პოსტჰემორაგიული ანემია იწვევს სისხლის სურათის ნიშნების გამოჩენას. კლინიკური სურათის თავისებურებები და პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობის მეთოდები. ანემიის მკურნალობის ასპექტები - ვიდეო

ანემია არის სისხლის პათოლოგია, რომელიც ხასიათდება დაბალი ჰემოგლობინის შემცველობით, რომელსაც ყველაზე ხშირად თან ახლავს სისხლის წითელი უჯრედების ზოგადი დაქვეითება. მედიცინაში, ზოგადად მიღებულია, რომ დიაგნოზი "ანემია" არ არის სრულიად დამოუკიდებელი დაავადება. ეს აბსოლუტურად ბევრის სიმპტომად ითვლება სხვადასხვა დაავადებები. იშვიათია, რომ ვინმეს არ შეექმნა ეს დიაგნოზი მთელი ცხოვრების განმავლობაში. შეიძლება იყოს რბილი ან უკიდურესად მძიმე. ნებისმიერი ტიპის ანემიის საშიშროება არის ის, რომ ჰემოგლობინის დაქვეითება ძლიერ გავლენას მოახდენს სხეულზე ჟანგბადის შიმშილიმთელი მისი ქსოვილი და შინაგანი ორგანოები. მიუხედავად იმისა, რომ ანემია სიმპტომია, საერთაშორისო კლასიფიკაციადაავადებებს მე-10 რევიზიაში (ICD 10) ანემიას მიენიჭა საკუთარი კოდი - D62.

პოსტჰემორაგიული ანემიის გამორჩეული ნიშნები

მწვავე პოსტი ჰემორაგიული ანემია- ეს ყველაზე გავრცელებულია სამედიცინო პრაქტიკარკინადეფიციტური ანემიის ტიპი. ანემიის სხვა სახეებისაგან გამორჩეულია გაჩენის მიზეზით - პოსტჰემორაგიული ანემია ხდება მხოლოდ შინაგანი ან გარეგანი სისხლდენის გამო კრიტიკული სისხლის დაკარგვის შედეგად. მისაღები მაჩვენებელიზრდასრული ადამიანის სისხლის დაკარგვა არ აღემატება 500 მლ. ეს ნორმა განისაზღვრება დაშავებულის ორგანიზმის უნარით დამოუკიდებლად შეავსოს როგორც სისხლის მოცულობა, ასევე მისი ხარისხობრივი შემადგენლობა. სისხლის მოცულობის ნახევარის დაკარგვა ადამიანს სიკვდილით ემუქრება და მოითხოვს გადაუდებელი ზომებიპაციენტის სიცოცხლის გადასარჩენად.

სხეულის რეაქცია მძიმე სისხლის დაკარგვაზე

სისხლი შედგება თხევადი კომპონენტისგან - პლაზმისგან და მასში შეჩერებული ლეიკოციტების, თრომბოციტების და ერითროციტების უჯრედებისგან. სისხლის მოცულობა ყოველთვის დაახლოებით მუდმივია და იკავებს ადამიანის მთლიანი მასის 6-8%-ს. სისხლი არის სწრაფად განახლებული ქსოვილი, რომლის ახალი ელემენტები წარმოიქმნება ძვლის ტვინში. ის ადამიანის ორგანიზმში ცირკულირებს სისხლძარღვების დახურული სისტემის მეშვეობით გულის კუნთის პულსირებული შეკუმშვის შედეგად. თუ რაიმე მიზეზით მოხდა ზარალი დიდი რაოდენობითსისხლი, სხეული დაუყოვნებლივ იწყებს რეაგირებას.

პირველი რეაქცია იქნება მაქსიმალური შენარჩუნება და ყველა მცირე არტერია მყისიერად გადავა სპაზმში. გული უფრო სწრაფად იწყებს ცემას, რადგან მას არ აქვს საკმარისი სისხლი ნორმალური ფუნქციონირება. ადამიანი იწყებს ჟანგბადის მწვავე ნაკლებობას. გააქტიურებულია სარეზერვო მექანიზმი - შუნტების გახსნა შორის მცირე არტერიებიდა ვენები. კაპილარები მთლიანად წყვეტენ ფუნქციონირებას. სხეული ცდილობს გადაარჩინოს ტვინისა და გულის ფუნქციონირება, ამ მიზნებისათვის ჩართულია ყველა შესაძლო მექანიზმი სისხლძარღვებში სითხის საჭირო რაოდენობის შესანარჩუნებლად და ის იწყებს მუშაობას გაძლიერებულ რეჟიმში. ზურგის ტვინი.

თავად პლაზმა საკმაოდ სწრაფად აღდგება, მაგრამ პრობლემა კაპილარების სისხლით მომარაგების დონეზე რჩება. მწვავე ჰემორაგიული პროცესების დროს პაციენტებს საკმაოდ ხშირად აღენიშნებათ თრომბოზი, ზოგჯერ კი მათი სრული დახურვა. ამ სახის გართულებები შეიძლება გავრცელდეს თირკმლის ქსოვილში, რაც, თავის მხრივ, იწვევს თირკმლის უკმარისობა. მძიმე ანემიის დროს ვითარდება მეტაბოლური აციდოზის მდგომარეობა.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მიზეზები

ნებისმიერ ადამიანს შეუძლია განიცადოს ეს დაავადება მთელი ცხოვრების განმავლობაში. მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია აქვს სხვადასხვა მიზეზებიშემთხვევა, მაგრამ შეიცავს ერთ საერთო სიმპტომს - მძიმე სისხლის დაკარგვას:

IN თანამედროვე მედიცინამიღებული შემდეგი კლასიფიკაციაპოსტჰემორაგიული ანემია, რომელიც დაფუძნებულია სისხლის დაკარგვის პროცესზე:

1. მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია. იმ შემთხვევებში, როდესაც მიზეზის მიუხედავად, ადამიანი კარგავს ძალიან დიდ სისხლს, მწვავე ეტაპიანემია. დიდი მოცულობა ითვლება ადამიანის სისხლის მერვედ დაკარგვად.
2. ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია. იგი შეინიშნება იმ ადამიანებში, რომლებსაც აწუხებთ დაავადებები, რომლებიც გართულებულია მუდმივი და საკმაოდ დიდი სისხლის დაკარგვით. ასეთი დაავადებები შეიძლება იყოს ფილტვის ტუბერკულოზი, პეპტიური წყლულებიშინაგანი ორგანოები, გინეკოლოგიური დარღვევები და ა.შ.

ნებისმიერი მწვავე ფორმაპოსტჰემორაგიული ანემია გადის შემდეგ ეტაპებს:

1. სისხლძარღვთა რეფლექსური ცვლილებების ეტაპი. სისხლძარღვებში სისხლის შემცირების საწყის პერიოდში, სისხლის გადაუდებელ კომპენსაციაზე პასუხისმგებელი პროცესები აქტიურდება მსხვერპლის გულისა და ტვინის დასაცავად.
2. ჰიდრემიური ეტაპი ხდება მეორე დღეს. ახასიათებს თანდათანობითი შევსება სისხლძარღვებიქსოვილის სითხისა და პლაზმის შევსება. ტესტები ჩვეულებრივ აჩვენებს მკვეთრი ვარდნაერითროციტები და ჰემოგლობინი.
3. ძვლის ტვინის სტადია - ხდება დაახლოებით მე-4 - მე-5 დღეს. პაციენტის სისხლში რკინის შემცველობა მნიშვნელოვნად შემცირებულია, მაგრამ სისხლის წითელი უჯრედების ახალგაზრდა ფორმების რაოდენობა შესამჩნევად იზრდება. იმ პირობით, რომ არ არის განმეორებითი სისხლდენა, სისხლის შემადგენლობის ნორმალიზება ხდება დაახლოებით 3 კვირის შემდეგ.

ვინაიდან სისხლის დაკარგვის რაოდენობა შეიძლება განსხვავდებოდეს, ექიმები პოსტჰემორაგიულ ანემიას ყოფენ სიმძიმის შემდეგ ხარისხებად:

1. მსუბუქი ხარისხი - ჰემოგლობინის დონე რჩება 90 გ/ლ-ზე ზემოთ.
2. ზომიერი - ჰემოგლობინი 70-დან 90 გ/ლ-მდე მერყეობს.
3. მძიმე ხარისხი - ჰემოგლობინის დონე 50 გ/ლ ოდნავ ზემოთ რჩება.
4. უკიდურესად მძიმე ხარისხი - ჰემოგლობინის დონე ეცემა 50 გ/ლ-ზე დაბლა.

სიმძიმის მიხედვით, მომავალში შეირჩევა მკურნალობის მეთოდები.

თუ სისხლის დაკარგვა იყო ძალიან დიდი მოცულობით ან დიდი ხნის განმავლობაში, პოსტჰემორაგიული ანემია იწვევს სხეულის ყველა ადაპტაციური შესაძლებლობების დაქვეითებას და შოკის განვითარებას.

პოსტჰემორაგიული ანემიისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები

იმ შემთხვევაში, როდესაც ანემია იწყებს განვითარებას გარეგანი დაზიანების შედეგად აშკარა სისხლის დაკარგვით, მაშინ ყველაფერი უკიდურესად ნათელია მსხვერპლისთვის და მისი გარემოსთვის, მაგრამ შინაგანი სისხლდენით დიაგნოზი საკმაოდ რთულია. სწორი საწყისი დიაგნოზისთვის, ასევე მნიშვნელოვანია სხვა ნიშნები, რომლებიც თითქმის დაუყოვნებლივ გამოჩნდება.

პოსტჰემორაგიული ანემიისთვის დამახასიათებელი ნიშნები:

• კანი იძენს ფერმკრთალ, ზოგჯერ მოლურჯო ელფერს, ციანოზი განსაკუთრებით შესამჩნევია პაციენტის ტუჩებსა და ფრჩხილებზე;
• ძალიან მძიმე სისხლის დაკარგვით, ხშირია ცნობიერების დაკარგვის შემთხვევები;
• პაციენტი იფარება წებოვანი ოფლით;
• პირის ღრუში ჩნდება სიმშრალის შეგრძნება;
• საკმაოდ ხშირია გულისრევისა და ღებინების სიმპტომები;
• დაზარალებულის სხეულის ტემპერატურა ეცემა 36-ზე ქვემოთ;
• სუნთქვა ხდება სწრაფი და ზედაპირული;
• პაციენტებში არტერიული წნევა მკვეთრად ეცემა;
• გულისცემა მნიშვნელოვნად მატულობს და პულსი ხდება ძაფის მსგავსი და ძნელად მოსასმენი.

დაავადების მიხედვით საერთო თვისებებიქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზისთვის დამახასიათებელი სხვა სიმპტომებიც შეიძლება გამოვლინდეს, მაგალითად:

• ფილტვის დაავადებებისთვის - სისხლიანი საკითხებიხველის დროს;
• კუჭის ან ნაწლავების დაავადებების დროს - უხვად სისხლი განავალში;
• გინეკოლოგიურ პრობლემებს ახასიათებს საშვილოსნოდან სისხლდენა;
• მოტეხილობებით, ხშირად ჩნდება ძლიერი შეშუპების ნიშნები, ეს მიუთითებს შიდა ჰემატომის გამოჩენაზე.

ქრონიკული სისხლდენით, ანემიის ნიშნები გარკვეულწილად განსხვავებულია. Ესენი მოიცავს:

• ფერმკრთალი და მშრალი კანი;
• ფრჩხილები ხდება მყიფე და ბრტყელი;
• თმა იწყებს უხვად ცვენას;
• ოფლიანობა იზრდება;
• კაცი უჩივის მუდმივი დაღლილობა, თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა და გულისრევა;
• ტემპერატურა ოდნავ იზრდება;
• გაიზარდა მგრძნობელობა სუნის მიმართ;
• იცვლება გემოვნების შეგრძნებები;
• გამოჩნდება ხშირი შეტევებისწრაფი გულისცემა.

დიაგნოსტიკა

თუ არსებობს სისხლის მძიმე დაკარგვის ეჭვი, პაციენტი სავალდებულომიტანილია სამედიცინო დაწესებულება, სადაც მას ენიშნება გარკვეული კვლევები. სისხლის ანალიზის შედეგები საკმაოდ გამოვლენილი იქნება.

შემდეგი ნაბიჯი არის სისხლდენის დადგენა და იმის გარკვევა, თუ რატომ მოხდა ეს. დამატებითი გამოკვლევები შეიძლება შეიცავდეს:

• ულტრაბგერითი გამოკვლევა;
• დოპლერის კვლევა;
• განავლის ანალიზი ტარდება სისხლის ან ჰელმინთოზის ნიშნების მოსაძებნად;
• ქალების გინეკოლოგიური გამოკვლევა;
• კუჭის პრობლემების ეჭვის შემთხვევაში ტარდება ფიბროგასტროსკოპია;
• კოლონოსკოპია.

მკურნალობა

ანემიის მკურნალობაში მთავარი ამოცანაა აღდგენა ნორმალური შემადგენლობასისხლი

გადაუდებელი ჰოსპიტალიზაციის შემდეგ პაციენტს უპირველეს ყოვლისა უტარდება სასწრაფო დახმარება მსხვერპლის სიცოცხლის შესანარჩუნებლად. ამ ეტაპზე ორგანიზმის პირველი მოთხოვნილებაა პაციენტის სხეულის სისხლძარღვებში სითხის საჭირო რაოდენობის შენარჩუნება. ამ მიზნებისათვის ჩვეულებრივ გამოიყენება ხელოვნური სისხლის შემცვლელების გადასხმა. ჯერ წამლები შეჰყავთ ნაკადში, შემდეგ კი წნევის ნორმალიზების შემდეგ ტრანსფუზია გრძელდება წვეთოვანი რეჟიმში. მძიმე შემთხვევებში, თან შოკის მდგომარეობებიპრედნიზოლონი ხშირად გამოიყენება დიდი დოზებით. პარალელურად, პაციენტებს უტარდებათ მედიკამენტები სისხლის შედედების თავიდან ასაცილებლად. ეს თავიდან აიცილებს თრომბოზს პატარა გემები. დონორის სისხლის ან მისი კომპონენტების ტრანსფუზიის გამოყენება თითოეულ ინდივიდუალურ შემთხვევაში ინდივიდუალური საკითხია. ექიმი ითვალისწინებს სისხლის შეუთავსებლობის რისკებს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მთელი რიგი არასასურველი გართულებები.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოსტიკისას და დიაგნოზის დასმისას მსუბუქი ხარისხინებადართულია ამბულატორიული მკურნალობა.

პოსტჰემორაგიული ანემიის აღმოსაფხვრელად სიცოცხლისათვის სახიფათო პერიოდის გავლის შემდეგ ექიმი დადგება სისხლის ნორმალური შემადგენლობის აღდგენის დავალების წინაშე. ამ მიზნით ინიშნება ვიტამინის პრეპარატების კომპლექსები, აგენტები, რომლებიც აღადგენს რკინის დონეს და ინიშნება. იმუნოსტიმულატორები ინიშნება იმ შემთხვევაში, თუ ეს აუცილებელია პაციენტის იმუნიტეტის შესანარჩუნებლად.

მნიშვნელოვანია გახსოვდეთ

პოსტჰემორაგიული ანემია- ეს მხოლოდ სისხლის დაკარგვის სიმპტომია. ზე მძიმე სისხლის დაკარგვადაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ სამედიცინო დახმარება- ასეთი მოცულობით სისხლის დაკარგვის აღმოფხვრა შესაძლებელია მხოლოდ საავადმყოფოში. პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა თავისთავად საკმაოდ ხანგრძლივი, მაგრამ კარგად შესწავლილი პროცესია. თუ ეჭვი გაქვთ ქრონიკულ სისხლის დაკარგვაზე, არ გადადოთ ექიმთან ვიზიტი და უარი თქვით ქირურგიული მკურნალობათუ ეს შემოგთავაზებთ დამსწრე ექიმს.

– კლინიკური და ჰემატოლოგიური ცვლილებების კომპლექსი, რომელიც წარმოიქმნება მწვავე ან ქრონიკული სისხლის დაკარგვა. პოსტჰემორაგიულ ანემიას ახასიათებს ფერმკრთალი, ქოშინი, თვალების დაბნელება, თავბრუსხვევა, ჰიპოთერმია, არტერიული ჰიპოტენზია; ვ მძიმე შემთხვევები- ლეთარგია, ძაფის მსგავსი პულსი, შოკი, გონების დაკარგვა. პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოსტირება ხდება მიხედვით კლინიკური სურათიდა ზოგადი ანალიზისისხლი; სისხლდენის წყაროს დასადგენად ტარდება ინსტრუმენტული კვლევები. განვითარების დროს ამ სახელმწიფოსაუცილებელია სისხლის დაკარგვის წყაროს აღმოფხვრა, ტრანსფუზია და სიმპტომური თერაპიის ჩატარება.

Ზოგადი ინფორმაცია

პოსტჰემორაგიული ანემია არის ჰიპოჰემოგლობინემია, რომელიც ვითარდება ამის შედეგად ჰემორაგიული სინდრომიდა თან ახლავს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შესამჩნევი შემცირება (CBV). პოსტჰემორაგიული ანემია ხდება ერითროპენიით, მაგრამ ხშირად ჰემოგლობინის (Hb) კონცენტრაციის დაქვეითების გარეშე. ჩვეულებრივ, საერთო Hb დონე და მოცირკულირე სისხლის წითელი უჯრედების მოცულობა შესაბამისად არის: მამაკაცებში - არანაკლებ 130 გ/ლ და 29-30 მლ/კგ წონაზე, ქალებში - არანაკლებ 120 გ/ლ და 22. -23 მლ/კგ. პოსტჰემორაგიულ ანემიას შეუძლია გაართულოს სხვადასხვა დაავადების მიმდინარეობა პათოლოგიური პირობებიქირურგიაში, ჰემატოლოგიაში, გინეკოლოგიაში, გასტროენტეროლოგიაში, კარდიოლოგიაში და ა.შ. პოსტჰემორაგიული ანემია შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული. ქრონიკული ფორმა არის რკინადეფიციტური ანემიის ვარიანტი, ვინაიდან პათოლოგიის განვითარების მექანიზმი და სიმპტომები გამოწვეულია რკინის დეფიციტის გაზრდით.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მიზეზები

პოსტჰემორაგიული ანემიის უშუალო მიზეზი არის მწვავე ან ქრონიკული სისხლის დაკარგვა, რომელიც გამოწვეულია გარე ან შიდა სისხლდენით. მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია ხდება სწრაფი, მასიური სისხლის დაკარგვით, ჩვეულებრივ გამოწვეული მექანიკური დაზიანებამსხვილი სისხლძარღვების ან გულის ღრუების კედლები სხვადასხვა დაზიანებებისა და ქირურგიული ოპერაციების დროს, ინფარქტის ზონაში გულის კამერების კედლების რღვევა, აორტის ანევრიზმისა და ფილტვის არტერიის ტოტების გახეთქვა, ელენთის რღვევა, რღვევა. საშვილოსნოს მილი საშვილოსნოსგარე ორსულობის დროს.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია დამახასიათებელია საშვილოსნოს მძიმე სისხლდენისთვის (მენორაგია, მეტრორაგია) და შეიძლება თან ახლდეს კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულები. ახალშობილებში პოსტჰემორაგიული ანემია შეიძლება გამოწვეული იყოს პლაცენტური სისხლდენით ან დაბადების ტრავმით.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია გამოწვეულია მცირე მოცულობის სისხლის ხანგრძლივი, ხშირი დაკარგვით კუჭ-ნაწლავის, ჰემოროიდული, თირკმლის, ცხვირიდან სისხლდენის, სისხლის კოაგულაციის მექანიზმების დარღვევის დროს (DIC, ჰემოფილია). სიმსივნური პროცესები(კუჭის კიბო, მსხვილი ნაწლავის კიბო), რომელიც ხდება ქსოვილებისა და ორგანოების განადგურებით, იწვევს შინაგანი სისხლდენის და პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარებას. ჰიპოჰემოგლობინემია შეიძლება ასოცირებული იყოს კაპილარების კედლების გაზრდილ გამტარიანობასთან ლეიკემიის, რადიაციული დაავადების, ინფექციური და სეპტიური პროცესების და C ვიტამინის დეფიციტის დროს.

პოსტჰემორაგიული ანემიის პათოგენეზი

პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარების ძირითადი ფაქტორებია სისხლძარღვთა უკმარისობის ფენომენი, ჰიპოვოლემია პლაზმის მთლიანი მოცულობის შემცირებით და ცირკულაცია. ფორმის ელემენტებიკერძოდ, სისხლის წითელი უჯრედები, რომლებიც ატარებენ ჟანგბადს. ამ პროცესს თან ახლავს შემცირება სისხლის წნევაშინაგანი ორგანოებისა და ქსოვილების სისხლით მომარაგება, ჰიპოქსემია, ჰიპოქსია და იშემია, შოკის განვითარება.

სხეულის დამცავი და ადაპტაციური რეაქციების სიმძიმის ხარისხი განისაზღვრება სისხლდენის მოცულობის, სიჩქარისა და წყაროს მიხედვით. სისხლის დაკარგვის კომპენსაციის ადრეულ რეფლექსურ-სისხლძარღვთა ფაზაში (პირველ დღეს), სიმპათიკურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემის სტიმულაციის გამო, აღინიშნება ვაზოკონსტრიქცია და გაზრდილი წინააღმდეგობა. პერიფერიული გემებიჰემოდინამიკის სტაბილიზაცია სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციის გამო თავის ტვინში და გულში პირველადი სისხლით მომარაგებით, რაც ამცირებს სისხლის დაბრუნებას გულში და გულის გამომუშავება. სისხლის წითელი უჯრედების, Hb და ჰემატოკრიტის კონცენტრაცია კვლავ ნორმასთან ახლოსაა („ფარული“ ანემია).

კომპენსაციის მეორე ჰიდრემიურ ფაზას (2-3 დღე) თან ახლავს აუტოჰემოდილუცია - ქსოვილოვანი სითხის შეყვანა სისხლში და პლაზმური მოცულობის შევსება. თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ კატექოლამინების და ალდოსტერონის და ჰიპოთალამუსის მიერ ვაზოპრესინის გაზრდილი სეკრეცია ხელს უწყობს ელექტროლიტების დონის სტაბილურობას სისხლის პლაზმაში. აღინიშნება სისხლის წითელი უჯრედების და Hb-ის (საერთო და ერთეულ მოცულობის), ჰემატოკრიტის პროგრესირებადი შემცირება; ფერის ინდიკატორის მნიშვნელობა ნორმალურია (პოსტემორაგიული ნორმოქრომული ანემია).

კომპენსაციის მესამე, ძვლის ტვინის ფაზაში (4-5 დღე), რკინის დეფიციტის გამო ანემია ხდება ჰიპოქრომული, თირკმელების მიერ ერითროპოეტინის წარმოქმნა იზრდება რეტიკულოენდოთელური სისტემის, ძვლის ტვინის ერითროპოეზის და ექსტრამედულარული ჰემატოპოეზის კერების გააქტიურებით. წითელ ძვლის ტვინში, ერითროიდული ხაზის ჰიპერპლაზია და ზრდა საერთო რაოდენობანორმოციტები, in პერიფერიული სისხლი- ერითროციტების (რეტიკულოციტების) და ლეიკოციტების ახალგაზრდა ფორმების მნიშვნელოვანი ზრდა. Hb, სისხლის წითელი უჯრედები და ჰემატოკრიტის დონე მცირდება. სისხლის წითელი უჯრედების და Hb დონის ნორმალიზება შემდგომი სისხლის დაკარგვის არარსებობის შემთხვევაში ხდება 2-3 კვირის შემდეგ. სისხლის მასიური ან გახანგრძლივებული დაკარგვისას პოსტჰემორაგიული ანემია ხდება ჰიპოგენერაციული ხასიათისა და შოკი ვითარდება სხეულის ადაპტაციური სისტემების დაქვეითებისას.

პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები

პოსტჰემორაგიული ანემიის კლინიკური ნიშნები იგივეა, მიუხედავად სისხლის დაკარგვის მიზეზისა და განისაზღვრება მისი მოცულობითა და ხანგრძლივობით.

სისხლის მწვავე დაკარგვის შემდეგ პირველ დღეს პაციენტებს აღენიშნებათ ძლიერი სისუსტე, ფერმკრთალი კანი და ლორწოვანი გარსები, ქოშინი, თვალებში ლაქების გამუქება და ციმციმი, თავბრუსხვევა, ტინიტუსი, პირის სიმშრალე, სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება (განსაკუთრებით კიდურებში). ცივი ოფლი. პულსი ხშირი და სუსტი ხდება, ჩნდება არტერიული ჰიპოტენზია. ჰემორაგიული სინდრომის შედეგია შინაგანი ორგანოების ანემია, მიოკარდიუმის, ღვიძლის, ცენტრალური ნერვული სისტემის და სხვა ორგანოების ცხიმოვანი დეგენერაცია. ბავშვები, განსაკუთრებით ახალშობილები და სიცოცხლის 1 წლის ასაკში, უფრო მძიმედ განიცდიან სისხლის დაკარგვას, ვიდრე ზრდასრული პაციენტები.

პოსტჰემორაგიულ ანემიას მასიური და სწრაფი სისხლის დაკარგვით თან ახლავს ჰემორაგიული კოლაფსი, არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნა, ძაფის მსგავსი არითმული პულსი, ადინამია და ლეთარგია, სწრაფი ზედაპირული სუნთქვა. შესაძლო განვითარებაღებინება, კრუნჩხვები, გონების დაკარგვა. თუ წნევა დაეცემა კრიტიკული დონე, რეკავს მწვავე დარღვევასისხლის მიწოდება და ორგანოებისა და სისტემების ჰიპოქსია, სიკვდილი ხდება დამბლისგან რესპირატორული ცენტრიდა გულის გაჩერება.

ნელ-ნელა განვითარებადი პოსტჰემორაგიული ანემია ხასიათდება ნაკლებად გამოხატული გამოვლინებებით, ვინაიდან ადაპტაციის მექანიზმების გამო ნაწილობრივ ახერხებს კომპენსირებას.

პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზი

პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზი ტარდება კლინიკური სურათის მიხედვით, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევები(ზოგადი და ბიოქიმიური ანალიზებისისხლი და შარდი, ეკგ, ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა, ძვლის ტვინის პუნქცია, ტრეპანობიოფსია). მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე პაციენტის გამოკვლევისას ყურადღებას იპყრობს ჰიპოტენზია, აჩქარებული სუნთქვა, სუსტი არითმული პულსი, ტაქიკარდია, ჩახლეჩილი გულის ხმები და მსუბუქი სისტოლური შუილი გულის მწვერვალზე.

სისხლში - ერითროციტების მასის აბსოლუტური შემცირება; მუდმივი სისხლის დაკარგვით, შეინიშნება Hb-ისა და ერითროციტების შემცველობის პროგრესირებადი ერთგვაროვანი ვარდნა. ზომიერი სისხლის დაკარგვისთვის ჰემატოლოგიური მახასიათებლებიპოსტჰემორაგიული ანემია ვლინდება მხოლოდ 2-4 დღეს. სავალდებულოა დიურეზის, თრომბოციტების, ელექტროლიტების და აზოტოვანი პროდუქტების დონეების, არტერიული წნევის და სისხლის მოცულობის მონიტორინგი.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს არ არის საჭირო ძვლის ტვინის გამოკვლევა, ტარდება სისხლის დანაკარგების ძნელად დიაგნოსტიკისთვის. ძვლის ტვინის პუნქციის ნიმუშებში ანემიის ნიშნებია წითელი ძვლის ტვინის აქტივობის მომატება, ტრეპანობიოფსიის ნიმუშებში - ძვლის ტვინის ცხიმოვანი ქსოვილის ჩანაცვლება წითელი ჰემატოპოეტური ტვინით.

დიაგნოზის დასმისას შინაგანი სისხლდენამწვავე ანემიის სინდრომი და ლაბორატორიული მონაცემები საჩვენებელია. ექსტრამედულარული ჰემატოპოეზის კერები გამოვლენილია ელენთაში, ღვიძლში და ლიმფურ კვანძებში, რაც მიუთითებს გაზრდილი დატვირთვაჰემატოპოეზის სისტემაზე; სისხლში - რკინის დონის გარდამავალი დაქვეითება, ALT-ის უმნიშვნელო მატება.

სისხლის დაკარგვის წყაროს იდენტიფიცირებისთვის და აღმოსაფხვრელად პაციენტებს ესაჭიროებათ კონსულტაციები ჰემატოლოგთან, ქირურგთან, გინეკოლოგთან, გასტროენტეროლოგთან და სხვა სპეციალისტებთან; მუცლისა და მენჯის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერითი, FGDS და ა.შ. პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს ეკგ-ს შეუძლია აჩვენოს T ტალღის ამპლიტუდის დაქვეითება სტანდარტულ და გულმკერდის მიდამოებში.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა და პროგნოზი

პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობის უპირველესი მიზანია სისხლდენის წყაროს იდენტიფიცირება და მისი დაუყოვნებელი აღმოფხვრა გემების ლიგაციისა და ნაკერების, რეზექციისა და ნაკერების მეშვეობით. დაზიანებული ორგანოებიდა ქსოვილებში, ზრდის სისხლის შედედებას და ა.შ.

სისხლის მოცულობის აღსადგენად და ჰემოდინამიკური დარღვევების ხარისხის შესამცირებლად, ტრანსფუზიოლოგის მეთვალყურეობის ქვეშ, ტარდება დაკონსერვებული სისხლის, სისხლის შემცვლელების, პლაზმისა და პლაზმის შემცვლელების გადასხმა. მცირე, მაგრამ გახანგრძლივებული სისხლდენის დროს, მთელი სისხლის ან პლაზმის გადასხმა ნაჩვენებია მცირე ჰემოსტაზური დოზებით. თუ Bcc-ის მნიშვნელოვანი დანაკარგია, ტრანსფუზია უნდა ჩატარდეს დოზით, რომელიც აღემატება სისხლის დანაკარგს 20-30%-ით. მძიმე პოსტჰემორაგიული ანემია მკურნალობს დიდი დოზით სისხლის გადასხმით ("სისხლის გადანერგვა"). კოლაფსის პერიოდში სისხლის გადასხმას ემატება ჰიპერტონული სისხლის შემცვლელი ხსნარები.

ბკკ-ის აღდგენის შემდეგ ხდება სისხლის ხარისხობრივი შემადგენლობის კორექტირება - მისი კომპონენტების: სისხლის წითელი უჯრედების, ლეიკოციტების, თრომბოციტების შევსება. დიდი სისხლის დაკარგვის და შეჩერებული სისხლდენის შემთხვევაში საჭიროა სისხლის წითელი უჯრედების დიდი დოზები (> 500 მლ). სისხლის გადასხმის ეფექტურობა ფასდება არტერიული წნევის მატებით და ჰემატოლოგიური ცვლილებებით.

ასევე აუცილებელია ცილოვანი და ელექტროლიტური ხსნარების შეყვანა (ალბუმინი, ფიზიოლოგიური ხსნარი, გლუკოზა), რომლებიც აღადგენს წყალ-მარილის ბალანსი. პოსტჰემორაგიული ანემიის სამკურნალოდ გამოიყენება რკინის პრეპარატები და B ჯგუფის ვიტამინები ინიშნება სიმპტომური თერაპიამიზნად ისახავს ნორმალიზებას ფუნქციური დარღვევებიგულ-სისხლძარღვთაგან და სასუნთქი სისტემები, ღვიძლი, თირკმელები და ა.შ.

პოსტჰემორაგიული ანემიის პროგნოზი დამოკიდებულია სისხლდენის ხანგრძლივობასა და მოცულობაზე. Bcc-ის 1/4-ის მკვეთრი დაკარგვა იწვევს მწვავე ანემიადა ჰიპოვოლემიური შოკის მდგომარეობა, და bcc-ის 1/2 დაკარგვა სიცოცხლესთან შეუთავსებელია. პოსტჰემორაგიული ანემია სისხლის მნიშვნელოვანი მოცულობის ნელი დაკარგვით არც ისე საშიშია, რადგან მისი კომპენსირება შესაძლებელია.

V.V. Dolgov, S.A. ლუგოვსკაია,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
რუსეთის სამედიცინო აკადემია
დიპლომისშემდგომი განათლება

პოსტჰემორაგიული ანემია- მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება სისხლის მოცულობის დაკარგვის შედეგად, რის შედეგადაც ამ ტიპისანემიას უწოდებენ "სისხლის დაკარგვის გამო ანემიას".

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია არის მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება შედეგად სწრაფი დაკარგვასისხლის მნიშვნელოვანი მოცულობა. დაავადების პათოგენეზის მიუხედავად, ანემიით ორგანიზმი ირღვევა ჟანგვითი პროცესებიდა ხდება ჰიპოქსია. ანემიის ხარისხი დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის სიჩქარეზე და რაოდენობაზე, ორგანიზმის ახალ საცხოვრებელ პირობებთან ადაპტაციის ხარისხზე.

სისხლის მწვავე დაკარგვის მიზეზი შეიძლება იყოს ჭურჭლის კედლების მთლიანობის დარღვევა მისი დაზიანების, დაზიანების გამო. პათოლოგიური პროცესისხვადასხვა დაავადებისთვის (კუჭის და ნაწლავის წყლულები, სიმსივნეები, ტუბერკულოზი, ფილტვის ინფარქტი, ვარიკოზული ვენებიფეხების ვენები, პათოლოგიური დაბადება), კაპილარების გამტარიანობის ცვლილება ( ჰემორაგიული დიათეზი) ან ჰემოსტაზის სისტემის დარღვევა (ჰემოფილია). ამ ცვლილებების შედეგები, მიუხედავად მათი გამომწვევი მიზეზებისა, იგივეა.

ფართო სისხლდენის წამყვანი სიმპტომებია მოცირკულირე სისხლის მოცულობის (CBV) მწვავე დეფიციტი და ჰომეოსტაზის დარღვევა. დეფიციტის განვითარების საპასუხოდ, BCC აქტიურდება ადაპტაციის მექანიზმებიმიზნად ისახავს მის კომპენსაციას.

სისხლის დაკარგვის შემდეგ პირველ მომენტში შეიმჩნევა კოლაფსის ნიშნები: ძლიერი სისუსტე, დაცემა სისხლის წნევა, ფერმკრთალი, თავბრუსხვევა, გულისრევა, ტაქიკარდია, ცივი ოფლი, ღებინება, ციანოზი, კრუნჩხვები. ხელსაყრელი შედეგის შემთხვევაში ჩნდება ანემიის სიმპტომები, რომლებიც გამოწვეულია შემცირებით რესპირატორული ფუნქციასისხლი და ჟანგბადის შიმშილის განვითარება.

სხეულის ნორმალური რეაქცია სისხლის დაკარგვაზე ხასიათდება ჰემატოპოეზის გააქტიურებით. ჰიპოქსიის საპასუხოდ, თირკმელების მიერ EPO-ს სინთეზი და სეკრეცია იზრდება, რაც იწვევს ერითროპოეზის გაზრდას და ძვლის ტვინის ერითროპოეტური ფუნქციის გაზრდას. მკვეთრად იზრდება ერითრობლასტების რაოდენობა. დიდი სისხლის დანაკარგებისთვის, ყვითელი ძვლის ტვინი მილაკოვანი ძვლებიშეიძლება დროებით შეიცვალოს აქტიური წითელი ფერით, ჩნდება ტვინის გარე ჰემატოპოეზის კერები.

ძირითადი პათოფიზიოლოგიური ცვლილებების ფონზე განასხვავებენ დაავადების რამდენიმე ფაზას.

რეფლექსის ფაზათან ახლავს პერიფერიული გემების სპაზმი, რაც იწვევს სისხლძარღვთა კალაპოტის მოცულობის შემცირებას. თავდაპირველად მცირდება სისხლის მიმოქცევა კანის სისხლძარღვებში, კანქვეშა ქსოვილიდა კუნთები. სისხლი გადანაწილებულია ორგანოებსა და სისტემებს შორის - სისხლის მიმოქცევა ცენტრალიზებულია, რაც ხელს უწყობს BCC-ის დეფიციტის კომპენსირებას. პერიფერიული სისხლძარღვების სისხლის მიმოქცევიდან გამორთვით, სისხლის ნაკადის შენარჩუნება სასიცოცხლო ორგანოებში (ტვინი და ზურგის ტვინი, მიოკარდიუმი, თირკმელზედა ჯირკვლები) შენარჩუნებულია. ბირთვში კომპენსატორული მექანიზმისისხლძარღვების სპაზმისკენ მიმავალი თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ კატექოლამინების დამატებითი გამოყოფა, რომლებსაც აქვთ პრესორული ეფექტი. თირკმელებში არასაკმარისი სისხლის მიმოქცევის დროს იზრდება რენინის სეკრეცია ჯუქსტაგლომერულური აპარატის (JGA) უჯრედების მიერ. რენინის გავლენით ღვიძლში წარმოიქმნება ანგიოტენზინოგენი, რომელიც ავიწროებს სისხლძარღვებს, ასტიმულირებს თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ ალდოსტერონის სეკრეციას, რაც ააქტიურებს ნატრიუმის რეაბსორბციას თირკმელების პროქსიმალურ მილაკებში. ნატრიუმის შემდეგ წყალი უბრუნდება სისხლის პლაზმაში. ნატრიუმის შეკავება იწვევს მილაკებში წყლის რეაბსორბციის გაზრდას და შარდის წარმოქმნის შემცირებას. ალდოსტერონის სეკრეცია ააქტიურებს ჰიალურონიდაზას, რაც იწვევს ჰიალურონის მჟავას დეპოლიმერიზაციას, ფორები წარმოიქმნება შემგროვებელი სადინარების სარდაფურ მემბრანაში და წყალი გადადის თირკმლის მედულას ინტერსტიციულ ქსოვილში. ასე ინარჩუნებს წყალს ორგანიზმში. თირკმლის სისხლის ნაკადის დაქვეითება და მისი გადაადგილება ქერქიდან მედულაში, როგორც იუქსტაგლომერულური შუნტი, ხდება გორგლოვანი სისხლძარღვების სპაზმის გამო, რომლებიც გამორიცხულია სისხლის მიმოქცევიდან. ჰორმონალური ცვლილებებისა და თირკმლის სისხლის ნაკადის დაქვეითების შედეგად თირკმლის გლომერულებში ფილტრაცია ჩერდება და შარდის წარმოქმნა ირღვევა. ეს ცვლილებები იწვევს შარდის გამოყოფის მკვეთრ შემცირებას გლომერულური არტერიული წნევის (BP) შემდგომი ვარდნით 40 მმ Hg-ზე ქვემოთ. Ხელოვნება.

რეფლექსური ფაზა, სხვადასხვა წყაროების მიხედვით, გრძელდება 8-12 საათი და იშვიათად მეტი.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები . სისხლძარღვთა საწოლის მთლიანი მოცულობის შემცირება იწვევს იმ ფაქტს, რომ, მიუხედავად სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის აბსოლუტური შემცირებისა, ჰემოგლობინისა და სისხლის წითელი უჯრედების ინდიკატორები სისხლის ერთეულის მოცულობით უახლოვდება თავდაპირველ მაჩვენებლებს და არ ასახავს ანემიის ხარისხი, ჰემატოკრიტის მნიშვნელობა არ იცვლება, ხოლო bcc მკვეთრად მცირდება. სისხლის დაკარგვისთანავე ჩნდება ლატენტური ანემია, ლეიკოციტების რაოდენობა იშვიათად აღემატება 9,0-10,0 x 109/ლ. ლეიკოპენია და ნეიტროპენია უფრო ხშირია. სისხლდენის პერიოდში, თრომბოციტების დიდი მოხმარების გამო, რომლებიც მობილიზებულია მის შესაჩერებლად, შეიძლება შემცირდეს მათი შემცველობა.

კომპენსაციის ფაზა (ჰიდრემიური)ვითარდება სისხლის დაკარგვიდან 2-3 საათის შემდეგ, ახასიათებს ინტერსტიციული სითხის მობილიზება და სისხლში შესვლა. ეს ცვლილებები დაუყოვნებლივ არ იწვევს მოცირკულირე სისხლის „გათხელებას“. სისხლის დაკარგვისთანავე ჩნდება "ფარული ანემია". პოსტჰემორაგიულ პერიოდს თან ახლავს დეპოდან სისხლის წითელი უჯრედების გამოყოფა და სისხლის მოცულობის ზრდა, რასაც მოჰყვება სისხლის სიბლანტის დაქვეითება და მისი რეოლოგიის გაუმჯობესება. ამ ადაპტაციურ მექანიზმს უწოდებენ "ავტოჰემოდილუციის რეაქციას". ეს ქმნის პირობებს ცენტრალური და პერიფერიული ჰემოდინამიკისა და მიკროცირკულაციის აღდგენისთვის.

ჰემოდილუციის ფაზასისხლის დაკარგვის სიდიდისა და ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, ის შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე. მას ახასიათებს სისხლძარღვების კედლების გამტარიანობის მატება, რაც იწვევს ქსოვილის სითხის შეყვანას სისხლში. ქსოვილის სითხის შემოდინება აღადგენს bcc-ს და ხელს უწყობს ჰემოგლობინისა და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის ერთდროულ შემცირებას სისხლის ერთეულზე.

ორგანიზმი ადვილად მოითმენს სისხლის დაკარგვის 10-15%-ს, bcc-ის 25%-მდე - უმნიშვნელო დარღვევებიჰემოდინამიკა. როდესაც სისხლის დაკარგვა აღემატება 25%-ს, პაციენტის საკუთარი ადაპტაციის მექანიზმები ვერ ხერხდება. მოცირკულირე სისხლის წითელი უჯრედების დაახლოებით 50%-ის დაკარგვა ფატალური არ არის. ამავდროულად, მოცირკულირე პლაზმის მოცულობის 30%-ით შემცირება სიცოცხლესთან შეუთავსებელია.

პერიფერიული სისხლძარღვების ხანგრძლივმა სპაზმმა (არასაკმარისი აუტოჰემოდილუცია) დიდი სისხლის დანაკარგებით შეიძლება გამოიწვიოს კაპილარული სისხლის ნაკადის დარღვევა.

როდესაც არტერიული წნევა ეცემა 80 მმ Hg-ზე დაბლა. Ხელოვნება. სისხლი გროვდება კაპილარებში, მისი მოძრაობის სიჩქარე ნელდება, რაც იწვევს სისხლის წითელი უჯრედების აგრეგატების წარმოქმნას (ლამის სინდრომი) და სტაზისს. კაპილარული სისხლის მიმოქცევის ცვლილებების შედეგად წარმოიქმნება მიკროკლოტები, რაც იწვევს მიკროცირკულაციის მოშლას, შემდგომ განვითარებით. ჰემორაგიული შოკიდა შეუქცევადი ცვლილებები ორგანოებში.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები . ანემია, რომელიც ვითარდება სისხლის დაკარგვიდან 1-2 დღის შემდეგ, ნორმოქრომული ხასიათისაა: ფერის ინდექსი 1.0-თან ახლოს. ერითროციტების გაჯერება ჰემოგლობინით და მისი კონცენტრაცია ერთ ერითროციტში დამოკიდებულია ორგანიზმში რკინის მარაგის ხელმისაწვდომობაზე. რეტიკულოციტების რაოდენობის ზრდა ხდება უკვე მესამე დღიდან, ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის გააქტიურების შედეგად, მაქსიმუმს აღწევს 4-7 დღეს. თუ რეტიკულოციტების რაოდენობა არ შემცირდება მეორე კვირის დასაწყისში, ეს შეიძლება მიუთითებდეს მიმდინარე სისხლდენაზე. ჰიდრემიური სტადიის სიმაღლეზე სისხლში მაკროერითროციტების ცვლა მაქსიმუმს აღწევს, მაგრამ არ არის გამოხატული და ერითროციტების საშუალო დიამეტრი არ აღემატება 7,4-7,6 მიკრონს.

ანემიის სიმძიმის დიაგნოსტირება ხდება ჰემოგლობინის, ერითროციტების, რეტიკულოციტების, რკინის მეტაბოლიზმის მაჩვენებლებით (შრატში რკინის კონცენტრაცია, CVSS, პლაზმური ფერიტინი და სხვ.).

პერიფერიული სისხლის ჰემატოლოგიურ პარამეტრებში ყველაზე დიდი ცვლილებები ჩვეულებრივ აღინიშნება სისხლის დაკარგვიდან 4-5 დღის შემდეგ. ეს ცვლილებები გამოწვეულია ძვლის ტვინის ელემენტების აქტიური პროლიფერაციით. ჰემატოპოეზის (ერითროპოეზის) აქტივობის კრიტერიუმია პერიფერიულ სისხლში რეტიკულოციტების რაოდენობის მატება 2-10%-მდე ან მეტ პოლიქრომატოფილებამდე. რეტიკულოციტოზი და პოლიქრომატოფილია, როგორც წესი, პარალელურად ვითარდება და მიუთითებს ერითროკარიოციტების გაძლიერებულ რეგენერაციასა და სისხლში მათ შესვლაზე. სისხლის წითელი უჯრედების ზომა ოდნავ იზრდება სისხლდენის შემდეგ (მაკროციტოზი). შეიძლება გამოჩნდეს ერითრობლასტები. სისხლდენის შემდეგ 5-8 დღეს, ჩვეულებრივ, ვლინდება ზომიერი ლეიკოციტოზი (12,0-20,0 x 10 9/ლ-მდე) და რეგენერაციის სხვა მაჩვენებლები - ზოლის ცვლა (ნაკლებად ხშირად მიელოციტებზე). მუდმივი ლეიკოციტოზი ხდება ასოცირებული ინფექციის არსებობისას. თრომბოციტების რაოდენობა იზრდება 300-500 x 10 9/ლ. ზოგჯერ 1 მილიონამდე თრომბოციტოზი აღინიშნება რამდენიმე დღის განმავლობაში, რაც მიუთითებს სისხლის დიდ დანაკარგზე.

მცირე სისხლის დანაკარგებით, დეპონირებული რკინა შედის ძვლის ტვინში, სადაც გამოიყენება ჰემოგლობინის სინთეზისთვის. შრატში რკინის მატების ხარისხი დამოკიდებულია სარეზერვო რკინის დონეზე, ერითროპოეზის აქტივობაზე და პლაზმაში ტრანსფერინის კონცენტრაციაზე. სისხლის ერთჯერადი მწვავე დაკარგვით, პლაზმაში შრატის რკინის დონის გარდამავალი დაქვეითება ხდება. დიდი სისხლის დაკარგვისთვის შრატის რკინადაბალი რჩება. სარეზერვო რკინის დეფიციტს თან ახლავს სიდეროპენია და რკინადეფიციტური ანემიის განვითარება. ანემიის ხარისხზე გავლენას ახდენს სისხლის დაკარგვის მოცულობა და სიჩქარე, სისხლდენის შემდეგ დრო, დეპო ორგანოებში რკინის მარაგი, სისხლის წითელი უჯრედების საწყისი რაოდენობა და ჰემოგლობინი.

ქსოვილის ჰიპოქსია, რომელიც ვითარდება სისხლის დაკარგვის დროს, იწვევს ორგანიზმში არასაკმარისად დაჟანგული მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვებას და აციდოზს, რაც თავიდან კომპენსირებულია. პროცესის პროგრესირებას თან ახლავს არაკომპენსირებული აციდოზის განვითარება სისხლის pH-ის დაქვეითებით 7,2-მდე და ქვემოთ. ტერმინალურ ეტაპზე ალკალოზი უერთდება აციდოზს. სტრესი მნიშვნელოვნად მცირდება ნახშირორჟანგი(pCO 2) ფილტვების ჰიპერვენტილაციის და პლაზმის ბიკარბონატების შებოჭვის შედეგად. სუნთქვის კოეფიციენტი იზრდება. ვითარდება ჰიპერგლიკემია, იზრდება ფერმენტების LDH და ასპარტატამინოტრანსფერაზას აქტივობა, რაც ადასტურებს ღვიძლისა და თირკმელების დაზიანებას. შრატში მცირდება ნატრიუმის და კალციუმის კონცენტრაცია, იზრდება კალიუმის, მაგნიუმის, არაორგანული ფოსფორისა და ქლორის შემცველობა, ამ უკანასკნელის კონცენტრაცია დამოკიდებულია აციდოზის ხარისხზე და შეიძლება შემცირდეს მისი დეკომპენსაციის დროს.

ზოგიერთი დაავადებისთვის, რომელსაც თან ახლავს სითხის დიდი დაკარგვა (დიარეა წყლულოვანი კოლიტი, ღებინება პეპტიური წყლულიკუჭი და ა.შ.), კომპენსატორული ჰიდრემიური რეაქცია შეიძლება არ იყოს.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია

ჰიპოქრომულ-ნორმოციტური ანემია, რომელიც ვლინდება ხანგრძლივი ზომიერი სისხლის დაკარგვით, მაგალითად, კუჭ-ნაწლავის ქრონიკული სისხლდენით (კუჭის წყლულებით, თორმეტგოჯა ნაწლავი, ბუასილი და სხვ.), ასევე გინეკოლოგიური და უროლოგიური დაავადებები, ქვემოთ იქნება აღწერილი განყოფილებაში "რკინადეფიციტური ანემია".

ბიბლიოგრაფია [ჩვენება]

1. Berkow R. Merck სახელმძღვანელო. - მ.: მირი, 1997 წ.
2. გზამკვლევი ჰემატოლოგიაში / ედ. ა.ი. ვორობიოვა. - მ.: მედიცინა, 1985 წ.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., შევჩენკო ნ.გ. ლაბორატორიული დიაგნოსტიკარკინის მეტაბოლიზმის დარღვევები: სახელმძღვანელო. - მ., 1996 წ.
4. კოზინეცი გ.ი., მაკაროვი ვ.ა. სისხლის სისტემის შესწავლა კლინიკური პრაქტიკა. - მ.: ტრიადა-X, 1997 წ.
5. კოზინეცი გ.ი. ფიზიოლოგიური სისტემებიადამიანის სხეული, ძირითადი მაჩვენებლები. - მ., ტრიადა-X, 2000 წ.
6. კოზინეცი გ.ი., ხაკიმოვა ი.ჰ., ბიკოვა ი.ა. და სხვა.ერითრონის ციტოლოგიური თავისებურებები ანემიაში. - ტაშკენტი: მედიცინა, 1988 წ.
7. მარშალ W.J. კლინიკური ბიოქიმია. - M.-SPb., 1999 წ.
8. მოსიაგინა E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. სისხლის უჯრედების კინეტიკა. - მ.: მედიცინა, 1976 წ.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. ერითროპოეზის მოლეკულური გენეტიკური ასპექტები. - მ.: მედიცინა, 1973 წ.
10. მემკვიდრეობითი ანემია და ჰემოგლობინოპათიები / ედ. Yu.N. ტოკარევა, ს.რ. ჰოლანი, ფ.კორალ-ალმონტე. - მ.: მედიცინა, 1983 წ.
11. ტროიცკაია O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. ჰემოგლობინოპათიები. - მ.: გამომცემლობა რუსული უნივერსიტეტიხალხთა მეგობრობა, 1996 წ.
12. შიფმანი ფ.ჯ. სისხლის პათოფიზიოლოგია. - M.-SPb., 2000 წ.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. სამედიცინო ბიოქიმია. - ლ.: მოსბი, 1999 წ.

წყარო: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. ანემიის ლაბორატორიული დიაგნოზი: სახელმძღვანელო ექიმებისთვის. - ტვერი: "პროვინციული მედიცინა", 2001 წ