რა არის პოსტჰემორაგიული ანემიის საშიშროება. ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია ჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები

ანემია არის სისხლის პათოლოგია, რომელიც ხასიათდება დაბალი ჰემოგლობინის შემცველობით, რომელსაც ყველაზე ხშირად თან ახლავს სისხლის წითელი უჯრედების ზოგადი დაქვეითება. მედიცინაში, ზოგადად მიღებულია, რომ დიაგნოზი "ანემია" არ არის სრულიად დამოუკიდებელი დაავადება. ეს აბსოლუტურად ბევრის სიმპტომად ითვლება სხვადასხვა დაავადებები. იშვიათია, რომ ვინმეს არ შეექმნა ეს დიაგნოზი მთელი ცხოვრების განმავლობაში. შეიძლება იყოს მსუბუქი ან უკიდურესად მძიმე. ნებისმიერი ტიპის ანემიის საშიშროება არის ის, რომ ჰემოგლობინის დაქვეითება გავლენას მოახდენს სხეულზე მისი ყველა ქსოვილის ძლიერი ჟანგბადის შიმშილით და შინაგანი ორგანოები. მიუხედავად იმისა, რომ ანემია სიმპტომია, საერთაშორისო კლასიფიკაციადაავადებებს მე-10 რევიზიაში (ICD 10) ანემიას მიენიჭა საკუთარი კოდი - D62.

პოსტჰემორაგიული ანემიის გამორჩეული ნიშნები

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია ყველაზე გავრცელებულია სამედიცინო პრაქტიკახედი რკინადეფიციტური ანემია. ანემიის სხვა სახეებისაგან გამორჩეულია გაჩენის მიზეზით - პოსტჰემორაგიული ანემია ხდება მხოლოდ შინაგანი ან გარეგანი სისხლდენის გამო კრიტიკული სისხლის დაკარგვის შედეგად. მისაღები მაჩვენებელიზრდასრული ადამიანის სისხლის დაკარგვა არ აღემატება 500 მლ. ეს ნორმა განისაზღვრება დაშავებულის ორგანიზმის უნარით დამოუკიდებლად შეავსოს როგორც სისხლის მოცულობა, ასევე მისი ხარისხობრივი შემადგენლობა. სისხლის მოცულობის ნახევარის დაკარგვა ადამიანს სიკვდილით ემუქრება და მოითხოვს გადაუდებელი ზომებიპაციენტის სიცოცხლის გადასარჩენად.

სხეულის რეაქცია მძიმე სისხლის დაკარგვაზე

სისხლი შედგება თხევადი კომპონენტისგან - პლაზმისგან და მასში შეჩერებული ლეიკოციტების, თრომბოციტების და ერითროციტების უჯრედებისგან. სისხლის მოცულობა ყოველთვის დაახლოებით მუდმივია და იკავებს ადამიანის მთლიანი მასის 6-8%-ს. სისხლი არის სწრაფად განახლებადი ქსოვილი, რომლის ახალი ელემენტები წარმოიქმნება ძვლის ტვინი. ის ადამიანის ორგანიზმში ცირკულირებს სისხლძარღვების დახურული სისტემის მეშვეობით გულის კუნთის პულსირებული შეკუმშვის შედეგად. თუ რაიმე მიზეზით მოხდა ზარალი დიდი რაოდენობითსისხლი, სხეული დაუყოვნებლივ იწყებს რეაგირებას.

პირველი რეაქცია იქნება მაქსიმალური შენარჩუნება და ყველა მცირე არტერია მყისიერად გადავა სპაზმში. გული უფრო სწრაფად იწყებს ცემას, რადგან მას არ აქვს საკმარისი სისხლი ნორმალური ფუნქციონირება. ადამიანი იწყებს ჟანგბადის მწვავე ნაკლებობას. გააქტიურებულია სარეზერვო მექანიზმი - შუნტების გახსნა შორის მცირე არტერიებიდა ვენები. კაპილარები მთლიანად წყვეტენ ფუნქციონირებას. სხეული ცდილობს გადაარჩინოს ტვინისა და გულის ფუნქციონირება; ამ მიზნებისათვის, ყველა შესაძლო მექანიზმი გააქტიურებულია სისხლძარღვებში სითხის საჭირო რაოდენობის შესანარჩუნებლად და ზურგის ტვინი ასევე იწყებს მუშაობას გაძლიერებულ რეჟიმში.

თავად პლაზმა საკმაოდ სწრაფად აღდგება, მაგრამ პრობლემა კაპილარების სისხლით მომარაგების დონეზე რჩება. მწვავე ჰემორაგიული პროცესების დროს პაციენტებს საკმაოდ ხშირად აღენიშნებათ თრომბოზი, ზოგჯერ კი მათი სრული დახურვა. ამ სახის გართულებები შეიძლება გავრცელდეს თირკმლის ქსოვილში, რაც, თავის მხრივ, იწვევს თირკმლის უკმარისობა. მძიმე ანემიის დროს ვითარდება მეტაბოლური აციდოზის მდგომარეობა.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მიზეზები

ნებისმიერ ადამიანს შეუძლია განიცადოს ეს დაავადება მთელი ცხოვრების განმავლობაში. მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია აქვს სხვადასხვა მიზეზებიშემთხვევა, მაგრამ შეიცავს ერთ საერთო სიმპტომს - მძიმე სისხლის დაკარგვას:

IN თანამედროვე მედიცინამიღებული შემდეგი კლასიფიკაციაპოსტჰემორაგიული ანემია, რომელიც დაფუძნებულია სისხლის დაკარგვის პროცესზე:

  1. მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია. იმ შემთხვევებში, როდესაც მიზეზის მიუხედავად, ადამიანი კარგავს ძალიან დიდ სისხლს, მწვავე ეტაპიანემია. დიდი მოცულობა ითვლება ადამიანის სისხლის მერვედ დაკარგვად.
  2. ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია. იგი შეინიშნება იმ ადამიანებში, რომლებსაც აწუხებთ დაავადებები, რომლებიც გართულებულია მუდმივი და საკმაოდ დიდი სისხლის დაკარგვით. ასეთი დაავადებები შეიძლება იყოს ფილტვის ტუბერკულოზი, პეპტიური წყლულებიშინაგანი ორგანოები, გინეკოლოგიური დარღვევები და ა.შ.

ნებისმიერი მწვავე ფორმაპოსტჰემორაგიული ანემია გადის შემდეგ ეტაპებს:

  1. სისხლძარღვთა რეფლექსური ცვლილებების ეტაპი. სისხლძარღვებში სისხლის შემცირების საწყის პერიოდში, სისხლის გადაუდებელ კომპენსაციაზე პასუხისმგებელი პროცესები აქტიურდება მსხვერპლის გულისა და ტვინის დასაცავად.
  2. ჰიდრემიური ეტაპი ხდება მეორე დღეს. ახასიათებს თანდათანობითი შევსება სისხლძარღვებიქსოვილის სითხისა და პლაზმის შევსება. ტესტები ჩვეულებრივ აჩვენებს მკვეთრი ვარდნაერითროციტები და ჰემოგლობინი.
  3. ძვლის ტვინის სტადია - ხდება დაახლოებით მე-4 - მე-5 დღეს. პაციენტის სისხლში რკინის შემცველობა მნიშვნელოვნად შემცირებულია, მაგრამ სისხლის წითელი უჯრედების ახალგაზრდა ფორმების რაოდენობა შესამჩნევად იზრდება. იმ პირობით, რომ არ არის განმეორებითი სისხლდენა, სისხლის შემადგენლობის ნორმალიზება ხდება დაახლოებით 3 კვირის შემდეგ.

ვინაიდან სისხლის დაკარგვის რაოდენობა შეიძლება განსხვავდებოდეს, ექიმები პოსტჰემორაგიულ ანემიას ყოფენ სიმძიმის შემდეგ ხარისხებად:

  1. მსუბუქი ხარისხი - ჰემოგლობინის დონე რჩება 90 გ/ლ-ზე ზემოთ.
  2. ზომიერი - ჰემოგლობინი 70-დან 90 გ/ლ-მდე მერყეობს.
  3. მძიმე ხარისხი - ჰემოგლობინის დონე 50 გ/ლ ოდნავ ზემოთ რჩება.
  4. უკიდურესად მძიმე ხარისხი - ჰემოგლობინის დონე ეცემა 50 გ/ლ-ზე დაბლა.

სიმძიმის მიხედვით, მომავალში შეირჩევა მკურნალობის მეთოდები.

თუ სისხლის დაკარგვა იყო ძალიან დიდი მოცულობით ან დიდი ხნის განმავლობაში, პოსტჰემორაგიული ანემია იწვევს სხეულის ყველა ადაპტაციური შესაძლებლობების დაქვეითებას და შოკის განვითარებას.

პოსტჰემორაგიული ანემიისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები

იმ შემთხვევაში, როდესაც ანემია იწყებს განვითარებას გარეგანი ტრავმის შედეგად აშკარა სისხლის დაკარგვით, მაშინ ყველაფერი უკიდურესად ნათელია მსხვერპლისთვის და მისი გარემოსთვის, მაგრამ როდესაც შინაგანი სისხლდენადიაგნოზი საკმაოდ რთულია. სწორი საწყისი დიაგნოზისთვის, ასევე მნიშვნელოვანია სხვა ნიშნები, რომლებიც თითქმის დაუყოვნებლივ გამოჩნდება.

პოსტჰემორაგიული ანემიისთვის დამახასიათებელი ნიშნები:

  • კანიშეიძინოს მკრთალი, ზოგჯერ მოლურჯო ელფერი, ციანოზი განსაკუთრებით შესამჩნევია პაციენტის ტუჩებსა და ფრჩხილებზე;
  • ძალიან მძიმე სისხლის დაკარგვით, ხშირია ცნობიერების დაკარგვის შემთხვევები;
  • პაციენტი იფარება წებოვანი ოფლით;
  • პირის ღრუში ჩნდება სიმშრალის შეგრძნება;
  • საკმაოდ ხშირია გულისრევისა და ღებინების სიმპტომები;
  • დაზარალებულის სხეულის ტემპერატურა ეცემა 36-ზე ქვემოთ;
  • სუნთქვა ხდება სწრაფი და ზედაპირული;
  • პაციენტებში არტერიული წნევა მკვეთრად ეცემა;
  • გულისცემა მნიშვნელოვნად მატულობს და პულსი ხდება ძაფის მსგავსი და ძნელად მოსასმენი.

დაავადების მიხედვით საერთო თვისებებიქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზისთვის დამახასიათებელი სხვა სიმპტომებიც შეიძლება გამოვლინდეს, მაგალითად:


  • ფილტვის დაავადებებისთვის - სისხლიანი საკითხებიხველის დროს;
  • კუჭის ან ნაწლავების დაავადებების დროს - უხვად სისხლი განავალში;
  • გინეკოლოგიურ პრობლემებს ახასიათებს საშვილოსნოდან სისხლდენა;
  • მოტეხილობებით, ხშირად ჩნდება ძლიერი შეშუპების ნიშნები, ეს მიუთითებს შიდა ჰემატომის გამოჩენაზე.

ქრონიკული სისხლდენით, ანემიის ნიშნები გარკვეულწილად განსხვავებულია. Ესენი მოიცავს:

  • ფერმკრთალი და მშრალი კანი;
  • ფრჩხილები ხდება მყიფე და ბრტყელი;
  • თმა იწყებს უხვად ცვენას;
  • ოფლიანობა იზრდება;
  • კაცი უჩივის მუდმივი დაღლილობა, თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა და გულისრევა;
  • ტემპერატურა ოდნავ იზრდება;
  • გაიზარდა მგრძნობელობა სუნის მიმართ;
  • იცვლება გემოვნების შეგრძნებები;
  • გამოჩნდება ხშირი შეტევებისწრაფი გულისცემა.

დიაგნოსტიკა

თუ არსებობს სისხლის მძიმე დაკარგვის ეჭვი, პაციენტი სავალდებულომიტანილია სამედიცინო დაწესებულება, სადაც მას ენიშნება გარკვეული კვლევები. სისხლის ანალიზის შედეგები საკმაოდ გამოვლენილი იქნება.

შემდეგი ნაბიჯი არის სისხლდენის დადგენა და იმის გარკვევა, თუ რატომ მოხდა ეს. დამატებითი გამოკვლევები შეიძლება შეიცავდეს:

  • ულტრაბგერითი გამოკვლევა;
  • დოპლერის კვლევა;
  • განავლის ანალიზი ტარდება სისხლის ან ჰელმინთოზის ნიშნების მოსაძებნად;
  • ქალების გინეკოლოგიური გამოკვლევა;
  • კუჭის პრობლემების ეჭვის შემთხვევაში ტარდება ფიბროგასტროსკოპია;
  • კოლონოსკოპია.

მკურნალობა


ანემიის მკურნალობაში მთავარი ამოცანაა აღდგენა ნორმალური შემადგენლობასისხლი

სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციის შემდეგ პაციენტს უტარდება პირველადი დახმარება სასწრაფო დახმარებამსხვერპლის სიცოცხლის შესანარჩუნებლად. ამ ეტაპზე ორგანიზმის პირველი მოთხოვნილებაა პაციენტის სხეულის სისხლძარღვებში სითხის საჭირო რაოდენობის შენარჩუნება. ამ მიზნებისათვის ჩვეულებრივ გამოიყენება ხელოვნური სისხლის შემცვლელების გადასხმა. ჯერ წამლები შეჰყავთ ნაკადში, შემდეგ კი წნევის ნორმალიზების შემდეგ ტრანსფუზია გრძელდება წვეთოვანი რეჟიმში. IN მძიმე შემთხვევები, ზე შოკის მდგომარეობებიპრედნიზოლონი ხშირად გამოიყენება დიდი დოზებით. პარალელურად, პაციენტებს უტარდებათ მედიკამენტები სისხლის შედედების თავიდან ასაცილებლად. ეს თავიდან აიცილებს თრომბოზს პატარა გემები. ტრანსფუზიის გამოყენება შემოწირული სისხლიან მისი კომპონენტები თითოეულ ცალკეულ შემთხვევაში ინდივიდუალური საკითხია. ექიმი ითვალისწინებს სისხლის შეუთავსებლობის რისკებს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მთელი რიგი არასასურველი გართულებები.

ზოგიერთ შემთხვევაში, როდესაც დიაგნოზირებულია ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია და მსუბუქი ხარისხის დიაგნოსტირების შემთხვევაში, ნებადართულია მკურნალობა ამბულატორიულ საფუძველზე.

პოსტჰემორაგიული ანემიის აღმოსაფხვრელად სიცოცხლისათვის სახიფათო პერიოდის გავლის შემდეგ ექიმი დადგება სისხლის ნორმალური შემადგენლობის აღდგენის დავალების წინაშე. ამ მიზნით ინიშნება კომპლექსები ვიტამინის პრეპარატები, პროდუქტები, რომლებიც აღადგენს რკინის დონეს და. იმუნოსტიმულატორები ინიშნება იმ შემთხვევაში, თუ ეს აუცილებელია პაციენტის იმუნიტეტის შესანარჩუნებლად.

მნიშვნელოვანია გახსოვდეთ

პოსტჰემორაგიული ანემია- ეს მხოლოდ სისხლის დაკარგვის სიმპტომია. თუ მნიშვნელოვანი სისხლის დაკარგვაა, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ სამედიცინო დახმარებას. სამედიცინო დახმარება- ასეთი მოცულობით სისხლის დაკარგვის აღმოფხვრა შესაძლებელია მხოლოდ საავადმყოფოში. პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა თავისთავად საკმაოდ ხანგრძლივი, მაგრამ კარგად შესწავლილი პროცესია. თუ ეჭვი გაქვთ ქრონიკულ სისხლის დაკარგვაზე, არ გადადოთ ექიმთან ვიზიტი და უარი თქვით ქირურგიული მკურნალობათუ ეს შემოგთავაზებთ დამსწრე ექიმს.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია ვითარდება ან ერთი, მაგრამ მძიმე სისხლის დაკარგვა, ან უმნიშვნელო, მაგრამ გახანგრძლივებული განმეორებითი სისხლის დაკარგვა (სურ. 38).

ყველაზე ხშირად ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია აღინიშნება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან (წყლული, კიბო, ბუასილი), თირკმელებიდან ან საშვილოსნოდან სისხლდენით. წყლულოვანი ან სიმსივნური პროცესების დროს ფარული სისხლის დაკარგვაც კი კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიან უმნიშვნელო ჰემოროიდული სისხლდენა, რომელიც მეორდება დღითი დღე, შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე ანემია.

ხშირად სისხლდენის წყარო იმდენად უმნიშვნელოა, რომ ამოუცნობი ხდება. იმის წარმოსადგენად, თუ რამდენად შეუძლია მცირე სისხლის დანაკარგმა ხელი შეუწყოს მნიშვნელოვანი ანემიის განვითარებას, საკმარისია მოვიყვანოთ შემდეგი მონაცემები: ორგანიზმში ჰემოგლობინის ბალანსის შესანარჩუნებლად საჭირო დიეტური რკინის ყოველდღიური რაოდენობა არის დაახლოებით 5 მგ ზრდასრული ადამიანისთვის. რკინას ეს რაოდენობა შეიცავს 10 მლ სისხლში.

შესაბამისად, 2-3 ჩაის კოვზი სისხლის ყოველდღიური დაკარგვა დეფეკაციის დროს არა მარტო ართმევს ორგანიზმს. ყოველდღიური მოთხოვნარკინაში, მაგრამ დროთა განმავლობაში იწვევს ორგანიზმის "რკინის ფონდის" მნიშვნელოვან ამოწურვას, რის შედეგადაც ვითარდება მძიმე რკინადეფიციტური ანემია.

Გარდა იმისა, რომ თანაბარი პირობებირაც უფრო ადვილი იქნება ანემიის განვითარება, მით ნაკლებია ორგანიზმში რკინის მარაგი და უფრო დიდი (ჯამში) სისხლის დაკარგვა.

კლინიკა. პაციენტების ჩივილები ძირითადად მცირდება მძიმე სისუსტამდე, ხშირი თავბრუსხვევადა ჩვეულებრივ შეესაბამება ანემიის ხარისხს. თუმცა, ზოგჯერ ადამიანს აოცებს შორის არსებული შეუსაბამობა სუბიექტური მდგომარეობაპაციენტი და მისი გარეგნობა.

პაციენტის გარეგნობა ძალიან დამახასიათებელია: ძლიერი ფერმკრთალი კანის ცვილისებრი ელფერით, ტუჩების უსისხლო ლორწოვანი გარსები, კონიუნქტივა, შეშუპებული სახე, ქვედა კიდურებიპასტისებრი, ზოგჯერ ჰიდრემიისა და ჰიპოპროტეინემიის გამო ვითარდება ზოგადი შეშუპება (ანასარკა). როგორც წესი, ანემიით დაავადებული პაციენტები არ იკვებებიან, გარდა იმ შემთხვევისა, როდესაც არასწორი კვება გამოწვეულია ძირითადი დაავადებით (კუჭის ან ნაწლავის კიბო). აღინიშნება გულის ანემიური შუილი, ყველაზე ხშირად ისმის სისტოლური შუილი მწვერვალზე, ფილტვის არტერიამდე; საუღლე ვენებზე შეინიშნება "მბრუნავი ზედა ხმაური".

სისხლის სურათი. სისხლის სურათს ახასიათებს რკინადეფიციტური ანემია ფერის ინდექსის მკვეთრი დაქვეითებით (0,6-0,4); დეგენერაციული ცვლილებებიერითროციტები ჭარბობს რეგენერაციულს; ჰიპოციტოქრომია და მიკროციტოზი, ერითროციტების პოიკილოციტოზი და შიზოციტოზი (ცხრილი 18); ლეიკოპენია (თუ არ არსებობს სპეციალური ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ ლეიკოციტოზის განვითარებას); ნეიტროფილების რიგის გადანაცვლება მარცხნივ და შედარებითი ლიმფოციტოზი; თრომბოციტების რაოდენობა ნორმალურია ან ოდნავ შემცირებული.

დაავადების მომდევნო ფაზას ახასიათებს ძვლის ტვინის სისხლმბადი აქტივობის დაქვეითება - ანემია ღებულობს ჰიპორეგენერაციულ ხასიათს. ამავდროულად, ანემიის პროგრესირებად განვითარებასთან ერთად შეინიშნება ფერის ინდექსის მატება, რომელიც უახლოვდება ერთს; სისხლში შეინიშნება ანისოციტოზი და ანისოქრომია: ფერმკრთალ მიკროციტებთან ერთად უფრო ინტენსიურად შეფერილი მაკროციტები.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე პაციენტების სისხლის შრატი ღია ფერისაა ბილირუბინის შემცირებული შემცველობის გამო (რაც მიუთითებს სისხლის დაშლის შემცირებაზე). ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის თავისებურებაა ასევე დონის მკვეთრი დაქვეითება შრატის რკინა, ხშირად განისაზღვრება მხოლოდ კვალის სახით.

ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზი. მწვავე შემთხვევებში, ადრე ჯანმრთელი პირები ხშირად განიცდიან ნორმალურ ფიზიოლოგიურ რეაქციას სისხლის დაკარგვაზე ჯერ გაუაზრებელი, პოლიქრომატოფილური ელემენტების, შემდეგ კი მომწიფებული, სრულად ჰემოგლობიზებული სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნით. განმეორებითი სისხლდენის შემთხვევაში, რაც იწვევს ორგანიზმის "რკინის ფონდის" ამოწურვას, ნორმობლასტების ჰემოგლობინიზაციის ფაზაში აღინიშნება ერითროპოეზის დარღვევა. შედეგად, ზოგიერთი უჯრედი იღუპება აყვავების დრო არ აქვს, ან პერიფერიულ სისხლში შედის მკვეთრად ჰიპოქრომული პოიკილოციტებისა და მიკროციტების სახით. შემდგომში, როგორც ანემია ქრონიკული ხდება, ერითროპოეზის საწყისი ინტენსივობა მცირდება და იცვლება მისი დათრგუნვის სურათით. მორფოლოგიურად ეს გამოიხატება იმით, რომ ირღვევა ერითრონორმობლასტების გაყოფისა და დიფერენცირების პროცესები, რის შედეგადაც ერითროპოეზი იღებს მაკრონორმობლასტურ ხასიათს.

აღწერილია ფუნქციური დარღვევებიჰემატოპოეზი შექცევადია, ვინაიდან საუბარია ძვლის ტვინის ჰიპორეგენერაციულ (არა ჰიპოპლაზიურ) მდგომარეობაზე (იხ. ჰიპორეგენერაციული ანემია).

მკურნალობა. იმ შემთხვევებში, როდესაც ეს შესაძლებელია, საუკეთესო მეთოდიმკურნალობა არის სისხლის დაკარგვის წყაროს მოცილება, როგორიცაა ამოკვეთა ბუასილი, კუჭის რეზექცია სისხლდენის წყლულის გამო, ფიბრომატოზური საშვილოსნოს ექსტირპაცია და ა.შ. თუმცა, ძირითადი დაავადების რადიკალური განკურნება ყოველთვის არ არის შესაძლებელი (მაგალითად, კუჭის არაოპერაციული კიბოთი).

ერითროპოეზის სტიმულირებისთვის, ასევე ჩანაცვლებითი თერაპიააუცილებელია განმეორებითი სისხლის გადასხმა, სასურველია სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმის სახით. სისხლის (შეფუთული სისხლის წითელი უჯრედების) გადასხმის დოზა და სიხშირე განსხვავდება ინდივიდუალური პირობების მიხედვით; ისინი ძირითადად განისაზღვრება ანემიის ხარისხითა და თერაპიის ეფექტურობით. ზე ზომიერი ხარისხიანემია, რეკომენდებულია საშუალო დოზის გადასხმა: 200-250 მლ მთლიანი სისხლი ან 125-150 მლ სისხლის წითელი უჯრედები 5-6 დღის ინტერვალით.

პაციენტის უეცარი ანემიის დროს სისხლის გადასხმა ტარდება უფრო მაღალი დოზით: 400-500 მლ მთლიანი სისხლი ან 200-250 მლ სისხლის წითელი უჯრედები 3-4 დღის ინტერვალით.

რკინის დანიშნულება ძალიან მნიშვნელოვანია. რკინის მკურნალობა ხორციელდება შესაბამისად ძირითადი წესებირკინადეფიციტური ანემიის მკურნალობა (იხ. ქვემოთ).

რკინადეფიციტური პოსტჰემორაგიული ანემიის ვიტამინი B12-ით თერაპია ნაჩვენებია ჰიპოგენერაციული ფორმებისთვის, რომლებიც წარმოიქმნება ერითროპოეზის მაკრონორმობლასტური ტიპისა და ერითროციტების მაკროპლანიით.

მინიმალური სისხლის დანაკარგი, რომელიც საფრთხეს უქმნის ზრდასრული ადამიანის ჯანმრთელობას, არის 500 მლ. სიმპტომებს იწვევს მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობის ფენომენი სისხლძარღვთა ფსკერის სწრაფი დაცლისა და პლაზმის დაკარგვის გამო. სისხლის მასიური დაკარგვით სისხლის წითელი უჯრედების დაკარგვის გამო, როდესაც კომპენსაცია აღარ ხდება გულისცემის გაზრდის გამო, ვითარდება ჰიპოქსია.

პროგნოზი დამოკიდებულია მიზეზზე, სისხლდენის სიხშირეზე, სისხლის დაკარგვის რაოდენობაზე და თერაპიის ადეკვატურობაზე. 50%-ზე მეტი სისხლის მოცულობის დაკარგვით პროგნოზი არასახარბიელოა.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მიზეზები

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის გამომწვევი სისხლის დაკარგვის შესაძლო მიზეზები:

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები

სისხლძარღვთა დარღვევები: არტერიული და ვენური წნევის დაქვეითება, კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი, ტაქიკარდია, ქოშინი. ამ ცვლილებების სიმძიმე არ არის დაკავშირებული სისხლის დაკარგვის ხარისხთან, რადგან კოლაფსი ხშირად ხდება ტრავმის შედეგად გამოწვეული ტკივილის საპასუხოდ, რამაც გამოიწვია სისხლის დაკარგვა.

სისხლის დაკარგვის პირველ წუთებში ჰემოგლობინის შემცველობა შესაძლოა შედარებით მაღალიც კი იყოს სისხლის მოცულობის შემცირების გამო. ქსოვილოვანი სითხის სისხლძარღვთა კალაპოტში შესვლის გამო ეს მაჩვენებლები მცირდება მაშინაც კი, როცა სისხლდენა ჩერდება. ჰემატოკრიტი, როგორც წესი, ნორმალურ ფარგლებშია, რადგან სისხლის წითელი უჯრედები და რკინა ერთდროულად იკარგება (ნორმოქრომული ანემია). მე-2 დღეს რეტიკულოციტების დონე იზრდება, მაქსიმუმს აღწევს მე-4-7 დღეს (ჰიპერრეგენერაციული ანემია).

მდგომარეობის სიმძიმე განისაზღვრება არა მხოლოდ დაკარგული სისხლის მოცულობით, არამედ სისხლის დაკარგვის სიჩქარითაც. დიდი მნიშვნელობააქვს წყარო: საჭმლის მომნელებელი ტრაქტიდან სისხლდენას შეიძლება თან ახლდეს ცხელება, ინტოქსიკაციის ნიშნები, სისხლში შარდოვანას დონის მომატება (კრეატინინის ნორმალური დონით); ღრუს სისხლდენა, თუნდაც უმნიშვნელო სისხლის დაკარგვით, შეიძლება გამოიწვიოს ორგანოს შეკუმშვის სიმპტომები და ა.შ.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზი

ჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზი უნდა ეფუძნებოდეს სისხლის მწვავე დაკარგვის შესახებ ინფორმაციას. გარეგანი სისხლდენით დიაგნოზი ჩვეულებრივ არ არის რთული. შინაგანი სისხლდენის და კოლაფსის შემთხვევაში, უნდა გამოირიცხოს მდგომარეობის სხვა მიზეზები.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა

მკურნალობა იწყება სისხლდენის შეჩერებით. სწრაფი ვარდნაჰემოგლობინის დონე 80 გ/ლ-ზე ქვემოთ, ჰემატოკრიტი 25%-ზე დაბალი, პლაზმის ცილები 50 გ/ლ-ზე ქვემოთ ითვლება ტრანსფუზიური თერაპიის საფუძვლად (სისხლის გადასხმა). საკმარისია სისხლის წითელი უჯრედების დაკარგვის ერთი მესამედით ჩანაცვლება. ექიმის უპირველესი ამოცანაა სისხლის მოცირკულირე მოცულობის აღდგენა ტრანსფუზიის გზით კოლოიდური ხსნარები. თუ პოლიგლუცინი და ჟელატინოლი აკლია, შეგიძლიათ დაასხით გლუკოზის ხსნარი.

რეოპოლიგლუცინი და მისი ანალოგები არ უნდა იქნას გამოყენებული შესაძლო განახლების ან მიმდინარე სისხლდენის პირობებში, რადგან მათ შეიძლება გამოავლინონ დისაგრეგანტების თვისებები - შეამცირონ სისხლის შედედების უნარი. სისხლის წითელი უჯრედების შესაცვლელად ხდება სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა. ჩვენებები ამ შემთხვევაში არის აშკარა მასიური სისხლის დაკარგვა (1 ლიტრზე მეტი), კანისა და ლორწოვანი გარსების სიფერმკრთალის მდგრადობა, ქოშინი და ტაქიკარდია, მიუხედავად მოცირკულირე სისხლის მოცულობის აღდგენისა პლაზმური შემცვლელების დახმარებით.

ახლად გაყინული პლაზმა და პლაზმის შემცვლელები შეჰყავთ უფრო დიდი მოცულობით, ვიდრე დაკარგული იყო, ხოლო სისხლის წითელი უჯრედები გაცილებით მცირე მოცულობით. მთლიანი სისხლის ან სისხლის წითელი უჯრედების მასიური გადასხმა ამძიმებს შოკით გამოწვეულ მიკროსტაზებს და ხელს უწყობს DIC სინდრომის განვითარებას.

მცირე სისხლის დანაკარგი ივსება ალბუმინით და მარილიანი ხსნარით. სისხლის წითელი უჯრედების არარსებობის შემთხვევაში ხდება მთლიანი სისხლის გადასხმა. თუ არ არის დაკონსერვებული სისხლი, მაშინ გამოიყენეთ ახლად ციტრატული სისხლი (უბრალოდ შეგროვებული) ან პირდაპირი ტრანსფუზია. გარეშე სასწრაფოძალიან არასასურველია ამ პროცედურის ჩატარება ასეთ სისხლში მიკროკლოტების არსებობის გამო. როდესაც ქირურგიული სისხლის დაკარგვა 1 ლიტრზე ნაკლებია, სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა ჩვეულებრივ არ ხდება.

სკოლის დამთავრების შემდეგ მწვავე პერიოდიდანიშნეთ რკინის პრეპარატები, ვიტამინები B, C, E. ანემიის ნიშნების გაქრობის შემდეგ, ინიშნება რკინის დანამატები ნახევარი დოზით კიდევ 6 თვის განმავლობაში.

მომზადებულია მასალების საფუძველზე:

  1. დავიდკინი I.L., Kurtov I. V. და სხვ. სისხლის დაავადებები ამბულატორიულ პრაქტიკაში. M.: GEOTAR-Media, 2011, გვ. 192.
  2. ერშოვი V.I. ვიზუალური ჰემატოლოგია. - მ.: GEOTAR-Media, 2008, გვ. 116.
  3. Zaiko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. და სხვ. პათოლოგიური ფიზიოლოგია. - კ.: ლოგოსი, 1996 წ.

ეტიოლოგია

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია ხასიათდება სისხლში ჰემოგლობინისა და სისხლის წითელი უჯრედების სწრაფი დაკარგვით და ჩნდება სისხლდენის შედეგად.

ანემია ემყარება სისხლის წითელი უჯრედების მასის შემცირებას, რაც იწვევს სხეულის ქსოვილების ჟანგბადის დაქვეითებას.

პათოგენეზი

ჰიპოვოლემიას თან ახლავს სიმპათიკურ-თირკმელზედა სისტემის სტიმულაცია. გადანაწილების რეაქციები ვითარდება კაპილარული ქსელის დონეზე, რაც იწვევს ინტრავასკულარული აგრეგაციის ფენომენებს. ფორმის ელემენტებისისხლი. კაპილარული სისხლის ნაკადის დარღვევა იწვევს ქსოვილებისა და ორგანოების ჰიპოქსიის განვითარებას, არასაკმარისად დაჟანგული და პათოლოგიური მეტაბოლური პროდუქტების შევსებას და ინტოქსიკაციას, მცირდება ვენური დაბრუნება, რაც იწვევს გულის გამომუშავების შემცირებას. ხდება მიკროცირკულაციის დეკომპენსაცია, რომელიც გამოწვეულია სისხლძარღვთა სპაზმის კომბინაციით სისხლის წითელი უჯრედების აგრეგაციასთან, რაც ქმნის პირობებს სისხლის შედედების წარმოქმნისთვის. ერითროციტების აგრეგაციის ნიშნების წარმოქმნის მომენტიდან შოკი შეუქცევადი ხდება.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის კლინიკა

კლინიკური სურათი დამოკიდებულია დაკარგული სისხლის რაოდენობაზე, სისხლდენის ხანგრძლივობასა და სისხლის დაკარგვის წყაროზე.

მწვავე ფაზა -სისხლის დაკარგვის შემდეგ წამყვანი კლინიკური გამოვლინებებია ჰემოდინამიკური დარღვევები (არტერიული წნევის დაქვეითება, ტაქიკარდია, კანის ფერმკრთალი, კოორდინაციის დაკარგვა, შოკის განვითარება, ცნობიერების დაკარგვა)

რეფლექსურ-სისხლძარღვთა ფაზასისხლის დაკარგვის შემდეგ ხდება კუნთებში, ღვიძლში, ელენთაში დეპონირებული სისხლის კომპენსატორული ნაკადი სისხლში.

კომპენსაციის ჰიდრემიული ფაზა, რომელიც გრძელდება სისხლდენის შემდეგ 1-2 დღე, ხოლო ანემია გამოვლინდება სისხლის ანალიზში

სისხლის დაკარგვის კომპენსაციის ძვლის ტვინის ეტაპი 4-5 დღის შემდეგ სისხლის დაკარგვა ვითარდება რეტიკულოციტური კრიზისი,რომელსაც ახასიათებს: რეტიკულოციტოზი, ლეიკოციტოზი.

მე-7 დღის შემდეგ იწყება სისხლის დაკარგვის აღდგენის ფაზა.თუ სისხლდენა არ განმეორდება, მაშინ 2-3 კვირის შემდეგ წითელი სისხლი მთლიანად აღდგება და არ არის რკინადეფიციტური ანემიის ნიშნები.

პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზი

სისხლის ტესტი: NV-ის შემცირება, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა, არის ნორმოქრომული, ნორმოციტური, რეგენერაციული - რეტიკულოციტები 1%-ზე მეტი.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა:

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა იწყება სისხლდენის შეჩერებით და შოკის საწინააღმდეგო ღონისძიებებით. კაპილარული სისხლის ნაკადის გასაუმჯობესებლად უნდა მოხდეს ორგანიზმში ბკკ-ის შევსება; გავლენას ახდენს სისხლის ფიზიკურ და ქიმიურ თვისებებზე. მძიმე სისხლის დაკარგვის შემთხვევაში, ტრანსფუზია მარილიანი ხსნარებიორგანიზმის ელექტროლიტური ბალანსის შენარჩუნება. პროგნოზი დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის სიხშირეზე - სისხლის საერთო მოცულობის 25%-მდე სწრაფმა დაკარგვამ შეიძლება გამოიწვიოს შოკის განვითარება, ხოლო სისხლის ნელი დანაკარგი სხეულის მთლიანი წონის 75%-შიც კი შეიძლება დასრულდეს დადებითად!

რკინადეფიციტური ანემია

IDA არის კლინიკური და ჰემატოლოგიური სინდრომი, რომელიც ემყარება ჰემოგლობინის სინთეზის დარღვევას, ორგანიზმში რკინის დეფიციტის გამო ან ამ მიკროელემენტის დიდი ხნის განმავლობაში უარყოფითი ბალანსის გამო.

რკინის დეფიციტის განვითარების სამი ეტაპია:

    წინასწარი ლატენტური რკინის დეფიციტი ან რკინის მარაგის დაქვეითება.

    ლატენტური რკინის დეფიციტი ხასიათდება დეპოში რკინის ნაკლებობით, მაგრამ HB-ის კონცენტრაცია პერიფერიულ სისხლში რჩება ნორმის ქვედა ზღვარზე ზემოთ. კლინიკური სიმპტომებიამ ეტაპზე ნაკლებად გამოხატულია, გამოიხატება ფიზიკური დატვირთვისადმი ტოლერანტობის დაქვეითებით.

    რკინადეფიციტური ანემია ვითარდება, როდესაც HB-ის კონცენტრაცია ფიზიოლოგიურ მაჩვენებლებს ქვემოთ ეცემა.

IDA-ს ეტიოლოგიური ფაქტორები

IDA არის ყველაზე გავრცელებული ანემია; ის გვხვდება უკრაინის ზრდასრული მოსახლეობის 10-30%-ში. ამ პათოლოგიის განვითარების მიზეზებია: ცუდი კვება, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს ქრონიკული სისხლის დაკარგვა და რკინის შეწოვის დარღვევა (ჰემოროიდები და სწორი ნაწლავის ნაპრალები, გასტრიტი, კუჭის წყლული და ა.შ.) დაავადებები. შარდსასქესო სისტემაგართულებულია მიკრო და მაკროჰემატურიით (ქრონიკული გლომერულო- და პიელონეფრიტი, პოლიპოზი შარდის ბუშტიდა ა.შ.) გაზრდილი მოთხოვნილება რკინის მიმართ: ორსულობა, ლაქტაცია, უკონტროლო დონაცია, ხშირი ანთება.

IDA-ს პათოგენეზი

რკინა არის ძალიან მნიშვნელოვანი მიკროელემენტი ადამიანის ორგანიზმში, ის მონაწილეობს ჟანგბადის ტრანსპორტირებაში, რედოქს და იმუნობიოლოგიურ რეაქციებში. ორგანიზმისთვის რკინის არასაკმარისი რაოდენობა საკვებით ივსება. დიეტური რკინის ნორმალური შეწოვისთვის კუჭში საჭიროა თავისუფალი მარილმჟავა, რომელიც მას ოქსიდირებულ ფორმად გარდაქმნის, ეს უკანასკნელი წვრილ ნაწლავში აკავშირებს ცილას აპოფერეტინს, წარმოქმნის ფერეტინს, რომელიც შეიწოვება სისხლში.

რკინა, რომელიც ჩნდება ელენთაში სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების დროს (ჰემიდან), შედის ფერეტინისა და ჰემოსიდერინის (სარეზერვო რკინა) შემადგენლობაში და ასევე ნაწილობრივ ხვდება ძვლის ტვინში და გამოიყენება ერითრობლასტების მიერ.

ორგანიზმში შემავალი რკინა შეიძლება დაიყოს ფუნქციურ (როგორც ჰემოგლობინის, მიოგლობინის, ფერმენტების და კოფერმენტების ნაწილი), სატრანსპორტო (ტრანსფერინი), დეპონირებული (ფერიტინი, ჰემოსიდერინი) და რკინა, რომელიც ქმნის თავისუფალ აუზს. ორგანიზმში შემავალი რკინისგან (3-4,5 მგ) მხოლოდ 1 მგ მონაწილეობს გაცვლაში გარე გარემო: გამოიყოფა განავლით, იკარგება თმის ცვენის, უჯრედების განადგურების დროს.

ფიზიოლოგიური წონასწორობის მდგომარეობაში მყოფი ზრდასრული ადამიანის რკინით დღიური მოთხოვნილებაა (1 - 1,5) მგ, ქალებისთვის მენსტრუაციის დროს - (2,5 - 3,3) მგ.

IDA-ს კლინიკური სურათი

გარდა ანემიური სინდრომი IDA ასევე ტიპიურია სიდეროპენიული სინდრომი,რაც დაკავშირებულია ეპითელური უჯრედების ტროფიზმის დარღვევასთან რკინის შემცველი ფერმენტების - ციტოქრომების აქტივობის დაქვეითების შედეგად. იჩენს თავს ცვლილებები კანში და მის დანამატებში– კანი ხდება მშრალი, დუნე, მცირდება ტურგორი, ფრჩხილები მტვრევადი ხდება, ჩნდება თმის ცვენა, იცვლება სუნის და გემოს აღქმა – ჩნდება დამოკიდებულება ბენზინის, ცარცის, აცეტონის და ა.შ. ცვლილებები ლორწოვან გარსებში კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიქეილიტი, კუთხოვანი სტომატიტი, პერიოდანტოზისადმი მიდრეკილება, დისფაგია (პლუმერ-ვინსონის სინდრომი), ატროფიული გასტრიტი. ხდება თვალების ლორწოვანი გარსის ატროფიასიმშრალის სახით თვალის კაკალი"ლურჯი სკლერის სიმპტომი", ზედა და ქვედა სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსებში ცვლილებები;ვითარდება ატროფიული რინიტი, ფარინგიტი და ბრონქიტი. დაზარალდა კუნთოვანი სისტემა - ზრდა და ფიზიკური განვითარება შეფერხებულია, კუნთების სისუსტე, სფინქტერების კუნთოვანი აპარატის შესუსტება - შარდვის იმპერატიული სურვილი, ღამის ანურეზი და სხვ.

დიაგნოსტიკარკინადეფიციტური ანემია

სისხლის ზოგადი ანალიზი- NV-ის შემცირება, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა, ჰიპოქრომია, ანისოციტოზი, პოიკილოციტოზი, მიკროციტოზი.

სისხლის ქიმია

სისხლის შრატში რკინის შემცველობის დაქვეითება

სისხლის შრატის მთლიანი რკინის შებოჭვის უნარის გაზრდა

ფერიტინისა და ტრანსფერინის დონის დაქვეითება

რკინადეფიციტური ანემიის მკურნალობა: IDA-ს განვითარების მიზეზის იდენტიფიცირება და აღმოფხვრა, რკინის დეფიციტის კორექცია შიდა გამოყენებისთვის რკინის შემცველი პრეპარატების გამოწერით.

რკინის პრეპარატებით მკურნალობის პრინციპები:

    დიეტური რკინა არ ასწორებს რკინის დეფიციტს.

    უპირატესობა ენიჭება შავი რკინის შემცველ პრეპარატებს.

    მოერიდეთ მიღებას ნუტრიენტებირომელიც ამცირებს რკინის შეწოვას ( კალციუმის დანამატებიხაჭო, რძე, ტანინი ჩაიში).

    არ არის მიზანშეწონილი ერთდროულად დანიშნოს B ვიტამინები და ფოლიუმის მჟავათუ არ არის თანმხლები ანემია.

    მკურნალობა 12 თვის განმავლობაში HB დონის ნორმალიზებიდან შემანარჩუნებელ დოზებში რკინის მარაგის შესავსებად;

    პარენტერალურად რკინის პრეპარატები ინიშნება მხოლოდ ნაწლავის პათოლოგიით გამოწვეული მალაბსორბციის, გამწვავების დროს. პეპტიური წყლული, შეუწყნარებლობა ორალური რკინის პრეპარატების მიმართ, ორგანიზმის რკინით სწრაფად გაჯერების აუცილებლობა.

მეგალობლასტური ანემიები

(ვიტამინ B12-ისა და ფოლიუმის მჟავის დეფიციტის გამო)

B12-(ფოლატის)-დეფიციტური ანემია არის ანემიების ჯგუფი, რომელშიც ხდება დნმ-ისა და რნმ-ის სინთეზის დარღვევა, რაც იწვევს ჰემატოპოეზის დარღვევას, ძვლის ტვინში მეგალობლასტების გაჩენას და ძვლის ტვინში ერითროკარიოციტების განადგურებას.

B12 და ფოლიუმის ანემიების ეტიოლოგია

ვიტამინი B12 დეფიციტი შეიძლება განვითარდეს მალაბსორბციის გამო. ეს გამოწვეულია ციხესიმაგრის შიდა ფაქტორის სეკრეციის დაქვეითებით (პაციენტები გასტრექტომიის შემდეგ, A ტიპის გასტრიტი).

წვრილი ნაწლავის დაზიანება (ცელიაკია, ბრმა მარყუჟის სინდრომი, მრავლობითი დივერტიკულოზი, წვრილი ნაწლავი).

ნაწლავებში დიდი რაოდენობით ვიტამინის B12 კონკურენტული შეწოვით (დიფილობოთრიაზი).

ზოგჯერ, მაგრამ არა ხშირად, შეიძლება მოხდეს ვიტამინის B12 ეგზოგენური დეფიციტი (ვიტამინის დეფიციტი საკვებში ან საკვების ხანგრძლივი თერმული დამუშავება).

ფოლიუმის დეფიციტური ანემიის მიზეზები ყველაზე ხშირად დაკავშირებულია ფოლიუმის მჟავას ანტაგონისტების (მეთოტრქსატი, აციკლოვირი, ტრიამტერენი) გამოყენებასთან, ქრონიკულ ალკოჰოლიზმს, არასრულფასოვან კვებასთან და წვრილი ნაწლავის დაავადებებთან.

პათოგენეზი

ვიტამინი B12 დეფიციტი იწვევს კოენზიმის მეთილკობოლამინის ნაკლებობას, რაც თავის მხრივ გავლენას ახდენს დნმ-ის სინთეზზე, ირღვევა ჰემატოპოეზი და ხდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსის ატროფია. ამ ანემიის დროს მცირდება კოენზიმის დეოქსიადენოსილკობოლამინის აქტივობა, რაც იწვევს ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმის დარღვევას, მეთილის მალონატის და პროპიონატის დაგროვებას, რაც იწვევს დაზიანებას. ნერვული სისტემადა ფუნკულარული მიელოზის განვითარება.

ფოლიუმის მჟავას დეფიციტი იწვევს არაეფექტურ ჰემატოპოეზს არა მხოლოდ სისხლის წითელი უჯრედების, არამედ სხვა ბირთვული უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობით (გრანულოციტების ჰემოლიზი და ციტოლიზი, თრომბოციტები), სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება და, უფრო მცირე ზომით, ჰემოგლობინი, ლეიკოპენია, ნეიტროპენია, თრომბოციტოპენია, აგრეთვე სხეულის ზოგიერთი ორგანოსა და სისტემის ფუნქციონირების ცვლილებები.

კლინიკაB12 და ფოლიუმის დეფიციტის ანემია

B12 და ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის დროს დაზიანება ხდება ნერვული სისტემა, ვითარდება ფუნიკულარული მიელოზი (ნერვის დაბოლოებების დემიელიზაცია) - ჩნდება პარასთეზია, ქვეითდება კიდურების მგრძნობელობა და ჩნდება სპინალური სპასტიური დამბლა.

ცვლილებები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტივლინდება დისპეფსიური სინდრომის სახით (დიარეა, შებერილობა, წუწუნი, გულისრევა, მადის დაკარგვა), ლორწოვანი გარსები ზიანდება - ენის წვის შეგრძნება, პირის ღრუსა და სწორი ნაწლავის ლორწოვანი გარსი, „ლაქიანი“ ენა. ანთებითი ადგილები - ჰანტერის გლოსიტი, ხდება გემოვნების დაკარგვა

ფსიქიკური დარღვევები- ჰალუცინაციები, დეპრესიული სინდრომი, არასტაბილური სიარული, დაქვეითებული ტაქტილური და ტემპერატურის მგრძნობელობა; კანის ცვლილებები- ფერმკრთალი კანი ლიმონის-ყვითელი ელფერით (ზომიერი ანემია), სუბექტერული სკლერა

შესაძლებელია ზომიერი ჰეპატოსპლენომეგალია -ღვიძლის გადიდება და

ელენთა

დიაგნოსტიკაB12 დეფიციტური ანემია

სისხლის ანალიზი:გამოვლენილია ჰემოგლობინის და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება, მაკროციტური, ჰიპერქრომული ანემია, სისხლის წითელი უჯრედების ბაზოფილური პუნქტუაცია, რაც უფრო მეტად ახასიათებს B12 ანემიას (Jolly Bodies, Cabot rings);

ძვლის ტვინი: ერითროიდული ჰიპერპლაზია დამახასიათებელი მეგალობლასტური ტიპის ჰემატოპოეზით ძვლის ტვინში („ცისფერი ძვლის ტვინი“);

მკურნალობა

ამ ანემიების მკურნალობაში მნიშვნელოვანია ეტიოლოგიური ფაქტორის აღმოფხვრა და თერაპიული კვება: საკმარისი რაოდენობით ხორცი, ღვიძლი, რძე, ყველი, კვერცხი.

მკურნალობაB12 დეფიციტური ანემია:

ვიტის პრეპარატები 12 საათზე პარენტერალური მიღებისთვის

ციანოკობალამინი, ჰიდროქსიკობალამინი

კურსის მკურნალობა: 400-500 მკგ/დღეში. IM პირველი ორი კვირის განმავლობაში; შემდეგ 400-500 მკგ 1-2 დღის შემდეგ სისხლის წითელი კონცენტრაციის ნორმალიზებამდე.

თუ არსებობს ფუნიკულარული მიელოზის ნიშნები, მკურნალობის კურსი 1000 მკგ/დღეში. სანამ ყველა ნევროლოგიური სიმპტომი არ გაქრება.

მკურნალობაფოლგის დეფიციტის ანემია

ფოლიუმის მჟავა ინიშნება დოზით 3-5 მგ/დღეში კლინიკური რემისიის მიღწევამდე. ორსულებს ენიშნებათ პროფილაქტიკური დოზა 1 მგ/დღეში. ეფექტურობის მაჩვენებელია რეტიკულოციტური კრიზისი მკურნალობის დაწყებიდან 6-7 დღეს და ნორმაობლასტური ტიპის ჰემატოპოეზის არსებობა სრული კლინიკური და ჰემატოლოგიური რემისიის თანდათანობითი დაწყებით.

ჰემოლიზური ანემია

ჰემოლიზური ანემია- ანემიების ჯგუფი, რომელიც ხასიათდება სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობის შემცირებით, რაც განპირობებულია მათი გაზრდილი განადგურებით და სისხლის წითელი უჯრედების დაშლის პროდუქტების - ბილირუბინის - სისხლში დაგროვებით და სისხლში ჰემოსიდერინის გამოჩენით. შარდის.

ჰემოლიზური ანემიის ეტიოლოგია -

მემკვიდრეობითი ჰემოლიზური ანემიებიშეიძლება ასოცირებული იყოს ერითროციტების მემბრანის სტრუქტურის დარღვევასთან; გამოწვეულია ერითროციტების ფერმენტების აქტივობის დარღვევით, ჰემოგლობინის სტრუქტურის ან სინთეზის დარღვევით.

პათოგენეზი

სისხლის წითელი უჯრედების ნორმალური სიცოცხლის ხანგრძლივობა 100-120 დღეა. მნიშვნელოვანია იმის თქმა, რომ ანემია ვითარდება, თუ ერითროპოეზის კომპენსატორული შესაძლებლობები ჩამორჩება სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების სიჩქარეს.

ჰემოლიზური ანემიით, სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობა შეიძლება შემცირდეს 12 დღემდე. ამავდროულად, იზრდება თავისუფალი ბილირუბინის აქტივობა, რომელსაც აქვს ტოქსიკური მოქმედება სხეულის ქსოვილებზე და ჰემოსიდერინი, რომელიც შეიძლება დაგროვდეს შინაგან ორგანოებში და გამოიწვიოს ჰემოსიდეროზი. ამავდროულად იზრდება შარდში ურობილინის და განავალში სტერკობილინის რაოდენობა.ჰემოლიზური ანემიის დროს ნაღვლის ბუშტში კენჭების წარმოქმნის ტენდენცია ხშირად ვითარდება ნაღველში ბილირუბინის მომატებული შემცველობის გამო.

კლინიკა

ჰემოლიზს ახასიათებს ტრიადა : სიყვითლე, სპლენომეგალია, სხვადასხვა სიმძიმის ანემია.სიყვითლის სიმძიმე დამოკიდებულია ერთის მხრივ სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების ხარისხზე და ღვიძლის ფუნქციურ უნარზე, შეაერთოს ბილირუბინი, რადგან სიყვითლე ჩნდება ანემიის ფონზე, შემდეგ კანი ლიმონისფერი ხდება. ჰემოლიზური ანემიით შეიძლება განვითარდეს ქოლელითიაზი და გართულებების სახით ქოლესტაზური ჰეპატიტი და ღვიძლის ციროზი.

ჰემოლიზური ანემიის გამოჩენა იწვევს ფიზიკურ და გონებრივ განვითარებას.

მემკვიდრეობითი ანემია, კერძოდ მიკროსფეროციტოზი, შეიძლება გამოვლინდეს ჰიპოპლასტიკური კრიზებით: ჰემოგლობინის დონის დაქვეითება, არაპირდაპირი ბილირუბინის კონცენტრაციის მომატება, რეტიკულოციტოზი, სიყვითლის მომატება, ცხელება, მუცლის ტკივილი და სისუსტე.

ანემიის დიაგნოზი

სისხლის ანალიზი: NV-ის შემცირება, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა, ნორმოქრომული ანემია, რეტიკულოციტოზი, ლეიკოციტების და თრომბოციტების რაოდენობა არ იცვლება, ლეიკოციტოზი შესაძლებელია მხოლოდ კრიზისის შემდეგ. სისხლის წითელი უჯრედების ოსმოსური წინააღმდეგობა შეიძლება შემცირდეს (მემკვიდრეობითი ოვალოციტოზი).

მემკვიდრეობითი ჰემოლიზური ანემიის გამოსარიცხად აუცილებელია ერითროციტების მორფოლოგიის იდენტიფიცირება (სფეროციტოზი, ოვალოციტოზი, ელიპტოციტოზი).

გენეტიკური ანალიზის ჩატარება - ყველა ანემია, რომელიც დაკავშირებულია ცილოვანი მემბრანების დეფექტთან, მემკვიდრეობით მიიღება დომინანტური ტიპით, ხოლო ენზიმოპათიები რეცესიული ტიპით.

ბიოქიმიური ანალიზისისხლი: გაზრდილი თანხაბილირუბინის გამო არაპირდაპირი, იზრდება რკინის რაოდენობა. ურობილინი გამოვლინდება შარდში, სტერკობილინი - განავალში.

აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემიის დროს გამოვლინდა დადებითი Coombs ტესტი და გამოვლინდა ანტისხეულები სისხლის წითელი უჯრედების მიმართ.

ძვლის ტვინი:წითელი ძვლის ტვინის ჰიპერპლაზია ერითროკარიოციტების გამო.

მკურნალობა

ჰემოლიზური ანემიის მკურნალობა დამოკიდებულია დაავადების პათოგენეზზე.

აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემიისთვისინიშნება პათოგენეტიკური თერაპია - კორტიკოსტერიიდები, თუ ისინი არაეფექტურია, პაციენტებს შეუძლიათ მიიღონ ციტოსტატიკური საშუალებები, როგორიცაა ციკლოფოსფამიდი ან აზათიოპრინი. მკურნალობა ჩვეულებრივ ტარდება პრედნიზოლონთან ერთად. G-6-FDG დეფიციტის მქონე პირებს უნდა აეკრძალოთ „ოქსიდაციური“ პრეპარატების მიღება (სულფონამიდები, მალარიის საწინააღმდეგო საშუალებები, სულფონები, ანალგეტიკები, ქიმიკატები, ნიტროფურანები).

სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა ინიშნება მხოლოდ ფერმენტის მძიმე დეფიციტის დროს. საჭიროა ზომები ჰემოგლობინურიის დროს დიურეზის გასაუმჯობესებლად. სპლენექტომია ტარდება მხოლოდ მკაცრი ჩვენებით:

დაავადების მძიმე მიმდინარეობა ფუნქციური დარღვევით;

თუ ქოლეცისტექტომია აუცილებელია, სპლენექტომია უნდა ჩატარდეს ერთდროულად.

სისხლის წითელი უჯრედების გაზრდილი განადგურების გამო, ფოლიუმის მჟავა უნდა ჩაერთოს თერაპიაში.

(ჰიპო)-აპლასტიკური ანემია

აპლასტიკური ანემია ხასიათდება ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზისა და პანციტოპენიის ღრმა ინჰიბირებით, რაც იწვევს დაავადების ძირითად გამოვლინებებს.

ეტიოლოგიური ფაქტორის მიხედვით განასხვავებენ:

შეძენილი ფორმები (ქიმიური და ფიზიკური აგენტების, მედიკამენტების, ტოქსინების, ვირუსების ზემოქმედება).

იდიოპათიური ფორმები.

მემკვიდრეობითი ფორმები (ფაკონის ანემია, პანკრეასის ჰორმონების მემკვიდრეობითი დეფიციტი, მემკვიდრეობითი დისკერატოზი)

კლინიკაჰიპო-აპლასტიკური ანემია

აპლასტიკური ანემიისთვის ჰემატოპოეზის სამი ფენის დაზიანებით, დამახასიათებელია შემდეგი სინდრომები: ანემიური, ჰემორაგიული, იმუნოდეფიციტის და ფებრილური.

ჰემორაგიული სინდრომი თრომბოციტების შრის დათრგუნვის გამო ვლინდება პეტიქიურ-ლაქოვანი ტიპის გამონაყარის, სისხლდენის სახით მთელ სხეულში, სისხლდენა ცხვირიდან, საშვილოსნოდან, კუჭ-ნაწლავიდან და სხვა. იმუნოდეფიციტის სინდრომი ვლინდება ლეიკოციტების აქტივობის დათრგუნვისა და ორგანიზმის იმუნური წინააღმდეგობის დაქვეითების გამო. ეს ვლინდება ხშირი გაციებით: ყელის ტკივილი, ბრონქიტი, პნევმონია. ცხელების სინდრომს ახასიათებს ტემპერატურის მატება სუბფებრილულ დონემდე, სისუსტე და შემცივნება.

ჰიპო-აპლასტიკური ანემიის დიაგნოზი

სისხლის ზოგადი ანალიზი- ნორმოქრომული ანემია, ზომიერი ანისოციტოზი და პოიკილოციტოზი, რეტიკულოციტების რაოდენობის შემცირება, ლეიკოციტოპენია, თრომბოპენია

ბიოქიმიური ანალიზისისხლში: შრატში რკინის კონცენტრაცია გაიზარდა. თირკმლის კომპლექსის, ბილირუბინის და მისი ფრაქციების განსაზღვრა (ჰემოლიზური და ანემია, რომელიც დაკავშირებულია ერითროპოეზის დაქვეითებულ რეგულაციასთან). იმუნური დარღვევები: აუტოანტისხეულები სისხლის და ძვლის ტვინის უჯრედების მიმართ, აუტო- და ალოსენსიბილიზაცია პაციენტების 35%-ში, ნეიტროფილების ფაგოციტური რეაქციის დათრგუნვა.

ძვლის ტვინი:ჰემატოპოეზური მიკრობების დათრგუნვა, ჰიპოცელულურობა შედარებით ლიმფოციტოზით შეძენილი აპლასტიკური ანემიის კლასიკურ ტიპში.

მკურნალობა:

რეჟიმი: გააუქმეთ ყველაფერი წამლები, რომლის მიმართაც არსებობს ინდივიდუალური ჰიპერმგრძნობელობა.

წამლის მკურნალობა:

1. ჰემოსტატიკური თერაპია: კორტიკოსტეროიდები - პრედნიზოლონი 60-80 მგ, დექსამეტაზონი, პოლკორტალონი.

2. ანაბოლური სტეროიდები (განსაკუთრებით სპლენექტომიის შემდეგ): რეტაბოლილი, ნერობოლილი, მეთანდროსტენოლონი.

3. ჩანაცვლებითი თერაპია:

გარეცხილი სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა (მძიმე ანემიის დროს);

თრომბოციტების გადასხმა (სისხლჩაქცევებისთვის).

4. ანტილიმფოციტური გლობულინი (კურდღელი და თხა - ინტრავენურად 120-160 მგ 10-15-ჯერ).

5. ინფექციური გართულებების ანტიბიოტიკოთერაპია.

ქირურგიული მკურნალობა: ძვლის ტვინის გადანერგვა, ანტისხეულების გამომმუშავებელი ორგანოს მოცილება - სპლენექტომია

პოსტჰემორაგიული ანემია ვითარდება დიდი სისხლის დაკარგვის შედეგად. ეს არის ყველაზე გავრცელებული ტიპის დაავადება, ეს არის დაზიანებების შედეგი და ქრონიკული დაავადებებირომლებსაც თან ახლავს ხანგრძლივი შიდა სისხლდენა.

დიდი რაოდენობით სისხლის დაკარგვა მოითხოვს პლაზმაში რკინის შემცველი კომპონენტების ჩანაცვლებას. წინააღმდეგ შემთხვევაში, სიტუაცია სავსეა სერიოზული გართულებებით, მათ შორის პაციენტის სიკვდილით.

პათოლოგიური პროცესი ხდება მოცირკულირე სისხლის რაოდენობის მნიშვნელოვანი შემცირების ფონზე. თუმცა, ჰემოგლობინის კონცენტრაცია შეიძლება დარჩეს ნორმალური.

დაავადების საშიშროება არის ის, რომ ის იწვევს განვითარების პროვოცირებას სერიოზული გართულებებივ კლინიკური კურსიქირურგიული, გინეკოლოგიური და ჰემატოლოგიური პათოლოგიები. გარდა ამისა, მნიშვნელოვნად უარესდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დარღვევების მქონე პაციენტების მდგომარეობა.

პროცესები პოსტჰემორაგიულ ანემიაში

ჰემოგლობინის კონცენტრაციის დაქვეითება და არსებობა ჟანგბადის შიმშილიქსოვილები არ არის ამ ტიპის ანემიის ერთადერთი გამოვლინება. 500 მლ-ზე მეტი სისხლის დაკარგვა იწვევს შემდეგ უარყოფით ცვლილებებს:

  1. ორგანიზმში ისეთი კომპონენტების არასაკმარისი რაოდენობა, როგორიცაა რკინა, კალიუმი და მაგნიუმი, რაც აუცილებლად იწვევს იმუნიტეტის მნიშვნელოვან დაქვეითებას.
  2. BCC (მოცირკულირე სისხლის მოცულობის) დაქვეითებას თან ახლავს სპაზმი და სისხლძარღვთა გამტარობის დარღვევა, შემდეგ კი გულის რითმის დარღვევა და არასტაბილურობა. სისხლის წნევა.
  3. თირკმლის ქსოვილს, კანს და კუნთოვან სისტემას არ მიეწოდება სისხლი.
  4. ჰემორაგიული ანემიის შედეგად შარდის გამოყოფა მცირდება.
  5. ღვიძლში არასაკმარისი სისხლით მომარაგება იწვევს ღვიძლის ფუნქციის დარღვევას.
  6. ნელი სისხლის ნაკადით გამოწვეული სტაგნაციური პროცესების გამო ორგანიზმი მჟავდება ნარჩენებით (აციდოზი), რომელთა არსებობა საზიანოა ძვლის ტვინის მდგომარეობაზე.
  7. მძიმე ანემია პროვოცირებს ტუტე რეზერვების ამოწურვას, რაც აუცილებლად იწვევს მათი კომპენსაციის შეუძლებლობას.

Მსგავსი პათოლოგიური პროცესებიგამოიწვიოს პაციენტის მდგომარეობის სასწრაფო გამოსწორების აუცილებლობა, რათა თავიდან იქნას აცილებული შეუქცევადი პროცესები.

Მიზეზები

პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარებაზე მოქმედი მთავარი ფაქტორია მწვავე სისხლის დაკარგვა, რომელიც არის ისეთი პირობების შედეგი, როგორიცაა:

მოზრდილებში სისხლის მნიშვნელოვანი დანაკარგი ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს ცხვირიდან სისხლდენით. სტომატოლოგიური პროცედურები, კბილის ამოღება.

კლინიკური სურათი

მანიფესტაცია დამახასიათებელი სიმპტომებიდა ნიშნები არ არის დამოკიდებული ფაქტორებზე, რამაც გამოიწვია სისხლის დაკარგვა. ისინი დაკავშირებულია სისხლდენის რაოდენობასთან და ხანგრძლივობასთან.

ყველაზე გამომხატველ ნიშნებს შორის უნდა აღინიშნოს:

  • ფერმკრთალი კანი;
  • სისუსტის შეგრძნება, სუნთქვის გაძნელება;
  • ყურის შეშუპება და ხმაური;
  • ცხვირ-ხახის ლორწოვანი გარსის სიმშრალე;
  • შემცივნება, სიცივის შეგრძნება კიდურებში;
  • ხშირი, მაგრამ დასუსტებული პულსი;
  • არტერიული წნევის შემცირება.

ქრონიკული ანემია ხდება ნაკლებად მძიმე სიმპტომები, რაც აიხსნება ორგანიზმის ნაწილობრივი კომპენსატორული უნარით.

შესაძლო შედეგები

მათ შორის სავარაუდო გართულებებიდიდი სისხლის დაკარგვა, შეინიშნება შემდეგი პათოლოგიური პირობები:

  • შინაგანი ორგანოებისა და ქსოვილების არასწორი კვება;
  • დისტროფიული ცვლილებებიღვიძლში, გულის კუნთში (მიოკარდიუმი) და სხვა ორგანოებში;
  • დარღვევები, რომლებიც დაკავშირებულია ცენტრალური ნერვული სისტემის აქტივობასთან;
  • კრუნჩხვები, გონების დაკარგვა;
  • არტერიული წნევის კრიტიკული დაქვეითება.

სხეულის სისტემების სისხლით მომარაგების მკვეთრი დარღვევის და არტერიული წნევის შემდგომი კრიტიკული დაქვეითების გამო ხდება ჰემორაგიული შოკი და გულის გაჩერება.

პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები განსაკუთრებით რთულია ჩვილებისთვის.

კლასიფიკაცია

კლინიკური სურათი პათოლოგიური მდგომარეობასაფუძველს იძლევა განასხვავოს პოსტჰემორაგიული ანემიის ორი ტიპი.

მწვავე ფორმა ხასიათდება მძიმე სისხლდენაგამოწვეული გარე ტრავმით ან ინტენსიური შიდა სისხლჩაქცევით.

არტერიების დაზიანება ამ პროცესში ქირურგიული ჩარევაასევე თან ახლავს ანემიის სინდრომი.

ზე ქრონიკული კურსიანემია, აღინიშნება ზომიერი სისხლის დაკარგვა. ისინი კუჭის ან თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულების, ბუასილის შედეგია. მძიმე გამონადენიმენსტრუაციის დროს, ცხვირიდან სისხლდენა.

მნიშვნელოვანი ინდიკატორები

დაავადების სიმძიმე განისაზღვრება სისხლში ისეთი კომპონენტის არსებობით, როგორიცაა ჰემოგლობინი. ამის საფუძველზე განასხვავებენ სამ კატეგორიას:

  1. 1 ხარისხი - მსუბუქი. ეს ნივთიერება არის მინიმუმ 90-95 გ/ლ.
  2. 2 - საშუალო. ჰემოგლობინის დონე ეცემა 75 გ/ლ-მდე.
  3. მე-3 ხარისხი - მძიმე. Hb-ის კონცენტრაცია სისხლში მხოლოდ 50-55 გ/ლ-ია.

ბოლო მითითებულზე ქვემოთ ინდიკატორების იდენტიფიცირება მიუთითებს, რომ პაციენტის მდგომარეობა უკიდურესად მძიმეა.

პათოლოგიის განვითარების ეტაპები

მწვავე პათოგენეზი კლინიკური ფორმახასიათდება ანემიის 3 სტადიის გამოვლინებით:

  1. პირველი ეტაპი არის სისხლძარღვთა რეფლექსი. ამ ეტაპზე ისინი გააქტიურებულია თავდაცვის მექანიზმებისხეული, რომელსაც თან ახლავს ანასტომოზის გახსნა. ამავდროულად, არტერიული წნევა მნიშვნელოვნად იკლებს, ჩნდება ქოშინი და გულისცემა, კანი ფერმკრთალი ხდება.
  2. მეორე ეტაპი არის ჰიდრემია. იცვლება პლაზმის შემადგენლობა, სისხლძარღვები ივსება უჯრედის ქსოვილებიდან მომდინარე სითხით. სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის კონცენტრაცია სისხლში მნიშვნელოვნად მცირდება.
  3. მესამე ეტაპი არის ცვლილებები ძვლის ტვინში. დამახასიათებელი დარღვევებიხდება 3-5 დღეს. რკინის დონე განსაკუთრებით დაბალია. ეს სიტუაცია მოითხოვს გრძელვადიანი მკურნალობა- სამ თვემდე.

ქრონიკული ფორმა ვითარდება ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში - რამდენიმე კვირიდან ერთ წლამდე ან მეტი. მასთან ერთად კარგი მიზეზითმოიხსენიება, როგორც პათოლოგიის რკინადეფიციტური გამოვლინებები. სიმპტომები მნიშვნელოვნად განსხვავდება მწვავე ანემიის სიმპტომებისგან.

ყველაზე გამომხატველ ნიშნებს შორის:

  • მშრალი და ფერმკრთალი კანი;
  • შეშუპება;
  • მოსაწყენი თმა, მტვრევადი ფრჩხილის ფირფიტები;
  • აქტიური ოფლიანობა, რაც მიუთითებს სისუსტეზე;
  • გაიზარდა გულისცემა;
  • სასაზღვრო ტემპერატურა (37 °C).

დროული ნაკლებობა თერაპიული აქტივობებიხანგრძლივი სისხლდენის აღმოფხვრა იწვევს ორგანიზმის კომპენსატორული ძალების დაქვეითებას, რის შედეგადაც ვითარდება ჰემორაგიული შოკის წინაპირობები.

დიაგნოსტიკური ზომები

ჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზი რთული პროცესია. იგი გულისხმობს ანამნეზური, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული მაჩვენებლების ნაკრების შესწავლას.

პაციენტის გამოკვლევის მიზანია ანემიის ხასიათის დადგენა და სისხლდენის გამომწვევი ქსოვილის ან ორგანოს აღმოჩენა.

ძირითადი დიაგნოსტიკური ეტაპები შემდეგია:

  1. პაციენტთან საუბარი. Ვიზუალური შემოწმება.
  2. კლინიკური ანალიზისისხლი. ლაბორატორიული ღირებულებების მიხედვით, ასევე ფერის ინდექსისისხლში, განისაზღვრება სისხლდენის ხანგრძლივობა და მისი კომპონენტების კონცენტრაციის ცვლილებები. მაგალითად, 1 საათის განმავლობაში სისხლში თრომბოციტები სწრაფად იზრდება. მომდევნო 3-4 საათის განმავლობაში სისხლის შედედება იგივე რჩება, მაგრამ სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის კონცენტრაცია მცირდება. მეხუთე დღეს პლაზმაში ვლინდება რკინის დეფიციტი.
  3. ახორციელებს ბიოქიმიური ანალიზივლინდება სისხლის შემდეგი სურათი: გარდა რკინის კონცენტრაციის დაქვეითებისა, არსებობს დაბალი დონეკალციუმის და სპილენძის, მანგანუმის დონე იზრდება.

სისხლის ანალიზის გარდა, სისხლდენის ადგილმდებარეობის დასადგენად, ტარდება შემდეგი:

ლაბორატორიული მაჩვენებლები და ინსტრუმენტული გამოკვლევაშესაძლებელს ხდის დაზიანების ლოკალიზაციის დაზუსტებას და მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს ანემიის გამომწვევი მიზეზის იდენტიფიცირებას.

მკურნალობა

თერაპიული კურსი მწვავე კურსიდაავადება გულისხმობს სისხლის საჭირო რაოდენობის აღდგენას და სხეულის ყველა სისტემის ნორმალიზებას. მკურნალობა ტარდება საავადმყოფოში.

ამ მიზნით:

  • შემოღებულია ხელოვნური სისხლის პროდუქტები - ჟელატინოლი, პოლიგლიუკინი;
  • ზე ჰემორაგიული შოკიინიშნება პრედნიზოლონის მნიშვნელოვანი დოზები;
  • აციდოზის სიმპტომები იხსნება სოდა ხსნარის გამოყენებით;
  • ჰეპარინი გამოიყენება სისხლის შედედების თავიდან ასაცილებლად.

პირდაპირი სისხლის გადასხმა გამოიყენება გამონაკლისი შემთხვევები, იმიტომ ამ პროცედურასშეიძლება გამოიწვიოს იმუნური კონფლიქტი.

ამ ტიპის ქრონიკულ ანემიას მკურნალობენ რკინის პრეპარატებით, თუ არ არის დაავადების გამწვავება, რამაც გამოიწვია სისხლის დაკარგვა. ზოგიერთ შემთხვევაში, ოპერაცია ტარდება მის აღმოსაფხვრელად.

სამედიცინო კვება

პრევენცია

დროს აღდგენის პერიოდისხეულს სჭირდება იმუნური ძალების მხარდაჭერა. ამიტომ ექიმები ვიტამინებითა და აუცილებელი მიკროელემენტებით მდიდარი საკვების მიღებას გირჩევენ.

სასარგებლო გავლენა აღდგენის პროცესებიუზრუნველყოფა სამკურნალო ექსტრაქტებილიმონის ბალახი, ალოე და ჟენშენი.

ისეთი სერიოზული დაავადების ქრონიკული ფორმა, როგორიცაა პოსტჰემორაგიული ანემია, მოითხოვს განსაკუთრებული ყურადღებაპაციენტი მათი ჯანმრთელობისთვის. გამწვავების ნიშნები სავალდებულო მითითებაა ექიმთან დაუყოვნებლივი კონსულტაციისთვის.

პროგნოზები დროული მიწოდებით პროფესიული დახმარებახელსაყრელი და წარმატებული შედეგის გარანტია.

Ჩატვირთვა...Ჩატვირთვა...