Третман на симптоми на тифус што се пренесува преку крлежи. Тифус што се пренесува преку крлежи. Повторлива треска што се пренесува преку крлежи

Рикециоза што се пренесува преку крлежи (Северноазиска рикециоза што се пренесува преку крлежи) е заразна природна фокална болест предизвикана од Rickettsia sibirica, која се карактеризира со фебрилна состојба, примарен фокус, зголемување на регионалните лимфни јазли, осип. Предизвикувачкиот агенс на инфекцијата е R. sibirica - грам-негативни бактерии во форма на шипки кои се одгледуваат во вителинските мембрани на пилешки ембриони во клеточни култури. Тие се размножуваат во цитоплазмата и јадрото на погодените клетки. Рикециите не се отпорни на топлина и не се отпорни на средства за дезинфекција. Рикеција на тифус што се пренесува преку крлежи се жители на ixodid крлежи разни видови. Експериментално, болеста се репродуцира кај машките заморчиња, златни хрчаци и бели глувци. Рикециозата што се пренесува преку крлежи се јавува само во одредени географски области во Сибир и Далечен Исток.

Главниот извор и носител на патогенот се природно инфицираните ixodid крлежи, кои се способни за долгорочно зачувување на рикеција и пренесување на нивните потомци. Човечката инфекција се јавува само како резултат на цицање крлежи инфицирани со рикеција. Инфекцијата се јавува само со преносЗатоа, пациентите не претставуваат опасност за другите. Патогенот се размножува на влезната порта. Рикеција влегува во крвотокот и првенствено влијае на крвните садови на кожата и мозокот, предизвикувајќи симптоми на треска со осип; не се пријавени смртни случаи. Оние кои се опоравиле развиваат силен имунитет. Не се забележани рецидиви или повторени болести. Микробиолошка дијагностикаврз основа на серолошки метод: RNGA, RSK, RIF. Развиена ELISA. Третманспроведено со тетрациклински антибиотици. Превенцијавклучува збир на мерки: индивидуална заштита од напад и вшмукување на крлежи, уништување на крлежи. Специфична превенција не е развиена.

1. Антибиотици.-хемотерапевтски супстанции произведени од микроорганизми,

животински клетки, растенија, како и нивните деривати и синтетички производи, кои имаат селективна способност да го инхибираат и инхибираат растот на микроорганизмите, како и да го потиснуваат развојот на малигни тумори.

Историја на откривање: 1896 - Б. Гоцио изолираше кристално соединение, микофенолна киселина, од течност што содржи култура на габа од родот Penicillium (Penicillium brevicompactum), која го инхибира растот на бактериите на антракс. 1899 - R. Emmerich и O. Lowe објавија и именуваа антибиотско соединение произведено од бактеријата Pseudomonas pyocyanea пиоцијаназа; лекот се користел како локален антисептик. 1929 - Отворен А. Флеминг пеницилин, сепак, тој не можеше да изолира доволно стабилен „екстракт“. 1937 - М. Велш го опиша првиот антибиотик од стрептомицетно потекло - актиномицетин.

1939 – Н.А. Красилников и А.И. Корењако доби мицетин; R. Dubos – тиротрицин. 1940–Е. Синџир изолиран пеницилин во кристална форма. 1942–В. Ваксман прв го измисли терминот „антибиотик“.

Извори на антибиотици.Главните производители на природни антибиотици се микроорганизмите, кои, се во нивните природна околина(главно во почвата), синтетизираат антибиотици како средство за опстанок во борбата за егзистенција. Животинските и растителните клетки можат да произведат и некои супстанции со селективно антимикробно дејство (на пример, фитонциди), но тие не добиле широка употреба во медицината како производители на антибиотици. Така, главните извори за добивање на природни и полусинтетички антибиотици се:

Актиномицетите (особено стрептомицетите) се разгранети бактерии. Тие синтетизираат најголем дел од природните антибиотици (80%).

Калапи - синтетизираат природни бета-лактами (габи од родот Cephalosporium и Penicillium) и фузидна киселина.

Типични бактерии - на пример, еубактерии, бацили, псеудомона - произведуваат бацитрацин, полимиксини и други супстанции со антибактериско дејство.

2. Имунолошки серуми. Класификација. Примање, чистење. Апликација.Имунолошки серуми: имунолошки препарати базирани на антитела.

се добиваат со хиперимунизација на животните со специфичен антиген проследено, во периодот на максимално формирање на антитела, со изолирање на имунолошкиот серум од крвта. IC добиени од животни се нарекуваат хетерогени бидејќи содржат странски протеини. За да се добијат хомологни не-странски серуми, се користат серуми од закрепнати луѓе или специјално имунизирани човечки донатори, кои содржат антитела на голем број патогени на заразни болести поради вакцинација или претходна болест.

Домашните имуни серуми содржат непотребни протеини (албумин специфичните имуноглобулински протеини се изолирани и прочистени од овие серуми).

Методи за чистење: 1.врнежи со алкохол, 2.ацетон на ладно,3. ензимски третман. Имуните серуми создаваат пасивен специфичен имунитет веднаш по администрацијата. Се користи за терапевтски и профилактички цели. За третман на токсинемични инфекции(тетанус, ботулизам, дифтерија, гасна гангрена), за третман на бактериски и вирусни инфекции(сипаници, рубеола, чума, антракс). СО терапевтска цел серумски препарати IM. Превентивно: интрамускулно на лица кои имале контакт со пациентот за да се создаде пасивен имунитет.

3. Предизвикувачкиот агенс на грип. Таксономијата. Карактеристично. Лабораториска дијагностика. Грипот е акутна респираторна болест која се карактеризира со оштетување на мукозните мембрани на горниот респираторен тракт, треска, симптоми на општа интоксикација и нарушување на кардиоваскуларниот и нервниот систем. Грипот е склон кон епидемиско и пандемично ширење поради високата заразност и варијабилност на патогенот. Таксономијата: род на инфлуенца - вируси на инфлуенца типови А и Б, родот инфлуенца Ц е претставен со вирус на инфлуенца тип Ц., класификација:РНК вирусите припаѓаат на семејството Orthomyxoviridae (од грчкиот orthos - точно, tukha - слуз). Семејството вклучува два рода. Лабораториска дијагностика.Материјал за откривање на вирус или вирусен антиген се брисеви од отпечатоци од мукозната мембрана на носната шуплина, назофарингеален исцедок, а во случај на смрт - парчиња. ткивото на белите дробовиили мозокот. Експресната дијагностика се заснова на идентификување на вирусниот антиген со помош на RIF; развиен е тест систем за ELISA. Пилешки ембриони се користат за изолирање на вируси. Вирусите на грип се индицирани со изведување реакција на хемаглутинација. Изолираните вируси се идентификуваат во фази: типот се одредува со помош на RSC, подтипот се одредува со RTGA. Серодијагнозата се спроведува со користење на RSK, RTGA, RN во клеточна култура, реакција на таложење на гел, ELISA. Специфична превенција и третман.За специфична превенцијакористете живи и инактивирани вакцини од вирусите на грип А (Х1Н1), А (Х3Н2) и Б, култивирани во ембриони од пилешко. Постојат три вида инактивирани вакцини: вирион (корпускуларен); расцепена, во која структурните компоненти на вирионот се одвојуваат со употреба на детергенти; подединица, која содржи само хемаглутинин и неураминидаза. Вакцина од три вируси на грип се администрира интраназално во една вакцинална доза според посебна шема. Вакцинацијата е индицирана за одредени групи со висок ризик од инфекција. Се тестира вакцина инактивирана со култура. Во тек е развој за да се создаде нова генерација вакцини против грип: синтетички, генетски инженерски. За жал, во некои години има прилично ниска ефикасност на вакцинацијата поради големата варијабилност на вирусите на грип. За лекување, и итна превенцијаЗа грип, се користат хемотерапевтски антивирусни лекови (римантадин, виразол, арбидол, итн.), Интерферон лекови и имуномодулатори (дибазол, левамизол, итн.). Во случај на тежок грип, особено кај деца, индицирана е употреба на донорски антиинфлуенца имуноглобулин, како и лекови кои се инхибитори на клеточните протеази: гордокс, контрикал, аминокапроична киселина. Морфологија и хемиски состав.Вирионите имаат сферична форма. Јадрото содржи едноверижна линеарна фрагментирана РНК со минус-влак, протеински капсид, опкружен со дополнителна мембрана - слој од матрикс протеин. Одгледување.За одгледување се користат пилешки ембриони, клеточни култури, а понекогаш и лабораториски животни. Епидемиологија.Изворот е болно лице со клинички изразена или асимптоматска форма. Патот на пренесување е капки во воздухот (при зборување, кашлање, кивање). Карактеристично за грип акутен почеток, висока телесна температура, општа интоксикација, изразена во малаксаност, главоболка, болка во очното јаболко, оштетување на респираторниот тракт со различна тежина. Фебрилна состојба со грип без компликации трае не повеќе од 5-6 дена.

1. Фази на развој и карактеристични знаци на заразна болест.Заразна болест треба да се сфати како индивидуален случај на лабораториска и/или клинички утврдена инфективна состојба на даден макроорганизам, предизвикана од дејството на микробите и нивните токсини и придружена со различен степен на нарушување на хомеостазата. Ова посебен случајманифестации на инфективниот процес кај овој конкретен поединец. Заразна болест се карактеризира со одредени фази на развој:

1. Период на инкубација- времето што минува од моментот на инфекција до почетокот на клиничките манифестации на болеста. 2. Продромален период - време на појава на првите клинички симптоми од општа природа, неспецифични за дадена болест, на пример слабост, замор, недостаток на апетит итн.; 3. Периодот на акутни манифестации на болеста е висината на болеста. Во тоа време се појавуваат симптоми типични за оваа болест: температурна крива, осип, локални лезии итн.; 4. Периодот на закрепнување е период на исчезнување и исчезнување на типичните симптоми и клиничко закрепнување. Заразност на заразна болест- способност да се пренесе патоген од заразен на здрав подложен организам. Заразните болести се карактеризираат со репродукција (множење) на инфективен агенс што може да предизвика инфекција кај подложен организам.

2.Имуноглобулински препарати. Подготовка, прочистување, индикации за употреба.Домашните имуни серуми содржат непотребни протеини (албумин), а специфичните имуноглобулински протеини се изолирани и прочистени од овие серуми.

Имуноглобулините и имунолошките серуми се поделени на: 1. Антитоксични - серуми против дифтерија, тетанус, ботулизам, гасна гангрена, т.е. серуми кои содржат антитоксини како антитела кои ги неутрализираат специфичните токсини. 2. Антибактериски - серуми кои содржат аглутинини, преципитини, антитела за фиксирање на комплементот на патогените на тифусна треска, дизентерија, чума, голема кашлица. 3. Антивирусни серуми (мали сипаници, грип, анти-беснило) содржат антивирусни антитела кои го неутрализираат вирусот и го фиксираат комплементот. Методи за чистење:таложење со алкохол, ацетон на студ, ензимска обработка, афинитетна хроматографија, ултрафилтрација. Активноста на имуноглобулините се изразува во антитоксични единици, во титри на вирусна неутрализирачка, хемаглутинирачка, аглутинирачка активност, т.е. најмала количина на антитела што предизвикува видлива реакција со одредена количина на специфичен антиген. Имуноглобулините создаваат пасивен специфичен имунитет веднаш по администрацијата. Се користи за терапевтски и профилактички цели. За третман на токсинемични инфекции (тетанус, ботулизам, дифтерија, гасна гангрена), како и за третман на бактериски и вирусни инфекции (сипаници, рубеола, чума, антракс). За терапевтски цели, серумските препарати IM. Профилактично: интрамускулно на лица кои имале контакт со пациентот за да се создаде пасивен имунитет.

Доколку е неопходно итно да се создаде имунитет, за лекување на инфекција во развој се користат имуноглобулини кои содржат готови антитела.

3. Агенс за беснило. Таксономијата. Карактеристично. Лабораториска дијагностика. Специфична превенција.Беснилото е особено опасна заразна болест на луѓето и топлокрвните животни, која се пренесува преку контакт со заразено животно, која се карактеризира со оштетување на централниот нервен систем и смрт. Таксономијата.Предизвикувачкиот агенс на беснило е РНК вирус кој припаѓа на фамилијата Rhabdoviridae, родот Lyssavirus. Лабораториска дијагностика.Лабораториски студии се спроведуваат постхумно. Парчиња глава и рбетен мозок, субмандибуларни плунковни жлезди во согласност со правилата предвидени за работа со особено опасен заразен материјал. Експрес дијагностика се базира на откривање на специфичен антиген со користење на RIF и ELISA и Babesh.Nephi тела. Вирусот е изолиран со помош на биоанализа на бели глувци.

Специфична превенција и третман.Вакцините добиени од мозокот на заразените животни - зајаци, овци - може да предизвикаат компликации, па затоа ретко се користат. Кај нас се користи вакцина против беснило концентрирана култура, добиена од сојот Внуково-32 (добиен од фиксиран вирус Пастер), инактивиран од УВ или гама зраци. Терапевтска и профилактичка вакцинација се дава на лица каснати или салвирани од болни или сомнителни бесни животни. Вакцинацијата треба да започне што е можно поскоро по каснувањето. ВО тешки случаисе користи комбинирана администрација на имуноглобулин против беснило и вакцина. Се развиваат генетски конструирани вакцини против беснило. Третманот е симптоматски.

Морфологија и хемиски состав. Вирионите се во форма на куршуми и се состојат од јадро опкружено со липопротеинска обвивка со боцки од гликопротеинска природа. РНК е едноверижна, минус-верижна.

Одгледување.Вирусот на беснило се одгледува во мозочното ткиво на бели глувци, зајаци, стаорци итн. Заразените животни развиваат парализа на екстремитетите, а потоа умираат. Вирусот на беснило може да се прилагоди на примарни и континуирани клеточни култури и пилешки ембриони. Епидемиологија.Едно лице е случајна алка во епидемискиот процес и не учествува во циркулацијата на вирусот во природата. Вирусот на беснило се акумулира и се ослободува преку плункови жлездиживотно за време на болеста и во последните денови од периодот на инкубација . Механизам за преноспатоген - директен контакт, главно преку каснувања, во помала мера со прекумерна саливација на кожата која има гребнатини и гребнатини. Улогата на болниот како извор на инфекција е минимална, иако неговата плунка го содржи вирусот на беснило. Патогенезата и клиничка слика. Вирусот на беснило има изразени невротропни својства. Од местото на воведување, вирусите навлегуваат во централниот нервен систем долж периферните нервни влакна, се размножуваат во него и потоа се шират центрифугално, зафаќајќи ја целата нервен систем, се ослободуваат со плунка во околината. Во клиничката слика на беснилото кај луѓето се разликуваат следните периоди: прекурсори (продромални), возбуда и парализа. Болеста започнува со појава на чувство на страв, вознемиреност, раздразливост, несоница, општа малаксаност и воспалителна реакција на местото на каснувањето. Во вториот период на болеста, нагло се зголемува рефлексната ексцитабилност, се појавуваат хидрофобија (фобија од вода), спазматични контракции на мускулите на фаринксот и респираторните мускули, што го отежнува дишењето; се зголемува саливацијата, пациентите се возбудени, понекогаш агресивни. По неколку дена се јавува парализа на мускулите на екстремитетите, лицето и респираторните мускули. Времетраење на епизодата 3-7 дена. Смртност 100%.

"

1920 0

Тифус што се пренесува преку крлежи во Северна Азија- акутна зоонозна рикециоза со пренослив механизам на пренесување на патогенот, кој се карактеризира со треска, присуство на примарен афект, лимфаденитис, осип и бениген тек на болеста.

Историја и дистрибуција

Болеста беше опишана и проучувана од советски истражувачи во 1934-1948 година. Патогенот го открил О.С. Коршунова во 1938. Болеста е регистрирана од Урал до Приморската територија, како и во Монголија, Казахстан, Туркменистан и Ерменија. Во Русија во последните годинигодишно се евидентираат до 1.500 случаи.

Етиологија

Епидемиологија

Изворот на патогенот се глодари (гофери, волчиња), носачот и резервоарот се ixodid крлежи. Инфекцијата се јавува преку цицање крв од инфицирани крлежи. Сезона пролет-лето. Пост-инфективниот имунитет е постојан.

Патогенезата и патоморфологијата се слични на оние на другите рикециози кои се пренесуваат преку крлежи.

Клиничка слика

Периодот на инкубација е 3-7 дена. Почетокот е акутен, но можен е продром. Зголемувањето на телесната температура е придружено со треска и зголемена интоксикација. Во рок од 2-3 дена, температурата на телото достигнува 39-40 °C и станува константна или ремитирачка, која трае од неколку дена до 2 недели. Се карактеризира со хиперемија и отекување на лицето, инјектирање на склерата и конјунктивата. На местото на каснувањето, се формира примарен афект во форма на малку болен инфилтрат, покриен со некротична кора со раб на хиперемија. Во многу случаи, се развива регионален лимфаденит.

Карактеризира со изобилен полиморфен розеолно-папуларен осип, кој најчесто се појавува на 2-4-ти ден. Осипот го покрива целото торзо и екстремитетите. Ретко се забележува на дланките и стапалата. До крајот на фебрилниот период, осипот станува пигментиран.

Забележана е артериска хипотензија, брадикардија, а кај некои пациенти има зголемување на црниот дроб и слезината.

Можни компликации: серозен менингитис, пневмонија, миокардитис.

Дијагноза и диференцијална дијагноза

За да се потврди дијагнозата, се користат RPGA, RSK и NRIF. Диференцијална дијагнозаспроведена со други рикециози, тифусна треска, лептоспироза.

Третман

Антибактериската терапија се спроведува со тетрациклински антибиотици во средни терапевтски дози до вториот ден. нормална температуратела.

Прогнозата е поволна, но се опишани изолирани смртни случаи.

Превенцијата е насочена кон заштита од напади на ixodid крлежи и нивно уништување. При природни епидемии, по посетата на шумата се користи заштитна облека, репеленти и само-и меѓусебни прегледи.

Јушчук Н.Д., Венгеров Ју.Ја.

  • дерматитис;
  • коприва;
  • патолошки осип придружен со чешање.

Освен кожни манифестации, каснувањата од инсекти предизвикуваат нервни нарушувања. Едно лице доживува прекумерна раздразливост и брзо губење на тежината, сонот е нарушен и апетитот исчезнува.

Спроведување клинички истражувања, експертите дошле до заклучок дека кај луѓето намалениот имунитет е директно поврзан со последиците од каснувања од инсекти кои цицаат крв. Да се ​​биде носител заразни болести, инсектите придонесуваат за тоа дека во човечкото телопродираат патогени форми, слабеејќи го имунолошкиот систем.

Болви

Човечката болва е многу значајна за медицината, бидејќи е носител на најопасните болести за луѓето - туларемија и чума, на кои луѓето се апсолутно подложни. Покрај тоа, возрасната болва е среден домаќин на кучешката тенија.

Вошки

Вошките се многу плодни со тринеделен животен век. животен циклус. Во овој период, женката е во состојба да снесе речиси триста јајца.

Присуството на вошки на скалпот се нарекува педикулоза, популарно наречена скитничка болест. Од медицинска гледна точка, вошките се опасни носители на такви сложени заразни болести како осип и повторлива треска.

Диптера

Семејството на муви

Не сите муви припаѓаат на ист тип на досадни инсекти во затворен простор. Постојат повеќе од десетина видови, но за лекарите само оние видови кои претставуваат закана за луѓето се сметаат за важни:

Каснувањата од инсекти најмногу ги погодуваат децата. Тие стануваат мети на мијази со различен интензитет. Со неповолна прогноза, се случува речиси целосно уништување на ткивото на местото на каснувањето. Типично ова е меки ткаенинипредниот дел од главата и очниот отвор. Оваа клиничка слика може да предизвика смрт.

Цревните мијази кај луѓето се јавуваат кога ларвите на мувите или домашните муви случајно ќе влезат во гастроинтестиналниот тракт.

Крлежи

Вреди да се прочита

Што е тифус што се пренесува преку крлежи (рикециоза)

Опис на болеста

Други имиња: иксодорикециоза (Ixodoricketsiosis Asiatica), сибирски тифус што се пренесува преку крлежи (Ricketsiosis Sibirica), крајбрежна рикециоза итн. Има многу имиња, но суштината е иста: тоа е болест од групата векторски зоонози, кои се јавуваат со акутна фебрилен синдром. Се јавува локално, во различни земји. Во Русија, рикециозата е почеста на Далечниот Исток и Источен Сибир.

Патоген

Рикециозата што се пренесува преку крлежи е предизвикана од бактеријата Рикеција. Го открил американскиот патолог Хауард Тејлор Рикетс во 1909 година. Една година подоцна, лекарот починал од тифус, кој последните години од својот живот ги посветил на проучување. Тие решиле да го овековечат бактериологот така што ќе именуваат бактерија по него.

Клетката на рикеција е во облик на прачка. Но, ако условите на околината се променат, бактеријата може да стане слична на конец или да добие неправилна форма. Клетката е заштитена со микрокапсула која спречува одредени антитела содржани во човечката крв да навлезат во бактеријата. Капсулата е нестабилна само за оние антитела кои се формираат откако лицето имало рикециоза што се пренесува преку крлежи. Болеста создава имунитет, така што нема рецидиви.

Начин на инфекција

Инфекцијата се пренесува преку крв преку инвазивни крлежи. Инсектот каснува низ кожата, а со својата плунка бактериите продираат низ лимфните патишта, а потоа во крвотокот. Ова веднаш доведува до развој на лимфангит (воспаление лимфните садови) и локален лимфаденит (воспаление на лимфните јазли).

Преносливиот (преку крвта) пат е главниот метод на пренесување на рикециозата што се пренесува преку крлежи. Но, постојат неколку други начини на инфекција:

  • трансфузија на крв - преку трансфузија на крв (ретко, бидејќи симптомите на болеста се толку очигледни што ниту еден лекар нема да се согласи да земе крв од таков дарител);
  • трансплацентарно - од мајка до фетус (само ако жената се заразила во 1 триместар или 2-3 недели пред раѓањето);
  • аспирација - воздух (за таква инфекција неопходно е честичките од плунка на заразено лице или животно да паднат директно на мукозната мембрана на друго лице);
  • контакт - при триење на рикеција во кожата (за ова, заразено животно мора, на пример, да ја лиже областа на човечката кожа каде што има микрорана);
  • нутритивни - при внесување измет на заразено лице или животно (на пример, заедно со овошје, бобинки).

Симптоми

Периодот на инкубација на рикециозата што се пренесува преку крлежи е само 3-5 дена. По ова време, веќе не е можно да се игнорираат симптомите. Болеста започнува акутно: треска, брз пораст на температурата до 39-40 степени. Понекогаш постои продромален синдром со општа малаксаност, болки во коските и главоболки. Оваа треска трае до 8 дена, од кои во последниот температурата почнува да се намалува (пред тоа е можно да се спушти само неколку часа).

Исто така за време на фебрилниот период лицето доживува болка во мускулите(особено во долниот дел на грбот); Неговиот крвен притисок се намалува, а пулсот се забавува. Понекогаш црниот дроб се зголемува, реагирајќи на интоксикација на телото. Изгледот на лице заразено со рикециоза што се пренесува преку крлежи, исто така се менува: неговото лице отекува и склерата поцрвенува („зајачки очи“).

Патем! Кај децата, фебрилната фаза на тифус е поакутна, со повраќање и критична температура. Но, времетраењето на овој период е речиси 2 пати помалку. Рикециозата која се пренесува преку крлежи е најтешко да страдаат постарите луѓе.

Со рикециоза што се пренесува преку крлежи, има и проблеми со местото на каснувањето од крлеж. На кожата се формира густ инфилтрат (мала испакнатост), покриена со кафеава некротична кора и опкружена со граница на хиперемија. Се зголемуваат блиските лимфни јазли. Поради фактот што крлежите често се лепат на вратот или главата (најизложените области), главниот „удар“ го преземаат цервикалните лимфни јазли.

Карактеристичен симптом на рикециозата што се пренесува преку крлежи е осип на кожата по целото тело. Наликува на коприва, но во поконтрастна боја. ВО доцниот периодболест, може да се појави прецизно крварење во центарот на секоја папула, што исто така укажува дека лицето страдало од тифус, а не од друга болест.

Дијагностика

Симптомите на рикециозата што се пренесува преку крлежи се доста изразени, така што поставувањето дијагноза обично не е тешко. Испитувањето започнува со анкета и преглед на пациентот. Осип на телото укажува на инфекција, а откривањето на каснување од крлеж покажува дека болеста е пренесена преку пренос. Тест на крвта за инфекција, исто така, може да покаже тифус.

Патем! Доколку постои сомневање за рикециоза што се пренесува преку крлежи, неопходна е диференцијална дијагноза, со што ќе се исклучат болести со слични симптоми: грип, водена треска итн.

Најточниот начин да се утврди рикециозата што се пренесува преку крлежи е со отстранување на крлеж од телото. Лекарите секогаш предупредуваат дека отстранетиот инсект треба да се однесе во лабораторија за да можат специјалистите да ја утврдат неговата инвазивност. Ако најдете крлеж речиси веднаш по вшмукувањето, отстранете го (или уште подобро, одете директно на лекар со него) и однесете го на преглед, можете брзо да ја идентификувате инфекцијата и да започнете со лекување без да чекате да се појават симптоми или состојбата да влоши.

Третман

Тактиката на лекување на пациент со рикециоза што се пренесува преку крлежи бара не само земање одредени лекови, туку и специфична грижа. Колку е потемелен, толку побрз човекќе се опорави, и ќе биде полесен текот на болеста.

Лекови

Најчестиот и актуелен третман за тифус е тетрациклин. Тоа е антибиотик широк опсегдејства кои можат да ја уништат бактеријата Rickettsia. Пациентот треба да почне да го прима лекот дури и пред температурата да почне да расте (ако е откриена рикециоза која се пренесува преку крлеж кај крлеж кој каснал човек). Времетраење на земање тетрациклин: 3 дена. Ова е доволно за да се убие инфекцијата, но симптомите на интоксикација ќе траат некое време.

Понекогаш се споменува третман на тифус со хлорамфеникол. Оваа тактика е помалку успешна, но е соодветна ако е невозможно да се користат тетрациклински антибиотици.

Грижа за пациентите

Во текот на целиот третман, пациентот треба да пие многу и често да јаде мали оброци. Течноста ќе ви овозможи брзо да ја исчистите крвта и да ги отстраните токсините од телото, а исхраната ќе ја врати силата. Специјална диетане, но храната треба да биде разновидна и калорична.

Важно е да се одржува оралната хигиена на пациентот. Ако некој може сам да ги мие забите, тоа е одлично. Во спротивно, треба да му помогнете. Медицинска сестра или роднина го обвиткува прстот во стерилен завој и го натопува во растворот. борна киселина(2%) и ги брише забите, непцата, непцето и образите на пациентот одвнатре. Исто така, пожелно е да се мие пациентот после секое движење на дебелото црево, а најмалку еднаш дневно.

Просторијата во која се наоѓа лицето заразено со рикециоза што се пренесува преку крлежи е редовно проветрена. Самиот пациент, се додека трае температурата, набљудува одмор во кревет. Дозволено е да станете ако имате сила да го направите тоа и само да одите во тоалет.

Внимание! Активните движења на високи температури се закануваат на различни компликации, вкл. на срцето.

Прогнозата на болеста е поволна. Антибиотикот го потиснува дејството на бактериите, а температурата постепено се намалува. Без третман, болеста исто така поминува, но со можни компликациина позадината на долготрајните висока температураи сериозно слабеење на пациентот. Ова може да биде пиелонефритис, бронхитис, миокардитис, тромбофлебитис. Имунитетот на рикециозата што се пренесува преку крлежи трае до крајот на вашиот живот.

Превенција

Сепак, најчестиот пат на инфекција со тифус е преку каснување од крлеж. Затоа, главното правило за спречување на рикециозата што се пренесува преку крлежи е заштитата од овие инсекти. Во текот на сезоните на нивната активност (пролет, лето), треба да бидете особено внимателни: да ги посетувате ендемските области само во полна опрема (во специјални заштитни одела), да користите репеленти и да земате превентивни вакцини.

Превенцијата вклучува и задолжителна хоспитализација на заразено лице на оддел за заразни болести. Воспоставен е надзор и за сите лица со кои пациентот дошол во контакт по инфекцијата.

Тифус што го пренесува крлежот

Тифус што се пренесува преку крлежи (северноазиска рикециоза) - акутен заразна болестсо бениген тек, кој се карактеризира со присуство на примарен афект, треска и осип на кожата.

Патоген - Rickettsia prowazekii.

Епидемиологија.Изворот на инфекција е пациентот. Механизмот на пренос на патогенот е пренослив, реализиран преку каснување од вошки (главно телесни вошки).

Клиника.

Период на инкубација 6-22 дена. Почетокот е акутен.

Синдром на интоксикација.Температура 39 - 40 C за 7-14 дена, често со карактеристични „исеци“ на 4, 8, 12 ден од болеста; тврдоглав главоболка, слабост, анорексија, несоница, анксиозност, еуфорија, возбуда.

Кожата топло, суво, хиперемични усни, светли; хиперемија и отекување на лицето.

Осипсе појавува на 4-5-ти ден од болеста, розеоло-пехехијална, локализирана на градниот кош, страничните површини на телото, флексорните површини на екстремитетите.

Хеморагичен синдром.Енантема на Розенберг - прецизно означува хеморагии на мукозната мембрана меко непцеи увула, која се појавува на 2-3-ти ден од болеста. Симптомот Chiari-Avtsyn - хеморагии во преодниот набор на долниот очен капак - се појавува на 3-4-ти ден. Ендотелијални симптоми: Румпел-Лиде-Кончаловски, „турникет“, „штипка“.

Манифестации на менингоенцефалитис:главоболка, вртоглавица, гадење, несоница, отстапување на јазикот, дизартрија, симптом Говоров-Годелие (откачено испакнување на јазикот), мазност на назолабијалниот набор. Можно ментални нарушувања, делириум и менингеални симптоми.

Хепатоспленомегалија.

Компликации:заразно-токсичен шок, инфективно-токсична енцефалопатија, васкуларни компликации: тромбоза, тромбоемболизам, тромбофлебитис, срцеви напади, пневмонија.

Диференцијална дијагноза спроведено со грип, менингитис, хеморагични трески, тифусна и паратифусна треска, орнитоза, трихиноза, ендоваскулитис.

Лабораториска дијагностика.

Тестовите на крвта покажаа неутрофилна леукоцитоза, еозинопенија, тромбоцитопенија, умерено забрзан ESR. Серолошка дијагноза- RSK со рикеција на Provachek со титар од 1/160 и повисоко, RNGA при разредување од 1:1000, ELISA.

Третман.

Етиотропна терапија: лек на избор - тетрациклин 1,2 -1,6/ден. во текот на целиот фебрилен период и 2 дена нормална температура.

Патогенетска терапија: детоксикација, кардиоваскуларни лекови, антикоагуланси. Симптоматски третман: седативи, невролептици, антипиретици, аналгетици.

Мерки кои се однесуваат на пациенти и лица за контакт.

Хоспитализација.Според клиничките индикации.

Контактна изолација.Не се спроведува.

Услови за испуштање.Клиничко закрепнување не порано од 10 дена од почетокот на болеста.

Прием во тимот.По клиничкото закрепнување.

Клинички преглед:Се препорачува ограничување физичка активноство рок од 3-6 месеци

Специфична превенција.

Не е развиен.

Неспецифична превенција.

Дератизација и дезинсекција при епидемиски епидемии. Носењеспецијална облека и инспекции на облеката и површините на телото за откривање и отстранување на крлежи. Отстранетите крлежи се уништуваат, местото на каснување се третира со раствори на јод, лапис или алкохол.

БРИЛОВА БОЛЕСТ

Брил-овата болест е релапс на епидемискиот тифус кај оние кои го имале после долги години и се карактеризира со спорадични заболувања во отсуство на извор на инфекција, вошки и фокус. Поблаг е од тифус. Клинички манифестации, дијагноза и третман, видете го делот „Тифус“. Карактеристични се високите титри на антитела во RNGA, RSC во првите денови од болеста (антитела од класата на имуноглобулин G).

Се вчитува...Се вчитува...