Gangguan peredaran darah di kepala. Gangguan peredaran serebrum

Untuk fungsi normal otak, sejumlah besar darah diperlukan, yang merupakan pengangkut oksigen semula jadi. Kerosakan pada arteri utama, vena dan urat jugular, disebabkan oleh perkembangan trombosis, embolisme, aneurisme, dll. membawa kepada kekurangan oksigen yang serius, kematian tisu dan kehilangan fungsi penting tertentu untuk badan. Pelanggaran peredaran darah otak adalah patologi serius yang memerlukan rawatan segera.

Ciri-ciri bekalan darah ke otak

Menurut anggaran yang paling kasar, otak manusia mengandungi kira-kira 25 bilion sel saraf. Terdapat cangkerang yang keras dan lembut, jirim kelabu dan putih.

Otak terdiri daripada lima bahagian utama: terminal, posterior, pertengahan, tengah dan bujur, yang masing-masing melaksanakan fungsinya sendiri. fungsi yang diperlukan. Kesukaran dalam bekalan darah ke otak membawa kepada kegagalan dalam kerja diselaraskan jabatan, kematian sel saraf. Akibatnya, otak kehilangan fungsi tertentu.

Tanda-tanda gangguan peredaran darah kepala

Pada mulanya, simptom peredaran yang lemah adalah sedikit intensiti, atau tidak diperhatikan sama sekali. Tetapi apabila gangguan itu berlanjutan, manifestasi klinikal menjadi lebih jelas.

Gejala penyakit termasuk:

Sekiranya peredaran darah otak terganggu, kebuluran oksigen berlaku, menimbulkan peningkatan beransur-ansur dalam keamatan gejala. Setiap manifestasi mungkin menunjukkan beberapa penyakit lain dan memerlukan peredaran wajib kepada pakar saraf.

Punca bekalan darah tersumbat ke otak

Anatomi bekalan darah mempunyai struktur yang kompleks. Pengangkutan oksigen dan nutrien lain dijalankan melalui empat arteri: vertebra dan dalaman.

Untuk operasi normal, otak perlu menerima kira-kira 25-30% oksigen yang masuk ke dalam badan. Sistem bekalan termasuk kira-kira 15% daripada jumlah isipadu darah dalam tubuh manusia.

Peredaran yang tidak mencukupi mempunyai gejala yang membolehkan anda mewujudkan kehadiran gangguan tertentu.

Sebab untuk perkembangan patologi ialah:

Apa sahaja yang menyebabkan kegagalan peredaran darah, akibat pelanggaran dicerminkan bukan sahaja dalam aktiviti otak itu sendiri, tetapi juga dalam kerja organ dalaman. Hasil terapi dipengaruhi oleh ketepatan punca yang ditetapkan - pemangkin dan penghapusan pelanggaran yang tepat pada masanya.

Mengapa masalah aliran darah yang lemah di otak berbahaya?

Pelanggaran mendadak peredaran darah otak membawa kepada komplikasi yang serius. Akibat serangan boleh:

• Strok iskemia - disertai dengan loya dan muntah. Dengan lesi fokus, ia menjejaskan kerja organ dalaman individu. Ia menjejaskan fungsi motor dan pertuturan.
• Strok hemoragik - pelanggaran diprovokasi oleh darah yang telah memasuki kawasan otak. Akibat peningkatan tekanan, otak dimampatkan, tisu terjepit ke dalam foramen occipital. Kadar aliran darah yang tinggi di dalam saluran otak membawa kepada kemerosotan pesat keadaan pesakit. Strok hemoragik adalah punca utama kematian.
• Serangan iskemia sementara adalah lesi sementara. Anda boleh memulihkan peredaran darah dengan bantuan ubat-ubatan yang meningkatkan aktiviti otak dan merangsang hematopoiesis.
  Serangan sementara berlaku terutamanya pada pesakit tua. Serangan itu disertai dengan pelanggaran motor dan fungsi visual, kebas dan lumpuh anggota badan, mengantuk dan gejala lain.

Pemiskinan aliran darah periferi paling kerap diperhatikan pada usia tua pesakit dan membawa kepada perkembangan kekurangan kronik bekalan darah ke otak. Akibatnya, aktiviti mental pesakit terhalang. Penurunan kecerdasan dan kebolehan didiagnosis. Patologi disertai dengan gangguan kesedaran, kerengsaan, serta tingkah laku yang sangat agresif.

Pelanggaran aliran darah otak pada kanak-kanak

Bagi kanak-kanak, penunjuk minimum aliran darah dalam arteri, mencukupi untuk fungsi normal otak, adalah 50% lebih tinggi daripada orang dewasa. Untuk setiap 100 gr. tisu otak memerlukan kira-kira 75 ml. darah seminit.

Kritikal ialah perubahan dalam jumlah kadar aliran darah serebrum melebihi 10%. Dalam kes ini, terdapat perubahan dalam ketegangan oksigen dan karbon dioksida, yang membawa kepada gangguan serius dalam aktiviti otak.

Dalam kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak, otak dibekalkan dengan darah oleh beberapa arteri dan saluran utama:

• Arteri serebrum tengah membekalkan darah ke bahagian dalam otak dan bola mata. Dalaman bertanggungjawab untuk pemakanan kawasan serviks, kulit kepala dan muka.
• Arteri serebrum posterior membekalkan darah lobus oksipital hemisfera. Pembuluh darah kecil membantu dalam tugas, memberi makan secara langsung bahagian dalam otak: bahan kelabu dan putih.
• Peredaran periferal - mengawal pengumpulan darah vena daripada jirim kelabu dan putih.

Malah, aliran darah serebrum adalah sistem peredaran darah khas dan pemindahan nutrien dan oksigen ke tisu otak. Sistem ini mengandungi arteri karotid, serebrum, dan vertebra, serta urat jugular dan penghalang darah-otak. Zon bekalan darah arteri serebrum diedarkan sedemikian rupa untuk menyediakan oksigen yang banyak ke setiap kawasan tisu lembut.

Kawalan ke atas operasi sistem dijalankan kerana mekanisme peraturan yang kompleks. Oleh kerana tisu otak terus berkembang selepas kelahiran seorang kanak-kanak, sinaps baru dan sambungan saraf sentiasa muncul, sebarang gangguan dalam peredaran darah otak pada bayi yang baru lahir dicerminkan dalam perkembangan mental dan fizikalnya. Hipoksia penuh dengan komplikasi pada usia lanjut.

Apabila menyelesaikan masalah matematik atau sebarang beban mental lain, peningkatan dalam parameter kelajuan aliran darah melalui arteri serebrum diperhatikan. Oleh itu, proses pengawalseliaan dicetuskan oleh keperluan untuk lebih banyak glukosa dan oksigen.

Mengapa bayi baru lahir mempunyai masalah dengan bekalan darah ke otak

Di antara banyak sebab yang menyebabkan gangguan peredaran otak berkembang, hanya dua yang utama boleh dibezakan:

Apa yang berbahaya untuk bayi mengalami gangguan bekalan darah ke kepala

Untuk perkembangan normal kanak-kanak, adalah dikehendaki bahawa isipadu darah yang masuk berhubung dengan tisu otak adalah 50% lebih daripada orang dewasa. Penyimpangan daripada norma dicerminkan dalam perkembangan mental.

Kerumitan terapi terletak pada hakikat bahawa apabila menetapkan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran darah di dalam saluran otak, doktor mesti mengambil kira kesan ubat-ubatan pada struktur yang masih rapuh dalam kehidupan kanak-kanak: saluran gastrousus, sistem saraf. , dan lain-lain.

Akibat kekurangan bekalan darah adalah:

1. Kepekatan lemah.
2. Masalah dalam pembelajaran.
3. Kecacatan intelek sempadan.
4. Perkembangan hidrosefalus dan edema serebrum.
5. Epilepsi.

Rawatan peredaran otak bermula dari hari-hari pertama kehidupan. Ada kemungkinan kematian. Hipoksia memberi kesan buruk kepada fungsi otak dan organ dalaman.

Bagaimana untuk memeriksa bekalan darah ke otak

Kecurigaan bekalan darah yang tidak mencukupi ke tisu otak timbul dengan adanya gejala dan gangguan neurologi. Untuk menentukan faktor kerosakan dan menetapkan terapi yang diperlukan, pemeriksaan tambahan dijalankan menggunakan kaedah instrumental untuk mengkaji peredaran darah:

Mana-mana ubat, tablet, suntikan dan ubat lain hanya ditetapkan selepas peperiksaan lengkap pesakit dan menentukan masalah yang menjejaskan kemerosotan bekalan darah ke otak.

Bagaimana dan bagaimana untuk meningkatkan peredaran otak

Mengikut keputusan kajian diagnostik ubat-ubatan dipilih yang menjadikan peredaran otak lebih baik. Oleh kerana punca pelanggaran adalah yang paling banyak faktor yang berbeza, kursus terapi untuk seorang pesakit mungkin tidak bertepatan dengan apa yang ditetapkan untuk pesakit lain.

Apa yang meningkatkan peredaran darah, apa ubat

Tiada ubat untuk meningkatkan peredaran otak yang boleh menghapuskan gangguan. Dengan sebarang penyelewengan, kursus terapi ditetapkan, yang termasuk satu atau lebih ubat kumpulan berikut:

Sesetengah ubat mempunyai tujuan khas. Oleh itu, cortexin, dalam bentuk suntikan intramuskular, disyorkan untuk digunakan semasa kehamilan dan selepas kelahiran seorang kanak-kanak dengan ensefalopati yang jelas. Emoxipin digunakan untuk pendarahan dalaman. Terdapat dalam bentuk suntikan intravena.

Ubat generasi baru sentiasa muncul yang mempunyai lebih sedikit kesan sampingan negatif. Menetapkan terapi ubat secara eksklusif oleh doktor yang hadir. Ubat-ubatan sendiri adalah dilarang sama sekali!

Bagaimana untuk meningkatkan aliran darah tanpa ubat

Pada peringkat awal, adalah mungkin untuk meningkatkan bekalan darah ke otak tanpa bantuan ubat. Terdapat beberapa cara untuk mempengaruhi kesejahteraan seseorang:

Adalah berguna untuk memasukkan dalam terapi pengambilan vitamin E dan C, yang meningkatkan aliran darah, serta melawat pakar pemakanan untuk memilih diet terapeutik yang berkesan.

Ubat-ubatan rakyat untuk meningkatkan bekalan darah ke otak

Rawatan gangguan peredaran serebrum dengan ubat-ubatan rakyat tidak menghilangkan keperluan untuk rawatan perubatan profesional. Kaedah bukan tradisional Terapi melegakan gejala gangguan dengan baik:

Herba yang meningkatkan aliran darah boleh menyebabkan pendarahan. Sebelum mengambil tincture herba, disyorkan untuk berunding dengan doktor anda.

Latihan pernafasan untuk meningkatkan peredaran

Satu set latihan bertujuan untuk memperkayakan darah dengan oksigen. Terdapat beberapa jenis latihan pernafasan.

Seperti mana-mana ubat yang berkesan, senaman tanpa pengawasan dan persediaan yang betul boleh berbahaya. Pelajaran pertama hendaklah dijalankan bersama-sama dengan pengajar.

Latihan pernafasan terdapat dalam yoga dan gimnastik oriental yang lain. Kaedah yang berkesan juga dibangunkan oleh rakan senegara. Oleh itu, kaedah Streltsova patut diberi perhatian khusus, yang membolehkan anda memulihkan fungsi otak yang hilang dengan cepat.

Senaman dan gimnastik

Terapi senaman untuk meningkatkan kesejahteraan pesakit ditujukan kepada punca-pemangkin masalah. Semasa kelas, tekanan darah dan kerja sistem kardiovaskular dinormalisasi.

Kesesuaian optimum jenis berikut gimnastik:

1. Yoga.
2. Qigong.
3. Pilates.
4. Aktiviti kolam, berenang.

Berhati-hati dalam pelantikan latihan harus diperhatikan dengan kehadiran trombosis, tekanan darah tinggi.

Diet untuk peredaran otak yang lemah

Kita adalah apa yang kita makan! Kehidupan sendiri membuktikan kebenaran kenyataan ini. Pemakanan seseorang, tabiat pemakanan memberi kesan negatif atau positif terhadap bekalan darah ke otak.

Makanan apa yang meningkatkan aliran darah

Produk yang meningkatkan kiraan darah termasuk:

1. Ikan berlemak.
2. Makanan laut.
3. Produk susu.
4. Sayur-sayuran dan buah-buahan, terutamanya kaya dengan vitamin besi.

Diet harus termasuk ubat-ubat herba, meningkatkan peredaran darah: minyak (bunga matahari dan zaitun). Makanan tumbuhan, makanan yang mengandungi zink, juga perlu untuk memulihkan bekalan darah.

Makanan yang berbahaya kepada bekalan darah ke otak

Pada peredaran yang lemah aliran darah harus ditinggalkan kaya dan tepu asid lemak produk.

Berikut adalah tertakluk kepada larangan:

1. gula.
2. Gula-gula dan produk tepung.
3. Makanan asap dan berlemak.
4. Bahan tambahan perisa dan perasa sintetik.
5. Minuman berkarbonat dan beralkohol.

Senarai lengkap produk berbahaya dan berguna boleh didapati daripada pakar neurologi yang merawat gangguan bekalan darah ke otak.

Alkohol dan peredaran otak

Dos alkohol yang sederhana mempunyai kesan yang baik terhadap bekalan darah ke otak, menghalang sekatan saluran darah. Kita bercakap tentang bahagian kecil atau sederhana.

Penyalahgunaan alkohol memudaratkan seseorang. Dengan penderaan yang berpanjangan, terdapat kebarangkalian tinggi untuk mengalami strok hemoragik, yang membawa kepada kematian.

Menurut kajian terbaru yang diterbitkan dalam Stroke: Journal of the American Heart Association, penggunaan sederhana meningkatkan aliran darah, manakala penggunaan berlebihan menyebabkan sel-sel otak menjadi atrofi.

gangguan kronik peredaran otak(HNMK) ialah sindrom kerosakan otak progresif kronik etiologi vaskular, yang berkembang akibat gangguan berulang akut peredaran serebrum (secara klinikal jelas atau tanpa gejala) dan/atau hipoperfusi kronik otak.

Di Rusia, kebanyakan pakar menganggap CNMC sebagai syarat penting tanpa memilih individu sindrom klinikal. Pandangan ini juga membentuk pendekatan holistik untuk pemilihan terapi. Pelbagai diagnosis digunakan untuk menetapkan CNMC: "kekurangan serebrovaskular progresif perlahan", "ensefalopati disirkulasi", "kekurangan serebrovaskular", "disfungsi serebral kronik etiologi vaskular", "iskemia serebrum kronik", dsb.

Di Eropah dan Amerika Utara, adalah kebiasaan untuk mengaitkan gejala tertentu dengan faktor risiko dan menyerlahkan ciri-ciri kesan merosakkan faktor vaskular pada fungsi otak. Beginilah istilah "kemerosotan kognitif vaskular sederhana - CI" (kemerosotan kognitif ringan vaskular), "kemurungan selepas strok" (kemurungan selepas strok), "CI dengan stenosis karotid" (kemerosotan kognitif pada pesakit dengan stenosis karotid), dsb. , muncul.

DENGAN titik klinikal kedua-dua pendekatan adalah betul. Generalisasi pengalaman dunia dan tradisi domestik akan meningkatkan keberkesanan terapi. Kumpulan CIMC harus merangkumi semua pesakit yang mengalami kerosakan otak akibat faktor risiko vaskular.

Ini adalah kumpulan pesakit dengan punca heterogen CNMC: pesakit dengan hipertensi arteri (AH), fibrilasi atrium, kegagalan jantung kronik (CHF), stenosis arteri brachiocephalic, pesakit dengan strok iskemia (IS) atau serangan iskemia sementara (TIA) atau pendarahan, pesakit dengan gangguan metabolik dan pelbagai sebatan "senyap".

Idea moden mengenai patogenesis penyakit serebrovaskular mendedahkan beberapa ciri metabolisme tisu saraf terhadap latar belakang faktor risiko dan dalam keadaan perfusi yang diubah. Ini menentukan taktik pengurusan pesakit dan mempengaruhi pilihan terapi ubat.

Pertama, peningkatan dalam tekanan darah(AD), embolisme kardiogenik atau arteri, hipoperfusi yang dikaitkan dengan kerosakan pada salur kecil (mikroangiopati, hyalinosis) atau besar (aterosklerosis, displasia fibromuskular, liku-liku patologi). Juga, punca perkembangan kemalangan serebrovaskular mungkin penurunan mendadak dalam tekanan darah, sebagai contoh, dengan terapi antihipertensi yang agresif.

Kedua, proses kerosakan otak mempunyai dua vektor pembangunan. Di satu pihak, kerosakan boleh disebabkan oleh pelanggaran akut atau kronik perfusi otak, sebaliknya, kerosakan vaskular membawa kepada pengaktifan proses degeneratif di otak. Degenerasi adalah berdasarkan proses kematian sel yang diprogramkan - apoptosis, dan apoptosis sedemikian adalah patologi: bukan sahaja neuron yang mengalami perfusi yang tidak mencukupi rosak, tetapi juga sel saraf yang sihat.

Selalunya degenerasi adalah punca CI. Proses degeneratif tidak selalu berkembang pada masa kemalangan serebrovaskular atau sejurus selepasnya. Dalam sesetengah kes, degenerasi boleh ditangguhkan dan menunjukkan dirinya sebulan selepas terdedah kepada faktor pencetus. Sebab fenomena ini masih tidak jelas.

Penglibatan iskemia serebrum dalam pengaktifan proses degeneratif memainkan peranan penting pada pesakit yang mempunyai kecenderungan kepada penyakit biasa seperti penyakit Alzheimer dan penyakit Parkinson. Perkembangan yang sangat biasa gangguan vaskular dan perfusi otak terjejas menjadi faktor pencetus untuk manifestasi penyakit ini.

Ketiga, kemalangan serebrovaskular disertai dengan perubahan makroskopik dalam tisu otak. Manifestasi lesi sedemikian mungkin strok atau TIA yang jelas secara klinikal, atau strok "senyap". Pengimejan resonans magnetik (MRI) membolehkan anda menentukan perubahan dalam otak pada pesakit sedemikian, tetapi kaedah utama adalah penilaian klinikal pelanggaran sedia ada.

MRI pada pesakit dengan CNMC boleh mendedahkan sindrom berikut, pengetahuan yang memungkinkan untuk membetulkan beberapa gangguan neurologi:

• kerosakan otak multifokal - akibat daripada pelbagai infarksi lacunar di bahagian dalam otak;
• kerosakan meresap pada bahan putih otak (leukoencephalopathy, leukoareosis);
• hidrosefalus penggantian - pengembangan ruang Virchow-Robin, peningkatan saiz ventrikel otak, ruang subarachnoid;
• atrofi hippocampal;
• strok di kawasan strategik;
• pelbagai mikrohemorrhages.

Keempat, data moden daripada penyelidikan asas mendedahkan ciri-ciri patogenesis kerosakan otak yang tidak diketahui sebelum ini dalam CNMC. Otak mempunyai potensi tinggi untuk penjanaan semula dan pampasan.

Faktor yang menentukan kemungkinan kerosakan otak:

• tempoh iskemia - iskemia jangka pendek dengan pemulihan spontan awal aliran darah menyumbang kepada perkembangan TIA atau strok "senyap", dan bukan strok itu sendiri;
• aktiviti mekanisme pampasan - banyak gangguan neurologi mudah diberi pampasan kerana fungsi yang dipelihara;
• aktiviti mekanisme autoregulasi aliran darah serebrum membolehkan anda dengan cepat memulihkan perfusi kerana pembukaan aliran darah cagaran;
• fenotip neuroprotektif - banyak keadaan patologi boleh menyumbang kepada pengaktifan mekanisme pertahanan endogen (contohnya, diabetes mellitus - DM - adalah contoh prakondisi metabolik), yang boleh meningkatkan ketahanan tisu otak terhadap iskemia.

Oleh itu, keanehan metabolisme tisu otak memungkinkan untuk mengimbangi banyak, termasuk gangguan perfusi serebrum yang teruk pada pesakit yang mempunyai sejarah panjang faktor risiko vaskular. CI dan simptom fokal tidak selalu berkait dengan keparahan kerosakan otak morfologi.

Kehadiran pelbagai faktor risiko tidak semestinya membawa kepada kerosakan otak yang teruk. Yang sangat penting dalam perkembangan kerosakan adalah mekanisme perlindungan endogen tisu saraf, beberapa daripadanya adalah kongenital, dan ada yang diperoleh.

Manifestasi klinikal HNMK

Seperti yang dinyatakan, CNMC adalah sindrom kerosakan otak pada pesakit dengan pelbagai gangguan kardiovaskular, yang disatukan oleh ciri umum aliran darah dan proses degeneratif. Ini memungkinkan untuk memilih tiga kumpulan gejala dalam pesakit sedemikian: Sindrom CI; gangguan afektif (emosi); gangguan neurologi fokus (akibat strok yang jelas secara klinikal atau "senyap"). Pemisahan ini sangat penting untuk pengurusan pesakit.

Gangguan afektif (emosi).

Perkembangan gangguan emosi dikaitkan dengan kematian neuron otak monoaminergik, di mana serotonin, norepinephrine dan dopamin bertindak sebagai neurotransmitter utama. Adalah dipercayai bahawa kekurangan atau ketidakseimbangan mereka dalam sistem saraf pusat membawa kepada kemunculan gangguan emosi.

Manifestasi klinikal gangguan afektif yang berkaitan dengan kekurangan serotonin, dopamin dan norepinephrine:

• gejala yang berkaitan dengan kekurangan serotonin: kebimbangan, serangan panik, takikardia, berpeluh, takipnea, membran mukus kering, senak, sakit;
• gejala yang berkaitan dengan kekurangan dopamin: anhedonia, senak, gangguan kelancaran dan kekayaan pemikiran;
• gejala yang berkaitan dengan kekurangan norepinephrine: keletihan, perhatian terjejas, kesukaran menumpukan perhatian, perlahan proses pemikiran, terencat motor, sakit.

Doktor boleh mengelompokkan aduan pesakit bergantung pada kepunyaan kumpulan gejala kekurangan monoamine dan, berdasarkan ini, pilih terapi dadah. Oleh itu, banyak ubat yang tergolong dalam kumpulan neuroprotektif mempengaruhi sistem monoamine dan, dalam beberapa situasi, boleh menjejaskan sfera emosi. Walau bagaimanapun, terdapat sedikit kajian mengenai topik ini.

Oleh itu, di sebalik semua aduan, gangguan emosi dan diagnosis tersembunyi: sindrom penurunan aktiviti dalam CNS neuron GABA, neuron serotonin, neuron dopamin; Sindrom peningkatan aktiviti dalam sistem saraf pusat dan sistem saraf autonomi: neuron histamin, neuron glutamat, neuron norepinephrine, bahan P.

Kekalahan neuron monoaminergik membawa kepada pembentukan pelbagai kumpulan sindrom: kemurungan, kebimbangan, asthenia, sikap tidak peduli, "penurunan dalam ambang persepsi daripada intero- dan exteroreceptors", dan lain-lain. "Penurunan dalam ambang persepsi daripada intero- dan exteroreceptors" dalam kombinasi dengan penyakit somatik dan ciri-ciri berkaitan usia pesakit menyumbang kepada pembentukan sindrom dan aduan berikut: sindrom polimialgik, kebas pada anggota badan, berdebar-debar, sesak nafas, bunyi di kepala, "terbang di hadapan mata. ”, sindrom usus jengkel, dsb.

Gangguan afektif pada pesakit dengan gangguan serebrovaskular berbeza daripada pesakit dengan aliran darah serebrum yang normal:

• keterukan kemurungan, sebagai peraturan, tidak mencapai tahap episod kemurungan utama mengikut kriteria DSM-IV;
• kemurungan sering digabungkan dengan kebimbangan;
• pada peringkat awal penyakit, gangguan emosi tersembunyi di bawah "topeng" hipokondria dan gejala somatik (gangguan tidur, selera makan, sakit kepala, dll.);
• gejala utama adalah anhedonia dan terencat psikomotor;
• terdapat sejumlah besar aduan kognitif (penurunan tumpuan, pemikiran perlahan);
• berat gejala kemurungan dengan HNMK bergantung pada peringkat penyakit dan keterukan gangguan neurologi;
• neuroimaging mendedahkan kerosakan terutamanya pada kawasan subkortikal lobus hadapan. Kehadiran dan keterukan simptom kemurungan bergantung kepada keparahan perubahan fokus dalam perkara putih lobus hadapan otak dan tanda-tanda neuroimaging kerosakan iskemia pada ganglia basal;
• terdapat tindak balas paradoks terhadap dadah;
• terdapat tindak balas yang tinggi terhadap plasebo;
• kekerapan tinggi kesan antidepresan yang tidak diingini adalah ciri (disyorkan untuk menggunakan dos kecil dan ubat terpilih dengan profil toleransi yang menggalakkan);
• mimikri di bawah penyakit somatik diperhatikan.

Kemurungan memerlukan rawatan wajib, kerana ia bukan sahaja menjejaskan kualiti hidup pesakit dengan CNMC, tetapi juga merupakan faktor risiko strok. Kemurungan boleh menyebabkan penurunan kognitif dan menyukarkan untuk berkomunikasi dengan pesakit. Kemurungan jangka panjang menyebabkan proses degeneratif dalam bentuk kemerosotan dalam metabolisme dan perubahan struktur dalam otak.

Dengan latar belakang kemurungan yang berpanjangan dan defisit kognitif, mungkin terdapat pelanggaran keupayaan untuk merealisasikan perasaan seseorang dan merumuskan aduan: coesthesia (rasa tekanan fizikal yang tidak pasti) dan alexithymia (ketidakupayaan pesakit untuk merumuskan aduannya), iaitu tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

Kemurungan dalam CNMC berkait rapat dengan CI. Pesakit sedar tentang peningkatan gangguan intelek dan motor. Ini memberi sumbangan besar kepada pembentukan gangguan kemurungan(dengan syarat tiada penurunan ketara dalam kritikan pada peringkat awal penyakit).

Gangguan afektif dan CI mungkin berpunca daripada disfungsi bahagian hadapan otak. Oleh itu, dalam norma, sambungan korteks frontal dorsolateral dan kompleks striatal terlibat dalam pembentukan pengukuhan emosi positif apabila matlamat aktiviti tercapai. Akibat fenomena uncoupling dalam iskemia serebrum kronik, terdapat kekurangan tetulang positif, yang merupakan prasyarat untuk perkembangan kemurungan.

Keadaan emosi pesakit juga mungkin bertambah teruk kerana terapi dengan ubat somatotropik. Kes kebimbangan dan kemurungan akibat dadah telah dilaporkan. Sesetengah ubat somatotropik menyumbang kepada perkembangan gangguan kecemasan dan kemurungan pada pesakit dengan CNMC: antikolinergik, penyekat beta, glikosida jantung, bronkodilator (salbutamol, theophylline), ubat anti-radang bukan steroid, dll.

Ciri-ciri kecacatan kognitif

Sindrom yang paling biasa dalam CNMC adalah pelanggaran fungsi kognitif (kognitif). Dalam kumpulan CI vaskular, terdapat:

• KN sederhana;
• demensia vaskular;
• jenis campuran (vaskular-degeneratif) - gabungan CI jenis Alzheimer dengan penyakit serebrovaskular.

Perkaitan masalah mendiagnosis dan merawat CI tidak dapat diragui; ia adalah amat penting bagi pakar perubatan yang, dalam amalan klinikal setiap hari, perlu berurusan dengan kumpulan pesakit yang heterogen dengan patologi kardiovaskular dan gangguan kognitif.

Kadar kemasukan ke hospital, hilang upaya dan kematian yang lebih tinggi pada pesakit dengan CI berbanding pesakit tanpa gangguan ini telah terbukti. Ini sebahagian besarnya disebabkan oleh penurunan kerjasama dalam kumpulan pesakit ini dan pelanggaran keupayaan untuk menilai secukupnya gejala penyakit yang mendasari.

CI sering mendahului perkembangan gangguan neurologi lain, seperti gangguan berjalan, gangguan pergerakan piramid dan ekstrapiramidal, dan gangguan cerebellar. Adalah dipercayai bahawa CI vaskular adalah peramal strok dan demensia vaskular. Oleh itu, diagnosis awal, pencegahan dan rawatan CI yang berkesan adalah aspek penting dalam menguruskan pesakit dengan CNMC.

Pelbagai penyakit sistem kardiovaskular, yang membawa kepada gangguan akut peredaran serebrum atau iskemia serebrum kronik, adalah punca CI vaskular. Yang paling penting ialah hipertensi, aterosklerosis arteri serebrum, penyakit jantung, diabetes. Lagi punca yang jarang berlaku mungkin vaskulitis, patologi keturunan (cth, sindrom CADASIL), angiopati amiloid nyanyuk.

Idea tentang patogenesis CI dalam CNMC sentiasa diperbaiki, bagaimanapun, pendapat kekal tidak berubah selama beberapa dekad bahawa pembangunan mereka adalah berdasarkan jangka masa panjang. proses patologi membawa kepada pelanggaran yang ketara bekalan darah ke otak.

Varian klinikal dan patogenetik CI vaskular yang diterangkan oleh V.V. Zakharov dan N.N. Yakhno, membolehkan anda memahami dengan jelas mekanisme pembangunan mereka dan memilih yang perlu dalam setiap kes klinikal arah diagnosis dan rawatan.

Terdapat varian KN berikut:

• CI disebabkan oleh infarksi serebrum tunggal yang berkembang akibat kerosakan pada zon strategik yang dipanggil (thalamus, striatum, hippocampus, korteks hadapan prefrontal, zon simpang parietal-temporal-occipital). CI berlaku secara akut dan kemudian turun sepenuhnya atau sebahagiannya, seperti yang berlaku dengan simptom neurologi fokus dalam strok;
• CI disebabkan oleh infarksi serebrum fokus besar berulang yang bersifat trombotik atau tromboembolik. Terdapat silih berganti peningkatan seperti langkah dalam gangguan yang berkaitan dengan infarksi serebrum berulang dan episod kestabilan;
• CI vaskular subkortikal disebabkan oleh hipertensi kronik yang tidak terkawal, apabila tekanan darah tinggi membawa kepada perubahan dalam saluran berkaliber kecil dengan kerosakan terutamanya pada struktur dalam hemisfera serebrum dan ganglia basal dengan pembentukan pelbagai infark lacunar dan zon leukoaraiosis dalam kumpulan pesakit ini . Terdapat perkembangan berterusan simptom dengan episod penguatannya;
• CI akibat strok hemoragik. Gambar yang menyerupai pada infark otak berulang terbongkar.

Gambar klinikal CI vaskular adalah heterogen. Walau bagaimanapun, varian subkortikal mereka mempunyai manifestasi klinikal ciri. Kekalahan bahagian dalam otak membawa kepada pemisahan lobus frontal dan struktur subkortikal dan pembentukan disfungsi frontal sekunder. Ini terutamanya ditunjukkan oleh gangguan neurodinamik (penurunan dalam kelajuan pemprosesan maklumat, kemerosotan dalam penukaran perhatian, penurunan dalam ingatan operasi), fungsi eksekutif terjejas.

merosot ingatan jangka pendek adalah sekunder dan disebabkan oleh gangguan neurodinamik yang terdapat pada pesakit tersebut. Selalunya, pesakit ini mengalami emosi gangguan afektif dalam bentuk kemurungan dan labiliti emosi.

Ciri-ciri klinikal varian CI vaskular lain ditentukan oleh kedua-dua patogenesis mereka dan penyetempatan tumpuan patologi. Kemerosotan ingatan jangka pendek dengan tanda-tanda ketidakcukupan utama menyimpan maklumat jarang berlaku di CNMC. Perkembangan jenis gangguan mnestik "hippocampal" (terdapat perbezaan yang signifikan antara pembiakan maklumat segera dan tertunda) dalam kumpulan pesakit ini tidak menguntungkan untuk perkembangan demensia. Dalam kes ini, pada masa hadapan, demensia bercampur (vaskular-degeneratif).

Kajian menyeluruh tentang fungsi kognitif dan kemerosotannya dalam pelbagai kumpulan pesakit dengan CNMC memungkinkan untuk mengenal pasti ciri-ciri gangguan ini bergantung pada faktor etiologi utama. Oleh itu, telah ditetapkan bahawa pesakit dengan CHF sistolik dicirikan oleh jenis disfungsi kognitif fronto-subkortikal (CI bersifat disregulatory) dan tanda-tanda kemerosotan dalam ingatan jangka pendek.

Gangguan jenis fronto-subkortikal termasuk gangguan dalam fungsi eksekutif dan perubahan neurodinamik: kelembapan dalam kelajuan pemprosesan maklumat, kemerosotan dalam menukar perhatian dan memori kerja. Pada masa yang sama, peningkatan dalam keterukan CHF kepada III berfungsi kelas disertai dengan peningkatan dalam tahap disfungsi kawasan parietal-temporal-occipital otak dan gangguan visual-spatial.

Pengetahuan tentang ciri-ciri CI pada pesakit dengan CNMC akan membolehkan bukan sahaja untuk menentukan punca perkembangan mereka, tetapi juga untuk merumuskan cadangan untuk menjalankan sekolah untuk pesakit tersebut. Sebagai contoh, pesakit dengan jenis CI fronto-subkortikal harus diajar algoritma tingkah laku apabila keadaan kesihatan mereka berubah, dan pesakit dengan disfungsi kawasan parietal-temporal-occipital harus berulang kali mengulangi maklumat yang diperlukan, manakala maklumat yang dilihat secara visual harus semudah mungkin untuk diingati.

Dalam kes perkembangan demensia jenis vaskular, dalam gambaran klinikal, sebagai tambahan kepada tanda-tanda profesional, domestik, penyelewengan sosial, terdapat gangguan tingkah laku kasar - kerengsaan, penurunan kritikan, pemakanan patologi dan tingkah laku seksual (hiperseksualiti, bulimia). ).

Ciri-ciri gejala fokus

Gejala fokal adalah sebahagian daripada HNMK, ia muncul pada peringkat lanjut penyakit ini. Gejala focal juga menyebabkan kemerosotan dalam kualiti hidup dan boleh menyebabkan kerap jatuh.

kepada yang paling tipikal gejala fokus termasuk gangguan gaya berjalan (perlahan, kekakuan, shuffling, terhuyung-hayang dan kesukaran dalam organisasi spatial pergerakan). Juga, ramai pesakit mempunyai kekurangan piramid dua hala yang ringan dan gejala frontal. Oleh itu, penanda awal gangguan pergerakan di CNMC adalah pelanggaran permulaan berjalan, "pembekuan", asimetri patologi langkah.

Sindrom amyostatic mungkin menjadi punca utama gangguan gaya berjalan dan postur. Dengan perkembangan sindrom parkinsonisme, adalah dinasihatkan untuk menetapkan ubat dari kumpulan agonis reseptor dopamin (piribedil) dan amantadines. Penggunaan ubat antiparkinson ini boleh memberi kesan positif kepada berjalan pesakit, serta meningkatkan fungsi kognitif.

Terapi moden untuk CNMK

Tidak dapat mencipta generik ubat, yang boleh bertindak ke atas faktor kerosakan vaskular otak, CI, gangguan afektif dan pada masa yang sama menjadi pelindung saraf. Oleh itu, semua kajian kualitatif telah dijalankan untuk situasi klinikal individu: CI vaskular, kemurungan dalam strok, pencegahan strok dan CI, dan lain-lain. Oleh itu, adalah mustahil untuk bercakap tentang ubat sejagat untuk rawatan CNMC.

Prinsip utama terapi CNMC adalah pendekatan bersepadu, kerana ia adalah perlu bukan sahaja untuk mempengaruhi gejala dan aduan, tetapi juga untuk mencegah perkembangan CI dan gangguan emosi dengan mengurangkan risiko kardiovaskular.

Prinsip kedua terapi CNMC ialah pematuhan pesakit terhadap rawatan dan maklum balas. Setiap pesakit harus berdialog dengan doktornya dan sentiasa mengikut arahannya, dan doktor harus mendengar aduan pesakit dan menerangkan keperluan ubat.

Terapi berkesan komprehensif untuk CNMC harus termasuk:

• pencegahan sekunder strok dan CI;
• rawatan CI;
• rawatan kemurungan dan gangguan afektif lain;
• terapi neuroprotektif.

Pencegahan sekunder strok iskemia

Dalam CNMC, prinsip pencegahan strok sekunder digunakan. Matlamat pencegahan sekunder adalah untuk mengurangkan risiko strok, kerosakan otak, dan perkembangan CI. Pencegahan harus ditujukan untuk mencegah bukan sahaja strok, tetapi juga infarksi miokardium, TIA dan kematian jantung mengejut. Dalam pesakit sedemikian, masalah komorbiditi dan keperluan untuk menggabungkan beberapa ubat menjadi perhatian.

Pencegahan sekunder adalah pautan utama dalam rawatan CVD. Pertama, ia membolehkan anda menghentikan atau melambatkan perkembangan penyakit. Kedua, kekurangan pencegahan sekunder menghalang terapi berkesan untuk CI, gangguan afektif, dan perlindungan saraf.

Oleh itu, telah ditunjukkan bahawa keberkesanan neuroprotection berkurangan dengan ketara pada pesakit dengan stenosis dan oklusi arteri serebrum. Ini bermakna bahawa tanpa menyediakan sepenuhnya aliran darah serebrum dan metabolisme, kecekapan ubat-ubatan akan menjadi rendah.

Terapi asas CNMK termasuk pengubahsuaian faktor risiko, terapi antihipertensi, penurun lipid dan antitrombotik.

Untuk pemilihan terapi asas yang berjaya, adalah perlu untuk menentukan penyakit asas yang menyebabkan kemalangan serebrovaskular. Ini amat penting pada peringkat awal penyakit, apabila satu faktor adalah punca perkembangan kerosakan otak. Walau bagaimanapun, dalam peringkat lanjut penyakit ini, salah satu faktor juga boleh mengatasi dan menyebabkan perkembangan semua sindrom yang berkaitan.

Pesakit perlu menjelaskan apa ubat yang ditetapkan kepadanya dan apakah mekanisme tindakan mereka. Perlu diingatkan bahawa kesan beberapa ubat tidak dapat dirasai dengan serta-merta, kerana ia menunjukkan dirinya dalam membendung perkembangan kemurungan dan CI.

Apabila menetapkan terapi antitrombotik, adalah perlu untuk menarik perhatian pesakit secara berasingan kepada kepentingan ubat biasa. Ketiadaan ubat boleh menyebabkan kegagalan rawatan dan perkembangan strok baru. Percutian ubat dan ubat yang terlepas adalah faktor risiko strok di dalam dan pada diri mereka sendiri.

Rawatan kecacatan kognitif

Pada peringkat demensia vaskular dan campuran, perencat acetylcholinesterase pusat (galantamine, rivastigmine, donepezil) dan memantine penyekat reseptor NMDA boleh balik berjaya digunakan untuk tujuan simptomatik.

Tiada cadangan yang jelas untuk rawatan vaskular bukan demen (ringan dan sederhana) CI. Pelbagai pendekatan terapeutik telah dicadangkan. Dari sudut pandangan kami, penggunaan ubat-ubatan adalah wajar, berdasarkan mekanisme neurokimia yang mendasari perkembangan CI vaskular.

Acetylcholine dikenali sebagai salah satu mediator terpenting untuk proses kognitif. Telah ditunjukkan bahawa kekurangan asetilkolinergik berkorelasi pada tahap yang besar dengan keterukan keseluruhan CI. Peranan asetilkolin adalah untuk memastikan kestabilan perhatian, yang diperlukan untuk hafalan maklumat baharu. Oleh itu, kekurangan asetilkolin, sumber utamanya adalah bahagian mediobasal lobus hadapan (strukturnya diunjurkan ke zon hippocampus dan kawasan parietotemporal otak), membawa kepada peningkatan gangguan dan penghafalan maklumat baru yang lemah.

Dopamin mediator (dihasilkan di bahagian ventral tegmentum batang otak, yang strukturnya diunjurkan ke dalam sistem limbik dan korteks prefrontal lobus hadapan) memainkan peranan penting dalam memastikan kelajuan proses kognitif, menukar perhatian, dan melaksanakan fungsi eksekutif. . Kekurangannya membawa terutamanya kepada gangguan neurodinamik dan gangguan fungsi eksekutif. Kedua-dua mekanisme perkembangan disfungsi kognitif direalisasikan dalam CI vaskular.

Rawatan kemurungan dan gangguan afektif lain

Rawatan kemurungan dalam HNMK - masalah serius yang tidak boleh dibincangkan secara terperinci dalam artikel ini. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa apabila memilih ubat psikotropik, perlu mengambil kira punca dan manifestasi klinikal kekurangan neurotransmitter. Pemilihan ubat harus dilakukan berdasarkan penilaian patogenesis neurokimia kerosakan otak dan ciri-ciri ubat.

Antidepresan digunakan sebagai cara utama. Dalam sindrom struktur kompleks, sebagai contoh, apabila kemurungan digabungkan dengan kebimbangan yang teruk, antipsikotik dan penenang juga digunakan.

Pada pesakit dengan HNMK adalah penting untuk diingat tentang keselamatan terapi. Oleh itu, adalah tidak diingini untuk menggunakan ubat-ubatan yang meningkatkan tahap tekanan darah sistemik, menjejaskan kencing dan mengurangkan ambang aktiviti epilepsi. Semasa menjalankan terapi kompleks Ia perlu mengambil kira masalah interaksi pelbagai ubat.

Terapi Neuroprotektif

Walaupun sejumlah besar kajian mengenai isu ini, pada masa ini terdapat sangat sedikit ubat dengan kesan neuroprotektif terbukti yang telah menunjukkan keberkesanan dalam ujian besar. Di Rusia, situasi khas telah berkembang di mana ubat-ubatan yang tergolong dalam kumpulan neuroprotectors digunakan secara meluas untuk pelbagai sindrom klinikal.

Kebanyakan ubat ini tidak diuji mengikut garis panduan Amalan Klinikal yang Baik. Ramai doktor menetapkan beberapa agen neuroprotektif, walaupun tidak ada kajian yang menunjukkan kemungkinan menggunakan beberapa ubat. Selalunya, ubat-ubatan ini ditetapkan untuk memudaratkan pencegahan sekunder. Penggunaan ubat yang tidak munasabah dan tidak betul boleh membawa kepada polifarmasi dan berbahaya untuk pesakit tua. Dengan wajaran dan pendekatan rasional pelantikan neuroprotectors boleh berkesan dalam kedua-dua kemalangan serebrovaskular akut dan dalam CVD.

Satu ciri tindakan neuroprotectors adalah pergantungan kesannya pada perfusi otak. Sekiranya perfusi otak berkurangan, ubat mungkin tidak mencapai zon iskemia dan tidak mempunyai kesan. Oleh itu, tugas utama merawat CNMC adalah untuk mengenal pasti punca gangguan perfusi dan menghapuskannya.

Ciri kedua tindakan neuroprotectors ialah pergantungan kesan pada faktor yang merosakkan. Ubat-ubatan ini paling berkesan semasa tindakan faktor yang merosakkan, iaitu dalam amalan klinikal, situasi risiko harus dikenal pasti dan neuroprotectors harus ditetapkan untuk mengurangkan kerosakan.

Salah satu ubat yang paling banyak dikaji dari kumpulan neuroprotektif ialah citicoline (Ceraxon), yang terlibat dalam sintesis fosfolipid struktur selular, termasuk neuron, membran, menyediakan pembaikan yang terakhir. Di samping itu, citicoline, sebagai prekursor asetilkolin, memastikan sintesisnya, meningkatkan aktiviti sistem kolinergik, dan juga memodulasi dopamin dan neurotransmisi glutamatergik. Ubat ini tidak mengganggu mekanisme perlindungan saraf endogen.

Banyak ujian klinikal citicoline telah dijalankan pada pesakit dengan CNMC, termasuk ujian mengikut peraturan amalan klinikal yang baik dengan penilaian kesannya terhadap CI vaskular. darjah yang berbeza-beza keterukan adalah dari ringan hingga teruk. Citicoline adalah satu-satunya ubat yang dinilai sebagai agen yang menjanjikan dalam garis panduan Eropah untuk rawatan tempoh akut strok iskemia.

Untuk rawatan CNMC dan pencegahan CI, adalah dinasihatkan untuk menggunakan ceraxon dalam bentuk larutan oral, 2 ml (200 mg) 3 kali sehari. Untuk membentuk tindak balas neuroprotektif yang stabil, kursus terapi hendaklah sekurang-kurangnya 1 bulan. Anda boleh menggunakan ubat untuk masa yang lama, selama beberapa bulan.

Citicoline mempunyai kesan merangsang, jadi lebih baik untuk mentadbirnya tidak lewat daripada jam 18. Dalam keadaan akut, terapi harus dimulakan seawal mungkin, 0.5-1 g 2 kali sehari secara intravena, selama 14 hari, dan kemudian 0.5- 1 g 2 kali sehari secara intramuskular. Selepas itu, anda boleh bertukar ke pentadbiran lisan dadah. Dos harian maksimum tidak boleh melebihi 2 g.

Keberkesanan neuroprotection akan lebih tinggi jika matlamatnya ditakrifkan dengan jelas. Pertama, adalah munasabah untuk menggunakan neuroprotectors dalam CI untuk melambatkan perkembangannya. V kes ini punca CI, seperti yang dinyatakan di atas, boleh menjadi pelbagai faktor somatik, contohnya, perubahan tekanan darah, dekompensasi kegagalan buah pinggang atau CHF, jangkitan, dsb. Faktor ini boleh menjejaskan perfusi otak. Proses iskemia sedemikian boleh berterusan untuk masa yang lama dan seterusnya membawa kepada degenerasi.

Oleh itu, dengan perkembangan CI, kursus terapi neuroprotektif yang panjang diperlukan. Adalah lebih baik untuk menggunakan ubat dalam bentuk oral selama beberapa minggu atau bulan. Ia juga munasabah untuk menetapkan kursus infusi ubat neuroprotektif selama 10-20 hari pada permulaan terapi, diikuti dengan pemberian oral jangka panjang.

Kedua, penggunaan neuroprotectors adalah munasabah untuk pencegahan kerosakan otak pada pesakit dengan CNMC. Seperti yang ditunjukkan oleh kajian eksperimen kami, neuroprotectors yang ditetapkan dalam rejimen profilaksis adalah lebih berkesan. Oleh kerana peredaran otak boleh terjejas dalam beberapa situasi klinikal (fibrilasi atrium, radang paru-paru, krisis hipertensi, infarksi miokardium, dekompensasi DM, dll.), Adalah dinasihatkan untuk menggunakan neuroprotectors secara prophylactically - sebelum permulaan gejala.

Ketiga, agen pelindung saraf harus digunakan untuk mencegah strok pada pesakit yang menjalani pembedahan. Pembedahan adalah faktor risiko yang ketara untuk strok dan CI pasca operasi. Ini adalah benar terutamanya untuk pesakit dengan CNMC, yang lebih berkemungkinan untuk mengembangkan CI daripada orang yang sihat.

Risiko tinggi strok perioperatif disebabkan oleh hipoperfusi yang dikaitkan dengan langkah-langkah pembedahan. Salah satu peringkat operasi untuk aterosklerosis karotid ialah penyumbatan arteri karotid selama beberapa minit, dan dengan stenting dan angioplasti pembuluh serebrum sebilangan besar athero-arterio-arteri dan tromboembolisme mungkin berlaku.

Semasa pembedahan jantung dengan penggunaan mesin jantung-paru-paru, tekanan darah sistemik purata menurun kepada 60-90 mm Hg. Art., Dengan stenosis saluran otak atau gangguan autoregulasi aliran darah serebrum, salah satu bentuk kerosakan otak mungkin berkembang.

Oleh itu, pesakit yang dijadualkan untuk pembedahan berisiko mengalami kerosakan otak iskemia dan mungkin menjadi calon untuk profilaksis neuroprotektif. Penggunaan neuroprotectors boleh mengurangkan bilangan komplikasi selepas pembedahan.

Keempat, agen neuroprotektif boleh digunakan untuk mencegah strok pada pesakit yang berisiko tinggi terhadap vaskular, sama ada dengan kehadiran TIA atau dengan kehadiran stenosis arteri serebrum. Selagi terdapat sistem kuota di Rusia, pesakit dengan stenosis karotid perlu menunggu beberapa minggu untuk pembedahan. Dalam tempoh ini, pesakit harus ditetapkan neuroprotectors. Pesakit dengan TIA dan aterosklerosis mungkin dinasihatkan untuk membawa agen pelindung saraf seperti Ceraxon.

Kelima, neuroprotectors boleh ditetapkan semasa pemulihan untuk merangsang proses reparatif dan mempercepatkan pemulihan fungsi.

Oleh itu, CNMC adalah sindrom kerosakan otak yang disebabkan oleh faktor risiko vaskular, di mana kedua-dua kerosakan iskemia dan proses degeneratif bertindak sebagai kerosakan. Antara manifestasi CNMC ialah CI, gangguan afektif dan sindrom fokal yang memerlukan pendekatan bersepadu dalam pemilihan terapi pencegahan, psikotropik dan neuroprotektif.

Oleh itu, sindrom CNMC adalah konsep kolektif dan tidak boleh dianggap sebagai entiti nosologi yang berasingan. Kajian lanjut mengenai CNMC diperlukan dan pengenalpastian sindrom tertentu yang berkaitan dengan faktor risiko dan manifestasi klinikal (contohnya, CI pada pesakit hipertensi, sindrom kemurungan pada pesakit dengan fibrilasi atrium, dll.).

Dalam setiap situasi klinikal sedemikian, adalah perlu untuk mengkaji patogenesis dan memilih terapi yang berkesan dan kaedah pencegahan, berdasarkan mekanisme yang mendasari pelanggaran yang dikesan. Langkah pertama ke arah ini telah pun dibuat, di luar negara dan di Rusia.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Adalah lazim untuk membezakan manifestasi awal kemalangan serebrovaskular sebagai peringkat awal CIMC dan DE (dyscirculatory encephalopathy) - lesi otak multifokal yang disebabkan oleh kekurangan kronik peredaran.

Sebaliknya, bentuk DE berikut dibezakan:

• aterosklerotik;
• hipertonik;
• vena;
• bercampur-campur.

Punca dan patogenesis HNMK

Sebagai peraturan, kemalangan serebrovaskular kronik adalah akibat daripada patologi kardiovaskular. Biasanya HNMK berkembang dengan latar belakang:

• dystonia vegetatif-vaskular;
• aterosklerosis, hipertensi;
• kencing manis
• penyakit jantung pelbagai etiologi;
• vaskulitis;
• penyakit darah disertai dengan pelanggaran sifat reologinya.

Patologi ini mengubah hemodinamik umum dan serebrum dan membawa kepada penurunan perfusi serebrum (kurang daripada 45-30 ml / 100 g seminit). Faktor terpenting yang terlibat dalam patogenesis HNMK termasuk:

• perubahan dalam bahagian tambahan, intrakranial kapal kepala;
• ketidakcukupan peredaran cagaran;
• pelanggaran autoregulasi peredaran darah;
• pelanggaran reologi.

Obesiti, ketidakaktifan fizikal, penyalahgunaan alkohol dan merokok memainkan peranan penting dalam perkembangan CNMC.

Gejala kemalangan serebrovaskular kronik

Pada peringkat awal HNMC, gambar dicirikan oleh aduan pesakit tentang rasa berat di kepala, pening ringan, tidak stabil apabila berjalan, bunyi bising di kepala, keletihan, penurunan perhatian dan ingatan, dan gangguan tidur. Manifestasi awal kegagalan peredaran darah berlaku selepas overstrain psiko-emosi dan / atau fizikal, terhadap latar belakang penggunaan alkohol, di bawah keadaan meteorologi yang buruk. Pesakit mempunyai tanda-tanda labiliti vegetatif-vaskular dan emosi, beberapa kelembapan proses pemikiran, ketidakcukupan penumpuan adalah mungkin. Kemajuan manifestasi awal kegagalan peredaran darah membawa kepada pembentukan peringkat seterusnya - DE.

Bergantung pada keparahan manifestasi, terdapat tiga peringkat kemalangan serebrovaskular kronik. Pada peringkat I, gejala adalah ringan, pesakit biasanya kekal berfungsi; pada peringkat II, gejala adalah sederhana, dan pada peringkat III, pesakit menjadi kurang upaya.

Dengan ensefalopati aterosklerotik, iaitu, dengan DE yang disebabkan oleh lesi aterosklerotik pada saluran yang menyediakan bekalan darah ke otak, pada peringkat I, penurunan perhatian dan ingatan diperhatikan, terutamanya untuk peristiwa semasa, sukar untuk menghafal maklumat baru, ia adalah sukar bagi pesakit untuk beralih dari satu aktiviti ke aktiviti yang lain. Pada masa yang sama, gangguan kognitif ringan, sebagai peraturan, diberi pampasan oleh kemahiran isi rumah dan profesional yang dikekalkan, serta keupayaan intelektual. Selalunya, pesakit mengadu peningkatan keletihan dan penurunan prestasi, selalunya terdapat labiliti emosi dengan penurunan latar belakang psiko-emosi. Perhatikan meresap, bunyi di kepala. Aduan pesakit mengenai ketidakstabilan semasa berjalan adalah ciri. Dalam status neurologi, gejala bertaburan kecil dikesan dalam bentuk tanda sederhana. sindrom pseudobulbar, hiperrefleksia tendon dan anisoreflexia, dan ketidakstabilan postur.

Pada peringkat II, manifestasi klinikal berkembang, gangguan kognitif meningkat, kapasiti kerja berkurangan, pesakit menjadi sensitif dan mudah marah. Penyempitan minat diperhatikan, gangguan ingatan semakin meningkat. Selalunya terdapat sakit kepala yang membosankan, pening, tidak stabil apabila berjalan. Status neurologi mendedahkan anisoreflexia, gejala pseudobulbar, gangguan vestibulo-cerebellar, dan gejala subkortikal.

Pada peringkat III, terdapat lagi keterukan manifestasi neurologi. Pesakit mempunyai gejala neurologi bertaburan yang ketara dalam bentuk peningkatan dalam kekurangan piramid, gangguan pseudobulbar, simptom cerebellar dan ekstrapiramidal, dan gangguan kawalan organ pelvis. mungkin sawan epilepsi. Peringkat III dicirikan oleh pelanggaran yang dinyatakan fungsi mental yang lebih tinggi: kemerosotan kognitif yang ketara sehingga demensia, perkembangan sindrom apatoabulik berkemungkinan, perubahan emosi dan personaliti yang ketara. Pada peringkat akhir, pesakit kehilangan kemahiran penjagaan diri mereka. Untuk ensefalopati aterosklerotik, rasa mengantuk selepas makan, triad Windscheid, adalah tipikal. Pada peringkat III, penyakit Hackebush, atau bentuk aterosklerosis pseudo-Alzheimer, boleh diperhatikan - kompleks gejala, manifestasi utamanya adalah demensia. Pada masa yang sama, penurunan dalam ingatan, confabulation, penyempitan jelas bulatan kepentingan, ketidakkritikan, gangguan pertuturan, gnosis dan praksis dicatatkan. Di samping itu, pada peringkat akhir ensefalopati aterosklerotik, pembentukan sindrom Demaje-Oppenheim adalah mungkin, yang dicirikan oleh tetraparesis pusat secara beransur-ansur.

Ensefalopati hipertensi kronik adalah satu bentuk DE yang disebabkan oleh hipertensi arteri. Hipertensi arteri membawa kepada kerosakan meresap pada tisu otak, penyakit itu berkembang agak cepat dengan turun naik yang ketara dalam tekanan darah, berulang. krisis hipertensi. Penyakit ini mungkin nyata dalam usia muda, secara purata 30-50 tahun. Pada peringkat awal gambaran klinikal encephalopathy hipertensi dicirikan oleh kedinamikan yang mencukupi dan keterbalikan gejala. Sindrom seperti neurosis ciri, sakit kepala yang kerap, penyetempatan occipital terutamanya, bunyi bising di kepala. Pada masa akan datang, mungkin terdapat tanda-tanda kekurangan piramid dua hala, unsur-unsur sindrom akinetik-tegar, gegaran, gangguan emosi-kehendak, penurunan perhatian dan ingatan, tindak balas mental yang perlahan. Apabila perkembangan berlangsung, gangguan personaliti berlaku, julat minat mengecil, kebolehfahaman pertuturan terjejas, kebimbangan meningkat, kelemahan diperhatikan. Pesakit dicirikan oleh disinhibition.

Pada peringkat III ensefalopati hipertensi pada pesakit, sebagai peraturan, terdapat aterosklerosis yang jelas, keadaan ini dicirikan oleh ciri khas ensefalopati aterosklerotik - mengembangkan demensia. Pada peringkat lanjut, pesakit kehilangan keupayaan untuk layan diri, kawalan fungsi pelvis, tanda-tanda sindrom apato-abulik atau paranoid mungkin muncul.

Satu varian ensefalopati hipertensi dalam kombinasi dengan kerosakan otak aterosklerotik ialah ensefalopati Binswanger (leukoencephalopathy vaskular progresif). Ia biasanya menunjukkan dirinya pada usia 50 tahun dan dicirikan oleh kehilangan ingatan, gangguan kognitif, gangguan motor dalam kemalangan serebrovaskular kronik jenis subkortikal. Kadang-kadang terdapat sawan epilepsi. Sebagai peraturan, ensefalopati dalam kemalangan serebrovaskular kronik berkembang secara beransur-ansur, walaupun perkembangan bertahap yang dikaitkan dengan krisis vaskular, turun naik dalam tekanan darah dan gangguan jantung juga mungkin.

Venous DE adalah berbeza kesesakan vena dalam tengkorak, hipoksia kronik dan hipertensi intrakranial. Venous DE sering berkembang pada pesakit dengan penyakit kardiopulmonari, serta dengan hipotensi arteri.

Prosedur diagnostik untuk CNMC termasuk mengambil anamnesis dengan mengambil kira maklumat tentang patologi somatik (terutamanya penyakit jantung), analisis aduan pesakit, pemeriksaan neurologi, neuropsikologi. Pemeriksaan instrumental melibatkan ultrasound doppler (USDG), rheoencephalography, CT) atau MRI, oftalmoskopi dan angiografi. Sebagai peraturan, adalah perlu untuk memeriksa jantung (elektrokardiografi - ECG, echocardiography), serta kajian sifat reologi darah.

Rawatan kemalangan serebrovaskular kronik

Hipertensi arteri adalah salah satu faktor risiko yang paling penting untuk CNMC, namun, episod hipotensi juga tidak menguntungkan bagi pesakit dengan DE. Dalam proses pembetulan, adalah dinasihatkan untuk mengekalkan tekanan darah pada tahap yang stabil, sedikit lebih tinggi daripada penunjuk "optimum": 140-150 mm Hg. Ia adalah perlu untuk memilih ubat-ubatan untuk kemalangan serebrovaskular kronik, dengan mengambil kira ciri-ciri pesakit, tindak balasnya terhadap ubat-ubatan yang ditetapkan. Untuk rawatan hipertensi arteri, perencat enzim penukar angiotensin - perencat ACE (captopril, perindopril, enalapril, enalaprilat), antagonis reseptor angiotensin II (candesartan, eprosartan), penyekat β (khususnya, atenolol, labetalol, metoprolol, propranolol, esmolol), agonis reseptor α-adrenergik pusat (clonidine), penyekat saluran kalsium perlahan (nifedipine). Diuretik sebagai terapi antihipertensi hanya digunakan apabila ditunjukkan (contohnya, kegagalan jantung, ketidakberkesanan ubat antihipertensi lain) kerana kemungkinan kemerosotan dalam reologi darah.

Ramalan

Biasanya, kemalangan serebrovaskular kronik dicirikan oleh kursus progresif perlahan-lahan, walaupun perkembangan bertahap juga mungkin (biasanya selepas krisis vaskular). Pada peringkat I, keupayaan untuk bekerja dan penyesuaian harian pesakit dalam kebanyakan kes dipelihara, pada peringkat II terdapat sedikit atau sederhana penurunan dalam kapasiti kerja, pada peringkat III, pesakit kurang upaya, selalunya tidak dapat layan diri.

Artikel itu disediakan dan disunting oleh: pakar bedah

Gangguan peredaran serebrum adalah sekumpulan besar patologi (ia juga dipanggil NCC) yang menjejaskan saluran otak (GM) dan disertai oleh hipoksia dan iskemia tisu otak, perkembangan gangguan metabolik dan gejala neurologi tertentu.

Pada masa ini, gangguan peredaran otak akut dan kronik adalah punca utama ketidakupayaan dalam kalangan pesakit pertengahan umur dan warga emas, serta salah satu punca utama kematian di dunia.

Pada masa yang sama, jika sehingga baru-baru ini, gangguan aliran darah serebrum berlaku terutamanya pada pesakit berusia lebih 45 tahun, kini mereka juga didiagnosis pada usia dua puluh tahun.

Penyebab utama kemunculan NMC adalah lesi aterosklerotik pada saluran otak dan leher. Pada pesakit muda, gangguan aliran darah jenis strok hemoragik atau dikaitkan dengan krisis hipertensi lebih kerap diperhatikan.

Untuk rujukan. Pesakit warga emas lebih berkemungkinan untuk mengembangkan NMC jenis iskemia, dan risiko untuk mengalami kemalangan serebrovaskular kronik yang teruk juga meningkat dengan usia.

Dengan ketara meningkatkan kemungkinan NMC dan perjalanan dekompensasi diabetes mellitus yang berpanjangan. Dalam pesakit sedemikian, lesi vaskular yang teruk, gangguan peredaran mikro, fenomena iskemia dalam organ dan tisu, patologi irama jantung dan kecenderungan kepada mikrotrombosis diperhatikan. Dalam hal ini, mereka sering mengalami strok iskemia dengan tumpuan nekrosis yang besar.

Salah satu punca gangguan aliran darah iskemia kronik yang paling biasa pada pesakit muda ialah osteochondrosis dalam kawasan cervicothoracic ruangan tulang belakang. Masalah ini sering dihadapi oleh pekerja pejabat yang mengamalkan gaya hidup tidak aktif.

Juga, punca biasa Kejadian kemalangan serebrovaskular adalah:

• patologi sistem kardiovaskular, disertai oleh tromboembolisme kardiogenik;
• penyakit jantung reumatik dan lesi vaskular;
• keadaan kardiosklerotik selepas infarksi yang rumit oleh aneurisme jantung atau fibrilasi atrium;
• pelbagai kardiomiopati ;
• prolaps MK ( injap mitral), disertai dengan gangguan hemodinamik yang teruk;
• angiopati amiloid serebrum;
• sistemik autoimun dan vaskulitis selepas keradangan;
• penyakit darah (pelbagai, koagulopati keturunan, dll.);
• aneurisme dan kecacatan saluran otak dan leher;
• koagulopati, disertai dengan peningkatan pembentukan trombus;
• diatesis hemoragik;
• Tumor GM dan leher;
• penyakit tiroid;
• fokus metastatik di otak;
• trauma pada kepala, serta tulang belakang di kawasan cervicothoracic;
• mabuk dan keracunan yang teruk;
• jangkitan saraf.

Faktor-faktor predisposisi yang meningkatkan risiko mengalami kemalangan serebrovaskular akut dan kronik dengan ketara ialah:

• obesiti;
• hipodinamia;
• ketidakseimbangan lipid;
• merokok;
• keletihan fizikal dan emosi yang kerap;
• penderaan alkohol;
• neurosis, kemurungan;
• kekurangan tidur kronik;
• hipovitaminosis;
• kerap penyakit berjangkit(terutamanya tonsilitis streptokokus).

Jenis kemalangan serebrovaskular

Semua NMC dibahagikan kepada akut dan kronik. Secara berasingan, manifestasi awal iskemia GM, ensefalopati disirkulasi dan akibat strok dibentangkan.

Untuk rujukan. Kumpulan perubahan akut aliran darah serebrum termasuk NMC sementara (serangan sementara iskemia - TIA), ensefalopati hipertensi akut dan strok. Strok pula dibahagikan kepada infarksi serebrum dan pendarahan dalam tisu otak.

Perubahan iskemia kronik dalam tisu otak dibahagikan kepada:

• diberi pampasan;
• meremitkan;
• subcompensated;
• decompensated.

Diagnosis gangguan aliran darah serebrum

Apabila gejala NMC muncul, adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan menyeluruh, untuk mengenal pasti jenis gangguan peredaran darah,
tahap lesi, serta punca NMC.

Ia adalah wajib untuk memohon:

• kaedah pengimejan neuro (tomografi berkomputer atau pengimejan resonans magnetik),
• Ultrasound saluran otak dan leher,
• angiografi serebrum,
• elektroensefalografi,
• ECHO-kardiografi,
• elaun harian,
• EKG standard.

Juga, ujian darah am dan biokimia, kajian parameter koagulogram, diagnostik dilakukan. profil lipid, penentuan glukosa darah, dsb.

Rawatan kemalangan serebrovaskular

Terapi bergantung pada jenis NMC dan keterukan keadaan pesakit. Semua ubat harus ditetapkan hanya oleh pakar neurologi. Ubat-ubatan sendiri tidak boleh diterima dan boleh membawa kepada kemerosotan yang ketara dalam keadaan.

Perhatian! Perlu difahami bahawa gangguan aliran darah sementara akut, jika tidak dirawat, sentiasa berakhir dengan perkembangan strok iskemia. Oleh itu, walaupun gejala TIA hilang dalam masa beberapa minit selepas serangan bermula, ia masih perlu menghubungi ambulans.

Gejala dalam NMC awal juga boleh diterbalikkan, tetapi hanya pada peringkat awal. Tanpa rawatan yang tepat pada masanya, perkembangan ensefalopati disirkulasi progresif dengan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada tisu otak adalah mungkin.

Rawatan NMC termasuk normalisasi tekanan darah dan profil lipid, kawalan paras glukosa, dan pencegahan trombosis. Neuroprotectors, ubat yang meningkatkan peredaran otak, agen antioksidan dan antiplatelet, serta antikoagulan juga ditetapkan.

Di samping itu, vitamin, persediaan omega-3, agen metabolik ditetapkan. Dengan kehadiran neurosis atau peningkatan labiliti emosi, pesakit mungkin diberi sedatif atau penenang.

Dengan perkembangan strok, rawatan bertujuan untuk:

• pencegahan edema serebrum,
• penghapusan tumpuan iskemia atau pemberhentian pendarahan,
• pengurangan keterukan gejala neurologi,
• melegakan sawan,
• normalisasi aktiviti kardiovaskular,
• penghapusan gangguan pernafasan.

Untuk rujukan. Ia juga wajib untuk bermula pencegahan awal komplikasi dan rawatan pemulihan bertujuan memulihkan fungsi yang hilang.

Pencegahan NMC

Pencegahan kemalangan serebrovaskular termasuk pematuhan kepada diet penurun lipid, kawalan paras gula dalam darah, pemantauan tekanan darah secara berkala, berhenti merokok dan pengambilan alkohol.

Ia adalah perlu untuk meningkatkan penggunaan sayur-sayuran dan buah-buahan segar, kacang, jus, dedak, dll.

Ia juga disyorkan untuk menormalkan berat badan dan meningkatkan aktiviti fizikal. Pada masa yang sama, aktiviti fizikal yang berlebihan adalah sangat kontraindikasi. Berjalan di luar, berenang, berbasikal perlahan, latihan elips sederhana, dsb. adalah berkesan.

Untuk rujukan. Kerja berlebihan, tekanan dan tekanan emosi yang berlebihan adalah kontraindikasi. Teh dan kopi yang kuat harus digantikan dengan teh herba (pudina, linden, chamomile, sage, thyme, yarrow, lemon balm, immortelle, dll.).

Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa untuk semua herba ada petunjuk yang berbeza dan kontraindikasi. Sebelum digunakan, adalah perlu untuk mengkaji senarai kontraindikasi - tindak balas alahan, gangguan hormon, kehamilan, dll.

Kursus persediaan multivitamin dan suplemen yang mengandungi magnesium dan kalium juga berkesan.

Bagaimana mengenali NMC dalam diri anda dan orang tersayang

NMC pada peringkat awal sering dijumpai pada pesakit muda dengan osteochondrosis di tulang belakang cervicothoracic. Merokok adalah faktor risiko tambahan sebilangan besar rokok, penyalahgunaan alkohol, sindrom metabolik, kekurangan aktiviti fizikal yang normal, tekanan yang kerap dan terlalu banyak kerja, kurang tidur kronik serangan migrain.

Gejala awal NMC mungkin termasuk:

• peningkatan keletihan dan penurunan prestasi;
• bunyi bising dan deringan di telinga;
• penurunan ketajaman penglihatan;
• penurunan keupayaan pembelajaran dan kemerosotan ingatan;
• mengantuk berterusan dan kelemahan otot;
• kerengsaan, gugup atau kemurungan.

Encephalopathy

NMC kronik jenis ensefalopati disirkulasi paling kerap dijumpai pada pesakit tua. Faktor risiko tambahan ialah merokok, obesiti, gaya hidup yang tidak aktif, aterosklerosis vaskular yang teruk, patologi metabolisme lipid, koagulopati disertai dengan peningkatan pembentukan trombus, pesakit mempunyai diabetes mellitus, hipertensi arteri, sejarah serangan jantung atau strok.

Gejala gangguan kronik aliran darah serebrum ditunjukkan:

• kehilangan ingatan progresif,
• penurunan kecerdasan (sehingga terencat akal),
• kehilangan penglihatan dan pendengaran,
• penampilan bunyi di telinga,
• pening yang berterusan,
• pelanggaran fungsi organ pelvis (inkontinensia air kencing dan najis).

Terdapat juga labiliti emosi yang ketara. Pesakit terdedah kepada perubahan mood yang cepat, kemurungan, mania, psikosis, serangan kerengsaan dan pencerobohan, mood "bodoh".

Gangguan pertuturan mungkin diperhatikan. Pertuturan pesakit menjadi selamba dan membisu. Mereka menjawab soalan secara tidak wajar, sering bercakap dengan diri mereka sendiri.

Untuk rujukan. Perkembangan gejala kemalangan serebrovaskular boleh membawa kepada kehilangan sepenuhnya keupayaan untuk menjaga diri akibat perkembangan demensia nyanyuk (peringkat ketiga ensefalopati discirculatory).

Kemalangan serebrovaskular sementara (TIA)

Istilah ini digunakan untuk merujuk kepada gangguan akut aliran darah di otak, disertai dengan berlakunya kawasan iskemia yang terhad pada tisu otak, tetapi tidak membawa kepada nekrosis tisu otak (iaitu, tidak disertai oleh perkembangan strok).

Gambar klinikal dengan gangguan sementara peredaran serebrum adalah tidak stabil (tempoh gangguan yang dibangunkan tidak boleh melebihi 24 jam).

Dalam kebanyakan kes, gejala TIA berlangsung beberapa minit, jarang melebihi satu jam. Selepas tamat serangan, terdapat pemulihan lengkap fungsi yang diubah.

Untuk rujukan. Gangguan sementara peredaran serebrum pada orang dewasa berkembang dengan latar belakang penampilan fokus iskemia tempatan dalam tisu otak, yang telah berkembang akibat penurunan perfusi serebrum (aliran darah) yang boleh diterbalikkan. Gejala TIA hilang serta-merta selepas penyambungan semula aliran darah penuh.

Penyebab TIA mungkin;

• mikroemboli yang bersifat kardiogenik;
• lesi aterosklerotik saluran serebrum, yang membawa kepada penyempitan;
• mikrotrombi yang dikaitkan dengan detasmen sebahagian daripada plak aterosklerotik ulser.

Penyebab gangguan hemodinamik aliran darah adalah penurunan mendadak dalam tekanan darah disebabkan oleh:

• stenosis saluran utama;
• hipovolemia;
• kehilangan darah;
• keadaan kejutan;
• anemia teruk;
• hipotensi ortostatik;
• terlebih dos alkohol, bahan ubat atau narkotik;
• mabuk berjangkit;
• hiperventilasi;
• batuk yang kuat dan berpanjangan.

Kurang biasa, kemalangan serebrovaskular sementara mungkin berlaku dengan latar belakang hipertensi arteri yang berpanjangan atau krisis hipertensi.

Gambar klinikal bergantung pada kumpulan vaskular di mana aliran darah terganggu. TIA karotid disertai dengan berlakunya gangguan motor, perubahan sensitiviti, kebas anggota badan, kesemutan dan sensasi merangkak pada badan, gangguan pertuturan dan penglihatan, sawan jenis sawan Jacksonian focal epileptik (kejang bermula dengan jari, dan kemudian merebak ke seluruh separuh badan yang terjejas).

Patologi visual boleh ditunjukkan dengan rupa bintik-bintik gelap sebelum mata, penurunan ketajaman penglihatan, rupa kabus di hadapan mata, penglihatan berganda.

Mungkin juga ada kelesuan, tidak mencukupi atau tingkah laku agresif, kekeliruan dalam masa dan ruang.

Gangguan sementara Vertebrobasilar peredaran serebrum ditunjukkan:

• pening yang teruk,
• pening dan muntah,
• peningkatan peluh,
• bintik-bintik berwarna berkelip-kelip di hadapan mata,
• penglihatan berganda,
• buta sementara,
• nistagmus,
• gangguan menelan,
• serangan amnesia sementara
• kehilangan atau kekaburan kesedaran.

Mungkin terdapat kebas muka atau kelumpuhan unilateral otot mimik, serta gangguan koordinasi yang teruk.

Krisis serebrum hipertensi

Untuk rujukan. Gangguan akut peredaran otak yang dikaitkan dengan peningkatan mendadak dalam tekanan darah dipanggil krisis serebrum hipertensi.

Manifestasi utama krisis adalah sakit kepala yang teruk, muntah, takikardia, tinnitus dan gangguan visual. Terdapat juga peningkatan berpeluh, perasaan takut, kebimbangan atau kelesuan teruk dan mengantuk pesakit, kemerahan atau pemutihan muka, rasa panas. Dalam sesetengah kes, mungkin terdapat kelemahan otot yang teruk.

Dalam kes yang teruk, gejala meningeal dan sawan mungkin berlaku.

Gejala kemalangan serebrovaskular seperti itu lebih kerap diperhatikan pada latar belakang hipertensi yang tidak terkawal pada peringkat kedua dan ketiga. Faktor predisposisi boleh menjadi terlalu banyak kerja dan tekanan, pengambilan garam yang berlebihan, penyalahgunaan alkohol, serta diabetes mellitus atau ensefalopati disirkulasi pada peringkat kedua atau ketiga pesakit.

Gejala strok

Strok hemoragik (pendarahan serebrum) paling kerap berlaku pada orang muda dengan latar belakang krisis hipertensi. Gejala klinikal adalah akut. Sebagai peraturan, pesakit merasakan sakit kepala yang teruk dan akut, selepas itu dia kehilangan kesedaran. Bergantung pada keparahan pendarahan, selepas beberapa ketika, sama ada kesedaran dipulihkan, atau pesakit jatuh koma.

Muntah-muntah, kekeliruan temporal dan ruang, gangguan penglihatan dan pertuturan, nistagmus, kekurangan tindak balas pupillary (di satu pihak) terhadap cahaya, kelumpuhan otot muka (disebabkan oleh lumpuh unilateral memberikan gambaran muka yang herot), paresis unilateral anggota badan, gangguan deria, sawan dan sebagainya.

Untuk rujukan. Selalunya, tanda-tanda kemalangan serebrovaskular mungkin disertai dengan penampilan gejala meningeal (muntah, fotofobia, leher kaku). Kencing atau buang air besar secara tidak sengaja mungkin berlaku.

Strok iskemia lebih kerap berlaku pada pesakit yang lebih tua. Gejala boleh berlaku secara akut dan beransur-ansur. Terdapat kelesuan, mengantuk pesakit, paresis unilateral dan lumpuh, herotan muka, kekurangan tindak balas pupillary terhadap cahaya, penurunan ketajaman penglihatan, kemunculan kabus di hadapan mata, nystagmus.

Pesakit sering tidak memahami ucapan yang ditujukan kepada mereka atau tidak dapat menjawab soalan yang dikemukakan kepada mereka. Sebagai peraturan, gangguan pertuturan diperhatikan.

Kesedaran dalam strok iskemia, sebagai peraturan, tidak terganggu. Kejang jarang berlaku, lebih kerap dengan fokus iskemia yang besar.

Otak adalah organ "mistik" yang boleh mengisi kita dengan sensasi yang luar biasa, menunjukkan "filem" kita sendiri, mimpi, mengumpul pengalaman dan kebijaksanaan yang membolehkan kita berfikir. Ini adalah organ yang mengawal dan mengawal kerja seluruh organisma secara keseluruhan dan setiap organ dan sistem secara berasingan; menyediakan keseimbangan yang diperlukan untuk badan kita, perlindungan, tindak balas pampasan kepada pelanggaran. Organ kecil ini, seberat kira-kira 1400-1500 g (2% daripada berat badan), mempunyai kebolehan luar biasa yang belum diterokai sepenuhnya.

Apa yang otak perlukan? Bekerja tanpa rehat siang dan malam, dia sangat memerlukan oksigen (otak menggunakan 20% daripada semua oksigen yang masuk ke dalam badan) dan nutrien, tanpanya dia tidak dapat melakukannya walaupun beberapa minit. Ia adalah fakta yang diketahui bahawa rizab oksigen tidak dicipta di dalam otak, dan tidak ada bahan yang mampu menyuburkannya dalam keadaan anaerobik (tanpa ketiadaan oksigen). Iaitu, sel saraf otak sentiasa memerlukan oksigen, glukosa dan "pembersihan" (pembersihan daripada bahan buangan sel).

Lawatan ke fisiologi

Bekalan bahan tanpa gangguan yang diperlukan untuk sel saraf otak, dan pembersihan bahan buangan dijalankan oleh sistem peredaran otak, di mana darah arteri membawa oksigen dan nutrisi ke otak, dan darah vena membuang toksin dan produk metabolik.

Pembuluh otak mempunyai struktur yang unik dan sempurna yang idealnya mengawal aliran darah, memastikan kestabilannya. Mereka direka sedemikian rupa sehingga dengan peningkatan aliran darah ke dalam saluran besar, nadi darah yang kuat yang datang dari jantung menjadi lemah disebabkan oleh banyak bengkok (siphon) saluran di sepanjang katil vaskular, yang menyumbang kepada tekanan. menggugurkan dan melancarkan aliran darah yang berdenyut. Oleh kerana mekanisme peraturan yang kompleks dengan peningkatan dalam jumlah tekanan arteri, tekanan dalam otak kekal stabil untuk masa yang lama. Sistem pengawalseliaan memungkinkan untuk mengagihkan semula aliran darah dari kawasan otak yang kurang tekanan ke kawasan yang mempunyai aktiviti otak yang dipertingkatkan.

Otak mempunyai sistem kawal selia autonomi, yang membolehkannya berada dalam keadaan berfungsi yang sihat dan mengawal proses penyesuaian badan yang berterusan kepada perubahan luaran dan luaran yang berterusan. persekitaran dalaman. Pada rehat berfungsi, otak menerima 750 ml darah seminit, iaitu 15% daripada keluaran jantung. Pada kanak-kanak, aktiviti aliran darah adalah 50-55% lebih tinggi, dan pada orang tua ia adalah 20% lebih rendah daripada seseorang pada masa dewasa.

Perlu diingatkan bahawa bahan kelabu otak (badan sel neuron) dibekalkan dengan darah lebih intensif daripada bahan putih (laluan), yang disebabkan oleh aktiviti sel yang lebih besar. Oleh itu, semasa kerja mental yang sengit, aliran darah tempatan dalam korteks serebrum boleh meningkat sebanyak 2-3 kali berbanding dengan keadaan rehat.

Otak mempunyai rangkaian kapilari yang paling kaya. Sel-sel saraf bukan sahaja terjalin, tetapi juga ditikam oleh kapilari. Pembuluh otak saling berkaitan dengan cagaran ("jambatan"). Peredaran cagaran arteri otak, yang penting untuk mengekalkan aliran darah normal, memainkan peranan yang sangat penting dalam mengimbangi gangguan peredaran darah apabila salah satu arteri serebrum tersumbat.

Dengan intensiti aliran darah yang tinggi di dalam saluran otak, tekanan darah di dalamnya dikekalkan pada tahap yang agak tetap. Rangkaian mekanisme pengawalseliaan yang kompleks melindungi otak daripada kejatuhan tekanan darah dan hipoksia (penurunan oksigen). Dalam perjalanan darah ke otak, terdapat banyak sel sensitif (pressoreceptors, chemoreceptors) yang boleh bertindak balas terhadap tekanan darah dan mengawal irama jantung dan nada vaskular.

Aktiviti pusat vasomotor otak dikaitkan bukan sahaja dengan mekanisme saraf dan humoral peraturan, tetapi juga dengan sistem peraturan autonomi, yang membolehkan, walaupun turun naik yang ketara dalam jumlah tekanan darah, untuk mengekalkan aliran darah serebrum pada tetap. tahap.

Oleh itu, peredaran otak disediakan dengan mekanisme pengawalseliaan yang kompleks yang membolehkan mengekalkan ketekalan pengambilan bahan yang diperlukannya.

Dengan bekalan darah yang berlebihan ke otak, penghidratan berlebihan (pengumpulan cecair) boleh berlaku, diikuti dengan perkembangan edema dan kerosakan pada pusat penting yang tidak sesuai dengan kehidupan. Sebab redundansi bekalan darah boleh, sebagai contoh, peningkatan tekanan arteri sistemik sehingga 160-170 mm Hg. Seni. dan lebih tinggi.

Dalam masalah bekalan darah terjejas ke otak, banyak perhatian diberikan kepada arteri. Tetapi tidak kurang pentingnya ialah peredaran vena. Melalui urat, bahan buangan (slag) dikeluarkan bersama darah - iaitu otak dibersihkan. Terima kasih kepada kapal ini, tekanan intrakranial yang berterusan dikekalkan.

Pelanggaran aliran keluar vena membawa kepada genangan darah dan pengumpulan cecair di dalam otak, menyebabkan hidrosefalus dengan mampatan pusat otak, menyumbang kepada berlakunya flebitis dan trombophlebitis.

Terdapat satu lagi ciri urat otak yang mesti diambil kira. Dinding saluran vena di otak tidak mempunyai alat injap, tidak seperti, contohnya, urat kaki (injap membantu menahan tekanan dengan menggerakkan darah ke atas dan menghalangnya daripada bergerak ke arah yang bertentangan). Oleh itu, darah vena di dalam saluran otak dilepaskan secara bebas di kedua-dua arah, bergantung pada tekanan yang telah timbul. Ini mewujudkan bahaya penyebaran jangkitan yang cepat dari sinus dan soket mata, yang difasilitasi oleh ciri-ciri atom struktur hidung dan sinus paranasalnya, yang berdekatan dengan otak. Apabila batuk, tekanan vena meningkat, ia menjadi mungkin untuk membalikkan aliran vena, genangan, hipoksia otak. Terdapat kes kehilangan kesedaran semasa batuk dengan kehadiran penyakit pernafasan kronik dan pada kanak-kanak kecil, apabila mereka "masuk" dalam batuk dengan penyakit dan dalam menangis dengan menangis sehingga mereka batuk.

Ia menjadi jelas mengapa gangguan pernafasan jangka panjang, disertai dengan bengkak dan batuk yang berterusan, boleh menyebabkan kemalangan serebrovaskular. Kerana mereka bukan sahaja menyebabkan hipoksia otak, tetapi juga mengganggu aliran keluar vena dan, menjadi tumpuan jangkitan yang berterusan, menyumbang kepada penembusannya ke dalam otak.

Perhatikan manifestasi kesesakan di otak (salur fundus yang diluaskan, dipenuhi darah), sebagai contoh, tin oculist. Tetapi ini juga boleh dilihat dengan mata kasar: mata merah, bengkak selepas tidur (disebabkan pengambilan alkohol sehari sebelumnya, makan berlebihan pada waktu malam, kurang tidur) adalah gejala kesesakan di otak.

Selepas lawatan singkat ke fisiologi, menjadi jelas bahawa punca kemerosotan dalam peredaran serebrum boleh dikaitkan dengan aliran darah terjejas ke otak dan aliran keluar darah dari otak.

Apa yang berlaku apabila tekanan darah meningkat?

Pada mulanya, nada vaskular perlahan-lahan terganggu. Dari masa ke masa, sambil mengekalkan tekanan darah tinggi (BP), pendarahan otak kecil dan strok boleh berlaku.

Akibat peningkatan tekanan darah yang berterusan dalam hipertensi, plasma dibebaskan (sebahagian daripada darah tanpa unsur berbentuk), yang akhirnya membawa kepada kemusnahan dinding saluran darah.

Bagaimana ini berlaku? Protein tertentu (bahan seperti hyaline yang menyerupai tulang rawan dalam strukturnya) didepositkan pada dinding saluran darah, yang membawa kepada perkembangan hyalinosis. Kapal menjadi seperti tiub kaca, kehilangan keanjalan dan keupayaan untuk menahan tekanan darah. Di samping itu, kebolehtelapan dinding vaskular meningkat, dan darah boleh melaluinya dengan bebas, merendam gentian saraf (pendarahan diapedetik). Hasil daripada transformasi sedemikian boleh menjadi pembentukan mikroaneurisme dan pecahnya kapal dengan pendarahan dan darah memasuki medula putih. Edema dan hematoma yang terhasil membawa kepada pendarahan berikut (strok hemoragik).

Aterosklerosis yang mengiringi hipertensi, atau wujud tanpanya (yang jarang berlaku) menyumbang kepada iskemia serebrum - bekalan nutrien dan oksigen yang tidak mencukupi ke tisu (kecuali plak aterosklerotik yang menyempitkan lumen arteri, darah itu sendiri tebal dan likat).

Gangguan peredaran darah akut adalah strok (hemorrhagic dan iskemia). Tetapi semuanya bermula dengan gangguan sementara peredaran serebrum terhadap latar belakang hipertensi dan aterosklerosis, serta obesiti, diabetes mellitus, dan penyakit pernafasan yang sering menyertainya.

Gejala kemalangan serebrovaskular

Apabila tumpuan dengan bekalan darah terjejas terbentuk di otak, pesakit mungkin menjadi kebas separuh badan (di sebelah bertentangan dengan tapak lesi) dan sebahagian muka di sekeliling bibir, paresis jangka pendek anggota badan. atau bahagian lain badan dan muka mungkin. Pertuturan terganggu, sawan epilepsi mungkin berlaku.

Dalam kes gangguan peredaran darah, bergantung pada lokasi lesi, kaki dan lengan mungkin lemah, kepala mungkin berasa pening, sukar bagi pesakit untuk menelan dan menyebut bunyi, fotopsia berlaku (penampilan titik bercahaya di mata , percikan api, dsb.) atau diplopia (penggandaan objek yang kelihatan) . Seseorang kehilangan orientasi, dia kehilangan ingatan.

Tanda-tanda kemalangan serebrovaskular terhadap latar belakang hipertensi ditunjukkan dalam perkara berikut: kepala mula sakit dan bebola mata, seseorang mengalami rasa mengantuk, dia mempunyai telinga tersumbat (seperti dalam kapal terbang semasa berlepas atau mendarat) dan rasa mual. Muka jadi merah, peluh bertambah.

Tidak seperti strok, semua gejala ini, yang dipanggil "serangan sementara", hilang dalam masa sehari.

Kemalangan serebrovaskular kronik (CIC), berbeza dengan bentuk akut, berkembang secara beransur-ansur. Terdapat tiga peringkat penyakit:

1. Pada peringkat pertama, gejala tidak jelas. Mereka lebih seperti sindrom keletihan kronik. Seseorang cepat letih, menjadi cepat marah dan hilang akal, melupakan beberapa detik yang tidak penting. Tidurnya terganggu, moodnya sering berubah, kepalanya sakit dan pening.
2. Pada peringkat kedua, kemalangan serebrovaskular kronik disertai dengan kemerosotan yang ketara dalam ingatan, kerosakan kecil dalam fungsi motor berkembang, menyebabkan gaya berjalan yang tidak stabil. Terdapat bunyi bising yang berterusan di kepala. Seseorang tidak memahami maklumat dengan baik, dengan kesukaran menumpukan perhatiannya padanya. Menjadi mudah marah dan tidak selamat, kehilangan kecerdasan, bertindak balas dengan tidak mencukupi terhadap kritikan, sering menjadi tertekan. Dia secara beransur-ansur merosot sebagai seorang manusia dan kurang menyesuaikan diri secara sosial. Dia sentiasa pening dan sakit kepala. Dia sentiasa mahu tidur. Prestasi telah dikurangkan dengan ketara.
3. Pada peringkat ketiga, semua gejala meningkat. Kemerosotan keperibadian bertukar menjadi demensia, ingatan menderita. Meninggalkan rumah sahaja, orang seperti itu tidak akan menemui jalan pulang. Fungsi motor terjejas, yang menunjukkan dirinya dalam gegaran tangan, kekakuan pergerakan. Kecacatan pertuturan, pergerakan tidak selaras adalah ketara.

Akibat kemalangan serebrovaskular

Kecacatan adalah akibat yang menyedihkan daripada gangguan peredaran otak yang akut dan dalam kebanyakan kes.

Kemalangan serebrovaskular akut mempunyai akibat yang serius. Dalam kebanyakan kes, seseorang yang mengalami strok menjadi tidak berdaya sepenuhnya. Dia tidak boleh makan sendiri prosedur kebersihan, berpakaian, dsb. Orang seperti itu mempunyai keupayaan untuk berfikir yang terjejas sepenuhnya. Mereka kehilangan jejak masa dan tidak mengorientasikan diri mereka di angkasa sama sekali.

Sesetengah orang masih mempunyai keupayaan untuk bergerak. Tetapi ramai orang selepas pelanggaran peredaran otak selama-lamanya kekal terbaring di atas katil. Ramai daripada mereka mengekalkan fikiran yang jernih, memahami apa yang berlaku di sekeliling mereka, tetapi tidak dapat bercakap dan tidak dapat menyatakan keinginan dan perasaan mereka dengan kata-kata.

Bagaimana untuk mengelakkan kemalangan serebrovaskular

Terdapat peluang untuk melindungi diri anda daripada penyakit serius ini, tidak kira apa kategorinya. Hanya ramai yang mengabaikannya.

Ini adalah sikap prihatin terhadap kesihatan anda dan semua perubahan yang berlaku dalam badan.

Setuju itu orang yang sihat sakit kepala tidak sepatutnya berlaku. Dan jika anda tiba-tiba berasa pening, ini bermakna terdapat beberapa jenis penyelewengan dalam kerja sistem yang bertanggungjawab untuk organ ini.

Suhu yang meningkat adalah petunjuk kerosakan dalam badan. Tetapi ramai yang pergi bekerja dengan suhu 37 ° C, menganggapnya normal (menjelaskan ini dengan fakta bahawa ujian tidak mendedahkan apa-apa).

Adakah terdapat kebas sementara pada bahagian kaki? Kebanyakan orang menggosoknya tanpa bertanya soalan: mengapa ini berlaku?

Ia tidak normal untuk hidup dengan rawatan dadah yang berterusan apabila penyakit kronik hidung dan saluran pernafasan, jangan kaitkan dengan yang sedia ada pelanggaran dalaman dan tidak memikirkan akibatnya (kerana tidak ada masa, kerana doktor ENT akan melakukan prosedur dan ia akan menjadi lebih mudah untuk seketika).

Ia tidak normal untuk hidup dengan obesiti dan kencing manis tanpa memikirkan akibatnya, memanjakan tabiat pemakanan anda.

Lagipun, semua ini adalah satelit perubahan kecil pertama dalam sistem aliran darah serebrum.

Selalunya, kemalangan serebrovaskular akut didahului oleh kemalangan sementara. Tetapi kerana gejalanya hilang dalam masa sehari, tidak setiap orang tergesa-gesa untuk berjumpa doktor untuk diperiksa dan menerima rawatan perubatan yang diperlukan.

Hari ini, pakar perubatan dipersenjatai dengan ubat yang berkesan - trombolytik. Mereka benar-benar melakukan keajaiban, melarutkan bekuan darah dan memulihkan peredaran otak. Walau bagaimanapun, terdapat satu "tetapi". Untuk mencapai kesan maksimum, mereka harus diberikan kepada pesakit dalam masa tiga jam selepas bermulanya gejala pertama strok. Malangnya, dalam kebanyakan kes, mendapatkan bantuan perubatan sudah terlambat, apabila penyakit itu telah berlalu tahap teruk dan penggunaan thrombolytics sudah tidak berguna. Dalam kes gangguan kronik, hanya mengambil thrombolytics dan penipisan darah tidak memberikan hasil yang diingini, kerana ia adalah perlu untuk mengenal pasti dan menghapuskan sebab sebenar membawa kepada gangguan ini.

Dan di sini sekali lagi arahan Avicenna yang hebat diingatkan: "Sediakan makanan, tidur, terjaga ... dan penyakit itu akan surut."