Anemia defisiensi (pencernaan) Penurunan hemoglobin dikaitkan dengan asupan faktor eritropoietik yang tidak mencukupi dalam tubuh Bentuk paling umum dari anemia, terutama pada anak-anak dan wanita hamil Sekitar 80% anemia defisiensi disebabkan oleh defisiensi besi yang dominan

Definisi, epidemiologi ADB adalah penurunan HB per unit volume darah akibat kekurangan faktor eritropoietik seperti zat besi. Paling sering, defisiensi zat besi terjadi pada anak di bawah usia 3 tahun, terutama pada paruh kedua tahun pertama. life, WHO, 2002 - dalam daftar penyakit IDA yang paling umum - Tempat pertama Risiko terbesar mengembangkan IDA - anak-anak usia dini dan pubertas dan wanita usia subur

Epidemiologi kekurangan zat besi Kekurangan zat besi menurut WHO,% bayi 43% hingga 4 tahun 37% dari usia 5 hingga 12 tahun Rusia - defisiensi zat besi Pada anak kecil hingga 85% Pada anak sekolah - lebih dari 30% IDA menurut WHO , 1% (e) - 39% (pengembangan) hingga 4 tahun 5,9% (pengembangan) - 48,1% (pengembangan) dari 5 hingga 14 tahun Rusia - jelas IDA Per 1 g. 1/2 anak

Peran besi dalam tubuh Partisipasi dalam kehidupan setiap sel Komponen tak terpisahkan dari berbagai protein dan sistem enzimatik Menyediakan tingkat metabolisme aerobik sistemik dan seluler yang diperlukan Berpartisipasi dalam reaksi redoks Penghancuran produk peroksidasi Berperan penting dalam mempertahankan tingkat tinggi pertahanan kekebalan tubuh Menyediakan pertumbuhan tubuh dan saraf, mielinisasi serabut saraf, fungsi normal otak Sebagai bagian dari hemoglobin, berpartisipasi dalam transfer oksigen

Konsekuensi ID (karena penurunan Fe di jaringan otak) Perlambatan perkembangan motorik dan gangguan koordinasi Keterlambatan perkembangan bicara dan prestasi skolastik Gangguan psikologis dan perilaku Keterbelakangan mental 80% besi yang ditemukan di otak orang dewasa disimpan pada dekade pertama kehidupan

Dana besi Geminal (eritrosit) - 60% (pada anak kecil - 80%) Hemoglobin (heme = protoporfirin + besi) Mioglobin jaringan (transpor oksigen dalam otot) Enzim besi (sitochrome, katalase, peroksidase, suksinat dehidrogenase, oksidator xantin) Cadangan transferin Feritin (hati, otot) Hemosiderin (makrofag di otak, limpa, hati) besi heme besi non-heme

Penyerapan zat besi Sekitar 10% dari zat besi makanan diserap di duodenum dan bagian awal dari usus kecil Dengan ID, zona penyerapan meluas ke distal Besi heme - 20% diserap Pemecahan heme - enzim oksigenase Besi non-heme - 3-8% diserap Dalam makanan terutama Fe +3 Fe diserap lebih baik +2 Fe +3 direduksi menjadi Fe +2 di bawah pengaruh HCl Dari ASI - 49%, dari susu sapi - 10%

Pengaturan absorpsi besi oleh enterosit Sel endotel mukosa usus mengandung transferin dan feritin Transferin mentransfer besi ke membran Besi + apoferritin oksidasi feritin enterosit (3-poros) Melalui membran sel ke dalam plasma - hanya 2 poros dengan bantuan Protein transporter DCT1 (divalent cationorter) No ID - sintesis apoferritin yang berlebihan, besi ditahan dalam sel dalam kombinasi dengan feritin dan hilang karena deskuamasi epitel setelah 2-3 hari.

Transpor besi dalam darah Fe di vascular bed bergabung dengan transferin Transferrin disintesis di hati, mengikat 2 molekul Fe +3 Dapat mengikat kromium, tembaga, magnesium, seng, kobalt, tetapi afinitas logam-logam ini lebih rendah daripada afinitas logam besi Transferin mentransfer besi ke sumsum tulang, jaringan, depot Pada orang dewasa, 90% dari pergantian besi terjadi dalam siklus tertutup Pada anak-anak, sebagai tambahan, besi endogen terakumulasi untuk memastikan pertumbuhan dan peningkatan volume darah Plasma juga menerima besi dari eritrosit yang hancur, setelah pemecahan mioglobin, enzim jaringan

Metabolisme besi intraseluler Untuk masuknya besi ke dalam sel, reseptor transferin (TP) pada membran Fe +3 -kompleks reseptor transferin oleh endositosis memasuki sel, di mana ia berdisosiasi Besi digunakan dalam kehidupan sel atau disimpan di dalamnya dalam bentuk feritin Transferrin dilepaskan ke dalam aliran darah Reseptor kembali ke permukaan sel, beberapa reseptor dilepaskan oleh sel ke dalam darah, membentuk reseptor larut (PTP) yang mampu mengikat transferin Dengan ID Peningkatan ekspresi TP pada membran Peningkatan PTP Penurunan feritin intraseluler

Deposisi besi Feritin - protein apoferritin + nitrous oxide Fe +3 (FeOOH) Rata-rata, 1 molekul feritin mengandung sekitar 2000 atom Fe +3 Feritin terlokalisasi terutama secara intraseluler Feritin yang bersirkulasi dalam darah praktis tidak berpartisipasi dalam deposisi besi, tetapi tingkat berkorelasi dengan tingkat besi yang disimpan Hemosiderin - kristalisasi feritin di siderosom + komponen lain Dalam makrofag dalam keadaan amorf Tidak larut dalam air besi hampir tidak dimobilisasi dan praktis tidak digunakan

Alasan antenatal dan intranatal untuk perkembangan ID (ID endogen) Transplasental transpor besi hanya terjadi dalam satu arah - dari ibu ke janin, melawan gradien konsentrasi M. b. gangguan pada penyakit dan toksikosis pada paruh kedua kehamilan, ketika fungsi plasenta terganggu Pada bayi prematur, anak-anak dari kehamilan ganda, simpanan zat besi per kg berat badan tidak berbeda dengan bayi baru lahir yang sehat Anak-anak dengan berat badan rendah dengan cepat bertambah maka defisiensi besi mempengaruhi Feto secara umum -janin, transfusi fetomaterine Ligasi tali pusat dini dan lambat Perdarahan selama persalinan

Penyebab perkembangan ID setelah melahirkan Asupan zat besi yang tidak mencukupi Pemberian makanan buatan Rendahnya konsumsi daging (heme), ikan, sayuran, buah-buahan Ketersediaan hayati zat besi menurun dengan meningkatnya kandungan fosfat, fitat, oksalat, tanin, kalsium dalam makanan Peningkatan kebutuhan Pertumbuhan yang cepat pada masa bayi, pubertas Berat lahir kecil dan besar

Alasan postnatal untuk pengembangan ID Kehilangan berlebihan Deskuamasi intensif dari epitel (diatesis eksudatif, penyakit kulit, diare, sindrom malabsorpsi) perdarahan dari saluran pencernaan, hidung, invasi cacing rahim (penyerapan besi oleh cacing tambang) Gangguan transportasi besi Penurunan transferin tingkat hipoproteinemia, dan sindrom nefrotik pelanggaran fungsi protein-sintetik hati, sindrom malabsorpsi)

Patogenesis ID adalah yang pertama mengkonsumsi dana cadangan besi - defisiensi besi prelat Pada orang dewasa - peningkatan penyerapan di usus Hal ini tidak terjadi pada anak-anak (penurunan aktivitas enzim ferroabsorbsi) Kemudian transportasi dan dana jaringan dikonsumsi - LJ Penurunan aktivitas enzim yang mengandung zat besi Gejala sideropenic

Patogenesis IDA IDA - mempengaruhi dana heme Terganggunya pemasukan besi dalam heme Meningkatkan jumlah sel muda yang tidak berhemoglobinisasi Normoblas matang lebih lambat Pembelahan sel prematur, pembentukan mikrosit Hipokromia sel darah merah disebabkan oleh hemoglobin yang rendah konten dengan tingkat eritrosit yang relatif normal Penurunan Hb mengarah pada pengembangan hipoksia hemik

Klinik IDA (Gejala Umum) Tingkat keparahan klinik tidak tergantung pada beratnya anemia, tetapi pada durasi penyakit, adaptasi terhadap hipoksia M. b. tidak ada gejala dengan penurunan Hb M. b. klinik yang jelas pada kasus LVH Hipoksia otak dan defisiensi besi jaringan Keterlambatan perkembangan psikomotor (usia dini) Asthenia, kelelahan, sesak napas dengan fn, pingsan, penurunan prestasi akademik (anak sekolah ) Pucat - biasanya dengan penurunan yang signifikan tingkat HB, tapi m. dan dengan LVH (dengan fenomena shunting - pelepasan darah ke pembuluh kulit yang lebih besar) Takikardia, perubahan sonoritas suara jantung, murmur sistolik, kecenderungan penurunan tekanan darah Pada anemia berat, batas relatif ketumpulan jantung meluas, ukuran hati dan limpa membesar

Klinik IDA (gejala sideropenic) Perubahan distrofik pada kulit dan turunannya Kulit kering, kasar Rambut tipis dan rapuh, terbelah Kuku kehilangan kilau, terkelupas, rata, terjadi lurik melintang dan memanjang Koilonychia (praktis tidak terjadi sampai 3 tahun) Glositis atrofi , angular stomatitis, gastritis atrofi Nafsu makan berkurang, gangguan pengecapan (pica chlorotica), indra penciuman Kelemahan otot, batuk, inkontinensia, enuresis Penurunan imunitas

Berdasarkan tingkat keparahan Kadar hemoglobin 120 (110) - 90 g / l - ringan g / l - sedang kurang dari 70 g / l - kadar eritrosit berat 3,5-3,0 x / l 3,0-2,5 x / l kurang dari 2,5 x / l

Indeks eritrosit Indeks warna CP = 3 / er = 120х3 / 400 = 0,9 (N = 0,8-1,0) SSGE (MCH) SSGE = HB / er = 120/4 = 30 pg (N = 24-33 pg) 1 pg = g SCGE (MCHC) SCGE = Нвх0.1 / t = 120х0.1 / 0.4 = 30% (N = 30-38%) Rata-rata volume eritrosit (MCV) MCV = tх1000 / er = 0, 4x1000 / 4 = 100 fl (μm 3) (N = 75-95 fl) dapat diukur

Tes darah klinis untuk IDA Tingkat hemoglobin berkurang Tingkat eritrosit sedikit berkurang atau norma CP, SGE, SAGE, MCV berkurang Diameter eritrosit - anisositosis dengan kecenderungan mikrositosis Bentuk eritrosit - poikilositosis Eritrosit hipokromik, anulosit (normal 1: pencerahan radius 1) menurun, ESR meningkat (penurunan viskositas darah) Retikulositosis - dengan perdarahan atau reaksi terhadap terapi dengan preparat besi

Indikator metabolisme besi SF - mol / L Serum besi terkait dengan transferin TIBC - hingga 1 tahun - 53 - 72 mol / L, setelah 1 tahun - mol / L Total transferrin, siderophilin - berapa banyak besi yang dapat mengikat semua transferin plasma (lengkap saturasi tidak pernah terjadi) LVSS adalah 2/3 dari TIBSS Jumlah besi yang dapat mengikat plasma tambahan LVSS = TJSS-SZH KNT - 25-40% CST = SJ / TZHSS x100%

Indikator metabolisme besi DSU - tidak kurang dari 0,4 mg / hari SF lebih dari 12 g / L - sebagian kecil dari persen (besi digunakan secara bertahap saat matang) Reseptor transferin terlarut

Parameter biokimia dalam IDA dan LHD Tidak ditentukan selama pengobatan dengan preparat besi Tingkat FS berkurang kurang dari 14 mol / L TIBC adalah kompensasi meningkat lebih dari 63 mol / L VVSS meningkat lebih dari 47 mol / L CST berkurang kurang dari 17 % (15%) DSU berkurang kurang dari 0, 4 mg / hari Kadar SF berkurang kurang dari 12 g / L Jumlah sideroblas berkurang Konsentrasi reseptor transferin terlarut meningkat

Bentuk Diagnosis Banding Klinik Tambahan Megaloblastik Subikteritas, gangguan neurologis, hitung darah lengkap: anemia hiperkromik, makrositosis, megaloblast dapat masuk ke dalam darah tepi; sternal punctate: hematopoiesis tipe megaloblastik Krisis hemolitik hemolitik, splenomegali; anemia didapat - onset akut, kongenital - stigma disembriogenesis; hitung darah lengkap: anemia normokromik, retikulositosis, gangguan ARE; anemia kongenital - bentuk sel darah merah yang tidak normal; biokimia darah: peningkatan kadar bilirubin karena tidak langsung, peningkatan kadar SJ; punctate sternum: iritasi garis eritroid

Diagnosis banding Sindrom hemoragik hipoplastik, pembesaran hati dan limpa; anemia Fanconi kongenital - malformasi multipel; didapat - onset akut, hitung darah lengkap: anemia regeneratif normokromik, trombositopenia, leukopenia, peningkatan ESR yang signifikan; punctate sternal: penekanan semua kecambah darah O. pasca-hemoragik mungkin pingsan, koma anemia, tes darah umum: pertama, jumlah semua sel normal (penurunan sebanding dengan penurunan volume plasma), kemudian anemia normokromik dan penurunan dalam hematokrit, pergeseran rumus ke kiri

Prinsip pengobatan IDA Tidak mungkin untuk menghilangkan kekurangan zat besi hanya dengan diet tanpa menggunakan preparat besi Kekurangan zat besi dihilangkan dengan preparat besi (bukan vitamin B12, B6, preparat tembaga tanpa kekurangannya) Persiapan untuk pengobatan zat besi anemia defisiensi diresepkan terutama per os Terapi tidak boleh dihentikan setelah kadar zat besi dinormalisasi, karena dana hemin dipulihkan terlebih dahulu, baru kemudian jaringan dan hemotransfusi cadangan dilakukan sesuai indikasi vital, tidak dipandu oleh tingkat hemoglobin, tetapi oleh keadaan anak

Perawatan Rawat inap - dengan penurunan signifikan pada faktor Koreksi HB (apel, kuning telur), makanan diperkenalkan beberapa minggu sebelumnya Besi heme diserap lebih baik daripada besi hati dan produk nabati daging - 25-30% produk hewani lainnya (ikan, telur ) - 10-15% produk nabati - 3-5%, beras 1% Konsumsi produk yang mengandung oksalat, fosfat, tanin menurun. 20 kali lebih tinggi)

Kandungan zat besi dalam beberapa produk Plum 15,0 Kacang 12,4 Lidah sapi 5,0 Daging sapi 2,8 Apel 2,5 Wortel 0,8 Stroberi 0,7 Hati sapi 9,0 Kuning telur 5,8 Ayam 1,5 Beras 1, 3 Kentang 1,2 Jeruk 0,4 Susu sapi 0,1 Kaya zat besi (lebih dari 5 mg dalam 100 g produk) Cukup kaya zat besi (1-5 mg dalam 100 g produk) Kurang zat besi (kurang dari 1 mg dalam 100 g produk)

Sediaan besi Sebelum makan (dengan gejala dispepsia setelah makan) Dosis awal 1/3 usia Setelah normalisasi gambaran darah 1/2 dari terapi 1 bulan Jangan minum teh, susu, jangan gunakan dengan kalsium, tetrasiklin, kloramfenikol, antasida Jangan gunakan untuk infeksi Pada 7 -10 hari - krisis retikulositik

Sediaan besi kerja panjang: ferrogradumet, feospan, tardiferon, fenul Besi dosis kecil dan sedang (ferroplex, ferramide) Sediaan cair dalam bentuk tetes atau dalam bentuk sirup (hemofer, maltofer, actiferrin) Jangan gunakan preparat besi tereduksi ( dispepsia), phytoferrolactol (phytin ), sirup lidah buaya dengan zat besi (dosis rendah, gangguan pencernaan)

Sediaan besi Ferro sulfat (20% besi aktif): ferroplex, tardiferon, ferrogradumet, actiferrin, hemofer prolongatum, sorbifer Ferrous gluconate (12% besi aktif): askofer, ferronal, apoferrogluconate Ferrous fumarat (33% besi aktif): heferol, hefenol, ferretab, ferronate, maltofer, ferlatum Sediaan kompleks: gynotardiferon, fefol, fenuls, irovit, irradian, garam maltofer-fol Kompleks Fe 2 Fe 3 Perhitungan dosis sediaan besi Dosis harian (untuk unsur besi) Hingga 3 tahun - mg / kg 3-7 tahun mg Di atas 7 tahun - hingga 200 mg Dosis awal (untuk obat parenteral) D = mx (78 - 0,35 x Hb)

Pemberian parenteral Untuk pemberian parenteral, ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ectofer digunakan, serta preparat yang mengandung dosis kursus untuk pemberian intravena tunggal - dextrafer, imferon Setelah menentukan indikator metabolisme zat besi Pemberian parenteral digunakan terutama di kasus malabsorpsi Peningkatan hemoglobin hanya beberapa hari lebih cepat Manifestasi dispepsia biasanya bukan indikasi untuk pemberian parenteral (menghilang saat mengganti obat)

Komplikasi Ketika diminum Anoreksia Rasa logam di mulut Mual, muntah Konstipasi, diare Kemungkinan aktivasi flora usus siderofilik oportunistik gram negatif Dengan pemberian parenteral Flebitis Abses pasca injeksi Penggelapan kulit di tempat pemberian obat Reaksi alergi (urtikaria, arthralgia, arthralgia, anestesi ) Dalam kasus overdosis - perkembangan hemosiderosis organ dalam

Transfusi darah Lebih sering massa eritrosit atau eritrosit segar dicuci Kadar Hb g/l dalam kombinasi dengan tanda-tanda gangguan hemodinamik sentral, syok hemoragik, koma anemia, sindrom hipoksia Jika nilai Hb dan Ht lebih tinggi dari kritis, transfusi dilakukan jika ada kehilangan darah akut yang masif. / kg, anak yang lebih besar ml

Alasan terapi yang tidak efektif Diagnosis IDA yang salah Dosis obat yang tidak mencukupi Kehilangan darah berkelanjutan yang tidak ditentukan Kehilangan zat besi dalam darah melebihi asupan dengan obat Mengambil obat oral untuk sindrom malabsorpsi Mengambil obat yang mengganggu penyerapan zat besi Anemia bivalen (B 12)

Pencegahan Nutrisi Pemberian makanan alami dengan pengenalan makanan pendamping dan koreksi tepat waktu Formula yang diperkaya dengan zat besi Hingga 3-4 bulan, zat besi endogen digunakan dan zat besi yang tidak diserap dapat menyebabkan aktivasi UPF gram negatif siderofilik Konsumsi produk daging secara teratur Persiapan zat besi Hamil di Trimester ketiga (dengan kehamilan berulang pada trimester 2 dan 3) Anak-anak berisiko: prematur, kehamilan ganda, dengan toksikosis pada paruh kedua kehamilan, anak-anak dengan ECD, diberi susu formula yang tidak disesuaikan, dengan tingkat pertumbuhan yang cepat Dengan kehilangan darah, intervensi bedah

Observasi apotik Untuk pasien yang menerima preparat besi - 1 kali dalam 2 minggu (+ tes darah baji) Setelah normalisasi hemogram - 1 r / bulan, kemudian - triwulanan Sebelum deregistrasi, nilai tukar besi ditentukan setelah normalisasi parameter klinis dan laboratorium

1 dalam 65

Presentasi dengan topik: ANEMIA

Geser No. 1

Deskripsi Slide:

Geser No.2

Deskripsi Slide:

ANEMIA adalah sindrom klinis dan hematologi yang ditandai dengan penurunan jumlah total hemoglobin per unit volume darah (seringkali dengan penurunan paralel dalam jumlah sel darah merah). ANEMIA adalah sindrom klinis dan hematologi yang ditandai dengan penurunan jumlah total hemoglobin per unit volume darah (seringkali dengan penurunan paralel dalam jumlah sel darah merah). Semua anemia dianggap sekunder. Sindrom anemia dapat menjadi gejala klinis atau cukup parah. Selain sindrom hipoksia sirkulasi yang umum terjadi pada semua anemia, setiap anemia memiliki gejala spesifiknya sendiri.

Geser No.3

Deskripsi Slide:

Mekanisme imun, endokrin dan saraf terlibat dalam regulasi eritropoiesis. Mekanisme imun, endokrin dan saraf terlibat dalam regulasi eritropoiesis. Eritropoiesis dipengaruhi oleh faktor keturunan dan lingkungan. Eritropoiesis normal dimungkinkan jika tubuh memiliki cukup asam amino, zat besi, vitamin B1, B2, B6, B12, C, asam folat, elemen jejak Co, Cu, dan zat lainnya. Aktifkan eritroposis - eritropoietinogen yang disintesis di hati, eritrogenin aparatus jukstaglomerulus ginjal, hormon eritropoiesis lokal - eritropoietin. Merangsang produksi eritropoietin - ACTH, kortikosteroid, hormon pertumbuhan, androgen, prolaktin, vasopresin, tiroksin, insulin. Eritropoiesis dihambat oleh estrogen, glukagon.

Geser No.4

Deskripsi Slide:

Sel regenerasi patologis eritropoiesis yang timbul karena pelanggaran eritropoiesis Sel regenerasi patologis eritrosit yang timbul karena pelanggaran eritropoiesis Megaloblast, megaloblast; eritrosit dengan badan Jolly dan cincin Kebot; eritrosit dengan granularitas basofilik. Anisositosis adalah patologi ukuran eritrosit: Biasanya, diameter eritrosit adalah 7,2-7,5 mikron; Mikrosit - kurang dari 6,7 mikron; Makrosit - lebih dari 7,7 mikron; Megaloblast (megaloblas) - lebih dari 9,5 mikron; Mikrosferosit sangat berwarna - kurang dari 6,0 mikron. Poikilositosis - perubahan bentuk eritrosit (sel sabit, target, ovalosit, akantosit, stomatosit, dll.) %)

Geser No.5

Deskripsi Slide:

Geser No.6

Deskripsi Slide:

Menurut rekomendasi WHO: Batas bawah kandungan HB pada pria adalah 130 g / l, pada wanita - 120 g / l, pada wanita hamil - 110 g / l. Batas bawah kandungan eritrosit pada pria adalah 4,0 * 1012 / l, pada wanita - 3,9 * 1012 / l. Hematokrit - rasio sel darah dan volume plasma. Biasanya, pria - 0,4-0,48%, wanita - 0,36-0,42%. Kandungan Hb dalam eritrosit : Hb (g/l): Er(l) = 27-33 hal. Indeks warna: Hb (g / l) * 0,03: Er (l) = 0,85-1,0. Besi serum pada pria adalah 13-30 mol / l, pada wanita - 11,5-25 mol / l.

Geser No.7

Deskripsi Slide:

Menurut rekomendasi WHO: Total iron-binding capacity of blood serum (TIBCC) adalah jumlah besi yang dapat mengikat satu liter serum darah. Normal - 50-84 mol / l, OZHSSSC - serum. besi = HSSSC laten. Normal - 46-54 mol / l. Syv. besi: OZHSSSC = saturasi transferin dengan besi. Biasa - 16-50%. Penilaian cadangan zat besi dalam tubuh: penentuan feritin dalam serum darah (metode radioimmun dan enzim-imun), biasanya - 12-150 g / l, pada pria 94 g / l, pada wanita 34 g / l; penentuan kandungan protoporfirin dalam eritrosit - 18-90 mol / l; tes desferal (desferal hanya mengikat cadangan besi). 500 mg desferal disuntikkan secara intramuskular, biasanya 0,6-1,3 mg zat besi diekskresikan dalam urin.

Geser No.8

Deskripsi Slide:

Klasifikasi etiopatogenetik anemia Klasifikasi etiopatogenetik anemia Akut posthemorrhagic (OPHA) Defisiensi besi (IDA) Terkait dengan gangguan sintesis atau pemanfaatan porfirin (sideroachrestic) (CAA) Terkait dengan gangguan sintesis DNA dan RNA (Defisiensi B12 dan folat, Megaloblastik) , hipoplastik - dengan penghambatan sel sumsum tulang (AA) Jenis anemia lainnya: pada penyakit menular, penyakit ginjal, hati, patologi endokrin, dll. Klasifikasi anemia berdasarkan patogenesis Anemia karena kehilangan darah (OPHA, IDA) Anemia karena gangguan pembentukan darah (IDA, CAA, MGBA, AA) Anemia karena peningkatan destruksi darah (HA)

Geser No.9

Deskripsi Slide:

Klasifikasi anemia berdasarkan indeks warna Klasifikasi anemia berdasarkan indeks warna Hipokromik (IDA, CAA, thalassemia) Hiperkromik (MGBA) Normokromik (OPGA, AA, GA) Berdasarkan keadaan hematopoiesis sumsum tulang Regeneratif (IDA, MGBA, CAA, OPGA) Hiperregeneratif (HA) AA) Retikulosit - sel termuda dari seri eritroid, yang menuju ke pinggiran - ini merupakan indikator regenerasi kuman (norma 1,2 - 2%) Berdasarkan tingkat keparahan Ringan (Hb 110-90 g \ l) Sedang (HB 90-70 g \ l) Berat (HB 70-50 g / l)

Geser No. 10

Deskripsi Slide:

Langkah-langkah diagnostik untuk sindrom anemia Anamnesis, untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab anemia (keturunan, faktor pemicu). Pemeriksaan, penentuan varian anemia. Metode penelitian wajib: CBC (Er, HB, CP atau kandungan HB dalam Er) Ht (hematokrit) retikulosit (N = 1,2-2%) leukosit dan trombosit serum tusukan sternal besi dengan pemeriksaan sumsum tulang (komposisi seluler, rasio sel dalam sumsum tulang )

Geser No. 11

Deskripsi Slide:

Tahapan diagnosis pada sindrom anemia Metode penelitian tambahan: trepanobiopsi ilium (hubungan jaringan di sumsum tulang: sel / lemak = 1/1) Tes urin Coombs untuk hemosiderin resistensi osmotik eritrosit Studi elektrofaresis hemoglobin untuk harapan hidup Er c Cr51. Penentuan penyakit yang mendasari yang menyebabkan anemia: feses darah samar (metode Gregersen atau Weber). Perhitungan radioaktivitas feses dalam waktu 7 hari setelah pemberian intravena eritrosit dicuci sendiri berlabel Cr51. Studi zat besi radioaktif yang diberikan di dalam, diikuti dengan penentuan radioaktivitas feses selama beberapa hari (biasanya 20% zat besi diserap); EGDFS; RRS, irrigo-, kolonoskopi; konsultasi wanita dengan dokter kandungan; mempelajari sistem pembekuan darah, dll.

Geser No.12

Deskripsi Slide:

Vitamin B12 dan asam folat terlibat dalam tahap utama pertukaran basa purin dan pirimidin dalam proses sintesis DNA dan RNA. Vitamin B12 dan asam folat terlibat dalam tahap utama pertukaran basa purin dan pirimidin dalam proses sintesis DNA dan RNA. Tubuh mengandung 4 mg vitamin B12, yang cukup untuk 4 tahun.

Geser No. 13

Deskripsi Slide:

Geser No. 14

Deskripsi Slide:

Penyebab kekurangan vitamin B12 Kurangnya kandungan B12 dalam makanan. Malabsorpsi: gangguan sintesis gastromucoprotein: gastritis atrofi fundus lambung; reaksi autoimun dengan produksi antibodi terhadap sel parietal lambung dan gastromucoprotein; gastrektomi (setelah reseksi lambung, waktu paruh B12 adalah 1 tahun; setelah gastrektomi, tanda-tanda defisiensi B12 muncul setelah 5-7 tahun); kanker perut; insufisiensi gastromucoprotein bawaan; pelanggaran penyerapan B12 di usus kecil; penyakit usus kecil yang disertai dengan sindrom malabsorpsi (enteritis kronis, penyakit celiac, sariawan, penyakit Crohn) reseksi ileum; kanker usus kecil; tidak adanya reseptor bawaan untuk vitamin B12 kompleks + gastromukoprotein di usus kecil; penyitaan kompetitif vitamin B12; invasi oleh cacing pita lebar; dysbiosis usus yang jelas. Penurunan produksi transcobalamin-2 di hati dan gangguan transportasi vitamin B12 ke sumsum tulang (dengan sirosis hati).

Geser No.15

Deskripsi Slide:

Geser No. 16

Deskripsi Slide:

Kriteria diferensial utama untuk anemia defisiensi B12 Sindrom hipoksia sirkulasi Tidak ada sindrom sideropenik Sindroma gastroenterologis: nafsu makan menurun, berat badan, glositis (lidah merah halus), rasa berat di epigastrium, tinja tidak stabil, aklorhidria, mb. hepatosplenomegali Sindrom neurologis (myelosis funicular): proses distrofi pada kolom posterior-lateral sumsum tulang belakang yang terkait dengan akumulasi asam metilmalonat toksik, dimanifestasikan oleh: gangguan sensitivitas ekstremitas, perubahan gaya berjalan dan koordinasi gerakan, kekakuan bagian bawah ekstremitas, gangguan gerakan jari, ataksia, gangguan sensitivitas getaran.

Geser No.17

Deskripsi Slide:

Sindrom hematologi: Sindrom hematologi: anemia hiperkromik (CP di atas 1.1-1.3); anisositosis (megalocytosis), poikilositosis, granularitas basofilik, cincin Kebot, badan Jolly; sitopenia tiga kali lipat; neutrofilia hipersegmental; hematopoiesis tipe megaloblastik (menurut data tusukan sternum); penurunan B12 dalam darah kurang dari 200 pg / ml;

Geser No. 18

Deskripsi Slide:

Geser No. 19

Deskripsi Slide:

Geser No. 20

Deskripsi Slide:

Geser No. 21

Deskripsi Slide:

Ini lebih jarang daripada kekurangan B12 Ini lebih jarang daripada kekurangan B12. Cadangan FA dalam tubuh dirancang untuk 2-3 bulan. FA ada di semua makanan, ketika dipanaskan itu dihancurkan. Diserap di seluruh jejunum, mb. diare Tidak diperlukan protein transpor untuk absorpsi FA Defek FA kongenital digabungkan dengan keterbelakangan mental dan tidak dikoreksi dengan pengenalan FA

Geser No. 22

Deskripsi Slide:

Kriteria diferensial utama untuk anemia defisiensi folat Data Anamnesis: kehamilan, periode neonatal, alkoholisme kronis, hemolisis kronis, penyakit mieloproliferatif, obat-obatan (antagonis asam folat, anti-tuberkulosis, antikonvulsan). Eritropoiesis menderita. Tidak ada myelosis funicular, lesi lambung. Tidak ada krisis retikulositik pada penggunaan B12. Di sumsum tulang, megaloblas diwarnai dengan pewarna hanya dengan anemia defisiensi B12, tetapi tidak dengan anemia defisiensi folat. Penurunan asam folat dalam darah kurang dari 3 mg / ml (N - 3-25 mg / ml).

Geser No.23

Deskripsi Slide:

Pengobatan anemia megaloblastik (MGBA) Vitamin B12 (sianokobalamin) - i.m. 400-500 mcg (4-6 minggu). Untuk gangguan neurologis: B12 (1000 mcg) + cobalamide (500 mcg) sampai gejala neurologis hilang. Jika perlu - pemberian B12 (500 mcg) seumur hidup setiap 2 minggu sekali atau pengobatan pencegahan - B12 (400 mcg) selama 10-15 hari 1-2 kali setahun. Transfusi eritromassa hanya untuk alasan kesehatan (untuk semua anemia!):< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

Geser No. 24

Deskripsi Slide:

Anemia aplastik (AA) AA adalah sindrom hematologi yang disebabkan oleh sejumlah besar faktor endogen dan eksogen, perubahan kualitatif dan kuantitatif pada sel induk dan lingkungan mikronya, tanda morfologis kardinal di antaranya adalah pansitopenia pada darah tepi dan degenerasi lemak dari sumsum tulang. P. Ehrlich (1888) pertama kali menjelaskan AA. Istilah "anemia aplastik" diperkenalkan pada tahun 1904 oleh Shoffard. Morbiditas 4-5 orang per 1 juta penduduk per tahun (di Eropa) Usia puncak insiden 20 dan 65 tahun

Geser No.25

Deskripsi Slide:

Faktor etiologi AA Faktor etiologi obat AA, bahan kimia, virus, proses autoimun; pada 50% kasus, etiologinya tidak diketahui (AA idiopatik). Patogenesis AA Insufisiensi sumsum tulang fungsional dengan penghambatan 1, 2 atau 3 kecambah (pansitopenia). Kerusakan sel induk darah pluripoten Penekanan hematopoiesis Aksi mekanisme imun (seluler, humoral) Kekurangan faktor yang merangsang hematopoiesis Besi, B12, protoporfirin tidak dapat digunakan oleh jaringan hematopoietik.

Geser No. 26

Deskripsi Slide:

Anemia aplastik dapat berupa Anemia aplastik dapat bersifat Kongenital (dengan atau tanpa sindrom anomali kongenital) Diperoleh Mengalokasikan sepanjang perjalanan AA Akut Subakut Kronis Bentuk AA Imun Non-imun Sindrom klinis AA Sirkulasi-hipoksia Septik-nekrotik Hemoragik

Geser No. 27

Deskripsi Slide:

Data dari laboratorium dan studi instrumental Data dari studi laboratorium dan instrumental CP dan kandungan besi dalam eritrosit normal (normochromic A), retikulosit berkurang (aregeneratif A), peningkatan besi serum, saturasi transferin dengan besi sebesar 100%, eritrosit , HB (sampai 20-30 g/l), trombositopenia (bisa sampai 0), leukopenia (bisa sampai 200 per l), hati, limpa dan kelenjar getah bening biasanya tidak membesar, sumsum tulang (trepanobiopsi ilium ): aplasia semua kuman, penggantian sumsum tulang berlemak. Pada 80% AA - pansitopenia 8-10% - anemia 7-8% - anemia dan leukopenia, 3-5% - trombositopenia.

Geser No. 28

Deskripsi Slide:

AA parah AA parah Dalam darah tepi (2 dari 3 kecambah terhambat) Granulosit 0,5-0,2 * 109 / L Trombosit kurang dari 20 * 109 / L Retikulosit kurang dari 1% Mielogram Mielokariosit kurang dari 25% dari norma Mielokariosit 25-50% , a sel myeloid kurang dari 30% Trepanobiopsi Dengan bentuk ringan - 40% jaringan adiposa Dengan rata-rata - 80% Dengan bentuk parah - dominasi absolut jaringan adiposa (panmyelophthisis) Diagnosis banding AA Debut leukemia akut Leukemia limfositik kronis (bentuk sumsum tulang) Kanker metastasis di sumsum tulang Pansitopenia pada orang tua, sebagai manifestasi dari anemia defisiensi B12

Geser No. 29

Deskripsi Slide:

Geser No. 30

Deskripsi Slide:

Pengobatan AA Restorasi sumsum tulang: cyclosplrin A (sandimmune), anti-limfositik Ig (ALG), antiplatelet Ig (ATG), kortikosteroid, transplantasi sumsum tulang donor (dilakukan pada kasus berat pada usia<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

Geser No. 31

Deskripsi Slide:

Evaluasi terapi AA Remisi lengkap: HB > 100 g/l; granulosit> 1,5 * 109 / l; trombosit> 100 * 109 / l; tidak perlu transfusi darah. Remisi parsial: HB> 80 g / l; granulosit> 0,5 * 109 / l; trombosit> 20 * 109 / l; tidak perlu transfusi darah. Perbaikan klinis dan hematologis: peningkatan parameter hematologi; penurunan kebutuhan transfusi darah pengganti selama lebih dari dua bulan. Tidak ada efek: tidak ada perbaikan hematologi; kebutuhan akan transfusi darah masih ada.

Geser No. 32

Deskripsi Slide:

Sistem, pelanggaran yang disebabkan oleh hemolisis Sistem glutathione: melindungi komponen penting sel dari denaturasi oleh oksidan, peroksida, ion logam berat. Fosfolipid: menentukan permeabilitas membran terhadap ion, menentukan struktur membran, mempengaruhi aktivitas enzimatik protein. Protein membran eritrosit: 20% spektrin - campuran heterogen rantai polipeptida; 30% - aktomiosin. Glikolisis adalah metode konversi anaerobik glukosa menjadi asam laktat, dalam proses pembentukan ATP - akumulator energi kimia sel. Substrat glikolisis lainnya: fruktosa, manosa, galaktosa, glikogen. Siklus pentosa-fosfat adalah cara oksidatif anaerobik untuk mengubah glukosa. Sistem adenil: adenilat kinase dan ATPase.

Geser No. 33

Deskripsi Slide:

Anemia hemolitik (HA) HA menggabungkan sejumlah penyakit keturunan dan didapat, gejala utamanya adalah peningkatan disintegrasi ER dan pemendekan rentang hidup mereka dari 90-120 menjadi 12-14 hari. HA herediter dikaitkan dengan cacat pada struktur ER, yang menjadi cacat secara fungsional. Acquired HA disebabkan oleh berbagai faktor yang berkontribusi terhadap penghancuran Er (racun hemolitik, pengaruh mekanis, proses autoimun, dll.). Hemolisis patologis dapat 1. Dengan lokalisasi, intraseluler (sel RES, terutama limpa), intravaskular 2. Dengan perjalanan kronis akut

Geser No. 34

Geser No. 35

Deskripsi Slide:

Kriteria utama untuk GA Peningkatan bilirubin karena unconjugated: pigmen empedu dalam urin negatif; urobilin dalam urin dan stercobilin dalam tinja; Penyakit kuning "lemon" tanpa gatal. Splenomegali dengan hemolisis intraseluler. Anemia: normokromik, hiperregeneratif, hiperplasia garis keturunan eritroid di sumsum tulang. Krisis hemolitik. M.b. batu empedu (batu pigmen) - batu empedu. Hemolisis intravaskular ditandai dengan: hemoglobinemia (HB bebas dalam plasma darah); hemoglobinuria dan hemosiderinuria (urin merah atau hitam); hemosiderosis organ dalam; kecenderungan mikrotrombosis dari berbagai lokalisasi.

Geser No.36

Deskripsi Slide:

HA dengan hemolisis intravaskular HA herediter: A. Enzim (defisiensi G-6-PD). B. Hemoglobinopati (anemia sel sabit). 2. Acquired HA: A. Imun - AIHA dengan hemolisin termal dan bifasik. B. Non-imun - PNH, mekanik untuk prosthetics dari katup, kapal, berbaris.

Geser No. 37

Deskripsi Slide:

Geser No.38

Deskripsi Slide:

Geser No. 39

Deskripsi Slide:

Klasifikasi anemia hemolitik herediter A. Membranopati karena pelanggaran struktur protein membran eritrosit Mikrosferositosis, eliptositosis, stomatositosis, piropoikilositosis. Pelanggaran lipid dalam membran eritrosit: akantositosis, defisiensi aktivitas lesitin-kolesterol-ariltransferase, peningkatan kandungan lesitin dalam membran eritrosit, piknositosis infantil infantil.

Geser No. 40

Deskripsi Slide:

B. Fermentopati B. Fermentopati Defisiensi enzim siklus pentosa fosfat. Defisiensi aktivitas enzim glikolisis Defisiensi enzim metabolisme glutathione. Defisiensi dalam aktivitas enzim yang terlibat dalam penggunaan ATP. Defisiensi aktivitas ribofosfat pirofosfat kinase. Pelanggaran aktivitas enzim yang terlibat dalam sintesis porfirin. B. Hemoglobinopati Disebabkan oleh anomali struktur primer HB. Disebabkan oleh penurunan sintesis rantai polipeptida yang membentuk HB normal. Disebabkan oleh keadaan heterozigot ganda. Anomali HB, tidak disertai dengan perkembangan penyakit.

Geser No. 41

Deskripsi Slide:

Geser No. 42

Deskripsi Slide:

Fermentopati herediter Ketidakcukupan glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G-6-FDG) di Er Lebih sering terjadi di negara-negara Afrika, Amerika Latin, Mediterania, di negara kita - Azerbaijan, Armenia, Dagestan; Sebagian besar pria terpengaruh (gen terpaut seks berulang); Krisis memicu infeksi akut, obat-obatan (parasetamol, nitrofuran, sulfonamid, tuberkulostatika, dll.) Dan beberapa kacang polong, asidosis pada diabetes dan gagal ginjal kronis. hemolisis intravaskular. Er morfologi tidak berubah. Resistensi osmotik Er dalam N atau sedikit. Setelah krisis di Er, tubuh kecil Heinz (HB terdenaturasi) dapat ditemukan. Diagnosis pada kelompok fermentopati herediter didasarkan pada deteksi defisiensi berbagai enzim siklus heksosa atau pentosa di Er.

Geser No. 43

Deskripsi Slide:

Membranopati Yang paling umum di antara mereka adalah mikrosferositosis herediter (penyakit Minkowski-Shoffard), di mana cacat pada membran Er disertai dengan peningkatan permeabilitas ion Na dan H2O ke dalam sel dengan pembentukan sferosit. Sferosit, melewati sinus limpa, mengecil diameternya dari 7,2-7,5 mikron menjadi< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

Geser No. 44

Deskripsi Slide:

Geser No.45

Deskripsi Slide:

Hemoglobinopati HA herediter dengan gangguan sintesis bagian protein HB. Molekul HB terdiri dari 4 molekul heme dan 4 rantai polipeptida (2 dan 2 ). Pergantian asam amino dalam rantai polipeptida mengarah pada pembentukan HB patologis (S, F, A2, dll.). Penyakit ini lebih sering terjadi pada homozigot di Mediterania, Afrika, India dan republik Kaukasus. Pada pasien homozigot, manifestasi penyakit yang parah dan terkadang fatal sejak masa kanak-kanak, dan pada heterozigot, bentuk ringan dengan tingkat kelangsungan hidup> 20-30 tahun. Masa pakai Er dipersingkat. Tempat hemolisis diperiksa dengan Er berlabel Cr51. Anomali Hb (S, F, A2, dll) dideteksi dengan elektroforesis Hb (imunoforesis). Adalah mungkin untuk mengukur HB abnormal.

Deskripsi Slide:

Geser No.50

Deskripsi Slide:

Klasifikasi anemia hemolitik didapat A. Anemia hemolitik imun HA terkait dengan paparan antibodi (HA imun): isoimun (aloimun): konflik Rh, transfusi darah yang tidak sesuai; heteroimun yang disebabkan oleh penyakit, virus; transimun - antibodi ditularkan melalui plasenta dari ibu ke janin; HA autoimun dengan antibodi terhadap ER-nya sendiri yang tidak berubah: dengan aglutinin hangat yang tidak lengkap (terdeteksi pada 70-80% HA autoimun menggunakan uji Coombs langsung), dengan hemolisin hangat, dengan aglutinin dingin lengkap yang terkait dengan hemolisin dingin bifasik. GA autoimun dengan antibodi terhadap antigen normosit sumsum tulang.

Geser No.53

Deskripsi Slide:

Acquired HA Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (penyakit Markiafava-Micheli) Klon dari Er yang rusak terbentuk karena mutasi somatik yang mirip dengan tumor jinak pada sistem darah dengan 2 populasi Er: dengan membran normal dan rusak; secara bersamaan bermutasi leukosit dan trombosit dengan perkembangan pansitopenia; hemolisis intravaskular; perubahan pH darah menuju asidosis dengan adanya komplemen menyebabkan hemolisis (Hem, Crosby, tes sukrosa); tes Coombs langsung negatif.

Deskripsi Slide:

Pengobatan hormon glukokortikoid HA autoimun pada fase akut dengan aglutinin panas; prednisolon 60-80 mg / hari, dibagi menjadi 3 dosis dengan kecepatan 3: 2: 1. Dalam perjalanan kronis HA dengan aglutinin termal tidak lengkap, prednisolon 20-40 mg / hari. Dengan HA dengan aglutinin dingin lengkap dengan eksaserbasi yang jelas, prednisolon 20-25 mg / hari. Splenektomi - dengan ketidakefektifan hormon, kekambuhan cepat setelah penghentian hormon, komplikasi terapi hormon. Sitostatika: azathioprine 100-150 mg / hari; siklofosfamid 400 mg setiap hari; vincristine 2 mg seminggu sekali secara intravena; chlorbutin 2,5-5 mg / hari 2-3 bulan - tanpa adanya efek hormon. Transfusi eritrosit dicuci, dipilih oleh uji Coombs tidak langsung pada anemia berat. Plasmapheresis pada HA berat, dengan komplikasi sindrom koagulasi intravaskular diseminata (koagulasi intravaskular diseminata). Imunoglobulin C pada 0,5-1 g / kg berat badan.

Geser No. 56

Deskripsi Slide:

Prinsip pengobatan GA dengan hemolisis intravaskular Terapi infus - pencegahan gagal ginjal akut: soda, larutan glukosa dengan inulin, aminofilin 10-20 ml, furosemide 40-60 mg, manitol 1 g / kg berat badan. Profilaksis DIC - dosis kecil heparin. Melawan infeksi dengan antibiotik (anemia sel sabit). Meningkatkan ARF - dialisis peritoneal, hemodialisis.

Geser No. 57

Deskripsi Slide:

Geser No.58

Deskripsi Slide:

Pengobatan krisis hemolitik Penggantian volume darah yang bersirkulasi: reopolyglucin 400-800 ml; reoglumal 400-800 ml; larutan natrium klorida isotonik 1000 ml; albumin 10% 150-200 ml di bawah kendali tekanan vena sentral. Netralisasi produk toksik dan stimulasi diuresis. Hemodez (polivinilpirolidon dengan berat molekul rendah, larutan koloid) 300-500 ml, 2-8 suntikan per kursus. Polidez 250-1000ml. Stimulasi diuresis: furosemide 40-80 mg intravena, jika perlu, setelah 4 jam lagi. Larutan aminofilin 2,4% 10-20 ml per 10 ml larutan natrium klorida isotonik (tanpa adanya hipotensi arteri).

Geser No.59

Deskripsi Slide:

Eliminasi asidosis: 4% 200-400 ml natrium bikarbonat IV. Eliminasi asidosis: 4% 200-400 ml natrium bikarbonat IV. Terapi ekstrakorporeal - dengan tidak adanya efek dari tindakan di atas - plasmapheresis, hemodialisis. Hormon glukokrtikoid: dalam kasus HA autoimun, syok, kolaps - prednisolon intravena 1-1,5 mg / kg berat badan pasien, lagi setelah 3-4 jam (jika perlu). Menghilangkan anemia: dengan penurunan HB hingga 40 g / l dan di bawahnya - transfusi eritrosit yang dipilih secara individual, 150-300 ml; eritrosit harus dicuci 4-5 kali, baru dibekukan, dipilih dengan uji Coombs tidak langsung. Dalam krisis dengan latar belakang PNH, eritrosit berusia 7-9 hari sejak saat persiapan (yang lebih baru meningkatkan risiko hemolisis).

Deskripsi Slide:

Pengobatan anemia sel sabit Pencegahan dehidrasi Pencegahan komplikasi infeksi (dari 3 bulan hingga 5 tahun - penisilin setiap hari secara oral pada 125-250 mg; setelah 3 tahun - vaksinasi dengan vaksin pneumokokus polivalen). Transfusi eritrosit yang dicuci atau dicairkan adalah metode pengobatan utama pada orang dewasa dan anak-anak. Indikasi transfusi eritromassa: anemia berat, penurunan retikulosit; pencegahan stroke; transfusi darah mengurangi kandungan HB6 dalam eritrosit dan mengurangi risiko stroke; persiapan untuk operasi perut; borok trofik pada kaki; mengambil asam folat 1 mg / hari setiap hari di hadapan anemia.

Geser No. 64

Deskripsi Slide:

Pengobatan talasemia Pengobatan bentuk homozigot: transfusi eritrosit dicuci atau dicairkan untuk mempertahankan tingkat HB dalam kisaran 90-100 g / l; dalam kasus komplikasi transfusi darah yang sering oleh hemosiderosis - desferal (chelator yang menghilangkan zat besi dari tubuh) dengan dosis 10 mg / kg berat badan dengan konsumsi asam askorbat 200-500 mg; di hadapan splenomegali, hipersplenisme - splenektomi Pengobatan bentuk heterozigot: asam folat 0,005 2 kali sehari; preparat besi dikontraindikasikan.

Geser No. 65

Deskripsi Slide:

Pengobatan hemoglobinuria nokturnal paroksismal Transfusi eritrosit beku yang dicuci atau segar dengan masa simpan minimal 7 hari pada anemia berat; dengan adanya antibodi anti-eritrosit atau anti-leukosit - transfusi massa eritrosit, dipilih dengan uji Coombs tidak langsung. Hormon anabolik: Nerobol 0,005 * 4 kali sehari selama setidaknya 2-3 bulan di bawah kendali kolestasis. Antioksidan: vitamin E - erevit secara intramuskular 3-4 ml / hari (0,15-0,2 g tokoferol asetat); dalam kapsul 0,2 ml larutan vitamin E 5%, 2 kapsul sehari setelah makan; kursus 1-3 bulan. Dengan kekurangan zat besi yang parah - suplemen zat besi dalam dosis kecil (ferroplex, 1 tablet 3 kali sehari) di bawah kendali indikator bilirubin. Pengobatan trombosis: heparin 2,5 ribu 2 kali sehari di bawah kulit perut.

Suka Membagikan 1145 Tampilan

Anemia defisiensi besi. Rencana. Definisi ICD-10 Klasifikasi klinis IDA Perumusan diagnosis. Gambaran Klinis IDA Diagnosis IDA Pengobatan IDA Pemeriksaan Kapasitas Kerja Pasien IDA Pemeriksaan Apotik dengan IDA. Kesimpulan Pencegahan.

Unduh Presentasi

Anemia defisiensi besi

AKHIR - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Transkrip Presentasi

Definisi ICD-10 Klasifikasi Klinis IDA Perumusan Diagnosis. Gambaran Klinis IDA Diagnosis IDA Pengobatan IDA Pemeriksaan kemampuan kerja pasien IDA Pemeriksaan klinis dengan IDA. Kesimpulan Pencegahan

Bentuk paling umum dari anemia, yang terjadi dengan kekurangan zat besi dalam tubuh dan ditandai dengan penurunan kadar hemoglobin per unit volume darah dalam kombinasi dengan tanda-tanda klinis anemia. Di antara semua anemia, IDA paling sering terjadi dan menyumbang sekitar 80%. Hampir setengah dari populasi dunia (kebanyakan wanita) menderita kekurangan zat besi, penyakit ini mempengaruhi hampir semua kelompok umur.

Klasifikasi penyakit revisi ke-10 (ICD-10) memperhitungkan bentuk-bentuk anemia berikut yang terkait dengan defisiensi besi absolut dan relatif: D50. Anemia defisiensi besi (asiderotik, sideropenik, hipokromik). D50.0. Anemia defisiensi besi berhubungan dengan kehilangan darah kronis (anemia pasca hemoragik kronis). D50.1. Disfagia sideropenik (sindrom Kelly-Paterson atau Plummer-Vinson). D50.8. Anemia defisiensi besi lainnya. D50.9. Anemia defisiensi besi yang tidak spesifik.

1. IDA pasca hemoragik. Kelompok ini terdiri dari anemia yang berkembang berdasarkan kehilangan darah kecil yang berulang - metroragia, epistaksis, hematuria, dll. 2. Menunggu ibu hamil. Penyebab anemia pada kelompok ini berbeda: ketidakseimbangan nutrisi ibu hamil dan penurunan penggunaan zat besi yang terkait, transfer sejumlah besar zat besi oleh tubuh ibu ke janin yang sedang berkembang, kehilangan zat besi selama menyusui, dll. 3. IDA berhubungan dengan patologi saluran cerna. Ini termasuk anemia yang terjadi setelah gastrektomi, reseksi ekstensif dari usus kecil, dengan berbagai enteropati. Intinya, ini adalah IDA, yang disebabkan oleh disfungsi absorpsi besi yang parah dan parah di duodenum proksimal. 4. IDA sekunder, timbul dari penyakit infeksi, inflamasi atau neoplastik. Anemia dalam kasus ini berkembang sebagai akibat dari kehilangan besar zat besi selama kematian sel tumor, kerusakan jaringan, perdarahan mikro dan bahkan makro, peningkatan kebutuhan zat besi dalam fokus peradangan.

IDA, di mana riwayat paling hati-hati dan pencarian laboratorium tidak mengungkapkan penyebab kekurangan zat besi yang diketahui. Kebanyakan pasien memiliki bentuk khusus dari gangguan penyerapan zat besi. 6. IDA Juvenile - anemia yang berkembang pada anak perempuan (dan sangat jarang pada anak laki-laki). Bentuk anemia defisiensi besi ini dikaitkan dengan fenomena dishormonal genetik atau fenotipik. 7. IDA dari genesis yang kompleks. Kelompok ini termasuk anemia pencernaan.

Tahap I - kehilangan zat besi melebihi asupannya, penipisan cadangan secara bertahap, penyerapan di usus meningkatkan kompensasi; Tahap II - penipisan simpanan zat besi (kadar zat besi serum - di bawah 50 g / l, saturasi transferin - di bawah 16%) mencegah eritropoiesis normal, eritropoiesis mulai turun; Tahap III - perkembangan anemia ringan (100-120 g / l hemoglobin, terkompensasi), dengan sedikit penurunan indeks warna dan indeks saturasi eritrosit dengan hemoglobin lainnya; Tahap IV - anemia berat (kurang dari 100 g / l hemoglobin, subkompensasi) dengan penurunan saturasi eritrosit dengan hemoglobin yang jelas; Stadium V - anemia berat (60–80 g / L hemoglobin) dengan gangguan peredaran darah dan hipoksia jaringan. Berdasarkan tingkat keparahan: ringan (kandungan Hb - 90–120 g / l); sedang (70–90 g / l); berat (kurang dari 70 g / l).

Diagnosis menunjukkan tingkat keparahan anemia, faktor etiologi. Contoh rumusan diagnosis. Anemia defisiensi besi dengan tingkat keparahan sedang karena kehilangan darah kronis. Wasir kronis. Anemia defisiensi besi dari asal nutrisi yang parah. Anemia defisiensi besi ringan akibat peningkatan konsumsi zat besi (kehamilan, nifas dan laktasi).

Manifestasi klinis IDA adalah dua sindrom utama - anemia dan sideropenic. Sindrom anemia disebabkan oleh penurunan kadar hemoglobin dan penurunan jumlah eritrosit, suplai oksigen jaringan yang tidak mencukupi dan diwakili oleh gejala nonspesifik. Pasien mengeluh kelemahan umum, kelelahan meningkat, penurunan kinerja, pusing, tinitus, kilatan lalat di depan mata, jantung berdebar, sesak napas saat berolahraga, munculnya pingsan. Penurunan kinerja mental, gangguan memori, dan kantuk mungkin muncul. Manifestasi subjektif dari sindrom anemia pertama-tama mengganggu pasien dengan aktivitas fisik, dan kemudian saat istirahat (saat anemia berkembang).

Ditemukan pucat pada kulit dan selaput lendir terlihat, sering - beberapa pastiness di daerah kaki, kaki, wajah. Edema pagi adalah karakteristik - "kantong" di sekitar mata. Anemia menyebabkan perkembangan sindrom distrofi miokard, yang dimanifestasikan oleh sesak napas, takikardia, sering aritmia, perluasan moderat batas jantung ke kiri, tuli bunyi jantung, murmur sistolik rendah di semua titik auskultasi. Pada anemia berat dan berkepanjangan, distrofi miokard dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi yang parah. IDA berkembang secara bertahap, sehingga tubuh pasien beradaptasi dengan tingkat hemoglobin yang rendah, dan manifestasi subjektif dari sindrom anemia tidak selalu diucapkan.

(sindrom hiposiderosis) disebabkan oleh defisiensi zat besi jaringan, yang menyebabkan penurunan aktivitas banyak enzim (sitokrom oksidase, peroksidase, suksinat dehidrogenase, dll.). Sindrom sideropenic dimanifestasikan oleh banyak gejala, seperti: penyimpangan rasa (pica chlorotica) - keinginan yang tak tertahankan untuk makan sesuatu yang tidak biasa dan tidak dapat dimakan (kapur, bubuk gigi, batu bara, tanah liat, pasir, es), serta adonan mentah, cincang daging, sereal; gejala ini lebih sering terjadi pada anak-anak dan remaja, tetapi cukup umum pada wanita dewasa; kecanduan makanan pedas, asin, asam, pedas; penyimpangan penciuman - kecanduan bau yang dianggap oleh kebanyakan orang sebagai tidak menyenangkan (bau bensin, aseton, pernis, cat, semir sepatu, dll.); kelemahan dan kelelahan otot yang parah, atrofi otot dan penurunan kekuatan otot karena kekurangan mioglobin dan enzim respirasi jaringan; perubahan distrofik pada kulit dan pelengkapnya (kekeringan, pengelupasan, kecenderungan pembentukan retakan yang cepat pada kulit; kusam, rapuh, rontok, rambut beruban dini; penipisan, kerapuhan, pergoresan silang, kusam kuku; gejala koilonychia - cekungan kuku berbentuk sendok);

Retak, "kejang" di sudut mulut (ditemukan pada 10-15% pasien); glositis (pada 10% pasien) - ditandai dengan rasa sakit dan distensi di area lidah, ujungnya memerah, dan kemudian - atrofi papila (lidah "dipernis"); seringkali ada kecenderungan penyakit periodontal dan karies; perubahan atrofi pada mukosa gastrointestinal - ini dimanifestasikan oleh kekeringan dan kesulitan pada mukosa esofagus, dan terkadang nyeri saat menelan makanan, terutama kering (disfagia sideropenic); perkembangan gastritis atrofi dan enteritis; gejala "sklera biru" - ditandai dengan warna kebiruan atau kebiruan sklera. Ini disebabkan oleh fakta bahwa dengan kekurangan zat besi, sintesis kolagen di sklera terganggu, menjadi lebih tipis dan koroid bersinar melaluinya; desakan mendesak untuk buang air kecil, ketidakmampuan menahan air seni saat tertawa, batuk, bersin, bahkan mungkin mengompol, yang disebabkan oleh kelemahan sfingter kandung kemih; "Kondisi subfebrile sideropenic" - ditandai dengan peningkatan suhu yang berkepanjangan ke nilai subfebrile; kecenderungan yang jelas terhadap virus pernapasan akut dan proses infeksi dan inflamasi lainnya, kronisitas infeksi, yang disebabkan oleh pelanggaran fungsi fagositosis leukosit dan melemahnya sistem kekebalan tubuh;

Dengan penurunan kandungan besi hemoglobin, perubahan karakteristik tes darah umum IDA muncul: penurunan kadar hemoglobin dan eritrosit dalam darah; penurunan kandungan rata-rata hemoglobin dalam eritrosit; penurunan indeks warna (IDA hipokromik); hipokromia eritrosit, ditandai dengan pewarnaan pucatnya, dan munculnya pencerahan di tengahnya; dominasi dalam apusan darah tepi di antara eritrosit mikrosit - eritrosit dengan diameter berkurang; anisositosis adalah ukuran yang berbeda dan poikilositosis adalah bentuk eritrosit yang berbeda; kandungan normal retikulosit dalam darah tepi, namun, setelah pengobatan dengan preparat besi, peningkatan jumlah retikulosit mungkin terjadi; kecenderungan leukopenia; jumlah trombosit biasanya normal; dengan anemia berat, peningkatan ESR sedang dimungkinkan (hingga 20-25 mm / jam).

Dalam praktiknya, kriteria IDA adalah: - indeks warna rendah; - hipokromia eritrosit, mikrositosis; - penurunan kadar zat besi serum; - meningkatkan TSS; - penurunan kandungan feritin dalam serum. Tes darah biokimia, selain penurunan kadar serum besi dan feritin, juga mengungkapkan perubahan yang disebabkan oleh kanker atau penyakit lain yang mendasarinya.

Saat ini, ada tahapan pengobatan IDA berikut: tahap 1 - terapi penghentian yang bertujuan untuk meningkatkan kadar hemoglobin dan mengisi kembali simpanan besi perifer; Tahap 2 - terapi, memulihkan simpanan zat besi jaringan; Tahap 3 - pengobatan anti-kambuh.

Termasuk: eliminasi faktor etiologi (pengobatan penyakit yang mendasari); makanan sehat; pengobatan dengan obat yang mengandung zat besi; penghapusan kekurangan zat besi dan anemia; pengisian cadangan zat besi (terapi kenyang). terapi anti relaps.

IDA, pengobatan utama harus ditujukan untuk menghilangkannya (pengobatan bedah tumor lambung, usus, pengobatan enteritis, koreksi kekurangan nutrisi, dll.). Dalam sejumlah kasus, eliminasi radikal penyebab IDA tidak dimungkinkan, misalnya, dengan menoragia yang sedang berlangsung, diatesis hemoragik herediter, dimanifestasikan oleh mimisan, pada wanita hamil dan dalam beberapa situasi lain. Dalam kasus seperti itu, terapi patogenetik dengan obat yang mengandung zat besi sangat penting. Rute pemberian obat kepada pasien dengan IDA ditentukan oleh situasi klinis tertentu. Saat melakukan terapi bekam, digunakan pemberian preparat besi (RV) oral dan parenteral kepada pasien. Rute pertama, oral, adalah yang paling umum, meskipun dengan hasil yang lebih tertunda.

Untuk pemberian oral, berikut ini adalah: - penunjukan pankreas dengan kandungan besi besi yang cukup; - ketidakmampuan pemberian vitamin B secara simultan (termasuk B12), asam folat tanpa indikasi khusus; - menghindari pengangkatan pankreas di dalam dengan adanya tanda-tanda gangguan penyerapan di usus; - durasi terapi yang cukup (setidaknya 3-5 bulan); - kebutuhan akan terapi pemeliharaan pankreas setelah normalisasi parameter hemoglobin dalam situasi yang sesuai. Untuk peningkatan yang memadai dalam parameter hemoglobin pada pasien, perlu untuk meresepkan 100 hingga 300 mg besi besi per hari. Penggunaan dosis yang lebih tinggi tidak masuk akal, karena penyerapan zat besi tidak meningkat. Fluktuasi individu dalam jumlah zat besi yang dibutuhkan disebabkan oleh tingkat kekurangannya dalam tubuh, penipisan cadangan, tingkat eritropoiesis, penyerapan, toleransi, dan beberapa faktor lainnya. Mempertimbangkan hal ini, ketika memilih pankreas obat, seseorang harus fokus tidak hanya pada kandungan jumlah total di dalamnya, tetapi juga, terutama, pada jumlah zat besi, yang hanya diserap di usus.

RV untuk pemberian oral: - tidak adanya defisiensi zat besi (salah tafsir tentang sifat anemia hipokromik dan resep RV yang salah); - dosis pankreas yang tidak mencukupi (meremehkan jumlah zat besi dalam sediaan); - durasi pengobatan pankreas yang tidak mencukupi; - gangguan penyerapan pankreas, diberikan secara oral kepada pasien dengan patologi yang sesuai; - Pemberian obat secara simultan yang mengganggu penyerapan zat besi; - adanya kehilangan darah kronis (gaib), paling sering dari saluran pencernaan; - kombinasi IDA dengan sindrom anemia lainnya (defisiensi B12, defisiensi asam folat).

Pemberian parenteral, yang dapat intramuskular dan intravena. Indikasi untuk penggunaan parenteral pankreas dapat berupa situasi klinis berikut: - malabsorpsi pada patologi usus (enteritis, sindrom malabsorpsi, reseksi usus kecil, reseksi lambung menurut metode Billroth II dengan mematikan duodenum); - eksaserbasi tukak lambung atau tukak duodenum; - intoleransi pankreas untuk pemberian oral, yang tidak memungkinkan kelanjutan pengobatan lebih lanjut; - kebutuhan tubuh yang lebih cepat jenuh dengan zat besi, misalnya pada pasien IDA yang akan menjalani operasi (fibroid rahim, wasir, dll).

Pasien dengan IDA Kapasitas kerja sementara disebabkan oleh anemia itu sendiri dan penyakit yang menyebabkannya. Dengan bentuk anemia ringan (Hb di bawah 90 g/l), kapasitas kerja ditentukan oleh perjalanan penyakit yang mendasarinya. Pasien biasanya dapat bekerja. Dengan anemia sedang (Hb 70-90 g/l), pasien sudah bisa bekerja. Dalam kasus anemia berat, orang-orang yang melakukan pekerjaan fisik dapat diakui sebagai orang cacat dari kelompok III jika tidak ada kemungkinan eliminasi.

Orang dengan defisiensi besi laten tidak dikenakan pemeriksaan medis. Jika IDA merupakan konsekuensi dari beberapa proses patologis, maka observasi apotik khusus tidak diperlukan, karena pasien sudah termasuk dalam penyakit yang mendasarinya. Dokter setempat sedang memantau pasien dengan IDA. Frekuensi pengamatan pada periode akut adalah 1-2 kali setahun.

Pencegahan primer dilakukan: untuk ibu hamil dan menyusui; remaja putri dan wanita, terutama yang mengalami menstruasi berat; donor. Pencegahan sekunder dilakukan untuk orang dengan IDA yang sebelumnya sembuh, dengan adanya kondisi yang mengancam perkembangan kekambuhan anemia (menstruasi berat, fibroma rahim, dll.)

Anemia telah menjadi masalah mendesak bagi sejumlah besar orang di seluruh dunia. Ini mempengaruhi populasi yang sangat rentan - anak-anak, wanita hamil, orang tua dan orang-orang dengan penyakit kronis yang serius. Namun, kondisi abnormal ini dapat dan harus ditangani. Diagnosis yang benar, termasuk kinerja berbagai tes laboratorium, memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi penyakit ini secara tepat waktu dan memilih metode pengobatan yang tepat.

Pencegahan primer dilakukan pada sekelompok orang yang tidak mengalami anemia pada saat ini, tetapi ada keadaan predisposisi: hamil dan menyusui. Semua ibu hamil dengan usia kehamilan 8 minggu dibagi menjadi kelompok: 0 (nol) - kehamilan normal. Asupan profilaksis Fe (30-40 mg) diresepkan dari minggu ke-31 kehamilan selama 8 minggu. Kelompok 1 - wanita hamil dengan tes darah normal, tetapi dengan faktor risiko (patologi saluran pencernaan, menstruasi yang berlebihan dan berkepanjangan sebelum kehamilan, kelahiran kembar, asupan Fe yang tidak mencukupi dengan makanan, adanya infeksi, toksikosis dini dengan sering muntah). Terapi pencegahan dimulai dari 12-13 minggu hingga 15 minggu, kemudian dari 21 dari 31 hingga 37 minggu. Kelompok 2 - wanita yang mengalami anemia selama kehamilan. Terapkan dosis terapeutik obat. Kelompok 3 - wanita dengan kehamilan yang muncul dengan latar belakang IDA yang ada. Pengobatan dilakukan dengan penunjukan dosis terapeutik obat, kemudian terapi saturasi dan kursus terapi pencegahan (2 kursus 8 minggu) dalam kombinasi dengan asupan antioksidan (Vit E, Aevita, Vit C, multivitamin, suplemen kalsium) Remaja gadis dan wanita dengan bulanan berlimpah dan berkepanjangan (pilih 2 kursus terapi pencegahan selama 6 minggu atau setelah menstruasi selama 7-10 hari sepanjang tahun.

Topik: Anemia defisiensi besi
Diselesaikan oleh: Shadimetova M.A. 7
04 kelompok.
Diperiksa oleh: Latieva M.Sh. ...

Sindrom hematologi klinis disebut anemia,
ditandai dengan penurunan
jumlah eritrosit dan hemoglobin
dalam darah.
Berbagai macam patologis
proses dapat berfungsi sebagai dasar
perkembangan kondisi anemia, di
hubungan dengan anemia yang mengikuti
dilihat sebagai salah satu gejala
penyakit yang mendasarinya.
Prevalensi anemia
sangat bervariasi dari
0,7 hingga 6,9%.
Salah satu dari berikut ini dapat menjadi penyebab anemia:
tiga faktor atau kombinasi di antaranya:
kehilangan darah, tidak cukup
pembentukan sel darah merah atau
peningkatan penghancuran mereka (hemolisis).

Di antara berbagai kondisi anemia, anemia defisiensi besi
adalah yang paling umum dan menyumbang sekitar 80% dari semuanya
anemia.
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, setiap sepertiga
seorang wanita dan setiap pria ke-6 di dunia (200 juta orang)
menderita anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi besi (IDA) - sindrom hematologi,
ditandai dengan pelanggaran sintesis hemoglobin karena
defisiensi besi dan dimanifestasikan oleh anemia dan sideropenia.
Penyebab utama IDA adalah kehilangan darah dan kekurangan
makanan kaya heme - daging dan ikan.

Klasifikasi
I. Anemia karena kehilangan darah (posthemorrhagic):
1.tajam
2.kronis
II. Anemia karena gangguan pembentukan darah:
1. Anemia defisiensi:
kekurangan zat besi
kekurangan protein
kekurangan vitamin
2. Anemia yang berhubungan dengan gangguan sintesis dan pemanfaatan porfirin:
turun temurun
diperoleh
anemia aplastik
anemia metaplastik
disregulasi

AKU AKU AKU. Anemia karena peningkatan destruksi darah
(hemolitik):
1. Keturunan:
membranopati
fermentopati
hemoglobinopati
2. Dibeli

Etiologi

Faktor etiopatogenetik utama dalam perkembangan IDA adalah defisiensi besi.
Penyebab paling umum dari kekurangan zat besi
adalah:
1. Kehilangan zat besi pada perdarahan kronis (paling umum)
alasan mencapai 80%):
- Pendarahan dari saluran pencernaan: tukak lambung,
gastritis erosif, varises,
divertikula usus besar, invasi cacing tambang, tumor, NUC,
wasir;
- menstruasi yang panjang dan berat, endometriosis, fibroid;
- hematuria makro dan mikro: glomerulo kronis dan pielonefritis, urolitiasis, penyakit ginjal polikistik, tumor ginjal
dan kandung kemih;
- hidung, perdarahan paru;
- kehilangan darah selama hemodialisis;
- donasi yang tidak terkendali;

2. Penyerapan zat besi yang tidak mencukupi:
–
–
–
–
reseksi usus kecil;
radang usus kronis;
sindrom malabsorpsi;
amiloidosis usus;
3. Peningkatan kebutuhan zat besi:
–
–
–
–
pertumbuhan intensif;
kehamilan;
periode laktasi;
bermain olahraga;
4. Kurangnya asupan zat besi dari makanan:
–
–
bayi baru lahir;
Anak kecil;
–
vegetarianisme.

Asupan zat besi harian yang direkomendasikan dari makanan: untuk
pria - 12 mg,
untuk wanita - 15 mg,
untuk wanita hamil - 30 mg.

Patogenesis

Tergantung pada tingkat keparahan kekurangan zat besi dalam tubuh, ada tiga:
tahapan:
defisiensi besi prelatus dalam tubuh;
kekurangan zat besi laten dalam tubuh;
Anemia defisiensi besi.
Disfungsi molekul
hemoglobin dalam darah menyebabkan anemia.
Sel-sel darah ini, membesar di
900 kali, diambil dari orang yang memiliki
kelainan sel sabit
eritrosit.

Kekurangan zat besi prelat dalam tubuh

Pada tahap ini, tubuh kehabisan depot.
Bentuk utama dari deposisi besi adalah feritin -
kompleks glikoprotein yang larut dalam air yang
terkandung dalam makrofag hati, limpa, sumsum tulang,
eritrosit dan serum darah
Tanda laboratorium penipisan simpanan zat besi dalam tubuh
adalah penurunan kadar feritin serum.
Pada saat yang sama, tingkat zat besi serum tetap dalam
nilai-nilai normal. Tanda-tanda klinis pada tahap ini
tidak ada, diagnosis dapat ditegakkan hanya atas dasar:
penentuan kadar feritin serum.

Kekurangan zat besi laten dalam tubuh

Jika kekurangan zat besi tidak cukup diisi kembali
pada tahap pertama, tahap kedua kekurangan zat besi dimulai
kondisi - kekurangan zat besi laten. Pada tahap ini di
sebagai akibat dari pelanggaran pasokan logam yang diperlukan di
jaringan, terjadi penurunan aktivitas enzim jaringan
(sitokrom, katalase, suksinat dehidrogenase, dll.) yang
dimanifestasikan oleh perkembangan sindrom sideropenic.
Manifestasi klinis sindrom sideropenic meliputi:
penyimpangan selera, kecanduan makanan pedas, asin, pedas,
kelemahan otot, perubahan distrofik pada kulit dan pelengkap, dll.
Pada tahap kekurangan zat besi laten dalam tubuh lebih terasa
perubahan parameter laboratorium. Tidak hanya terdaftar
penipisan toko besi di depot - penurunan konsentrasi feritin
serum, tetapi juga penurunan kandungan besi dalam serum dan protein pembawa.

Anemia defisiensi besi

Kekurangan zat besi tergantung pada tingkat kekurangan zat besi
dan tingkat perkembangannya dan termasuk tanda-tanda anemia dan jaringan
defisiensi besi (sideropenia). Fenomena defisiensi besi jaringan
tidak ada hanya dengan beberapa anemia defisiensi besi,
disebabkan oleh gangguan pemanfaatan besi, ketika depot
dipenuhi besi.
Dengan demikian, anemia defisiensi besi dalam perjalanannya
ada dua periode: periode defisiensi besi laten dan periode
anemia yang jelas disebabkan oleh kekurangan zat besi.
Selama periode defisiensi besi laten, banyak
keluhan subjektif dan gejala klinis yang khas dari
anemia defisiensi besi, hanya kurang menonjol.

Gambaran klinis

Pasien mencatat kelemahan umum, malaise, penurunan
pertunjukan. Sudah selama periode ini,
penyimpangan rasa, kekeringan dan kesemutan pada lidah, pelanggaran
menelan dengan sensasi benda asing di tenggorokan (sindrom)
Plummer - Vinson), jantung berdebar, sesak napas.
Pemeriksaan objektif pasien mengungkapkan
"Gejala kecil kekurangan zat besi": atrofi papila lidah,
cheilitis ("kejang"), kulit dan rambut kering, kuku rapuh, terbakar
dan gatal pada vulva. Semua tanda-tanda pelanggaran trofisme
jaringan epitel berhubungan dengan sideropenia jaringan dan
hipoksia.

Kekurangan zat besi laten mungkin satu-satunya gejala
kekurangan zat besi.
Kasus-kasus ini termasuk sideropenia ringan,
berkembang dalam waktu yang lama pada wanita dewasa
usia karena kehamilan berulang, persalinan dan aborsi, pada wanita -
donor, pada kedua jenis kelamin selama periode peningkatan pertumbuhan.
Pada kebanyakan pasien dengan defisiensi besi yang berlanjut setelah
penipisan cadangan jaringannya, anemia defisiensi besi berkembang,
yang merupakan tanda kekurangan zat besi yang parah dalam tubuh.
Perubahan fungsi berbagai organ dan sistem dengan kekurangan zat besi
anemia tidak begitu banyak akibat dari anemia pada jaringan
kekurangan zat besi. Hal ini dibuktikan dengan ketidakkonsistenan tingkat keparahan
manifestasi klinis penyakit dan tingkat anemia dan penampilannya sudah di
tahap defisiensi besi laten.

Tangan pucat dari pasien yang menderita
anemia defisiensi besi (kiri) dan tangan normal
wanita sehat.

Pasien dengan anemia defisiensi besi mencatat kelemahan umum, cepat
kelelahan, sulit berkonsentrasi, terkadang mengantuk.
Sakit kepala muncul setelah terlalu banyak bekerja, pusing. Pada
anemia berat, pingsan mungkin terjadi.
Keluhan ini biasanya tidak tergantung pada derajat anemia, tetapi pada
durasi penyakit dan usia pasien.
Anemia defisiensi besi ditandai dengan perubahan pada kulit, kuku dan
rambut.
Kulit biasanya pucat, kadang-kadang dengan semburat sedikit kehijauan (klorosis) dan dengan
pipi mudah muncul merona, menjadi kering, lembek,
terkelupas, mudah retak.
Rambut rontok, memutih, menipis, mudah patah, menipis dan dini
menjadi abu-abu.
Perubahan pada kuku spesifik: menjadi tipis, matte,
ratakan, mudah terkelupas dan pecah, muncul guratan. Pada
perubahan yang nyata, kuku menjadi cekung, berbentuk sendok
(koilonikia).

Pada penderita anemia defisiensi besi, terjadi kelemahan otot,
yang tidak diamati dengan jenis anemia lainnya. Itu milik
manifestasi sideropenia jaringan.
Perubahan atrofi terjadi pada selaput lendir
saluran pencernaan, organ pernapasan, alat kelamin. Mengalahkan
selaput lendir saluran pencernaan adalah gejala yang khas
keadaan defisiensi besi.
Ada penurunan nafsu makan. Ada kebutuhan asam,
makanan pedas, asin. Dalam kasus yang lebih parah, ada
penyimpangan bau, rasa (pica chlorotica): makan kapur,
jeruk nipis, sereal mentah, pogophagia (keinginan untuk es).
Tanda-tanda sideropenia jaringan dengan cepat hilang setelah minum
preparat besi.

Pada pasien dengan anemia defisiensi besi, sesak napas terus-menerus diamati,
palpitasi, nyeri dada, bengkak.
Perluasan batas redup jantung ke kiri, anemia
Murmur sistolik di apeks dan arteri pulmonalis, "murmur atas" di jugularis
vena, takikardia, dan hipotensi.
EKG menunjukkan perubahan yang menunjukkan fase repolarisasi.
Anemia defisiensi besi pada kasus berat pada pasien lanjut usia
dapat menyebabkan gagal jantung.
Manifestasi kekurangan zat besi terkadang demam, demam
biasanya tidak melebihi 37,5 ° C dan menghilang setelah perawatan zat besi.
Anemia defisiensi besi memiliki perjalanan kronis dengan
eksaserbasi dan remisi. Dengan tidak adanya patogenetik yang benar
terapi remisi tidak lengkap dan disertai jaringan permanen
kekurangan zat besi.

Distribusi gejala IDA pada kelompok umur yang berbeda
Frekuensi (%)
gejala IDA
Dewasa
Anak-anak
Remaja
Kelemahan otot
++
++
-
Sakit kepala
+
-
+
Memori berkurang
++
-
±
Pusing
+
-
+
Pingsan jangka pendek
+
-
±
Hipotensi arteri
++
±
-
Takikardia
++
-
-
Sesak napas saat beraktivitas
++
+
++
Sakit di daerah jantung
++
-
-
Gejala maag
++
-
±
Penyimpangan rasa
+
++
-
Penyimpangan bau
±
+
-
++ - sering terjadi, + - jarang terjadi, - - tidak terjadi, ± - mungkin
bertemu

Diagnostik

Analisis darah umum
Pada tes darah umum selama IDA, penurunan
kadar hemoglobin dan eritrosit.
Ciri-ciri morfologi eritrosit:
Ukuran sel darah merah - normal, meningkat (makrositosis), atau
berkurang (mikrositosis).
IDA ditandai dengan adanya mikrositosis.
Anisositosis - perbedaan ukuran sel darah merah dalam jumlah yang sama
orang.
Untuk IDA, anisositosis yang diucapkan adalah karakteristik.
Poikilositosis - kehadiran dalam darah orang yang sama
eritrosit dengan berbagai bentuk.
Dengan IDA, mungkin ada poikilositosis yang diucapkan.
Anisochromia eritrosit - warna berbeda dari eritrosit individu
dalam apusan darah.

eritrosit hiperkromik (CP> 1,15) - kandungan hemoglobin dalam
eritrosit meningkat. Dalam apusan darah, eritrosit ini memiliki lebih banyak
warna intens, lumen di tengah berkurang secara signifikan, atau
tidak hadir. Hiperkromia dikaitkan dengan peningkatan ketebalan sel darah merah dan sering
dikombinasikan dengan makrositosis;
polychromatophiles - eritrosit, diwarnai dalam apusan darah dengan warna ungu muda, warna ungu. Dengan warna supravital khusus, ini -
retikulosit. Biasanya, mereka dapat diisolasi dalam apusan.
Kimia darah
Dengan pengembangan IDA dalam tes darah biokimia, akan ada
daftar:
penurunan konsentrasi feritin serum;
penurunan konsentrasi zat besi serum;
peningkatan TIBC;
penurunan saturasi transferin dengan besi.

Indeks warna sel eritrosit (CP) tergantung pada
kandungan hemoglobin di dalamnya.
Opsi berikut untuk pewarnaan eritrosit dimungkinkan:
eritrosit normokromik (CP = 0,85-1,15) - konten normal
hemoglobin dalam eritrosit. Sel darah merah dalam apusan darah memiliki bentuk yang seragam
warna merah muda dengan intensitas sedang dengan sedikit pencerahan di
Tengah;
eritrosit hipokromik (CP .)<0,85) – содержание гемоглобина в
eritrosit berkurang. Dalam apusan darah, sel darah merah tersebut memiliki warna merah muda pucat
pewarnaan dengan pencerahan tajam di tengahnya. Untuk hipokromia IDA eritrosit
adalah karakteristik dan sering dikombinasikan dengan mikrositosis;

Terlepas dari pengobatan farmakologis pasien dengan anemia defisiensi besi, dianjurkan
makanan yang bervariasi, termasuk produk daging: daging sapi muda, hati, dan produk nabati
asal: kacang, kedelai, peterseli, kacang polong, bayam, aprikot kering, plum, delima, kismis,
nasi, soba, roti. Taktik pengobatan: dalam semua kasus, perlu untuk menentukan penyebabnya
anemia, untuk mengobati penyakit yang menyebabkan anemia.
Tujuan pengobatan: pengisian kekurangan zat besi, memastikan regresi gejala anemia.
Pengobatan bebas obat: terlepas dari pengobatan farmakologis dianjurkan
makanan yang bervariasi, termasuk daging dalam bentuk apapun.
Perawatan obat
Pengobatan kondisi IDA yang mendasari harus mencegah kehilangan zat besi lebih lanjut, tetapi
semua pasien harus diresepkan terapi zat besi, baik untuk koreksi anemia dan untuk
pengisian cadangan tubuh.
Ferro sulfat ** 200 mg 2-3 kali sehari, glukonat besi dan fumarat juga efektif.
Asam askorbat meningkatkan penyerapan zat besi (tingkat rekomendasi B) dan harus dipertimbangkan
dengan jawaban yang buruk.
Pemberian parenteral hanya boleh digunakan dalam kasus intoleransi terhadap setidaknya dua
obat oral atau jika tidak ada kepatuhan.

Prinsip dasar pengobatan Eliminasi faktor etiologi nutrisi terapeutik rasional (untuk bayi baru lahir - payudara alami di

Prinsip dasar pengobatan
Eliminasi faktor etiologi
nutrisi terapeutik rasional (untuk bayi baru lahir - alami payudara
menyusui, dan dengan tidak adanya susu dari ibu - susu yang disesuaikan
campuran yang diperkaya besi. Pengenalan tepat waktu makanan pendamping, terutama daging
daging sapi muda, jeroan, soba dan oatmeal, pure buah dan sayuran,
Keju keras; mengurangi asupan fitat, fosfat, tanin, kalsium,
yang mengganggu penyerapan zat besi.
pengobatan patogenetik dengan preparat besi, terutama dalam bentuk tetes,
sirup, tablet.
Pemberian preparat besi parenteral hanya diindikasikan: dengan sindrom
gangguan penyerapan usus dan kondisi setelah reseksi ekstensif
usus kecil, kolitis ulserativa, kronis parah
enterokolitis dan disbiosis, intoleransi terhadap obat oral
jeli, anemia berat.

Tindakan pencegahan untuk mencegah kekambuhan anemia Koreksi defisiensi besi pada anemia ringan dilakukan sebelum

Tindakan pencegahan untuk mencegah terulangnya anemia
Koreksi defisiensi besi pada anemia ringan dilakukan
terutama karena diet seimbang, istirahat yang cukup
bayi di luar ruangan. Meresepkan suplemen zat besi pada tingkat
hemoglobin 100 g / l ke atas - tidak ditampilkan.
Dosis terapi harian preparat besi oral untuk IDA
sedang hingga berat:
hingga 3 tahun - 3-5 mg / kg / hari zat besi
dari 3 hingga 7 tahun - 50-70 mg / hari zat besi
di atas 7 tahun - hingga 100 mg / hari zat besi
Pemantauan efektivitas dosis yang ditentukan dilakukan dengan menentukan:
peningkatan kadar retikulosit pada hari ke 10-14 pengobatan. Terapi zat besi
dilakukan sampai kadar hemoglobin dinormalisasi dengan lebih lanjut
pengurangan dosis sebesar . Durasi pengobatan adalah 6 bulan, dan untuk anak-anak
bayi prematur - dalam waktu 2 tahun untuk mengisi kembali simpanan zat besi dalam tubuh.
Pada anak yang lebih besar, dosis pemeliharaan selama 3 - 6 bulan, pada anak perempuan
pubertas - sepanjang tahun sebentar-sebentar - setiap minggu setelahnya
haid.

Dianjurkan untuk meresepkan sediaan besi besi karena penyerapannya yang optimal dan tidak adanya efek samping. Pada anak-anak ml

Dianjurkan untuk meresepkan preparat besi besi karena
penyerapan optimal dan tidak adanya efek samping.
Pada anak kecil, IDA sebagian besar berasal dari makanan dan
paling sering itu adalah kombinasi dari tidak hanya kekurangan zat besi, tetapi
dan protein, vitamin, yang menentukan penunjukan vitamin C, B1, B6,
asam folat, koreksi kandungan protein dalam makanan.
Karena 50-100% bayi prematur mengalami anemia lanjut, dari 20-25
hari kehidupan dengan usia kehamilan 27-32 minggu, berat badan 800-1600, (selama
waktu penurunan konsentrasi hemoglobin dalam darah di bawah 110 g / l, jumlah
eritrosit di bawah 3,0 10 12 / l, retikulosit kurang dari 10%), kecuali obat-obatan
zat besi (3-5 mg/kg/hari) dan suplai protein yang cukup (3-3,5 g/kg/hari),
meresepkan eritropoietin s / c, 250 unit / kg / hari tiga kali sehari selama 2-4
minggu, dengan vitamin E (10-20mg/kg/hari) dan asam folat (1mg/kg/hari).
Penggunaan eritropoietin lebih lama - 5 kali seminggu, diikuti oleh
penurunannya hingga 3 kali, diresepkan untuk anak-anak dengan intrauterin berat atau
infeksi postnatal, serta anak-anak dengan respons retikulosit yang rendah
untuk terapi.

Suplemen zat besi parenteral harus digunakan secara ketat hanya untuk indikasi khusus, karena risiko tinggi pengembangan topikal

Suplemen zat besi parenteral hanya boleh digunakan secara ketat
indikasi khusus, karena risiko tinggi berkembangnya penyakit lokal dan
reaksi merugikan sistemik.
Dosis harian zat besi untuk pemberian parenteral adalah:
untuk anak 1-12 bulan - hingga 25 mg / hari
1-3 rocky - 25-40 mg / hari
lebih tua dari 3 tahun - 40-50 mg / hari
Dosis kursus unsur besi dihitung dengan rumus:
(78-0,35ґ Hb), dimana
MT - berat badan (kg)
b - hemoglobin anak (g / l)
Dosis awal obat yang mengandung zat besi - KJ: SZhP, di mana
KJ - dosis saja zat besi (mg);
SFP - kandungan zat besi (mg) dalam 1 ml obat
Jumlah kursus suntikan - PPK: SDP, di mana
PPK - dosis obat (ml);
SDP - dosis harian obat (ml)
Transfusi darah dilakukan hanya untuk alasan kesehatan, bila ia telah
tempat kehilangan darah masif akut. Keuntungan yang diberikan
massa eritrosit atau eritrosit yang dicuci.

Prototipe feroterapi: anemia aplastik dan hemolitik, hemokromatosis, hemosiderosis, anemia sideroachrestic, talasemia, lainnya

Indikasi prototipe feroterapi:
anemia aplastik dan hemolitik
hemokromatosis, hemosiderosis
anemia sideroachrestic
talasemia
jenis anemia lain yang tidak terkait dengan kekurangan zat besi dalam tubuh
Profilaksis
Antenatal: wanita dari paruh kedua kehamilan diberi resep obat
zat besi atau multivitamin yang diperkaya dengan zat besi.
Dalam kasus kehamilan berulang atau ganda, obat-obatan diperlukan.
besi selama trimester ke-2 dan ke-3.

Sediaan besi oral tertentu

Sebuah obat
Komposisi
Obat
saya membentuk dan
umum
berisi
tidak ada besi
Isi
dasar
kaki
kelenjar
(pada
penerimaan)
Pabrikan
B
Preparat monokomponen besi II
Ferronal
Kelenjar
glukonat
pil 300
mg
12%
CTS
Ferronat
Kelenjar
fumarat
Suspensi 30
mg / ml
10 mg / ml
galena
hemofer
perpanjangan
M
Kelenjar
sulfat
Dragee 325 mg
105 mg
Glaxo selamat datang
Poznan
Ferronal
Kelenjar
glukonat
pil 300
mg
12%
Teknologis
Heferol
Kelenjar
fumarat
Kapsul 350 mg
100 mg
Alkaloid
hemofer
Besi klorida
Tetes 157
mg / ml
45 mg / ml
Terpol

penyerap
durule
besi sulfat,
AC id
askorbat
Tablet 320 mg
100 mg
egis
Tardiferon
besi sulfat,
mukoproteosis,
AC id
askorbat
Tablet depot
256,3 mg
80 mg
Robapharm pierre
luar biasa
Ginotardiferon
besi sulfat,
AC id
folat
mukoproteosis,
AC id
askorbat
Dragee 256,3 mg
80 mg
Robapharm pierre
luar biasa
Ferroplex
besi sulfat,
AC id
askorbat
Tablet 50 mg
20%
Biogal
Totem
glukonat besi,
mangan
glukonat, tembaga
glukonat
Solusi untuk internal
aplikasi
Ampul 5
mg / ml
50 mg
Innotech
Internasional
Fenul
besi sulfat,
AC id
askorbat,
nikotinamida,
vitamin
grup B
Kapsul 150 mg
45 mg
Ranbaxy

Profilaksis

Pemantauan berkala gambar darah;
makan makanan tinggi zat besi (daging, hati, dan)
dll.);
asupan pencegahan suplemen zat besi pada kelompok risiko.
eliminasi segera sumber kehilangan darah.
Pengamatan apotik
Pasien dengan anemia defisiensi besi harus
pendaftaran apotek.
Tujuan observasi apotik adalah diagnosis dan pengobatan
penyakit yang menyebabkan kekurangan zat besi, termasuk pembedahan
eliminasi sumber kehilangan darah, periodik (minimal 2 - 4 kali dalam
tahun) memantau gambaran darah dan kadar besi serum,
pengobatan berulang (1 - 2 kali setahun) dengan preparat besi untuk
mendukung cadangannya di dalam tubuh.

Kursus dan prognosis

Perjalanan dan prognosis anemia defisiensi besi menguntungkan
dengan diagnosis tepat waktu dan terapi yang memadai, eliminasi
faktor etiologi, normalisasi penyerapan zat besi,
pencegahan defisiensi besi secara teratur.

Anemia pernisiosa (dari bahasa Latin perniciosus - fatal, berbahaya) atau anemia defisiensi B12 atau anemia megaloblastik atau penyakit Addison-Birmer

Anemia pernisiosa (dari Lat.perniciosus - fatal,
berbahaya) atau kekurangan B12
anemia atau anemia atau penyakit megaloblastik
Addison-Birmer atau (nama usang)
Anemia maligna adalah penyakit yang disebabkan oleh
pelanggaran hematopoiesis karena kekurangan dalam tubuh
vitamin B12. Sangat sensitif terhadap kekurangan ini
vitamin sumsum tulang dan jaringan sistem saraf.

Kekurangan sianokobalamin dapat menyebabkan alasan berikut: - kandungan rendah dalam makanan; - vegetarianisme; - penyerapan rendah; - defisit

Kekurangan sianokobalamin dapat disebabkan oleh alasan berikut:
- kandungan rendah dalam makanan;
- vegetarianisme;
- penyerapan rendah;
- kekurangan faktor internal;
- anemia pernisiosa;
- gastrektomi;
- kerusakan epitel lambung oleh bahan kimia;
- perubahan infiltratif di perut; (limfoma atau karsinoma);
- Penyakit Crohn;
- Penyakit celiac;
- reseksi ileum;
- proses atrofi di lambung dan usus;
- peningkatan pemanfaatan vitamin B12 oleh bakteri selama pertumbuhannya yang berlebihan;
- kondisi setelah pengenaan anastomosis gastrointestinal;
- divertikula jejunum;
- stasis usus atau obstruksi karena striktur;
- invasi cacing;
- cacing pita lebar (Diphyllobotrium latum);
- patologi situs penyerap;
- tuberkulosis ileum;
- limfoma usus kecil;
- sariawan;
- radang usus regional;
- alasan lain.
- tidak adanya transcobalamin 2 bawaan (jarang)
- penyalahgunaan nitrous oxide (menonaktifkan vitamin B12 dengan mengoksidasi kobalt);
- malabsorpsi karena penggunaan neomisin, colchicine.

Defisiensi folat dapat disebabkan oleh: 1. Asupan yang tidak mencukupi – pola makan yang buruk; - alkoholisme; - anoreksia neuropsikis; - pa

Kekurangan folat dapat disebabkan oleh:
1. Asupan yang tidak mencukupi
- Diet yang buruk;
- alkoholisme;
- anoreksia neuropsikis;
- nutrisi parenteral;
- Gizi yang tidak seimbang pada lansia.
2. Gangguan penyerapan
- malabsorpsi
- perubahan pada mukosa usus
- penyakit celiac dan sariawan
- Penyakit Crohn
- ileitis regional
- limfoma usus
- pengurangan permukaan reabsorbsi setelah reseksi jejunum
- minum antikonvulsan
3. Peningkatan permintaan
- kehamilan
- anemia hemolitik
- dermatitis eksfoliatif dan psoriasis
4. Pelanggaran pembuangan
- alkoholisme;
- antagonis folat: trimetoprim dan metotreksat;
- Gangguan kongenital metabolisme folat.

Gejala anemia defisiensi B12: Anemia defisiensi B12 berkembang relatif lambat dan mungkin tanpa gejala. Tanda-tanda klinis

Gejala anemia defisiensi B12:
Anemia defisiensi B12 berkembang relatif lambat dan mungkin
oligosimtomatik. Tanda-tanda klinis anemia tidak spesifik: kelemahan,
kelelahan, sesak napas, pusing, jantung berdebar. Sakit
pucat, subikterik. Ada tanda-tanda glositis - dengan area peradangan dan
atrofi papiler, lidah yang dipernis, mungkin ada pembesaran limpa dan
hati. Sekresi lambung berkurang tajam. Dengan fibrogastroskopi
atrofi mukosa lambung terdeteksi, yang dikonfirmasi dan
secara histologis. Gejala kerusakan pada sistem saraf juga diamati.
(myelosis funicular), yang tidak selalu berkorelasi dengan tingkat keparahan
anemia. Manifestasi neurologis utama adalah demielinasi saraf
serat. Parestesia distal, polineuropati perifer,
gangguan sensitivitas, peningkatan refleks tendon.
Dengan demikian, anemia defisiensi B12 ditandai oleh tiga serangkai:
- kerusakan darah;
- kerusakan pada saluran pencernaan;
- kerusakan pada sistem saraf.

Diagnostik anemia defisiensi B12: 1. Tes darah klinis - penurunan jumlah sel darah merah - penurunan hemoglobin - peningkatan warna

Diagnostik anemia defisiensi B12:
1. Tes darah klinis
- penurunan jumlah sel darah merah
- penurunan hemoglobin
- peningkatan indikator warna (di atas 1,05)
- makrositosis (termasuk dalam kelompok anemia makrositik)
- tusukan basofilik eritrosit, adanya badan Joll dan cincin Kebot
- munculnya megaloblas ortokromik
- penurunan retikulosit
- leukopenia
- trombositopenia
- penurunan monosit
- aneosinfilia
2. Pada apusan bernoda - gambaran khas: bersama dengan karakteristik makrosit oval
ada eritrosit ukuran normal, mikrosit dan skizosit - poikilo- dan anisositosis.
3. Tingkat bilirubin dalam serum meningkat karena fraksi tidak langsung
4. Tusukan sumsum tulang wajib, karena gambaran seperti itu di pinggiran bisa dengan leukemia,
anemia hemolitik, kondisi aplastik dan hipoplastik (namun, perlu dicatat bahwa
bahwa hiperkromia adalah karakteristik anemia defisiensi B12). Sumsum sel, nomor
elemen eritroid berinti meningkat 2-3 kali lipat dari norma, namun, eritropoiesis
tidak efektif, terbukti dengan penurunan jumlah retikulosit dan eritrosit di perifer dan
memperpendek rentang hidup mereka (biasanya, eritrosit hidup 120-140 hari). Temukan tipikal
megaloblas adalah kriteria utama untuk diagnosis anemia defisiensi B12. Ini adalah sel dengan "disosiasi sitoplasma nuklir" (dengan sitoplasma hemoglobin matang, retikuler lembut,
struktur nukleus dengan nukleolus); sel granulosit besar juga ditemukan dan
megakariosit raksasa.

Pengobatan anemia defisiensi B12 Dampak pada penyebab anemia defisiensi B12 - menyingkirkan cacing

Pengobatan untuk anemia defisiensi B12
Dampak pada penyebab anemia defisiensi B12 - menyingkirkan
cacing (yang telah menyerang tubuh cacing pipih atau bulat),
pengangkatan tumor, normalisasi nutrisi.
Pengisian kekurangan vitamin B12. Pengenalan vitamin
B12 secara intramuskular dengan dosis 200-500 mcg per hari. Setelah mencapai
perbaikan stabil harus diberikan (dalam bentuk intramuskular)
suntikan) dosis pemeliharaan - 100-200 mcg 1 kali per bulan untuk
beberapa tahun. Jika sistem saraf rusak, dosis vitamin
B12 ditingkatkan menjadi 1000 mcg per hari selama 3 hari, lalu seperti biasa
skema.
Pengisian cepat jumlah sel darah merah (sel darah merah)
darah) - transfusi massa eritrosit (eritrosit diisolasi
dari darah donor) karena alasan kesehatan (yaitu, ketika ada ancaman terhadap
hidup pasien). Pasien yang mengancam jiwa dengan defisiensi B12
anemia adalah dua kondisi:
koma anemia (kehilangan kesadaran dengan kurangnya respons terhadap eksternal)
iritasi karena suplai oksigen yang tidak mencukupi untuk
otak sebagai akibat dari perkembangan yang signifikan atau cepat
penurunan jumlah sel darah merah);
anemia berat (kadar hemoglobin darah di bawah 70 g/l, yaitu
gram hemoglobin per 1 liter darah).

Kompleks tindakan terapeutik untuk anemia defisiensi B12 harus dilakukan dengan mempertimbangkan etiologi, tingkat keparahan anemia, dan adanya kelainan neurologis.

Kompleks tindakan terapeutik untuk anemia defisiensi B12 harus dilakukan dengan:
dengan mempertimbangkan etiologi, keparahan anemia dan adanya gangguan neurologis. Pada
pengobatan harus berpedoman pada ketentuan sebagai berikut:
- kondisi yang sangat diperlukan untuk pengobatan B12 - anemia defisiensi dengan invasi cacing adalah
obat cacing (untuk mengusir cacing pita lebar, fenasal diresepkan untuk tertentu
skema atau ekstrak pakis jantan).
- dalam kasus penyakit organik pada usus dan diare, enzimatik
persiapan (panzinorm, festal, pankreatin), serta agen pengikat (karbonat
kalsium dalam kombinasi dengan dermatol).
- normalisasi flora usus dicapai dengan mengambil persiapan enzim
(panzinorm, festal, pancreatin), serta pemilihan diet yang mendorong eliminasi
sindrom dispepsia busuk atau fermentasi.
- diet seimbang dengan kandungan vitamin, protein, tanpa syarat yang cukup
larangan alkohol adalah kondisi yang sangat diperlukan untuk pengobatan anemia defisiensi B12 dan folat.
- Terapi patogenetik dilakukan dengan pemberian parenteral
vitamin B12 (sianokobalamin), serta normalisasi indikator yang diubah
hemodinamik sentral dan netralisasi antibodi terhadap gastromucoprotein ("internal"
faktor ") atau kompleks gastromucoprotein + vitamin B12 (terapi kortikosteroid).
Transfusi darah dilakukan hanya dengan penurunan hemoglobin yang signifikan dan manifestasinya
gejala koma. Disarankan untuk menyuntikkan massa eritrosit 250-300 ml (5-6 transfusi).
Prednisolon (20-30 mg/hari) direkomendasikan untuk sifat penyakit autoimun.

Prinsip-prinsip terapi: - jenuh tubuh dengan vitamin - terapi suportif - mencegah kemungkinan berkembangnya anemia.

Prinsip terapi:
- memenuhi tubuh dengan vitamin
- terapi suportif
- pencegahan kemungkinan perkembangan anemia
Cyanocobalamin lebih sering digunakan dalam dosis 200-300 mikrogram (gamma).
Dosis ini digunakan jika tidak ada komplikasi (myelosis funicular,
koma). Sekarang 500 mikrogram digunakan setiap hari. Masuk 1-2 kali
hari. Jika ada komplikasi, 1000 mikrogram. Setelah 10 hari dosis
menurun. Suntikan berlangsung 10 hari. Kemudian, dalam waktu 3
bulan, 300 mikrogram diberikan setiap minggu. Setelah itu, dalam waktu 6
bulan, 1 suntikan diberikan setiap 2 minggu.
Kriteria untuk mengevaluasi efektivitas terapi:
- retikulositosis tajam setelah 5-6 suntikan, jika tidak, maka ada
kesalahan diagnostik;
- pemulihan lengkap jumlah darah terjadi pada 1,5 - 2
bulan, dan penghapusan gangguan neurologis dalam waktu enam bulan.

Literatur:

Belous A.M., Konnik K.T. Peran fisiologis zat besi - K .:
Sains. duma, 1991.
Idelson L.I., Anemia hipokromik, Moskow: Kedokteran, 1981.
Perawatan kefarmasian: Kursus kuliah untuk apoteker dan keluarga
dokter / A. A. Zupanets, V. P. Chernykh, S. B. Popov dan lainnya; ed. V
P. Chernyha, I. A. Zupantsa, V. A. Usenko.- Kh.: Megapolis, 2003
Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N.
Anemia defisiensi besi pada anak. Panduan untuk dokter. ke-2
ed. - Moskow, 1999
Vorobiev A.I. Panduan Hematologi. Moskow., "Kedokteran".
1985.
Dvoretsky L.I. Anemia defisiensi besi. Moskow.,
"Diam Baru", 1998.
Baidurin S.A. Penyakit sistem darah, Astana, 2007
Ado A.D., Novitsky V.V. Fisiologi patologis, Tomsk, 1994