Карактеристики на текот на цитомегаловирусната инфекција кај жените и методите на нејзино лекување. Како се инфицира цитомегаловирусната инфекција? Какви методи на лекување нуди модерната медицина?

Цитомегаловирусната инфекција е вирусна патологија предизвикана од инфективен агенс од подфамилијата на бета-херпесвирус. Забележано е широко распространето ширење на инфекцијата, процесот на инфекција се јавува ако здрава личност е во близок контакт со носители на инфекцијата. Ако имунолошкиот систем функционира правилно, третман со цитомегало вирусна инфекцијакај жените не е потребно.

Кои се знаците на цитомегаловирус кај жените и мажите? Кои лекови треба да се користат за лекување на цитомегаловирусна инфекција? Ние одговараме на овие и други прашања во оваа статија.

цитомегаловирус под микроскоп

ЦМВ инфекција кај жените - што е тоа?

Ова е патологија од вирусно потекло, слична на симптомите на постојана настинка: поплаки, слабост, малаксаност, главоболка... Плунковните жлезди се воспалени, има обилна патолошка плунка.

ЦМВ анализата кај жените покажува дека клетките кои се погодени од инфекцијата се значително зголемени во големина, поради што инфекцијата се нарекува „цитомегалија“, што значи „џиновски клетки“.

Антитела на вирусот се откриени кај 12-16% од адолесцентите и повеќе од половина од возрасната популација. Вирусот може долго време да мирува и да не се манифестира. Меѓутоа, со слабеење на имунолошкиот систем, можно е негово активирање.

Начини на инфекција кај возрасни

фотографија на цитомегаловирус кај жени

Главниот цитомегаловирус кај возрасните е преку плунка, како и со продолжена интеракција со заразено лице. Болеста може да се пренесе на следниов начин:

• Капки во воздухот (за време на кашлање, бакнување, итн.).
• За време на сексуален однос со носител.
• За време на трансфузија на крв.
• Во периодот на раѓање на дете.

Постои голем број налуѓе кои не се свесни дека имаат позитивен цитомегаловирус и се носители на инфекцијата, бидејќи вирусот е во латентна состојба.

Карактеристики на ЦМВ кај мажи и жени

Цитомегаловирусот кај мажи и жени без нарушено функционирање на имунолошкиот систем се манифестира во форма на синдром сличен на мононуклеоза:

• Продолжена треска (повеќе од 30 дена), придружена со значително зголемување на телесната температура, треска.
• Симптомите на ЦМВ кај жените и мажите се поврзани со поплаки за болки во грлото.
• Мијалгија, главоболка.
• Првите знаци кај жените и мажите може да бидат поврзани со зголемување лимфни јазли.
• Се формираат осип на кожата слични на рубеола.
• Симптомите на ЦМВ кај мажите и жените се манифестираат и во форма на поплаки за значително намалување на работниот капацитет, зголемен замор и слабост.
• Во изолирани случаи, се забележува развој на жолтица и хепатитис.
• Понекогаш има ниски симптоми на манифестации на цитомегаловирус кај жени на репродуктивна возраст.

Симптомите на цитомегаловирус кај жените и мажите кои имале инфекција може да исчезнат сами од себе, но лицето продолжува да биде носител и го излачува вирусот заедно со плунката и другите физиолошки течности.

Откако ќе се појави примарната инфекција, вирусот останува во човечкото тело во латентна форма додека ендогениот или ензоген фактор не влијае на неговото активирање.

Манифестации на инфекција кај имунокомпромитирани пациенти

фото цитомегаловирусна инфекција кај жени и нејзините симптоми

Некои категории на пациенти (на пример, луѓе кои биле подложени на трансплантација) се покажа дека земаат имуносупресиви, кои ги потиснуваат имунолошките реакции и предизвикуваат активирање на ЦМВ во телото. Вирусна инфекција е забележана кај скоро сите пациенти со ХИВ инфекција.

• Во почетната фаза на активирање на вирусот, се забележува развој на малаксаност, болки во мускулите и зглобовите, треска, зголемено потење во текот на ноќта.
• Во иднина, постои развој на цитомегаловирусен хепатитис, пневмонија, енцефалитис, улцеративни лезиистомакот и стомакот крварење.
• Кај жените може да има оштетување на јајниците, грлото на матката, внатрешниот слој на матката, вагината.

Пациентите кои се заинтересирани за тоа како влијае на зачнувањето на цитомегаловирус кај мажите, треба да имаат предвид дека инфекцијата може да влијае на областа на тестисите и простатата. Во некои случаи, ова може да доведе до нарушена плодност и бара назначување на режим на третман.

Текот на патолошкиот процес

Знаците на циатомегаловирус кај жените и мажите ќе се разликуваат, во зависност од текот на патолошкиот процес.

Како напредува ЦМВ инфекцијата	Симптоми кај жени и мажи	Карактеристики
Наспроти позадината на нормалното функционирање на имунолошкиот систем	Периодот на инкубација трае до 2 месеци Цитомегаловирусната инфекција кај жените и мажите се манифестира како синдром сличен на мононуклеоза. Цитомегаловирусот кај возрасен може да трае од 14 дена до 1,5 месеци.	Во повеќето случаи, се појавуваат неспецифични симптоми и можеби не е потребен третман. Ова се должи на фактот дека со нормалното функционирање на имунолошкиот систем, телото може самостојно да развие антитела на вирусна инфекција. Во овој случај, цитомегаловирусот кај возрасните може да помине сам по себе, без употреба на никакви лекови.
Цитомегаловирус кај мажи и жени со ослабен имунолошкиот систем	Акутен и изразен тек на болеста.	Се развиваат генерализирани инфекции, вирусот ги инфицира бубрезите, црниот дроб, белите дробови, органите на видот, панкреасот. Пациентите со историја на трансплантација на органи и ХИВ инфекција се подложни на инфекција.

По разгледувањето на информациите за тоа како цитомегаловирусот се манифестира кај жените, при првите знаци на развој на патолошки процес, се препорачува да се консултирате со лекар.

Форми на болеста

Класификацијата на цитомегаловирусните инфекции е како што следува:

• Латентната форма се карактеризира со отсуство на какви било манифестации на болеста.
• Развојот на субклиничката форма е придружен со неспецифични симптоми(треска, главоболка, слабост), кои се карактеристични за многу други болести.
• Во вродена форма, инфекцијата се пренесува од мајка на дете за време на бременоста или раѓањето.
• Во стекнатата форма, вирусот е локализиран во плунката, во генерализирана форма, во областа на неколку органи.
• Со вирусна сепса, постои зголемена концентрација на вирусот во крвната плазма и оштетување голем бројвнатрешни органи.

Развојот на клинички изразена форма може да биде акутен, субакутен и хроничен:

• Во првиот случај, постои ненадејна, изразена манифестација на симптоми, кои брзо исчезнуваат.
• Со субакутна форма, постои постепен развојпатолошки процес, симптомите се благи.
• Хроничната цитомегаловирусна инфекција кај возрасните се изразува како периодична манифестација на симптоми на болеста.

Во тешки состојби на имунодефициенција, развојот на акутна форма на болеста може да предизвика смрт.

Дијагностика

фотографија на цитомегаловирус кај мажи

Пред да одлучи како да се третира цитомегаловирус кај мажи и жени, лекарот спроведува преглед со полно работно време и пропишува сеопфатен преглед... Точната дијагноза зависи од клиничката слика на болеста и резултатите од лабораториските тестови:

• Општ тест на крвта, што може да укаже на зголемување на квантитативната содржина на леукоцитите.
• Изолација на вируси во клеточни култури.
• Спроведување цитолошки студии и светлосна микроскопија.
• Спроведување на ензимска имуноанализа, кога е можно да се откријат во крвта специфични антитела за одредени класи на вирусна инфекција. Нормата во крвта на возрасен се определува поединечно, во зависност од состојбата на имунолошкиот систем.
• Се препорачува за жени гинеколошки прегледза откривање на инфекција во цервикалниот канал.

Важно!

Стапката на антитела на цитомегаловирус igg кај жените е до 0,5 IgM. Фактот дека антителата се произведуваат во телото на домаќинот е добар знакшто укажува на нормално функционирање на имунолошкиот систем. Меѓутоа, во случај кога анти cmv iggнад нормата кај жените, особено оние кои чекаат раѓање на дете, потребна е итна консултација со лекар за заразни болести.

Третман на цитомегаловирус

За да се одговори на прашањето дали цитомегаловирус кај жените може само квалификуван лекарпо испитувањето имајќи ги предвид придружните прекршувања.

Група на пациенти	Терапија	Карактеристики на терапија
Третман на цитомегаловирус кај мажи и жени со нормален имунитет, во некомплицирана форма	Не бара конкретни мерки. Се препорачува да се спроведат терапевтски мерки по аналогија со терапијата на настинки.	Може да се препорачаат антипиретични лекови, лекови против болки. Со цел да се елиминира интоксикацијата, третманот се надополнува со придржување кон режимот за пиење.
Пациенти во ризик: поединци кои биле подложени на трансплантација на органи, на кои им е потребна хемодијализа и пациенти со историја на малигни неоплазми.	Потребен е третман на цитомегаловирус кај возрасни доколку се идентификуваат генерализирани форми на инфекции. Режимот на третман на цитомегаловирус кај жени и мажи е идентичен: се користат лекови базирани на ганцикловир. Третманот на цитомегаловирус кај жени и мажи се препорачува да се спроведува во стационарни услови.	Осврти укажуваат на тоа дека лекот има голем број на тешки несакани несакани ефекти, вклучувајќи развој на анемија, неутропенија, тромбоцитопенија. Лекот не се користи за лекување на жени кои очекуваат бебе или пациенти со историја на бубрежна инсуфициенција.
Пациенти инфицирани со ХИВ	Третманот на ЦМВ кај жени и мажи се врши со употреба на лекот Фоскарнет. Процесот треба да се спроведува под постојан надзор на лекар кој навремено ќе ја прилагоди дозата.	Наспроти позадината на употребата на лекот, тоа е можно несакани реакцииво форма на нарушувања на метаболизмот на електролити, манифестации, нарушувања на мокрењето, гадење, бубрежна дисфункција.

Важно!

Лековите базирани на ганцикловир не се користат за лекување на пациенти со нормално функционирањеимунолошки систем! Откако ги проучувавте информациите за лекување на цитомегаловирусот кај возрасните, силно се препорачува да се воздржите од само-лекување.

Компликации

Важно е не само да имате информации за тоа како се одвива третманот. цитомегаловирусна инфекцијакај возрасните. Исто така, треба да го разберете цитомегаловирусот за жени и мажи.

• Цитомегаловирусот кај жени кои го чекаат почетокот е опасен за спонтан абортус доколку пациентот се инфицира во текот на првите 12 недели. Инфекцијата по овој период е опасна поради развојот на компликации во форма на вродена цитомегалија.
• Инфекцијата може да биде фатална кај имунокомпромитирани пациенти. Наведените категории на пациенти треба да бидат подложени на максимална заштита од вирусна инфекција. Во случај на инфекција, неопходно е да се започне со лекување на цитомегаловирусна инфекција кај такви луѓе што е можно порано поради ризик од хепатитис, ретинитис, радикуларни синдроми, колитис, езофагитис, пневмонитис од цитомегаловирусно потекло.
• Компликација кај пациенти инфицирани со ХИВ може да биде развој на внатрешно крварење и значително намалување на видот, до негово целосно губење. Со повеќекратни лезии, се развива дисфункција на внатрешните органи, што е фатално.

Превентивни дејства

Посебно внимание треба да се посвети на превенција од можна инфекција кај оние категории на пациенти кои спаѓаат во ризичната група. Неспецифичната профилакса во форма на лична хигиена е неефикасна, затоа се препорачува да се обрне внимание на употребата на лекови како што се ганцикловир, форнет, ацикловир.

Жените кои планираат да зачнат дете треба да се тестираат за инфекции со TORCH, вклучувајќи цитомегаловирус, херпес, рубеола, токсоплазмоза. Ова ќе избегне можни проблемипри носење, за време и по раѓањето на детето.

Пред да започнете со третман за цитомегаловирус, неопходно е прецизно да се дијагностицира болеста и да се утврди дали третманот на ЦМВИ е воопшто неопходен во вашиот случај.Бидејќи тоа не е секогаш потребно, треба да бидете свесни за ова. Покрај тоа, не е лесно да се дијагностицира присуството на инфекција со цитомегаловирус и лесно е да се помеша ЦМВ со други болести. Подолу ќе зборуваме за тоа како да се излечи цитомегаловирусот и како се лекува, како и во кои случаи е неопходно.

Цитомегаловирусната инфекција треба да се третира само кога болеста е непобитна опасност човечкото тело... Само специјалист, по посетата на клиника за болни за дијагностицирање на болеста, јасно ги идентификува таквите случаи. Ако телото има симптоми на генерализирана инфекција на цитомегаловирус, тогаш е исклучително важно да се оди на клиника. Режимот на третман за цитомегаловирус може да се состави само по личен преглед на пациентот.

Лицето кое се опоравило од цитомегаловирус и претрпело заразна болест без никакви сериозни последици, стекнува прилично силен имунитет. Во огромно мнозинство, цитомегаловирусната инфекција, која влијае на човечкото тело, не предизвикува никакви симптоми. Самиот вирус во телото зазема мирен режим, останувајќи во една личност засекогаш. И тоа се манифестира, предизвикувајќи рецидиви, придружени со секакви компликации, само со силно слабеење на имунолошкиот систем.

Во сите случаи, третманот на цитомегаловирусната инфекција ја следи наведената цел - значително да го ублажи негативното влијание на вирусната инфекција врз човечкото тело. Најчесто, по инфекцијата, лице со доволно силен имунолошки систем лесно толерира првична епидемија заразна болест, затоа, нема потреба лице со цитомегаловирус да оди во болница. Кај таквите луѓе, по краткотрајна манифестација, збирот на создадени симптоми престанува без трага. Како резултат на тоа, болеста во голема мера останува незабележана.

Кога е навистина неопходен третман на цитомегаловирус?

Специфичните преовладувачки околности, според кои лекарот што посетува го одредува текот на лекувањето на инфекција со цитомегаловирус кај возрасни или кај деца, се поврзани со такви манифестации како што се:

• Присуство на стекната или вродена имунодефициенција кај пациент на која било возраст.
• Генерализирана фаза - екстензивното ширење на вирусот е придружено со многу болен воспалителен процес низ телото или во одреден орган против позадината на присуството на други инфекции кои ги ослабуваат основните заштитни функции на човечкото тело.
• Комплициран или влошен тек на цитомегаловирус или подготовка за третман при алогена трансплантација на органи, пневмонија, енцефалитис, онколошки заболувања - кога се користи терапија која сериозно го потиснува имунолошкиот систем.
• Во текот на првиот триместар од бременоста, жените со ослабен имунитет може да развијат примарен цитомегаловирус, кој потенцијално може да предизвика екстремно сериозно оштетување на фетусот, а исто така може да предизвика спонтан абортус.

Генерализирана фаза или симптоматска егзацербацијаБолестите на цитомегаловирусната инфекција често се карактеризираат со фактот дека повеќето пациенти, па дури и понекогаш некои лекари ја збунуваат оваа вирусна болест поради сличноста со симптомите на грип или болести на АРВИ. И со други заразни болести. Ова често води до неправилен третман и висок ризик од развој на тешки компликации.

Со апсолутно точна диференцијална дијагноза, на пациентот ќе му се препише најадекватен третман за цитомегаловирус. А лековите се препишуваат за правилна намена.

Лекови и витамини за третман на цитомегаловирусна инфекција

Ајде да погледнеме како да се третира цитомегаловирус со лекови. Главниот лековиод цитомегаловирусната инфекција и нивниот третман, се поделени во неколку мали групи:

• Симптоматски лекови- обезбедуваат олеснување, анестезија, елиминирање на воспалението, стеснување на крвните садови (капки во носот, капки за очи, лекови против болки, антиинфламаторни, народни лекови).
• Антивирусни лекови- ја потиснува активноста на инфекцијата (Ganciclovir, Panavir, Tsidofovir, Foscarnet).
• Лекови за терапија за синдроми- обновување на оштетените органи и ткива во случај на компликации (капсули, супозитории, таблети, инјекции, гелови, масти, капки).
• Имуномодулатори- зајакнување и стимулирање на имунолошкиот систем (Леукинферон, Роферон А, Неовир, Генферон, Виферон).
• имуноглобулини- ги врзува и уништува вирусните честички (Неоцитотект, Цитотект, Мегалотект).
• Витамински и минерален комплекс- за поддршка на имунолошкиот систем.

Кај мажите, цитомегаловирус се третира антивирусни лекови- Фоскарнет, Ганцикловир, Виферон. И имуноглобулини - Cytotect, Megalotect.

Кај жените, цитомегаловирусот се третира со антивирусни лекови - Ацикловир, Виферон, Генферон, Циклоферон.

Список на лекови

1. Фоскарнет е антивирусен лек.Инфективниот цитомегаловирус се лекува доста успешно со Foscarnet. Се применува кога тешки случаиболести и во сложени форми на можни егзацербации кои можат да бидат предизвикани од други болести. Препорачливо е да се користи овој лек со ослабен имунолошки систем кај пациент. Кога лекот ќе влезе во заболената клетка, се нарушува издолжувањето на вирусниот синџир, односно лекот се забавува, а потоа целосно го запира активното размножување на вирусот.
2. Ганцикловир е антивирусен лек.Лекот е еден од најефикасните, прилично тежок во практична употреба. Лекот е пропишан за текот на болеста - цитомегаловирусна инфекција, комплицирана со особено тешки патологии на органи, прилично обемни воспаленија. Се користи и за спречување на вирусна инфекција, вродена ЦМВ инфекција. Форма на ослободување - таблети и кристален прав од групата на поларни хидрофилни растворувачи. За гел за очиили инјектирање, лекот е достапен во форма на лиофилизат. Употребата на Ганцикловир е препорачлива за третман на цитомегаловирус, херпес инфекција.
3. Цитотект е имуноглобулин.За многу пациенти, Cytotect се чини дека е еден од најоптималните агенси за третман на цитомегаловирус. Лекот комбинира прилично ефикасна ефикасност и речиси целосно отсуство на општа токсичност и релативни контраиндикации. Се пропишува за профилакса кај пациенти со имунолошки систем потиснат со лекови. Спречува масивни манифестации на болеста по инфекција со ЦМВИ. Кога се применува, можете да создадете: главоболки; гадење и повраќање; треска и треска; болки во зглобовите и благи болки во грбот; понекогаш намалување на крвниот притисок.
4. Неовир е имуностимуланс.Раствор за инјектирање, кој се користи како имуностимулирачки лек за третман и превенција на инфекција со цитомегаловирус кај лица со имунодефициенција.
5. Виферон е имуномодулатор.Супозитории со антивирусно дејство. Се користи за компликации заразни болести, со примарно воспаление, како и повторување на локализирана цитомегаловирусна инфекција. Лекот се администрира ректално. Кога се применува, може да предизвика алергија во форма на осип на кожата.
6. Бишофит е антиинфламаторен лек.Се произведува во форма на мелем (гел) во туба или во стаклен сад во форма на саламура. Се применува локално како терапевтска калили минерална вода.

Список на витамини

1. Ц - Антиоксиданс со широк спектар на дејство. Ја стимулира работата на клетките кои ги голтаат бактериите и вирусите во крвта. Ја зголемува отпорноста на човечкото тело разни инфекциисо помош на отпорноста на клетките на пенетрација на инфективни агенси.
2. Б9 - за моќно одржување на фабриката за производство (коскена срцевина) на имунолошкиот систем на човечкото тело.

ДО општи правилатретман на цитомегаловирус вклучува хоспитализација на пациентот во случаи кога тоа е крајно неопходно. Бидејќи за време на периодот на лекување, пациентот се чини дека е многу активен извор на вирусна инфекција за другите, пациентот мора значително да го ограничи секој контакт со луѓе. Обезбедете апсолутен мир колку што е можно повеќе. Обезбедете го најдоброто потребните условимикроклимата. Почитувајте строги правила за лична хигиена. Користете терапевтска и профилактичка диета.

Со строго почитување на овие правила и сите препораки на лекарот што посетува, можете да се потпрете на прилично брзо и најефективно ослободување од инфекцијата и избегнување компликации и релапси.

Третман со народни лекови

Ако некое лице слушнало дека луѓето се лекуваат од цитомегаловирус со домашна медицина, тогаш ова е заблуда дека е можно, благодарение на традиционалната медицина, да се справи со таква тешка задача. Третманот на таква инфекција и сите видови компликации не треба да се одвива сам по себе без надзор на специјалист. Но, поддржете го имунолошкиот систем народни лековисосема соодветно.

Цитомегаловирусот денес се смета за честа инфекција. Симптомите кај жените може да се појават и кај двете блага форма, и целосно отсутен, што може да се објасни со латентниот тек на болеста. Ако имунолошкиот систем на една личност е доволно силен, инфективните агенси не претставуваат закана за телото. Во спротивно, особено со постоечка имунодефициенција или по трансплантација, цитомегаловирусот може да предизвика опасни компликации.

Цитомегаловирус кај жените, кога ќе се проголта, предизвикува хронична заразна болест. Во најголем дел, како такви, нема манифестации на инфекција, но не е невообичаено да се појават изразени симптоми. Главната причина за влегување на странски агенси во телото на жената е ослабен имунолошки систем. Во исто време, тој повеќе не е во состојба да се бори со продорен инфекции, дозволувајќи им да се здобијат со основа во внатрешните органи и системи. За жал, луѓето од која било возраст се подложни на болеста.

Примарниот влез на вирусот во телото на жената доаѓа од директниот носител на оваа инфекција. Секундарната болест е предизвикана од влијанието на одреден надворешен или внатрешен фактор кој негативно влијае заштитна функцијаимунитет. Главните причини може да се наречат:

• пренесување на инфекција на дете за време на породувањето или за време на пренаталниот период;
• влегување на вирусот во телото кога болно лице кашла, кива или кога се бакнува;
• инфекција како резултат на трансфузија на заразена крв на здрава личност;
• сексуалниот однос со болен партнер е уште една причина за пренесување.

Активниот тек на цитомегаловирусната инфекција може да биде предизвикан од такви провоцирачки фактори како што се истовремен развој на рак, ХИВ инфекција или СИДА, патологија дигестивен тракт... Вирусот може да го „разбудат“ и антиканцерогените лекови и антидепресивите, кои човек ги зема.

Симптоми на акутна болест

ЦМВ (цитомегаловирусната инфекција) е придружена со симптоми кои се разликуваат од личност до личност, во зависност од формата на болеста. Во повеќето случаи, се дијагностицира латентен тек, во кој изразените симптоми не се појавуваат до ефектот на провоцирачки фактор. Во овој случај, постои акутна форма на болеста. Кај некои луѓе се забележува сериозно оштетување на внатрешните органи, што ја карактеризира генерализираната форма на патологија.

Акутната форма на цитомегаловирусната болест има сличности со инфективната мононуклеоза. Нејзиниот почеток е нагло, со подем вкупна температураи фебрилен синдром. Во прилог на оваа симптоматологија, првите знаци на патологија се исто така во поразот на лимфните јазли, при што тие се зголемуваат во големина. Забележана е и нивната болка, зголемена мекост и еластичност.

Во фаза 1 од развојот на акутна цитомегаловирусна инфекција, цервикалните лимфни јазли се вклучени во лезијата. По нив се зголемува субмандибуларниот, аксиларниот и ингвиналниот. Лимфаденопатија е првиот знак на болеста и последен во нејзиното исчезнување. Други симптоми на оваа состојба вклучуваат главоболка, општа малаксаност, хепатомегалија (зголемување на големината на орган како што е црниот дроб), атипични мононуклеарни клетки во крвта.

Главната разлика помеѓу цитомегаловирусната инфекција и мононуклеозата е отсуството на тонзилитис во првиот случај. Исто така, окципиталните лимфни јазли и слезината ретко се зголемуваат.

Симптоми на болеста на генерализирана форма

Оваа форма на болеста се манифестира доста ретко, но со развој на тешки симптоми. Во основа, генерализирана цитомегаловирусна инфекција кај жените се јавува на позадината на имунодефициенција или друга инфекција. Во првиот случај, претходниот фактор може да биде хемотерапија или радиотерапија, а во вториот, ХИВ инфекција. Генерализираната форма на болеста може да се појави заедно со оштетување на внатрешните органи, крвните садови, нервите, плунковните жлезди.

Развој на цитомегаловирусен хепатитис и пневмонија

Хепатитисот со цитомегаловирус е придружен со вклучување на клетките на органите и крвните садови во патолошкиот процес. Во овој случај, се јавува развој на воспалителна инфилтрација и некроза. Мртвите клетки се ексфолираат и се инфилтрираат жолчниот канал, затнувањето и предизвикување стагнација. Како резултат на тоа, жолтица, чиј главен симптом е жолтилото. кожата... Постои и општа малаксаност, гадење и повраќање.

На почетокот на развојот на генерализирана цитомегаловирусна инфекција, се јавува интерстицијална пневмонија, која е придружена со оштетување не на алвеолите, туку на нивните ѕидови, капилари и ткиво околу садовите. Третманот на овој тип на пневмонија е тежок, што го објаснува неговиот долг тек. Во некои случаи, постои врска бактериски инфекциисо појава на следните симптоми: значително зголемување на општата температура, фебрилен синдром, кашлица со спутум, чувство на недостаток на воздух.

Развој на цитомегаловирусен ретинитис и сијалоденитис

Болеста како што е ретинитис е придружена со оштетување на оптичката мрежница. Двете очи се вклучени во патолошкиот процес. Ретинитисот се одвива со следните симптоми: фотофобија, заматување и гуски испакнатини.

Со сијалоденитис, плунковните жлезди, особено паротидните жлезди, се засегнати. Во овој случај, се јавува зголемување на општата температура, појава на синдром на болка при пукање во погодената област, намалување на саливација и сувост во усната празнина.

Развој на цитомегаловирусен нефритис и болести на репродуктивниот систем

Воспалителниот процес во бубрезите се развива во областите на органот како што се тубули, капсули, гломерули. Покрај бубрезите, може да бидат зафатени и уретерите и мочниот меур. Бубрежната инсуфициенција се развива прилично брзо, што е придружено со појава на седимент во урината, вклучително и епител и цитомегаловирусни клетки.

Можеби развојот на цервицитис, ендометритис, салпингитис - оние патологии кои се хронични. Во овој случај, таков симптом се јавува како периодична, неизразена болка во долниот дел на стомакот, која се манифестира за време на мокрењето и за време на сексуалниот однос.

Карактеристики на текот на инфекција со цитомегаловирус кај жени со СИДА

Според бројни студии, 9 од 10 жени кои страдаат од синдром на стекната имунодефициенција се исто така заразени со цитомегаловирус. Таквите пациенти често страдаат билатерална пневмонија, што продолжува заедно со оштетување на ткивото на белите дробови. Таквата истовремена болест се карактеризира со долготраен тек со појава на болна кашлица и отежнато дишење. Друг симптом на цитомегаловирус кај жени со СИДА е енцефалитис, чии компликации се деменција, намалена меморија и внимание.

Вклучен во пораз и нервен систем... Често се развива полирадикулопатија - болест која се карактеризира со оштетување на нервните корени, општа малаксаности болка во долните екстремитети. Инфекцијата со цитомегаловирус кај жени со СИДА се јавува и со вклучување на такви органи во патолошкиот процес како што се:

• бубрези, со последователен развој на акутен нефритис, итн.;
• црн дроб, со почеток на хепатитис, жолтица, откажување на црниот дроб итн.;
• панкреас, со развој на панкреатитис, итн.;
• очи, со почеток на ретинитис, ретинопатија, итн.;
• органи на генитоуринарниот систем, со понатамошно развивањерак на грлото на матката, ендометриумот итн.

Режимот на третман на цитомегаловирус во такви случаи го одредува лекарот што посетува. Честопати, цитомегаловирусната инфекција која се јавува кај жени со СИДА е причина за смрт.

Третман

Третманот на цитомегаловирус кај жените, пред сè, се состои во земање антивирусни лекови за хемотерапија, активни состојкикои придонесуваат за инхибиција на ДНК полимеразата на вирусот.

Хемотерапијата се пропишува, како по правило, ако болеста се одвива во генерализирана форма, кога мрежницата или белите дробови се вклучени во патолошкиот процес. Таквите лекови се многу токсични, што не дозволува нивна употреба за време на бременоста. Влијанието на лековите за хемотерапија врз човечкото тело станува причина за негативен ефект врз орган како што се бубрезите.

Контраиндикации за употреба на хемотерапевтски агенси се: намален хемоглобин (помалку од 80 g / l) и број на тромбоцити (помалку од 250 илјади * 10¹² g / l), развој на тешка бубрежна инсуфициенција. Може да се појават и несакани ефекти, на пример, како што се нарушено функционирање на црниот дроб, бубрезите, напади, кандидијаза, атаксија.

Други лекови кои се користат во третманот на цитомегаловирусната инфекција се интерфероните. За време на виталната активност на таков вирус, леукоцитите во крвта слабо произведуваат природен интерферон, што е причина за негово надополнување со помош на лекови. Најчести од нив се: Виферон, Циклоферон, Генферон. Предноста на таквите лекови е ограничениот број на несакани ефекти.

Друг лек за елиминација на цитомегаловирусната инфекција е хиперимуниот човечки имуноглобулин Цитотект, кој содржи антитела на вирусот. Лекот може да се користи дури и за време на бременоста. И покрај толку големата ефикасност на лекот, тој може да предизвика несакани симптоми: главоболка и болки во зглобовите, гадење, повраќање, анафилактичен шок, хипотензија. Главната контраиндикација за земање на лекот е индивидуалната нетолеранција кон неговите компоненти.

Како да се спречи инфекција на телото со цитомегаловирус

Како да се третира цитомегаловирусот е разјаснето. Вреди да се споменат методите на превенција, бидејќи ако ги преземете сите превентивни мерки, може значително да го намалите ризикот од патологија. Поради оваа причина, се препорачува да се почитуваат следниве препораки:

1. Ограничување на контактот со луѓе кои страдаат од инфекција со цитомегаловирус.
2. Систематско проветрување на просториите, вклучително и индустриски и јавни, каде што има масовен собир на луѓе.
3. Превентивни прегледи на жените и за време на бременоста и во фазата на планирање, дури и ако нема изразени симптоми.
4. Тест на крвта на донатори за присуство на цитомегаловирусна инфекција.

И, се разбира, најважното правило за превенција на болеста е навремена посета на лекар, при првите алармантни симптоми.

Цитомегаловирусна инфекцијаТоа е вирусно заболување во кое се формираат гигантски клетки и лимфохистиоцитни инфилтрати во засегнатите органи, латентен тек кај луѓе со нормален имунолошки систем, главно кај деца рана возраст.

Етиологија.ЦМВ припаѓа на п-херпес вируси (херпесвирус тип 5). Вирионот што содржи ДНК има сферична форма, неговиот дијаметар е 150-300 nm. Познати се три соеви на CMV: AD 169, Davies и Kerr.

ЦМВ е тропатски за епителните клетки (особено за епителот на плунковните жлезди и бубрежни тубули), васкуларен ендотел, леукоцити (лимфоцити, макрофаги и неутрофили), мегакариоцити, фибробласти, невроглија, неврони итн. Репликацијата на CMV ги нарушува синтетичките процеси и енергетскиот метаболизам во заразените клетки, како резултат на што тие се претвораат во цитомегални клетки (CMB). Тоа се гигантски клетки (25-40 микрони) со зголемено јадро префрлено на базалната површина („око на був“).

Во процесот на вирусна репликација, прво се изразуваат предрани антигени (IEA), потоа доцни антигени, кои се користат за серолошка дијагноза на стадиумите на болеста. ЦМВ може да опстојува долго време во клетките со последователна реактивација во услови на IDS. ЦМВ е на второ место по ХИВ во однос на имуносупресивната активност. Со CMVI, се развива длабока Т-клеточна имунодефициенција, поликлоналното активирање на Б-клетките, функционалната активност на макрофагите, природните клетки убијци, производството на интерферон и статусот на цитокини се нарушени.

Вирусот е нестабилен во надворешната средина, чувствителен на висока температура (на 56 ° C умира во рок од 10-20 минути), замрзнување, сушење, дејство на стандардни средства за дезинфекција и органски растворувачи.

Причини

CMVI се карактеризира со широко распространета дистрибуција, недостаток на сезонски и епидемиски епидемии. Во економски развиените земји, 0,5-2% од новороденчињата се заразени со ЦМВ, 10-30% од децата на возраст од една година, 40% од лицата на возраст од 35 години и речиси целото население на возраст над 50 години (95%). Во земјите со ниско нивосоцио-економски развој и санитарно-хигиенска култура на населението, ЦМВ инфекцијата се јавува главно во раното детство. Големиот број луѓе кои го испуштаат вирусот во околината, многуте начини на пренесување, недостатокот на вакцинална профилакса, негативните последици послужија како основа за вклучување на ЦМВИ од страна на Европската канцеларија на СЗО во групата на болести кои ја одредуваат иднината. на заразна патологија во 21 век.

Изворите се пациентот и носителот на вирусот. Приближно 10% од луѓето, главно мали деца, исфрлаат ЦМВ во околината. Вирусот се наоѓа во крвта, урината, плунката, лакрималната течност, назофарингеалната слуз, цереброспиналната течност, спермата, цервикалниот и вагиналниот секрет, мајчиното млеко, изметот. Начини на пренос на ЦМВ - воздушно, фекално-орално, контактно, парентерално, сексуално, вертикално. Инфекцијата може да се случи само преку близок контакт со изворот на инфекција, кој за детето најчесто е мајката.

Првиот епидемиски пораст на CMVI се јавува на почетокот детството... Вертикалната трансмисија почесто се реализира во антенаталниот период (95%), поретко - интрапартална (5%). ЦМВИ е најчеста антенатална инфекција и се дијагностицира кај 0,5-2% од новороденчињата. Со примарен ЦМВИ, на кој 2% од жените се подложуваат во текот на бременоста, ризикот од вертикална трансмисија е 30-50%, 10% од децата имаат симптоми на вроден CMVI, а уште 10-15% имаат долготрајни последици од антенатална инфекција. Кога CMVI повторно се активира за време на бременоста (20% од жените), фреквенцијата на вертикално пренесување на вирусот е многу помала (0,2-2%), болеста кај децата се јавува главно во латентна форма, а долгорочните последици практично не се снимен. Во првите месеци од животот, 5-30% од децата се инфицираат со ЦМВ. Приближно 20% од серопозитивните доилки излачуваат ЦМВ во мајчиното млеко, плунката, урината, изметот и се извор на инфекција за децата. По започнувањето на посетата на расадникот предучилишнаизвор на инфекција на детето се децата кои фрлаат вируси.

Вториот пораст на епидемијата се јавува во адолесценцијата, што е поврзано со преносот на вирусот преку контакт („болест на бакнување“) и сексуални патишта.

Патогенеза. Влезните порти за ЦМВ се мукозните мембрани. респираторен тракт, дигестивниот тракт, гениталиите, конјунктивата на очите, оштетена кожа.

Патогенезата на CMVI вклучува неколку фази.

1. Воведување на патогенот. На влезната порта на вирусот патолошки промениотсутен.

2. Виремија. Откако ќе влезе во крвотокот, вирусот ги инфицира леукоцитите (лимфоцити, макрофаги, неутрофили) и се размножува во нив. Во зависност од состојбата на имунолошкиот систем, можна е хематогена дисеминација на вирусот или негова долгорочна перзистенција.

3. Развој на серозно воспаление. Во засегнатите органи и ткива се формираат CMB, во кои вирусот се размножува. Во овие клетки, механизмите на инактивација на CMV се активираат поради лизозомална каталаза и секреција на мукозно-протеинска секреција што го обвива вирусот. Сепак, вториот одбранбен механизам, напротив, придонесува за „маскирање“ на CMV антигените од препознавање од клетките на имунолошкиот систем. На крајот на краиштата, како резултат на размножување на вирусот и ослободување на вириони, CMB умира. Кај индивидуи со нормален имунолошки систем, ЦМВ може да опстојува долго време во целните клетки без нивна смрт.

4. Развој на компликации. Имуносупресивните својства на CMV и способноста да се активира репликацијата на други вируси доведуваат до развој на мешана инфекција, чии етиолошки агенси се бактерии, интрацелуларни патогени (кламидија, микоплазма), вируси (вклучувајќи други вируси на херпес), протозои и габи. Развојот на мешана инфекција се јавува со активна репликација на ЦМВ во услови на ИДС.

5. Формирање специфичен имунитет... Во почетните фази, водечката улога во антиинфективната заштита ја играат вродените фактори на отпор - макрофагите, НК-клетките и системот на интерферон. Специфичен имунолошки одговор се развива доста доцна, 14-28 дена по воведувањето на патогенот. Ова се должи на слабата имуногеност и бавната репликација на ЦМВ, неговата имуносупресивна активност, способноста да се размножува во клетките на имунолошкиот систем, „маскирањето“ на вирусните антигени со мукозно-протеински секрети итн. макрофаги во фокусот на воспалението. што доведува до формирање на лимфохистиоцитни инфилтрати. Последователно, како резултат на активирање на фибробластите, на местото на лимфохистиоцитните инфилтрати се формираат фиброза и цисти. Така, карактеристичната патоморфолошка тријада на CMVI вклучува секвенцијален изглед на CMB, лимфохистиоцитни инфилтрати и цистофиброза. Хуморалниот имунолошки одговор во CMVI е од помала важност. Анти-ЦМВ антителата го врзуваат екстрацелуларниот вирус. Комплексите „антиген-антитела“ циркулираат во крвта долго време, се таложат во ткивата и предизвикуваат нивно оштетување. Покрај тоа, ЦМВ индуцира производство на автоантитела за различни клеткиорганизам. Имунитетот во ЦМВИ е нестерилен, не доведува до елиминација на вирусот, кој останува во телото доживотно.

6. Реактивирање под услови на IDS. ЦМВИ се однесува на опортунистички инфекции, чија манифестација се јавува само во услови на ИДС. Дополнително, дозата и начинот на пренесување на патогенот се од големо значење. Кај лица со тешка ИДС или кога парентерално се инфицирани со голема доза на вирусот, се развива акутна форма на болеста, која поминува низ сите посочени фази на патогенезата. Кај лицата со нормален имунолошки систем, со мала инфективна доза, се формира латентен ЦМВИ, а со умерена ИДС, хронична форма на болеста. Под влијание на фактори кои водат до развој на IDS, се јавува реактивирање на CMV со последователен развој на виремија и оштетување на нови целни клетки.

Патогенезата на вродениот CMVI има голем број карактеристики. Вирусот предизвикува нарушен раст и репродукција на клетките на ембрионот и фетусот, има мутагена активност. Покрај директното дејство на ЦМВ, негативно дејство имаат и индиректните фактори - метаболички нарушувања кај мајката со ЦМВИ пациент, хипертермија, хипоксија, развој на плацентитис итн. последните годинибеше откриено дека антенаталната CMV инфекција доведува до развој на имунолошка толеранција - елиминација на CMV-специфични клонови на лимфоцити и неможност да се формира специфичен имунолошки одговор. Важна улога во патогенезата на вродениот CMVI играат карактеристиките на инфламаторниот одговор на ембрионот и фетусот. Кога се инфицираат во првите две недели од бременоста, настанува смрт на ембрионот или се формира системска патологија слична на генетско заболување (бластопатија). Со гестациски период од 3 до 10 недели, ембрионот има само алтернативна компонента на воспаление, што доведува до ембриопатија - вистински малформации на органско и клеточно ниво. Со гестациска возраст од 11 до 28 недели, алтернативните и пролиферативните компоненти на воспалението доминираат, што резултира со лажни дефекти поврзани со цистично-склеротичен деформитет на органите (рана фетопатија). На гестациска возраст од повеќе од 28 недели, воспалителната реакција се карактеризира не само со алтернативно-пролиферативни, туку и со ексудативни компоненти, што е причина за генерализација на инфективниот процес.

Класификација

Општо прифатената класификација на CMVI не е развиена. В практична работаможете да користите работна верзија на класификацијата CMVI предложена од А.М. Ожегов и сор.

1. Периодот на настанување. Интраутерина (вродена). Постнатален (стекнат). 2. Форма. Локализиран (сиалоденитис). Генерализиран (менингитис, енцефалитис, пневмонија, кардитис, хепатитис, нефритис, ентероколитис, хориоретинитис, итн.). 3. Фаза. Активен. Неактивен. Резидуален (без релапс, со релапс, со суперинфекција). 4. Тековно. Остро. Хронична. Латентна. 5. Компликации. Поврзано со оштетување на органските системи. DIC синдром. Секундарен имунолошки дефицит. Секундарна бактериска, вирусна, габична инфекција... 6. Резултати. Закрепнување. Оштетување на централниот нервен систем. Глувост, визуелни дефекти. Заостанување во физичкиот и менталниот развој. Хронична патологија на внатрешните органи. Анемија, тромбоцитопенична пурпура, тромбоцитопатија. Фатален исход.

Симптоми

Вроден CMVI. Во светот, годишно се раѓаат 1,2 милиони деца со вроден CMVI, во Руската Федерација - 75 илјади. Кај 90-95% од пациентите болеста е латентна, а кај 5-10% при раѓање се јавуваат симптоми на резидуални, акутни или хронични форми на вроден CMVI.

Кога е заразено во првите 28 недели од бременоста, детето се раѓа со резидуална клиника. Постојат повеќе малформации на срцето, централниот нервен систем, бубрезите, гастроинтестиналниот тракт, органи на видот и слухот, мускулно-скелетниот систем. Бебињата се раѓаат предвреме, со знаци на доцнење интраутериниот развој... Нивната состојба прогресивно се влошува поради продлабочување на невролошките нарушувања, неухранетост, додавање на мешана инфекција, која добива генерализиран тек и често доведува до смрт.

Акутната форма се развива кога инфекцијата се јавува на гестациска возраст поголема од 28 недели. Се карактеризира со тежок тек и генерализирано оштетување на различни органски системи, сепак, може да преовладува изолирана патологија. Симптомите се јавуваат од моментот на раѓање, но кај некои пациенти се појавуваат до крајот на првиот - почетокот на вториот ден од животот. Симптомите на интоксикација се изразени (треска, летаргија, намален апетит и сл.), тие можат да перзистираат 2-6 недели.

ЦМВ предизвикува катаболичка ориентација на метаболичките процеси, затоа често се забележува метаболички синдром. Една третина од децата се раѓаат со знаци на интраутерина ретардација на растот, подоцна кај 50-70% од пациентите има слабо зголемување на телесната тежина и ретардација на растот.

Третина од децата развиваат енцефалитис и менингоенцефалитис. Вирусот ги инфицира епендимата на коморите, перивентрикуларниот регион на мозочната супстанција, хориоидалниот плексус и крвните садови. Промените во супстанцијата на мозокот се во природата на продуктивно-некротични леуко-енцефалитис со формирање на цисти и калцификати. Симптомите на ЦМВ енцефалитис и менингоенцефалитис се доста полиморфни и не секогаш јасно изразени. Во неонаталниот период се јавува анксиозност, летаргија, нарушена свест до кома, супресија или отсуство на рефлекси кај новороденчињата, мускулна хипо- и хипертензија, пареза, парализа, хиперкинеза, повреда на цицање, голтање, дишење, страбизам, асиметрија на лицето, нистагмус, конвулзии, менингеални знаци ... На овие пациенти често погрешно им се дијагностицираат хипоксично-трауматски лезии на централниот нервен систем. Во иднина, ЦМВ енцефалитисот се карактеризира со долг брановиден тек. Во неонаталниот период водечка улога има синдромот на угнетување, на возраст од 1-2 месеци - нарушувања на движењето, на 2-6 месеци - хипертензивен синдром, на 6-12 месеци - одложен психомоторен развој. Во цереброспиналната течност, откриена е лимфоцитна или мешана плеоцитоза и зголемување на содржината на протеини, но кај некои пациенти нема промени. При испитување на методите на невросонографија, компјутерска томографија и нуклеарна магнетна резонанца кај новороденчиња во перивентрикуларните области, се визуелизира оток на мозочното ткиво и области со зголемена густина. На возраст од 1-3 месеци, цисти се наоѓаат во перивентрикуларниот регион, а калцификации во пределот на садовите и коморите. До 4-12 месеци се приклучува атрофија на мозочната супстанција, повреда на неговата архитектоника и знаци на хидроцефалус. Кај 15% од пациентите, како резултат на развој на пролиферативно-ексудативен васкулитис, се јавуваат хеморагии во мозокот и субарахноидалниот простор.

Од првите денови од животот, 50-80% од пациентите развиваат жолтица, која се карактеризира со зголемување во рок од две недели, проследено со бавно и брановидно намалување во текот на еден до шест месеци. Жолтицата е поврзана со развој на CMV хепатитис и со зголемена хемолиза на еритроцитите. ЦМВ хепатитисот се карактеризира со брзо додавање на холестатскиот синдром. Евидентирани се хепатоспленомегалија, промена на бојата на урината и изметот, хипербилирубинемија поради директна фракција, зголемување на активноста на трансаминазите (до 2-5 норми), алкална фосфатаза, холестерол. Оштетувањето на клетките на коскената срцевина доведува до зголемена хемолиза на еритроцитите. Во овој случај, CMVI продолжува под „маската“ на хемолитична болест на новороденчиња, конјугациона жолтица или продолжена физиолошка жолтица. Урината и изметот ја задржуваат својата вообичаена боја, хипербилирубинемија е забележана поради индиректната фракција со нормална активност на трансаминази. Со развојот на холестатскиот синдром, постои умерено зголемување на активноста на трансаминазите (до 1,5-2 норми) и алкалната фосфатаза (до 2-3 норми).

Хеморагичен синдром е забележан кај 65-80% од пациентите, предизвикан од оштетување на капиларниот ендотел, развој на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулација и тромбоцитопенија поради оштетување на мегакариоцитите. Се манифестира како хеморагии во кожата, мукозните мембрани, мозокот и надбубрежните жлезди, крварење од носот и папочната рана, повраќање на „талог од кафе“, мелена и хематурија.

Поголемиот дел од пациентите (60-75%) имаат хепатоспленомегалија, која, заедно со жолтица и хеморагичен осип, е вклучена во тријадата на симптоми кои овозможуваат сомневање за CMVI кај децата во првите денови од животот. Кај некои пациенти се развива интерстицијална пневмонија, која продолжува под „маската“ на синдром на респираторни нарушувања (отежнато дишење, диспнеа, тахипнеа, апнеја). Рендгенскиот преглед открива билатерални интерстицијални инфилтрати и емфизем.

Третина од пациентите развиваат интерстицијален нефритис и гломерулопатија, кои се карактеризираат со појава на CMB во урината, протеинурија, цилинрурија, еритроцитурија и леукоцитурија, зголемување на содржината на уреа и остаток на азот во крвта.

Кај 30% од децата се јавува ЦМВ гастроентероколитис чии симптоми се повраќање, лабава столицаи надуеност. Во дебелото црево кај некои пациенти се појавуваат чирови, што доведува до појава на патолошки нечистотии во столицата (слуз, крв), перфорација и перитонитис. Можеби развојот на CMV панкреатитис, кој продолжува под „маската“ на цистична фиброза.

На 10% од пациентите им е дијагностициран миокардитис, хориоретинитис и увеитис. Сите пациенти имаат ЦМВ-сиалоденитис, но најчесто тој останува клинички непрепознатлив. Кај некои деца, на кожата се појавува полиморфен макуларен, папуларен и макулопапуларен осип без типична локализација.

Општ тест на крвта открива хипохромна анемија, леукоцитоза до леукемоидна реакција или леукопенија, тромбоцитопенија.

Смртноста кај акутен вроден CMVI се движи од 5 до 30%. Кај 70-90% од преживеаните деца, има резидуални ефекти во форма на невросензорна глувост, слепило, тешка ментална ретардација, детство церебрална парализацироза на црниот дроб, хроничен панкреатит, полицистични бубрези, стеноза на уретерот, хидронефроза итн.

Хроничната форма се развива како резултат на акутен вроден CMVI или како примарен хроничен процес. Се карактеризира со долг тек со периодични егзацербации, кои се поврзани со продлабочување на ИДС и додавање на мешана инфекција. Како и во акутната форма, карактеристични се повеќекратните лезии на органите, меѓутоа, патологијата на кој било орган може да доминира. Дополнително, во текот на првите 3-6 месеци од животот, присуството на мајчини антитела ја инхибира дисеминацијата на патогенот, затоа, клиничките симптоми може да бидат благи („интервал на светлина“, „латентен CMV синдром“). Овие околности доведуваат до доцна дијагноза на болеста.

Симптомите на хроничен вроден CMVI вклучуваат продолжена субфебрилна состојба и слабо зголемување на телесната тежина. Клиниката за хроничен ЦМВ енцефалитис вклучува психомоторна ретардација, хипертензија-хидроцефален синдром, еписиндром, синдром на вегетовисцерални нарушувања, пирамидални нарушувања, фокални симптоми, оптичка атрофија, сензоневрален губиток на слухот итн.

Генерализирана лимфаденопатија и хепатоспленомегалија се доста чести. Половина од пациентите развиваат хроничен ЦМВ-хепатитис, кој се карактеризира со зголемување и стврднување на црниот дроб, спленомегалија, зголемување на активноста на трансаминазите и развој на хипо- и диспротеинемија. Можно е формирање на цироза на црниот дроб.

Пациентите со хроничен вроден CMVI спаѓаат во групата на често болни деца. Имаат повторен ринофарингитис, ларинготрахеит, опструктивен бронхитис, бронхиолитис, пневмонија. Кај 25% од пациентите се јавува пиелонефритис и цистофиброзни промени во бубрезите. Повеќето деца имаат промени однадвор.

Гастроинтестинален тракт - намален апетит, регургитација, повраќање, нестабилна столица, надуеност, знаци на цревна дисбиоза и диспан-креатизам. 10-15% од пациентите развиваат хроничен хориоретинитис и увеитис, кои често резултираат со губење на видот. Сијалоденитис се јавува кај сите пациенти, но клинички, како по правило, не е препознаен. Општ тест на крвта открива анемија и тромбоцитопенија.

Повторно активирање на хроничен вроден CMVI се јавува, по правило, на возраст од 3-6 месеци, што е поврзано со катаболизам на мајчините антитела и додавање на мешана инфекција предизвикана од вируси (вклучувајќи вируси на херпес), интрацелуларни патогени (кламидија, микоплазма). ), бактерии, габи и протозои ... Формирањето на мешана инфекција на позадината на продлабочувањето на IDS често е фатално.

Латентната форма е најчеста (90-95% од пациентите) и се карактеризира со отсуство на клинички симптоми при раѓање. Воедно, овие деца претставуваат ризична група за неповолниот тек на интеркурентните заразни болести. Реактивирањето на ЦМВ може да продолжи под „маски“ на продолжена субфебрилна состојба, лимфаденопатија, акутна респираторна инфекцијаи други.Кај 5-17% од децата во предучилишна и основно училишна возраст има долготрајни последици од антенатална инфекција - хориоретинитис, глувост, задоцнет ментален и говорен развој, нарушувања во однесувањето, потешкотии во учењето, хронична патологијацрниот дроб, итн.

Стекнати CMVI. Клиниката за стекнат ЦМВИ зависи од возраста, состојбата на детето имунолошки статус, начините на инфекција и дозата на вирусот.

Стекнатиот CMVI кај доенчиња често се јавува во латентна форма. Клиничката манифестација се јавува кај 20% од пациентите. Температурата на телото се зголемува, летаргија, поспаност, слабост, анксиозност, повраќање, регургитација, намален апетит и зголемување на телесната тежина, нестабилна столица, зголемени лимфни јазли, црн дроб, слезина, сијалоденитис, хеморагичен синдром, пулмонална патологија (пневмонија, бронхијална патологија), нефритис, пиелонефритис), црн дроб (хепатитис), централен нервен систем (енцефалитис, менингоенцефалитис), гастроинтестинален тракт (ентероколитис) и анемија. Болеста се карактеризира со продолжен брановиден тек. Ако се развие мешана инфекција, можен е смртоносен исход. Последователно, се спојуваат микро- и хидроцефалус, спастична парализа, психомоторна ретардација, хориоретинитис, катаракта и атрофија на оптичкиот нерв.

Стекнатиот ЦМВИ кај постарите деца, исто така, се јавува главно во латентна форма. Реактивацијата се јавува асимптоматски или е придружена со субфебрилна состојба, лимфаденопатија, катара на горниот респираторен тракт итн. Овие пациенти имаат потежок тек на интеркурентни заразни болести.

Акутната форма се развива, по правило, во услови на ИДС или за време на трансфузија заразена крв. Период на инкубацијасе движи од 15 дена до 3 месеци. Локализираните форми вклучуваат сијалоденитис, синдром сличен на грип и хепатитис. Треба да се напомене дека од гледна точка на патогенезата, нивната изолација е прилично произволна. Генерализираните форми се карактеризираат со акутен почеток, тешки симптоми на интоксикација и лезии на повеќе органи. Тие вклучуваат синдром сличен на мононуклеоза, оштетување на белите дробови, централниот нервен систем, бубрезите, црниот дроб, гастроинтестиналниот тракт итн.

Со ЦМВ сијалоденитис, температурата на телото се зголемува, се појавуваат умерено изразени симптоми на интоксикација, зголемување и болка на плунковните жлезди (почесто паротидната, поретко субмандибуларната и сублингвалната). Во иднина, сијалоденитисот добива хроничен тек и е придружен со фиброза плунковна жлезда.

Синдром сличен на мононуклеоза се развива главно кај деца под три години. Болеста започнува со зголемување на телесната температура до субфебрилни бројки и појава на симптоми на интоксикација, кои можат да траат две или повеќе недели. Третина од пациентите имаат фебрилна телесна температура. Постои системско зголемување на лимфните јазли, главно во предниот дел на грлото на матката. Лимфните јазли кај повеќето деца (70%) не достигнуваат големи димензии (микрополидија). Хепатоспленомегалија е забележана кај 40% од пациентите. Тонзилитис често има катарален карактер, има знаци на аденоидитис. Полиморфна егзантема со дамчест, папуларен и макулопапуларен карактер е доста ретка. Можно е зголемување на плунковните жлезди. Во тест на крвта, се откриваат лимфоцитоза и атипични мононуклеарни клетки.

Интерстицијалната CMV пневмонија е придружена со зголемување на телесната температура, појава на непродуктивна голема кашлица, отежнато дишење и цијаноза. Физичките податоци се прилично ретки. Некои пациенти се развиваат опструктивен бронхитис.

Поразот на централниот нервен систем се јавува во форма на менингоенцефалитис, чии клинички симптоми се нарушена свест, ментални нарушувања, конвулзии, спастична хеми- и парапареза, менингеални знаци. Пациентите со ИДС може да развијат енцефаломиелопатија, миелопатија и полирадикулоневропатија.

Клиничките симптоми на ЦМВ нефритис обично се отсутни. При анализата на урината се откриваат ЦМБ, протеинурија, цилинрурија, голема количина на епител.

Оштетувањето на црниот дроб се јавува во форма на субакутен хепатитис со холестатичен синдром. Наспроти позадината на симптомите на интоксикација, се појавува умерена жолтица и хепатоспленомегалија. Хипербилирубинемија поради директната фракција, забележано е зголемување на активноста на трансаминазите, алкалната фосфатаза и зголемување на холестеролот.

Со поразот на гастроинтестиналниот тракт, се јавува надуеност, постојано повраќање, течна столица без патолошки нечистотии и намалување на телесната тежина. Може да се формираат чирови во желудникот и цревата, што доведува до перфорација и развој на перитонитис. Поради цистична дегенерација и дисфункција на панкреасот, во копрограмот се појавува голема количина неутрална маст.

Хроничната форма често се јавува под „маските“ на рекурентен опструктивен бронхитис, хронична пневмонија, хроничен сијало-аденитис, хепатитис, панкреатитис, нефритис, гастритис, ентероколитис, вегетативно-васкуларна дистонија, диенцефален синдром итн.

Дијагностика

Дијагнозата на ЦМВИ се заснова на земање предвид на податоците за епидемиската историја (ризична група), клиничките симптоми и дополнителното испитување. Лабораториската дијагностика вклучува три групи методи.

1. Детекција на ЦМВ и неговата ДНК.

Виролошкиот метод е „златен стандард“ во лабораториските тестови. Материјалите се крв, урина, плунка, цереброспинална течност, цервикална слуз, амнионска течност, сперма и примероци од ткиво. Недостатоците вклучуваат сложеност и времетраење на однесувањето (2-3 недели). ... Методот за брза култура (тест на шишенцето) е варијанта на вирусолошкиот метод, во кој рани CMV антигени се откриваат 6 часа по инфекцијата на клеточна култура со помош на моноклонални антитела. ... Полимеразна верижна реакција (PCR) овозможува откривање на вирусна ДНК во различни биолошки материјали. Mbtode PCR во реално време (PCR во реално време) ви овозможува да го одредите титарот на вирусот во биолошки течности, клетки, биопсии. Кај пациенти со ХИВ инфекција, индикаторите за активност на ЦМВ се вирусното оптоварување на крвта од повеќе од 10 4 копии на ДНК во 1 ml плазма и повеќе од 10 3 копии на ДНК во 100 илјади леукоцити.

2. Одредување на маркери на специфичен хуморален имунолошки одговор. Ензимско-поврзаниот имуносорбентен тест (ELISA) овозможува посебно определување на антителата од IgM и IgG класите, вклучувајќи ги и оние за непосредните рани (IEA) и доцните CMV антигени, како и за страста на IgG антителата. IgM антителата се појавуваат 7 дена по примарна инфекција или реактивирање на CMV. Со примарна инфекција, нивниот титар се зголемува во рок од 2 месеци, а до 10-тиот месец, антителата IgM исчезнуваат. Кога повторно се активираат, антителата IgM исчезнуваат за повеќе кратко време... Производството на антитела од класата IgG започнува од 3-4 недели со примарен CMVI и 2 недели по неговото повторно активирање. Во моментов, развиени се системи за тестирање за да се карактеризира страста на IgG антителата (јачината на врзувањето на антигенот и антителата). Антителата со ниска авидност (индекс на авидитет помал од 30%) се индикативни за рана примарна инфекција. Висок титар на умерен IgG (индекс на авидност 31-49%) укажува на доцна примарна инфекција. IgG со висока авидност (индекс на страст повеќе од 50%), земајќи го предвид титарот, укажува на латентна или хронична инфекција. Се произведуваат и тест системи кои овозможуваат откривање на IgM и IgG антитела на раните (1EA) и доцните CMV антигени. Присуството на IgM и IgG антитела на раните CMV протеини укажува на активна вирусна репликација. За дијагноза на цитомегаловирусен енцефалитис, развиени се тест системи за да се утврди интратекалната синтеза на антителата на IgG.

3. Идентификација на маркери на цитопатогеното дејство на вирусот. Цитолошкиот метод почесто се користи за откривање на CMB во урината и плунката, поретко во цереброспиналната течност, мајчиното млеко, гастричниот сок, спермата и цервикалната слуз. Чувствителноста на методот е прилично мала (50%), затоа студијата се препорачува да се повтори во рок од 3-4 дена. Во моментов се користи како помошен дијагностички метод. Откривањето на CMB во биолошки материјали укажува на активна вирусна репликација.

Земајќи го предвид слабиот имунолошки одговор на ЦМВИ, лабораториската дијагностика треба да се спроведе со користење на најмалку две групи лабораториски тестови - откривање на ЦМВ, неговата ДНК и откривање на специфични антитела. Првата група на методи има повисока дијагностичка вредностбидејќи самиот вирус и неговата ДНК можат да се детектираат пред појавата на клиничките симптоми или истовремено со него. Специфичен имунолошки одговор се развива подоцна и не е секогаш соодветен. Покрај вистинската дијагноза на ЦМВИ, лабораториското испитување има за цел да ја утврди активноста на инфективниот процес.

Лабораториска дијагностика на вроден CMVI треба да се спроведе во првите две недели од животот, бидејќи интра- и постнаталната инфекција не може да се исклучи подоцна.

При толкување на резултатите од откривањето на вирусот и неговата ДНК, треба да се запомни дека ЦМВ брзо исчезнува од крвта, но може да се изолира од други биолошки медиуми долго време.

Серолошка дијагностикавродениот CMVI е значително комплициран. Ова се должи на фактот дека во првите 3-6 месеци од животот, мајчините IgG антитела циркулираат кај детето. Полуживотот на IgG е 21 ден, затоа, во текот на првите три до четири недели од животот, титарот на овие антитела се намалува за еден и пол до два пати. Поради феноменот на имунолошка толеранција, производството на сопствени антитела кај децата може да се намали. Кај 35% од децата со вроден CMVI, IgM антителата се отсутни при раѓање и се појавуваат само на возраст над еден месец од животот.

Следниве правила за серолошки преглед треба да се почитуваат:

Доколку постои сомневање за вроден CMVI, детето треба да се прегледа во првите две недели од животот. ... До шест месеци мајката се прегледува истовремено со детето. ... Испитувањето треба да се изврши пред давање на крвни продукти. ... Потребно е повторно да се одредат титрите на антителата со интервал од две до три недели во иста лабораторија со користење на истите методи и реагенси. ... Задолжително е да се направат клинички и лабораториски споредби.

Критериуми лабораториска дијагностикавроден CMVI:

Откривање на ЦМВ и неговата ДНК во крвта или другите биолошки течности. ... Откривање на антитела од класата IgM (вклучувајќи го и раниот антиген), титарот на IgG антителата кај детето е четири пати повисок од оној на мајката, зголемување на титарот на вкупниот IgG, нискиот страствен IgG и IgG до непосредна ран антиген во динамика за четири или повеќе пати. Лабораториски критериуми за активност на вроден CMVI. ... Откривање на ЦМВ и неговата ДНК во крвта и цереброспиналната течност. ... Откривање на антитела од класата IgM (вклучувајќи го и раниот антиген), титарот на IgG антителата кај детето е четири пати повисок од оној на мајката, зголемување на титарот на вкупниот IgG, нискиот страствен IgG и IgG до непосредна ран антиген во динамика за четири или повеќе пати.

Критериумите за лабораториска дијагноза на стекнат ЦМВИ, за одредување на стадиумот на болеста и активноста на инфективниот процес се прикажани во табела.

Заразни болести	Незаразни болести
TORCH синдром
... Вродена токсоплазмоза Вродена рубеола Вродена ИПГ Вродени сипаница Вродена кламидија Вродена микоплазмоза Вродена ентеровирусна инфекција Вродена листериоза Вроден сифилис, итн.	... Генетска патологија Вродени малформации на акција јонизирачко зрачење, лекови, токсични агенси итн.
Сиалоденитис синдром
... Паротитис Гноен (секундарен) сијалоденитис Заушки кај ХИВ инфекција Туберкулоза на плунковните жлезди Актиномикоза на плунковните жлезди	... Микулич-ов синдром кај акутна леукемија Повторливи алергиски заушки Оток на плунковната жлезда Болест на плунковни камења
Синдром сличен на мононуклеоза
... Епштајн-Бар вирусна инфекција Инфекција со херпес симплекс Инфекција со хуман херпес вирус тип 6 Инфекција со хуман херпес вирус тип 7 Аденовирусна инфекција ХИВ инфекција Токсоплазмоза Кламидија Јерсиниоза Листероза Туларемија Бруцелоза	... Туберкулоза Онколошки заболувања(леукемија, лимфогрануломатоза, лимфом, хистиоцитоза)

Земајќи ја предвид имуносупресивната активност на ЦМВ, императив е да се вклучи студија за имунолошкиот статус во комплексот за испитување. Имунограмот открива намалување на бројот на Т-лимфоцити (CD3) и нивна пролиферација како одговор на митогени, инверзија на ЦД4/ЦД8 имунорегулаторниот индекс поради намалување на Т-помошниците (CD4) и зголемување на цитотоксичните Т- лимфоцити (CD8), поликлонална активација на Б-лимфоцити (CD20), која е придружена со хипер- или хипоимуноглобулинемија, намалување на функционалната активност на макрофагите, неутрофилите, намалување на бројот на природни клетки убијци (CD16), производство на интерлеукини (IL-1, IL-2) и интерферон.

Диференцијална дијагностика. Разновидноста на клинички симптоми на ЦМВИ ја диктира потребата диференцијална дијагнозасо широк спектар на заразни и незаразни болести, земајќи ги предвид водечките клинички синдром... Кај вродениот ЦМВИ, водечки е TORCH синдромот, кај стекнатиот ЦМВИ - „Синдром на си-алоденитис“ и „Синдром сличен на акутна мононуклеоза“.

Третман

Третманот на ЦМВИ е етапен, комплексен, вклучува режим, диета, етотропна, патогенетска и симптоматска терапија. Хоспитализацијата се спроведува земајќи ја предвид формата на тежината на болеста. За периодот на сериозност на состојбата, се пропишува одмор во кревет. Медицинската исхрана треба да биде избалансирана во главните состојки, да вклучува витамини и микроелементи.

Индикациите за назначување на еотропна терапија се клинички и лабораториски показатели за активноста на CMVI. За третман на ЦМВИ се користат неколку групи еотропни лекови, чиј избор зависи од формата на болеста.

1. Вируцидни лекови - абнормални нуклеозиди (ганцикловир, ацикловир, валацикловир, фамцикловир), фоскарнет, инозин пранобекс, арбидол. Ганцикловир (цимевен) има најголема активност против ЦМВ. Индикации за негово назначување се генерализирани форми на ЦМВИ, како и локализирани форми со тежок и комплициран тек. Лекот се администрира со интравенски капе 2-3 недели, а потоа тие се префрлаат на супортивна терапија. Често се појавуваат несакани ефекти - анемија, неутропенија, тромбоцитопенија, зголемен серумски креатинин, реактивен панкреатитис итн. Фоскарнет е инхибитор на вирусна ДНК полимераза. Индикациите за администрација се слични на оние за ганцикловир. Воведен интравенски капе за 10-14 дена. Често предизвикува развој на несакани ефекти (анемија, неутропенија, тромбоцитопенија, итн.), Не навлегува во крвно-мозочната бариера. При тешка патологија (ЦМВ пневмонија кај лица со ИДС), фоскарнетот се препорачува да се комбинира со ганцикловир. Инозин пранобекс ја инхибира репликацијата на CMV со врзување за рибозомот на клетките и менување на неговата стереохемиска структура. Лекот е ефикасен против други вируси кои содржат ДНК и РНК, има имуномодулаторна активност - ја подобрува пролиферацијата на Т-лимфоцити, Т-помошници, природни клетки убијци, ја стимулира функционалната активност на Т-лимфоцитите, производството на интерлеукини, антитела, ја зголемува хемотактичката и фагоцитната активност на макрофагите и неутрофилите. Со светло и средно тешки формиизопринозин (инозин пранобекс) се пропишува во доза од 50-100 mg / kg / ден во 3-4 дози за курс од 7-10 дена, во тешки форми - 10-15 дена. Доколку е потребно, се спроведуваат уште 2 курсеви со интервал од 7-10 дена. Валацикловир (Val-Trex) се користи кај деца над 12 години за да се спречи реактивирање на CMVI по трансплантацијата. Лекот се администрира орално три месеци. Чувствителноста на CMV на други абнормални нуклеозиди (ацикловир, фамцикловир) е ниска. Ефективноста на арбидол во третманот на ЦМВ мононуклеоза кај деца е докажана. Лекот се препишува во старосна доза за 7 дена, потоа 2 пати неделно во тек на 4 недели.

2. Имуноглобулини. Неоцитект е човечки имуноглобулин со зголемена содржина на антитела против ЦМВ. Лекот се користи за генерализирани форми на ЦМВИ, како и за локализирани форми со тежок и комплициран тек. Неоцитотектот се инјектира интравенски еднаш на два дена додека не исчезнат симптомите на болеста. Лекот е без несакани ефекти типични за ганцикловир и фоскарнет. Користете други имуноглобулини за да интравенска администрација(сандоглобулин, пентаглобин, имуновенин, интраглобин, интратект итн.). Во поблаги форми, интерно се пропишува комплексен имуноглобулински лек (CIP).

3. Интерферони. Интерфероните се користат во комбинација со вируцидни лекови и имуноглобулини. Интерфероните за интрамускулна администрација (реаферон, реалдирон, роферон А, интрон А, итн.) се препишуваат на деца над 2 години со генерализирани форми на ЦМВИ, како и со тежок и комплициран тек на локализирани форми. Лековите се администрираат интрамускулно во доза од 500 илјади - 2 милиони IU еднаш дневно во тек на 10-14 дена, потоа 3 пати неделно во тек на 3-6 месеци или пациентот се префрла на терапија за одржување со Viferon Reaferon-EC-Lipint. или Genferon-Light под контрола на клинички и лабораториски параметри. Виферон за третман на вроден CMVI се администрира ректално 2 пати на ден секој ден во тек на 10 дена, потоа се префрла на терапија за одржување 2 пати на ден секој втор ден во тек на 3-6 месеци. На деца под 2 месеци им се препишува Виферон-1 1 свеќа 2 пати на ден, од 2 до 4 месеци - Виферон-1 2 свеќи наутро и 1 свеќа навечер, од 4 до 6 месеци - Виферон-1 2 свеќи 2 пати на ден, над 6 месеци - Виферон-2, 1 супозиторија 2 пати на ден. За третман на стекнат ЦМВИ кај деца под 7-годишна возраст, се користи Виферон-1, постари од 7 години - Виферон-2. Лекот се препишува 1 супозиторија 2 пати на ден во тек на 10 дена, потоа 1 супозиторија 2 пати на ден 3 пати неделно 1-6 месеци под контрола на клинички и лабораториски параметри. Единечна доза на генферон светлина во форма ректални супозиторииза деца под 7 години е 125 илјади МЕ, над 7 години - 250 илјади МЕ. Почетна терапија - 1 супозиторија 2 пати на ден во тек на 10 дена, супозиторија - 1 супозиторија навечер секој втор ден во тек на 1-3 месеци. Reaferon-EC-lipint за генерализиран вроден CMVI и CMV-хепатитис се препишува на деца над 5-годишна возраст во доза од 3 милиони U / m2 орално 2 пати на ден во тек на 10 дена, потоа 1 пат на ден за 3 месеци.

4. Индукторите на интерферон (неовир, циклоферон, анаферон, кагоцел, амиксин) се прикажани како почетна терапија во комбинација со вируцидни лекови за благи и умерени форми, како терапија на одржување по курс на вироцидни лекови и интерферони. Лековите се препишуваат според продолжени режими.

5. Антибиотиците се користат за развој на бактериски инфекции. Се користат заштитени аминопеницилини, цефалоспорини од 3-4 генерација, макролиди, карбапенеми.

Патогенетската терапија вклучува назначување на имуномодулатори (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидониум, ликопид, имунорикс, деринат, натриум нуклеинат, неупоген, IRS-19, рибомунил, бронхомунал, имуномакс, итн.) и под контрола на лекот цитокин (леукинферон) имунограми. Спроведување на терапија за детоксикација. За благи и умерени форми се препорачува обилен пијалок, и за генерализирана, тешка и комплицирана - интравенска капка по капка инфузија на гликоза-солен раствор. За целите на детоксикација во благи и умерени форми се користат ентеросорбенти (смекта, филтраум, ентеросгел и др.), во тешки и комплицирани форми се користат методи на екстраренална детоксикација (хемосорбција, плазмафереза). На пациентите им се препишуваат мултивитамини и витаминско-минерални комплекси, лекови за метаболичка терапија (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром Ц, елкар, итн.), Пробиотици (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин-форте), растителни адаптогени. Според индикации, се користат антихистаминици, инхибитори на протеаза, церебро-и ангиопротектори, терапија со кислород. Патогенетската терапија на специфични нозолошки форми (енцефалитис, пневмонија, хепатитис, панкреатитис, кардитис) се спроведува според општи правила.

Симптоматска терапијавклучува назначување на антипиретик лекови, срцеви гликозиди итн.

Рехабилитација

Диспанзерскиот надзор го врши локален педијатар и специјалист за заразни болести. Пациентите со вроден CMVI и децата од ризичната група родени од жени со CMVI и мајки со оптоварена акушерска историја имаат потреба од диспанзерско набљудување. Пациентите со акутен вроден CMVI и децата во ризик се набљудуваат една година, пациентите со хроничен CMVI - во рок од три години по стабилна ремисија, деца со резидуална форма - до адолесценција. Прегледите се вршат на возраст од 1, 3, 6 и 12 месеци од животот, потоа еднаш на секои шест месеци. Прегледот опфаќа клинички преглед, според индикации - консултации на специјалисти (невролог, JlOP-доктор, гастроентеролог, хематолог, нефролог, пулмолог, офталмолог, стоматолог, кардиолог, имунолог и др.). Се врши лабораториско испитување - општа анализакрв, урина, CMVI маркери со ELISA и PCR, урина и плунка на CMB, имунограм; според индикации - биохемиски тест на крвта, маркери на HSV, EBV, VVZ, HHV-6, HHV-7, токсоплазма, кламидија, микоплазма со ELISA и PCR, бактериолошки преглед. По потреба се пропишува инструментален преглед - преглед на фундусот, ултразвук на абдоминалните органи, невросонографија, доплер ултрасонографија, КТ и МРИ на мозокот, ЕЕГ, РЕГ, аудиограм и др.

Терапијата за рехабилитација вклучува заштитен режим, урамнотежена исхрана, збогатена со витамини и микроелементи. Интерфероните (виферон, реаферон-ЕЦ-липинт) се препишуваат според шемата за терапија за одржување, индуктори на интерферон (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон) според продолжени режими под контрола на клинички и лабораториски параметри. Тие препорачуваат земање мултивитамини, витамински и минерални комплекси, лекови за метаболичка терапија, пробиотици. Под контрола на имунограм, се користат имуномодулатори.

Профилакса

ЦМВ вакцините не се лиценцирани за безбедност, така што неспецифичната профилакса е од примарна важност. Превенцијата на вроден CMVI се спроведува во предпородилна, гравидарска и постнатална фаза. На доилките им се советува строго да ги почитуваат правилата за лична хигиена кога се грижат за деца, да одбиваат да дојат или да го хранат бебето со мајчино млеко пастеризирано на 72 ° C во период од 30 секунди. Неспецифичната превенција на стекнатиот CMVI се состои во почитување на правилата за лична хигиена и санитарен и антиепидемиски режим во контакт со пациент со манифестна форма на CMVI или агент кој ослободува вирус. Неопходно е да се испитаат крводарителите и органите, да се намалат индикациите за трансфузија на крв и да се трансфузираат измиени еритроцити. Цитотект, ганцикловир, фоскарнет и валацикловир се користат за да се спречи реактивирање на CMVI кај примателите на трансплантација. Превенцијата на сексуалниот и парентералниот пренос на ЦМВ се промовира со морална едукација на адолесцентите, пропаганда здрав начинживот, одбивање на дрога.

Името на вирусот се должи на фактот дека кога вирусот ги инфицира клетките, тие се зголемуваат во големина (преведено како гигантски клетки).

Во зависност од состојбата на имунолошкиот систем, инфекцијата може да предизвика различни промени: од асимптоматски тек и благ синдром сличен на мононуклеоза до тешки системски инфекции со оштетување на белите дробови, црниот дроб, бубрезите и другите органи.

Причини за болеста

Цитомегаловирусот е сеприсутен. Инфекцијата може да се случи преку близок контакт со носител на инфекцијата или болно лице. Вирусот се ослободува во надворешната средина со различни човечки телесни течности: плунка, урина, измет, мајчино млеко, сперма, вагинален исцедок. Патиштата на пренос вклучуваат воздушни, прехранбени, сексуални. Новороденото бебе може да се зарази од мајката преку мајчиното млеко... Треба да се забележи вертикалниот пат на пренос од мајка на фетус за време на. Кога фетусот е заразен, може да се развие многу сериозна болест, вродена цитомегалија.

Инфекцијата може да се појави и при трансфузија на крв (во Русија, крвта на донаторите не се тестира за присуство на цитомегаловирус) и за време на трансплантација на органи од донатор со ЦМВ инфекција.

Откако ќе се зарази со цитомегаловирус, едно лице, по правило, останува носител на оваа инфекција доживотно.

Симптоми на ЦМВ инфекција

Разликувајте колку варијанти на текот на ЦМВ инфекцијата.

1) ЦМВ инфекција кај лица со нормален имунитет.
Најчесто, примарната инфекција се манифестира со синдром сличен на мононуклеоза. Периодот на инкубација е 20-60 дена, времетраењето на болеста е 2-6 недели. Како по правило, постои треска, слабост, отечени лимфни јазли. Со доволен имунолошки одговор, телото произведува антитела против вирусот и болеста завршува со само-заздравување. Ослободувањето на вирусите со телесни течности продолжува со месеци и години по закрепнувањето. По примарна инфекција, цитомегаловирусот може да биде во телото со децении во неактивна форма или спонтано да исчезне од телото. Во просек, 90-95% од возрасната популација има антитела од класа G на CMV.

2) ЦМВ инфекција кај имунокомпромитирани лица. (пациенти со лимфопролиферативни заболувања, хемобластоза, ХИВ-инфицирани, пациенти по трансплантација на внатрешни органи или коскена срцевина).

Кај такви пациенти може да дојде до генерализација на инфекцијата, зафатени се црниот дроб, бубрезите, белите дробови, мрежницата, панкреасот и другите органи.

3) Вродена цитомегаловирусна инфекција.

Интраутерината инфекција на фетусот, како по правило, завршува до 12 недели, ако се зарази по 12 недели, детето може да развие сериозна болест - вродена цитомегалија. Според статистичките податоци, вродената цитомегалија влијае на околу 5% од инфицираните интраутерини новороденчиња. Нејзините симптоми вклучуваат недоносеност, зголемување на црниот дроб, бубрезите, слезината, пневмонија. Децата кои имале ЦМВ инфекција во матката и кои избегнале генерализација на процесот може да имаат психомоторна ретардација, губење на слухот, оштетување на видот и забни аномалии.

Дијагностика

Дијагнозата на ЦМВ инфекцијата се заснова на клиничка сликаи лабораториски методи на истражување.

Лабораториските методи за идентификување на цитомегаловирус вклучуваат:

Изолација на вирусот во клеточна култура;
- цитолошко испитување(светлосна микроскопија) - откривање на специфични гигантски клетки со интрануклеарно вклучување;
- ензимски имуносорбентна анализа (ELISA) - откривање на специфични антитела на цитомегаловирус од класите M и G во крвта;
- полимеразна верижна реакција - ви овозможува да ја одредите ДНК на цитомегаловирус во било кои биолошки ткива.

Третман на цитомегаловирус

Преносот на вируси и синдромот сличен на мононуклеоза кај лица со нормален имунитет не бара третман.

Луѓето со ослабен имунитет се обидуваат да трансфузираат крвни продукти и трансплантираат органи од донатори кои се негативни на ЦМВ.

Главната превенција на фетална инфекција е тестирање за присуство на цитомегаловирусна инфекција пред бременоста. Антивирусна терапија не се користи за време на бременоста, бидејќи е токсична и има потенцијален ризик за фетусот. Ако жената има лабораториски потврдена цитомегаловирусна инфекција, бременоста е дозволена само во однос на позадината на постигнување стабилна ремисија.