მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის კლინიკური სურათი. პოსტჰემორაგიული ანემია. მწვავე და ქრონიკული. პათოგენეზი. სიმძიმის ხარისხი. განვითარების პერიოდები. მკურნალობა. პოსტჰემორაგიული ანემიისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები

პოსტჰემორაგიული ანემიაარის პათოლოგია, რომელიც მედიცინაში მიეკუთვნება რკინის დეფიციტის კატეგორიას. მისი განვითარების მიზეზი შეიძლება იყოს მძიმე დაზიანება მნიშვნელოვანი სისხლდენით ან სხეულის დაზიანების არსებობით ქრონიკული სისხლის დაკარგვა. პოსტჰემორაგიული ანემია შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული. მარხვის მწვავე ფორმა ჰემორაგიული ანემია- ეს არის ვარიანტი, რომლის დროსაც პათოლოგია ვითარდება ძლიერი სისხლდენის ფონზე, ხოლო ქრონიკული ფორმა არის სისტემატური, მაგრამ არა მძიმე სისხლდენის შედეგი.

ორგანიზმში სისხლდენის არსებობისას აღინიშნება მოცირკულირე სისხლის მოცულობის და, უპირველეს ყოვლისა, მისი პლაზმის სწრაფი შემცირება. შესაბამისად, აღინიშნება სისხლის წითელი უჯრედების დონის მკვეთრი ვარდნა, რაც იწვევს მწვავე ჰიპოქსიის განვითარებას და შემდეგ ანემიას, რომელიც მიეკუთვნება პოსტჰემორაგიულ ჯგუფს.

სიმპტომები

ჩივილებისა და ანამნეზის შეგროვებისას ექიმი იღებს შემდეგ კლინიკურ სურათს: პაციენტს აღენიშნება სხეულის სისუსტე, ძლიერი და ხშირი თავბრუსხვევა, რომელსაც შეუძლია მიაღწიოს უგუნებობა. ასევე, პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს აღინიშნება გულისრევა, ხოლო მდგომარეობის მწვავე ფორმით შეიძლება მოხდეს ღებინება. ორგანიზმში პათოლოგიის მიმდინარეობისას, ტროფიკული დარღვევებიშესაბამისად, სტრუქტურული პათოლოგიური ცვლილებებიკანი, თმა და ფრჩხილები.

ზე ეს ვარიანტიხშირად შეიძლება შეინიშნოს ანემია, ქოშინი, სტენოკარდიის ტიპის გულის ტკივილი და კუნთების სისუსტე. პაციენტები საკმაოდ ხშირად უჩივიან პირის სიმშრალეს და წყურვილის ძნელად ჩაქრობას, თვალის წინ ლაქების მოციმციმეობას და ტინიტუსს. ასევე შედის ამ ტიპის ანემიის კლინიკურ სურათში მკვეთრი ვარდნასხეულის ტემპერატურა.

ზე მძიმე სისხლდენასიმპტომები შეიძლება განვითარდეს ჰემორაგიული შოკი.

დიაგნოსტიკა

პოსტჰემორაგიული ანემიის არსებობა შეიძლება განისაზღვროს მხოლოდ გამოყენებით ლაბორატორიული მეთოდებისისხლის ტესტები. დიაგნოზის დასმისას ასევე ღირს პაციენტის სამედიცინო ისტორიის, ჩივილებისა და შედეგების გათვალისწინება. ინსტრუმენტული კვლევები, რომლებიც განსაზღვრავენ სისხლდენის წყაროს ადგილს. ნომერამდე ინსტრუმენტული მეთოდებიდიაგნოსტიკა ამ შემთხვევაში მოიცავს ფიბროგასტროდუოდენოსკოპიას და კოლონოსკოპიას.

პრევენცია

უპირველეს ყოვლისა, თქვენ უნდა ეცადოთ თავიდან აიცილოთ პოსტჰემორაგიული ანემიის დაავადება, შესაბამისად, მაქსიმალურად უნდა მოერიდოთ ნებისმიერ დაზიანებას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის დაკარგვა და სისხლდენა.

პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარების პრევენცია ასევე მოიცავს ჯანსაღი იმიჯიცხოვრება და დაცვა სათანადო კვება, რომელშიც სისხლი და სხეულის ყველა სისტემა იღებს საჭირო რაოდენობის მიკროელემენტებსა და ვიტამინებს. დიეტა უნდა შეიცავდეს რკინის შემცველ საკვებს, კერძოდ, ახალ ხილს, მჭლე წითელ ხორცს, პარკოსნებს, ახალ მწვანე ბოსტნეულს, მარცვლეულის პურს და მწვანილს.

მკურნალობა

პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობის პირველი ეტაპი მიზნად ისახავს სისხლდენის წყაროს აღმოფხვრას და პრევენციას. შოკის მდგომარეობა. შემდეგი, თქვენ უნდა ჩაატაროთ მკურნალობა, რომელიც მიზნად ისახავს დაკარგული სისხლის შევსებას, ხოლო ჰეპარინი უნდა შეივსოს სხეულში და ნორმალიზდეს სისხლის წითელი უჯრედების დონე. ამრიგად, შევსებული სისხლის მოცულობა არ უნდა აღემატებოდეს დაკარგული სისხლის მოცულობის 3/5-ს, დარჩენილი დეფიციტი ივსება სისხლის შემცვლელების დახმარებით.

თერაპიის მესამე ეტაპზე, სისხლდენის შეჩერების შემდეგ, სისხლის დაკარგვა აღდგება და სიცოცხლეს არაფერი ემუქრება. სამკურნალო თერაპიარკინის შემცველი პრეპარატებისა და ვიტამინის კომპლექსების დახმარებით.

ანემიის სიმპტომების აღმოფხვრის შემდეგ რკინის შემცველი პრეპარატებით მკურნალობა გრძელდება კიდევ 6 თვე, მაგრამ მიღებული ოდენობით წამლებიშემცირდა ნახევარით.

პოსტჰემორაგიული ანემია არის მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება უეცარი ან ხანგრძლივი სისხლის დაკარგვის შედეგად. ახასიათებს სისხლძარღვთა საწოლის შევსების დაქვეითება, რის შედეგადაც მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა და ჰემოგლობინი, რაც იწვევს ჟანგბადის შიმშილს და მძიმე შემთხვევებისიკვდილამდე. ჰემოდინამიკის გრძელვადიანი დარღვევა იწვევს არა მხოლოდ კეთილდღეობის გაუარესებას, არამედ ქსოვილებისა და ორგანოების გადაგვარებას, რაც იწვევს ჰემატოპოეზური პათოლოგიების პროვოცირებას.

მდგომარეობის პირდაპირი მიზეზი არის მწვავე ან ქრონიკული სისხლის დაკარგვა, რომელიც გამოწვეულია გარე ან შიდა სისხლდენით:

პათოლოგიებისა და დაზიანებების გამო, რომელსაც თან ახლავს სისხლის დაკარგვა, მისი მოცულობა სისხლძარღვთა კალაპოტში მცირდება. ჰემოგლობინის შემცველი უჯრედების ნაკლებობაა. და ვინაიდან სისხლის წითელი უჯრედები პასუხისმგებელნი არიან ჟანგბადის მიწოდებაზე, სხეული ყალიბდება ჟანგბადის შიმშილი.

ადამიანის ორგანიზმს შეუძლია 500 მლ-მდე სისხლი აღადგინოს დაზიანების გარეშე; დაავადება ვითარდება, თუ სისხლის დაკარგვა აღემატება ამ მაჩვენებელს. სისხლძარღვებში სითხის ნახევრის დაკარგვა იწვევს გარდაუვალ სიკვდილს.

ძირითადი სიმპტომები

სისხლის დაკარგვისას ანემიის კლასიფიკაცია ხორციელდება მდგომარეობის განვითარების ხარისხის მიხედვით, გამოირჩევა:

1. ცხარე. მასიური სისხლის დაკარგვა ხდება ტრავმებისა და დიდი გემების დაზიანების გამო, როდესაც შინაგანი სისხლდენა.
2. ქრონიკული. მეორადი რკინადეფიციტური ანემია(IDA) თანდათან ვითარდება დაავადებების გამო.
3. Თანდაყოლილი. როდესაც ნაყოფი იტანჯება სისხლის დაკარგვის გამო.

შესაბამისად, პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე პაციენტებში სიმპტომები განსხვავდება პროცესის განვითარების ხარისხისა და მდგომარეობის სიმძიმის მიხედვით.

მწვავე ფორმა

ზე მწვავე პათოლოგია კლინიკური სურათიმიმდინარეობს სწრაფად, სისხლძარღვთა უკმარისობა შეინიშნება მდინარის კალაპოტის უეცარი დაცლის შედეგად. სისხლის დაკარგვის დაწყებისას აღინიშნება შემდეგი:

• ჰიპოტენზია,
• თავბრუსხვევა და ტინიტუსი,
• ტაქიკარდია და ქოშინი,
• კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი,
• ძლიერი სისუსტე და პირის სიმშრალე,
• ცივი ოფლი,
• გულისრევა.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანების შემთხვევაში განავალი მუქი ფერის ხდება და ტემპერატურა შეიძლება მოიმატოს.

თუ სისხლის დაკარგვა მნიშვნელოვანია, ვითარდება ჰემორაგიული კოლაფსი. წნევა მკვეთრად ეცემა კრიტიკულ დონემდე - ძაფის მსგავსი პულსი, ზედაპირული და სწრაფი სუნთქვა. კუნთების სისუსტე ხდება მანამ, სანამ არ შეჩერდება საავტომობილო აქტივობაშესაძლებელია ღებინება, კრუნჩხვები და გონების დაკარგვა. სისხლის მიწოდების ნაკლებობა იწვევს ორგანოებსა და სისტემებში ჟანგბადის შიმშილს, სიკვდილი ხდება სუნთქვისა და გულის გაჩერების გამო.

ქრონიკული ფორმა

თუ პოსტჰემორაგიული ანემია ნელა ვითარდება, სიმპტომები არც ისე გამოხატულია, ვინაიდან ადაპტაციის მექანიზმები. ნიშნები ქრონიკული ფორმაწააგავს IDA-ს, რადგან მცირე სისხლდენა იწვევს რკინის დეფიციტს:

• მშრალი კანი და მტკივნეული ფერმკრთალი,
• სახე შეშუპებულია
• თმის ცვენა და სიბნელე,
• ფრჩხილის ფირფიტის მტვრევადობა და გასქელება,
• გაიზარდა დაღლილობა და თავბრუსხვევა,
• გულის რითმის დარღვევა,
• ოფლიანობა

როდესაც ჰემოგლობინის კონცენტრაცია მცირდება 70 გ/ლ-მდე ან უფრო დაბალი, ზოგიერთ პაციენტს განიცდის დაბალი ხარისხის ცხელება. პაციენტები უჩივიან დაბუჟების შეგრძნებას და გემოვნების პრეფერენციების ცვლილებას. მძიმე სტადიას ხშირად ახლავს სტომატიტი და სწრაფად განვითარებადი კარიესი.

დიაგნოსტიკური მეთოდები

პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზის დასმისას ღონისძიებების საფუძველი მოიცავს პაციენტის სამედიცინო ისტორიის შესწავლას, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევების კომპლექსს. ანემიის გამომწვევი მიზეზის დასადგენად დაგჭირდებათ ქირურგთან, ჰემატოლოგთან, გასტროენტეროლოგთან ან გინეკოლოგთან კონსულტაცია. როგორც ძირითადი გამოკვლევა და სისხლის დაკარგვის ხანგრძლივობის გასარკვევად, ტარდება ტესტები ანემიის ხარისხის დასადგენად, იღებენ სისხლის ანალიზს:

• გენერალი. მიუთითებს ერითროციტების მასის, მათი ჰემოგლობინის გაჯერების და თრომბოციტების მოცულობის შემცირებაზე.
• ბიოქიმიური. ჰემოგრამა იძლევა დეტალურ წარმოდგენას სისხლის ელემენტების, მათი მორფოლოგიის და სითხის მოცულობის თანაფარდობაზე. კვლევა განსაზღვრავს მანგანუმის, ფერმენტ ალანინ ამინოტრანსფერაზას, კალციუმის და სპილენძის შემცირებას.

შარდის ანალიზი იძლევა მდგომარეობის საწყის წარმოდგენას საშარდე სისტემადა სხეულის ფუნქციონირება. შიდა სისხლდენის ადგილის დიაგნოსტიკისთვის გამოიყენება გამოკვლევის მეთოდები:

ძვლის ტვინის გამოკვლევა ტარდება რთულ შემთხვევებში, როდესაც ანემიის მიზეზის დადგენა შეუძლებელია ჩვეულებრივი მეთოდები. აღებული პუნქციის ნიმუშები აჩვენებს თავის ტვინის წითელი აქტივობას, ტრეფინის ბიოფსია ავლენს ჰემატოპოეზური უჯრედების ჩანაცვლებას ცხიმოვანი ქსოვილით.

მკურნალობა მედიკამენტებითა და ხალხური საშუალებებით

პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს მკურნალობის მთავარი მიზანია სისხლის დაკარგვის წყაროს იდენტიფიცირება და სისხლდენის შეჩერება. გარეგანი დაზიანებების დროს წაისვით ტურნიკი და სახვევი. საჭიროების შემთხვევაში ხდება სისხლძარღვების და დაზიანებული ქსოვილებისა და ორგანოების შეკერვა და რეზექცია.

სისხლის მასიური დაკარგვის შემთხვევაში საავადმყოფოში ტარდება ზომები:

• სისხლის მიწოდებისა და ჰემოდინამიკის აღსადგენად ტარდება დაკონსერვებული სისხლისა და პლაზმის გადასხმა. როდესაც ჰემოგლობინი 8%-ზე დაბალია, გამოიყენება პლაზმის შემცვლელები: "ჰემოდეზი", "პოლიგლიუკინი" ან "რეოპოლიგლიუკინი". სისხლის გადასხმის პროცედურა ოპერატიულად ტარდება, ვინაიდან სისხლის დაკარგვის მეოთხედი პაციენტის სიკვდილით არის სავსე. შეყვანილი სითხის მოცულობა ამ შემთხვევაში აჭარბებს სისხლის დანაკარგს მაქსიმუმ 30%-ით.
• ჟანგბადის ტრანსპორტის აღსადგენად აუცილებელია სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა, სწრაფი დაკარგვით მისი რაოდენობა შეიძლება იყოს ნახევარი ლიტრი.
• შოკს მკურნალობენ პრედნიზოლონით.
• აღდგენა მჟავა-ტუტოვანი ბალანსიმკურნალობის პროცესში ინტრავენურად შეჰყავთ ელექტროლიტური და ცილოვანი ნაერთები: ალბუმინი, გლუკოზა, ფიზიოლოგიური ხსნარი.
• რკინა ივსება ისეთი პრეპარატებით, როგორებიცაა Ferroplex, Feramide, Conferon, Sorbifer Durules. ისინი მიიღება პერორალურად ან ინექციით.
• ინიშნება მიკროელემენტები: კობალტი, სპილენძი და მანგანუმი, რადგან ისინი ზრდის რკინის შეწოვას.

ხანგრძლივი სისხლდენის დროს:

• მძიმე შემთხვევაში ქრონიკული ანემიატრანსფუზია ტარდება მცირე მოცულობით.
• სიმპტომების აღმოსაფხვრელად ფუნქციური დარღვევებითერაპიული ზომები გამოიყენება გულის, ღვიძლისა და თირკმელების ფუნქციონირებისთვის.
• ამისთვის უკეთესი შეწოვა Fe ინიშნება რკინის შემცველი პროდუქტები, ვიტამინები C და B ჯგუფი.
• ზოგჯერ რეკომენდებულია ოპერაცია.

სქემა და ხანგრძლივობა წამლის მკურნალობათითოეულ კონკრეტულ შემთხვევაში ინდივიდუალურია. ნორმალური სურათის აღდგენა შეინიშნება თვენახევრის ან ორი თვის შემდეგ, მაგრამ პაციენტი მედიკამენტს ექვს თვემდე იღებს.

დიეტა და ტრადიციული მკურნალობა

პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობის შემდეგ ორგანიზმის აღსადგენად და ჰემოგლობინის შესავსებად გამოიყენება სპეციფიკური დიეტა. მისი მიზანია ორგანიზმის უზრუნველყოფა ვიტამინებითა და ელემენტებით, ამიტომ კვება უნდა იყოს დაბალანსებული და მაღალკალორიული, მაგრამ ცხიმის მინიმალური რაოდენობით.

• პაციენტის დიეტა მოითხოვს რკინის შემცველი საკვების არსებობას, როგორიცაა ხორცი უცხიმო ჯიშებიდა ღვიძლი.
• მიკროელემენტებით გამდიდრებისთვის რეკომენდებულია ძვირფასი ამინომჟავები და ცილა, თევზი, ხაჭო და კვერცხი.
• ვიტამინების მომწოდებლებია ბოსტნეული და ხილი, ნატურალური წვენები.

სითხის დაკარგვის შევსება ხდება წყლის მიღებით (მინიმუმ 2 ლიტრი დღეში). ძალების აღსადგენად და სხეულის მხარდასაჭერად, შეგიძლიათ გამოიყენოთ ხალხური რეცეპტები:

• ვარდის ბარძაყს ადუღებენ და სვამენ ჩაის ნაცვლად, შეგიძლიათ მარწყვის ფოთლები დაუმატოთ.
• როცა ძალა დაკარგავთ, შეურიეთ თაფლი (200 მლ), კაჰორი (300 მლ) და ალოეს წვენი (150 მლ). მიიღეთ კოვზი ჭამის წინ.
• 30 გრ ვარდკაჭაჭას წვენი შეურიეთ ჭიქა რძეში და დალიეთ დღეში.
• ბოლოკი, ჭარხალი და სტაფილო გამოწურეთ წვენი (1:1:1), ჩაასხით მუქი შუშის ჭურჭელში, დააფარეთ თავსახური და შედგით ღუმელში 3 საათის განმავლობაში. სითხეს სვამენ კოვზით ჭამის წინ 3 თვის განმავლობაში.

იტანჯება სისხლის დაკარგვით იმუნური დაცვა, ორგანიზმი ხდება ინფექციისადმი მგრძნობიარე, ამიტომ ექინაცეას, ჟენშენის, ლიმონის ან მარშმელოუს საფუძველზე მიღებული ინფუზიები ან დეკორქცია დაგეხმარებათ სისტემის გაძლიერებასა და აღდგენაში.

ხელს უშლის პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარებას და რეციდივებს პრევენციული ზომები:

• პაციენტებთან ერთად ქრონიკული დაავადებებიუნდა აკონტროლონ მათი მდგომარეობა, გაიარონ რეგულარული გამოკვლევები და მიიღონ მედიკამენტები. როდესაც სპეციალისტი დაჟინებით მოითხოვს ოპერაციას, არ არის საჭირო უარის თქმა: ქირურგიული მკურნალობაძირითადი დაავადება აღმოფხვრის ანემიის მიზეზს.
• ბავშვთა და მოზარდთა დიეტა უნდა შეიცავდეს რკინას, ვიტამინებს და ორგანიზმისთვის აუცილებელ ელემენტებს.
• მნიშვნელოვანია, რომ ორსულებმა დროულად გაიარონ რეგისტრაცია და გამოავლინონ ანემია, რათა თავიდან აიცილონ დედისა და ახალშობილის ჯანმრთელობისთვის საშიში გართულებები.
• თუ ახალშობილში პათოლოგია გამოვლინდა, რეკომენდებულია არ შეწყვიტოთ ძუძუთი კვება. თითოეული ბავშვი უზრუნველყოფილია ჯანსაღი გარემოთი და კარგი კვება, რაციონალური დამატებითი კვება. მდგომარეობის ნორმალიზებისთვის მნიშვნელოვანია რეგულარული სეირნობა, მედიკამენტები ინიშნება მხოლოდ ექიმის დანიშნულებით.
• ბავშვებში დისტროფიის, რაქიტისა და ინფექციური ინვაზიების თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია პედიატრის მეთვალყურეობა. Განსაკუთრებული ყურადღებაენიჭებათ დაბადებულ ბავშვებს დიაგნოზირებული ანემიით დაავადებული დედები ხელოვნური კვება. ასევე რისკის ქვეშ არიან მრავალჯერადი ორსულობის მქონე ბავშვები, ნაადრევი ჩვილები და ისინი, ვინც სწრაფად იმატებს წონაში.
• ჯანმრთელობის შესანარჩუნებლად ყველა ადამიანს სჭირდება სწორი ცხოვრების წესი, აქტიური მოძრაობა და სუფთა ჰაერზე ყოფნა.

ეტიოლოგია

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია ხასიათდება სისხლში ჰემოგლობინისა და სისხლის წითელი უჯრედების სწრაფი დაკარგვით და ჩნდება სისხლდენის შედეგად.

ანემია ემყარება სისხლის წითელი უჯრედების მასის შემცირებას, რაც იწვევს სხეულის ქსოვილების ჟანგბადის დაქვეითებას.

პათოგენეზი

ჰიპოვოლემიას თან ახლავს სიმპათიკურ-თირკმელზედა სისტემის სტიმულაცია. გადანაწილების რეაქციები ვითარდება კაპილარული ქსელის დონეზე, რაც იწვევს ინტრავასკულარული აგრეგაციის ფენომენებს. ფორმის ელემენტებისისხლი. კაპილარული სისხლის ნაკადის დარღვევა იწვევს ქსოვილებისა და ორგანოების ჰიპოქსიის განვითარებას, არასაკმარისად დაჟანგული და პათოლოგიური მეტაბოლური პროდუქტების შევსებას და ინტოქსიკაციას, მცირდება ვენური დაბრუნება, რაც იწვევს გულის გამომუშავების შემცირებას. ხდება მიკროცირკულაციის დეკომპენსაცია, რომელიც გამოწვეულია სისხლძარღვთა სპაზმის კომბინაციით სისხლის წითელი უჯრედების აგრეგაციასთან, რაც ქმნის პირობებს სისხლის შედედების წარმოქმნისთვის. ერითროციტების აგრეგაციის ნიშნების წარმოქმნის მომენტიდან შოკი შეუქცევადი ხდება.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის კლინიკა

კლინიკური სურათი დამოკიდებულია დაკარგული სისხლის რაოდენობაზე, სისხლდენის ხანგრძლივობასა და სისხლის დაკარგვის წყაროზე.

მწვავე ფაზა -სისხლის დაკარგვის შემდეგ წამყვანი კლინიკური გამოვლინებებია ჰემოდინამიკური დარღვევები (არტერიული წნევის დაქვეითება, ტაქიკარდია, კანის ფერმკრთალი, კოორდინაციის დაკარგვა, შოკის განვითარება, ცნობიერების დაკარგვა)

რეფლექსურ-სისხლძარღვთა ფაზასისხლის დაკარგვის შემდეგ ხდება კუნთებში, ღვიძლში, ელენთაში დეპონირებული სისხლის კომპენსატორული ნაკადი სისხლში.

კომპენსაციის ჰიდრემიული ფაზა, რომელიც გრძელდება სისხლდენის შემდეგ 1-2 დღე, ხოლო ანემია გამოვლინდება სისხლის ანალიზში

სისხლის დაკარგვის კომპენსაციის ძვლის ტვინის ეტაპი 4-5 დღის შემდეგ სისხლის დაკარგვა ვითარდება რეტიკულოციტური კრიზისი,რომელსაც ახასიათებს: რეტიკულოციტოზი, ლეიკოციტოზი.

მე-7 დღის შემდეგ იწყება სისხლის დაკარგვის აღდგენის ფაზა.თუ სისხლდენა არ განმეორდება, მაშინ 2-3 კვირის შემდეგ წითელი სისხლი მთლიანად აღდგება და არ არის რკინადეფიციტური ანემიის ნიშნები.

პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზი

სისხლის ტესტი: NV-ის შემცირება, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა, არის ნორმოქრომული, ნორმოციტური, რეგენერაციული - რეტიკულოციტები 1%-ზე მეტი.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა:

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა იწყება სისხლდენის შეჩერებით და შოკის საწინააღმდეგო ღონისძიებებით. კაპილარული სისხლის ნაკადის გასაუმჯობესებლად უნდა მოხდეს ორგანიზმში ბკკ-ის შევსება; გავლენას ახდენს სისხლის ფიზიკურ და ქიმიურ თვისებებზე. მძიმე სისხლის დაკარგვის შემთხვევაში, ტრანსფუზია მარილიანი ხსნარებიორგანიზმის ელექტროლიტური ბალანსის შენარჩუნება. პროგნოზი დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის სიხშირეზე - სისხლის საერთო მოცულობის 25%-მდე სწრაფმა დაკარგვამ შეიძლება გამოიწვიოს შოკის განვითარება, ხოლო სისხლის ნელი დანაკარგი სხეულის მთლიანი წონის 75%-შიც კი შეიძლება დასრულდეს დადებითად!

რკინადეფიციტური ანემია

IDA არის კლინიკური და ჰემატოლოგიური სინდრომი, რომელიც ემყარება ჰემოგლობინის სინთეზის დარღვევას, ორგანიზმში რკინის დეფიციტის გამო ან ამ მიკროელემენტის დიდი ხნის განმავლობაში უარყოფითი ბალანსის გამო.

რკინის დეფიციტის განვითარების სამი ეტაპია:

წინასწარი ლატენტური რკინის დეფიციტი ან რკინის მარაგის დაქვეითება.

ლატენტური რკინის დეფიციტი ხასიათდება დეპოში რკინის ნაკლებობით, მაგრამ HB-ის კონცენტრაცია პერიფერიულ სისხლში რჩება ნორმის ქვედა ზღვარზე ზემოთ. კლინიკური სიმპტომებიამ ეტაპზე ნაკლებად გამოხატულია, გამოიხატება ფიზიკური დატვირთვისადმი ტოლერანტობის დაქვეითებით.

რკინადეფიციტური ანემია ვითარდება, როდესაც HB-ის კონცენტრაცია ფიზიოლოგიურ მაჩვენებლებს ქვემოთ ეცემა.

IDA-ს ეტიოლოგიური ფაქტორები

IDA არის ყველაზე გავრცელებული ანემია; ის გვხვდება უკრაინის ზრდასრული მოსახლეობის 10-30%-ში. ამ პათოლოგიის განვითარების მიზეზებია: ცუდი კვება, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს ქრონიკული სისხლის დაკარგვა და რკინის შეწოვის დარღვევა (ჰემოროიდები და სწორი ნაწლავის ნაპრალები, გასტრიტი, კუჭის წყლული და ა.შ.) დაავადებები. შარდსასქესო სისტემაგართულებულია მიკრო და მაკროჰემატურიით (ქრონიკული გლომერულო- და პიელონეფრიტი, პოლიპოზი შარდის ბუშტიდა ა.შ.) გაზრდილი მოთხოვნილება რკინის მიმართ: ორსულობა, ლაქტაცია, უკონტროლო დონაცია, ხშირი ანთება.

IDA-ს პათოგენეზი

რკინა არის ძალიან მნიშვნელოვანი მიკროელემენტი ადამიანის ორგანიზმში, ის მონაწილეობს ჟანგბადის ტრანსპორტირებაში, რედოქს და იმუნობიოლოგიურ რეაქციებში. ორგანიზმისთვის რკინის არასაკმარისი რაოდენობა საკვებით ივსება. დიეტური რკინის ნორმალური შეწოვისთვის კუჭში საჭიროა თავისუფალი მარილმჟავა, რომელიც მას ოქსიდირებულ ფორმად გარდაქმნის, ეს უკანასკნელი წვრილ ნაწლავში აკავშირებს ცილას აპოფერეტინს, წარმოქმნის ფერეტინს, რომელიც შეიწოვება სისხლში.

რკინა, რომელიც ჩნდება ელენთაში სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების დროს (ჰემიდან), შედის ფერეტინისა და ჰემოსიდერინის (სარეზერვო რკინა) შემადგენლობაში და ასევე ნაწილობრივ მთავრდება ძვლის ტვინიდა გამოიყენება ერითრობლასტების მიერ.

ორგანიზმში შემავალი რკინა შეიძლება დაიყოს ფუნქციურ (როგორც ჰემოგლობინის, მიოგლობინის, ფერმენტების და კოფერმენტების ნაწილი), სატრანსპორტო (ტრანსფერინი), დეპონირებული (ფერიტინი, ჰემოსიდერინი) და რკინა, რომელიც ქმნის თავისუფალ აუზს. ორგანიზმში შემავალი რკინისგან (3-4,5 მგ) მხოლოდ 1 მგ მონაწილეობს გაცვლაში გარე გარემო: გამოიყოფა განავლით, იკარგება თმის ცვენის, უჯრედების განადგურების დროს.

ფიზიოლოგიური წონასწორობის მდგომარეობაში მყოფი ზრდასრული ადამიანის რკინით დღიური მოთხოვნილებაა (1 - 1,5) მგ, ქალებისთვის მენსტრუაციის დროს - (2,5 - 3,3) მგ.

IDA-ს კლინიკური სურათი

გარდა ანემიური სინდრომი IDA ასევე ტიპიურია სიდეროპენიული სინდრომი,რაც დაკავშირებულია ეპითელური უჯრედების ტროფიზმის დარღვევასთან რკინის შემცველი ფერმენტების - ციტოქრომების აქტივობის დაქვეითების შედეგად. იჩენს თავს ცვლილებები კანში და მის დანამატებში– კანი ხდება მშრალი, დუნე, მცირდება ტურგორი, ფრჩხილები მტვრევადი ხდება, ჩნდება თმის ცვენა, იცვლება სუნის და გემოს აღქმა – ჩნდება დამოკიდებულება ბენზინის, ცარცის, აცეტონის და ა.შ. ცვლილებები ლორწოვან გარსებში კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიქეილიტი, კუთხოვანი სტომატიტი, პერიოდანტოზისადმი მიდრეკილება, დისფაგია (პლუმერ-ვინსონის სინდრომი), ატროფიული გასტრიტი. ხდება თვალების ლორწოვანი გარსის ატროფიასიმშრალის სახით თვალის კაკალი"ლურჯი სკლერის სიმპტომი", ზედა და ქვედა სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსებში ცვლილებები;ვითარდება ატროფიული რინიტი, ფარინგიტი და ბრონქიტი. დაზარალდა კუნთოვანი სისტემა - ზრდა და ფიზიკური განვითარება შეფერხებულია, კუნთების სისუსტე, სფინქტერების კუნთოვანი აპარატის შესუსტება - შარდვის იმპერატიული სურვილი, ღამის ანურეზი და სხვ.

დიაგნოსტიკარკინადეფიციტური ანემია

სისხლის ზოგადი ანალიზი- NV-ის შემცირება, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა, ჰიპოქრომია, ანისოციტოზი, პოიკილოციტოზი, მიკროციტოზი.

სისხლის ქიმია

სისხლის შრატში რკინის შემცველობის დაქვეითება

სისხლის შრატის მთლიანი რკინის შებოჭვის უნარის გაზრდა

ფერიტინისა და ტრანსფერინის დონის დაქვეითება

რკინადეფიციტური ანემიის მკურნალობა: IDA-ს განვითარების მიზეზის იდენტიფიცირება და აღმოფხვრა, რკინის დეფიციტის კორექცია შიდა გამოყენებისთვის რკინის შემცველი პრეპარატების გამოწერით.

რკინის პრეპარატებით მკურნალობის პრინციპები:

დიეტური რკინა არ ასწორებს რკინის დეფიციტს.

უპირატესობა ენიჭება შავი რკინის შემცველ პრეპარატებს.

მოერიდეთ მიღებას ნუტრიენტებირომელიც ამცირებს რკინის შეწოვას ( კალციუმის დანამატებიხაჭო, რძე, ტანინი ჩაიში).

არ არის მიზანშეწონილი ერთდროულად დანიშნოს B ვიტამინები და ფოლიუმის მჟავათუ არ არის თანმხლები ანემია.

მკურნალობა 12 თვის განმავლობაში HB დონის ნორმალიზებიდან შემანარჩუნებელ დოზებში რკინის მარაგის შესავსებად;

პარენტერალურად რკინის პრეპარატები ინიშნება მხოლოდ ნაწლავის პათოლოგიით გამოწვეული მალაბსორბციის, გამწვავების დროს. პეპტიური წყლული, შეუწყნარებლობა ორალური რკინის პრეპარატების მიმართ, ორგანიზმის რკინით სწრაფად გაჯერების აუცილებლობა.

მეგალობლასტური ანემიები

(ვიტამინ B12-ისა და ფოლიუმის მჟავის დეფიციტის გამო)

B12-(ფოლატის)-დეფიციტური ანემია არის ანემიების ჯგუფი, რომელშიც ხდება დნმ-ისა და რნმ-ის სინთეზის დარღვევა, რაც იწვევს ჰემატოპოეზის დარღვევას, ძვლის ტვინში მეგალობლასტების გაჩენას და ძვლის ტვინში ერითროკარიოციტების განადგურებას.

B12 და ფოლიუმის ანემიების ეტიოლოგია

ვიტამინი B12 დეფიციტი შეიძლება განვითარდეს მალაბსორბციის გამო. ეს გამოწვეულია ციხესიმაგრის შიდა ფაქტორის სეკრეციის დაქვეითებით (პაციენტები გასტრექტომიის შემდეგ, A ტიპის გასტრიტი).

წვრილი ნაწლავის დაზიანება (ცელიაკია, ბრმა მარყუჟის სინდრომი, მრავლობითი დივერტიკულოზი, წვრილი ნაწლავი).

ნაწლავებში დიდი რაოდენობით ვიტამინის B12 კონკურენტული შეწოვით (დიფილობოთრიაზი).

ზოგჯერ, მაგრამ არა ხშირად, შეიძლება მოხდეს ვიტამინის B12 ეგზოგენური დეფიციტი (ვიტამინის დეფიციტი საკვებში ან საკვების ხანგრძლივი თერმული დამუშავება).

ფოლიუმის დეფიციტური ანემიის მიზეზები ყველაზე ხშირად დაკავშირებულია ფოლიუმის მჟავას ანტაგონისტების (მეთოტრქსატი, აციკლოვირი, ტრიამტერენი) გამოყენებასთან, ქრონიკულ ალკოჰოლიზმს, არასრულფასოვან კვებასთან და წვრილი ნაწლავის დაავადებებთან.

პათოგენეზი

ვიტამინი B12 დეფიციტი იწვევს კოენზიმის მეთილკობოლამინის ნაკლებობას, რაც თავის მხრივ გავლენას ახდენს დნმ-ის სინთეზზე, ირღვევა ჰემატოპოეზი და ხდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსის ატროფია. ამ ანემიის დროს მცირდება კოენზიმის დეოქსიადენოსილკობოლამინის აქტივობა, რაც იწვევს ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმის დარღვევას, მეთილის მალონატის და პროპიონატის დაგროვებას, რაც იწვევს დაზიანებას. ნერვული სისტემადა ფუნკულარული მიელოზის განვითარება.

ფოლიუმის მჟავას დეფიციტი იწვევს არაეფექტურ ჰემატოპოეზს არა მხოლოდ სისხლის წითელი უჯრედების, არამედ სხვა ბირთვული უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობით (გრანულოციტების ჰემოლიზი და ციტოლიზი, თრომბოციტები), სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება და, უფრო მცირე ზომით, ჰემოგლობინი, ლეიკოპენია, ნეიტროპენია, თრომბოციტოპენია, აგრეთვე სხეულის ზოგიერთი ორგანოსა და სისტემის ფუნქციონირების ცვლილებები.

კლინიკაB12 და ფოლიუმის დეფიციტის ანემია

B12 და ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის დროს დაზიანება ხდება ნერვული სისტემა, ვითარდება ფუნიკულარული მიელოზი (ნერვის დაბოლოებების დემიელიზაცია) - ჩნდება პარასთეზია, ქვეითდება კიდურების მგრძნობელობა და ჩნდება სპინალური სპასტიური დამბლა.

ცვლილებები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტივლინდება დისპეფსიური სინდრომის სახით (დიარეა, შებერილობა, წუწუნი, გულისრევა, მადის დაკარგვა), ლორწოვანი გარსები ზიანდება - ენის წვის შეგრძნება, პირის ღრუსა და სწორი ნაწლავის ლორწოვანი გარსი, „ლაქიანი“ ენა. ანთებითი ადგილები - ჰანტერის გლოსიტი, ხდება გემოვნების დაკარგვა

ფსიქიკური დარღვევები- ჰალუცინაციები, დეპრესიული სინდრომი, არასტაბილური სიარული, დაქვეითებული ტაქტილური და ტემპერატურის მგრძნობელობა; კანის ცვლილებები- ფერმკრთალი კანილიმონის-ყვითელი ელფერით (ზომიერი ანემია), სუბექტერული სკლერით

შესაძლებელია ზომიერი ჰეპატოსპლენომეგალია -ღვიძლის გადიდება და

ელენთა

დიაგნოსტიკაB12 დეფიციტური ანემია

სისხლის ანალიზი:გამოვლენილია ჰემოგლობინის და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება, მაკროციტური, ჰიპერქრომული ანემია, სისხლის წითელი უჯრედების ბაზოფილური პუნქტუაცია, რაც უფრო მეტად ახასიათებს B12 ანემიას (Jolly Bodies, Cabot rings);

ძვლის ტვინი: ერითროიდული ჰიპერპლაზია დამახასიათებელი მეგალობლასტური ტიპის ჰემატოპოეზით ძვლის ტვინში („ცისფერი ძვლის ტვინი“);

მკურნალობა

ამ ანემიების მკურნალობაში მნიშვნელოვანია ეტიოლოგიური ფაქტორის აღმოფხვრა და თერაპიული კვება: საკმარისი რაოდენობით ხორცი, ღვიძლი, რძე, ყველი, კვერცხი.

მკურნალობაB12 დეფიციტური ანემია:

ვიტის პრეპარატები 12 საათზე პარენტერალური მიღებისთვის

ციანოკობალამინი, ჰიდროქსიკობალამინი

კურსის მკურნალობა: 400-500 მკგ/დღეში. IM პირველი ორი კვირის განმავლობაში; შემდეგ 400-500 მკგ 1-2 დღის შემდეგ სისხლის წითელი კონცენტრაციის ნორმალიზებამდე.

თუ არსებობს ფუნიკულარული მიელოზის ნიშნები, მკურნალობის კურსი 1000 მკგ/დღეში. სანამ ყველა ნევროლოგიური სიმპტომი არ გაქრება.

მკურნალობაფოლგის დეფიციტის ანემია

ფოლიუმის მჟავა ინიშნება დოზით 3-5 მგ/დღეში კლინიკური რემისიის მიღწევამდე. ორსულებს ენიშნებათ პროფილაქტიკური დოზა 1 მგ/დღეში. ეფექტურობის მაჩვენებელია რეტიკულოციტური კრიზისი მკურნალობის დაწყებიდან 6-7 დღეს და ნორმაობლასტური ტიპის ჰემატოპოეზის არსებობა სრული კლინიკური და ჰემატოლოგიური რემისიის თანდათანობითი დაწყებით.

ჰემოლიზური ანემია

ჰემოლიზური ანემია- ანემიების ჯგუფი, რომელიც ხასიათდება სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობის შემცირებით, რაც განპირობებულია მათი გაზრდილი განადგურებით და სისხლის წითელი უჯრედების დაშლის პროდუქტების - ბილირუბინის - სისხლში დაგროვებით და სისხლში ჰემოსიდერინის გამოჩენით. შარდის.

ჰემოლიზური ანემიის ეტიოლოგია -

მემკვიდრეობითი ჰემოლიზური ანემიებიშეიძლება ასოცირებული იყოს ერითროციტების მემბრანის სტრუქტურის დარღვევასთან; გამოწვეულია ერითროციტების ფერმენტების აქტივობის დარღვევით, ჰემოგლობინის სტრუქტურის ან სინთეზის დარღვევით.

პათოგენეზი

სისხლის წითელი უჯრედების ნორმალური სიცოცხლის ხანგრძლივობა 100-120 დღეა. მნიშვნელოვანია იმის თქმა, რომ ანემია ვითარდება, თუ ერითროპოეზის კომპენსატორული შესაძლებლობები ჩამორჩება სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების სიჩქარეს.

ჰემოლიზური ანემიით, სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობა შეიძლება შემცირდეს 12 დღემდე. ეს ზრდის თავისუფალი ბილირუბინის აქტივობას, რომელსაც აქვს ტოქსიკური ეფექტი სხეულის ქსოვილებზე, და ჰემოსიდერინის აქტივობას, რომელიც შეიძლება დაგროვდეს შინაგანი ორგანოებიდა გამოიწვიოს ჰემოსიდეროზი. ამავდროულად იზრდება შარდში ურობილინის და განავალში სტერკობილინის რაოდენობა.ჰემოლიზური ანემიის დროს ნაღვლის ბუშტში კენჭების წარმოქმნის ტენდენცია ხშირად ვითარდება ნაღველში ბილირუბინის მომატებული შემცველობის გამო.

კლინიკა

ჰემოლიზს ახასიათებს ტრიადა : სიყვითლე, სპლენომეგალია, სხვადასხვა სიმძიმის ანემია.სიყვითლის სიმძიმე დამოკიდებულია ერთის მხრივ სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების ხარისხზე და ღვიძლის ფუნქციურ უნარზე, შეაერთოს ბილირუბინი, რადგან სიყვითლე ჩნდება ანემიის ფონზე, შემდეგ კანი ლიმონისფერი ხდება. ჰემოლიზური ანემიით შეიძლება განვითარდეს ქოლელითიაზი და გართულებების სახით ქოლესტაზური ჰეპატიტი და ღვიძლის ციროზი.

ჰემოლიზური ანემიის გამოჩენა იწვევს ფიზიკურ და გონებრივ განვითარებას.

მემკვიდრეობითი ანემია, კერძოდ მიკროსფეროციტოზი, შეიძლება გამოვლინდეს ჰიპოპლასტიკური კრიზებით: ჰემოგლობინის დონის დაქვეითება, არაპირდაპირი ბილირუბინის კონცენტრაციის მომატება, რეტიკულოციტოზი, სიყვითლის მომატება, ცხელება, მუცლის ტკივილი და სისუსტე.

ანემიის დიაგნოზი

სისხლის ანალიზი: NV-ის შემცირება, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა, ნორმოქრომული ანემია, რეტიკულოციტოზი, ლეიკოციტების და თრომბოციტების რაოდენობა არ იცვლება, ლეიკოციტოზი შესაძლებელია მხოლოდ კრიზისის შემდეგ. სისხლის წითელი უჯრედების ოსმოსური წინააღმდეგობა შეიძლება შემცირდეს (მემკვიდრეობითი ოვალოციტოზი).

მემკვიდრეობითი ჰემოლიზური ანემიის გამოსარიცხად აუცილებელია ერითროციტების მორფოლოგიის იდენტიფიცირება (სფეროციტოზი, ოვალოციტოზი, ელიპტოციტოზი).

გენეტიკური ანალიზის ჩატარება - ყველა ანემია, რომელიც დაკავშირებულია ცილოვანი მემბრანების დეფექტთან, მემკვიდრეობით მიიღება დომინანტური ტიპით, ხოლო ენზიმოპათიები რეცესიული ტიპით.

ბიოქიმიური ანალიზისისხლი: გაზრდილი თანხაბილირუბინის გამო არაპირდაპირი, იზრდება რკინის რაოდენობა. ურობილინი გამოვლინდება შარდში, სტერკობილინი - განავალში.

აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემიის დროს გამოვლინდა დადებითი Coombs ტესტი და გამოვლინდა ანტისხეულები სისხლის წითელი უჯრედების მიმართ.

ძვლის ტვინი:წითელი ძვლის ტვინის ჰიპერპლაზია ერითროკარიოციტების გამო.

მკურნალობა

ჰემოლიზური ანემიის მკურნალობა დამოკიდებულია დაავადების პათოგენეზზე.

აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემიისთვისინიშნება პათოგენეტიკური თერაპია - კორტიკოსტერიიდები, თუ ისინი არაეფექტურია, პაციენტებს შეუძლიათ მიიღონ ციტოსტატიკური საშუალებები, როგორიცაა ციკლოფოსფამიდი ან აზათიოპრინი. მკურნალობა ჩვეულებრივ ტარდება პრედნიზოლონთან ერთად. G-6-FDG დეფიციტის მქონე პირებს უნდა აეკრძალოთ „ოქსიდაციური“ პრეპარატების მიღება (სულფონამიდები, მალარიის საწინააღმდეგო საშუალებები, სულფონები, ანალგეტიკები, ქიმიკატები, ნიტროფურანები).

სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა ინიშნება მხოლოდ ფერმენტის მძიმე დეფიციტის დროს. საჭიროა ზომები ჰემოგლობინურიის დროს დიურეზის გასაუმჯობესებლად. სპლენექტომია ტარდება მხოლოდ მკაცრი ჩვენებით:

დაავადების მძიმე მიმდინარეობა ფუნქციური დარღვევით;

თუ ქოლეცისტექტომია აუცილებელია, სპლენექტომია უნდა ჩატარდეს ერთდროულად.

სისხლის წითელი უჯრედების გაზრდილი განადგურების გამო, ფოლიუმის მჟავა უნდა ჩაერთოს თერაპიაში.

(ჰიპო)-აპლასტიკური ანემია

აპლასტიკური ანემია ხასიათდება ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზისა და პანციტოპენიის ღრმა ინჰიბირებით, რაც იწვევს დაავადების ძირითად გამოვლინებებს.

ეტიოლოგიური ფაქტორის მიხედვით განასხვავებენ:

შეძენილი ფორმები (ქიმიური და ფიზიკური აგენტების, მედიკამენტების, ტოქსინების, ვირუსების ზემოქმედება).

იდიოპათიური ფორმები.

მემკვიდრეობითი ფორმები (ფაკონის ანემია, პანკრეასის ჰორმონების მემკვიდრეობითი დეფიციტი, მემკვიდრეობითი დისკერატოზი)

კლინიკაჰიპო-აპლასტიკური ანემია

აპლასტიკური ანემიისთვის ჰემატოპოეზის სამი ფენის დაზიანებით, დამახასიათებელია შემდეგი სინდრომები: ანემიური, ჰემორაგიული, იმუნოდეფიციტის და ფებრილური.

ჰემორაგიული სინდრომი თრომბოციტების შრის დათრგუნვის გამო ვლინდება პეტიქიურ-ლაქოვანი ტიპის გამონაყარის, სისხლდენის სახით მთელ სხეულში, სისხლდენა ცხვირიდან, საშვილოსნოდან, კუჭ-ნაწლავიდან და სხვა. იმუნოდეფიციტის სინდრომი ვლინდება ლეიკოციტების აქტივობის დათრგუნვისა და ორგანიზმის იმუნური წინააღმდეგობის დაქვეითების გამო. ეს ვლინდება ხშირი გაციებით: ყელის ტკივილი, ბრონქიტი, პნევმონია. ცხელების სინდრომს ახასიათებს ტემპერატურის მატება სუბფებრილულ დონემდე, სისუსტე და შემცივნება.

ჰიპო-აპლასტიკური ანემიის დიაგნოზი

სისხლის ზოგადი ანალიზი- ნორმოქრომული ანემია, ზომიერი ანისოციტოზი და პოიკილოციტოზი, რეტიკულოციტების რაოდენობის შემცირება, ლეიკოციტოპენია, თრომბოპენია

ბიოქიმიური ანალიზისისხლში: შრატში რკინის კონცენტრაცია გაიზარდა. თირკმლის კომპლექსის, ბილირუბინის და მისი ფრაქციების განსაზღვრა (ჰემოლიზური და ანემია, რომელიც დაკავშირებულია ერითროპოეზის დაქვეითებულ რეგულაციასთან). იმუნური დარღვევები: აუტოანტისხეულები სისხლის და ძვლის ტვინის უჯრედების მიმართ, აუტო- და ალოსენსიბილიზაცია პაციენტების 35%-ში, ნეიტროფილების ფაგოციტური რეაქციის დათრგუნვა.

ძვლის ტვინი:ჰემატოპოეზური მიკრობების დათრგუნვა, ჰიპოცელულურობა შედარებით ლიმფოციტოზით შეძენილი აპლასტიკური ანემიის კლასიკურ ტიპში.

მკურნალობა:

რეჟიმი: გააუქმეთ ყველაფერი წამლები, რომლის მიმართაც არსებობს ინდივიდუალური ჰიპერმგრძნობელობა.

წამლის მკურნალობა:

1. ჰემოსტატიკური თერაპია: კორტიკოსტეროიდები - პრედნიზოლონი 60-80 მგ, დექსამეტაზონი, პოლკორტალონი.

2. ანაბოლური სტეროიდები (განსაკუთრებით სპლენექტომიის შემდეგ): რეტაბოლილი, ნერობოლილი, მეთანდროსტენოლონი.

3. ჩანაცვლებითი თერაპია:

გარეცხილი სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა (მძიმე ანემიის დროს);

თრომბოციტების გადასხმა (სისხლჩაქცევებისთვის).

4. ანტილიმფოციტური გლობულინი (კურდღელი და თხა - ინტრავენურად 120-160 მგ 10-15-ჯერ).

5. ინფექციური გართულებების ანტიბიოტიკოთერაპია.

ქირურგიული მკურნალობა: ძვლის ტვინის გადანერგვა, ანტისხეულების გამომმუშავებელი ორგანოს მოცილება - სპლენექტომია

სახელიდან გამომდინარე ირკვევა, რომ მარხვა არის შემდეგ, ხოლო ჰემორაგიული არის სისხლდენა, რაც ნიშნავს პოსტჰემორაგიულ ანემიას, ეს არის ანემია, რომელიც ვითარდება სისხლდენის შემდეგ.

ის შეიძლება იყოს:

- მწვავე

- ქრონიკული

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია

- ანემია გამოწვეული სისხლის სწრაფი და მასიური დაკარგვით დაზიანებების, ჭრილობების, მუცლის სისხლდენის გამო და ა.შ.

პათოგენეზი

მწვავე სისხლის დაკარგვა

სისხლის საერთო მოცულობის შემცირება

მოცირკულირე სისხლის წითელი უჯრედების და პლაზმის მოცულობის შემცირება

ჰიპოქსია, ანემია, ორგანოებისა და ქსოვილების იშემია

კომპენსატორულ-ადაპტაციური რეაქციები

ერითროპოეტინის გაზრდილი წარმოება → ერითროკარიოციტების და რეტიკულოციტების რაოდენობის გაზრდა

ავტოჰემოდილუცია

გაზრდილი ADH სეკრეცია, RAAS-ის გააქტიურება, გაზრდილი KA წარმოება

გენერალიზებული ვაზოსპაზმი

დეპოდან სისხლის მობილიზება

სისხლის დაკარგვის ხარისხი განისაზღვრება ალგოვერის შოკის ინდექსით.

ალგოვერის ინდექსი არის გულისცემის თანაფარდობა სისტოლურ არტერიულ წნევასთან.

სისხლის დაკარგვის სიმძიმის 4 გრადუსი:

სისხლის დაკარგვის მსუბუქი სიმძიმე: BCC დეფიციტი 10-20%. პაციენტის მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია, ზოგადი სისუსტე, თავბრუსხვევა, მსუბუქი გულისრევა. პულსი 90-მდე, არტერიული წნევა ნორმალური. ჰემოგლობინი 100-ზე მეტია, ჰემატოკრიტი 0,30-ზე მეტი.

სისხლის დაკარგვის ზომიერი სიმძიმე: BCC დეფიციტი არის 20-30%, ასეთი სისხლის დაკარგვა იწვევს ჰემორაგიული შოკის 1 სტადიის განვითარებას, ამ სტადიას ორგანიზმი კარგად ანაზღაურებს SAS-ის გააქტიურების, კორონარული არტერიების გამოთავისუფლების გამო. პერიფერიული ვაზოკონსტრიქცია. პაციენტის მდგომარეობა საშუალო ხარისხისიმძიმე, შეგნებული, სიმშვიდე, აღნიშნავს მძიმე სისუსტე, თავბრუსხვევა, კანის ფერმკრთალი, ცივი კიდურები. პულსი 100-მდე, სუსტი შევსება. არტერიული წნევა ზომიერად მცირდება. ოლიგურია. ჰემოგლობინის შემცველობა არის 100-70, ჰემატოკრიტი - 0,30 - 0,35.

სისხლის დაკარგვის მძიმე სიმძიმე: BCC დეფიციტი 30-40%, ასეთი სისხლის დაკარგვა იწვევს ჰემორაგიული შოკის მე-2 სტადიის განვითარებას, ეს ეტაპი დეკომპენსირებული და შექცევადია. ამავდროულად, SAS-ის გააქტიურება და პერიფერიული ვაზოკონსტრიქცია ვერ ანაზღაურებს შემცირებულ გულის გამომუშავება, რაც იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას. პაციენტის მდგომარეობა მძიმეა, შეგნებული, მოუსვენარი, ძლიერი სისუსტე, გამოხატული ფერმკრთალი, ციანოზი. ტაქიკარდია, ჩახლეჩილი გულის ხმები. BP სისტ. 60 მმჰგ-მდე.ოლიგურია, ჰემოგლობინი 70-50, ჰემატოკრიტი 0.25.

სისხლის დაკარგვის უკიდურესად მძიმე სიმძიმე: BCC დეფიციტი 40%-ზე მეტი, ვითარდება დეკომპენსირებული, შეუქცევადი შოკი. მდგომარეობა უკიდურესად მძიმეა, უგონო მდგომარეობაში. ცივი, წებოვანი ოფლი, ფერმკრთალი კანი, ციანოზი, ქოშინი. პულსი ძაფისებრია, 140-ზე მეტი. სისტოლური არტერიული წნევა დადგენილი არ არის. ოლიგოანურია. ჰემოგლობინი 50-ზე დაბალია, ჰემატოკრიტი 0,25-0,20.

ასევე არის სისხლის დაკარგვის პერიოდები, რომლიდანაც შესაძლებელია პერიფერიული სისხლის პარამეტრების შეფასება.

სისხლძარღვთა რეფლექსური ფაზა (1-2 დღე) - ინდიკატორები უცვლელი რჩება კომპენსაციის მექანიზმების გამო: გენერალიზებული ვაზოსპაზმი, ADH სეკრეციის მომატება, RAAS-ის გააქტიურება, KA-ს წარმოების გაზრდა.

ჰიდრემიული ფაზა (2-3 დღე), ხდება ქსოვილის სითხის დიდი შესვლა სისხლში (ავტოჰემოდილუცია) და სისხლძარღვთა ფსკერის მოცულობის აღდგენა. ჰემოგლობინი და სისხლის წითელი უჯრედები მცირდება, მაგრამ CP ნორმალურია.

ძვლის ტვინის ფაზა (სისხლის დაკარგვიდან 5-6 დღე) ხდება გაიზარდა წარმოებათირკმელებით ერითროპოეტინი. ჰიპოქრომული ანემიალეიკოციტოზი მარცხნივ გადაადგილებით, რეტიკულოციტოზი.

მკურნალობა

შეაჩერე სისხლდენა

ჰემოდინამიკური პარამეტრების ნორმალიზება

სისხლის რეოლოგიური თვისებების გაუმჯობესება

სისხლის მასიური გადასხმის სინდრომის თავიდან ასაცილებლად, დაუშვებელია სისხლის ყველა დანაკარგის ჩანაცვლება მხოლოდ სისხლის კომპონენტებით. სისხლის გადასხმის მთლიანი მოცულობა არ უნდა აღემატებოდეს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დეფიციტის 60%-ს. დარჩენილი მოცულობა ივსება სისხლის შემცვლელებით.

VEO და CBS კორექციისთვის: ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონური ხსნარი, 5% გლუკოზის ხსნარი, ლაქტაზოლი, რინგერის ხსნარი.

პლაზმის ცილების შესავსებად - ალბუმინის ხსნარი, ლაქტოპროტეინი, ახლად გაყინული პლაზმა.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია

ვითარდება ხანგრძლივი და ხშირად განმეორებადი სისხლდენის შედეგად, რაც იწვევს რკინის დეფიციტს, ე.ი. ამ ტიპისანემია არსებითად რკინის დეფიციტია.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია ასევე მოითხოვს ქრონიკული სისხლდენის წყაროების მოძიებას და აღმოფხვრას. ამ ღონისძიების გარეშე, მკურნალობის ყველა შემდგომი მეთოდი არ მოიტანს სასურველ შედეგს. საფუძვლიანი ჰემოსტაზის შემდეგ, სისხლში ჰემოგლობინის დონე რეგულირდება პაციენტს რკინის პრეპარატების დანიშვნის გზით. ასკორბინის მჟავა, ასევე აუცილებელი დიეტის დაცვა.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს რკინის შემცველი პრეპარატები

ანემიის დროს რკინის შემცველი პრეპარატების გამოყენება შესაძლებელია როგორც პარენტერალურად დოზირების ფორმები(ინექციები) და ტაბლეტების სახით. მათი ასიმილაციისთვის საჭიროა ფერმის შემცველი პრეპარატის შერწყმა ასკორბინის მჟავასთან, აგრეთვე მიკროელემენტებთან (კობალტი, სპილენძი, მანგანუმი). ეს უკანასკნელი ხელს უწყობს ორგანიზმში რკინის სწრაფ ბიოსინთეზს და ზრდის ჰემოგლობინის დონეს. ყველაზე პოპულარული დღეს რკინის შემცველი პრეპარატებიარის ნივთიერებები, როგორიცაა ფერუმ-ლეკი, ფერამიდი, რკინის ლაქტატი, რკინის გლიცეროფოსფატი.

ხშირად ის, რაც საფრთხეს უქმნის ჩვენს სიცოცხლეს, არ არის ის, რაც აშკარად ჩანს. რაღაცნაირი ეჭვი სერიოზული ავადმყოფობა, რომელიც ყველას პირზეა, ვაიგნორებთ, მაგალითად, კუჭის წყლულს, რომელიც დროდადრო მხოლოდ უხერხულობას გვაყენებს. მაგრამ ასეთი შეუმჩნეველი ჭრილობა შეიძლება ბევრად უფრო საშიში იყოს, ვიდრე ბევრი ცნობილი დაავადება. სისხლის დაკარგვა წვეთი წვეთით, ძირს უთხრის მისი მფლობელის ჯანმრთელობას გრძელი თვეებიდა წლების განმავლობაში, ის იწვევს არაპროგნოზირებადი პოსტჰემორაგიული ანემიის გამოვლინებას.

ჭარბი სისხლის დაკარგვის საფრთხე

ზრდასრული ადამიანის ორგანიზმში სისხლის საერთო მოცულობა 3,5-დან 5 ლიტრამდეა. ცირკულირებს მთელ სხეულში, იგი ასრულებს მრავალ ფუნქციას:

• ანაწილებს საკვებ ნივთიერებებს და ჟანგბადს;
• აშორებს დაშლის პროდუქტებს ქსოვილებიდან;
• ახდენს ჰორმონების ტრანსპორტირებას ჯირკვლებიდან მგრძნობიარე ორგანოებამდე;
• მხარს უჭერს მუდმივი ტემპერატურადა ქიმიური შემადგენლობასხეული;
• მონაწილეობს ჭრილობის დახურვაში და შემდგომ ქსოვილების რეგენერაციაში;
• ახორციელებს იმუნურ პასუხებს გარე საფრთხეებზე.

თუ სისხლძარღვებში სითხის რაოდენობა იკლებს 10%-ზე მეტს, დაზარალებული ამას აშკარად გრძნობს. სისხლის ზემოაღნიშნული თვისებების შესუსტება ხდება - და რაც უფრო მნიშვნელოვანია, მით უფრო სერიოზულია სისხლის დაკარგვა. პირველი ზარალდება სატრანსპორტო ფუნქცია - ტვინის ქსოვილი იწყებს ჟანგბადის შიმშილის შეგრძნებას რამდენიმე წამში. შემდგომ სიმპტომებს ერთობლივად უწოდებენ პოსტჰემორაგიულ ანემიას.

პოსტჰემორაგიული ანემიის სახეები

ანემია სისხლის დაკარგვით, ან პოსტჰემორაგიული ანემია, არის სისხლის წითელი უჯრედების დეფიციტი პლაზმაში, რომელიც გამოწვეულია ჭარბი სისხლის დაკარგვით. IN კლინიკური პრაქტიკაცნობილია დაავადების ორი ფორმა: მწვავე და ქრონიკული. პირველი ვითარდება სხეულის ერთი დაზიანებით, რომელიც პროვოცირებას ახდენს სწრაფი დაკარგვადიდი მოცულობის სისხლი. ამ მდგომარეობის მიზეზები შეიძლება იყოს:

ქრონიკული ანემია შესაძლებელია მცირე, მაგრამ ხშირი სისხლის დაკარგვით, რაც იწვევს სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის თანდათანობით შემცირებას. პათოლოგიის გამომწვევი მიზეზები ემთხვევა მწვავე მდგომარეობას, მაგრამ განსხვავდება სხეულზე ნაკლებად ინტენსიური ზემოქმედებით.

ახლო წარსულში პოსტჰემორაგიული ანემიის ფართო გავრცელების ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი იყო სისხლდენის მოდა. უახლესი მონაცემებით, სწორედ ამ პროცედურამ დააჩქარა მოცარტის სიკვდილი. 1791 წელს დაავადდა, კომპოზიტორს ჩაუტარდა მკურნალობა, რომელიც იმ დროს ინოვაციური იყო, რის შედეგადაც მან დაკარგა დაახლოებით ორი ლიტრი სისხლი და გარდაიცვალა ერთ თვეზე ნაკლებ დროში.

დაავადების განვითარების მექანიზმი და სიმპტომები

პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები მნიშვნელოვნად განსხვავდება დაავადების ფორმის, სისხლის დაკარგვის სიმძიმისა და მსხვერპლის სხეულის მახასიათებლების მიხედვით.

კლინიკური სურათი მწვავე მდგომარეობაში

პირველივე წუთებიდან მძიმე სისხლდენაადამიანის ორგანიზმი იყენებს მთელ თავის რესურსს წარმოქმნილი ზარალის ასანაზღაურებლად. მკვეთრად იზრდება სისხლის წითელი უჯრედების წინამორბედი უჯრედების წარმოება, რომელსაც ერითრობლასტები ეწოდება. სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა პლაზმის მოცულობის ერთეულზე მუდმივია, თუმცა აბსოლუტური თვალსაზრისით მათი რაოდენობა მცირდება.

კედლები პერიფერიული გემებისწრაფად სპაზმი, ზღუდავს სისხლის ნაკადს კანსა და ჩონჩხის კუნთებში. ამავდროულად, უსაფრთხოება შენარჩუნებულია რაც შეიძლება დიდხანს ნუტრიენტებიცენტრალური ნერვული სისტემა, გული და თირკმელზედა ჯირკვლები.

1. დაზარალებულის პულსი ჩქარდება.
2. სუნთქვა ხდება მკაცრი და ზედაპირული.
3. კანი და ლორწოვანი გარსები ფერმკრთალი ხდება.
4. აღინიშნება თავბრუსხვევის, სისუსტის შეგრძნება კიდურებში, ტინიტუსი და შესაძლოა გულისრევა.
5. განავალი შეიძლება იყოს მუქი ყავისფერი ან წითელი ფერის.

ანემიის ამ ფაზას, რომელიც აერთიანებს ორგანიზმის უშუალო რეაქციას სისხლის დაკარგვაზე, რეფლექსს უწოდებენ. ის გრძელდება 12 საათამდე, რის შემდეგაც ხდება კომპენსატორული, ანუ ჰიდრემიური.

ამ ეტაპზე სხეული ამოღებულია დეპოდან მაქსიმალური თანხასისხლის წითელი უჯრედები და ინტერსტიციული სითხე იწყებს მოძრაობას გემებში. თირკმელების ფილტრაციის თვისებები მორგებულია ორგანიზმში წყლის შესანარჩუნებლად, რაც იწვევს შარდის გამომუშავების შემცირებას. სისხლის წითელი უჯრედები ნაწილდება პლაზმაში, რაც იწვევს ჰემოგლობინის ფარდობითი კონცენტრაციის მკვეთრ შემცირებას.

შემდეგი ეტაპი, ძვლის ტვინის ფაზა, ხდება სისხლის დაკარგვის მოვლენიდან 4-5 დღის შემდეგ. ამ დროისთვის ერითრობლასტების წარმოება და სისხლის წითელი უჯრედების მომწიფება მაქსიმალურ მნიშვნელობებს აღწევს. პერიფერიული სისხლძარღვების გახანგრძლივებულმა სპაზმმა შეიძლება გამოიწვიოს უჯრედების წებოვნება მცირე კაპილარებში, რაც იწვევს მათ დახშობას. სისხლის დიდმა შედედებამ შეიძლება გამოიწვიოს ქსოვილებისა და ორგანოების სიკვდილი.

ქრონიკული ფორმის ნიშნები

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები უფრო მსუბუქ გამოვლინებებს ავლენს, ვიდრე მწვავე კურსის შემთხვევაში:

• კანის გამოვლინებები:
  • ფერმკრთალი;
  • მცირე შეშუპება;
  • სიმშრალე;
  • უხეშობა;
• თმის დეფექტები:
  • სისუსტე;
  • გამოტოვება;
• ტაქიკარდია;
• შემცირებული არტერიული წნევა;
• ზოგადი სიმპტომები:
  • თავბრუსხვევა;
  • სისუსტე;
  • მადის დაქვეითება;
  • ხმაური ყურებში.

პოსტჰემორაგიული ანემიის თავისებურებები ბავშვებში

ბავშვები უფრო მიდრეკილნი არიან მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის გამოვლინებისკენ, ვიდრე ქრონიკული. ამის მიზეზი აშკარაა - ზრდასრული ორგანიზმის სტანდარტებით სისხლის მცირე დანაკარგებიც კი რთული გამოცდა ხდება მყიფე სხეულიბავშვი.

საგანგაშო სიმპტომები ამ შემთხვევაში განიხილება:

• ფერმკრთალი კანი;
• ენის სიგლუვეს;
• ზრდის შეფერხება;
• ქცევის ცვლილება (აპათია ან ცრემლდენა);
• თმის სისუსტე;
• გემოვნების პრეფერენციების დარღვევა - თიხისა და ცარცის ჭამის ტენდენცია;
• ზოგადი სისუსტე;
• წონის დაკლება.

დასუსტებული ტრავმით ბავშვთა სხეულიხდება მგრძნობიარე ინფექციური დაავადებები, ამიტომ ანემიამ შეიძლება გამოიწვიოს ყელის ტკივილის, ლარინგიტის, შუა ოტიტის განვითარება.

დაავადების სტადიები (ხარისხები): მსუბუქი, საშუალო, მძიმე

სისხლის დაკარგვის ინტენსივობიდან გამომდინარე, არსებობს პოსტჰემორაგიული ანემიის რამდენიმე ეტაპი ან სიმძიმის ხარისხი.

დაავადების სიმძიმის განსაზღვრა გადამწყვეტ როლს თამაშობს დაგეგმვაში შემდგომი მკურნალობა. Მაგალითად, მსუბუქი ანემიაშეიძლება არ მოითხოვოს წამლის თერაპია, ხოლო მძიმეა აბსოლუტური მითითებადაზარალებულის სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციისთვის.

პოსტჰემორაგიული ანემიის ეტაპები - ცხრილი

ხარისხი/სცენა	შინაარსი, გრამ/ლ.	პულსის სიხშირე, ცემა/წთ.	სისტოლური (ზედა) არტერიული წნევა, მმ Hg.
Მსუბუქი	90 და ზემოთ	80-მდე	110 ზევით
საშუალო	70–90	80–100	90–110
Მძიმე	70-ზე ნაკლები	100-ზე მეტი	90-ზე ქვემოთ

დიაგნოსტიკა

დიაგნოზის სავალდებულო პირველადი ეტაპია პაციენტის გარეგანი გამოკვლევა, რომელიც საშუალებას იძლევა:

• სხეულის ზედაპირული დაზიანების შემთხვევაში დაზიანების ადგილის დადგენა;
• შეფასება ზოგადი მდგომარეობამსხვერპლი სისხლის დაკარგვის სიმძიმის მიხედვით;
• გაარკვიეთ პაციენტის მიდრეკილება გარკვეული ტიპის სისხლდენისადმი (კუჭის, ნაწლავის, ფილტვის და ა.შ.).

პროქტოლოგიური ან გინეკოლოგიური გამოკვლევა ტარდება ქვედა მონაკვეთების დაზიანებების ეჭვის შემთხვევაში. საჭმლის მომნელებელი სისტემადა ქალთა რეპროდუქციული ორგანოები. განავლის და შარდის ანალიზმა შეიძლება აღმოაჩინოს დაზიანება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდა შარდსასქესო სისტემა. ყველაზე ხშირად გამოყენებული ტესტებია ბენზიდინის (Gregersen) და გუაიაკის (Weber) ტესტები. მათში გამოყენებული რეაგენტები ფერს იცვლის თავისუფალ ჰემოგლობინთან შეხებისას.

რკინის იზოტოპის 59 Fe გამოყენება რადიოიმუნოანალიზში შესაძლებელს ხდის აღწეროს სისხლის წითელი უჯრედების განაწილება, მათი მთლიანობა და აქტივობა.

სისხლის ტესტი მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიისთვის გვიჩვენებს ძალიან დამახასიათებელ შედეგებს:

1. მდგომარეობის დაწყებიდან პირველი საათის განმავლობაში მკვეთრად იზრდება თრომბოციტების რაოდენობა, ხოლო სამი საათის შემდეგ – ლეიკოციტები.
2. ამის შემდეგ, სისხლის წითელი უჯრედების დონე ეცემა.
3. საწყისი მაჩვენებლების აღდგენას მინიმუმ რამდენიმე კვირა სჭირდება.

შიდა სისხლდენის დროს ფართოდ გამოიყენება რენტგენოგრაფია, მაგნიტურ-რეზონანსული (MRI) და კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT). ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა. მათი დახმარებით შესაძლებელია ღრუ ორგანოების დაზიანების ზუსტი ლოკალიზაცია.

ეს ტექნიკა შესაძლებელს ხდის პოსტჰემორაგიული ანემიის დიფერენცირებას მსგავსი პირობებისგან.

დიფერენციალური დიაგნოზი - ცხრილი

პათოლოგიის დასახელება	განსხვავება პოსტჰემორაგიული ანემიისგან	დიაგნოსტიკური მეთოდები
აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია	სისხლში არის დამახასიათებელი ანტისხეულები; მთლიანი ნაწილები სიყვითლეა; ელენთა გადიდებულია.	სისხლის ანალიზი;
ჰიპოქრომული ანემია	არსებობს ნორმალური და შეცვლილი სისხლის წითელი უჯრედები; მუტანტის უჯრედები სწრაფად ნადგურდება შაქრის არსებობისას; ნიშნები ხშირია.	სისხლის ანალიზი, რადიოიმუნოანალიზი; მიკროსკოპია.
მეგალობლასტური ანემია	სისხლის წითელი უჯრედები გადიდებულია და აქვს ჩანართები; B ვიტამინების დეფიციტი; გაიზარდა ბილირუბინის დონე; ჰემოგლობინის დონე ნორმალურია; კანი სიყვითლეა.	ვიზუალური შემოწმება; სისხლის ანალიზი; მიკროსკოპია.
მიკროსფეროციტური ჰემოლიზური ანემია	სისხლის წითელი უჯრედები სფერული ფორმისაა	სისხლის ანალიზი; მიკროსკოპია.
ნაწილობრივი წითელი უჯრედების ანემია	სისხლში არის ანტისხეულები სისხლის წითელი უჯრედების წინამორბედების მიმართ; წითელი ძვლის ტვინი კარგავს უჯრედებს.	სისხლის ანალიზი; ძვლის ტვინის წითელი პუნქცია.
თალასემია	სისხლის წითელ უჯრედებში ჰემოგლობინი ქმნის რგოლებს; გროვდება სისხლის წითელი პიგმენტის სხვადასხვა წინამორბედები.	სისხლის ანალიზი

მკურნალობა

პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობის მთავარი ამოცანაა სისხლდენის შეჩერება, რამაც გამოიწვია იგი. შემდგომი ღონისძიებები მიზნად ისახავს სისხლის წითელი უჯრედების, სითხისა და საკვები ნივთიერებების დაკარგვის შევსებას.

მწვავე თერაპია

სისხლის მნიშვნელოვანი დანაკარგი (1 ლიტრზე მეტი) უნდა ანაზღაურდეს სისხლის წითელი უჯრედების პლაზმური შემცვლელებით, მაგრამ არაუმეტეს დაკარგული მოცულობის 60%-ისა. ამ მაჩვენებლის გადაჭარბებამ შეიძლება გამოიწვიოს ინტრავასკულარული კოაგულაციის პროვოცირება. უკეთესია განსხვავება სისხლის შემცვლელებით - ალბუმინის, დექსტრანის ხსნარებით შევადგინოთ, ნატრიუმის ქლორიდიჟელატინოლი, რეოპოლიგლუცინი, რინგერ-ლოკის შემადგენლობა. ლაქტაზოლის გამოყენება შესაძლებელია pH მნიშვნელობების აღსადგენად.

მოხსნის შემდეგ მწვავე მდგომარეობამიიღება ზომები ჰემოგლობინის სინთეზის გასაუმჯობესებლად. თერაპია ამ ეტაპზე ემთხვევა ქრონიკული ფორმის მკურნალობას.

ქრონიკული ფორმის თერაპია

დაკარგული რკინის რაოდენობის შესავსებად (თან რკინის დეფიციტის მდგომარეობები) გამოიყენება მისი პრეპარატები, რომლებიც შეიცავს ლითონის ორვალენტიან ფორმას. ასეთი საშუალებები მოიცავს:

• მალტოფერი;
• სორბიფერი;
• ფერამიდი;
• ფეროკალი;
• ფეროპლექსი;
• ფეროცენი.

მულტივიტამინის კომპლექსები, რომლებიც შეიცავს ვიტამინებს B, C და E, ხელს უწყობს მეტაბოლიზმის გაზრდას.

ანემიის მკურნალობა - ვიდეო

დიეტა პოსტჰემორაგიული ანემიისთვის

• გარგარი;
• ყუმბარები;
• სოკო;
• მარწყვები;
• მჭლე ხორცი;
• ატამი;
• ღვიძლი;
• თევზი;
• ხაჭო;
• მოცვი;
• ვაშლი;
• კვერცხები.