ეჭვგარეშეა, რომ „ინფექცია“, „ინფექციური პროცესი“ და „ინფექციური დაავადება“ გარკვეულწილად ასოცირდება პათოგენურ მიკრობებთან და ამავდროულად მაკროორგანიზმებთან (ადამიანი, ცხოველი და ა.შ.). შეიძლება აღინიშნოს, რომ გარე გარემოში მდებარე პათოგენური მიკრობები ჯერ კიდევ არ არის ინფექცია, რადგან მათ შეუძლიათ მნიშვნელოვნად შეცვალონ მეტაბოლიზმი და დაკარგონ ზოგიერთი პათოგენური ფაქტორი (სპორები). ადამიანის ორგანიზმის მიკროფლორა, რომელიც არ იწვევს პათოლოგიურ პროცესს, ასევე არ არის ინფექცია და მასსა და სხეულს შორის ხშირად „იწყება“ საკმაოდ ურთიერთსასარგებლო პროცესები.
ტერმინი "ინფექცია" თარგმანში ნიშნავს "მე ვაინფიცირებ", "მე ვაბინძურებ" და უფრო მჭიდრო კავშირშია პათოგენურ მიკროორგანიზმებთან, რომლებიც არ არიან მიძინებულ მდგომარეობაში ან ადამიანის სხეულის გარეთ, არამედ ეწინააღმდეგებიან მაკროორგანიზმებს. პათოგენური მიკროორგანიზმები არ ურთიერთობენ ადამიანის სხეულთან და ორივე მხარე, ოპოზიციაში მყოფი, ცდილობს დაარღვიოს ერთმანეთის წინააღმდეგობა.
ამრიგად, ინფექცია არის განზოგადებული ტერმინი, რომელიც მიუთითებს მიკროორგანიზმებზე, რომლებიც ავლენენ პათოგენურობის თანდაყოლილ ხარისხს მგრძნობიარე ადამიანის სხეულში და იწვევს ინფექციურ პროცესს, რომლის გამოვლინების უმაღლესი ფორმა არის ინფექციური დაავადება.
ეს ასახავს ინფექციური პროცესისა და ინფექციური დაავადების არსს, ასევე მათში ჩართულ ფაქტორებს. ეს სრულად შეესაბამება ტერმინს „ინფექციის წყარო“ აშკარა ან ლატენტური ინფექციური პროცესის მქონე პაციენტებთან მიმართებაში, რომლებიც ათავისუფლებენ პათოგენურ მიკრობებს გარე გარემოში, რომლებიც მრავალფეროვან კონტაქტებში შეიძლება გამოიწვიოს ეს დაავადება სხვა მგრძნობიარე ადამიანებში.
ცნობილი სხვადასხვა ვარიანტებიადამიანების ინფექცია ინფექციური პრინციპით, რომელიც განისაზღვრება სხვადასხვა მიზეზის გამო:
1. სუპერინფექცია- განმეორებითი ინფექციის ფენა, რამაც შეიძლება კვლავ გამოიწვიოს იდენტური ეტიოლოგიის ინფექციური დაავადება ავადმყოფ ადამიანში. ეს ვარიანტი შესაძლებელია იმუნიტეტის არარსებობის შემთხვევაში (გონორეა და სხვა ინფექციები)
2. ხელახალი ინფექცია- განმეორებითი ინფექციის ფენა, რომელიც იწვევს იდენტური ეტიოლოგიის ინფექციურ დაავადებას დაავადებულ ადამიანში. ვარიანტი წინა მსგავსია.
3. მეორადი ინფექცია- ახალი ინფექციის ფენა, რომელიც იწვევს პაციენტს სხვადასხვა ეტიოლოგიის დაავადების განვითარებას პირველადი ინფექციური დაავადების ფონზე.
4. აუტოინფექცია- ეს არის საკუთარი ინფექცია (ადრე ოპორტუნისტული, ოპორტუნისტული მიკროფლორა), რამაც გამოიწვია ინფექციური დაავადება დასუსტებულ ადამიანში (ჰიპოთერმია, ვიტამინის დეფიციტი, მწვავე და ქრონიკული დაავადებები, სტრესი და ა.შ.).
5. შერეული ინფექციები- ეს არის პოლიინფექციები, რომლებიც იწვევს მგრძნობიარე ადამიანში პოლიეტიოლოგიურ ინფექციურ დაავადებას.
6. მონოინფექცია– ერთი სახეობის ინფექცია, რომელიც მგრძნობიარე ადამიანში იწვევს ამ სახეობისთვის დამახასიათებელ მონოინფექციურ დაავადებას.
წარმოშობის მიხედვით, ინფექცია შეიძლება იყოს ეგზოგენური ან ენდოგენური.
ეგზოგენური ინფექცია- ეს არის პათოგენური მიკრობები, რომლებიც შეაღწიეს მგრძნობიარე ორგანიზმში გარე გარემოდან (ნიადაგი, წყალი, საკვები, სათამაშოები, ხელები, ჰაერი, მედიკამენტები და ა.შ.), მრავალი ფაქტორითა და ინფექციის გზებით.
ენდოგენური ინფექცია- ეს არის ადამიანის სხეულის მიკროფლორა, რომელსაც ის ჩვეულებრივ ვერ ამჩნევს, მაგრამ ამან შეიძლება გამოიწვიოს გარკვეული ინფექციური დაავადებები, როდესაც სხეულის დაცვა დასუსტებულია, კანი და ლორწოვანი გარსები დაზიანებულია და ა.შ.
თუ დაავადების ან ბაქტერიის ტიპის სახელს დაემატება ტერმინი „ინფექცია“, მაშინ გამოჩნდება უფრო კონკრეტული ინფექციური აგენტი ან ინფექციური დაავადების ან ასეთი დაავადებების ჯგუფის გამომწვევი აგენტი, მაგალითად, ნაწლავური ინფექცია, ტიფური ინფექცია და ა.შ. .
ზოგადად მგრძნობიარე პირის ორგანიზმში ინფექციის მოხვედრის პროცესი შეიძლება შეფასდეს როგორც ინფექცია, ე.ი. პროცესი, რომელიც აერთიანებს ეტაპებს, რომლებიც მოხსენიებულია, როგორც ადჰეზია, კოლონიზაცია და ინვაზია. თუ პათოგენური მიკროორგანიზმები შედიან გარემო ობიექტებში და აბინძურებენ მათ, მაშინ ამ პროცესს მიკრობული ეწოდება. დაბინძურებაან დაბინძურება.
ინფექციური პროცესი არის მრავალდონიანი და მრავალსისტემური შიდა პროცესების კომპლექსი, მათ შორის პათოლოგიური, რომელიც ხდება ორგანიზმში ინფექციის პათოგენური ეფექტის საპასუხოდ. შინაგანი პროცესების დაგროვება ხშირად გადადის პათოლოგიაში, რაც გამოიხატება მანიფესტური (გარე) ნიშნებით. ეს მიუთითებს ინფექციური დაავადების გაჩენაზე. ეს ხდება, რომ შინაგანი პროცესები, რომლებიც ასახავს ორგანიზმის ინფექციისადმი წინააღმდეგობის ხარისხს, არ გადაიქცევა მანიფესტურ ფორმაში, თუმცა შიდა პროცესის ხანგრძლივობა შეიძლება იყოს მნიშვნელოვანი (მაგალითად, მდგრადობა და ა.შ.).
ამრიგად, ინფექციური დაავადება არის ინფექციური პროცესის გამოვლინება, რომელიც ხდება ორგანიზმში ინფექციის პათოგენური ეფექტის საპასუხოდ, რომელიც შეიძლება იყოს ეგზოგენური ან ენდოგენური წარმოშობის.
ადამიანების ან ცხოველების გაბატონებულ დაავადებასთან დაკავშირებით განასხვავებენ ინფექციურ დაავადებათა შემდეგ ძირითად ჯგუფებს:
ნ ანთროპონოზური(ძირითადად ადამიანები ავადდებიან, მაგალითად, ქოლერა, ტიფური ცხელება, გონორეა და ა.შ.),
ნ ზოონოზური(ძირითადად ცხოველები ავადდებიან, მაგალითად, ღორის ჭირი, ქათმის ქოლერა, ცხენების ინფექციური ანემია და ა.შ.),
ნ ანთროპოზოონოზური(ადამიანები და ცხოველები ავად არიან, მაგალითად, ტულარემია, ლეპტოსპიროზი, ჭირი, ბრუცელოზი და ა.შ.).
ამავდროულად, ასეთი გრადაციები საკმაოდ თვითნებურია, წარმოქმნილი თანამედროვე მეცნიერების ცოდნის დონით. მაგალითად, შიგელოზი (დიზენტერია) დიდი ხანის განმვლობაშიითვლებოდა ანთროპონოზურ დაავადებად, მაგრამ ამჟამად დაგროვდა მნიშვნელოვანი მონაცემები შიგელოზის დაავადების შესახებ ძროხებში, ღორებში და სხვა ცხოველებსა და ფრინველებში კლინიკური სურათით და შიგელას იზოლაციით. ზოგიერთი ტიპის ვირუსი, რომელიც ადრე აზიანებდა მაიმუნებს, ახლა იწვევს ადამიანებში დაავადებებს (აივ, ებოლა და ა.შ.).
ინფექციური პროცესი და ინფექციური დაავადებები
მიკროორგანიზმების შეღწევა ადამიანის სხეულის შიდა გარემოში იწვევს სხეულის ჰომეოსტაზის დარღვევას, რაც შეიძლება გამოვლინდეს ფიზიოლოგიური (ადაპტაციური) და პათოლოგიური რეაქციების კომპლექსის სახით, რომელიც ცნობილია ე.წ. ინფექციური პროცესი,ან ინფექცია.ამ რეაქციების სპექტრი საკმაოდ ფართოა, მისი უკიდურესი პოლუსებია კლინიკურად გამოხატული დაზიანებები და უსიმპტომო ცირკულაცია. ტერმინი "ინფექცია" (ლათ. inficio- შემოიტანე რაიმე მავნე და გვიანია. ინფექცია- ინფექცია) შეიძლება განისაზღვროს თავად ინფექციური აგენტით და სხეულში მისი შეყვანის ფაქტით, მაგრამ უფრო სწორია ამ ტერმინის გამოყენება პათოგენსა და მასპინძელს შორის რეაქციების მთელი ნაკრების აღსანიშნავად.
ი.ი. მეჩნიკოვი, „...ინფექცია არის ბრძოლა ორ ორგანიზმს შორის“. შინაური ვირუსოლოგი ვ.დ. სოლოვიევმა ინფექციური პროცესი განიხილა, როგორც "სპეციალური სახის ეკოლოგიური აფეთქება მასპინძელ ორგანიზმსა და მასში შეღწევილ პათოგენურ ბაქტერიებს შორის ურთიერთსპეციფიკური ბრძოლის მკვეთრი მატებით". ცნობილი ინფექციონისტები ა.ფ. ბილიბინი და გ.პ. რუდნევმა (1962) განსაზღვრა, როგორც "ფიზიოლოგიური დამცავი და პათოლოგიური რეაქციების რთული კომპლექსი, რომელიც ხდება გარკვეულ გარემო პირობებში პათოგენური მიკრობების გავლენის საპასუხოდ".
ინფექციური პროცესის თანამედროვე მეცნიერული განმარტება მისცა ვ.ი. პოკროვსკი: ”ინფექციური პროცესი არის ურთიერთადაპტაციური რეაქციების კომპლექსი მაკროორგანიზმში პათოგენური მიკროორგანიზმის შეყვანისა და რეპროდუქციის საპასუხოდ, რომელიც მიზნად ისახავს დარღვეული ჰომეოსტაზისა და ბიოლოგიური ბალანსის აღდგენას გარემოსთან.”
ამრიგად, ინფექციური პროცესის მონაწილეები არიან დაავადების გამომწვევი მიკროორგანიზმი, მასპინძელი ორგანიზმი (ადამიანი ან ცხოველი) და გარკვეული, მათ შორის სოციალური, გარემო პირობები.
მიკროორგანიზმიწარმოადგენს ინფექციური დაავადების პირდაპირ მიზეზს, განსაზღვრავს მისი კლინიკური გამოვლინების სპეციფიკას და გავლენას ახდენს დაავადების მიმდინარეობასა და შედეგზე. მისი ძირითადი სპეციფიკური თვისებები:
პათოგენურობა;
ვირულენტობა;
ტოქსიკურობა;
წებოვნება;
პათოგენურობა არის პათოგენის უნარი შეაღწიოს ადამიანის ან ცხოველის სხეულში, იცხოვროს და გამრავლდეს მასში, რამაც გამოიწვიოს მორფოლოგიური და ფუნქციური
პათოგენის ტოქსიკურობა არის ეგზო- და ენდოტოქსინების სინთეზისა და გამოყოფის უნარი.ეგზოტოქსინები არის ცილები, რომლებიც გამოიყოფა მიკროორგანიზმების მიერ მათი ცხოვრების პროცესში. ისინი ავლენენ სპეციფიკურ ეფექტს, რაც იწვევს ორგანოებსა და ქსოვილებში შერჩევით პათომორფოლოგიურ და პათოფიზიოლოგიურ დარღვევებს (დიფტერიის, ტეტანუსის, ბოტულიზმის, ქოლერას და ა.შ. პათოგენები). ენდოტოქსინები გამოიყოფა მიკრობული უჯრედის სიკვდილისა და განადგურების შემდეგ. ბაქტერიული ენდოტოქსინები - სტრუქტურული კომპონენტებითითქმის ყველა გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმის გარე მემბრანა, რომელიც ბიოქიმიურად წარმოადგენს ლიპოპოლისაქარიდის კომპლექსს (LPS კომპლექსი). LPS კომპლექსის მოლეკულის სტრუქტურულმა და ფუნქციურმა ანალიზმა აჩვენა, რომ ბიოლოგიურად აქტიური ადგილი (ადგილი), რომელიც განსაზღვრავს LPS კომპლექსის ბუნებრივი მომზადების ყველა ძირითად თვისებას, არის ლიპიდი A. იგი ხასიათდება გამოხატული ჰეტეროგენურობით, რაც საშუალებას აძლევს სხეულის დაცვას ამოიცნოს. ის. ენდოტოქსინების მოქმედება არასპეციფიკურია, რაც დაავადების მსგავსი კლინიკური ნიშნებით ვლინდება.
მიკროორგანიზმების წებოვნება და ინვაზიურობა - უჯრედის მემბრანებზე დაფიქსირებისა და უჯრედებსა და ქსოვილებში შეღწევის უნარი.ამ პროცესებს ხელს უწყობს ლიგანდ-რეცეპტორული სტრუქტურები და პათოგენების კაფსულები, რომლებიც ხელს უშლიან ფაგოციტების შეწოვას, აგრეთვე ფლაგელას და ფერმენტებს, რომლებიც აზიანებენ უჯრედის მემბრანებს.
მასპინძელ სხეულში პათოგენის შენარჩუნების ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი მექანიზმია მიკრობული მდგრადობა, რომელიც შედგება მიკროორგანიზმის ატიპიური კედლიანი ფორმების - L-ფორმების, ან გაფილტრული ფორმების წარმოქმნაში. ამ შემთხვევაში შეინიშნება მეტაბოლური პროცესების მკვეთრი რესტრუქტურიზაცია, გამოხატული შენელებით ან სრული დაკარგვაფერმენტული ფუნქციები, თავდაპირველი უჯრედული სტრუქტურებისთვის შერჩევითი საკვები ნივთიერებების ზრდის შეუძლებლობა, ანტიბიოტიკების მიმართ მგრძნობელობის დაკარგვა.
ვირულენტობა პათოგენურობის თვისებრივი გამოვლინებაა.ნიშანი არასტაბილურია; პათოგენის იგივე შტამისთვის ის შეიძლება შეიცვალოს ინფექციური პროცესის დროს, მათ შორის ანტიმიკრობული მკურნალობის გავლენის ქვეშ. მაკროორგანიზმის გარკვეული მახასიათებლების (იმუნოდეფიციტი, ბარიერის დამცავი მექანიზმების დარღვევა) და გარემო პირობების პირობებში, ოპორტუნისტული მიკროორგანიზმები და თუნდაც საპროფიტები შეიძლება გახდეს ინფექციური დაავადების განვითარების დამნაშავე.
ადგილს, სადაც პათოგენური პათოგენი შედის ადამიანის სხეულში, ეწოდება ინფექციის შესასვლელი კარიბჭე, დაავადების კლინიკური სურათი ხშირად დამოკიდებულია მის ლოკალიზაციაზე.მიკროორგანიზმის თვისებები და მისი გადაცემის გზა განსაზღვრავს შესასვლელი კარიბჭის მრავალფეროვნებას.
ისინი შეიძლება იყვნენ:
კანი (მაგალითად, ტიფის, ჭირის, ჯილეხის, მალარიის პათოგენებისთვის);
ლორწოვანი გარსები სასუნთქი გზები(კერძოდ, გრიპის ვირუსისა და მენინგოკოკისთვის);
კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი (მაგალითად, ტიფური ცხელების, დიზენტერიის პათოგენებისთვის);
გენიტალური ორგანოები (სიფილისის, აივ ინფექციის, გონორეის პათოგენებისთვის).
სხვადასხვა ინფექციური დაავადებისთვის შეიძლება იყოს ერთი (ქოლერა, გრიპი) ან რამდენიმე (ბრუცელოზი, ტულარემია, ჭირი) შესასვლელი კარი. ინფექციური პროცესის ფორმირებაზე და ინფექციური დაავადების კლინიკური გამოვლინების სიმძიმეზე მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს პათოგენების ინფიცირების დოზა.
შესასვლელი კარიბჭიდან გამომწვევი შეიძლება გავრცელდეს უპირატესად ლიმფოგენური ან ჰემატოგენური გზით.
როდესაც პათოგენი არის სისხლში და ლიმფში, გამოიყენება შემდეგი ტერმინები:
-ბაქტერიემია(ბაქტერიების არსებობა სისხლში);
-ფუნგიემია(სოკოების არსებობა სისხლში);
-ვირემია(ვირუსები სისხლში);
მიკრობული ტოქსინების მიმოქცევა განისაზღვრება ტერმინით ტოქსინემია.ზოგიერთ ინფექციურ დაავადებაში ბაქტერიემია და ტოქსინემია ერთდროულად აღინიშნება (მაგალითად, ტიფური ცხელების, მენინგოკოკური ინფექციის დროს), ზოგიერთში კი ვითარდება უპირატესად ტოქსინემია (დიზენტერია, დიფტერია, ბოტულიზმი, ტეტანუსი). ადამიანის ორგანიზმში გავრცელებით, პათოგენებმა შეიძლება გავლენა მოახდინონ სხვადასხვა სისტემებზე, ორგანოებზე, ქსოვილებზე და ცალკეულ ტიპის უჯრედებზეც კი, ე.ი. გამოიჩენენ გარკვეულ შერჩევითობას, ტროპიზმს. მაგალითად, გრიპის ვირუსები ტროპიკულია სასუნთქი გზების ეპითელიუმისთვის, დიზენტერიის პათოგენები - ნაწლავის ეპითელიუმში, მალარია - ერითროციტებისთვის.
მაკროორგანიზმი არის ინფექციური პროცესის აქტიური მონაწილე, რომელიც განსაზღვრავს მისი გაჩენის შესაძლებლობას, გამოვლინების ფორმას, სიმძიმეს, ხანგრძლივობას და შედეგს. ადამიანის ორგანიზმს გააჩნია პათოგენური პათოგენების აგრესიისგან დაცვის სხვადასხვა თანდაყოლილი ან ინდივიდუალურად შეძენილი ფაქტორი. მაკროორგანიზმის დამცავი ფაქტორები ხელს უწყობს ინფექციური დაავადების პრევენციას, ხოლო მისი განვითარების შემთხვევაში ინფექციური პროცესის დაძლევას. ისინი იყოფა არასპეციფიკურ და სპეციფიკურად.
არასპეციფიკური დამცავი ფაქტორები ძალიან მრავალრიცხოვანი და მრავალფეროვანია მათი ანტიმიკრობული მოქმედების მექანიზმებით. გარე მექანიკური ბარიერები
მიკროორგანიზმების უმეტესობის საფუძველი ხელუხლებელია კანიდა ლორწოვანი გარსები.
კანისა და ლორწოვანი გარსების დამცავი თვისებები უზრუნველყოფილია:
ლიზოზიმი;
ცხიმოვანი და საოფლე ჯირკვლების საიდუმლოებები;
სეკრეტორული IgA;
ფაგოციტური უჯრედები;
ნორმალური მიკროფლორა, რომელიც ხელს უშლის პათოგენური მიკროორგანიზმების მიერ კანისა და ლორწოვანი გარსების ჩარევას და კოლონიზაციას.
ნაწლავური ინფექციების უაღრესად მნიშვნელოვან ბარიერს წარმოადგენს კუჭის მჟავე გარემო. ორგანიზმიდან პათოგენების მექანიკურ მოცილებას ხელს უწყობს სასუნთქი ეპითელიუმის წამწამები და წვრილი და მსხვილი ნაწლავების მოძრაობა. ჰემატოენცეფალური ბარიერი ემსახურება როგორც ძლიერ შიდა ბარიერს მიკროორგანიზმების ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში შეღწევისთვის.
მიკროორგანიზმების არასპეციფიკურ ინჰიბიტორებს მიეკუთვნება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფერმენტები, სისხლი და სხეულის სხვა ბიოლოგიური სითხეები (ბაქტერიოლიზინები, ლიზოზიმი, პროპერდინი, ჰიდროლაზები და ა. .].
გარე ბარიერების შემდეგ მაკროორგანიზმების დაცვის უნივერსალური ფორმებია ფაგოციტური უჯრედები და კომპლემენტის სისტემა. ისინი ემსახურებიან კავშირს არასპეციფიკურ დამცავ ფაქტორებსა და სპეციფიკურ იმუნურ პასუხებს შორის. ფაგოციტები, წარმოდგენილი გრანულოციტებითა და მაკროფაგ-მონოციტური სისტემის უჯრედებით, არა მხოლოდ შთანთქავენ და ანადგურებენ მიკროორგანიზმებს, არამედ აწვდიან მიკრობული აგზებს იმუნოკომპეტენტურ უჯრედებში, რაც იწვევს იმუნურ პასუხს. კომპლემენტის სისტემის კომპონენტები, რომლებიც მიმაგრებულია AT მოლეკულებზე, უზრუნველყოფენ მათ ლიზინგ ეფექტს უჯრედებზე, რომლებიც შეიცავს შესაბამის Ag.
პათოგენური პათოგენის ზემოქმედებისგან მაკროორგანიზმის დაცვის ყველაზე მნიშვნელოვანი მექანიზმი არის იმუნიტეტის ფორმირება, როგორც ჰუმორული და უჯრედული რეაქციების კომპლექსი, რომელიც განსაზღვრავს იმუნურ პასუხს. იმუნიტეტი განსაზღვრავს ინფექციური პროცესის მიმდინარეობას და შედეგს, ემსახურება როგორც ადამიანის სხეულის ჰომეოსტაზის შენარჩუნების ერთ-ერთ წამყვან მექანიზმს.
ჰუმორული რეაქციები გამოწვეულია ანტიგენების შეღწევის საპასუხოდ სინთეზირებული ანტისხეულების აქტივობით.
AT წარმოდგენილია სხვადასხვა კლასის იმუნოგლობულინებით:
-IgM;
-IgG;
-IgA;
-IgD;
-IgE.
ყველაზე მეტად ადრეული სტადიაიმუნური პასუხი პირველია IgMროგორც ფილოგენეტიკურად უძველესი. ისინი აქტიურია მრავალი ბაქტერიის წინააღმდეგ, განსაკუთრებით აგლუტინაციის (RA) და ლიზისის რეაქციების დროს. მნიშვნელოვანი სათაურები IgGჩნდება ანტიგენური სტიმულის მოქმედებიდან მე-7-8 დღეს. თუმცა, Ag-ზე განმეორებითი ზემოქმედებით, ისინი ყალიბდებიან უკვე მე-2-3 დღეს, რაც განპირობებულია იმუნოლოგიური მეხსიერების უჯრედების წარმოქმნით პირველადი იმუნური პასუხის დინამიკაში. მეორადი იმუნური პასუხის დროს, ტიტრი IgGმნიშვნელოვნად აღემატება ტიტრს IgM.მონომერების სახით IgAცირკულირებს სისხლში და ქსოვილის სითხეებში, მაგრამ დიმერებს განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს IgA,პასუხისმგებელია იმუნიტეტზე
რეაქციები ლორწოვან გარსებზე, სადაც ისინი ანეიტრალებენ მიკროორგანიზმებს და მათ ტოქსინებს. ამიტომ მათ სეკრეტორულსაც უწოდებენ AT,ვინაიდან ისინი ძირითადად გვხვდება არა სისხლის შრატში, არამედ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, სასუნთქი და რეპროდუქციული ტრაქტის სეკრეტში. ისინი განსაკუთრებით მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ნაწლავური ინფექციების და მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციების დროს. დამცავი ფუნქციები IgDდა IgEსრულად არ არის შესწავლილი. ცნობილია, რომ IgEმონაწილეობს ალერგიული რეაქციების განვითარებაში.
ანტისხეულების სპეციფიკა განპირობებულია მათი მკაცრი დაცვით პათოგენის ანტისხეულებთან, რამაც გამოიწვია მათი ფორმირება და მათთან ურთიერთქმედება. თუმცა, Abs ასევე შეუძლია რეაგირება Ags-თან სხვა მიკროორგანიზმებიდან, რომლებსაც აქვთ მსგავსი ანტიგენური სტრუქტურა(საერთო ანტიგენური დეტერმინანტები).
ორგანიზმში მოცირკულირე ანტისხეულების მეშვეობით განხორციელებული ჰუმორული რეაქციებისგან განსხვავებით, უჯრედული იმუნური რეაქციები რეალიზდება იმუნოკომპეტენტური უჯრედების უშუალო მონაწილეობით.
იმუნური პასუხის რეგულირება ხორციელდება გენეტიკურ დონეზე (იმუნორეაქტიულობის გენები).
გარემოროგორ მოქმედებს ინფექციური პროცესის მე-3 კომპონენტი მის წარმოქმნაზე და მისი მიმდინარეობის ბუნებაზე, გავლენას ახდენს როგორც მიკრო, ასევე მაკროორგანიზმებზე. ჰაერის ტემპერატურა, ტენიანობა და მტვრის შემცველობა, მზის გამოსხივება, მიკროორგანიზმების ანტაგონიზმი და სხვა მრავალი ბუნებრივი გარემო ფაქტორები განსაზღვრავს პათოგენური პათოგენების სიცოცხლისუნარიანობას და გავლენას ახდენს მაკროორგანიზმის რეაქტიულობაზე, ამცირებს მის წინააღმდეგობას მრავალი ინფექციის მიმართ.
უაღრესად მნიშვნელოვანია სოციალური გარემო ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ინფექციური პროცესის განვითარებაზე:
მოსახლეობის ეკოლოგიური მდგომარეობისა და საცხოვრებელი პირობების გაუარესება;
ცუდი კვება;
სოციალურ-ეკონომიკური და სამხედრო კონფლიქტებით გამოწვეული სტრესული სიტუაციები;
Ჯანმრთელობის მდგომარეობა;
კვალიფიციური ხელმისაწვდომობა სამედიცინო დახმარებადა ა.შ. ინფექციური პროცესის ფორმებიშეიძლება განსხვავდებოდეს იმის მიხედვით
პათოგენის თვისებები, ინფექციის პირობები და მაკროორგანიზმის საწყისი მდგომარეობა. დღემდე, ყველა მათგანი არ არის საკმარისად შესწავლილი და მკაფიოდ დახასიათებული. ინფექციური პროცესის ძირითადი ფორმები წარმოდგენილია შემდეგ ცხრილში (ცხრილი 2-1).
ცხრილი 2-1.ინფექციური პროცესის ძირითადი ფორმები
გარდამავალი(ასიმპტომური, ჯანმრთელი) გადამზიდველის სტატუსი- ადამიანის ორგანიზმში პათოგენური (ან ნებისმიერი სხვა) მიკროორგანიზმის ერთჯერადი (შემთხვევითი) აღმოჩენა სტერილურად მიჩნეულ ქსოვილებში (მაგალითად, სისხლში). გარდამავალი გადაზიდვის ფაქტი განისაზღვრება თანმიმდევრული ბაქტერიების სერიაში
ტერიოლოგიური ანალიზები. ამავდროულად, ამჟამად არსებული გამოკვლევის მეთოდები არ იძლევა დაავადების კლინიკური, პათომორფოლოგიური და ლაბორატორიული ნიშნების გამოვლენის საშუალებას.
პათოგენური მიკროორგანიზმების გადატანა შესაძლებელია ინფექციური დაავადების გამოჯანმრთელების სტადიაზე (გამოჯანმრთელების ვაგონი). დამახასიათებელია რიგი ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციები. ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, გამოჯანმრთელების ვაგონი იყოფა მწვავე(კლინიკური გამოჯანმრთელებიდან 3 თვემდე) და ქრონიკული(3 თვეზე მეტი). ამ შემთხვევებში გადაზიდვა ასიმპტომურია ან ზოგჯერ ვლინდება სუბკლინიკურ დონეზე, მაგრამ შეიძლება თან ახლდეს ორგანიზმში ფუნქციური და მორფოლოგიური ცვლილებების წარმოქმნა და იმუნური რეაქციების განვითარება.
უხილავი ინფექცია- ინფექციური პროცესის ერთ-ერთი ფორმა, რომელიც ხასიათდება დაავადების კლინიკური გამოვლინების არარსებობით, მაგრამ თან ახლავს სპეციფიკური ანტისხეულების ტიტრის მატება პათოგენის Ag-ზე იმუნური რეაქციების განვითარების შედეგად.
მანიფესტირებული ფორმებიინფექციური პროცესი წარმოადგენს ინფექციურ დაავადებათა ფართო ჯგუფს, რომელიც გამოწვეულია ადამიანის ორგანიზმის სხვადასხვა მიკროორგანიზმების - ბაქტერიების, ვირუსების, პროტოზოების და სოკოების ზემოქმედებით. ინფექციური დაავადების განვითარებისთვის პათოგენური პათოგენის ადამიანის ორგანიზმში შეყვანა საკმარისი არ არის. მაკროორგანიზმი უნდა იყოს მგრძნობიარე ამ ინფექციის მიმართ, უპასუხოს პათოგენის ზემოქმედებას პათოფიზიოლოგიური, მორფოლოგიური, დამცავი-ადაპტაციური და კომპენსატორული რეაქციების განვითარებით, რომლებიც განსაზღვრავენ დაავადების კლინიკურ და სხვა გამოვლინებებს. ამავდროულად, მიკრო და მაკროორგანიზმები ურთიერთქმედებენ გარკვეულ, მათ შორის სოციალურ-ეკონომიკურ, გარემო პირობებში, რაც გარდაუვლად მოქმედებს ინფექციური დაავადების მიმდინარეობაზე.
დაავადებათა დაყოფა ინფექციურ და არაინფექციურზე საკმაოდ თვითნებურია.
ძირითადად, იგი ტრადიციულად ეფუძნება ინფექციური პროცესისთვის დამახასიათებელ ორ კრიტერიუმს:
პათოგენის არსებობა;
დაავადების გადამდები (ინფექციურობა).
მაგრამ ამავე დროს, ამ კრიტერიუმების სავალდებულო კომბინაცია ყოველთვის არ არის დაცული. მაგალითად, ერიზიპელას გამომწვევი აგენტი - A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი - ასევე იწვევს არაკონტაგიოზური გლომერულონეფრიტის, დერმატიტის, რევმატიული პროცესის და სხვა დაავადებების განვითარებას, ხოლო თავად ერიზიპელა, როგორც სტრეპტოკოკური ინფექციის ერთ-ერთი ფორმა, განიხილება. პრაქტიკულად არაგადამდები. ამიტომ, ინფექციური დაავადებების მკურნალობა არა მხოლოდ ინფექციონისტები, არამედ თითქმის ყველა კლინიკური სპეციალობის წარმომადგენლები დგანან. როგორც ჩანს, ადამიანის დაავადებების უმეტესობა შეიძლება კლასიფიცირდეს, როგორც ინფექციური. ინფექციური დაავადებების სერვისის შექმნა, რომელიც ისტორიულად განვითარდა მედიცინაში სპეციალიზაციის განვითარების შედეგად, მიზნად ისახავს ინფექციურ პაციენტებს კვალიფიციური დახმარების გაწევას პრეჰოსპიტალში (სახლში), საავადმყოფოში (საავადმყოფოში) და დისპანსერში (დაკვირვება). საავადმყოფოდან გაწერის შემდეგ) ეტაპები.
ინფექციური დაავადების კლინიკური გამოვლინებების ბუნება, აქტივობა და ხანგრძლივობა, რომელიც განსაზღვრავს მისი სიმძიმის ხარისხს, შეიძლება იყოს ძალიან მრავალფეროვანი.
ტიპიური აშკარა ინფექციით ნათლად არის გამოხატული ინფექციური დაავადების დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნები და ზოგადი ნიშნები:
ცვალებადი პერიოდების თანმიმდევრობა;
გამწვავებების, რეციდივების და გართულებების, მწვავე, ფულმინანტური (ფულმინანტური), გაჭიანურებული და ქრონიკული ფორმების განვითარების შესაძლებლობა;
იმუნიტეტის ფორმირება.
გამოხატული ინფექციების სიმძიმე შეიძლება განსხვავდებოდეს:
Მსუბუქი;
საშუალო;
Მძიმე.
დაავადების განსაკუთრებული ფორმა, რომელიც ცნობილია როგორც ნელი ინფექციებიიწვევს პრიონებს.
მათ ახასიათებთ:
მრავალი თვე ან თუნდაც მრავალი წელი საინკუბაციო პერიოდი;
ნელი, მაგრამ სტაბილურად პროგრესული კურსი;
ცალკეული ორგანოებისა და სისტემების თავისებური დაზიანებების კომპლექსი;
ონკოლოგიური პათოლოგიის განვითარება;
გარდაუვალი სიკვდილი.
ატიპიური მანიფესტირებული ინფექციებიშეიძლება მოხდეს როგორც წაშლილი, ლატენტური და შერეული ინფექციები. წაშლილი (სუბკლინიკური) ინფექცია არის მანიფესტური ფორმის ვარიანტი, რომელშიც დაავადების კლინიკური ნიშნები და მისი პერიოდების ცვლილება მკაფიოდ არ არის გამოხატული, ხშირად მინიმალურად, ხოლო იმუნოლოგიური რეაქციები არასრულია. წაშლილი ინფექციის დიაგნოსტიკა იწვევს მნიშვნელოვან სირთულეებს, რაც ხელს უწყობს ინფექციური დაავადების გახანგრძლივებას დროული, ყოვლისმომცველი მკურნალობის არარსებობის გამო.
შესაძლებელია სხვადასხვა პათოგენით გამოწვეული ორი ინფექციური დაავადების ერთდროული გაჩენა. ასეთ შემთხვევებში ისინი საუბრობენ შერეულ ინფექციაზე, ან შერეულ ინფექციაზე.
ინფექციური დაავადების განვითარება შეიძლება გამოწვეული იყოს პათოგენური პათოგენების გავრცელებით, რომლებიც ადრე იყო ადამიანის სხეულში ინფექციის მიძინებული ფარული ფოკუსის სახით, ან ოპორტუნისტული და თუნდაც ნორმალური ფლორის გააქტიურებით, რომელიც ბინადრობს კანსა და ლორწოვან გარსებში. ასეთი დაავადებები ცნობილია როგორც ენდოგენური ინფექციები(ავტოინფექციები).
როგორც წესი, ისინი ვითარდება იმუნოდეფიციტის ფონზე, რომელიც დაკავშირებულია სხვადასხვა მიზეზით:
მძიმე სომატური დაავადებები;
ქირურგიული ჩარევები;
ტოქსიკური სამკურნალო ნაერთების გამოყენება, რადიაციული და ჰორმონალური მკურნალობა;
აივ ინფექცია.
შესაძლებელია იმავე პათოგენით ხელახლა დაინფიცირება დაავადების შემდგომი განვითარებით (ჩვეულებრივ გამოხატული ფორმით). თუ ასეთი ინფექცია ხდება პირველადი ინფექციური პროცესის დასრულების შემდეგ, იგი განისაზღვრება როგორც ხელახალი ინფექცია.აუცილებელია განვასხვავოთ რეინფექციები და, განსაკუთრებით, შერეული ინფექციები სუპერინფექციები,წარმოიქმნება ახალი ინფექციური აგენტით ინფიცირებისას არსებული ინფექციური დაავადების ფონზე.
ინფექციური დაავადებების ზოგადი მახასიათებლები
ზოგადად მიღებული ტერმინი „ინფექციური დაავადებები“ შემოიღო გერმანელმა ექიმმა კრისტოფ ვილჰელმ ჰუფელანდმა.
ინფექციური დაავადებების ძირითადი ნიშნები:
სპეციფიკური პათოგენი, როგორც დაავადების პირდაპირი მიზეზი;
გადამდები (ინფექციურობა) ან ინფექციის საერთო წყაროთ გამოწვეული რამდენიმე (ბევრი) დაავადების გაჩენა;
ხშირად მიდრეკილია ფართოდ გავრცელებული ეპიდემიისკენ;
კურსის ციკლურობა (ავადმყოფობის პერიოდების თანმიმდევრული ცვლილება);
გამწვავებისა და რეციდივების, გაჭიანურებული და ქრონიკული ფორმების განვითარების შესაძლებლობა;
იმუნური რეაქციების განვითარება პათოგენზე Ag;
პათოგენის მატარებლის განვითარების შესაძლებლობა. პათოგენები
ინფექციური დაავადებების სპეციფიკური პათოგენები შეიძლება იყოს:
ბაქტერიები;
რიკეტცია;
ქლამიდია;
მიკოპლაზმები;
სოკო;
ვირუსები;
პრიონები.
რაც უფრო მაღალია დაავადების გადამდები, მით უფრო დიდია მისი ტენდენცია ფართოდ გავრცელებული ეპიდემიისკენ. ყველაზე გამოხატული გადამდები დაავადებები, რომლებიც ხასიათდება მძიმე მიმდინარეობით და მაღალი სიკვდილიანობით, გაერთიანებულია განსაკუთრებით საშიში ინფექციების ჯგუფში.
ასეთი დაავადებები მოიცავს:
ჭირი;
ქოლერა;
ყვითელი ცხელება;
ლასას, ებოლას, მარბურგის ცხელება.
დინების ციკლურობადამახასიათებელია ინფექციური დაავადებების უმეტესობისთვის. იგი გამოხატულია დაავადების გარკვეული პერიოდის თანმიმდევრული ცვლილებით:
ინკუბაცია (ფარული);
პროდრომული (საწყისი);
ძირითადი გამოვლინების პერიოდი (დაავადების სიმაღლე);
სიმპტომების გაქრობა (ადრეული გამოჯანმრთელება);
გამოჯანმრთელება (რეკონვალესცენცია).
Საინკუბაციო პერიოდი
ფარული პერიოდი ინფექციის მომენტს (გამომწვევის ორგანიზმში შეღწევას) და დაავადების პირველი კლინიკური სიმპტომების გამოვლენას შორის. ინკუბაციური პერიოდის ხანგრძლივობა განსხვავებულია სხვადასხვა ინფექციებისთვის და ერთიდაიგივე ინფექციური დაავადების მქონე ცალკეულ პაციენტებშიც კი.
ამ პერიოდის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია:
პათოგენის ვირულენტობაზე და მის ინფექციურ დოზაზე;
შესასვლელი კარიბჭეების ლოკალიზაცია;
ადამიანის ორგანიზმის მდგომარეობა დაავადებამდე, მისი იმუნური სტატუსი.
კარანტინის ხანგრძლივობის განსაზღვრა, პრევენციული ღონისძიებების გატარება და სხვა მრავალი ეპიდემიოლოგიური საკითხის გადაჭრა ხორციელდება ინფექციური დაავადების ინკუბაციური პერიოდის ხანგრძლივობის გათვალისწინებით.
პროდრომული (საწყისი) პერიოდი
როგორც წესი, დაავადება გრძელდება არა უმეტეს 1-2 დღისა, ის არ შეინიშნება ყველა ინფექციით.
პროდრომულ პერიოდში დაავადების კლინიკურ ნიშნებს არ გააჩნიათ მკაფიო სპეციფიკური გამოვლინებები და ხშირად ერთნაირია სხვადასხვა დაავადებისთვის:
სხეულის ტემპერატურის მომატება;
თავის ტკივილი;
მიალგია;
ართრალგია;
სისუსტე;
მოტეხილობა;
მადის დაქვეითება და ა.შ.
დაავადების ძირითადი გამოვლინების პერიოდი (სიმაღლე).
ეს პერიოდი ხასიათდება კონკრეტული ინფექციური დაავადებისთვის დამახასიათებელი კლინიკური და ლაბორატორიული ნიშნების გამოვლენით და (ხშირად) მატებით. მათი სიმძიმის ხარისხი მაქსიმალურია ინფექციის მანიფესტურ ფორმებში.
ამ ნიშნების შეფასებით შეგიძლიათ:
გააკეთე სწორი დიაგნოზი;
დაავადების სიმძიმის შეფასება;
გამოიცანით უახლოესი პროგნოზი;
თავიდან აიცილეთ საგანგებო პირობების განვითარება.
სიმპტომების განსხვავებული დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა საშუალებას გვაძლევს დავყოთ ისინი გადამწყვეტი, დამხმარე და სახელმძღვანელო.
. გადამწყვეტი სიმპტომები დამახასიათებელია კონკრეტულად კონკრეტული ინფექციური დაავადებისთვის (მაგალითად, ფილატოვ-კოპლიკ-ბელსკის ლაქები წითელას, ჰემორაგიული ვარსკვლავის ფორმის გამონაყარი ნეკროზის ელემენტებით მენინგოკოკცემიის დროს).
. საცნობარო სიმპტომები დამახასიათებელია ამ დაავადებისთვის, მაგრამ გვხვდება ზოგიერთ სხვაშიც (სიყვითლე ვირუსული ჰეპატიტით, მენინგეალური სიმპტომები მენინგიტით და ა.შ.).
. ვარაუდი სიმპტომები ნაკლებად სპეციფიკური და მსგავსი რიგი ინფექციური დაავადებებისათვის (ცხელება, თავის ტკივილი, შემცივნება და ა.შ.).
სიმპტომების გაქრობის პერიოდი (ადრეული გამოჯანმრთელება)
მიჰყვება პიკის პერიოდს ინფექციური დაავადების ხელსაყრელი მიმდინარეობით. ახასიათებს ძირითადი სიმპტომების თანდათანობით გაქრობა.
მისი ერთ-ერთი პირველი გამოვლინებაა სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება. ეს შეიძლება მოხდეს სწრაფად, რამდენიმე საათში (კრიზისი) ან თანდათანობით, ავადმყოფობის რამდენიმე დღის განმავლობაში (ლიზი).
აღდგენის პერიოდი (რეკონვალესცენცია)
ვითარდება ძირითადი კლინიკური სიმპტომების გაქრობის შემდეგ. კლინიკური გამოჯანმრთელება თითქმის ყოველთვის ხდება მანამ, სანამ დაავადებით გამოწვეული მორფოლოგიური დარღვევები მთლიანად გაქრება.
თითოეულ კონკრეტულ შემთხვევაში ინფექციური დაავადების ბოლო ორი პერიოდის ხანგრძლივობა განსხვავებულია, რაც მრავალ მიზეზზეა დამოკიდებული:
დაავადების ფორმები და მისი სიმძიმე;
მკურნალობის ეფექტურობა;
პაციენტის ორგანიზმის იმუნოლოგიური რეაქციის თავისებურებები და ა.შ.
სრული გამოჯანმრთელების შემთხვევაში, ინფექციური დაავადების შედეგად დაქვეითებული ყველა ფუნქცია აღდგება, არასრული გამოჯანმრთელების შემთხვევაში რჩება გარკვეული ნარჩენი ეფექტები.
ბევრი ინფექციური დაავადების დროსაც არსებობს გამწვავებისა და რეციდივების, გაჭიანურებული და ქრონიკული ფორმების განვითარების შესაძლებლობა.ამ პირობების მიზეზები მრავალფეროვანია და კარგად არ არის გასაგები.
ისინი შეიძლება დაკავშირებული იყოს ინფექციური პროცესის სამივე კომპონენტის სპეციფიკურ მახასიათებლებთან:
პათოგენი;
მაკროორგანიზმი;
გარემო პირობები.
თითოეულ პაციენტს აქვს ინფექციური დაავადების მიმდინარეობის ინდივიდუალური მახასიათებლები.
ისინი შეიძლება გამოწვეული იყოს:
პაციენტის ყველაზე მნიშვნელოვანი ორგანოებისა და სისტემების წინა ფიზიოლოგიური მდგომარეობა (პრემორბიდული ფონი);
კვების ბუნება;
არასპეციფიკური და სპეციფიკური დამცავი რეაქციების ფორმირების თავისებურებები;
ვაქცინაციის ისტორია და ა.შ.
მაკროორგანიზმის მდგომარეობაზე და, შესაბამისად, ინფექციური დაავადების მიმდინარეობაზე გავლენას ახდენს მრავალი გარემო ფაქტორი:
ტემპერატურა;
ტენიანობა;
რადიაციის დონე და ა.შ.
განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს სოციალური ფაქტორების გავლენას ადამიანებში ინფექციური დაავადების განვითარებაზე:
მოსახლეობის მიგრაცია;
კვების ნიმუში;
სტრესული სიტუაციები და ა.შ.
გარემოსდაცვითი მდგომარეობის გაუარესების ასპექტები უარყოფითად მოქმედებს მაკროორგანიზმზე:
რადიაცია;
გაზის დაბინძურება;
კანცეროგენული ნივთიერებები და სხვ.
გარე გარემოს გაუარესება, ყველაზე შესამჩნევი ბოლო ათწლეულების განმავლობაში, აქტიურ გავლენას ახდენს მიკროორგანიზმების ცვალებადობაზე, ასევე ადამიანებში არახელსაყრელი პრემორბიდული ფონის ფორმირებაზე (კერძოდ, იმუნოდეფიციტის მდგომარეობებზე). შედეგად, ბევრი ინფექციური დაავადების ტიპიური კლინიკური სურათი და მიმდინარეობა მნიშვნელოვნად იცვლება.
შემდეგი ცნებები დამკვიდრდა ინფექციური დაავადებების ექიმების პრაქტიკაში:
ინფექციური დაავადების კლასიკური და თანამედროვე მიმდინარეობა;
ატიპიური, აბორტი, წაშლილი ფორმები;
გამწვავებები და რეციდივები.
ინფექციური დაავადების ატიპიურ ფორმებად ითვლება მდგომარეობები, რომლებიც ხასიათდება დაავადებისთვის არა დამახასიათებელი ნიშნების დომინირებით ან ტიპიური სიმპტომების არარსებობით.მაგალითად, მენინგეალური სიმპტომების (მენინგოტიფი) ჭარბი ან როზეოლას ეგზანთემის არარსებობა ტიფური ცხელების დროს. ატიპიური ფორმები ასევე მოიცავს აბორტულ კურსს, რომელიც ხასიათდება დაავადების კლინიკური გამოვლინების გაქრობით მისი ტიპიური ნიშნების განვითარების გარეშე. როდესაც დაავადების მიმდინარეობა წაშლილია, არ არის დამახასიათებელი სიმპტომები და ზოგადი კლინიკური გამოვლინებებისუსტად გამოხატული და ხანმოკლე.
ინფექციური დაავადების გამწვავებად ითვლება პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის განმეორებითი გაუარესება დაავადების დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნების მატებით, მათი შესუსტების ან გაქრობის შემდეგ. თუ დაავადების კლინიკური გამოვლინებების სრული გაქრობის შემდეგ პაციენტში კვლავ განვითარდება დაავადების ძირითადი პათოგნომონიური ნიშნები, ისინი საუბრობენ მის რეციდივზე.
გარდა გამწვავებისა და რეციდივებისა, შესაძლებელია ინფექციური დაავადების ნებისმიერ პერიოდში გართულებების განვითარება.ისინი პირობითად იყოფა სპეციფიკურ (პათოგენეტიკურად დაკავშირებული ძირითად დაავადებასთან) და არასპეციფიკურად.
კონკრეტული გართულებების დამნაშავე ამ ინფექციური დაავადების გამომწვევი აგენტია. ისინი ვითარდება დაავადების ტიპიური კლინიკური და მორფოლოგიური გამოვლინების უჩვეულო სიმძიმის გამო (მაგალითად, ღვიძლის მწვავე ენცეფალოპათია ვირუსული ჰეპატიტის დროს, ნაწლავის წყლულების პერფორაცია ტიფური ცხელების დროს) ან ქსოვილის დაზიანების ატიპიური ლოკალიზაციის გამო (მაგალითად, ენდოკარდიტი ან ართრიტი სალმონელოზი).
სხვა ტიპის მიკროორგანიზმებით გამოწვეული გართულებები (მაგალითად, ბაქტერიული პნევმონია გრიპით) განიხილება არასპეციფიკური.
ინფექციური დაავადებების ყველაზე საშიში გართულებები:
ინფექციური ტოქსიკური შოკი (ITSH);
ღვიძლის მწვავე ენცეფალოპათია;
თირკმლის მწვავე უკმარისობა (ARF);
ტვინის შეშუპება;
Ფილტვების შეშუპება;
ჰიპოვოლემიური, ჰემორაგიული და ანაფილაქსიური შოკი.
ისინი განხილულია სახელმძღვანელოს სპეციალური ნაწილის შესაბამის თავებში.
მრავალი ინფექციური დაავადება ხასიათდება მიკრობული ვაგონის განვითარების შესაძლებლობა.ვაგონი არის ინფექციური პროცესის უნიკალური ფორმა, რომლის დროსაც მაკროორგანიზმი, პათოგენის ჩარევის შემდეგ, ვერ ახერხებს მის სრულად აღმოფხვრას და მიკროორგანიზმს აღარ შეუძლია ინფექციური დაავადების აქტივობის შენარჩუნება. მატარებლის განვითარების მექანიზმები დღემდე არ არის საკმარისად შესწავლილი, ქრონიკული მატარებლების ეფექტური რეაბილიტაციის მეთოდები უმეტეს შემთხვევაში ჯერ არ არის შემუშავებული. ვარაუდობენ, რომ გადაზიდვის ფორმირების საფუძველია იმუნური რეაქციების ცვლილება, რომელშიც ვლინდება იმუნოკომპეტენტური უჯრედების შერჩევითი ტოლერანტობა პათოგენის Ags-ის მიმართ და მონონუკლეარული ფაგოციტების უუნარობა სრული ფაგოციტოზისადმი.
გადამზიდველის სტატუსის ფორმირებას შეიძლება ხელი შეუწყოს:
მაკროორგანიზმის თანდაყოლილი, გენეტიკურად განსაზღვრული მახასიათებლები;
დამცავი რეაქციების შესუსტება წინა და თანმხლები დაავადებების გამო;
პათოგენის იმუნოგენურობის დაქვეითება (შემცირებული ვირულენტობა, ტრანსფორმაცია L- ფორმებად).
შემდეგი ფაქტორები დაკავშირებულია ვაგონის ფორმირებასთან:
სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების ქრონიკული ანთებითი დაავადებები;
ჰელმინთიაზი;
მკურნალობის დეფექტები;
ინფექციური დაავადების მიმდინარეობის ბუნება და ა.შ. სხვადასხვა პათოგენური მიკროორგანიზმების გადაზიდვის ხანგრძლივობა შეიძლება
განსხვავდება უკიდურესად ფართოდ - რამდენიმე დღიდან (გარდამავალი ვაგონი) თვეებამდე და წლამდე (ქრონიკული ვაგონი). ზოგჯერ (მაგალითად, ტიფური ცხელების დროს) ვაგონი შეიძლება გაგრძელდეს სიცოცხლისთვის.
ინტოქსიკაციის სინდრომის პათოგენეტიკური მექანიზმები ჩამოყალიბდა ლიპოპოლისაქარიდის კომპლექსის გავლენის ქვეშ
ადგილობრივი და უცხოელი მეცნიერების მრავალი გამოკვლევის წყალობით, გაშიფრულია თანმიმდევრული რეაქციების მექანიზმები, რომლებიც ხდება ადამიანის სხეულში მიკროორგანიზმების უმეტესობის ბაქტერიული ენდოტოქსინების გავლენის ქვეშ. ამ რეაქციების ერთობლიობა წარმოადგენს სხეულის სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციური მდგომარეობის გააქტიურებას ან დათრგუნვას, რაც გამოიხატება ინტოქსიკაციის სინდრომის განვითარებაში. ბიოლოგიური თვალსაზრისით, ინტოქსიკაციის სინდრომი არის სხეულის სისტემური რეაქცია უცხო აგენტის ზემოქმედებაზე.
ადამიანის სხეულის წინააღმდეგობა ენდოტოქსინის შიდა გარემოში შეღწევის მიმართ იწყება პათოგენის აქტიური განადგურებით უჯრედული (მაკროფაგები, პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტები და სხვა ფაგოციტები) და ჰუმორული (სპეციფიკური და არასპეციფიკური) ფაქტორების დახმარებით. უპირველეს ყოვლისა, აღიარებულია LPS და სხვა პათოგენთან დაკავშირებული მოლეკულები (PAMP),განხორციელებული გამოყენებით TLR.ამოცნობისა და გამოვლენის გარეშე მაკროორგანიზმის დამცავი რეაქცია შეუძლებელია. იმ შემთხვევებში, როდესაც ენდოტოქსინი ახერხებს სისხლში შეღწევას, აქტიურდება ანტიენდოტოქსინის თავდაცვის სისტემა (სურ. 2-1). ის შეიძლება წარმოდგენილი იყოს არასპეციფიკური და სპეციფიკური ფაქტორების ერთობლიობით.
ბრინჯი. 2-1.ანტიენდოტოქსინის თავდაცვის სისტემა
ანტიენდოტოქსინის დაცვის არასპეციფიკური ფაქტორებიმოიცავს უჯრედულ (ლეიკოციტები, მაკროფაგები) და ჰუმორულ მექანიზმებს. დამცავ რეაქციებში ჰუმორული ფაქტორების მონაწილეობის შესწავლა გრძელდება, მაგრამ ის ფაქტი, რომ მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები, პირველ რიგში, ენდოტოქსინის გზაზე დგანან, სადავო აღარ არის. აქვთ LPS კომპლექსის ადსორბციის უნიკალური უნარი, ისინი ანეიტრალებენ და შემდეგ აშორებენ ენდოტოქსინს ადამიანის ორგანიზმიდან.
პროტეინებს ანთების მწვავე ფაზაში აქვთ იგივე თვისებები:
ალბუმინი;
პრეალბუმინი;
ტრანსფერინი;
ჰაპტოგლობინი.
ანტიენდოტოქსინის დაცვის სპეციფიკური ფაქტორებიმოიცავს ხელახლა ATდა გლიკოპროტეინები (LBPs), რომლებიც აკავშირებენ LPS კომპლექსს CD 14+ -უჯრედები. ხელახლა AT
მუდმივად იმყოფებიან სისხლში, რადგან ისინი წარმოიქმნება ნაწლავებიდან მომავალი ენდოტოქსინის ზემოქმედების საპასუხოდ. შესაბამისად, განეიტრალებელი ანტიტოქსინის ეფექტის სიძლიერე დამოკიდებულია მათ საწყის კონცენტრაციაზე, ასევე მათი სწრაფი სინთეზის უნარზე LPS კომპლექსების გადაჭარბებული მიღების შემთხვევაში.
გლიკოპროტეინი (LBP) ანთების მწვავე ფაზის ცილების ჯგუფიდან სინთეზირებულია ჰეპატოციტების მიერ. მისი მთავარი ფუნქციაა LPS კომპლექსის ურთიერთქმედების შუამავლობა მიელოიდური უჯრედების სპეციფიკურ რეცეპტორებთან CD 14+. LPS კომპლექსი და LBP აძლიერებს ლიპოპოლისაქარიდების შემაერთებელ ეფექტს გრანულოციტებზე, რაც შუამავლობს რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების, TNF და სხვა ციტოკინების წარმოებას.
მხოლოდ ანტი-ენდოტოქსინის დაცვის მძლავრი მექანიზმების დაძლევის შემდეგ, LPS კომპლექსი იწყებს თავის ზემოქმედებას მაკროორგანიზმის ორგანოებსა და სისტემებზე. ფიჭურ დონეზე LPS კომპლექსის მთავარი სამიზნეა არაქიდონის კასკადის გააქტიურება, რომელიც ხდება წამყვანი დამაზიანებელი ფაქტორი ენდოგენური ინტოქსიკაციის დროს. ცნობილია, რომ უჯრედების აქტივობის რეგულირება, სხვა საკითხებთან ერთად, ხდება უჯრედის მემბრანის ფოსფოლიპიდებიდან არაქიდონის მჟავის გამოყოფის გზით. კატალიზატორების გავლენით, არაქიდონის მჟავა თანდათან იშლება და წარმოიქმნება PG (არაქიდონის კასკადი). ეს უკანასკნელი არეგულირებს უჯრედების ფუნქციებს ადენილატციკლაზას სისტემის მეშვეობით. LPS კომპლექსის გავლენით, არაქიდონის მჟავას მეტაბოლიზმი ხდება ლიპოქსიგენაზასა და ციკლოოქსიგენაზას გზების გასწვრივ (ნახ. 2-2).
ბრინჯი. 2-2.განათლება ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებებიარაქიდონის მჟავისგან
ლიპოქსიგენაზას გზის საბოლოო პროდუქტი ლეიკოტრიენებია. ლეიკოტრიენი B4 აძლიერებს ქიმიოტაქსის და დეგრანულაციის რეაქციებს, ხოლო ლეიკოტრიენები C4, D4, E4 ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას და ამცირებს გულის გამომუშავებას.
როდესაც არაქიდონის მჟავა იშლება ციკლოოქსიგენაზას გზით, წარმოიქმნება პროსტანოიდები (შუალედური და საბოლოო ფორმები). LPS კომპლექსის გავლენის ქვეშ ჩნდება თრომბოქსანი A2-ის ჭარბი რაოდენობა, რაც იწვევს ვაზოკონსტრიქციას, ასევე თრომბოციტების აგრეგაციას მთელ სისხლძარღვთა კალაპოტში. შედეგად სისხლძარღვებში წარმოიქმნება თრომბები და ვითარდება
მიკროცირკულაციის დარღვევა, რაც იწვევს ქსოვილების ტროფიკის დარღვევას, მათში მეტაბოლური პროდუქტების შეკავებას და აციდოზის განვითარებას. მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის (ABC) დარღვევის ხარისხი დიდწილად განსაზღვრავს ინტოქსიკაციის სიძლიერეს და დაავადების სიმძიმეს.
ინტოქსიკაციის სინდრომის მორფოლოგიური საფუძველია სისხლის რეოლოგიური თვისებების ცვლილების გამო მიკროცირკულაციის დარღვევების განვითარება. LPS კომპლექსით გამოწვეული თრომბოქსან A 2-ის გაზრდილი წარმოქმნის საპასუხოდ, სისხლძარღვთა ქსელი იწყებს პროსტაციკლინის და აგრეგაციის საწინააღმდეგო ფაქტორების გამოყოფას, რომლებიც აღადგენს სისხლის რეოლოგიურ თვისებებს.
LPS კომპლექსის გავლენა არაქიდონის მჟავას დაშლის ციკლოოქსიგენაზას გზაზე რეალიზდება დიდი რაოდენობით PG-ების (და მათი შუალედური ფორმების) წარმოქმნით.
მათი ბიოლოგიური აქტივობა ვლინდება:
ვაზოდილაცია [ერთ-ერთი მთავარი შემამცირებელი ფაქტორი სისხლის წნევა(BP) და კოლაფსის განვითარებაც კი];
გლუვი კუნთების შეკუმშვა (წვრილი და მსხვილი ნაწლავების პერისტალტიკური ტალღების აგზნება);
ელექტროლიტების და შემდგომში წყლის გაზრდილი ექსკრეცია ნაწლავის სანათურში.
ელექტროლიტების და სითხის შეყვანა ნაწლავის სანათურში, გაზრდილ პერისტალტიკასთან ერთად, კლინიკურად ვლინდება დიარეის განვითარებით, რაც იწვევს გაუწყლოებას.
ამ შემთხვევაში, სხეულის გაუწყლოება გადის რამდენიმე თანმიმდევრულ ეტაპს:
მოცირკულირე სისხლის პლაზმის მოცულობის შემცირება (სისხლის გასქელება, ჰემატოკრიტის მომატება);
უჯრედგარე სითხის მოცულობის შემცირება (კლინიკურად ეს გამოიხატება კანის ტურგორის დაქვეითებით);
უჯრედული ჰიპერჰიდრატაციის განვითარება (მწვავე შეშუპება და თავის ტვინის შეშუპება).
გარდა ამისა, სათბურები ავლენენ პიროგენულ თვისებებს, მათი გადაჭარბებული ფორმირება იწვევს სხეულის ტემპერატურის მატებას.
პარალელურად და არაქიდონურ კასკადთან ურთიერთქმედებისას, LPS კომპლექსი ააქტიურებს მიელოიდური უჯრედებს, რაც იწვევს ლიპიდური და ცილოვანი ბუნების ენდოგენური შუამავლების (ძირითადად ციტოკინების) ფართო სპექტრის წარმოქმნას, რომლებსაც აქვთ განსაკუთრებით მაღალი ფარმაკოლოგიური აქტივობა.
ციტოკინებს შორის TNF იკავებს წამყვან ადგილს LPS კომპლექსის ბიოლოგიური ეფექტების განხორციელებაში. ეს არის ერთ-ერთი პირველი ციტოკინი, რომლის დონე იზრდება LPS კომპლექსის ზემოქმედების საპასუხოდ. ის ხელს უწყობს ციტოკინის კასკადის (პირველ რიგში IL-1, IL-6 და ა.შ.) გააქტიურებას.
ამრიგად, ინტოქსიკაციის სინდრომის საწყისი დამაზიანებელი ფაზა, რომელიც წარმოიქმნება LPS კომპლექსის გავლენის ქვეშ, რეალიზდება არაქიდონური და ციტოკინის კასკადების გააქტიურებით, რის შედეგადაც ხდება უჯრედული ფუნქციების კონტროლის სისტემის დაშლა. ასეთ სიტუაციებში, ადამიანის სხეულის სასიცოცხლო ფუნქციების უზრუნველყოფა და მისი ჰომეოსტაზის შენარჩუნება მოითხოვს უმაღლესი მარეგულირებელი მექანიზმების ჩართვას. ამ უკანასკნელის ამოცანები მოიცავს პირობების შექმნას LPS კომპლექსების პათოგენური წყაროს მოსაშორებლად და გაუწონასწორებელი ფუნქციების აღდგენისთვის.
ფიჭური სისტემები. ეს როლი შესრულებულია ბიოლოგიურად აქტიური ნაერთებიჩართულია ადაპტაციის მექანიზმებში, ასევე ორგანიზმის სისტემური რეაქციების რეგულირებაში.
პირველად, გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონების როლი სტრესის სინდრომის განვითარებაში, როგორც დაზიანებისადმი ადეკვატური ადაპტაციური რეაქცია, განსაზღვრა კანადელმა ბიოქიმიკოსმა ჰანს სელიემ. ინტოქსიკაციის დროს თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის აქტივაცია ხდება, რაც იწვევს სისხლში გლუკოკორტიკოიდების გათავისუფლებას. ეს რეაქციები აკონტროლებს არტერიულ წნევას სისხლძარღვთა გამტარიანობისა და სისხლის რევოლოგიური თვისებების მკვეთრი ცვლილების პირობებში (თრომბის წარმოქმნის გაზრდა, მიკროცირკულაციის დარღვევა და ორგანოთა ტროფიზმი). როდესაც თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის პოტენციალი და სარეზერვო შესაძლებლობები ამოწურულია, ვითარდება გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობა (კოლაფსი).
რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის მარეგულირებელი როლი იზრდება ენდოგენური ინტოქსიკაციის დროს, განსაკუთრებით დეჰიდრატაციის ფონზე (დიარეა მწვავე ნაწლავური ინფექციების დროს). მისი გააქტიურების წყალობით ორგანიზმი ცდილობს შეინარჩუნოს წყალ-ელექტროლიტური შემადგენლობა თხევადი მოცულობით, ე.ი. ჰომეოსტაზის მუდმივობის შენარჩუნება.
ინტოქსიკაციის პირობებში პლაზმური კალიკრეინოგენეზის გააქტიურება იწვევს გულის მარცხენა და მარჯვენა პარკუჭების სისტოლების ფაზურ სტრუქტურებში ცვლილებას.
ინტოქსიკაციის დროს იზრდება სეროტონინის და ჰისტამინის გაცვლა, რაც პირდაპირ კავშირშია სისხლძარღვთა კალაპოტში თრომბოციტების აგრეგაციასთან და მიკროცირკულაციის მდგომარეობასთან.
ინტენსიურად მიმდინარეობს კატექოლამინების სისტემის მონაწილეობის შესწავლა ინტოქსიკაციის განვითარებაში, ისევე როგორც სხვა სისტემები, რომლებიც მონაწილეობენ ორგანიზმის სასიცოცხლო ფუნქციების კონტროლში.
მოცემული მონაცემების გაანალიზებისას ინტოქსიკაციის სინდრომის განვითარების ცნობილი და შესწავლილი მექანიზმების შესახებ განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს 2 დებულებას:
დაცვის მექანიზმების გააქტიურების თანმიმდევრობა;
სხვადასხვა სისტემების ურთიერთქმედება სხეულის ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციების კონტროლისთვის.
ზუსტად შენარჩუნებისკენ მიმართული მართვის სისტემების ურთიერთქმედება და(ან) ადამიანის ორგანიზმში ჰომეოსტაზის აღდგენა შეიძლება განისაზღვროს, როგორც ადაპტაციის სინდრომი.
მარეგულირებელი მექანიზმების გააქტიურება, რომლებიც წარმოიქმნება LPS კომპლექსის მავნე ზემოქმედების საპასუხოდ, რეალიზდება სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციონირებით. ინტოქსიკაციის განვითარებით, თითქმის ყველა ორგანოს უჯრედული სისტემა ჩართულია სხეულის ჰომეოსტაზის შენარჩუნებისა და ენდოტოქსინის მოცილების პროცესში. ნახ. 2-3 აჩვენებს ორგანიზმის სისტემურ რეაქციებს ინტოქსიკაციის ფონზე.
ზოგადი პათოლოგიური მიდგომების საფუძველზე შემუშავდა კონცეფცია ინტოქსიკაციის სინდრომის სამედიცინო და ბიოლოგიური მნიშვნელობის შესახებ ინფექციური დაავადებების განვითარებაში. ინტოქსიკაციის სინდრომს უნიკალური მნიშვნელობა აქვს ინფექციური დაავადებების კლინიკისთვის, ვინაიდან, ერთის მხრივ, იგი წარმოადგენს უნივერსალურ კლინიკურ სინდრომულ კომპლექსს, რომლის განვითარება დამახასიათებელია ინფექციური დაავადებების უმეტესობისთვის, მიუხედავად იმისა. ეტიოლოგიური ფაქტორი, ხოლო მეორე მხრივ, მისი სიმძიმის ხარისხი განსაზღვრავს დაავადების სიმძიმესა და შედეგს. ზოგადი პათოლოგიური თვალსაზრისით, ინტოქსიკაციის სინდრომი კლინიკურია
ბრინჯი. 2-3.სხეულის სისტემური რეაქციები ინტოქსიკაციის საპასუხოდ
მიკრობული შეჭრის პირობებში ორგანიზმის სასწრაფო ადაპტაციის ტოლფასია. ინფექციური დაავადებების კლინიკისთვის განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ორგანიზმის ადაპტაციური პოტენციალის რეგულირების უკმარისობის ბუნების დადგენას, რაც კლინიკურად ვლინდება დაავადების უფრო მძიმე ფორმებით, გართულებების განვითარებით და როგორც ბოლო საშუალება, ფატალური.
ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ინტოქსიკაციის სინდრომის დროს ერთი ორგანოს ან ერთი უჯრედული სისტემის ფუნქციური მდგომარეობის პარამეტრების ცვლილება ხშირად ყოველთვის არ მიუთითებს ამ ორგანოს ან სისტემის დაზიანებაზე. პირიქით, ორგანოს ფუნქციური მდგომარეობის ინდიკატორების გადახრები ნორმალურიდან შეიძლება იყოს დაზიანებული ფუნქციების კომპენსაციის ან მათი დროებითი ჩანაცვლების აუცილებლობის მაჩვენებელი (მაგალითად, ტაქიკარდია დეჰიდრატაციის გამო).
ორგანოთა პათოლოგია უნდა განიხილებოდეს მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ინფექციური აგენტი პირდაპირ გავლენას ახდენს ორგანოს ქსოვილზე (მაგალითად, HAV-ით)
ან ორგანოს სარეზერვო ტევადობა ამოწურულია მისი შრომისმოყვარეობის გამო. ორგანოთა სისტემების პათოლოგიური ცვლილებები და რეაქციები (დადებითი ან უარყოფითი) წარმოდგენილია განყოფილებაში „სპეციალური ნაწილი“.
ინფექციური დაავადებების უკიდურესად არახელსაყრელი შედეგი - ITSH-ის განვითარება,და ზოგიერთ მათგანში (მაგალითად, ქოლერის, სალმონელოზის ტერმინალურ სტადიაში) და ჰიპოვოლემიური შოკი(ნახ. 2-4).
შოკის კლინიკური სურათი აღწერილია ამ სახელმძღვანელოს შესაბამის თავებში. თუმცა, საჭიროა წარმოვიდგინოთ, რა მექანიზმები უდევს საფუძვლად ამ მდგომარეობას, რომელიც წარმოადგენს შოკს პათოფიზიოლოგიური თვალსაზრისით.
სახელმძღვანელოს ავტორების აზრით, შოკი შეიძლება მოხდეს ორგანიზმის დახარჯული რეზერვების ფონზე, რომლის აღდგენის გარეშე იქმნება სიცოცხლესთან შეუთავსებელი პირობები. თუმცა, ეს მდგომარეობა შეიძლება შექცევადი იყოს, თუ დაკარგული რეზერვები გარედან შევსებულია.
ამავდროულად, ცნობილია, რომ შოკით გარდაცვლილი ადამიანის სხეულში ზოგ შემთხვევაში სასიცოცხლო რეზერვები შორს რჩება სრულად გამოყენებისგან. ამ სიტუაციაში, შოკი, როგორც ჩანს, ხდება სისტემის უკმარისობის გამო, რომელიც აკონტროლებს ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციებს. ბიოლოგიისა და მედიცინის განვითარების ამჟამინდელ დონეზე, ამ პათოგენეტიკური მექანიზმის აღდგენა უკიდურესად რთულია ამ სფეროში არასაკმარისი ცოდნისა და, შესაბამისად, ამ მდგომარეობის წინააღმდეგ ბრძოლის სისტემის შემუშავების შეუძლებლობის გამო. ამ შემთხვევაში, შოკი უნდა ჩაითვალოს შეუქცევადად.
ვირუსული დაავადებების პათოგენეზი
ვირუსებსა და სხვა ინფექციურ აგენტებს შორის მთავარი განსხვავებაა მათი რეპროდუქციის მექანიზმი. ვირუსებს არ შეუძლიათ თვითრეპლიკაცია. ვირუსული ინფექციების პათოგენეზი ემყარება ვირუსული გენომის ურთიერთქმედებას მგრძნობიარე უჯრედის გენეტიკურ აპარატთან. ზოგიერთ ვირუსს შეუძლია მრავალფეროვან უჯრედებში გამრავლება, ზოგი კი მხოლოდ გარკვეული ქსოვილის უჯრედებში მრავლდება. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ამ უკანასკნელ შემთხვევაში შეზღუდულია სპეციფიკური რეცეპტორების რაოდენობა, რომლებიც უზრუნველყოფენ ვირუსის უჯრედებთან ურთიერთქმედებას. ვირუსის მთელი რეპლიკაციური ციკლი ხორციელდება უჯრედის მეტაბოლური და გენეტიკური რესურსების გამოყენებით. ამრიგად, ინტერსტიციული პროცესების განვითარების ბუნება განისაზღვრება, ერთის მხრივ, ვირუსის ციტოპათიური მოქმედებით მოცემული ქსოვილისა და ორგანოს უჯრედებზე, ხოლო მეორეს მხრივ, ინტერსტიციული და ორგანოთა სისტემების რეაქციით. დაცვა ვირუსისგან. ეს უკანასკნელი ხშირად დესტრუქციული ხასიათისაა, რაც ამძიმებს დაავადების მიმდინარეობას.
ვირუსების გავრცელება ორგანიზმში შეიძლება იყოს ადგილობრივი ან სისტემური.
ნერვულ ქსოვილში გავრცელებული ვირუსებით გამოწვეული დაზიანებების გარდა, ვირუსული ინფექცია ხდება ვირემიით. ვირემია ხასიათდება ვირუსული დატვირთვის ხარისხით, რომელიც პირდაპირ კავშირშია ზოგადი ტოქსიკოზის ხარისხთან და პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმესთან.
ვირემია იწვევს გადაჭარბებული სეკრეციალიმფოკინები ენდოთელური უჯრედებით და სისხლძარღვების კედლების დაზიანება სისხლჩაქცევების განვითარებით, კაპილარული ტოქსიკოზი, ფილტვების, თირკმელების ქსოვილის ჰემორაგიული შეშუპება და სხვა. პარენქიმული ორგანოები. რიგ ვირუსებს ახასიათებს დაპროგრამებული უჯრედის სიკვდილის ინდუქცია, ე.ი. ინფიცირებული უჯრედების აპოპტოზი.
ბრინჯი.2 -4. ინტოქსიკაციის განვითარების სქემა (Malov V.A., Pak S.G., 1992)
ბევრი ვირუსი აინფიცირებს იმუნოკომპეტენტურ უჯრედებს. ეს უფრო ხშირად ვლინდება დისფუნქციით და T- დამხმარე უჯრედების რაოდენობის შემცირებით, რაც იწვევს იმუნიტეტის B-უჯრედოვანი კომპონენტის ჰიპერაქტივაციას, მაგრამ პლაზმური უჯრედების ფუნქციის დაქვეითებით მაღალი აფინურობის ანტისხეულების სინთეზისთვის. . ამავდროულად, მატულობს T-სუპრესორული უჯრედების, ასევე B-უჯრედების შემცველობა და აქტივაცია.
არსებობს ვირუსული ინფექციების ლატენტური ფორმები, რომლის დროსაც ვირუსები ორგანიზმში დიდხანს რჩება კლინიკური გამოვლინების გარეშე, მაგრამ არახელსაყრელი ფაქტორების გავლენით ისინი შეიძლება ხელახლა გააქტიურდეს და გამოიწვიოს დაავადების გამწვავება (ჰერპეს ვირუსების უმეტესობა), ასევე. ნელი ინფექციების განვითარება. ამ უკანასკნელებს ახასიათებთ ხანგრძლივი ინკუბაციური პერიოდი (თვეები და წლები), რომლის დროსაც პათოგენი მრავლდება, რაც იწვევს ქსოვილის აშკარა დაზიანებას. დაავადება მთავრდება მძიმე დაზიანებების განვითარებით და პაციენტის სიკვდილით (ქვემწვავე სკლეროზული პანენცეფალიტი, აივ ინფექცია და სხვ.).
ძირითადი კლინიკური გამოვლინებები
ᲘᲜᲤᲔᲥᲪᲘᲣᲠᲘ ᲓᲐᲐᲕᲐᲓᲔᲑᲔᲑᲘ
დაავადებათა დაყოფა ინფექციურ და არაინფექციურზე ძალიან თვითნებურია. შემთხვევათა აბსოლუტურ უმრავლესობაში დაავადება ინფექციური აგენტის (ბაქტერიები, ვირუსები და სხვ.) და მაკროორგანიზმის ურთიერთქმედების შედეგია. თუმცა, მრავალი სახეობა ანთებითი დაზიანებებიფილტვები (პნევმონია), გული (სეპტიური ენდოკარდიტი), თირკმელები (ნეფრიტი, პიელონეფრიტი), ღვიძლი (აბსცესები) და სხვა ორგანოები ოფიციალურად არ არის კლასიფიცირებული, როგორც ინფექციური დაავადებები.
თუ დაავადებათა ამ ჯგუფების დაყოფას ეპიდემიოლოგიურ ფაქტორზე დავაფუძნებთ, მაშინ ისეთი დაავადებები, როგორიცაა ტეტანუსი, ბრუცელოზი, ბოტულიზმი და მრავალი სხვა, რომელიც კლასიფიცირებულია როგორც ინფექციური, არ წარმოადგენს ეპიდემიურ საფრთხეს საზოგადოებაში. ამავდროულად, ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტი, რომელსაც ძირითადად თერაპევტები მკურნალობენ, შეიძლება გადაეცეს ადამიანიდან ადამიანზე.
ზემოაღნიშნული გარემოებების გათვალისწინებით, ამ განყოფილებაში მოცემულია კლინიკური აღწერაძირითადი სიმპტომები და სინდრომები, რომლებიც წარმოიქმნება მიკრო და მაკროორგანიზმების ურთიერთქმედების შედეგად დაავადების განვითარების დროს, მიუხედავად იმისა, კლასიფიცირდება როგორც ინფექციური თუ არაინფექციური.
ინფექციური დაავადებების აბსოლუტური უმრავლესობა ხასიათდება ზოგადი ტოქსიკური სინდრომი.კლინიკურად, ეს არის სიცხის ხშირი კომბინაცია ინტოქსიკაციის სხვა მრავალ გამოვლინებასთან.
Ცხელება- სხეულის ტემპერატურის ნებისმიერი მომატება 37 °C-ზე მეტი. მისი ხასიათი (ტემპერატურის მრუდი) ძალიან დამახასიათებელია მრავალი ინფექციური დაავადებისთვის, რაც მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური ნიშანია. ეს არ არის დამახასიათებელი ინფექციური დაავადების მხოლოდ რამდენიმე გამოვლინებული ფორმისთვის (მაგალითად, ქოლერა და ბოტულიზმი). ცხელება შეიძლება ასევე არ იყოს მსუბუქი, წაშლილი ან აბორტი დაავადების შემთხვევაში.
ცხელების ძირითადი კრიტერიუმები:
ხანგრძლივობა;
სხეულის ტემპერატურის სიმაღლე;
ტემპერატურის მრუდის ბუნება.
ყველაზე ხშირად აღინიშნება მწვავე ცხელება, რომელიც გრძელდება არა უმეტეს 15 დღისა. ცხელებას, რომელიც გრძელდება 15 დღიდან 6 კვირამდე, ეწოდება ქვემწვავე, 6 კვირაზე მეტს - სუბქრონიკული და ქრონიკული. სიმაღლიდან გამომდინარე, სხეულის ტემპერატურა იყოფა სუბფებრილად (37-38 °C), ზომიერ (39 °C-მდე), მაღალ (40 °C-მდე) და ჰიპერპირეტურ (41 °C-ზე მეტი).
ტემპერატურის მრუდის ბუნებიდან გამომდინარე, დღის უმაღლეს და ყველაზე დაბალ ტემპერატურას შორის სხვაობის გათვალისწინებით, გამოიყოფა ცხელების შემდეგი ძირითადი ტიპები.
. მუდმივი ცხელება (febris continua).დამახასიათებელი რყევები დილის და საღამოს ტემპერატურას შორის არ აღემატება 1 °C-ს. იგი შეინიშნება ტიფისა და ტიფის, იერსინიოზისა და ლობარული პნევმონიის დროს.
. რემიტირებადი ან რემიტული ცხელება (febris remittens).ტიპიური დღიური ტემპერატურის მერყეობა (არ იკლებს ნორმამდე) მერყეობს 1-1,5 °C-მდე. შეინიშნება ზოგიერთი რიკეტციოზის, ტუბერკულოზის, ჩირქოვანი დაავადების და სხვ.
. წყვეტილი ან წყვეტილი ცხელება (febris intermittens).ახასიათებს სხეულის ტემპერატურის მომატების პერიოდების რეგულარული მონაცვლეობა, როგორც წესი, სწრაფი და მოკლევადიანი (ცხელების პაროქსიზმები), ცხელების გარეშე პერიოდებით (აპირექსია). ამავდროულად, მისი მინიმალური მაჩვენებლები 1 დღის განმავლობაში ნორმალურ დიაპაზონშია. ამ ტიპის ცხელება შეინიშნება მალარიის, ზოგიერთი სეპტიური მდგომარეობისა და ვისცერული ლეიშმანიოზის დროს.
. მორეციდივე ცხელება (ფებრისი მეორდება).იგი წარმოდგენილია სხეულის მაღალი ტემპერატურის მონაცვლეობით შეტევებით მისი სწრაფი მატებით, კრიტიკული დაცემით და აპირექსიის პერიოდებით. ფებრილური შეტევა და აპირექსია გრძელდება რამდენიმე დღე. ამ ტიპის ცხელება დამახასიათებელია მორეციდივე ცხელებისთვის.
. მწვავე ან დაქვეითებული ცხელება (febris hectica).ახასიათებს სხეულის ტემპერატურის მკვეთრი მატება 2-4 °C-ით და სწრაფი ვარდნა ნორმალურ დონემდე და ქვემოთ, რაც მეორდება 2-3-ჯერ დღის განმავლობაში და თან ახლავს უხვი ოფლიანობა. ჩნდება სეფსისის დროს.
. ტალღოვანი ან ტალღოვანი ცხელება (febris undulans).ტემპერატურის მრუდი ხასიათდება ტემპერატურის თანდათანობითი მატების მაღალ დონემდე და თანდათანობითი კლებით სუბფებრილულ ან ნორმალურ დონეებამდე მონაცვლეობით. ეს პერიოდები გრძელდება რამდენიმე დღე (ბრუცელოზი, იერსინიოზის ზოგიერთი ფორმა, მორეციდივე ტიფური ცხელება).
. არარეგულარული, ან ატიპიური ცხელება (febris irregularis, sine atipica).დამახასიათებელია განუსაზღვრელი ხანგრძლივობის სხვადასხვა და არარეგულარული ყოველდღიური რყევები. შეინიშნება მრავალ ინფექციურ დაავადებაში (გრიპი, დიფტერია, ტეტანუსი, მენინგიტი, ჯილეხი და სხვ.).
. საპირისპირო ცხელება.ზოგჯერ გვხვდება ბრუცელოზისა და სეპტიური მდგომარეობის დროს. ამავდროულად, დილის სხეულის ტემპერატურის მაჩვენებლები აჭარბებს საღამოს.
ცხელების დროს სამი პერიოდია:
Აშენება;
სტაბილიზაცია;
სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება.
ამ პერიოდების იდენტიფიცირება მათი კლინიკური შეფასებით მნიშვნელოვანია ინფექციური დაავადების დიაგნოსტირებისთვის და პაციენტის სამედიცინო მოვლის ღონისძიებების კომპლექსის დასადგენად.
დაავადების მწვავე დაწყებისას (გრიპი, ტიფი, მენინგოკოკური მენინგიტი, ერიზიპელა, ლეპტოსპიროზი და ა.შ.) სხეულის ტემპერატურის მატება მაღალ რიცხვებამდე ხდება სწრაფად, 1 დღეში ან თუნდაც რამდენიმე საათში. დაავადების თანდათანობით დაწყებას თან ახლავს ცხელების მატება რამდენიმე დღის განმავლობაში, როგორც ეს ხდება, მაგალითად, ტიფური ცხელების კლასიკური მიმდინარეობის შემთხვევაში. ცხელება მთავრდება ან ძალიან სწრაფად, რამდენიმე საათის შემდეგ (ტემპერატურის კრიტიკული დაქვეითება), ან ნელა, თანდათანობით, რამდენიმე დღის განმავლობაში (ლიზური შემცირება).
ზოგიერთ შემთხვევაში, ინფექციური დაავადების მძიმე კურსით, აღინიშნება ჰიპოთერმია - არა მატება, არამედ სხეულის ტემპერატურის ვარდნა ნორმალურ დონეზე. ჰიპოთერმიის კომბინაცია ინტოქსიკაციის მზარდ სიმპტომებთან და ჰემოდინამიკური დარღვევებით უკიდურესად არახელსაყრელია და მიუთითებს ITS-ის განვითარებაზე.
ინფექციურ დაავადებებში ცხელება ჩვეულებრივ თან ახლავს ინტოქსიკაციის სხვა გამოვლინებებს, რომლებიც დაკავშირებულია სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების დაზიანებასთან. ტოქსინემიის განვითარებით, უპირველეს ყოვლისა, აღინიშნება ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების ნიშნები (თავის ტკივილი, სისუსტე, სისუსტე, ძილის დარღვევა) ან სხვა. გამოხატული ნიშნებიტოქსიკური ენცეფალოპათია (აგზნება ან აპათია, ემოციური ლაბილობა, შფოთვა, ცნობიერების სხვადასხვა ხარისხის დარღვევა, ღრმა კომამდე).
ინტოქსიკაცია ასევე იწვევს გულ-სისხლძარღვთა აქტივობის დარღვევას:
ბრადიკარდია ან ტაქიკარდია;
გულის ბგერების სიყრუე;
არტერიული წნევის დაქვეითება ან გაზრდა.
ვლინდება კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერის ცვლილება (იქტერუსი, ციანოზი, ფერმკრთალი ან ჰიპერემია), ლორწოვანი გარსების სიმშრალე და წყურვილი, გამოყოფილი შარდის რაოდენობის შემცირება (ოლიგურია, ანურია) და მრავალი სხვა კლინიკური სიმპტომი.
ინფექციური პაციენტის გამოკვლევის დროს გამოვლენილი მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური ნიშნებია: ცვლილებები კანსა და ლორწოვან გარსებში- მათი ფერი, ელასტიურობა და ტენიანობა, მათზე სხვადასხვა გამონაყარი. ფერმკრთალი კანი შეიძლება მიუთითებდეს სისხლძარღვების სპაზმზე ან სისხლის დეპონირებაზე მუცლის ღრუში (მაგალითად, ITS-ით). ციანოზის გამოჩენა დაკავშირებულია მძიმე მეტაბოლურ დარღვევებთან და ქსოვილების ჰიპოქსიასთან (მენინგოკოკცემიით, მძიმე სალმონელოზით, სეფსისით და ა.შ.).
ზოგიერთ ინფექციურ დაავადებას (გრიპი, ტიფი, ფსევდოტუბერკულოზი) ახასიათებს კანის ჰიპერემია, ძირითადად სახის და სხეულის ზედა ნახევრის. ღვიძლის დაზიანების ან სისხლის წითელი უჯრედების ჰემოლიზის გამო შეიძლება შეინიშნოს კანის, სკლერისა და ლორწოვანი გარსების იქტერული გაუფერულება (ვირუსული ჰეპატიტი, ლეპტოსპიროზი).
მშრალი კანი და დაქვეითებული ელასტიურობა (ტურგორი) მიუთითებს მნიშვნელოვან დეჰიდრატაციაზე. მძიმე ოფლიანობა შეინიშნება მალარიის, ბრუცელოზის, სეფსისის და პნევმონიის დროს. ჩვეულებრივ, მას თან ახლავს სხეულის ტემპერატურის კრიტიკული შემცირების ეტაპები.
მრავალი ინფექციური დაავადება ხასიათდება კანის გამონაყარი (ეგზანთემა).
გამონაყარის ელემენტები საკმაოდ მრავალფეროვანია:
როზეოლა;
ლაქები;
ერითემა;
ჰემორაგიები;
პაპულები;
ვეზიკულები;
პუსტულები;
ბუშტუკები.
მოგვიანებით, გამონაყარის პირველადი ელემენტები შეიძლება შეიცვალოს ქერცლების წარმოქმნით, ასაკობრივი ლაქები, წყლულები და ნაწიბურები. დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს ეგზანთემის ბუნებას, მისი გამოჩენის ვადას (ავადმყოფობის დღეს), გამონაყარის თანმიმდევრობას (ეტაპებს), შეღავათიან ლოკალიზაციას, გამონაყარის ელემენტების რაოდენობას და მათი განვითარების შემდგომ დინამიკას.
ზოგიერთი ვექტორული ინფექციით (ტულარემია, ბორელიოზი და სხვ.), ა პირველადი გავლენა- კანის ანთების არე, რომელიც წინ უსწრებს დაავადების სხვა კლინიკურ გამოვლინებებს.
ლორწოვანი გარსების გამოკვლევისას შეგიძლიათ იპოვოთ ენანთემავეზიკულების, ეროზიისა და წყლულების წარმოქმნით, მცირე სისხლჩაქცევებით (ჩიარი-ავცინის ლაქები კონიუნქტივის გარდამავალ ნაოჭზე ტიფის მქონე პაციენტებში), ეპითელური ნეკროზის კერები (ბელსკი-ფილატოვ-კოპლიკის ლაქები ლოყების ლორწოვან გარსზე). ).
დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა ენიჭება თვალის ლორწოვან გარსებში გამოვლენილ ცვლილებებს:
კონიუნქტივის ჰიპერემია;
სკლერული სისხლძარღვოვანი ინექციები (გრიპი, წითელა, ლეპტოსპიროზი);
კონიუნქტივაზე ფიბრინოზული ფენების წარმოქმნა ქუთუთოების ძლიერი შეშუპებით (თვალის დიფტერია, მემბრანული ადენოვირუსული კონიუნქტივიტი).
შეგიძლიათ დააკვირდეთ ლორწოვანი გარსების ფერის ცვლილებას - სკლერის იქტერუსი, რბილი სასის, ენის ფრინული ღვიძლის დაზიანებისას, ოროფარინქსის ლორწოვანი გარსის ციანოზური შეფერილობა დიფტერიის დროს.
ბევრ ინფექციურ დაავადებას ახლავს თან ლიმფადენოპათია- მომატება ლიმფური კვანძების. გამოკვლევისა და პალპაციის დროს ფასდება მათი ზომა, კონსისტენცია, ტკივილი, მობილურობა და მიმდებარე ქსოვილსა და კანზე მიბმა (პერიადენიტი). გაურკვეველ დიაგნოსტიკურ შემთხვევებში ტარდება ლიმფური კვანძების პუნქცია და ბიოფსია. სპეციფიკური ცვლილებები ლიმფური კვანძების იზოლირებულ ჯგუფებში, ე.წ. რეგიონული ლიმფადენიტი, შეინიშნება ჭირის, ტულარემიის, ფელინოზის (დაავადება) დროს. კატის ნაკაწრები), დიფტერია, სხვადასხვა სახის ტონზილიტი. ასეთ ცვლილებებს რეგიონულს უწოდებენ, რადგან ისინი ვითარდება ინფექციის შესასვლელ ჭიშკართან და წარმოადგენს პათოგენის პირველადი ლოკალიზაციისა და დაგროვების ადგილს. როდესაც პროცესში ჩართულია ლიმფური კვანძების 2-3 ან მეტი ჯგუფი, ისინი საუბრობენ გენერალიზებულ ლიმფადენოპათიაზე. დამახასიათებელია აივ ინფექციის, ბრუცელოზის, ინფექციური მონონუკლეოზის, ქლამიდიის და სხვ.
ზოგიერთ ინფექციას ახასიათებს სახსრების დაზიანებამონო-, პოლი- და პერიართრიტის სახით (ბრუცელოზი, იერსინიოზი, მენინგოკოკური ინფექცია, ბორელიოზი).
კატარალურ-რესპირატორული სინდრომიაშკარად გამოხატულია ARVI-ში და ვლინდება:
Სურდო;
ხველა;
ცემინება;
ყელისა და ნაზოფარინქსის ტკივილი და ტკივილი.
პაციენტების გამოკვლევისას ვლინდება ჰიპერემია, ზოგ შემთხვევაში სასუნთქი გზების ზედა ნაწილების ლორწოვანი გარსის შეშუპება, სხვადასხვა ტიპის დაფები (ფხვიერი ფოლიკულური ან ლაკუნარული კოკულარული ეტიოლოგიის ყელის ტკივილში, ფიბრინოზული ლოკალიზებული ან ფართოდ გავრცელებული დიფტერიაში და ა.შ. ). ხშირად ვითარდება ბრონქიტი, ბრონქიოლიტი და პნევმონია; ეს უკანასკნელი ზოგიერთ ინფექციურ დაავადებაში სპეციფიკური ხასიათისაა (Q ცხელება, ლეგიონელოზი, მიკოპლაზმოზი, ორნიტოზი).
ცვლილებები გულ-სისხლძარღვთა სისტემაშიდამახასიათებელია მრავალი ინფექციური დაავადებისთვის და ხშირად დაკავშირებულია ინტოქსიკაციის განვითარებასთან. თუმცა ზოგიერთი ინფექციით გულისა და სისხლძარღვების ცვლილებები დაავადების სპეციფიკური გამოვლინებაა (დიფტერია, ჰემორაგიული ცხელება, ტიფი, მენინგოკოკური ინფექცია).
მწვავე ნაწლავური ინფექციების ყველაზე ტიპიური კლინიკური სურათია დიარეა.ჩვეულებრივ შერწყმულია სხვადასხვა დისპეფსიურ დარღვევებთან, რომლებიც მნიშვნელოვნად განსხვავდება სხვადასხვა ნაწლავური ინფექციით - მუცლის ტკივილი, გულისრევა და ღებინება, მადის დარღვევა, აგრეთვე ცხელება და ზოგადი ინტოქსიკაციის სხვა სიმპტომები (შიგელოზი, სალმონელოზი, ეშერიხიოზი, იერსინიოზი, ვირუსული ენტერიტიდა ა.შ.). ვინაიდან განავლის ბუნება დაკავშირებულია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სხვადასხვა ნაწილში პათოლოგიური პროცესების განვითარებასთან, გამოკვლევა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ნაწლავური ინფექციების დიაგნოსტიკაში. წვრილი ნაწლავის ზემოქმედებისას შეინიშნება ენტერიტური განავალი - ხშირი და უხვი, თხევადი, წყლიანი, მოუნელებელი საკვების ნაწილაკებით, ქაფიანი, უსიამოვნო, მომწვანო ან ღია ყვითელი ფერის. მსხვილ ნაწლავში პათოლოგიური პროცესის დროს შეინიშნება კოლიტი - დაფქული ან ნახევრად თხევადი კონსისტენცია, ყავისფერი შეფერილობის, ხშირი, განავლის მოცულობის შემცირების ტენდენცია ხდება ყოველი შემდგომი ნაწლავის მოძრაობისას. განავალში შესაძლოა გამოვლინდეს პათოლოგიური მინარევები ლორწოს ან სისხლის სახით. მძიმე კოლიტის დროს განავალი მწირია და შედგება მხოლოდ ლორწოს, ზოლების ან სისხლის წვეთებისგან, ზოგჯერ ჩირქის ნარევებისგან. (რექტალური შამფურზე).ამავე დროს, შეიძლება დაკვირვება ცრუ მოთხოვნილებებიდა მსხვილი ნაწლავის მტკივნეული შეკუმშვა - ტენეზმები.
ტიფურ-პარატიფოიდური დაავადებები შეიძლება გაართულოს ნაწლავებიდან მძიმე სისხლდენის განვითარებას. ამ შემთხვევაში, განავალი იძენს ფისოვან იერს. (მელენა).
ამასთან, გასათვალისწინებელია, რომ განავლის ბუნება (უპირველესად მისი ფერი) შესაძლოა დაკავშირებული იყოს პაციენტის მიერ მოხმარებულ საკვებ პროდუქტებთან (ჭარხალი, მოცვი და ა.შ.).
მრავალი ინფექციური დაავადების ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი გამოვლინებაა, რომელსაც თან ახლავს პათოგენის სისხლის მიმოქცევა ჰეპატოლიენალური სინდრომი.იგი გამოხატულია ღვიძლისა და ელენთის კომბინირებული გაფართოებით, რაც აიხსნება ამ ორგანოებში რეტიკულოჰისტიოციტური ქსოვილის აქტიური რეაქციებით.
ჰეპატოლიენალური სინდრომი ყალიბდება ვირუსული ჰეპატიტის, ბრუცელოზის, ლეპტოსპიროზის, მალარიის, ტიფის, ტიფოიდური პარატიფოიდური და სხვა
ინფექციური დაავადებები განზოგადებული ფორმით. პერკუსიისა და პალპაციის გამოყენებით ფასდება ღვიძლისა და ელენთის ზომა, მათი თანმიმდევრულობა, მგრძნობელობა ან ორგანოების ტკივილი.
მენინგეალური სინდრომივითარდება სხვადასხვა ეტიოლოგიის მენინგიტით. ჩვეულებრივ შერწყმულია ზოგად ტოქსიკურ გამოვლინებებთან და ცერებროსპინალურ სითხეში ცვლილებებთან. მისი ნიშნების ამოცნობის უნარი უაღრესად მნიშვნელოვანია დაავადებების ადრეული დიაგნოსტიკისა და სრული მკურნალობის დროული დაწყებისთვის, რაზეც ხშირად დამოკიდებულია პაციენტის ბედი. მენინგეალური სინდრომი მოიცავს ცერებრალურ და მენინგეალურ სიმპტომებს.
ზოგადი ცერებრალური სიმპტომებია დიფუზური, აფეთქებული ხასიათის სულ უფრო ინტენსიური თავის ტკივილი, უეცარი ღებინება წინა გულისრევის გარეშე და, როგორც წესი, პაციენტს არ მოაქვს შვება, ასევე სხვადასხვა ხარისხის ცნობიერების დარღვევა ღრმა კომამდე.
ჭურვის სიმპტომები - სმენის, ვიზუალური და ტაქტილური ჰიპერესთეზია, ტკივილი დაჭერისას თვალის კაკლებიდახურული ქუთუთოებით, ტოტების გასასვლელ ადგილებში სამწვერა ნერვიდა კეფის ნერვები, თავის ქალას პერკუსიით.
ზოგად ცერებრალურ და მენინგეალურ სიმპტომებთან ერთად, მენინგეალური სიმპტომები ვლინდება კისრის კუნთების დაჭიმვის, კერნიგის, ბრუდზინსკის სიმპტომების სახით და ა.შ.
კისრის კუნთების სიმტკიცე გამოვლინდება, როდესაც ცდილობთ პაციენტის თავის პასიურად მოხრას ზურგზე მკერდზე.
კერნიგის სიმპტომი გამოიხატება პაციენტის ფეხის მუხლზე სრული პასიური გაფართოების შეუძლებლობაში, რომელიც ადრე მარჯვენა კუთხით არის მოხრილი ბარძაყის სახსარში (შემოწმებულია ორივე მხრიდან).
ბრუდზინსკის ზედა ნიშანი განისაზღვრება ზურგზე მწოლიარე პაციენტში, ერთდროულად კისრის კუნთების დაჭიმვის იდენტიფიცირების მცდელობით: ამ შემთხვევაში პაციენტის ერთი ან ორივე ფეხი სპონტანურად იხრება მუხლებზე და ბარძაყის სახსრები. პაციენტის ფეხების იგივე სპონტანური მოხრა მწოლიარე მდგომარეობაში შეიძლება მოხდეს ბუბის სიმფიზის დაჭერისას ან კერნიგის ნიშნის შემოწმებისას (შესაბამისად, ბრუდინსკის შუა და ქვედა სიმპტომები).
ზემოაღნიშნულ ძირითად მენინგეალურ სიმპტომებთან ერთად შეიძლება იყოს მრავალი სხვა (გილენი, გორდონი, ჩამოკიდების სიმპტომი ან ლესაჟი და ა.შ.).
სიცოცხლის პირველ წელს ბავშვებს ახასიათებთ დიდი შრიფტის ამობურცულობა და დაძაბულობა. ხანდაზმულ ასაკში ჩნდება ფეხზე ჯდომის (საფეხური) სიმპტომი: ლოგინში დაჯდომის მცდელობისას ბავშვი ხელებს უკან აბრუნებს და საწოლზე ეყრდნობა, ტანს ვერტიკალურ მდგომარეობაში უჭერს მხარს.
ინდივიდუალური სიმპტომების სიმძიმე და მთლიანობაში მენინგეალური სინდრომი შეიძლება განსხვავდებოდეს, მაგრამ ყველა შემთხვევაში ნაჩვენებია წელის პუნქცია და ცერებროსპინალური სითხის (CSF) გამოკვლევა.
თუ დადებითი მენინგეალური სიმპტომების მქონე პაციენტში ცერებროსპინალურ სითხეში ცვლილებები არ არის, ისინი საუბრობენ მენინგიზმზე. მდგომარეობა შეიძლება განვითარდეს ინფექციური დაავადებების დროს, რომელსაც თან ახლავს მძიმე ზოგადი ტოქსიკური რეაქციებიმაგალითად, გრიპით.
ჩამოთვლილ ძირითად სინდრომებთან ერთად, ზოგიერთ ინფექციურ დაავადებაში გამოვლენილია ცალკეული ორგანოების სპეციფიკური დაზიანება:
თირკმელი - ჰემორაგიული ცხელებისთვის თირკმლის სინდრომით (HFRS) და ლეპტოსპიროზით;
სასქესო ორგანოები - ბრუცელოზით; ყბაყურადა ა.შ.
ინფექციური დაავადებების დიაგნოსტიკის ძირითადი მეთოდები
ინფექციური დაავადებების დიაგნოსტიკა ეფუძნება კლინიკური, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევის მეთოდების ინტეგრირებულ გამოყენებას.
კლინიკური დიაგნოზი
კლინიკური მეთოდები მოიცავს:
პაციენტის ჩივილების იდენტიფიცირება;
ანამნეზური ინფორმაცია (სამედიცინო ისტორია, ეპიდემიოლოგიური ისტორია, ძირითადი ინფორმაცია ცხოვრებისეული ისტორიიდან);
პაციენტის კლინიკური გამოკვლევა.
ინფექციური დაავადების ისტორიაირკვევა პაციენტის აქტიური დაკითხვით: ექიმის მიერ გამოკვლევის დროს მისი ჩივილების დეტალური იდენტიფიკაცია, დაავადების დაწყების დრო და ბუნება (მწვავე ან თანდათანობით), ინდივიდუალური სიმპტომების გაჩენის დეტალური და თანმიმდევრული აღწერა. და მათი განვითარება დაავადების დინამიკაში. ამ შემთხვევაში არ შეიძლება შემოიფარგლოთ პაციენტის ისტორიით (თუ მისი მდგომარეობა იძლევა საშუალებას); ანამნეზური მონაცემები მაქსიმალურად დეტალურად არის დაზუსტებული. ეს საშუალებას აძლევს კლინიცისტს შექმნას სავარაუდო კლინიკური დიაგნოზის წინასწარი შთაბეჭდილება. კლინიკოსების ძველი წესია: „ისტორია დიაგნოზის ნახევარია“.
ინფექციური პაციენტებისგან ანამნეზური ინფორმაციის შეგროვებისას განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს მონაცემებს ეპიდემიოლოგიური ისტორია.ამ შემთხვევაში ექიმი მიზნად ისახავს მოიპოვოს ინფორმაცია ადგილის, გარემოებებისა და პირობების შესახებ, რომლებშიც შეიძლება მოხდეს ინფექცია, აგრეთვე ინფექციური აგენტის მოცემულ პაციენტზე გადაცემის შესაძლო გზებისა და საშუალებების შესახებ. ისინი ადგენენ პაციენტის კონტაქტებს და კომუნიკაციის სიხშირეს სხვა ავადმყოფებთან ან ცხოველებთან, მის ყოფნას ისეთ ადგილებში, სადაც შეიძლება მოხდეს ინფექცია (ენდემურ ან ეპიზოოტიურ კერებში). ყურადღება მიაქციეთ მწერების და ცხოველების ნაკბენის შესაძლებლობას, კანის ნებისმიერ დაზიანებას (დაზიანებები, ჭრილობები), თერაპიულ პარენტერალურ ჩარევებს.
როცა გაიგებს ცხოვრების ისტორიაყურადღება მიაქციეთ პაციენტის ცხოვრების პირობებს, კვებას, სამუშაოს და დასვენებას. უაღრესად მნიშვნელოვანია ინფორმაცია წინა დაავადებებზე, მათ შორის ინფექციურზე და ამისთვის ჩატარებული მკურნალობის შესახებ. აუცილებელია გაირკვეს, აქვს თუ არა პაციენტს მიღებული პროფილაქტიკური ვაქცინაცია (რომელი და როდის), არის თუ არა ისტორია შრატების, იმუნოგლობულინების, სისხლის პროდუქტებისა და სისხლის შემცვლელების მიღების ჩვენებაზე, აგრეთვე მათზე შესაძლო რეაქციების შესახებ.
კლინიკური გამოკვლევაპაციენტის გამოკვლევა ხდება გარკვეული თანმიმდევრობით, სამედიცინო ისტორიის სქემის მიხედვით. თანმიმდევრული და დეტალური გამოკვლევა საშუალებას გვაძლევს გამოვავლინოთ ინფექციური დაავადებისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები და სინდრომები (იხ. განყოფილება „ინფექციური დაავადებების ძირითადი კლინიკური გამოვლინებები“).
უპირველეს ყოვლისა, შეაფასეთ პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა:
ცნობიერების შენარჩუნება ან მისი დაქვეითების ხარისხი;
მღელვარება ან ლეთარგია;
ფსიქიკური დარღვევები;
ქცევის ადეკვატურობა.
დადგენილი წესით ექსპერტიზა ტარდება:
კანი და ლორწოვანი გარსები;
პერიფერიული ლიმფური კვანძები;
შეფასებულია კუნთოვანი სისტემის, რესპირატორული, გულ-სისხლძარღვთა, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, საშარდე ორგანოების, სასქესო ორგანოების და ნერვული სისტემის მდგომარეობა.
ანამნეზური ინფორმაციის და პაციენტის კლინიკური გამოკვლევის მონაცემების იდენტიფიცირებისას ექიმის მიერ მიღებული ინფორმაციის საფუძველზე ყალიბდება წინასწარი დიაგნოზი.
დიაგნოზის მიხედვით (დაავადების ფორმისა და სიმძიმის, ავადმყოფობის პერიოდის, გართულებებისა და თანმხლები დაავადებების შეფასებით) ექიმი განსაზღვრავს:
პაციენტის ჰოსპიტალიზაციის ადგილი ინფექციურ საავადმყოფოში, განყოფილებაში (საჭიროების შემთხვევაში რეანიმაციის ოთახი), პალატაში ან იზოლირებულ ყუთში;
შეიმუშავებს ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევების გეგმას, კონსულტაციებს სპეციალისტებთან;
ადგენს პაციენტის მკურნალობის გეგმას (რეჟიმს, დიეტას, მედიკამენტებს).
ყველა ეს მონაცემი შედის სამედიცინო ისტორიაში.
ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკა
ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდები იყოფა ზოგად (მაგალითად, ზოგადი სისხლის და შარდის ტესტები, გულმკერდის რენტგენი) და სპეციფიკური (სპეციალური), რომლებიც გამოიყენება ინფექციური დაავადების საეჭვო დიაგნოზის დასადასტურებლად და დაავადების სიმძიმის შესაფასებლად. სპეციფიკური კვლევების მონაცემები ასევე აუცილებელია გამოჯანმრთელების მონიტორინგისა და პაციენტის გამოწერის დროისა და პირობების დასადგენად.
დაავადების ნოზოლოგიური ფორმის, მისი ხასიათისა და პერიოდის მიხედვით, შეიძლება დაექვემდებაროს კონკრეტულ კვლევას:
სისხლი;
განავალი;
შარდი;
ნახველი;
ცერებროსპინალური სითხე;
თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსი;
სარეცხი ლორწოვანი გარსებიდან;
ორგანოების პუნქცია და ბიოფსია;
გამონადენი წყლულებისგან;
სექციური მასალა. ლაბორატორიული კვლევის მეთოდები
ბაქტერიოლოგიური კვლევებიუზრუნველყოს თესვა მკვებავი მედიაპაციენტისგან აღებული სხვადასხვა მასალა (სისხლი, შარდი, ცერებროსპინალური სითხე, განავალი და ა.შ.), პათოგენის სუფთა კულტურის იზოლირება, აგრეთვე მისი თვისებების განსაზღვრა, კერძოდ მისი ტიპი და მგრძნობელობა ანტიბიოტიკების მიმართ. ნაწლავური ინფექციების გავრცელების დროს საკვების ნარჩენები, რომლებიც შეიძლება ასოცირებული იყოს ინფექციასთან, ვინც მათ მოიხმარდა, ექვემდებარება ბაქტერიოლოგიურ გამოკვლევას. ბაქტერიოლოგიური კვლევასულ მცირე რამდენიმე დღე სჭირდება.
ვირუსოლოგიური კვლევებიმოიცავს ვირუსების იზოლაციას და იდენტიფიკაციას. ისინი იყენებენ ქსოვილის კულტურებს, ქათმის ემბრიონებს და ლაბორატორიულ ცხოველებს. ხშირად ასეთი კვლევები ტარდება უსაფრთხო ლაბორატორიებში.
იმუნოლოგიური მეთოდებიპათოგენის Ags-ის ან მათ მიმართ ანტისხეულების გამოვლენის საფუძველზე.
პათოგენის ანტიგენები გამოვლენილია განავალში, სისხლის შრატში, ცერებროსპინალურ სითხეში, ნერწყვში და პაციენტისგან მიღებულ სხვა ბიოლოგიურ მასალაში. ამ გამოყენებისთვის:
კოაგლუტინაციის რეაქციები (CAR);
ლატექსის აგლუტინაციის რეაქციები (RLA);
RNGA;
ELISA და ა.შ.
რეაქციები დაფუძნებულია სპეციალური სადიაგნოსტიკო საშუალებების (diagnosticums) გამოყენებაზე, რომლებიც წარმოადგენენ გადამტანს (ლიოფილიზებული სტაფილოკოკი, ლატექსის ნაწილაკები, სისხლის წითელი უჯრედები) მასზე დაფიქსირებული მაღალაქტიური შრატით კონკრეტული პათოგენის Ag. რეაქციები ძალიან სპეციფიკურია და შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც სწრაფი დიაგნოსტიკური მეთოდები დაავადების ადრეულ სტადიაზე.
AT მთლიანი სისხლის შრატში ან მის ფრაქციებში, რომლებიც შეიცავს სხვადასხვა კლასის იმუნოგლობულინებს, შეიძლება გამოვლინდეს მრავალი სპეციფიკური ლაბორატორიული მეთოდის გამოყენებით.
მათგან ყველაზე პოპულარული:
RA - ბრუცელოზის, ერსინიოზის, ტულარემიის, ზოგიერთი რიკეტციოზისა და სხვა ინფექციების დროს;
RNGA - მრავალი ნაწლავური ინფექციისთვის;
RTGA - სხვადასხვა ვირუსული ინფექციებისთვის.
რიკეტციოზისა და ზოგიერთი ვირუსული დაავადების დროს კომპლემენტის ფიქსაციის რეაქციას (FRT), რადიოიმუნოანალიზს (RIA) და ELISA-ს დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს. კვლევა ტარდება ცნობილ აგზ. იმის დადგენა, მიეკუთვნება თუ არა ანტისხეულები იმუნოგლობულინების სხვადასხვა კლასს, გვეხმარება ინფექციური პროცესის ფაზის გარკვევაში, განასხვავებენ პირველადი ინფექციური დაავადების მორეციდივეს (მაგალითად, ტიფს ბრილ-ზინსერის დაავადებისგან) და ინფექციური დაავადების დიფერენცირებას ვაქცინაციის შემდგომი რეაქციებისგან. .
თუმცა, AT გამოვლენის მეთოდებს ასევე აქვთ მნიშვნელოვანი ნაკლოვანებები. ჩვეულებრივ, დადებითი შედეგებირეაქციები შეიძლება მიღებულ იქნეს არა უადრეს დაავადების მე-2 კვირისა, როდესაც შრატის ანტისხეულების ტიტრები მინიმალურ დიაგნოსტიკურ დონეს აღემატება. ანტისხეულების სუსტი ან დაგვიანებული ფორმირება შეინიშნება იმუნური სისტემის შემცირებული აქტივობის მქონე პირებში, ისევე როგორც ბევრ ინფექციურ დაავადებაში, რომელთა გამომწვევი აგენტები ავლენენ მაღალ იმუნოსუპრესიულ აქტივობას (იერსინიოზი, მუცლის ღრუს).
ტიფი და ა.შ.). რეაქციების დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა იზრდება 7-10 დღის ინტერვალით მიღებული დაწყვილებული შრატების გამოკვლევისას. ამ შემთხვევებში მონიტორინგდება AT ტიტრების გაზრდის დინამიკა, რაც ყველაზე მნიშვნელოვანია ვირუსული ინფექციებისთვის, როდესაც მხოლოდ შრატის მე-2 ნაწილში ტიტრების 4-ჯერ და მეტჯერ გაზრდას აქვს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა.
IN ბოლო წლებიჯანდაცვის პრაქტიკაში ფართოდ გამოიყენება სხვა იმუნოლოგიური მეთოდები - ვირუსული ჰეპატიტის მარკერების განსაზღვრა (Ag ვირუსები და მათ მიმართ ანტისხეულები), სხვადასხვა კლასის იმუნოგლობულინების განსაზღვრა, T-ლიმფოციტების რაოდენობრივი შემცველობა, იმუნობლოტირება და ა.შ.
ამჟამად პოლიმერაზულ ჯაჭვურ რეაქციას (PCR) დიდი მნიშვნელობა აქვს ინფექციური დაავადებების დიაგნოსტიკისთვის, რომელიც აღმოაჩენს თითქმის ნებისმიერი პათოგენური პათოგენის ნუკლეინის მჟავების მინიმალურ რაოდენობას სხვადასხვა ბიოლოგიურ სითხეებსა და მაკროორგანიზმის უჯრედულ ელემენტებში.
კანის ალერგიის ტესტებიგამოიყენება ბრუცელოზის, ტულარემიის, ჯილეხის, ტოქსოპლაზმოზის, ორნიტოზის და სხვა ინფექციური დაავადებების ალერგოლოგიური დიაგნოსტიკისთვის. ამისათვის სპეციფიური ალერგენის 0,1 მლ (გამომწვევის კულტურის ცილოვანი ექსტრაქტი) შეჰყავთ ინტრადერმულად ან წაისვით ნაწიბუროვან კანზე. ტესტი დადებითად ითვლება, თუ ჰიპერემია, შეშუპება და ინფილტრაცია გამოჩნდება ალერგენის ინექციის ადგილზე 24-48 საათის შემდეგ, რომლის სიმძიმე გამოიყენება რეაქციის ინტენსივობის შესაფასებლად.
ბიოქიმიური კვლევის მეთოდებს მნიშვნელოვანი ადგილი უჭირავს ინფექციონისტი ექიმის პრაქტიკაში. ისინი განსაკუთრებით პოპულარულია ინფექციური დაავადებების დროს, რომელსაც თან ახლავს ღვიძლის, თირკმელების, გულ-სისხლძარღვთა, ენდოკრინული სისტემების დაზიანება და ა.შ.
ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდები
გარკვეული ნაწლავური ინფექციების დიფერენციალური დიაგნოზისთვის და სწორი ნაწლავისა და სიგმოიდური მსხვილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის დაზიანების ბუნებისა და სიღრმის დასადგენად, სიგმოიდოსკოპია დიდი ხანია გამოიყენება. მეთოდი საშუალებას გაძლევთ შეისწავლოთ მსხვილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის მდგომარეობა ანუსის გასწვრივ, მაგრამ არაუმეტეს 30 სმ. ბოლო დროს სიგმოიდოსკოპია დიაგნოსტიკური მნიშვნელობით ჩამოუვარდება ფიბროკოლონოსკოპიას და რენტგენის გამოკვლევა(ირიგოსკოპია), პათოლოგიური ცვლილებების გამოვლენა ნაწლავის ღრმა ნაწილების დონეზე.
ექინოკოკოზისა და ალვეოკოკოზის შემთხვევაში, დაზიანებების ლოკალიზაცია და ინტენსივობა შეიძლება განისაზღვროს ღვიძლის სკანირების გამოყენებით. ვისცერული ორგანოების ფოკალური დაზიანების იდენტიფიცირებისას ყველაზე პოპულარული მეთოდებია ულტრაბგერითი გამოკვლევა (ულტრაბგერითი). ისინი ფასდაუდებელია იმ დაავადებების დიფერენციალურ დიაგნოზში, რომელსაც თან ახლავს სიყვითლე (ვირუსული ჰეპატიტი, ღვიძლისა და მისი კარიბჭის არეალის ნეოპლაზმები, ქვები ნაღვლის სადინარებში და ნაღვლის ბუშტიდა ა.შ.). ამ მიზნით ასევე გამოიყენება ლაპაროსკოპია და ღვიძლის პუნქციური ბიოფსია.
ინფექციური დაავადებების დიაგნოსტიკაში ასევე გამოიყენება რენტგენოლოგიური გამოკვლევის მეთოდები (განსაკუთრებით ფილტვების გამოკვლევა ARVI-ის დროს), ელექტროკარდიოგრაფია (ეკგ) და კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT).
წარმოდგენილი კვლევის მეთოდები ყველაზე ხშირად გამოიყენება ინფექციურ დაავადებათა პრაქტიკაში, თუმცა ინფექციური დაავადებების დიაგნოსტიკისთვის და განსაკუთრებით დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის აუცილებელია კლინიცისტების მიერ გამოყენებული ნებისმიერი სხვა მეთოდის გამოყენება.
ინფექციური პაციენტების მკურნალობის ზოგადი პრინციპები
ინფექციური დაავადებების ადრეული დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის სფეროში მიღწეული მიღწევები, ეპიდემიოლოგიაში დიდი მიღწევები და ადამიანების სოციალური და საცხოვრებელი პირობების გაუმჯობესება ახლა შესაძლებელს ხდის გარკვეული ინფექციური დაავადებების მქონე პაციენტების დაკვირვებას და მკურნალობას, რომლებიც ადრე ჰოსპიტალიზაციას ექვემდებარებოდნენ ამბულატორიულ საფუძველზე ( კლინიკაში და სახლში). ეს დაავადებები მოიცავს PTI, შიგელოზი, HAV და სხვა მრავალი. რა თქმა უნდა, სასურველია (პაციენტების თანხმობით) მათი ჰოსპიტალიზაცია ჩამოთვლილი დაავადებებით კლინიკური ჩვენებების მიხედვით - მძიმე და გაჭიანურებული კურსის, გართულებების, მძიმე თანმხლები დაავადებების დროს.
თუმცა, ინფექციური პაციენტების მკურნალობის ზოგადი პრინციპები ამბულატორიულ და სტაციონარულ პირობებში უცვლელი რჩება.
ინფექციური პაციენტების რეჟიმი
ინფექციური პაციენტების მკურნალობის რეჟიმს განსაზღვრავს დამსწრე ექიმი შემდეგი პირობების შესაბამისად: დაავადების სიმძიმე, ინფექციური პროცესის დრო, გარკვეული ორგანოებისა და სისტემების პათოლოგიის სიმძიმე, აგრეთვე განვითარების შესაძლებლობა. გართულებები. პაციენტისთვის დანიშნული რეჟიმი მითითებულია სამედიცინო ისტორიაში.
I რეჟიმი - მკაცრად წოლითი რეჟიმი. პაციენტს ეკრძალება დაჯდომა, მით უმეტეს ადგომა; მასზე ზრუნვა, კვება და ყველა სამედიცინო მანიპულაცია ტარდება პაციენტთან ერთად საწოლში. ზოგიერთი ინფექციური დაავადების დროს (ტიფი და ტიფი და სხვ.) მკაცრი წოლითი რეჟიმი ინიშნება ხანგრძლივი დროის განმავლობაში. აუცილებელია პაციენტს აუხსნას გამოწერის მიზეზები. საწოლის დასვენება, მისი დარღვევის შესაძლო შედეგებს და მკაცრად აკვირდებიან მის შესაბამისობას.
რეჟიმი II - ნახევრად საწოლი (პალატა). შესაძლებელია პაციენტმა დამოუკიდებლად მოინახულოს საპირფარეშო, სამკურნალო ოთახი და ჭამა პალატაში, მაგრამ რეკომენდირებულია დროის უმეტესი ნაწილი საწოლში გაატაროს.
III რეჟიმი - ზოგადი. ინიშნება პაციენტის ჯანმრთელობის კარგ და დამაკმაყოფილებელ მდგომარეობაში, თუ დაავადების გართულებებისა და შედეგების განვითარების რისკი მთლიანად გამორიცხულია. პაციენტს უფლება აქვს დამოუკიდებლად მოემსახუროს საკუთარ თავს და მოინახულოს სასადილო ოთახი.
ასევე მოქმედებს ინფექციური დაავადებების დეპარტამენტის რეჟიმი სამედიცინო პერსონალი, რომელიც უნდა შეეცადოს მაქსიმალურად აღმოფხვრას პაციენტის სიმშვიდის დამრღვევი ფაქტორები:
თავშეუკავებელი და მკაცრი ტონი მასთან ურთიერთობისას;
ხმამაღალი საუბრები პალატებსა და დერეფნებში.
განსაკუთრებით მკაცრად აუცილებელია ღამით სიჩუმის დაცვა. პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმე არ უნდა განიხილებოდეს მისი თანდასწრებით, მაშინაც კი, თუ პაციენტი უგონო მდგომარეობაშია.
ინფექციურ პაციენტებზე ზრუნვა
ინფექციურ პაციენტებზე კვალიფიციური ზრუნვა ხელს უწყობს მათ გამოჯანმრთელებას, გართულებების პრევენციას და ხელს უწყობს სხვების ინფექციას.
ძალიან მნიშვნელოვანია პაციენტთან ურთიერთობისას თანაბარი, მშვიდი ტონის შენარჩუნება. უნდა გვახსოვდეს, რომ პაციენტის გაღიზიანება და უხეშობა შეიძლება გამოწვეული იყოს არა მხოლოდ კულტურისა და მორალური პრინციპების დაბალი დონით, არამედ გარემოზე თავისებური რეაქციით, ხანგრძლივი და მძიმე ინფექციური დაავადებით გამოწვეული ფსიქო-ემოციური მდგომარეობის ცვლილებით. . ამასთან, დაჟინებით უნდა ჩატარდეს საჭირო ზომები და აიძულოს პაციენტი დაემორჩილოს ინფექციური განყოფილების რეჟიმს. ეს მოითხოვს სამედიცინო მუშაკს იცოდეს სამედიცინო ეთიკისა და დეონტოლოგიის ძირითადი პრინციპები, მათ შორის დაქვემდებარების, პროფესიული ქცევის, გარეგნობის და მათი ყოველდღიური აქტივობების გამოყენების უნარი.
ინფექციურ განყოფილებაში აუცილებელია შენობის სველი დასუფთავების სისტემატური გამოყენება სადეზინფექციო საშუალებებიოთახების ვენტილაცია. განსაკუთრებული ყურადღება ექცევა პაციენტის სხეულისა და საწოლის სისუფთავეს. პაციენტებს კვირაში ერთხელ მაინც იბანენ აბანოში ან შხაპში. თუ ეს უკუნაჩვენებია, ყოველდღიურად მოიწმინდეთ პაციენტის კანი თბილი წყლით დასველებული პირსახოცით. სერიოზულად დაავადებული პაციენტები მკურნალობენ პირის ღრუს და ცხვირის ღრუს მკურნალობით, ნაწოლების და შეგუბებითი პნევმონიის პროფილაქტიკით და ფიზიოლოგიური ფუნქციების მონიტორინგს.
ავადმყოფთა კვება
პაციენტების კვება ტარდება ინფექციური დაავადების განვითარების სპეციფიკის გათვალისწინებით. კვება უნდა იყოს საკმარისად მაღალი კალორიული და დააკმაყოფილოს ორგანიზმის ყველა საჭიროება საკვებზე, სითხეზე, ვიტამინებსა და მარილებზე. ინფექციური პაციენტები და გამოჯანმრთელებულები იკვებებიან დღეში მინიმუმ 4-ჯერ (საუზმე, ლანჩი, შუადღის საუზმე და ვახშამი) მკაცრად განსაზღვრულ დროს. სერიოზულად დაავადებულებს აძლევენ საკვებს მცირე ულუფებით დღეში 6-8-ჯერ.
დიეტურ საკვებს განსაზღვრავს დამსწრე ექიმი, ხოლო პაციენტის დიეტას აკონტროლებს მედდა. ვიზიტორთა მიერ მოტანილი პროდუქცია მოწმდება მათი თანდასწრებით და დაწესებულ დიეტას არ შეესაბამება, დაუყოვნებლივ ბრუნდება. აუცილებელია პაციენტთან მიტანილი საკვების შენახვის პირობების სისტემატური მონიტორინგი საწოლის მაგიდებსა და სპეციალურად გამოყოფილ მაცივრებში.
ზოგადად, ინფექციური პაციენტების კვება ხორციელდება გარკვეული ტიპის დიეტის გამოყენებით, რომლებიც შეესაბამება გამოვლენილ პათოლოგიას.
ინფექციურ საავადმყოფოებში ყველაზე ხშირად გამოიყენება შემდეგი ტიპის დიეტა.
დიეტა No2 ინიშნება მწვავე ნაწლავური ინფექციების დროს ხანგრძლივი გამოჯანმრთელების პერიოდში. ის უზრუნველყოფს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მექანიკურ და თერმულ დაზოგვას. სუფრა შერეულია, ყველა კერძი მზადდება პიურედ და დაჭრილი. გამორიცხეთ ლობიო, ლობიო, მწვანე ბარდა.
დიეტა No4 რეკომენდებულია დიარეის დროს, რომელსაც თან ახლავს კუჭ-ნაწლავის ლორწოვანი გარსის მნიშვნელოვანი გაღიზიანება (დიზენტერია, სალმონელოზი, ეშერიხიოზის ზოგიერთი ფორმა და სხვ.). ნებადართულია ხორცის ბულიონები, ლორწოვანი სუპები, მოხარშული ხორცი კოტლეტებისა და ხორცის ბურთულების სახით, მოხარშული თევზი, დაფქული მარცვლეული, ჟელე, ჟელე, ვიტამინებით გამდიდრებული ხილის წვენები. მოერიდეთ საკვებს, რომელიც იწვევს დუღილის პროცესებს და ნაწლავის მოძრაობის გაძლიერებას: კომბოსტო, ჭარხალი, მწნილები და შებოლილი ხორცი, სანელებლები, რძე, ნატურალური ყავა.
ოდნავ შეცვლილი დიეტა No4 (ინფექციურ საავადმყოფოებში მას ზოგჯერ მოიხსენიებენ, როგორც დიეტა No. 4abt)ინიშნება ტიფისა და პარატიფური ცხელების დროს მთელი ფებრილური პერიოდისა და აპირექსიის 10-12 დღის განმავლობაში. დიეტა უზრუნველყოფს ნაწლავების მაქსიმალურ მექანიკურ და ქიმიურ დაზოგვას, ამცირებს პერისტალტიკას და დუღილის პროცესებს. ნებადართულია ძროხის ან ქათმის უცხიმო ბულიონი, ლორწოვანი მარცვლეულის წვნიანი, დაფქული ფაფა წყლით, ხორცი ხორცის ბურთულების სახით, სუფლეს ან ორთქლზე მოხარშული კოტლეტი, მოხარშული თევზი, რბილად მოხარშული კვერცხი, თეთრი პურის კრეკერი. აპირექსიის მე-10-12 დღიდან დიეტა ემატება თეთრი ნახევრად შემორჩენილი პურის ჩართვით (150-200 გ/დღეში). საკვები უნდა იყოს გამდიდრებული ვიტამინებით. ისინი გირჩევენ ჟელეს, კენკრის და ხილის წვენებს, დაფქულ ვაშლს. სითხის რაოდენობა - 1,5-2 ლ/დღეში (ჩაი, მოცვის წვენივარდის დეკორქცია). შეზღუდეთ ცხიმები, ნახშირწყლები, უხეში ბოჭკოები.
დიეტა No5ა ნაჩვენებია ვირუსული ჰეპატიტის მწვავე სტადიაზე და ქრონიკული ჰეპატიტის გამწვავების დროს. ღვიძლზე დატვირთვის შესამცირებლად, შეზღუდეთ ცხოველური ცხიმები და ექსტრაქტული ნივთიერებები და გამორიცხეთ შემწვარი საკვები. კერძებს ძირითადად პიურეში ამზადებენ. დასაშვებია დღის პურის, ბოსტნეულის და მარცვლეულის სუპები. მაკარონიბოსტნეულის ან არაკონცენტრირებული ხორცისა და თევზის ბულიონებზე, რძისა და ხილის სუპებზე; მოხარშული მჭლე ხორცი, თევზი და ფრინველი; დაფქული ფაფა (განსაკუთრებით წიწიბურა) წყლით ან რძის დამატებით; კვერცხი, რძე, კარაქი და მცენარეული ზეთი (როგორც კერძების დანამატები); ახალი ფერმენტირებული რძის პროდუქტები და ხაჭო (სუფლე); ხილი, კენკრა, ჯემი, თაფლი, ჟელე, ჟელე, კომპოტები, სუსტი ჩაი. გამორიცხეთ საჭმლის, სოკო, ისპანახი, მჟავე, ტურფა, ბოლოკი, ლიმონი, სანელებლები, კაკაო, შოკოლადი.
დიეტა No5 ინიშნება მწვავე ვირუსული ჰეპატიტის გამოჯანმრთელების პერიოდში ან რემისიის დროს. ქრონიკული ჰეპატიტი. დიეტის No5a პროდუქტების გარდა დასაშვებია გაჟღენთილი ქაშაყი, მჟავე მჟავე კომბოსტო, ბოსტნეული და მწვანილი, ნედლი ან სალათის სახით, ვინეგრეტები; რძე, ყველი, ომლეტი. საჭმელი არ არის დაჭრილი.
დიეტა No15 (საერთო ცხრილი) ინიშნება ჩვენების არარსებობის შემთხვევაში სპეციალური დიეტა. ფიზიოლოგიურად სრული დიეტა ვიტამინების მაღალი შემცველობით.
როდესაც პაციენტები უგონო მდგომარეობაში არიან ან აღენიშნებათ ყლაპვის კუნთების დამბლა (მაგალითად, ბოტულიზმი, დიფტერია), კვება ხდება ექიმის მიერ ჩადგმული ცხვირის მილით. გამოიყენეთ 100-200 მლ გახურებული კვების ნარევირძე, კეფირი, ბულიონები, კვერცხი, ხილის წვენები, კარაქია.შ. სითხეები და მედიკამენტები ასევე შეჰყავთ მილის მეშვეობით.
მძიმედ დაავადებული პაციენტისთვის საჭირო კალორიების ნაწილობრივი კომპენსირება ხდება პარენტერალური კვებით, რომლის დროსაც ინტრავენურად შეჰყავთ შემდეგი:
ჰიდროლიზატები;
Ამინომჟავების;
მარილები;
ვიტამინები;
5% გლუკოზის ხსნარი ♠ ;
სპეციალური კვების ნარევები.
ფებრილური პირობებისა და დეჰიდრატაციის დროს ინფექციურ პაციენტებს ხშირად სჭირდებათ უამრავი სითხის დალევა(2-3 ლ/დღეში). გირჩევთ მინერალური წყალი, ჩაი ლიმონით, ხილის სასმელები (მოცვი, შავი მოცხარი და ა.შ.), სხვადასხვა ხილისა და კენკრის წვენები. დეჰიდრატაციისა და დემინერალიზაციისთვის ინიშნება პოლიონური კრისტალოიდური იზოტონური ხსნარების პერორალური და ინტრავენური შეყვანა.
წამლის მკურნალობა
ინფექციური პაციენტების კომპლექსური წამლის მკურნალობა მოიცავს დაავადების ეტიოლოგიისა და პათოგენეზის გათვალისწინებას, პაციენტის ინდივიდუალური მდგომარეობის, მისი ასაკისა და იმუნოლოგიური მახასიათებლების, ინფექციური დაავადების პერიოდისა და სიმძიმის, გართულებებისა და თანმხლები დაავადებების საფუძვლიან ანალიზს.
ინფექციური პაციენტების კომპლექსური მკურნალობის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი სფეროა ეტიოტროპული მკურნალობა,იმათ. გავლენა პათოგენზე. ამ პროცედურის დროს გამოიყენება ანტიბიოტიკები და ქიმიოთერაპია.
პრეპარატის არჩევისას მნიშვნელოვანია გარკვეული წესების გამოყენება.
გამომწვევი აგენტი მგრძნობიარე უნდა იყოს გამოყენებული აგენტის მიმართ.
ქიმიოთერაპიული პრეპარატის (ანტიბიოტიკის) კონცენტრაცია ინფექციის ადგილზე საკმარისი უნდა იყოს პათოგენის სასიცოცხლო აქტივობის დასათრგუნად (ბაქტერიციდული ან ბაქტერიოსტატიკური ეფექტი).
პრეპარატი უნდა იქნას შეყვანილი ისე და ინტერვალით, რომ საჭირო კონცენტრაცია შენარჩუნდეს ინფექციის ადგილზე.
პრეპარატის ნეგატიური ეფექტი მაკროორგანიზმზე ნაკლები უნდა იყოს, ვიდრე მისი სამკურნალო ეფექტი.
პრეპარატი უნდა დაინიშნოს იმდენ ხანს, რამდენიც საჭიროა პათოგენის სასიცოცხლო აქტივობის სრულად აღსაკვეთად.
მკურნალობის დროს შეყვანილი პრეპარატის დოზის შემცირება შეუძლებელია, მიუხედავად თერაპიული ეფექტის აშკარა მიღწევისა.
ეტიოტროპული მკურნალობის ძირითადი პრინციპები მცირდება ინფექციური დაავადების გამომწვევი აგენტის იზოლირებასა და იდენტიფიკაციაზე, წამლების მიმართ მისი მგრძნობელობის შესწავლაზე, აქტიური და ნაკლებად ტოქსიკური ეტიოტროპული პრეპარატის შერჩევაზე (ან რამდენიმე წამლის კომბინირებულ მკურნალობაში). მისი ოპტიმალური დოზების, გამოყენების მეთოდისა და ხანგრძლივობის განსაზღვრა შესაძლო გვერდითი ეფექტების გათვალისწინებით. ვინაიდან მკურნალობის დროულობა ძალზე მნიშვნელოვანია, ის ხშირად იწყება მიკრობიოლოგიური ტესტირებისთვის მასალის მიღებისთანავე, პათოგენის იზოლირებამდეც კი. ამავდროულად, მიზანშეწონილია თავიდან იქნას აცილებული მრავალი მედიკამენტის და სამედიცინო პროცედურების დანიშვნა, მათი მოცულობა უნდა შემოიფარგლოს თითოეულ კონკრეტულ შემთხვევაში საჭირო მინიმუმამდე.
ანტიბიოტიკები ფართოდ გამოიყენება ინფექციური დაავადებების პრაქტიკაში. პენიცილინის ჯგუფები (გაზილპენიცილინის მარილები, ფენოქსიმეთილპენიცილინი, ბიცილინი ♠, ამპიცილინი, ნახევრად სინთეზური პენიცილინი - ოქსაცილინი, ამპიცილინი, კარბენიცილინი და ა. ციმბირული წყლულები, ლისტერიოზი. მჟავების მიმართ რეზისტენტული პენიცილინები და β-ლაქტამაზების მოქმედება (კლოქსაცილინი Ψ, დიკლოქსაცილინი Ψ, ფლუკლოქსაცილინი Ψ) გამოიყენება
პერორალური მიღება. I-IV თაობის ცეფალოსპორინები გამოირჩევიან გამოხატული ბაქტერიციდული ეფექტით გრამდადებითი (სტაფილოკოკები და პნევმოკოკები), ისევე როგორც გრამუარყოფითი ბაქტერიების უმეტესობის მიმართ. პრეპარატები დაბალი ტოქსიკურია, მაგრამ ამავდროულად მათ ზოგჯერ შეუძლიათ გამოიწვიონ არასასურველი გამოვლინებები ალერგიული და დისპეფსიური რეაქციების სახით. ჰემორაგიული სინდრომი, ფლებიტი (პარენტერალური შეყვანით). ანტიმიკრობული მოქმედების ყველაზე ფართო სპექტრი აქვთ კარბაპენემებს (იმიპენემი, მეროპენემი), რომლებიც კლასიფიცირდება როგორც სარეზერვო ანტიბიოტიკები. ტეტრაციკლინი, ქლორამფენიკოლი ♠, რიფამპიცინი გამოიყენება იერსინიოზის, რიკეტციოზის (ტიფოიდური ცხელება, ბრილ-ზინსერის დაავადება, Q ცხელება და ა.შ.), ბორელიოზის, ტიფური ცხელების და პარატიფოიდური ცხელების, ბრუცელოზის, ლეგიონელოზის, ასევე ქოლოპლაზმოზის სამკურნალოდ. როდესაც პათოგენები რეზისტენტულია პენიცილინის, ქლორამფენიკოლის და ტეტრაციკლინების მიმართ, გამოიყენება ამინოგლიკოზიდები. სხვადასხვა თაობას- სტრეპტომიცინი, ნეომიცინი, კანამიცინი, მონომიცინი ♠ (I თაობა), გენტამიცინი, ტობრამიცინი, სიზომიცინი (II თაობა), ნეტილმიცინი, ამიკაცინი (III თაობა) და ა.შ., თუმცა მათი მოქმედების სპექტრი არ მოიცავს ანაერობულ ფლორას და ტოქსიკურობა გაცილებით მაღალია, ამიტომ ამჟამად აკრძალულია პირველი თაობის წამლების პერორალურად დანიშვნა. ამინოგლიკოზიდები აქტიურია გრამუარყოფითი ფლორის, სტაფილოკოკის, Pseudomonas aeruginosa-ს (II-III თაობის წამლები) მიმართ. კოკულარული ინფექციების, აგრეთვე ყივანახველას, დიფტერიისა და კამპილობაქტერიოზის დროს ინიშნება მაკროლიდები (ერითრომიცინი, ოლეანდომიცინი და სხვ.). ფარმაკოლოგიური თვისებების მიხედვით ერთ-ერთი საუკეთესო ნახევრად სინთეზური მაკროლიდი არის აზითრომიცინი. სოკოვანი დაავადებების დროს აქტიურია სოკოს საწინააღმდეგო ანტიბიოტიკები - ნისტატინი, მიკოსეპტინი ♠ და ა.შ.
ახალი ანტიბიოტიკების რაოდენობა მუდმივად იზრდება. ბევრი წამლის ჩანაცვლება ბუნებრივი წარმოშობამოდის მე-3 და მე-4 თაობის ნახევრად სინთეზური ანტიბიოტიკები, რომლებსაც უამრავი უპირატესობა აქვთ. თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ ანტიბიოტიკების ფართო და დაუსაბუთებელმა გამოყენებამ და ანტიბიოტიკოთერაპიის ხანგრძლივმა კურსებმა შეიძლება გამოიწვიოს არასასურველი შედეგები: ალერგიული რეაქციებით სენსიბილიზაციის განვითარება, დისბაქტერიოზი (დისბაქტერიოზი), იმუნური სისტემის აქტივობის დაქვეითება, პათოგენური შტამების წინააღმდეგობის გაზრდა. მიკროორგანიზმების და მრავალი სხვა.
ინფექციური დაავადებების ეტიოტროპული სამკურნალო პრეპარატების შედარებით ახალი ჯგუფია ფტორქინოლონები. ისინი სულ უფრო ხშირად იყენებენ შემთხვევებში მძიმე ფორმებინაწლავის ბაქტერიული ინფექციები (ტიფოიდური ცხელება, იერსინიოზი), მიკოპლაზმოზი და ქლამიდია.
ეტიოტროპული მკურნალობის ჩატარებისას ინიშნება სხვა ანტიმიკრობული საშუალებებიც, უფრო მცირე რაოდენობით, ვიდრე ანტიბიოტიკები, რომლებიც იწვევენ მიკროორგანიზმების რეზისტენტობის განვითარებას. პნევმონიის, ყელის ტკივილის და ზოგიერთი სხვა ინფექციური დაავადების სამკურნალოდ შეიძლება გამოყენებულ იქნას სულფონამიდური პრეპარატები, განსაკუთრებით ხანგრძლივი მოქმედების. მათი გამოყენება ანტიბიოტიკებთან ერთად ხშირად იძლევა სინერგიულ თერაპიულ ეფექტს. თუმცა, სულფონამიდების გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს არასასურველი რეაქციები: სხეულის სენსიბილიზაცია, ჰემატოპოეზის დათრგუნვა, დათრგუნვა. ნორმალური მიკროფლორა, საშარდე ორგანოებში კენჭების წარმოქმნა, ლორწოვან გარსებზე გამაღიზიანებელი მოქმედება.
ნიტროფურანის წარმოებულები (ფურაზოლიდონი, ფურადონინი ♠, ფურაგინი ♠ და სხვ.) ეფექტურია მრავალი ბაქტერიული და პროტოზოული დაავადების სამკურნალოდ, მათ შორის
მათ შორის ანტიბიოტიკებისადმი მდგრადი ფლორის მიერ გამოწვეული. მათ იპოვეს გამოყენება გიარდიოზის, ტრიქომონიაზის და ამებიაზის სამკურნალოდ.
ანტივირუსული პრეპარატები სულ უფრო და უფრო ინერგება ინფექციური დაავადებების სამკურნალო პრაქტიკაში. ისინი გამოიყენება ეტიოტროპულ თერაპიასა და გრიპის პროფილაქტიკაში (ამანტადინი, რიმანტადინი ♠), ჰერპესული ინფექცია (აციკლოვირი და სხვ.), ვირუსული ჰეპატიტი (რიბავირინი), აივ ინფექცია (ზიდოთიმიდინი Ψ). თუმცა, ამ პრეპარატების კლინიკური ეფექტურობა ხშირ შემთხვევაში რჩება არასაკმარისად მაღალი.
ზე ქრონიკული კურსიგანსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება დაავადებას, პაციენტის მკურნალობას, ანუ მედიკამენტების რეგულარული მიღების მკაცრ დაცვას, რომელიც ტარდება ზოგიერთ შემთხვევაში მთელი სიცოცხლის განმავლობაში (მაგალითად, აივ ინფექციით). აივ ინფიცირებული პირები, რომლებიც რეგულარულად იყენებენ ანტირეტროვირუსულ თერაპიას, რჩებიან ჯანმრთელები და შეუძლიათ მრავალი წლის განმავლობაში იმუშაონ.
მედიკამენტები ასევე გამოიყენება ინფექციური დაავადებების სამკურნალოდ სპეციფიკური იმუნოთერაპია - იმუნური შრატები (იხ. დანართები, ცხრილი 3), იმუნოგლობულინები და γ-გლობულინები, იმუნიზირებული დონორების პლაზმა. იმუნური შრატები იყოფა ანტიტოქსიკურ და ანტიმიკრობულად. ანტიტოქსიკური შრატები წარმოდგენილია სხვადასხვა ტიპის ანტიდიფტერიული, ანტიტეტანუსის, ანტიბოტულინის და ანტიგანგრენოზის შრატებით. ისინი შეიცავენ სპეციფიკურ ანტიტოქსიკურ ანტისხეულებს, ისინი გამოიყენება სისხლში თავისუფლად მოცირკულირე პათოგენის ტოქსინების გასანეიტრალებლად შესაბამისი დაავადებების დროს. ანტიტოქსიკური შრატების გამოყენების კლინიკური ეფექტი ყველაზე მეტად გამოხატულია დაავადების ადრეულ სტადიაზე, ვინაიდან შრატებს არ შეუძლიათ უჯრედებითა და ქსოვილებით უკვე შეკრული ტოქსინების განეიტრალება. ანტიმიკრობული შრატები შეიცავს ანტისხეულებს პათოგენური მიკროორგანიზმების მიმართ; ისინი იშვიათად გამოიყენება ინფექციურ პრაქტიკაში (ანტრაქსის გლობულინი).
მრავალი ინფექციური დაავადების სამკურნალოდ (გრიპი, წითელა, ლეპტოსპიროზი, ჰერპესული ინფექცია, ჯილეხი და ა. .
ამჟამად, მოკლული ვაქცინები გამოიყენება სულ უფრო შეზღუდული, განვითარების შესაძლებლობის გამო არასასურველი რეაქციებიმათში შემავალი ბალასტური ნივთიერებების მიმართ, აუტოიმუნური რეაქციები, იმუნოსუპრესიული ეფექტი, დაავადების რეციდივების გაზრდილი სიხშირე.
სპეციფიკური იმუნოთერაპიული პრეპარატების გამოყენება მოითხოვს სამედიცინო ზედამხედველობას და მათი გამოყენების ინსტრუქციებში მითითებული წესების მკაცრ დაცვას, რადგან ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს გართულებების განვითარება:
Ანაფილაქსიური შოკი;
შრატისმიერი დაავადება;
ორმაგი ანაფილაქსიური რეაქცია.
Ანაფილაქსიური შოკი - დაუყოვნებელი ალერგიული რეაქცია, რომელიც ვითარდება ჰიპერმგრძნობელობის მქონე ადამიანებში. მისი ძირითადი პათოგენეტიკური მექანიზმები მოიცავს იმუნური კომპლექსების ფორმირებას, რომლებიც ფიქსირდება უჯრედულ სტრუქტურებზე მათი შემდგომი დაზიანებით და ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამოყოფით. ეს უკანასკნელი, რომელიც მოქმედებს სისხლძარღვების და ბრონქების გლუვ კუნთებზე, იწვევს სისხლძარღვთა დამბლის განვითარებას სისხლძარღვთა კედლების გაზრდილი გამტარიანობით და ორგანოების გლუვი კუნთების სპაზმით. ამავდროულად, მოცირკულირე სისხლის მოცულობა და გულის გამომუშავება მცირდება. მძიმე გართულებები ვითარდება მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობის, გავრცელებული ინტრავასკულური კოაგულაციის სინდრომის (DIC), ცერებრალური და ფილტვის შეშუპების, ხორხის შეშუპების სახით ასფიქსიით, თირკმლის მწვავე უკმარისობით და (ან) თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე უკმარისობით.
ანაფილაქსიური შოკი ხდება მოულოდნელად, პრეპარატის პარენტერალურად მიღებისთანავე და ხასიათდება სწრაფი, ხშირად ელვისებური კურსით.
კლინიკური ნიშნები ანაფილაქსიური შოკი:
პაციენტის ზოგადი შფოთვა;
შიშის განცდა;
თავის ტკივილი;
თავბრუსხვევა;
Ცხელა;
ჰიპერემია;
სახის შეშუპება;
Გულისრევა და ღებინება;
ზოგადი სისუსტე.
ჩნდება წნევის შეგრძნება გულმკერდის არეში, ტკივილი გულში. ქოშინი სწრაფად პროგრესირებს, სუნთქვა ხმაურიანია, ხიხინი, ჩასუნთქვა და ამოსუნთქვა გაძნელებულია. შეიძლება იყოს სახრჩობის შეტევები ხველებით. ზოგჯერ აღინიშნება კვინკეს შეშუპება და ჭინჭრის ციება. ამავდროულად, კანი ფერმკრთალი ხდება, ოფლიანობა მატულობს, არტერიული წნევა ეცემა, ტაქიკარდია იმატებს და ცნობიერება ქვეითდება. უფრო ეტაპობრივი განვითარებით შოკის მდგომარეობაპაციენტები აღნიშნავენ ქავილს, ტუჩების, ენისა და სახის დაბუჟებას.
ანაფილაქსიური შოკის დროს გადაუდებელი დახმარება გათვალისწინებულია ადგილზე.
იგი მოიცავს შემდეგ ნაბიჯებს.
დაუყოვნებლივ შეწყვიტეთ პრეპარატის მიღება, რამაც გამოიწვია ანაფილაქსიური რეაქცია.
წაისვით ტურნიკეტი ინექციის ადგილის ზემოთ.
შეიტანეთ ინექციის ადგილზე განზავებული ადრენალინი ♠ (1 მლ 0,1% ადრენალინი ♠ განზავებული 5-10 მლ ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარში).
წაისვით ყინული პუნქციის ადგილზე.
მოათავსეთ პაციენტი ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში, ოდნავ აწეული ფეხებით და თავი ცალ მხარეს გადაბრუნეთ.
დადეთ გამათბობელი ბალიშები თქვენს ფეხებზე.
წაისვით ტონომეტრის მანჟეტი, ჩაწერეთ დრო, გაზომეთ და ჩაიწერეთ არტერიული წნევა, პულსი და სუნთქვა.
ინტრავენურად შეყავთ 0,5-1 მლ ადრენალინის 0,1%-იანი ხსნარი ♠ 10-20 მლ იზოტონურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში და 60 მგ პრედნიზოლონში. გაიმეორეთ
ადრენალინის შეყვანა ♠ ინტრავენურად ყოველ 10-20 წუთში, სანამ პაციენტი არ გამოვა შოკიდან ან, თუ ეფექტი არ არის, ჩაატარეთ ინტრავენური წვეთოვანი ინფუზია (1-2 მლ ადრენალინის 0,1% ხსნარი ♠ 250 მლ იზოტონურ გლუკოზის ხსნარში. ♠).
ბრონქოსპაზმისა და ფილტვის შეშუპების დროს შეყავთ კანქვეშ 0,5 მლ ატროპინის სულფატის 0,1%-იანი ხსნარი ♠, ინტრამუსკულურად - 1 მლ დიპრაზინის 2,5%-იანი ხსნარი ♠, ინტრავენურად - 20 მლ 40%-იანი გლუკოზის 60%-იანი ხსნარი.
ჩაატარეთ ინფუზია ინტრავენური წვეთოვანი 400 მლ რეოპოლიგლუცინის ♠, 400 მლ იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარით. დაამატეთ 5000 მოქმედების ერთეული (სე) ჰეპარინი დექსტრანის ხსნარში ♠ საწვეთურში, პრედნიზოლონი 10 მგ/კგ სიჩქარით (მთელი დოზა შეყავთ ფრაქციულად 2 საათის განმავლობაში), 2 მლ 0,25% დროპერიდოლის ხსნარი, 1 მლ. 0,05% სტროფანტინის ხსნარი.
კანქვეშ შეიყვანეთ 2 მლ 10% კოფეინის ხსნარი, 2 მლ 25% კორდიამინის ხსნარი ♠.
უწყვეტად მიაწოდეთ ჟანგბადი მთელი მკურნალობის განმავლობაში.
მძიმე ანაფილაქსიური შოკი ხშირად განსაზღვრავს კომპლექსური ღონისძიებების აუცილებლობას ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში:
ანტიკონვულსიური მკურნალობა;
წყალ-ელექტროლიტური ცვლის და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის დარღვევების კორექტირება;
ინტუბაცია ან ტრაქეოსტომია;
მექანიკური ვენტილაცია და ა.შ.
შრატის დაავადება ვითარდება შრატის მიღებიდან 6-12 დღის შემდეგ. ვლინდება ფებრილური რეაქციით, კანზე მაკულოპაპულური გამონაყარის გაჩენით, ლორწოვანი გარსების შეშუპებით და ლიმფადენიტით.
ორმაგი ანაფილაქსიური რეაქცია მიმდინარეობს 2 ეტაპად:
პირველი, ვითარდება ანაფილაქსიური შოკი;
შემდეგ - შრატისმიერი დაავადება.
ზოგიერთი ინფექციის მკურნალობაში ის მნიშვნელოვან როლს თამაშობს. არასპეციფიკური იმუნოთერაპია.მის არსენალში შედის ნორმალური ადამიანის იმუნოგლობულინი, იმუნოსტიმულატორები და იმუნოსუპრესანტები. ისინი ინიშნება სხეულის არასპეციფიკური წინააღმდეგობის გასაზრდელად და იმუნურ სისტემაზე მარეგულირებელი ეფექტის მქონე. მთელი რიგი ვირუსული ინფექციების (გრიპი, ვირუსული ენცეფალიტი, ჰერპესული ინფექცია) სამკურნალოდ გამოიყენება IFN და მათი წარმოების სტიმულატორები.
ლეიკოპოეზის სტიმულირებისთვის ასევე გამოიყენება პენტოქსილი ♠, მეთილურაცილი ♠ და კალიუმის ოროტატი. სპლენინი ♠ და აპილაკი ♠ აჩქარებენ გამოჯანმრთელებას მძიმე ინფექციების შემდეგ.
იმუნომოდულატორები ლევამიზოლი, თიმალინი ♠, T-აქტივინი ♠, ნატრიუმის ნუკლეინატი და ზოგიერთი ლიპოპოლისაქარიდი (პიროგენული ♠, პროდიგიოსანი ♠) ხელს უწყობს პროცესების რეგულირებას. ფიჭური იმუნიტეტიდა ფაგოციტოზი.
ყურადღება უნდა მიაქციოთ იმ ფაქტს, რომ ამ ჯგუფის წამლების დანიშვნის ჩვენებები განისაზღვრება სხვადასხვა ფაქტორების მთელი კომპლექსით:
დაავადების პათოგენეზის თავისებურებები;
დაავადების დრო და სიმძიმე;
სხეულის დაცვის არასპეციფიკური და სპეციფიკური ფაქტორების მდგომარეობა.
ამიტომ განაცხადი იმუნოტროპული პრეპარატებირეკომენდებულია მხოლოდ დინამიური იმუნოლოგიური კონტროლის ქვეშ.
პათოგენეტიკური მკურნალობამიზნად ისახავს ინფექციურ დაავადებებში ჰომეოსტაზის დარღვევების გამოსწორებას.
მისი მეთოდები და საშუალებები ეფუძნება პათოგენეტიკური მექანიზმების დეტალურ შესწავლას:
ინტოქსიკაცია;
წყალ-ელექტროლიტური ცვლის და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის დარღვევა;
სისხლის რეოლოგიური თვისებების ცვლილებები;
მიკროცირკულაცია;
იმუნური სტატუსი და ა.შ.
ინფექციური დაავადებების პათოგენეტიკური მკურნალობის ერთ-ერთი მთავარი მიმართულებაა წამლების გამოყენება, რომლებიც ამცირებენ ინტოქსიკაციას. კოლოიდურ ხსნარებს აქვთ გამოხატული დეტოქსიკაციის თვისებები - ჰემოდეზი ♠, პოლიდეზი ♠, რეოპოლიგლუცინი ♠, მაკროდექსი Ψ, ჟელატინოლი ♠, ალბუმინი და მრავალი სხვა, ინტრავენურად შეყვანილი საშუალო დოზით 200-დან 400 მლ-მდე. ნაკლებად გამოხატულია 5% ან 10% გლუკოზის ხსნარის ♠, 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის დეტოქსიკაციის ეფექტი. მწვავე ნაწლავური ინფექციების მკურნალობისას, რომელსაც თან ახლავს დიარეა, დეტოქსიკაცია შეიძლება გაძლიერდეს ინტრავენური ინფუზიების და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების (ინდომეტაცინი) და ენტეროზორბენტების (ენტეროდეზა ♠, პოლისორბი ♠) ერთდროული მიღებით. გააქტიურებული ნახშირბადიდა ა.შ.). დეტოქსიკაციის პარალელურად ინიშნება სალურეტიკები (ფუროსემიდი, ლასიქსი ♠ და სხვ.) თირკმელების გამოყოფის უნარის გასაუმჯობესებლად.
მძიმე ინფექციური დაავადებების დროს გამოიყენება ექსტრაკორპორალური დეტოქსიკაციის მეთოდები:
ჰემოდიალიზი;
ჰემოსორბცია;
პლაზმაფერეზი;
ციტოფერეზი.
შეუცვლელი პრეპარატები დეჰიდრატაციის, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის, რეოლოგიური და მიკროცირკულაციური დარღვევების გამოსასწორებლად არის პოლიიონური კრისტალოიდური იზოტონური ხსნარები ინტრავენური ინფუზიისთვის (ტრიზოლი ♠, კვარტაზოლი ♠, ლაქტაზოლი Ψ და ა.შ.) და გლუკოზა-ფიზიოლოგიური ხსნარი (რეჰიდრონული ♠ პერორალური გამოყენებისათვის). ორალიტი Ψ, ციტროგლუკოზოლანი Ψ). მათი ერთდროული გამოყენება ხელს უწყობს ინტოქსიკაციის შემცირებას გამოყენების დღიდან კოლოიდური ხსნარებიდეჰიდრატაციის პირობებში უკუნაჩვენებია. ამ ჯგუფის წამლების მრავალმხრივი აქტივობა (რეჰიდრატაცია და დეტოქსიკაცია) ძლიერდება ნაწლავის მწვავე ინფექციების დროს პროსტანოიდების ბიოსინთეზის ინჰიბიტორების (ინდომეტაცინი) ერთდროული მიღებით.
ანთების და ალერგიის მძიმე გამოვლინების თავიდან ასაცილებლად ბევრ ინფექციურ დაავადებაში (ენცეფალიტი, მენინგიტი, ინფექციური მონონუკლეოზი, ბრუცელოზი, ტრიქინოზი და ა.შ.) ინიშნება ანტიჰისტამინები და გლუკოკორტიკოიდები (პრედნიზოლონი, დექსამეტაზონი, ჰიდროკორტიზონი და სხვ.). ჰორმონალური პრეპარატები განსაკუთრებით მითითებულია ისტის და განვითარების შემთხვევაში მწვავე უკმარისობათირკმელზედა ჯირკვლები (მენინგოკოკური ინფექცია, დიფტერია), ასევე ანაფილაქსიური შოკი.
ინფექციური დაავადებები, განსაკუთრებით ნაწლავური ინფექციები, ხშირად ართულებს დისბიოზის (დისბაქტერიოზის) განვითარებას, რასაც დიდად უწყობს ხელს აქტიური და ხანგრძლივი, მაგრამ აუცილებელი მკურნალობაანტიბიოტიკები.
პრობიოტიკები ფართოდ გამოიყენება დისბიოზის კორექციაში, ე.ი. ბაქტერიული პრეპარატები, რომლებიც აღადგენს და არეგულირებს ნაწლავის მიკროფლორას (colibacterin ♠, bifidumbacterin ♠, lactobacterin ♠, bactisubtil ♠ და სხვ.) და პრებიოტიკები (არამიკრობული წარმოშობის ნივთიერებები).
ინფექციური დაავადებების პათოგენეტიკური მკურნალობისას პროტეოლიზის, ფიბრინოლიზის, დეპოლიმერიზაციის პროცესების რეგულირება ხორციელდება ფერმენტული პრეპარატების დანიშვნის გზით. ბოლო წლებში ფართოდ გამოიყენება ტრიპსინი, ქიმოტრიფსინი, ფიბრინოლიზინი, სტრეპტოდეკაზა ♠, ε-ამინოკაპრონის მჟავა, დეზოქსირიბონუკლეაზა ♠ და ა.შ. განსაკუთრებული ადგილი უკავია პროტეოლიზის ინჰიბიტორებს (კონტრიკული ♠, რეკომენდირებულია მათი ანალოგებისთვის ♠). ღვიძლის მასიური ნეკროზი (მწვავე ვირუსული ჰეპატიტის მძიმე და გართულებული მიმდინარეობისას). კუჭ-ნაწლავის ჯირკვლების სეკრეციის დარღვევების გამოსწორების აუცილებლობა ხსნის პანკრეატინის, ფესტალური ♠, პანზინორმის ♠, მეზიმ ♠, პანკურმენ Ψ და სხვა ფერმენტული პრეპარატების გამოყენების მიზანშეწონილობას.
ინფექციური პაციენტების მკურნალობის სავალდებულო კომპონენტია ვიტამინის თერაპია. ვიტამინების ნაკლებობა ამცირებს ორგანიზმის წინააღმდეგობას და ხელს უწყობს ინფექციური პროცესის განვითარებას, რაც ხშირად ვლინდება ინტოქსიკაციის მატებით, დაავადების არახელსაყრელი მიმდინარეობის განვითარებით და გართულებებით. ინფექციურ პაციენტებში C და B ჯგუფის ვიტამინების დანიშვნა ხელს უწყობს მეტაბოლური პროცესების ნორმალიზებას, ინტოქსიკაციის შემცირებას და აქვს დადებითი იმუნომოდულატორული ეფექტი.
ფართოდ გამოიყენება ინფექციური დაავადებების დროს სიმპტომური მკურნალობა- გულ-სისხლძარღვთა და სპაზმის საწინააღმდეგო საშუალებების, ტკივილგამაყუჩებლების, სიცხის დამწევი, სედატიური, საძილე, კრუნჩხვის საწინააღმდეგო საშუალებების და ა.შ.
მძიმე ინფექციური დაავადებების და გართულებების განვითარების შემთხვევაში (ITSH, თრომბოჰემორაგიული სინდრომი, ცერებრალური შეშუპება, მწვავე რესპირატორული და გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა, კრუნჩხვითი სინდრომი, მწვავე ღვიძლის უკმარისობადა თირკმელების მწვავე უკმარისობა) ნაჩვენებია ინტენსიური კომპლექსური პათოგენეტიკური მკურნალობა ზემოაღნიშნული და სპეციალური მკურნალობის მეთოდების გამოყენებით (ვენტილაცია, ჰიპერბარიული ოქსიგენაცია და სხვ.). მკურნალობა ხშირად ტარდება ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.
ინდივიდუალური ჩვენებების მიხედვით ინფექციური დაავადებების დროს გამოიყენება ფიზიოთერაპიისა და ბალნეოთერაპიის მეთოდები.
მრავალი ინფექციური დაავადების შემდეგ რეკომენდირებულია გამოჯანმრთელების დისპანსერული დაკვირვება, ასევე სანატორიუმში მკურნალობა.
ინფექცია (ლათ. ინფექცია– ინფექცია) არის ინფექციური მდგომარეობა, რომელიც გამოწვეულია ცხოველური ორგანიზმისა და პათოგენური მიკრობის ურთიერთქმედებით. ორგანიზმში მოხვედრილი პათოგენური მიკრობების გამრავლება იწვევს პათოლოგიური და დამცავ-ადაპტაციური რეაქციების კომპლექსს, რომლებიც პასუხია მიკრობის სპეციფიკურ პათოგენურ ეფექტზე. რეაქციები გამოიხატება ბიოქიმიურ, მორფოლოგიურ და ფუნქციურ ცვლილებებში, იმუნოლოგიურ პასუხში და მიზნად ისახავს ორგანიზმის შიდა გარემოს მუდმივობის შენარჩუნებას (ჰომეოსტაზი).
ინფექციის მდგომარეობა, ისევე როგორც ნებისმიერი ბიოლოგიური პროცესი, დინამიურია. მიკრო და მაკროორგანიზმებს შორის ურთიერთქმედების რეაქციების დინამიკას ინფექციური პროცესი ეწოდება. ერთის მხრივ, ინფექციური პროცესი მოიცავს ორგანიზმში პათოგენის შეყვანას, რეპროდუქციას და გავრცელებას, მის პათოგენურ მოქმედებას და მეორე მხრივ, ორგანიზმის რეაქციას ამ მოქმედებაზე. ორგანიზმის პასუხები, თავის მხრივ, პირობითად იყოფა ორ ჯგუფად (ფაზებად): ინფექციურ-პათოლოგიურ და დამცავ-იმუნოლოგიურ.
შესაბამისად, ინფექციური პროცესი წარმოადგენს ინფექციური დაავადების პათოგენეტიკურ არსს.
ინფექციური აგენტის პათოგენური (მავნე) მოქმედება რაოდენობრივად და ხარისხობრივად შეიძლება განსხვავებული იყოს. სპეციფიკურ პირობებში ის ზოგ შემთხვევაში ვლინდება სხვადასხვა სიმძიმის ინფექციური დაავადების სახით, ზოგში - გამოხატული კლინიკური ნიშნების გარეშე, ზოგში - მხოლოდ მიკრობიოლოგიური, ბიოქიმიური და იმუნოლოგიური კვლევის მეთოდებით გამოვლენილი ცვლილებები. ეს დამოკიდებულია სპეციფიკური პათოგენის რაოდენობასა და ხარისხზე, რომელმაც შეაღწია მგრძნობიარე ორგანიზმში, შიდა და გარე გარემოს პირობებზე, რომლებიც განსაზღვრავენ ცხოველის წინააღმდეგობას და მიკრო და მაკროორგანიზმებს შორის ურთიერთქმედების ბუნებას.
პათოგენსა და ცხოველურ ორგანიზმს შორის ურთიერთქმედების ბუნებიდან გამომდინარე, განასხვავებენ ინფექციის სამ ფორმას.
ინფექციის პირველი და ყველაზე ნათელი ფორმა არის ინფექციური დაავადება. ახასიათებს გარე ნიშნებისხეულის ნორმალური ფუნქციონირების დარღვევა, ფუნქციური დარღვევები და ქსოვილის მორფოლოგიური დაზიანება. ინფექციური დაავადება, რომელიც ვლინდება გარკვეული კლინიკური ნიშნებით, კლასიფიცირდება როგორც აშკარა ინფექცია. ხშირად ინფექციური დაავადება კლინიკურად არ ვლინდება ან ვლინდება შეუმჩნევლად და ინფექცია რჩება ფარული (ასიმპტომური, ლატენტური, უხილავი). თუმცა ასეთ შემთხვევებში ბაქტერიოლოგიური და იმუნოლოგიური კვლევების დახმარებით შესაძლებელია ინფექციური დაავადების ამ ფორმისთვის დამახასიათებელი ინფექციური პროცესის არსებობის იდენტიფიცირება.
ინფექციის მეორე ფორმა მოიცავს მიკრობული გადაზიდვას, რომელიც არ არის დაკავშირებული ცხოველის წინა დაავადებასთან. ასეთ შემთხვევებში კლინიკურად ჯანმრთელი ცხოველის ორგანოებსა და ქსოვილებში ინფექციური აგენტის არსებობა არ იწვევს პათოლოგიური მდგომარეობადა არ ახლავს ორგანიზმის იმუნოლოგიური რესტრუქტურიზაცია. მიკროორგანიზმების ტარებისას მიკრო და მაკროორგანიზმებს შორის დამყარებული ბალანსი დაცულია ბუნებრივი წინააღმდეგობის ფაქტორებით. ინფექციის ამ ფორმის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ მიკრობიოლოგიური ტესტირებით. მიკრობული გადაზიდვა საკმაოდ ხშირად ფიქსირდება მრავალ დაავადებაში, როგორც მგრძნობიარე, ასევე არამგრძნობიარე სახეობების ჯანმრთელ ცხოველებში (ღორის ერიზიპელას გამომწვევი აგენტები, პასტერელოზი, კლოსტრიდიოზი, მიკოპლაზმოზი, კატარალური ცხელება და ა.შ.). ბუნებაში, არსებობს სხვა სახის მიკრობული ვაგონი (მაგალითად, გამოჯანმრთელების და გამოჯანმრთელებული ცხოველების მიერ) და ისინი უნდა განვასხვავოთ ინფექციის დამოუკიდებელი ფორმისგან - ჯანმრთელი ცხოველების მიერ მიკრობული გადაზიდვისგან.
ინფექციის მესამე ფორმა მოიცავს იმუნიზირებელ ქვეინფექციას, რომლის დროსაც მიკრობები, რომლებიც შედიან ცხოველის სხეულში, იწვევენ მხოლოდ სპეციფიკურ ცვლილებებს და იმუნიტეტს, მაგრამ თავად პათოგენები იღუპებიან. ორგანიზმში არ არის ფუნქციური დარღვევები და ის არ ხდება ინფექციური აგენტების წყარო. იმუნური ქვეინფექცია, ისევე როგორც მიკრობული ვაგონი, გავრცელებულია ბუნებაში, მაგრამ ჯერ არ არის საკმარისად შესწავლილი (მაგალითად, ლეპტოსპიროზით, ემკარით და ა.შ.), ამიტომ ძნელია მისი კონტროლი ეპიზოოტიური ღონისძიებების განხორციელებისას.
ამრიგად, „ინფექციის“ ცნება ბევრად უფრო ფართოა, ვიდრე „ინფექციური პროცესის“ და „ინფექციური დაავადების“ ცნება. ინფექციის ფორმებისადმი დიფერენცირებული მიდგომა შესაძლებელს ხდის ინფექციური დაავადებების სწორად დიაგნოსტირებას და პრობლემურ ნახირში დაავადებული ცხოველების მაქსიმალურად იდენტიფიცირებას.
← + Ctrl + →
თავი 1. ინფექცია, ინფექციური პროცესი, ინფექციური დაავადება
ინფექციური დაავადებები მთელ მსოფლიოშია გავრცელებული და გამოწვეულია სხვადასხვა მიკროორგანიზმებით. „გადამდები“ დაავადებები ცნობილი იყო უძველესი დროიდან, მათ შესახებ ინფორმაცია შეგიძლიათ იხილოთ აქ უძველესი ძეგლებიწერა: ინდურ ვედებში, ძველი ჩინეთისა და ძველი ეგვიპტის ნაწარმოებები. ზოგიერთი ინფექციური დაავადების აღწერილობა, როგორიცაა დიზენტერია, ტეტანუსი, ერიზიპელა, ჯილეხი, ვირუსული ჰეპატიტი და სხვ., გვხვდება ჰიპოკრატეს (ძვ. წ. 460-377 წწ.) თხზულებაში. რუსულ ქრონიკებში ინფექციები აღწერილი იყო ეპიდემიების, ენდემური მავნებლების სახელწოდებით, რაც ხაზს უსვამდა მთავარ მახასიათებელს - მასიურობას, მაღალი სიკვდილიანობას და მოსახლეობაში სწრაფ გავრცელებას. აღწერილი იყო დამანგრეველი ეპიდემიები და ინფექციური დაავადებების პანდემიები. ცნობილია, რომ შუა საუკუნეებში მძვინვარებდა ჭირის ეპიდემია („შავი სიკვდილი“), რომლისგანაც გარდაიცვალა ევროპის მოსახლეობის მესამედი, ხოლო მთელ მსოფლიოში მე-14 საუკუნეში ჭირისგან. დაიღუპა 50 მილიონზე მეტი ადამიანი. პირველი მსოფლიო ომის დროს იყო გრიპის პანდემია („ესპანური გრიპი“), რომელმაც 500 მილიონი ადამიანი დააზარალა, მათგან 20 მილიონი გარდაიცვალა. Დიდი დროარაფერი იყო ცნობილი ინფექციური დაავადებების გამომწვევი მიზეზების შესახებ; ითვლებოდა, რომ ეს დაავადებები წარმოიქმნება „მიაზმებთან“ - ჰაერში შხამიან ორთქლებთან. ეს არის სწავლება XVI საუკუნეში. შეცვალა დოქტრინა „კონტაგია“ (ფრაქსტორო). XVII-XIX სს. აღწერილი იყო ბავშვობის მრავალი ინფექცია, როგორიცაა წითელა, ჩუტყვავილა, ალისფერი ცხელება და ა.შ. ინფექციური დაავადებების შესწავლის სრული აყვავება მოხდა მე-19 საუკუნეში. მიკრობიოლოგიის სწრაფი განვითარებისა და იმუნოლოგიის გაჩენის პერიოდში მეოცე საუკუნეში. (L. Pasteur, R. Koch, I. I. Mechnikov, L. Erlich, G. N. Minkh, D. K. Zabolotny, L. A. Zilber). მიკრობიოლოგიაში მიღწევებმა და მიღწევებმა ხელი შეუწყო ინფექციური დაავადებების, როგორც დამოუკიდებელი მეცნიერების იდენტიფიკაციას და სწავლების შემდგომ განვითარებას ინფექციური დაავადებების ეტიოლოგიის, პათოგენეზის, სიმპტომების, მკურნალობისა და პრევენციის შესახებ. წვლილი ინფექციების განვითარებაში ბავშვობაწვლილი შეიტანა A.A. Koltypin-ის, M.G.Danilevich-ის, D.D.Lebedev-ის, M.S.Maslov-ის, S.D.Nosov-ის და სხვა მეცნიერების ნაშრომებმა.
ინფექციური დაავადებები არის ადამიანის დაავადებების დიდი ჯგუფი, რომელიც წარმოიქმნება ვირუსების, ბაქტერიების და პროტოზოების ზემოქმედების შედეგად. ისინი ვითარდებიან ორი დამოუკიდებელი ბიოსისტემის – მაკროორგანიზმისა და მიკროორგანიზმის ურთიერთქმედების გზით გარე გარემოს გავლენის ქვეშ და თითოეულ მათგანს აქვს თავისი სპეციფიკური ბიოლოგიური აქტივობა.
ინფექცია არის მაკროორგანიზმის ურთიერთქმედება მიკროორგანიზმთან გარე და სოციალური გარემოს გარკვეულ პირობებში, რის შედეგადაც ვითარდება პათოლოგიური, დამცავი, ადაპტაციური, კომპენსატორული რეაქციები, რომლებიც გაერთიანებულია ინფექციურ პროცესში. ინფექციური პროცესი არის ინფექციური დაავადების არსი და შეიძლება გამოვლინდეს ბიოსისტემის ორგანიზაციის ყველა დონეზე - სუბმოლეკულური, სუბუჯრედული, უჯრედული, ქსოვილი, ორგანო, ორგანიზმი.
თუმცა, პათოგენის ყოველი ზემოქმედება არ იწვევს დაავადებას. ინფექციური დაავადება ხდება სხეულის ფუნქციის დარღვევისა და კლინიკური სურათის გაჩენის დროს. ამრიგად, ინფექციური დაავადება არის ინფექციური პროცესის განვითარების უკიდურესი ხარისხი. თუ პათოგენის ორგანიზმში შეღწევისას კლინიკური სურათი არ იქმნება, მაშინ ისინი საუბრობენ ჯანსაღ ვაგონზე, რაც შეიძლება მოხდეს ნარჩენების მქონე ბავშვებში. სპეციფიკური იმუნიტეტიან თანდაყოლილი ბუნებრივი იმუნიტეტის მქონე ადამიანებში. ასევე არსებობს გამოჯანმრთელების ვაგონი, რომელიც ხდება ინფექციური დაავადების გამოჯანმრთელების პერიოდში. ინფექციის პირობებიდან გამომდინარე, ინფექციური აგენტის თვისებები, მაკროორგანიზმის მდგომარეობა (მგრძნობელობა, სპეციფიკური და არასპეციფიკური რეაქტიულობის ხარისხი), აღწერილია მიკროორგანიზმის ადამიანის სხეულთან ურთიერთქმედების რამდენიმე ფორმა.
მანიფესტური ფორმები (გამოიხატება კლინიკურად) იყოფა მწვავე და ქრონიკულად. ასევე არსებობს ტიპიური, ატიპიური და ფულმინანტური ფორმები, რომლებიც ჩვეულებრივ მთავრდება სიკვდილით. სიმძიმის მიხედვით, ისინი იყოფა მსუბუქ, ზომიერ და მძიმე ფორმებად.
კლინიკურად გამოხატული ინფექციის მწვავე ფორმით გამომწვევი ორგანიზმში მცირე ხნით რჩება. ეს ფორმა ხასიათდება პაციენტების მიერ გარემოში პათოგენების გამოყოფის მაღალი ინტენსივობით, რაც ქმნის პაციენტების მაღალ ინფექციურობას. ბევრი ინფექციური დაავადება ხდება მწვავე ფორმით, მაგალითად, ჭირი, ჩუტყვავილა, ალისფერი ცხელება. სხვა, როგორც მწვავე, ასევე ქრონიკული, მოიცავს ბრუცელოზს, B ჰეპატიტს და დიზენტერიას.
დაავადების ქრონიკულ ფორმას ახასიათებს ორგანიზმში გამომწვევის ხანგრძლივად ყოფნა, პათოლოგიური პროცესის ხშირი გამწვავებები და რემისიები და დროული მკურნალობა- ხელსაყრელი შედეგი და აღდგენა, როგორც მწვავე ფორმით.
იგივე ინფექციური აგენტით ინფექციის გამო განმეორებით დაავადებას რეინფექცია ეწოდება. თუ სხვა ინფექციური აგენტით ინფექცია ხდება დაავადებისგან გამოჯანმრთელებამდე, მაშინ ისინი საუბრობენ სუპერინფექციაზე.
ბაქტერიული გადატანა არის პროცესი, რომელიც მიმდინარეობს უსიმპტომოდ მწვავე ან ქრონიკული ფორმა. ორგანიზმში არის პათოგენები, მაგრამ პროცესი არ იჩენს თავს და გარეგნულად ადამიანი ჯანმრთელი რჩება. ორგანიზმში ვლინდება იმუნოლოგიური ცვლილებები, ასევე ამ დაავადებისთვის დამახასიათებელი ფუნქციური მორფოლოგიური დარღვევები ორგანოებსა და ქსოვილებში.
ინფექციის სუბკლინიკურ ფორმას დიდი ეპიდემიოლოგიური მნიშვნელობა აქვს, ვინაიდან ასეთი პაციენტები წარმოადგენენ პათოგენების რეზერვუარს და წყაროს შენარჩუნებული შრომისუნარიანობით და სოციალური აქტივობით, რაც ართულებს ეპიდემიურ მდგომარეობას. თუმცა ზოგიერთი ინფექციის სუბკლინიკური ფორმების მაღალი სიხშირე (დიზენტერია, მენინგოკოკური ინფექცია, გრიპი და ა.შ.) ხელს უწყობს ადამიანებში მასიური იმუნური ფენის ჩამოყალიბებას, რაც გარკვეულწილად აჩერებს ამ ინფექციური დაავადებების გავრცელებას.
ზედმეტად ლატენტური (ლატენტური) ინფექცია ხდება მაკროორგანიზმის მიკროორგანიზმთან ხანგრძლივი უსიმპტომო ურთიერთქმედების შედეგად. თავის არსში, ეს არის ქრონიკული ინფექციური დაავადება კეთილთვისებიანი მიმდინარეობით; ის გვხვდება დაავადებებში, როგორიცაა B ჰეპატიტი, ჰერპეტური ინფექცია, ტიფური ცხელება, ციტომეგალოვირუსული ინფექცია და მრავალი სხვა. ეს ფორმა უფრო ხშირია შემცირებული უჯრედული და ჰუმორული იმუნიტეტის მქონე ბავშვებში, ხოლო ინფექციური აგენტი ან დეფექტურ მდგომარეობაშია, ან სიცოცხლის აქტივობის განსაკუთრებულ ეტაპზე (L - ფორმა). L - ფორმების ფორმირება ხდება ორგანიზმის დამცავი იმუნური ძალების და მედიკამენტების (ანტიბიოტიკების) გავლენის ქვეშ. ატიპიური შტამები იქმნება მიკროორგანიზმის ყველა თვისების ცვლილებით.
ინფექციასა და ადამიანის სხეულს შორის ურთიერთქმედების მნიშვნელოვანი ახალი ფორმა არის ნელი ინფექცია. მას ახასიათებს ხანგრძლივი (რამდენიმე წლამდე) ინკუბაციური პერიოდი - ეტაპი, რომელშიც დაავადება არ არის. ამავდროულად, დაავადება სტაბილურად პროგრესირებს ბევრ ორგანოსა და სისტემაში მძიმე დარღვევების განვითარებით (ყველაზე ხშირად ნერვულ სისტემაში) და ხშირად აღინიშნება სიკვდილი. ამ ტიპის ინფექციას მიეკუთვნება: შიდსი, თანდაყოლილი წითურა, ქრონიკული აქტიური ჰეპატიტი ციროზზე გადასვლით და ა.შ.
ინფექციურ დაავადებებს, რომლებიც წარმოიქმნება ერთი ტიპის მიკროორგანიზმებით, ეწოდება მონოინფექციას. ბაქტერიებით ინფიცირებისას განსხვავებული ტიპები- შერეული ან შერეული ინფექცია. შერეული ინფექციის ერთ-ერთი ვარიანტია მეორადი ინფექცია, რომლის დროსაც არსებულ დაავადებას ახალი ემატება.
ინფექციური პროცესი შეიძლება მოხდეს საპროფიტული მიკროფლორის, ანუ იმ მიკრობების გააქტიურების გამო, რომლებიც მუდმივად ცხოვრობენ კანზე და ლორწოვან გარსებზე. ამ შემთხვევებში ვსაუბრობთ ენდოგენურ ან აუტოინფექციაზე, რომელიც ყველაზე ხშირად გვხვდება ქრონიკული დაავადებების მქონე დასუსტებულ ბავშვებში, ბავშვებში, რომლებიც დიდი ხნის განმავლობაში იღებენ ანტიბაქტერიულ ან ციტოსტატურ (იმუნური დამთრგუნველი) თერაპიას.
← + Ctrl + →
ნაწილი I. ინფექციური დაავადებები. ძირითადი ცნებებითავი 2. ინფექციური დაავადების გამომწვევი აგენტი
ინფექცია(ლათინური infectio - ინფექცია) არის ბიოლოგიური პროცესების ერთობლიობა, რომელიც წარმოიქმნება და ვითარდება ორგანიზმში მასში პათოგენური მიკრობების შეყვანისას.
ინფექციური პროცესი შედგება ორგანიზმში პათოგენის შეყვანა, გამრავლება და გავრცელება, მისი პათოგენური მოქმედება, ასევე მაკროორგანიზმის რეაქცია ამ მოქმედებაზე.
არსებობს ინფექციის სამი ფორმა:
1. ინფექციური დაავადება, რომელიც ხასიათდება ცხოველის ორგანიზმის ნორმალური ფუნქციონირების მოშლით, ორგანული, ფუნქციური დარღვევებით და ქსოვილების მორფოლოგიური დაზიანებით. ინფექციური დაავადება შეიძლება არ იყოს კლინიკურად აშკარა ან დახვეწილი; მაშინ ინფექციას ფარული, ლატენტური ეწოდება. ამ შემთხვევაში ინფექციური დაავადების დიაგნოსტირება შესაძლებელია სხვადასხვა გზით დამატებითი მეთოდებიკვლევა.
2. მიკროვაგონი, რომელიც არ უკავშირდება ცხოველის ავად გახდომას. მიკრო და მაკროორგანიზმებს შორის ბალანსი შენარჩუნებულია მაკროორგანიზმის წინააღმდეგობის გამო.
3. იმუნიზირებელი ინფექცია არის კავშირი მიკრო- და მაკროორგანიზმებს შორის, რომელიც იწვევს მხოლოდ სპეციფიკურ რესტრუქტურიზაციას იმუნურ სისტემაში. არ არსებობს ფუნქციური დარღვევები, ცხოველის სხეული არ არის ინფექციური აგენტის წყარო. ეს ფორმა ფართოდ არის გავრცელებული, მაგრამ კარგად არ არის შესწავლილი.
კომენსალიზმი- თანაცხოვრების ფორმა, როდესაც ერთ-ერთი ორგანიზმი ცხოვრობს მეორის ხარჯზე, მისთვის ზიანის მიყენების გარეშე. კომენსალური მიკრობები მოიცავს ცხოველის ნორმალური მიკროფლორის წარმომადგენლებს. როდესაც სხეულის წინააღმდეგობა მცირდება, მათ ასევე შეუძლიათ გამოავლინონ პათოგენური ეფექტი.
მუტუალიზმი- სიმბიოზის ფორმა, როდესაც ორივე ორგანიზმი ორმხრივ სარგებელს იღებს მათი თანაცხოვრებიდან. ცხოველების ნორმალური მიკროფლორას მრავალი წარმომადგენელი ურთიერთდამოკიდებულია, რაც სარგებელს მოუტანს მფლობელს.
მიკროორგანიზმების პათოგენურობის ფაქტორები იყოფა ორ ჯგუფად, რომლებიც განსაზღვრავენ:
მიკროორგანიზმების ინვაზიურობა- მიკროორგანიზმების უნარი შეაღწიონ იმუნოლოგიურ ბარიერებს, კანს, ლორწოვან გარსებს ქსოვილებსა და ორგანოებში, გამრავლდნენ მათში და წინააღმდეგობა გაუწიონ მაკროორგანიზმის იმუნურ ძალებს. ინვაზიურობა განპირობებულია მიკროორგანიზმების კაფსულის, ლორწოს არსებობით, რომელიც აკრავს უჯრედს და ეწინააღმდეგება ფაგოციტოზს, ფლაგელას, პილის, რომელიც პასუხისმგებელია მიკროორგანიზმების უჯრედზე მიმაგრებაზე და ფერმენტების ჰიალურონიდაზას, ფიბრინოლიზინის, კოლაგენაზას და ა.შ.
ტოქსიკოგენურობა- პათოგენური მიკროორგანიზმების უნარი გამოიმუშავონ ეგზო- და ენდოტოქსინები.
ეგზოტოქსინები- უჯრედის მიერ გარემოში გამოთავისუფლებული მიკრობული სინთეზის პროდუქტები. ეს არის ცილები მაღალი და მკაცრად სპეციფიკური ტოქსიკურობით. სწორედ ეგზოტოქსინების მოქმედება განსაზღვრავს ინფექციური დაავადების კლინიკურ ნიშნებს.
ენდოტოქსინები ბაქტერიების უჯრედის კედლის ნაწილია. ისინი გამოიყოფა, როდესაც ბაქტერიული უჯრედი განადგურებულია. გამომწვევი მიკრობის მიუხედავად, ენდოტოქსინები იწვევენ იგივე ტიპის პათოლოგიურ პროცესს: ვითარდება სისუსტე, ქოშინი, დიარეა და ჰიპერთერმია.
ვირუსების პათოგენური მოქმედება დაკავშირებულია ცოცხალი ორგანიზმის უჯრედში მათ რეპროდუქციასთან, რაც იწვევს მის სიკვდილს ან მისი ფუნქციური აქტივობის აღმოფხვრას, მაგრამ ასევე შესაძლებელია აბორტი - ვირუსის სიკვდილი და უჯრედის გადარჩენა. ვირუსთან ურთიერთქმედებამ შეიძლება გამოიწვიოს უჯრედების ტრანსფორმაცია და სიმსივნის წარმოქმნა.
თითოეულ ინფექციურ აგენტს აქვს პათოგენურობის საკუთარი სპექტრი, ე.ი. მგრძნობიარე ცხოველების წრე, სადაც მიკროორგანიზმები აცნობიერებენ თავიანთ პათოგენურ თვისებებს.
არსებობს სავალდებულო პათოგენური მიკრობები. ინფექციური პროცესის გამოწვევის უნარი მათი მუდმივი სახეობის მახასიათებელია. ასევე არსებობს ფაკულტატურად პათოგენური (ოპორტუნისტული) მიკროორგანიზმები, რომლებიც, როგორც კომენსალური, ინფექციურ პროცესებს იწვევენ მხოლოდ მაშინ, როდესაც მათი მასპინძლის წინააღმდეგობა სუსტდება. მიკროორგანიზმების პათოგენურობის ხარისხს ვირულენტობა ეწოდება. ეს არის მიკრობის სპეციფიკური, გენეტიკურად ერთგვაროვანი შტამის ინდივიდუალური მახასიათებელი. ვირულენტობა შეიძლება განსხვავდებოდეს მიკროორგანიზმების საცხოვრებელი პირობების მიხედვით.
მწვავე ინფექციური დაავადებების შემთხვევაში, როდესაც ინფექციური აგენტები ხვდება გამძლე ცხოველის სხეულში, როგორც წესი, ცხოველი ავადდება.
ასეთი პათოგენები სრულად აკმაყოფილებენ ჰენლესა და კოხის პოსტულატის სამ პირობას:
1. პათოგენური მიკრობი უნდა გამოვლინდეს მოცემულ დაავადებაში და არ მოხდეს არც ჯანმრთელ ადამიანებში და არც სხვა დაავადებების მქონე პაციენტებში.
2. პათოგენური მიკრობი უნდა იყოს იზოლირებული პაციენტის ორგანიზმიდან მისი სუფთა სახით.
3. იზოლირებული მიკრობის სუფთა კულტურამ უნდა გამოიწვიოს იგივე დაავადება მგრძნობიარე ცხოველში.
ამჟამად ამ ტრიადამ დიდწილად დაკარგა თავისი მნიშვნელობა.
პათოგენების გარკვეული ჯგუფი არ აკმაყოფილებს კოხის ტრიადას: ისინი იზოლირებულია ჯანმრთელი ცხოველებისგან და სხვა ინფექციური დაავადებების მქონე პაციენტებისგან. ისინი დაბალი ვირულენტობით არიან და დაავადების ექსპერიმენტული რეპროდუქცია ცხოველებში შეუძლებელია. ამ პათოგენების მიზეზობრივი როლის დადგენა რთულია.
ინფექციის სახეები.ინფექციის მეთოდიდან გამომდინარე, განასხვავებენ ინფექციის შემდეგ ტიპებს:
ეგზოგენური - ინფექციური აგენტი ორგანიზმში გარემოდან ხვდება;
ენდოგენური ან აუტოინფექცია ხდება მაშინ, როდესაც სხეულის დამცავი თვისებები სუსტდება და იზრდება ოპორტუნისტული მიკროფლორის ვირულენტობა.
ცხოველების ორგანიზმში მიკროორგანიზმების განაწილებიდან გამომდინარე, განასხვავებენ ინფექციის შემდეგ ტიპებს:
ლოკალური, ანუ კეროვანი ინფექცია - დაავადების გამომწვევი მრავლდება ორგანიზმში შეყვანის ადგილზე;
განზოგადებული - დაავადების გამომწვევი აგენტი ვრცელდება ორგანიზმში შეყვანის ადგილიდან;
ტოქსიკური ინფექცია - პათოგენი რჩება სხეულში შესვლის ადგილზე, ხოლო მისი ეგზოტოქსინები ხვდება სისხლში, აქვს პათოგენური მოქმედება სხეულზე (ტეტანუსი, ინფექციური ენტეროტოქსემია);
ტოქსიკოზი - მიკროორგანიზმების ეგზოტოქსინები ორგანიზმში შედის საკვებით, ისინი ასრულებენ მთავარ პათოგენეტიკურ როლს;
ბაქტერიემია/ვირემია - პათოგენები შეყვანის ადგილიდან სისხლში შედიან და სისხლითა და ლიმფით გადადიან სხვადასხვა ორგანოებიდა იქაც მრავლდება ქსოვილები;
სეპტიცემია/სეფსისი - მიკროორგანიზმების გამრავლება ხდება სისხლში, ხოლო ინფექციური პროცესი ხასიათდება მთელი ორგანიზმის დაბინძურებით;
პიემია - გამომწვევი ლიმფოგენური და ჰემატოგენური გზებით ვრცელდება შინაგან ორგანოებში და მრავლდება მათში არა დიფუზურად (ბაქტერიემია), არამედ ცალკეულ კერებში, მათში ჩირქის დაგროვებით;
სეპტიკოპიემია არის სეფსისისა და პიემიის ერთობლიობა.
პათოგენმა შეიძლება გამოიწვიოს ინფექციური დაავადების სხვადასხვა ფორმები, ეს დამოკიდებულია მიკრობების შეღწევისა და გავრცელების მარშრუტებზე ცხოველთა სხეულში.
ინფექციური პროცესის დინამიკა.ინფექციური დაავადებები არაკონტაგიოზური დაავადებებისგან განსხვავდება სპეციფიკურობით, გადამდებიობით, პროგრესირების ეტაპებით და პოსტინფექციური იმუნიტეტის ფორმირებით.
სპეციფიკა - ინფექციური დაავადების მიზეზები გარკვეული ტიპისმიკროორგანიზმი
კონტაგიოზურობა არის ინფექციური დაავადების გავრცელების უნარი ავადმყოფი ცხოველიდან ჯანმრთელზე პათოგენის გადატანით.
ეტაპობრივ კურსს ახასიათებს ინკუბაციური, პროდრომული (პრეკლინიკური) და კლინიკური პერიოდები, დაავადების შედეგი.
პერიოდს იმ მომენტიდან, როდესაც მიკრობი შედის ცხოველის სხეულში დაავადების პირველი სიმპტომების გამოვლენამდე, ეწოდება ინკუბაცია. ის მერყეობს და მერყეობს ერთი ან ორი დღიდან (გრიპი, ჯილეხი, ბოტულიზმი) რამდენიმე კვირამდე (ტუბერკულოზი), რამდენიმე თვე და წელი (ნელი ვირუსული ინფექციები).
პროდრომულ პერიოდში ვლინდება დაავადების პირველი არასპეციფიკური სიმპტომები - ცხელება, ანორექსია, სისუსტე, დეპრესია და ა.შ. მისი ხანგრძლივობა რამდენიმე საათიდან ერთ-ორ დღემდე მერყეობს.
Ჩატვირთვა...