K.L. Szervetszkij

9. számú előadás. Vektor által terjesztett fertőzések

diákoknak

Az orvosi kar V. évfolyama

A vektor által terjesztett fertőzések olyan betegségek csoportja, amelyek terjedésének fő feltétele a rovarhordozó jelenléte. Ugyanakkor az ember fertőzés hordozója, és rovarhordozó hiányában nem jelent veszélyt másokra.

Jelenleg a vektorok által terjesztett betegségek egyre nagyobb szerepet kapnak a humán patológiában, ami összefüggésbe hozható széleskörű előfordulásukkal, a lakosság aktív vándorlásával és a turizmus fejlődésével. Ennek eredményeként bizonyos régiókban megbomlik az ökológiai egyensúly, az ember számára szokatlan ökológiai réseket foglal el, olyan betegségekkel találkozik, amelyekre nem volt felkészülve, aminek következtében a betegségek súlyos lefolyása figyelhető meg, és bizonyos esetekben magas halálozási arányt jegyeznek fel.

A vektorok által terjesztett betegségeknek 2 csoportja van:

- endemikus: vagy a fertőzés fő forrása, vagy a kórokozót átvivő kórokozó szigorúan "köt" egy bizonyos területhez, ahol a legkedvezőbb feltételeket találja élőhelyének és szaporodásának;

- járvány: a fertőzés fő forrása az ember, a fertőzés fő (néha egyetlen) hordozója a tetű.

Figyelembe véve a klinikai lefolyás etiológiáját és jellemzőit, a következők:

én ... Vírusok által okozott betegségek (arbovirális betegségek).

A. Vírusos agyvelőgyulladás.

1. Kullancs által terjesztett (közép-európai) agyvelőgyulladás.

2. Szúnyog (japán) agyvelőgyulladás.

B. Vérzéses lázak.

1. Sárgaláz.

2. Krími-Kongói vérzéses láz.

3. Omszki vérzéses láz.

4. Dengue vérzéses láz.

B. Szisztémás láz.

1. Pappatachi-láz (phlebotomia, szúnyog).

2. Klasszikus Dengue-láz.

II ... A rickettsia által okozott szisztémás betegségek (rickettsiosisok).

III. A spirocheták által okozott betegségek.

1. Kullancsok által terjesztett visszaeső láz (kullancsok által terjesztett spirochetosis).

2. Tífusz tetves visszaváltható.

3. Lyme-kór.

IV ... Protozoák által okozott betegségek.

1. Malária.

2. Leishmaniasis.

V. Helminthák által okozott betegségek.

Filariasis.

MALÁRIA

Malária (Febris inermittens - latin, Intermittent fever, Malaria - angol, Paludisme - francia, Febremalariche - olasz, Paludismo - és cn .) - protozoonokkal fertőző emberi betegségek csoportja, amelyek kórokozóit a nemzetségbe tartozó szúnyogok terjesztik Maláriaterjesztő szúnyog ... Jellemzője a retikulohisztiocita rendszer és az eritrociták domináns elváltozása, amely lázas paroxizmákkal, hepatosplenomegalia, vérszegénységgel nyilvánul meg.

A malária kórokozói külön földrajzi fajtákból vagy törzsekből állnak, amelyek morfológiai tulajdonságaiban, patogenitási fokában és gyógyszerérzékenységükben különböznek. Például az afrikai Pl. falciparum súlyosabb maláriát okoz, mint az indiai malária.

A sporogonia folyamatának jellemzői, időtartama a malária plazmodia típusától és a külső környezet hőmérsékletétől függ. A sporogónia megszűnésének hőmérsékleti küszöbe Pl. vivax legalább +16-nak kell lennie С, más plazmódiák esetében - legalább + 18 C. Minél magasabb a környezeti hőmérséklet, annál gyorsabban ér véget a sporogónia.

A fertőzött maláriás szúnyog, amely megtámadja az embert, nyállal együtt sporozoitákat juttat a véráramba, amelyek a vérárammal együtt bejutnak a májba, és megtámadják a májsejteket. A sporozoiták véráramban való tartózkodásának időtartama nem haladja meg a 30-40 percet. Megkezdődik a szöveti (exoerythrocytás) skizogónia stádiuma, melynek eredményeként a sporozoiták lekerekednek, a sejtmag és a protoplazma mérete megnövekszik és szöveti skizonták képződnek. A többszörös hasadás eredményeként merozoiták képződnek skizontokból (akár 10 000 a Pl. Vivaxban és legfeljebb 40 000 a Pl. Falciparumban).

Az "északi" Pl. lakosságában. A vivax-ot a bradiszpozoiták uralják, amelyek fertőzése hosszabb inkubáció után a betegség kialakulásához vezet. Másrészt a tachysporozoiták a „déli” törzsek között uralkodnak. Emiatt a "déli" törzsekkel való fertőzés rövid lappangási idő után betegséget okoz, gyakran késői relapszusok kialakulásával.

Az eritrociták lebontása következtében a vörösvértest-szkizogónia során keletkező merozoiták felszabadulnak a vérplazmába, és megismétlődik az eritrocita skizogónia folyamata.

A malária terjedését a fertőzési szezon hossza határozza meg. Ha a 15 °C feletti léghőmérsékletű napok száma évente kevesebb, mint 30, akkor a malária terjedése lehetetlen, ha ezek a napok 30 és 90 között vannak, alacsonynak értékelik a lehetőséget, ha pedig több mint 150 , akkor nagyon nagy a terjedési lehetőség (szúnyogvektorok és forrásfertőzés jelenlétében).

A fertőzés forrása beteg ember vagy ivarsejt-hordozó. Hordozók - különböző fajok (körülbelül 80) szúnyogok az Anopheles nemzetségből. Fertőzés akkor következik be, amikor egy személyt fertőzött szúnyog csípet meg, valamint maláriás beteg vérátömlesztése során. Lehetséges a magzat méhen belüli fertőzése. A szúnyog attól az időszaktól kezdve fertőződik meg beteg embertől, amikor az érett gamont megjelenik a vérben. Három és négy napos malária esetén ez a második-harmadik roham után lehetséges, trópusi maláriával - a betegség 7-10. napja után.

A maláriás rohamokat a hideg időszakban általános érszűkület kíséri, amelyet a hőség időszakában azok éles kiterjedése vált fel. Ezek a változások fokozzák a kininek és más anyagok termelését, amelyek növelik az érfal permeabilitását. A víz és a fehérjék perivaszkuláris térbe történő izzadása következtében megnő a vér viszkozitása és lelassul a véráramlás. A hemolízis folyamatában képződő tromboplasztikus anyagok fokozzák a hiperkoagulációt. Úgy gondolják, hogy a plazmodiák citotoxikus faktorokat képeznek, amelyek gátolják a sejtlégzést és a foszforilációt. A súlyos mikrokeringési zavarok hátterében disszeminált intravaszkuláris koaguláció alakul ki.

A mellékvese-elégtelenség, a mikrokeringési zavarok, a sejtlégzés akut veseelégtelenséghez - "sokkveséhez" vezethet. A szöveti légzési zavarok következtében fellépő akut maláriás rohamokban az adenilcikláz aktivitásának megváltozása, enteritis is kialakulhat.

A malária első rohamainál a lép és a máj megnagyobbodik az akut vértel való telődés, valamint a RES vörösvértestek bomlástermékeire és plazmodiális toxinokra adott válaszának jelentős növekedése miatt. Ha nagy mennyiségű hemomelanin van a májban és a lépben, endothel hiperplázia lép fel, és a betegség elhúzódó lefolyása esetén - a kötőszövet burjánzása, amely e szervek indurációjában fejeződik ki.

A tüdő mikrokeringési zavarai a bronchitis tüneteivel nyilvánulnak meg, súlyos malária esetén tüdőgyulladás alakulhat ki. A májlebenyekben a vérkeringés lelassulása és egyenletes leállása a hepatociták disztrófiás és nekrotikus változásaihoz, az AlAt, AsAt aktivitásának növekedéséhez és a pigmentanyagcsere megsértéséhez vezet.

Osztályozás. A kórokozó típusától függően a következőket különböztetjük meg:

Vivax malária;

malária ovale;

Négy napos malária ( quartana);

trópusi malária ( tropica, falciparum).

A betegség időtartamától függően:

Elsődleges malária;

A malária korai visszaesése (legfeljebb 6 hónappal a kezdeti roham után);

A malária távoli visszaesései;

Malária lappangási periódusa.

Figyelembe véve a tanfolyam súlyosságát:

Tüdő;

Közepesen nehéz;

Nehéz;

A malária nagyon súlyos (rosszindulatú) lefolyása.

Hogyan írják le az egyes klinikai formákat:

Veleszületett malária;

Transzfúziós malária;

Malária terhes nőknél;

Vegyes malária.

Klinika. A malária minden típusát ciklikus lefolyás jellemzi, amelyben a betegség következő időszakait különböztetjük meg:

Lappangási időszak;

Elsődleges támadás;

A remisszió időszaka (lázas időszak);

Azonnali visszaesések;

Lappangó időszak (trópusi maláriában hiányzik);

Távoli visszaesés (ismételt támadás) - hiányzik a trópusi maláriában.

Időtartam lappangási időszakfügg a sporozoiták számától a szervezetben, a malária típusától, az emberi immunrendszer állapotától. Ennek során 2 szakaszt különböztetnek meg:

Elsődleges támadás -elsődleges támadás, elsődleges malária. A betegség kezdete a legtöbb esetben akut, hirtelen. A prodroma azonban több napig is lehetséges gyengeség, hátfájás, subfebrilis állapot, hidegrázás formájában.

A tipikus maláriás rohamok 3 szakaszon mennek keresztül: hidegrázás, láz, verejtékezés.

Hidegrázás - hatalmas, hirtelen, a bőr szürkéssé válik, az ajkak cianotikusak, légszomj, tachycardia figyelhető meg. A hónalj hőmérséklete normális vagy enyhén emelkedett, a végbél hőmérséklete 2-3 ° C-kal emelkedik. Ennek a szakasznak az időtartama 2-3 óra.

Láz - hidegrázás váltja fel, a hőmérséklet gyorsan emelkedik, 10-30 perc múlva eléri a 40-41 ° C-ot. A betegek súlyos fejfájásról, hányingerről, szomjúságról és néha hányásról panaszkodnak. Az arc hiperémiás, a bőr száraz, a szemek ragyognak, tachycardia. Ez a szakasz tart vivax - malária 3-5 óra, négy nappal - legfeljebb 4-8 óra, trópusi - akár 24-26 óra vagy több.

Izzadság - bőséges, gyakran bőséges, a hőmérséklet kritikusan csökken, néha a normálisnál alacsonyabb értékekre. Az arcvonások élesednek, a pulzus lelassul, hipotenzió.

A malária teljes rohamának időtartama a kórokozó típusától függ, és 6-12 óra és 24-28 óra között van, ezt követi a 48-72 órás lázas időszak (a malária típusától függően).

Az első hét végétől a betegek máj- és lépnagyobbodást tapasztalnak., és a lép korábban megnövekszik (feszült, tapintásra érzékeny).

Jönnek a visszaesésekfokozott erythrocytás skizogónia következtében fordulnak elő. Egy vagy több ilyen visszaesés előfordulhat, ezeket a lázas periódusok választják el egymástól. Ugyanazok a paroxizmusok fordulnak elő, mint az elsődleges rohamban.

Lappangási időszak 6-11 hónapig tart (vivax-szal és oválisan -malária) több évig (négynapos maláriával).

Négynapos maláriánál a távoli relapszusokat nem előzi meg preeritrocita stádium, ezek az eritrocita skizogónia aktiválódása miatt jelentkeznek. A betegség évekig tarthat, tipikus paroxizmusokkal járó relapszusokkal.

Három nap malária.A kórokozó a sporozoita típusától függően rövid (10-21 nap) és hosszú (6-13 hónap) inkubáció után is képes betegséget okozni. A háromnapos malária hosszú távú jóindulatú lefolyása jellemzi. Több hónapos (3-6-14), sőt 3-4 éves látens időszak után ismétlődő rohamok (távoli relapszusok) jelentkeznek. Egyes esetekben a malária súlyos és végzetes lehet nem immunis egyéneknél.

Az első alkalommal megbetegedett nem immunitású személyeknél a betegség prodromával kezdődik - rossz közérzet, gyengeség, fejfájás, hát- és végtagfájdalmak. A legtöbb esetben a malária tipikus rohamát a testhőmérséklet 2-3 napos 38-39 °C-ra történő, nem megfelelő típusú emelkedése előzi meg. A jövőben a maláriarohamok klinikailag egyértelműen körvonalazódnak, rendszeres időközönként és gyakrabban a nap azonos szakában (11 és 15 óra között) fordulnak elő. A betegség mérsékelt és súlyos lefolyása esetén a hidegrázás során a betegnek súlyos gyengesége, éles fejfájása, fájó fájdalom a nagy ízületekben és a hát alsó részén, gyors légzés, ismételt hányás. A betegek súlyos hidegrázásról panaszkodnak. Az arc sápadt. A testhőmérséklet gyorsan eléri a 38-40 ° C-ot. A hideg után beáll a láz. Az arc kipirosodik, a törzs bőre felforrósodik. A betegek fejfájásról, szomjúságról, hányingerről panaszkodnak, fokozódik a tachycardia. A vérnyomás 105 / 50-90 / 40 Hgmm-re csökken. Art., száraz orrhang hallatszik a tüdő felett, ami a bronchitis kialakulását jelzi. Szinte minden betegnél mérsékelt puffadás, laza a széklet. A hidegrázás időtartama 20-60 perc, a hőség 2-4 óra, majd a testhőmérséklet csökken, és 3-4 óra alatt eléri a normál értéket, ebben az időszakban fokozódik az izzadás. A lázas rohamok 5-8 óráig tartanak, a máj- és lépmegnagyobbodás már a betegség első hetében kimutatható. A vérszegénység fokozatosan alakul ki. A betegség természetes lefolyása során kezeletlen esetekben a lázas rohamok 4-5 hétig tartanak. A korai relapszusok általában a kezdeti láz megszűnése után 6-8 héttel jelentkeznek, és rendszeresen váltakozó rohamokkal kezdődnek, a prodromális jelenségek nem jellemzőek rájuk.

A 3 napos malária szövődményei ritkák. Az alulsúlyos, túlmelegedett és kiszáradt embereknél a súlyos malária endotoxikus sokkkal bonyolítható le.

Trópusi malária.A lappangási idő körülbelül 10 nap, 8-16 nap. A nem immunitású egyének trópusi maláriáját a legnagyobb súlyosság jellemzi, és gyakran rosszindulatúvá válik. Maláriaellenes szerek szedése nélkül a betegség első napjaiban halál is előfordulhat. Néhány embernél, aki először megbetegedett maláriában, prodromális jelenségek figyelhetők meg - általános rossz közérzet, fokozott izzadás, csökkent étvágy, hányinger, laza széklet, a testhőmérséklet két-három napos emelkedése 38 ° C-ra. A legtöbb nem immunitású egyénben a betegség hirtelen fellép, és mérsékelt hidegrázás, magas láz, a betegek izgatottsága, erős fejfájás, izom- és ízületi fájdalmak jellemzik. Az első 3-8 napban a láz tartós jellegű, majd stabil időszakos jelleget ölt. A betegség csúcspontján a lázrohamoknak van néhány sajátossága. A lázrohamok megjelenésének nincs szigorú gyakorisága. A nap bármely szakában kezdődhetnek, de gyakrabban a nap első felében. A testhőmérséklet csökkenését nem kíséri hirtelen izzadás. A lázas rohamok egy napnál tovább tartanak (kb. 30 óra), az apyrexiás periódusok rövidek (kevesebb mint egy nap).

A hideg és a hőség időszakában a bőr kiszárad. Jellemző a tachycardia és a vérnyomás jelentős csökkenése 90 / 50-80 / 40 Hgmm-re. Művészet. A légzésszám megnövekszik, száraz köhögés, száraz és nedves orcák jelennek meg, ami bronchitis vagy bronchopneumonia kialakulását jelzi. Gyakran dyspeptikus tünetek alakulnak ki: étvágytalanság, hányinger, hányás, diffúz epigasztrikus fájdalom, enteritis, enterocolitis. A lép a betegség első napjaitól kezdve megnagyobbodik. Tapintásra fájdalom jelentkezik a bal hypochondriumban, amely mély lélegzettel fokozódik. A betegség 8-10. napjára a lép jól tapintható, széle sűrű, sima, fájdalmas. Gyakran toxikus hepatitis alakul ki. A vérszérumban a direkt és indirekt bilirubin tartalma nő, az aminotranszferázok aktivitása 2-3-szorosára nő. Enyhe toxikus nephrosonephritis formájában jelentkező veseműködési zavar a betegek 1/4-ében figyelhető meg. A betegség első napjaitól normocytás anémia észlelhető. A betegség 10-14. napján a hemoglobintartalom általában 70-90 g / l-re, az eritrociták száma pedig 2,5-3,5 10-re csökken. 12 / l. Leukopenia neutropeniával, relatív limfocitózissal és a neutrofilek fiatal formái felé történő nukleáris eltolódással, a retikulocitózis és az ESR fokozódik. A perifériás vérben az első napoktól kezdve a plazmódiák a gyűrűs stádiumban találhatók.

Ovális malária. A nyugat-afrikai országokban honos. A lappangási idő 11-16 nap. A malária ezen formáját jóindulatú lefolyás és gyakori spontán felépülés jellemzi az elsődleges malária rohamok sorozata után. A klinikai megnyilvánulások tekintetében az ovális malária hasonló a háromnapos maláriához. Különleges jellemzője az esti és éjszakai támadások megjelenése. A betegség időtartama körülbelül 2 év, azonban leírják a betegség 3-4 év után fellépő visszaesését.

Komplikációk. A malária rosszindulatú formái nagy veszélyt jelentenek: agyi (maláriás kóma), fertőző-toxikus sokk (algid forma), súlyos hemoglobinuriás láz.

Agyi formagyakrabban fordul elő a betegség kezdetétől számított első 24-43 órában, különösen alacsony súlyú személyeknél. A maláriás kóma előhírnökei az erős fejfájás, erős gyengeség, apátia, vagy éppen ellenkezőleg, szorongás, nyűgösség. A precomatosis időszakban a betegek inaktívak, egyszótagos kérdésekre válaszolnak, és vonakodva, gyorsan kimerülnek, és ismét aluszékony állapotba merülnek.

A vizsgálat során a beteg fejét hátra kell dobni. A lábak gyakrabban vannak nyújtott helyzetben, a karok a könyökízületeknél hajlottak. A páciens agyhártya-tüneteket (az occipitalis izmok merevsége, Kernig-, Brudzinsky-tünetek) nem csak az agyi hipertónia, hanem a frontális régió tónusos központjainak elváltozásai okozta. Nem kizárt a vérzés az agy nyálkahártyájában. Egyes betegeknél a hiperkinézis jelenségei figyelhetők meg: a végtagok izomzatának klónos görcsöktől az általános tetaniás vagy epileptiform rohamokig. A kóma kezdetén megszűnik a garatreflex, később pedig a szaruhártya- és pupillareflexek.

Objektív vizsgálatkor: testhőmérséklet 38,5-40,5 ° C. A szívhangok tompulnak, a pulzusszám megfelel a testhőmérsékletnek, a vérnyomás csökken. A légzés felületes, gyors, 30-50 percenként. A máj és a lép megnagyobbodott, sűrű. A kismedencei szervek működése károsodik, aminek következtében önkéntelen vizelés és székletürítés jelentkezik. A perifériás vérben a betegek felében a leukociták számának növekedése figyelhető meg 12-16 10-ig. 9 / l nukleáris eltolódással a neutrofilek fiatal formái felé.

Fertőző toxikus sokkkal(a malária algid formája) éles gyengeség, letargia alakul ki, amely levertségbe fordul. A bőr halványszürke, hideg, verejtékkel borított. Az arcvonások hegyesek, a szemek kék karikákba süllyedtek, a tekintet üres. A testhőmérséklet csökken. A distalis végtagok cianotikusak. Pulzus gyakrabban, mint 100 ütés / perc, kis töltés. A maximális vérnyomás 80 Hgmm alá esik. Művészet. Sekély légzés, akár 30 percenként. Diurézis kevesebb, mint 500 ml. Néha hasmenés van.

Hemoglobinuriás lázgyakrabban fordul elő kinin vagy primakin bevétele után. Más gyógyszerek (delagil, szulfonamidok) szintén masszív intravaszkuláris hemolízist okozhatnak. A szövődmény hirtelen jelentkezik, és hatalmas hidegrázás, hipertermia (legfeljebb 40 ° C), izom-, ízületi fájdalmak, súlyos gyengeség, epe hányás, fejfájás, kellemetlen érzés a felső hasban és a hát alsó részén nyilvánul meg. A hemoglobinuria fő tünete a fekete vizelet felszabadulása, amely a frissen felszabaduló vizelet oxihemoglobin, az álló vizelet methemoglobin tartalmának köszönhető. Állva a vizelet két rétegre oszlik: a felső rétegre, amely átlátszó sötétvörös színű, és az alsó rétegre, sötétbarna, zavaros, detrituszt tartalmaz. A vizelet üledékében rendszerint amorf hemoglobincsomók, egyedi változatlan és kilúgozott eritrociták találhatók. A vérszérum sötétvörössé válik, vérszegénység alakul ki, a hematokrit index csökken. A szabad bilirubin tartalma nő. A perifériás vérben a neutrofil leukocitózis fiatal formák felé tolódik el, a retikulociták száma nő. A legveszélyesebb tünet az akut veseelégtelenség. A vérben a kreatinin és a karbamid gyorsan növekszik. Másnap a bőr és a nyálkahártyák icterikus színt kapnak, hemorrhagiás szindróma lehetséges. Enyhe esetekben a hemoglobinuria 3-7 napig tart.

A maláriát jellegzetes klinikai megnyilvánulások - láz, hepatolienalis szindróma, vérszegénység - alapján diagnosztizálják (a betegség első napjaiban hiányozhat). A retikulociták számának növekedése az erythropoiesis kompenzációs aktivitásának mutatójaként természetes. Leukopénia vagy normocytosis, hypoeosinophilia, neutropenia szúrással. A leukocitózis jelenléte a malária súlyos, rosszindulatú lefolyásának jele. A máj részvételét a kóros folyamatban az aminotranszferázok és az alkalikus foszfatáz aktivitásának növekedése jelzi.

Figyelni kell a járványtörténet adataira: a járványügyi területen a betegség kezdetétől számított 2 évig tartózkodni.

A diagnózis megerősítésére laboratóriumi vizsgálatot végeznek egy "vastag" cseppből és vérkenetből. Jelenleg enzimkapcsolt immunszorbens vizsgálatokat is alkalmaznak az antigén kimutatására. Malária gyanúja esetén azonnali laboratóriumi vizsgálatok lehetetlensége esetén kenetet és „vastag” vércseppeket kell venni, és a laboratóriumi vizsgálatok eredményének megvárása nélkül sürgősségi ellátást kell kezdeményezni.

A trópusi maláriában a betegség korai stádiumában csak fiatal gyűrű alakú trofozoitokat mutatnak ki a vérben. a fejlődő plazmódiákkal rendelkező eritrociták a belső szervek kapillárisaiban maradnak meg, ahol az eritrocita skizogónia ciklusa véget ér.

Különböző életkori szakaszok Pl. falciparum súlyos, rosszindulatú malária esetén a perifériás vérben jelennek meg. Pl gametociták fejlődése és érése. falciparum a belső szervek kapillárisaiban is előfordul, és a perifériás vérben félhold formájában a felnőtt gametociták legkorábban a betegség kezdetétől számított 8-11 napon belül jelennek meg.

Tekintettel arra, hogy a malária számára kedvezőtlen területeken (illetve az endémiás területről a betegség kezdete előtti 2 éven belül érkezettek) a malária klinikai tünetei elmosódhatnak, bármilyen lázas állapotban mikroszkópos vizsgálat egy színes "vastag" vércseppet kell végezni a malária plazmódiáján.

Differenciáldiagnózist kell végezni tífusz, akut légúti betegségek, tüdőgyulladás, Q-láz, leptospirosis esetén.

Kezelés. A malária elleni gyógyszereket a hatás típusa szerint 2 csoportra osztják:

1. Skizotróp hatású gyógyszerek:

Gametoshizotrop, eritrocita skizontokra ható - 4-aminokinolin származékai (klorokin, delagil, hingamin, nivakhin stb.); kinin, szulfonamidok, szulfonok, meflokin, tetraciklin;

Histochisotrop, a plazmódia szöveti formáira ható - primaquine.

2. Gamototróp hatású készítmények, hatásosak a plasmodia genitális formái ellen - primaquine.

A három- és négynapos malária kezelésére először háromnapos delagil-kezelést végeznek: az első napon 0,5 g gyógyszersót írnak fel 2 adagban, a második és a harmadik adagban. nap - 0,5 g egyszerre, majd a primaquine-t 0,009 g-ban írják fel naponta háromszor 14 napig.

Trópusi malária esetén az első napon a delagil adagja 1,5 g - 0,5 g naponta háromszor. A második és a harmadik napon - 0,5 g egyszerre. A klinikai javulás, a testhőmérséklet normalizálódása 48 órán belül megtörténik, a skizontok 48-72 órán belül eltűnnek a vérből.

A patogenetikai terápia magában foglalja a prednizolont, a reoglumant, a reopoliglucint, a Labori oldatot, az 5% -os albumin oldatot. Oxigén baroterápia javasolt.

Előrejelzés időben történő diagnosztizálással és kezeléssel legtöbbször kedvező. A halálozás átlagosan 1%, és a malária rosszindulatú formái okozzák.

Profilaxis A kemoterápia nem akadályozza meg az emberi fertőzést, csak a fertőzés klinikai megnyilvánulásait állítja meg. A malária gócaiban hetente egyszer 0,5 g delagilt, hetente egyszer 0,4 g amodiaquint (bázist) írnak fel. Azokon a területeken, ahol a klorokin-rezisztens trópusi malária terjed, a Fansidar heti 1 tabletta, a Mefloquine 0,5 g heti 1 alkalommal, a Fansimer (a Mefloquine és a Fansidar kombinációja) heti 1 tabletta javasolt. Az édes üröm egyik ígéretes készítménye az artemisin. A gyógyszerszedés néhány nappal a járvány megérkezése előtt kezdődik, a benne tartózkodás alatt és a járvány elhagyása után további 1 hónapig folytatódik.

RAJTÁS

A riketsiózis gyakori betegségek. Az előfordulás különösen nagy a háborúk idején, és jelenleg is előfordul. 1987-ben a WHO konzultatív értekezletet tartott a rickettsiosisok diagnosztizálásáról, és összeállítottak egy tesztkészletet a rickettsiosisok diagnosztizálására. A tisztázatlan lázas betegségben szenvedő betegeket indirekt immunfluoreszcens módszerrel vizsgálták különböző országok 37 laboratóriumában. Thaiföldön, El Salvadorban, Pakisztánban, Tunéziában, Etiópiában, Iránban észleltek tífuszt, gyakorisága 15-23% között mozgott. A foltos láz csoportjából még gyakrabban észleltek riketciózist, Nepálban a betegek 21,1%-ának, Thaiföldön - 25%-ának, Iránban - 27,5%-ának és Tunéziában - 39,1%-ának vizsgálatakor pozitív eredmény született. Kínában a lázas betegségek 17%-át a tsutsugamushi kórokozó okozta. Az Egyesült Államokban évente 600-650 Rocky Mountain Fever-esetet jelentenek.

A "rickettsia" kifejezést 1916-ban Roja-Lima brazil tudós javasolta a Rocky Mountain-láz kórokozójának megjelölésére, amelyet Ricketts amerikai tudós fedezett fel. Prowazek mikrobiológus tífuszban halt meg. A Ricketsia prowaieki tífusz kórokozóját ezekről a tudósokról nevezték el. Később nagyszámú hasonló mikroorganizmust fedeztek fel. A rickettsia fajok többsége (40 felett) nem patogén, ízeltlábúakban él, és nem okoz patológiát emlősökben. A patogén rickettsiák a Rickettsiales rendjébe, a Rickettsiaceae családjába tartoznak. A Rickettsieae törzs három nemzetségre oszlik: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Szinte minden emberi rickettsiosis kórokozója a rickettsia nemzetségébe tartozik. Két fajt soroltak be a Rochalimea nemzetségbe - a Volyn, vagy a lövészárok láz (R. quintana) kórokozója és a kullancsok által terjesztett paroxizmális rickettsiosis (R. rutchkovskyi) kórokozója. Emellett az elmúlt években egy új típusú rochalimia-t (Rochalimeae henselae) azonosítottak, amely HIV-fertőzötteknél egyfajta betegséget okoz. Csak a Q-láz kórokozója (Coxiella burnetti) tartozik a Coxiella nemzetségbe. A Rickettsieae törzsből származó rickettsiákon kívül az Ehrlicheae törzsből származó 4 rickettsiák típusa volt, amelyek csak néhány háziállatnál okoztak megbetegedéseket, és emberi kórtanban nem volt jelentőségük. A közelmúltban az emberre patogén ehrlichia két típusát (Ehrlichia chaffensis, E. canis) írták le, és már több száz emberi ehrlichiosis esetet jelentettek.

Rickettsia olyan mikroorganizmusok, amelyek köztes helyet foglalnak el a vírusok és baktériumok között. A rickettsiák közös tulajdonságai közé tartozik pleomorfizmusuk: lehetnek kokcoid (legfeljebb 0,1 µm átmérőjű), rövid rúd alakú (1-1,5 µm), hosszú rúd alakú (3-4 µm) és fonalas (10 µm vagy nagyobb) ). Mozdulatlanok, gram-negatívak, nem képeznek vitát. A rickettsiának és a baktériumoknak hasonló sejtszerkezetük van: felszíni szerkezete fehérjemembrán, protoplazma és nukleáris anyag kromatin granulátum formájában. Intracellulárisan, főként az endotéliumban szaporodnak, mesterséges tápközegen nem szaporodnak. A riketsiákat csirkeembriókon vagy szövettenyészetekben tenyésztik. A legtöbb rickettsia érzékeny a tetraciklin antibiotikumokra.

Az emberi rickettsiosisok három csoportra oszthatók:

I. Tífusz csoport.

járványos tífusz (kórokozók a prowazekii és a R. takonykór, utóbbi Észak-Amerikában kering);

Brill-Zinsser-kór - a járványos tífusz távoli visszaesése;

Endemikus vagy bolhatífusz (kórokozó - R. typhi);

Tsutsugamushi-láz (kórokozó - R. tsutsugamushi).

II. Foltos láz csoportja.

Rocky Mountain foltos láz (kórokozó - Rickettsia rickettsii);

Marseille-i láz (kórokozó - R. conorii);

ausztrál kullancs által terjesztett rickettsiosis (kórokozó - Rickettsia australis);

Észak-Ázsia kullancs által terjesztett tífusza (kórokozó - R. sibirica);

Vesicularis rickettsiosis (kórokozó - R. okari).

III. Egyéb rickettsiosisok.

Q-láz (kórokozó - Coxiella burnetii);

Volyn-láz (kórokozója - Rochalimea quintana);

Kullancsok által terjesztett paroxizmális rickettsiosis (kórokozó - Rickettsia rutchkovskyi);

A közelmúltban felfedezett rokalimia (Rochalimeae henselae) által okozott betegségek;

Ehrlichiosis (kórokozók : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

A Rohalimia (R. quintana, R. hensele) jelenleg a Bartonella kategóriába tartozik.

Járványos tífusz (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Szinonimák: tetves tífusz, lázláz, éhes láz, európai tífusz, börtönláz, tábori láz; járványos tífusz, tetűszülött tífusz, börtönláz, éhínség, háborús láz, Flecktyphus, Flec-kfieber - német; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - francia; tifus exantematico, dermotypho - ucn.

A járványos tífusz egy akut fertőző betegség, amelyet ciklikus lefolyás, láz, roseola-petechiális exanthema, ideg- és szív- és érrendszeri károsodás, valamint a rickettsia hosszú évekig tartó megőrzésének lehetősége jellemez a lábadozó testben.

Etiológia. A betegség kórokozói az egész világon elterjedt R. prowazekii és az Észak-Amerikában keringő R. canada. A Rickettsia Provacheka valamivel nagyobb, mint a többi rickettsia, Gram-negatív, két antigénje van: egy felületesen elhelyezkedő fajspecifikus (a Muser-féle rickettsiákkal közös) hőstabil, oldható lipoid-poliszacharid-fehérje jellegű antigén, alatta egy fajspecifikus oldhatatlan termolabil. fehérje-poliszacharid antigén. A Rickettsia Provacheka gyorsan elpusztul párás környezetben, de hosszú ideig megmarad a tetvek ürülékében és szárított állapotban. Jól tolerálják az alacsony hőmérsékletet, elpusztulnak, ha 58 ° C-ra melegítik 30 perc alatt, 100 ° C-ra melegítve 30 másodperc alatt. Az általánosan használt fertőtlenítőszerek (lizol, fenol, formalin) hatására elpusztulnak. Nagyon érzékeny a tetraciklinekre.

Járványtan. A tífusz önálló nozológiai formában történő izolálását először J. Shchirovsky (1811), J. Govorov (1812) és I. Frank (1885) orosz orvosok végezték. A tífusz és a tífusz (klinikai tünetek alapján) részletes megkülönböztetését Angliában Murchison (1862), Oroszországban S. P. Botkin (1867) végezte. A tetvek szerepét a tífusz átvitelében először N. F. Gamaleya állapította meg 1909-ben. O. O. OO Mochutkovsky-kór az önfertőzést követő 18. napon jelentkezett, és súlyos formában ment végbe. Jelenleg egyes fejlődő országokban továbbra is magas a tífusz előfordulása. Azonban a rickettsia hosszú távú megőrzése azoknál, akik korábban tífuszban szenvedtek, és a Brill-Zinsser-kór formájában jelentkező visszaesések időszakos megjelenése nem zárja ki a járványos tífusz kitörésének lehetőségét. Ez akkor lehetséges, ha a társadalmi körülmények romlanak (növekvő népességvándorlás, fejtetvesség, rossz táplálkozás stb.).

A fertőzés forrása beteg személy, az inkubációs időszak utolsó 2-3 napjától kezdve a testhőmérséklet normalizálódását követő 7-8. napig. Ezt követően bár a rickettsiák hosszú ideig fennmaradhatnak a szervezetben, a lábadozás már nem jelent veszélyt másokra. A tífusz tetvekkel, főként ruhákon, ritkábban fejtetűn keresztül terjed. A beteg vérével való táplálás után a tetű 5-6 nap múlva és élete végéig (azaz 30-40 napig) fertőzővé válik. Az emberi fertőzés úgy történik, hogy a tetvek ürülékét a bőrelváltozásokba (fésűkbe) dörzsölik. A lappangási időszak utolsó napjaiban donoroktól vett vérátömlesztéssel történt fertőzések ismertek. Az észak-amerikai rikettsiát (R. glapada) kullancsok terjesztik.

Patogenezis. A fertőzés kapuja kisebb bőrelváltozások (gyakrabban karcolás), 5-15 perc múlva a rickettsiák behatolnak a véráramba. A rickettsia reprodukciója intracellulárisan történik az ér endotéliumában. Ez az endothel sejtek duzzadásához és hámlásához vezet. A véráramban rekedt sejtek elpusztulnak, és a folyamat során felszabaduló rickettsia új endotélsejteket fertőz meg. Az érrendszeri elváltozások fő formája a verrucous endocarditis. A folyamat az érfal teljes vastagságára kiterjedhet, az érfal szegmentális vagy körkörös nekrózisával, ami a kialakuló trombus által az ér elzáródásához vezethet. Tehát vannak egyfajta tífusz granulomák (Popov-csomók). A betegség súlyos lefolyása esetén a nekrotikus változások dominálnak, enyhe lefolyás esetén a proliferatívak. Az érrendszeri elváltozások különösen hangsúlyosak a központi idegrendszerben, ami IV. Davydovsky-nak okot adott arra, hogy elhiggye, hogy a tífusz nem gennyes meningoencephalitis. Nemcsak a központi idegrendszer klinikai változásai járnak az érrendszeri elváltozásokkal, hanem a bőr (hiperémia, exanthema), nyálkahártyák, thromboemboliás szövődmények stb. változásai is. A tífusz elszenvedése után meglehetősen erős és hosszú távú immunitás marad fenn. Egyes lábadozóknál ez nem steril immunitás, mivel a Provachek-féle rickettsia évtizedekig fennmaradhat a lábadozók szervezetében, és ha a szervezet védekezőképessége gyengül, távoli visszaeséseket okozhat Brill-kór formájában.

Tünetek és lefolyás.A lappangási idő 6-21 nap (általában 12-14 nap). A tífusz klinikai tüneteiben megkülönböztetik a kezdeti időszakot - az első jelektől a kiütés megjelenéséig (4-5 nap) és a felmelegedési időszakot - amíg a testhőmérséklet normálisra csökken (4-8 napig tart. a kiütés megjelenésének pillanatában). Hangsúlyozni kell, hogy ez egy klasszikus trend. A tetraciklin csoport antibiotikumainak felírásakor 24-48 óra elteltével a testhőmérséklet normalizálódik, és a betegség egyéb klinikai megnyilvánulásai eltűnnek. A tífuszra jellemző a heveny fellépés, csak néhány betegnél a lappangás utolsó 1-2 napjában jelentkezhetnek prodromális megnyilvánulások általános gyengeség, gyors fáradtság, hangulati depresszió, fejnehézség, esténként enyhe növekedés formájában. testhőmérsékletben lehetséges (37,1-37 , 3 ° C). A legtöbb betegnél azonban a tífusz akutan kezdődik a hőmérséklet emelkedésével, amit néha hidegrázás, gyengeség, erős fejfájás és étvágycsökkenés kísér. Ezeknek a tüneteknek a súlyossága fokozatosan növekszik, a fejfájás felerősödik és elviselhetetlenné válik. A betegek sajátos izgalma korán kiderül (álmatlanság, ingerlékenység, a válaszok bőbeszédűsége, hiperesztézia stb.). Súlyos formákban tudatzavar léphet fel.
Objektív vizsgálattal a testhőmérséklet 39-40 ° C-ig emelkedik, a testhőmérséklet maximális szintje a betegség kezdetétől számított első 2-3 napban éri el. Klasszikus esetekben (vagyis ha a betegséget nem állította meg az antibiotikum felírása) a 4. és 8. napon sok betegnél jelentkeztek "bemetszések" a hőmérsékleti görbén, amikor a testhőmérséklet rövid időre subfebrilis szintre süllyed. . A láz időtartama ilyen esetekben gyakran 12-14 nap. A betegek vizsgálatakor a betegség első napjaitól kezdve az arc, a nyak és a felső mellkas bőrének egyfajta hiperémiája figyelhető meg. Scleralis erek injekciót kapnak („vörös szemek vörös arcon”). A betegség 3. napjától megjelenik a tífuszra jellemző tünet - Chiari-Avtsyn foltok. Ez egyfajta kötőhártya-kiütés. A kiütések legfeljebb 1,5 mm átmérőjű, homályos, homályos szegélyű elemei vörösek, rózsaszín-vörösek vagy narancssárgák, számuk több mint 1-3, de előfordulhat több is. A kötőhártya, gyakrabban az alsó szemhéj átmeneti redőin, a felső szemhéj porcának nyálkahártyáján, a sclera kötőhártyáján helyezkednek el. Ezeket az elemeket néha nehéz figyelembe venni a sclera kifejezett hiperémiája miatt, de ha 1-2 csepp 0,1% -os adrenalin oldatot csepegtetnek a kötőhártya zsákba, akkor a hiperémia eltűnik, és 90% -ban Chiari-Avtsyn foltok észlelhetők. tífuszos betegek (Avtsyn adrenalin tesztje).

Korai jele az NK Rosenberg által 1920-ban leírt jellegzetes enantéma. A lágyszájpad és a uvula nyálkahártyáján, általában a tövében, valamint az elülső íveken apró petechiák (legfeljebb 0,5 mm átmérőjűek) lehetnek. látható, számuk gyakrabban 5-6, és néha több is. Alapos vizsgálattal a tífuszos betegek 90%-ánál kimutatható a Rosenberg-enanthem. 1-2 nappal a bőrkiütések előtt jelenik meg. A Chiari-Avtsyn foltokhoz hasonlóan az enantéma a betegség 7-9. napjáig fennmarad. Meg kell jegyezni, hogy a thrombohemorrhagiás szindróma kialakulásával hasonló kiütések más fertőző betegségekben is megjelenhetnek.

A tífuszban szenvedő betegek súlyos mérgezése esetén a tenyér és a láb bőrének sajátos színe figyelhető meg, amelyet narancssárga árnyalat jellemez. Ez nem a bőr sárgasága, nincs szubiceritás a sclera és a nyálkahártyák esetében (ahol, mint tudod, a sárgaság korábban megjelenik). IF Filatov (1946) bebizonyította, hogy ez a szín a karotin anyagcsere megsértése (karotin xantokrómia) következménye.

A betegség elnevezését eredményező jellegzetes kiütések gyakrabban a 4-6. napon jelentkeznek (leggyakrabban a betegség 5. napjának reggelén észleljük). A kiütés megjelenése a betegség kezdeti időszakának a csúcsidőszakba való átmenetét jelzi. Roseola (3-5 mm átmérőjű, elmosódott szegélyű, kis piros foltok, amelyek nem emelkednek a bőr szintje fölé, a roseola eltűnik, ha a bőrre nyomják vagy megnyújtják) és petechiákból - kis vérzések (körülbelül 1 mm átmérőjű) áll. , nem tűnnek el a bőr megfeszítésekor... Különbséget kell tenni az elsődleges petechiák között, amelyek a korábban változatlan bőr hátterében jelennek meg, és a másodlagos petechiákat, amelyek a roseolán helyezkednek el (a bőr megfeszítésekor az exanthema roseolous komponense eltűnik, és csak egy pontos vérzés marad meg). A petechiális elemek túlsúlya és a másodlagos petechiák megjelenése a legtöbb roseolán a betegség súlyos lefolyását jelzi. A tífuszban előforduló exanthema (a tífusztól eltérően) bőséges, az első elemek a törzs oldalsó felületein, a mellkas felső felében, majd a háton, a fenéken láthatók, a combon kevesebb kiütés és még kevésbé. a lábakon. Rendkívül ritka, hogy kiütések jelenjenek meg az arcon, a tenyéren és a talpon. A Roseola a betegség 8-9. napjától gyorsan és nyomtalanul eltűnik, és a petechiák helyén (mint minden vérzésnél) színváltozás figyelhető meg: először kékes-lilás, majd sárgás-zöldes színűek, 3-3 percen belül eltűnnek. 5 nap.

A tífuszos betegek légzőszervi elváltozásait általában nem észlelik, a felső légutak gyulladásos elváltozásai nincsenek (a garat nyálkahártyájának kipirosodását nem gyulladás, hanem erek befecskendezése okozza). Egyes betegeknél megnövekszik a légzés sebessége (a légzőközpont gerjesztése miatt). A tüdőgyulladás kialakulása szövődmény. A legtöbb betegnél a keringési rendszer változásai figyelhetők meg: tachycardia, vérnyomáscsökkenés, tompa szívhangok, EKG-változások, fertőző-toxikus sokk képe alakulhat ki. Az endotélium veresége thrombophlebitis kialakulását okozza, néha vérrögök képződnek az artériákban, a lábadozás időszakában fennáll a tüdőembólia veszélye.

Szinte minden betegnél meglehetősen korán (a 4.-6. naptól) megnagyobbodik a máj. A lép megnagyobbodása a betegek 50-60% -ánál figyelhető meg a betegség kezdetétől számított 4. napon. A központi idegrendszerben bekövetkező változások a tífusz jellegzetes megnyilvánulásai, amelyeket az orosz orvosok régóta észrevettek ("idegrendszeri goryanka", Y. Govorov terminológiájában). A betegség első napjaitól kezdve jellemző a súlyos fejfájás megjelenése, a betegek egyfajta izgatottsága, amely szóbeszédben, álmatlanságban nyilvánul meg, a betegeket irritálja a fény, a hangok, a bőr érintése (érzékszervi hiperesztézia) , előfordulhatnak heves rohamok, kórházból való szökési kísérletek, tudatzavar, delírium állapot, tudatzavar, delírium, fertőző pszichózisok kialakulása. Egyes betegeknél a betegség 7-8. napjától meningealis tünetek jelentkeznek. A cerebrospinális folyadék vizsgálata során enyhe pleocitózis (legfeljebb 100 leukocita), a fehérjetartalom mérsékelt növekedése figyelhető meg. Az idegrendszer vereségével olyan jelek megjelenése társul, mint a hypomimia vagy amimia, a nasolabialis ráncok ellaposodása, a nyelv eltérése, a kiemelkedés nehézségei, a dysarthria, a nyelési zavar, a nystagmus. A tífusz súlyos formáiban a Govorov-Godelier tünet észlelhető. Először Y. Govorov írta le 1812-ben, Godelier később (1853) írta le. Ennek tünete, hogy a nyelv felmutatására a páciens nehezen, rángatózós mozdulatokkal kidugja azt, és nem tudja kidugni a nyelvet a fogakon vagy az alsó ajkakon túl. Ez a tünet az exanthema megjelenése előtt jelenik meg. Egyes betegeknél általános remegés figyelhető meg (a nyelv, az ajkak, az ujjak remegése). A betegség magasságában patológiás reflexek, az orális automatizmus megsértésének jelei (Marinescu-Radovici reflex, orr- és disztansorális reflexek) feltárulnak.

A betegség lefolyásának időtartama (ha nem alkalmaztak antibiotikumot) a súlyosságtól függött, a tífusz enyhe formáiban a láz 7-10 napig tartott, a gyógyulás meglehetősen gyorsan megtörtént, és általában nem volt szövődmény. Mérsékelt formákban a láz elérte a magas számokat (39-40 °C-ig), és 12-14 napig tartott, az exantémát a petechiális elemek túlsúlya jellemezte. Szövődmények alakulhatnak ki, de a betegség általában gyógyulással végződik. A tífusz súlyos és nagyon súlyos lefolyása esetén magas láz (41-42 ° C-ig), kifejezett központi idegrendszeri változások, tachycardia (legfeljebb 140 ütés / perc vagy több), vérnyomás csökkenés. 70 Hgmm-ig. Művészet. és alatta. A kiütések vérzéses jellegűek, petechiákkal együtt, nagyobb vérzések és a thrombohemorrhagiás szindróma kifejezett megnyilvánulásai (orrvérzés stb.) jelentkezhetnek. Megfigyelve és törölve
tífusz formái, de gyakran nem ismerték fel őket. A fenti tünetek a klasszikus tífuszra jellemzőek. Ha antibiotikumot írnak fel, a betegség 1-2 napon belül leáll.

Diagnózis és differenciáldiagnózis.A szórványos esetek diagnózisa a betegség kezdeti szakaszában (a tipikus exanthema megjelenése előtt) nagyon nehéz. A szerológiai reakciók csak a betegség kezdetétől számított 7-8. napon válnak pozitívvá. A járványkitörések során a diagnózist járványügyi adatok (információk az előfordulásról, a tetvek jelenlétéről, a tífuszos betegekkel való érintkezés stb.) segítik elő. Az exanthema megjelenésével (azaz a betegség 4-6. napjától) már lehetséges a klinikai diagnózis. A vérképnek van némi differenciáldiagnosztikai értéke: mérsékelt neutrofil leukocitózis szúrással, eosinopenia és lymphopenia, mérsékelt ESR növekedés jellemző.

A diagnózis megerősítésére különféle szerológiai vizsgálatokat alkalmaznak. A Weil-Felix reakció, a Proteus OXig-gel végzett agglutinációs reakció, megőrizte bizonyos jelentőségét, különösen az antitest-titer növekedésével a betegség során. Az RSC-ket gyakrabban használják rickettsiális antigénnel (Provachek rickettsiából készítve), a diagnosztikai titer 1: 160 és magasabb, valamint az antitest-titer növekedése. Más szerológiai reakciókat is alkalmaznak (mikroagglutináció, hemagglutináció stb.). A WHO rickettsiosisokról szóló ülésének (1993) memorandumában az indirekt immunfluoreszcens reakciót javasolják diagnosztikai eljárásként. A betegség akut fázisában (és a lábadozás időszakában) az antitestek IgM-hez kötődnek, ami arra szolgál, hogy megkülönböztesse őket egy korábbi betegség következtében kialakult antitestektől. Az antitestek kimutatása a vérszérumban a betegség kezdetétől számított 7-8. napon kezdődik, a maximális titer 4-6 hét múlva érhető el. a betegség kezdetétől, majd a titerek lassan csökkennek. A tífusz elszenvedése után a Provachek-féle rickettsiák sok éven át fennállnak a lábadozó testében, ami az antitestek hosszú távú megőrzését okozza (az IgG-vel sok éven át, bár alacsony titerekkel).

Kezelés. A fő etiotróp gyógyszer jelenleg a tetraciklin csoport antibiotikumai, intolerancia esetén a levomicetin (klóramfenikol) is hatásos. Gyakrabban a tetraciklint szájon át írják fel 20-30 mg / kg-ban, vagy felnőtteknek 0,3-0,4 g-ot naponta négyszer. A kúra 4-5 napig tart. Ritkábban a kloramfenikolt 0,5-0,75 g-ban írják fel naponta négyszer 4-5 napig. Súlyos formákban az első 1-2 napon a kloramfenikol-nátrium-szukcinát intravénásan vagy intramuszkulárisan írható fel 0,5-1 g-ban naponta 2-3 alkalommal, a testhőmérséklet normalizálása után a gyógyszer orális adagolására térnek át. Ha az antibiotikum-terápia hátterében egy másodlagos bakteriális fertőzés rétegződése miatti szövődmény csatlakozik, akkor a szövődmény etiológiáját figyelembe véve megfelelő kemoterápiás gyógyszert írnak elő.

Az etiotróp antibiotikum-terápia nagyon gyors hatású, ezért a patogenetikai terápia számos módszere (vakcinaterápia, P. A. Alisov professzor által kifejlesztett, hosszú távú oxigénterápia, V. M. Leonov támasztotta alá stb.) jelenleg csak történelmi jelentőséggel bír. Feltétlenül szükséges elegendő mennyiségű vitamin felírása, különösen az aszkorbinsav és a P-vitamin készítmények, amelyek érerősítő hatásúak. A thromboemboliás szövődmények megelőzése érdekében, különösen a kockázati csoportokban (ezek elsősorban az idősek tartoznak), véralvadásgátló szerek felírása szükséges. Kinevezésük a thrombohemorrhagiás szindróma kialakulásának megelőzése érdekében is szükséges. A leghatékonyabb gyógyszer erre a célra a heparin, amelyet a tífusz diagnosztizálása után azonnal fel kell írni, és 3-5 napig kell folytatni. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a tetraciklinek bizonyos mértékig gyengítik a heparin hatását. Intravénásan az első 2 napban 40 000-50 000 U / nap. Jobb, ha a gyógyszert glükózoldattal csepegtetjük be, vagy 6 egyenlő részre osztjuk. A 3. naptól az adag 20 000-30 000 U / napra csökken. Már előfordult embólia esetén a napi adag az első napon 80 000-100 000 NE-re emelhető. A gyógyszert a véralvadási rendszer ellenőrzése alatt adják be.

Előrejelzés. Az antibiotikumok bevezetése előtt a halálozás magas volt. Jelenleg a tetraciklinek (vagy kloramfenikol) kezelésében a prognózis még a betegség súlyos lefolyása esetén is kedvező. Letális kimenetelűeket ritkán (kevesebb, mint 1%) figyeltek meg, és az antikoagulánsok gyakorlatba történő bevezetése után nem figyeltek meg halálos kimenetelt.
Megelőzés és intézkedések a járvány idején. A tífusz megelőzésében kiemelten fontos a tetvek elleni küzdelem, a tífuszos betegek korai diagnosztizálása, elkülönítése és kórházi elhelyezése, szükséges a betegek gondos fertőtlenítése a kórház sürgősségi osztályán, a beteg ruházatának fertőtlenítése. Specifikus profilaxisként elölt Provachek rickettsiát tartalmazó, formalinnal inaktivált vakcinát alkalmaztak. Jelenleg aktív rovarölő szerek, hatékony etiotróp kezelési módszerek és alacsony morbiditás mellett a tífusz elleni védőoltás értéke jelentősen csökkent.

BRILL-ZINSSER-BETEGSÉG (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

Brill-Zinsser-kór (szinonimák: Brill-kór, ismétlődő tífusz, visszatérő tífusz; Brills-kór. Brill - Zinsser-betegség - angol; Brillische Krankheit - német; maladie de Brill, typhus recidív - francia) - a járványos tífusz visszaesése, amely számos megnyilvánul évekkel az elsődleges betegséget követően enyhébb lefolyású, de a tífuszra jellemző klinikai megnyilvánulások jellemzik.

Etiológia. A kórokozó a Provachek-féle rickettsia, amely tulajdonságaiban nem különbözik a járványos tífusz kórokozójától. Brill amerikai kutató 1898-ban és 1910-ben írt le először New Yorkban egy járványos tífuszhoz hasonló betegséget. A betegség nem járt érintkezésbe beteg emberekkel, tetvekkel és egyéb, a tífuszra jellemző epidemiológiai tényezőkkel. 1934-ben Zinsser egy 538 ilyen betegen végzett vizsgálat alapján azt a hipotézist állította fel, hogy ez a betegség a korábban átvitt tífusz visszaesése, és javasolta a „Brill-kór” nevet. 1952-ben Loeffler és Mooser javasolták a Brill-Zinsser-kór elnevezését, amely szerepelt a betegségek nemzetközi osztályozásában.

Járványtan. A Brill-Zinsser-kór visszaesés, i.e. a betegség a rickettsia aktiválódásának a következménye, amely a szervezetben megmaradt a járványos tífusz után. Következésképpen a betegség kialakulásában a járványos tífuszra jellemző fertőzési (vagy felülfertőződési) tényező és egyéb epidemiológiai előfeltételek hiányoznak. A betegség előfordulása a korábban tífuszban szenvedők számától függ, ott magas, ahol korábban járványos tífusz kitöréseket észleltek. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy tetvek jelenlétében a Brill-Zinsser-kórban szenvedő betegek járványos fertőzés forrásaként szolgálhatnak.
tífusz.

Patogenezis. Ennek a betegségnek a kezdete a rickettsiosis másodlagos látens formájának manifesztálódása. Látens állapotban a Provachek-féle rickettsiák hosszú ideig fennmaradnak a nyirokcsomók, a máj, a tüdő sejtjeiben, és nem okoznak klinikai módszerekkel kimutatott elváltozásokat. A látens formának manifeszt formába való átmenetét gyakran olyan tényezők okozzák, amelyek gyengítik a szervezetet - különböző betegségek (akut légúti vírusfertőzések, tüdőgyulladás), hipotermia, stresszhelyzetek stb. A rickettsia aktiválódása után a vérbe jutnak ( rendszerint számuk kisebb a járványos tífuszhoz képest), az ilyenek patogenezise megegyezik a járványos tífuszéval. A Brill-Zinsser-kór utáni kiújulás nagyon ritka. Sürgősen tanulmányozni kell a HIV-fertőzés szerepének kérdését a tífusz (Brill-Zinsser-kór) visszaesésének előfordulásában. Ez különösen fontos afrikai országok számára, ahol magas a járványos tífusz előfordulása és széles körben elterjedt a HIV-fertőzés.

Tünetek és lefolyás.Az elsődleges fertőzéstől számított lappangási időt gyakran évtizedekben számolják. A relapszus kialakulását kiváltó tényezőnek való kitettség pillanatától gyakrabban 5-7 nap telik el. Klinikailag a betegség a tífusz enyhe vagy közepesen súlyos formájaként alakul ki. A kezdet akut, a testhőmérséklet 1-2 napon belül eléri a 38-40 ° C-ot, szinte minden betegnél a hőmérsékleti görbe állandó típusú (a "bemetszések" nem figyelhetők meg). Antibiotikum-terápia nélkül a láz 8-10 napig tart. A betegek aggódnak a súlyos fejfájás miatt, izgatottság és hiperesthesia jelei figyelhetők meg. Az arc hiperémia és a kötőhártya vaszkuláris injekciója valamivel kevésbé kifejezett, mint a klasszikus tífuszban. Nyilvánvalóan ez magyarázza a Chiari-Avtsyn foltok gyakoribb észlelését adrenalin teszt nélkül (20%), egyes betegeknél a betegség 3-4. napjától Rosenberg enantém észlelhető. A kiütések meglehetősen bőségesek, gyakrabban rózsás-petechiális (70%-ban), ritkábban csak roseolos (30%), előfordulhatnak izolált Brill-Zinsser kóros esetek, kiütés nélkül haladva, de ritkán észlelhetők (ezek könnyű, és általában nem tanulmányozzák a tífuszt).

Komplikációk. Egyedi thromboembolia esetek fordultak elő.

Diagnózis és differenciáldiagnózis.A diagnózishoz fontos a múltbéli tífusz jelzése, amely nem mindig dokumentálható, ezért tisztázni kell, hogy a fokozott tífusz előfordulási éveiben volt-e olyan betegség, amely a láz súlyosságát és időtartamát tekintve fel nem ismert tífusz lehet. A diagnózishoz használt differenciáldiagnózis és szerológiai vizsgálatok ugyanazok, mint a tífusz esetében.

Kezelés, megelőzés és intézkedések a járvány idején- mint a járványos tífusz esetében.

A prognózis kedvező.

További hasonló művek, amelyek érdekelhetik Önt Wshm>
7848.		A retrovírusok családja. HIV, tulajdonságai, antigén szerkezete. A HIV-fertőzés epidemiológiája és patogenezise, ​​diagnosztikai módszerek. A HIV-fertőzés kezelésének és specifikus megelőzésének problémái	16,75 KB
	A HIV tulajdonságai antigén szerkezetűek. A HIV-fertőzés diagnosztikai módszereinek epidemiológiája és patogenezise. A HIV-fertőzés kezelésének és specifikus megelőzésének problémái Szakterület - Általános gyógyászat Készítette a tanár - Koleda V. Minsk Témafrissítés: A HIV-fertőzés az emberi szervezetben a HIV humán immundeficiencia vírus által okozott fertőző folyamat, amelyet lassú lefolyás jellemez. az immun- és idegrendszer károsodása és az azt követő fejlődés az opportunista fertőzések hátterében...
7849.		A fertőzés és az immunitás tana	22,84 KB
	Az opportunista mikroorganizmusok által okozott fertőzéseket nevezzük: a kórházi fertőzéseknek b másodlagos fertőzéseknek c szövődményeknek A patogenitás függ: Fertőző dózis A fertőzés módjai A gazdaszervezet érzékenysége Patogenitás –...
14555.		A TANÍTÁS A FERTŐZÉSRŐL. FERTŐZÉS ÉS FERTŐZŐ BETEGSÉG	22,59 KB
	A kórokozó baktériumok fennmaradása. Gram-negatív baktériumokban az adhezinek funkcióját a pili, a külső membrán fő fehérjéi pedig a sejtfal Gram-pozitív fehérjéiben és a lipoteichoinsavakban látják el.A baktériumok extracelluláris anyagaiból származó kapszulák poliszacharid polipeptidek, például pneumococcusokban hemofil baktériumok és más fehérjék, amelyek a gram-negatív baktériumok lipopoliszacharid LPS-éhez kapcsolódnak; 4.
2596.		A fertőzés tana. A járványos és fertőző folyamatok fogalma	228,41 KB
	A kórokozó tulajdonságai, a makroorganizmus állapota és a környezeti viszonyok határozzák meg A kórokozó fertőző dózisa a fertőző folyamatot kiváltani képes mikrobiális sejtek minimális száma, ez a dózis függ a kórokozó virulenciájának fajától, a makroorganizmus specifikus és nem specifikus védelmének állapota. Például kolerabetegségről akkor beszélünk, ha egy személy lényegesen nagyobb dózisú kórokozóval fertőződik meg, mint amennyi a tífusz és a vérhas kialakulásához szükséges. Bejárati kapu...
20636.		Az ápoló szerepe a HIV prevencióban és gondozásban	602,61 KB
	Az ápolónő szerepe a HIV prevencióban és gondozásban. A HIV-fertőzött betegek aggodalomra okot adó fő tünet az ápolási ellátás egy adott helyzetben. A páciens állapotának enyhítése a HIV-fertőzés gyakori tüneteivel. Különleges ellátás a HIV-betegek számára.