Karakteristiske trekk ved den langsomme fasen av menneskelig søvn. Studiet av søvnfaser og deres innvirkning på god hvile Hva skjer under REM-søvn

Hei kjære blogglesere! Jeg vet ikke om deg, men jeg har alltid vært interessert i temaet søvn. Jeg har hørt mye av alle slags teorier og formodninger om ham: om langsom søvn, og om rask søvn, og om alle slags faser. Men jeg har aldri "testet" dette selv. Jeg hørte, og det var det. Og for å grave dypere, alt var galskap, hendene mine nådde ikke i det hele tatt 🙂 (selv om jeg allerede har skrevet en artikkel om sunn søvn før, noe som betyr at jeg gravde litt).

Så i dag bestemte jeg meg for å korrigere meg selv og fylle dette gapet i kunnskap. Vel, som vanlig deler jeg åpent all den interessante informasjonen jeg finner på Internett med deg.

Stadieklassifisering

Så det første jeg kom over er den enkleste klassifiseringen vi har kjent siden skolen. I følge henne er søvnstadiene delt inn i:

rask;
og sakte.

Dessuten har hvert trinn sine egne "understadier". Så, rask søvn er delt inn i:

følelsesmessig;
følelsesløs.

MEN sakte på:

døsighet;
søvn spindler;
delta søvn;
dyp delta søvn.

Jeg ser ikke poenget med å fordype meg i hvert av disse punktene - det er lite interessant der (for det meste forskjellen i hjernebølgeaktivitet og alt det der). Ta en titt på denne tabellen over forskjeller mellom stadiene, som jeg har satt sammen for deg:

Vel, la oss nå definere hva som skjer med oss når vi sovner og hvordan alle disse stadiene veksler med hverandre. Nå er det litt mer interessant, ikke sant?

Rekkefølge av etapper

1) Etter at vi la oss og begynte å sovne, aktiveres den første fase av søvn(eller døsighetsstadiet).

Det varer ca 5-10 minutter, ikke mer. Som regel, i løpet av denne korte tidsperioden, har ikke hjernen vår tid til å "roe seg ned" og er fortsatt ganske aktiv: den løser de siste oppgavene, problemene - generelt fungerer den med treghet 🙂

2) Så følger andre fase av langsom søvn.

Det er en reduksjon i muskelaktivitet, nedgang i pusten og hjertefrekvens. Øynene forblir ubevegelige. På dette stadiet er det en rekke korte øyeblikk der en person lettest blir vekket. Dette stadiet av søvn varer omtrent 20 minutter.

3) tredje og fjerde fase av søvn er veldig like hverandre og varer i ca. 30-45 minutter (forskjellen er bare i antall deltasvingninger - det er derfor de kalles "delta" og "deep delta" drømmer).

4) Etter det kommer personen tilbake igjen inn i 2. stadium av ikke-REM-søvn(beskrevet ovenfor), og etter at den går inn i den første delen av rask * (veldig kort - bare omtrent fem minutter).

*Merk at REM-søvn oppstår først etter å ha passert alle 4 (eller rettere sagt fem: 4 forover, og en bakover :)) fasene av langsom søvn.

Hele denne sekvensen av fire punkter beskrevet ovenfor kalles syklus. Tiden for den første slike syklus er omtrent 90-100 minutter.

Hva gjør vi de andre 5-6 timene?

Det er enkelt: resten av tiden gjentas disse fasene under bare én betingelse: andelen REM-søvn øker ved å redusere andelen sakte søvn (om morgenen kan REM-stadiet vare i en time – som det står på Wikipedia). Med en full sunn hvile, er det omtrent fem slike sykluser.

Wow, vel, det ser ut til at alt ble forklart klart 🙂 Nå som vi vet hva som skjer og bak det, la oss prøve å svare på spørsmålet: " når er den beste tiden å våkne? ».

Så når er den beste tiden å våkne?

Så jeg fant flere måter å finne den beste tiden å stå opp på.

1) Her er denne ressursen. Basert på algoritmer som bare er kjent for dem, beregner kalkulatoren det optimale tidspunktet for å våkne. Alt du trenger er å angi tidspunktet for å sovne og klikke på "beregn".

Her, for eksempel, hvis jeg sovner kl 23:00 (som det pleier å være), er det best for meg å våkne kl 06:00. Hvem vet, kanskje dette stemmer (fordi jeg våknet kl 06:25 i dag og oppvåkningen ikke var den letteste - heldigvis hjalp en kontrastdusj) 🙂 I morgen skal jeg prøve å stå opp kl 06:00.

2) Du kan også bruke denne tabellen. Jeg vet ikke hvem forfatteren er, men alt er sagt veldig klart og forståelig - tusen takk til ham for dette.

Fasene av REM-søvn er uthevet i grønt, de langsomme søvnfasene er uthevet med rødt. Og hvis du tror på denne ordningen, så er det best å våkne helt på slutten av den første fasen - dessuten er det REM-søvn. Denne tiden er til og med merket med en vekkerklokke.

I følge tidsskalaen (x-aksen) er det best å våkne syv timer etter at du har sovnet. I prinsippet er alt det samme: hvis du ser på skjermbildet ovenfor (punkt 1), så når jeg sovner klokken 23.00, er det best å stå opp klokken 06.00 - her er bildet det samme. Det er det, jeg står opp klokken 06.00 i morgen! Hvis jeg ikke glemmer, vil jeg skrive deg om mine suksesser 🙂

Visste du?

Vel, vi har analysert stadiene av søvn, vi har bestemt den beste tiden å våkne. Hva skal vi gjøre nå? Å, jeg har en idé! La oss finne ut hvordan dyr sover!

Visste du, hva:

katter sover 16 timer i døgnet;
sjiraffer, før de sovner, kneler og bøyer hodet rundt bena;
delfiner og hvaler har evnen til å sove på den ene siden (dette er når den ene hjernehalvdelen sover og den andre er våken). Hos marine innbyggere skyldes dette behovet for å dukke opp for å ta inn luft under søvn.
fugler kan sove ikke bare stående, men til og med på farten! (trekkfugler har utviklet en interessant mekanisme: hvert 15. minutt flyr ett individ helt til midten av flokken og sovner, bare litt arbeider med vingene. Den svever i luften hovedsakelig på grunn av luftstrømmen til flokken. Etter en slags hvile, den returnerer, og viker for andre).

Enig i at i vårt tilfelle er ikke alt så ille - når det er en myk seng, et teppe og en pute under hodet 🙂

La oss oppsummere

Vel, som alt sa om hva han ville. Jeg håper artikkelen ikke viste seg å være for forvirrende, selv om fasene av søvn er en ganske vanskelig ting.

Det er alt. Lykke til, kjære lesere, og alt godt. Ta vare på helsen din, både fysisk og psykisk, og ikke glem å besøke bloggsidene mine.

For å være ærlig forstår jeg fortsatt ikke intensjonen til forfatteren av denne videoen. Vel, hvorfor, hvorfor vekke en sovende meis, og til og med på denne måten? 🙂

Mange har hørt at søvn består av suksessive faser og stadier. Noen mennesker vet at noen faser er lettere å vekke enn andre, så ideelt sett bør oppvåkning tilpasses visse stadier av søvn. Noen vil si at drømmer bare oppstår i en fase (en liten spoiler - dette er faktisk ikke tilfelle, se nedenfor). I denne artikkelen foreslår vi å fordype oss i disse og andre spørsmål knyttet til ulike perioder med søvn, og vurdere, hva er fasene hva er deres karakteristisk og varighet, hvor mange faser trenger du for søvn, og hvordan du uavhengig beregner søvn etter faser. I tillegg vil vi i siste del av teksten ta for oss hvordan noen såkalte rasjonelle søvnmønstre vurderes med tanke på faser og stadier.

Faser av menneskelig søvn: et forord

Drømmer virker som en så hverdagslig ting, og likevel er dette et av de områdene som fortsatt har mange mysterier. Spesielt mens det ikke er konsensus blant forskere selv om vi ser stadier og faser av menneskelig søvn kan betraktes som fullstendig studert, blant annet fordi de er lettere å studere ved hjelp av ulike instrumenter. Hovedkildene er fargede drømmer eller svart-hvitt. data for forskere - aktiviteten til hjernen generelt og dens lober spesielt (vist på elektroencefalogrammet - EEG), bevegelsene til øyeeplene og musklene på baksiden av hodet. Disse og en rekke andre indikatorer gjør det mulig å tegne et mer eller mindre klart bilde av syklusene i søvnfasene.

Generelt foreslår vi ikke å fordype oss i termene og metodene for somnologi (vitenskapen om søvn), men å vurdere fasene av søvn på et mer praktisk nivå: å forstå hvor mange faser som skiller seg ut, å analysere hovedtrekkene deres og hva skiller fasene fra hverandre. Denne kunnskapen vil bidra til å svare på spørsmålene i hvilken fase det er lettere å våkne, hvor lenge sunn søvn skal vare osv. Men la oss først gjøre det noen få bemerkninger:

faser og stadier vurderes med eksempler voksne(med alderen endres forholdet og varigheten av fasene);
for enkelhets skyld og ensartethet vil søvnperioder vises ved hjelp av eksempler på de som legger seg om kvelden eller ved begynnelsen av natten, og ikke om morgenen og jobber ikke om natten;
vi bare vurderer fysiologisk søvn- medisinsk, hypnotisk, etc. i dette materialet er det ikke tatt hensyn til;
vi vil fokusere på de som har gleden av å sove nok timer for kroppen din og blir for eksempel ikke tvunget til å løpe til det første paret etter å ha skrevet semesteroppgave om natten.

Så, hva bør være normal søvn for en gjennomsnittlig sunn person under slike forhold?

Generelt deler eksperter søvn i to faser:

sakte søvn, han er ortodokse, eller NREM søvn. Navnet NREM kommer fra engelske Not Rapid Eye Movement og gjenspeiler det faktum at denne fasen ikke er preget av raske øyebevegelser.
REM søvn, han er paradoksalt, eller REM søvn(det vil si at det er raske øyebevegelser). Navnet "paradoksalt" skyldes det faktum at i denne fasen av søvn kombineres fullstendig muskelavslapping og høy hjerneaktivitet. Det viser seg at hjernen i denne perioden fungerer nesten på samme måte som under våkenhet, men samtidig behandler den ikke informasjonen som mottas fra sansene, og gir ikke ordre til kroppen hvordan den skal reagere på denne informasjonen.

NREM + REM-syklusen varer ca 1,5-2 timer(mer detaljer nedenfor), og i løpet av natten erstatter disse fasene hverandre sekvensielt. Gjennomsnitt 3/4 syklus står for saktebølgesøvn og følgelig, omtrent en fjerdedel- for fort.

Samtidig skilles det ut en rekke stadier i langsom søvn:

lur- overgang fra våkenhet til søvn;
lett søvn;
moderat dyp søvn;
dyp drøm– Det er på dette stadiet søvnen er sterkest.

Trinn 3 og 4 er samlet referert til som - delta søvn, som er assosiert med tilstedeværelsen av spesifikke deltabølger på EEG.

Opplegg av nattsyklusen etter faser og stadier av søvn

Når det gjelder søvnsykluser, går natten vår slik:

Først kommer trinn 1 slow-wave søvn, det vil si at vi går fra våkenhet til søvn gjennom døsighet.
Deretter går vi suksessivt gjennom trinn 2, 3 og 4. Deretter beveger vi oss i omvendt rekkefølge - fra deltasøvn til lys (4 - 3 - 2).
Etter trinn 2 kommer fasen REM søvn. På grunn av at den aktiveres sist i syklusen - etter at alle de andre stadiene har passert - kalles den noen ganger fase 5 eller stadium 5, som strengt tatt ikke er helt nøyaktig, fordi REM-søvn er helt annerledes enn sakte. sove..
Så går vi tilbake til trinn 2, og så igjen stuper vi inn i deltasøvn, så lys, så raskt, så lys igjen ... Og slik går endringen av faser og stadier i en sirkel. Et annet alternativ er å våkne etter REM-søvn.

Varigheten av fasene og stadiene av søvn

Som vi sa ovenfor, tar hele søvnsyklusen (ikke-REM- og REM-søvn) i gjennomsnitt ca. 1,5 time til 2 timer. Samtidig endres varigheten av faser og stadier og deres forhold innen en syklus med løpet av natten. Vurder hvordan fasene er fordelt i gjennomsnitt og hvor lenge hver av dem varer.

Således, i den første syklusen, oppstår fullverdig dyp søvn (trinn 4) omtrent 40-50 minutter etter søvn, og raskt Om 1,5 time. Basert på gjennomsnittlig søvnbehov finner vi at en person i normal tilstand trenger å sove 3-6 sykluser per natt - avhengig av varigheten og søvnbehovet. I sin tur er dette behovet veldig forskjellig: noen trenger 4 timer, for noen kan normen overstige 10 timer.

Hvilken fase er bedre å våkne og hvordan beregne den

Som kjent, våkner lettest i REM-søvn, på andre plass - lungens stadium. Når du kjenner rekkefølgen til forskjellige perioder, kan du gjette det optimale tidspunktet for å våkne. På den annen side må det tas i betraktning at varigheten av fasene ikke er den samme for forskjellige mennesker, i tillegg varierer behovet for en eller annen "type" søvn avhengig av tilstanden. Hvis du for eksempel er trøtt, syk eller kommer deg etter en sykdom, kan ikke-REM-søvn ta lengre tid.

Selvfølgelig, for å gjøre det lettere for deg selv å våkne, kan du kjøpe forskjellige dingser som leser de karakteristiske egenskapene til fasene (mer detaljer nedenfor) og våkner
deg til rett tid. Men du kan lære hvordan du våkner i REM-søvnfasen på egen hånd - først og fremst må du eksperimentere. Ta for eksempel 2 timer som en søvnfase, beregn hvilken tid du trenger for å legge deg / våkne for å tåle et helt antall sykluser. For eksempel, hvis du må stå opp klokken 08.00, vil fasemultiplen være 06.00, 04.00, 02.00, midnatt og så videre. Når du beregner tiden, husk at det vil ta deg litt lengre tid å sovne. Som vi sa tar trinn 1 vanligvis 5-15 minutter. Det vil si at for å stå opp klokken 8, må du legge deg klokken 1:45 eller 23:45.

Prøv å holde deg til denne timeplanen en stund og se om du kan våkne opp i REM-søvn. Hvis ikke, "lek" med grensene - gjør beregningen basert på 1 time 50 minutter eller 1 time 40 minutter. Dermed kan du finne nøyaktig din varighet av nattsyklusen og bygge videre på den i fremtiden. Det er best å gjennomføre eksperimenter når du er i en normal fysisk og følelsesmessig tilstand og hadde mer eller mindre normal søvn på tampen av eksperimentene.

Vi antyder også at med "gå til sengs" mener vi nøyaktig gå til sengs, og ikke "gå til sengs med en smarttelefon i en omfavnelse og chatte i instant messengers i en time til." Vi legger også merke til at beregningen av søvnfaser ikke vil gi deg kraft hvis du har sovet kun én syklus per natt i en uke. Fasejustering er et verktøy for enklere oppvåkning, men det vil ikke frigjøre deg fra behovet for å sove fullt ut.

Faser av søvn og drømming

Hva skjer med oss i ulike faser av søvnen

En av hovedforskjellene mellom faser er ulik hjerneaktivitet, som kan spores visuelt i bølgene på EEG, men fysiologien til søvnfaser er ikke bare preget av dette. En annen forskjell mellom rask og sakte gjenspeiles i de engelske navnene REM og NREM - tilstedeværelsen og fraværet av raske øyebevegelser. Generelt er det ganske problematisk å bestemme søvnfasen med øyet, uten å ta hensyn til instrumenter og måle ulike indikatorer. Vi kan bare si at hvis en person beveger øynene, lemmer, etc., mest sannsynlig, snakker vi om REM-søvn. Og hva kan registreres på ulike enheter? Her er noen interessante fakta.

Egenskaper av langsom søvn

For å stupe inn i det første stadiet av ikke-REM-søvn (døsighet), produserer hjernen spesielle stoffer som blokkerer aktiviteten, forårsaker sløvhet og også påvirker andre kroppssystemer, inkludert bremse stoffskiftet. I stadier 2-4, spesielt under deltasøvn, bremses også stoffskiftet.

For å si at under langsom søvn, i prinsippet, nei øyebevegelser, ikke helt riktig - de er i stadier 1 (døsighet) og
2 (lett søvn), men spesielt sakte; i engelsk terminologi kalles de slow rolling eye movement (SREM). På sin side, under deltasøvn, er det ikke engang slike bevegelser, men det er i denne fasen at folk går eller snakker i søvne, og også utfører andre ukontrollerte handlinger, hvis de er særegne for det.

REM søvnegenskaper

En av hovedtrekkene ved REM-søvn er mest levende drømmer. Med ordene "den mest levende" mener vi at nesten alle drømmene vi husker etter å ha våknet er fra denne fasen. Det antas at REM-søvn på sin side er ansvarlig for å behandle informasjonen som mottas i løpet av dagen, internt arbeid med følelser, etc. Men så langt kan forskerne ikke si sikkert hvordan nøyaktig hva som skjer under REM-søvn og hvilke mekanismer som er involvert i dette.

Som vi allerede har bemerket, visuell rask søvn kan gjenkjennes av øyeeplenes bevegelser, ved noen ganger stammende pust, håndbevegelser osv. Denne fasen er også preget av endringer i kroppstemperatur og hjertefrekvens: de kan stige eller falle innenfor samme stadium.

Det er interessant det hjerneaktivitet under REM-søvn så høy at forskere i lang tid ikke kunne merke forskjellen på EEG mellom denne fasen av søvn og våkenhet. Til dags dato er det imidlertid funnet flere viktige forskjeller.

Interessante funksjoner knyttet til søvnfaser

Hver fase er karakterisert et forvrengt syn på tid. Sannsynligvis er alle kjent med situasjoner når du lukker øynene i et minutt - og 5 timer er borte. Det motsatte er også sant: det så ut til at hele natten allerede hadde gått og mange drømmer hadde blitt drømt, men det hadde faktisk bare gått 20 minutter.

Noen mener at under søvn en person er helt koblet fra virkeligheten, men dette er faktisk ikke tilfelle. Mange hjernesignaler blir faktisk ikke riktig behandlet, spesielt under
deltasøvn, men under rask og lett søvn blir lyder hovedkilden til informasjon. For eksempel blir vi ikke alltid vekket av støy, men en person kan våkne av det faktum at noen til og med sakte roper navnet hans. Også, under REM-søvn, kan lyder legges inn i en drøm og bli en del av den. Dette betyr at hjernen behandler lyder under søvn og bestemmer hva du skal være oppmerksom på og hvordan du gjør det.

Barn har mer REM-søvn enn voksne, og eldre voksne har enda mindre. Dvs jo eldre vi blir, jo kortere blir den paradoksale fasen søvn og lengre ortodokse. Interessant nok er REM-søvn observert selv hos barn i livmoren. Forskere sier at i de tidlige stadier av livet (inkludert før fødselen) er REM-søvn svært viktig for dannelsen av sentralnervesystemet.

Forskning viser det hjernen kan ikke være nedsenket helt i samme fase, noe som er spesielt karakteristisk for deltasøvn. Selv om det meste av hjernen, som regel, er på samme stadium.

Betydningen av søvnfaser for kroppen: en liten advarsel

Det er umulig å si hvilken søvn som er bedre eller mer nyttig - rask eller sakte. Begge fasene er nødvendige for riktig hvile og restitusjon. kroppen, både fysiologisk og mentalt. I denne forbindelse oppstår spørsmål om søvnmønstre der det ikke er noen fullverdig syklus. Mange har sikkert hørt om ordninger som antyder at en person sover ikke en gang om dagen i 6-8 timer, men flere ganger i løpet av dagen.
Noen av disse ordningene ser ganske ufarlige ut, men fordelene med andre er alvorlig tvilsomme.

Spesielt er det informasjon på Internett om en visstnok veldig effektiv timeplan når du skal sove 6 ganger i 20 minutter eller 4 ganger i 30 minutter. Basert på en typisk søvnsyklus er disse tidsperiodene svært korte, og på 20-30 minutter vil en person ikke ha tid til å gå utover stadier 2-3, det vil si at dyp og REM-søvn ikke er i prinsippet. I mellomtiden skjer de viktigste prosessene for kroppen vår nettopp på disse stadiene. Det er mulig at personer som beskrives som vellykket med slike ordninger har svært komprimerte søvnsykluser, men det er en god sjanse for at virkeligheten rett og slett er pyntet for å glede en imponerende historie.

Selvfølgelig vil kroppen til en gjennomsnittlig person i noen tid fungere i 20 minutter 6 ganger om dagen. Det kan til og med virke for ham som om han har blitt mer effektiv i å bruke tid, men fordelene med disse ordningene for kroppen i dette tilfellet reiser spørsmål. Systemisk mangel på søvn påvirker både den mentale og fysiske tilstanden og fører til ulike ubehagelige konsekvenser. Uten å benekte fordelene og effektiviteten til andre rasjonelle søvnmønstre, oppfordrer vi deg til å konsultere legen din og være veldig forsiktig med alternativer som ikke inkluderer minst noen få fulle sykluser per dag.

REM-søvn (REM-søvn) er en unik fase av pattedyrsøvn preget av tilfeldige øyebevegelser, lav muskeltonus i hele kroppen og den sovendes evne til å drømme. Denne fasen er også kjent som paradoksal søvn (PS) og i noen tilfeller som desynkronisert søvn på grunn av den fysiologiske likheten med våken tilstand, inkludert raske, lavspente og desynkroniserte hjernebølger. Den elektriske og kjemiske aktiviteten som regulerer denne fasen stammer fra hjernestammen og er preget av et større overskudd av nevrotransmitteren acetylkolin, kombinert med et nesten fullstendig fravær av monoaminnevrotransmitterne histamin, serotonin og noradrenalin. REM-søvn er fysiologisk forskjellig fra andre faser av søvnen, som samlet omtales som dyp søvn (NREMS, synkronisert søvn). REM og dyp søvn veksler i løpet av en søvnsyklus, som varer i omtrent 90 minutter hos voksne. Når søvnsyklusene gjenopptas, skifter de mot en høyere andel REM-søvn. Overgangen til REM-søvn er assosiert med merkbare fysiske endringer, som starter med elektriske impulser kalt ponto-geniculo-occipitale bølger som stammer fra hjernestammen. Hos organismer i REM-søvn er sentral homeostase suspendert, noe som tillater store svingninger i respirasjon, termoregulering og sirkulasjon som ikke sees i alle andre faser av søvn eller oppvåkning. Kroppen mister brått muskeltonus og går inn i en tilstand kjent som REM-søvnatoni. Raske øyebevegelser og deres assosiasjon med drømmer ble etablert av Nathaniel Kleitman og hans student Eugene Azerinsky i 1953 og senere beskrevet av forskere inkludert William Dement og Michel Jouvet. En rekke eksperimenter involverte å vekke forsøkspersoner når de begynte å falle i REM-søvn, og dermed opplevde en tilstand kjent som REM-søvnmangel. Forsøkspersonene fikk sove på normal måte, noe som muliggjorde liten restitusjon av REM-søvn. Nevrokirurgiske teknikker, kjemiske injeksjoner, elektroencefalografi, positronemisjonstomografi og, selvfølgelig, rapporter fra sovende ved oppvåkning har blitt brukt for å studere denne fasen av søvnen.

Fysiologi

elektrisk aktivitet i hjernen

REM-søvn kalles "paradoksal" på grunn av likheten med å våkne. Selv om kroppen er lammet, fungerer hjernen litt som om den var våken. Elektroencefalografi under REM-søvn viser vanligvis raske, desynkroniserte "hjernebølger" med lav amplitude (nevrale oscillasjoner) som er forskjellige fra de langsomme δ (delta)-bølgene i dyp søvn, men har likhetstrekk med mønstrene man ser under våkenhet. En viktig komponent i disse bølgene er θ (feta) rytmen i hippocampus. Cortex viser 40–60 Hz gammabølger, som ved oppvåkning. Kortikale og thalamiske nevroner i hjernen under våkenhet eller i fasen av paradoksal søvn er mer depolarisert, dvs. kan bli "spent" raskere enn i hjernen i dypsøvnfasen. Høyre og venstre hjernehalvdel er mer på linje under REM-søvn, spesielt under klare drømmer. REM-søvn avbrytes av PGO-bølger (Ponto-Geniculo-Occipital), impulser av elektrisk aktivitet som stammer fra hjernestammen. Disse bølgene observeres i klynger omtrent hvert 6. sekund i 1–2 minutter under overgangen fra dyp søvn til REM-søvn. De viser maksimal amplitude etter forskyvning inn i den visuelle cortex og forårsaker "raske øyebevegelser" i REM-søvn. Energien i hjernen som brukes under REM-søvn, bestemt av utvekslingen av oksygen og glukose, er lik eller større enn mengden energi som brukes ved oppvåkning. Hastigheten i dyp søvn er 11-40 % lavere.

hjernekjemikalier

Sammenlignet med saktebølgesøvn innebærer både våkenhet og REM-søvn økt bruk av nevrotransmitteren acetylkolin, som kan indusere raskere hjernebølger. Monoaminnevrotransmitterne noradrenalin, serotonin og histamin er fullstendig utilgjengelige. Injeksjoner av acetylkolinesterasehemmere, som effektivt øker tilgjengeligheten av acetylkolin, induserer REM-søvn hos mennesker og andre dyr, selv i saktebølgesøvn. Carbachol, som etterligner virkningen av acetylkolin på nevroner, har en lignende effekt. Hos oppvåkende mennesker induserer de samme injeksjonene REM-søvn bare hvis monoaminnevrotransmitterne allerede er brukt opp. To andre nevrotransmittere, orexin og gamma-aminobutansyre (GABA), fremmer våkenhet, demper dyp søvn og hemmer REM-søvn. I motsetning til skarpe overganger i elektriske mønstre, viser kjemiske endringer i hjernen kontinuerlige periodiske svingninger.

Hjernestammens rolle

Nevronal aktivitet under REM-søvn observeres i hjernestammen, spesielt i pontine tegmentum og locus coeruleus. I følge aktiveringssyntesehypotesen foreslått av Robert McCarley og Allan Hobson i 1975–1977, involverer kontroll under REM-søvn banene til "REM-on" og "REM-off" nevroner i hjernestammen. REM-switchende nevroner er hovedsakelig kolinerge (dvs. inkluderer acetylkolin); REM-switchende nevroner aktiverer serotonin og noradrenalin, som blant andre funksjoner undertrykker REM-switchende nevroner. McCarley og Hobson viser at REM-on-neuroner faktisk stimulerer REM-off-neuroner, og gir dermed en mekanisme for å sykle REM og dyp søvn. De brukte Lotka-Volterra-ligningene for å beskrive dette sykliske inverse forholdet. Cayuza Sakai og Michel Jouvet la frem en lignende modell i 1981. Mens acetylkolin vises i cortex likt under våkenhet og REM-søvn, forekommer det ved høyere konsentrasjoner i hjernestammen under REM-søvn. Eliminering av orexin og GABA kan resultere i fravær av andre eksitatoriske nevrotransmittere. En studie på 1990-tallet med bruk av positronemisjonstomografi bekreftet hjernestammens rolle. Det antyder også at i forhjernen viser de limbiske og paralimbiske systemene, normalt assosiert med følelser, mer aktivering enn andre områder. Områdene i hjernen som aktiveres under REM-søvn er nesten motsatte av de som aktiveres under dyp søvn.

øyebevegelser

De fleste øyebevegelsene under "REM"-søvn er faktisk mindre raske enn de som normalt sees hos våkne mennesker. De er også kortere i varighet og mer sannsynlig å gå tilbake til utgangspunktet. Omtrent syv slike returer observeres i løpet av ett minutts REM-søvn. Mens øynene kan avvike i saktebølgesøvn, beveger øynene til en sovende i REM-søvn seg sammen. Disse øyebevegelsene følger de ponto-geniculo-occipitale bølgene som stammer fra hjernestammen. Selve øynenes bevegelser kan være relatert til synssansen som oppleves i drømmen, men den direkte forbindelsen må etableres nøyaktig. Det har blitt observert at personer som er blinde fra fødselen, som vanligvis ikke har visuelle bilder i drømmer, fortsatt beveger øynene under REM-søvn.

Sirkulasjon, respirasjon og termoregulering

Generelt sett suspenderer kroppen homeostase under REM-søvn. Hjertefrekvens, hjertetrykk, hjertevolum, blodtrykk og respirasjonsfrekvens blir raskt uregelmessig når kroppen går inn i REM-søvn. Generelt er respirasjonsreflekser, som responsen på hypoksi, svekket. Generelt har hjernen mindre kontroll over pusten; elektrisk stimulering av pusterelaterte områder av hjernen påvirker ikke lungene slik den gjør under dyp søvn eller våkenhet. Svingninger i hjertefrekvens og blodtrykk har en tendens til å falle sammen med PGO-bølger og raske øyebevegelser, rykninger eller plutselige endringer i pusten. Penisereksjon (nattereksjon eller NPT) følger vanligvis med REM-søvn hos rotter og mennesker. Hvis en mann lider av erektil dysfunksjon (ED) mens han er våken, men viser episoder med nattlige ereksjoner under REM-søvn, indikerer dette at erektil dysfunksjon har en psykologisk snarere enn fysiologisk årsak. Hos kvinner forårsaker klitorisereksjon (nattlig klitorisereksjon eller NCT) en samtidig økning i vaginal blodstrøm og ekstravasasjon (dvs. smøring). Under normale netter med søvn kan penis og klitoris være oppreist i én til tre timer og halvparten av REM-søvnen. Kroppstemperaturen er underregulert under REM-søvn og dermed blir organismer mer følsomme for temperaturer utenfor deres termonøytrale sone. Katter og andre små pelskledde pattedyr vibrerer og puster raskere for å regulere temperaturen under dyp søvn, men ikke REM-søvn. På grunn av tap av muskeltonus, mister dyr evnen til å regulere temperaturen gjennom kroppsbevegelser. (Men selv katter med pontine lesjoner som forhindrer muskelatoni under REM-søvn regulerer ikke temperaturen gjennom vibrasjon.) Nevroner som normalt fyrer som respons på kalde temperaturer – som utløser nevronal termoregulering – fyrer ikke under REM-søvn, slik de gjør det under REM-søvn. dyp søvn og våkenhet. Derfor kan varme eller kalde omgivelsestemperaturer redusere andelen REM-søvn så vel som den totale mengden søvn. Med andre ord, hvis kroppen er på slutten av en dyp søvnfase og dens temperaturavlesninger er utenfor et visst område, vil den ikke gå inn i REM-søvn for å unngå deregulering, noe som lar temperaturen endre seg sakte mot ønsket verdi. Denne mekanismen kan "lures" ved kunstig oppvarming av hjernen.

muskler

REM-søvnatoni, nesten fullstendig lammelse av kroppen, oppnås gjennom hemming av motoriske nevroner. Når kroppen går inn i REM-søvn, gjennomgår motoriske nevroner i hele kroppen hyperpolarisering: deres negative transmembranpotensial reduseres med ytterligere 2–10 millivolt, og øker dermed grensen som må overskride stimulansen for å aktivere dem. Muskelhemming kan skyldes utilgjengelighet av monoamin-nevrotransmittere, et overskudd av acetylkolin i hjernestammen, og muligens mekanismer som brukes for muskelhemming under våkenhet. Medulla oblongata, som ligger mellom pons og spinous prosessen, har evnen til å utvide seg til mange organismer med muskelhemming. Noen lokale muskelsammentrekninger og reflekser kan observeres. Fraværet av REM-søvnatoni forårsaker forstyrrelse av REM-søvnadferd, der pasienter utfører fysiske aktiviteter mens de drømmer. (En alternativ forklaring er at den som sover "opptrer i søvn": muskelimpuls går foran mental representasjon. Denne forklaringen kan også utvides til normale sovende, hvor signaler til musklene er undertrykt.) (Det bør bemerkes at vanlig søvngjengeri skjer under saktebølgesøvn.) Narkolepsi, derimot, involverer overdreven og uønsket atoni av REM-søvn – dvs. katapleksi og overdreven søvnighet på dagtid mens du er våken, hypnagogiske hallusinasjoner før du går inn i slow-wave-søvn, eller søvnlammelse når du er våken. Andre psykiatriske lidelser inkluderer depresjon, som er assosiert med uforholdsmessig REM-søvn. Pasienter med potensielle søvnforstyrrelser blir vanligvis diagnostisert ved hjelp av et polysomnogram. Skader på pons som forhindrer REM-søvnatoni forårsaker "reversering av REM-søvnadferd" hos dyr.

Psykologi

Drøm

REM-søvn har vært nært forbundet med drømmer siden den ble oppdaget. Å våkne sovende under REM-søvn er en vanlig eksperimentell metode for å få drømmerapporter; 80 % av nevrotypiske mennesker rapporterer om en bestemt type drøm i en gitt setting. Sovende som våkner under REM-søvn har en tendens til å gi lengre narrative beskrivelser av drømmene de har opplevd og vurdere drømmer som langvarige. Klare drømmer rapporteres oftest under REM-søvn. (Faktisk bør de betraktes som en hybridtilstand som kombinerer de essensielle elementene i REM-søvn og våkenbevissthet.) Tankeprosessene som oppstår under REM-søvn har oftest kjennetegn ved drømmer, inkludert narrativ struktur, klarhet (eksperimentell likhet med våkenhet) livet) og foreningen av instinktive motiver. Hobson og McCarley antydet at PGO-bølgene som er karakteristiske for "fasisk" REM-søvn kunne gi den visuelle cortex og forhjernen elektrisk stimulering som forsterker de hallusinatoriske aspektene ved drømmen. Imidlertid rapporterer ikke personer som våkner under søvn signifikant flere bisarre drømmer under fasisk REM-søvn sammenlignet med tonisk REM-søvn. En annen mulig sammenheng mellom de to fenomenene kan være at den høyere grensen for sensorisk opphør under REM-søvn lar hjernen bevege seg videre langs urealistiske og spesifikke tankekjeder. Noen drømmer kan oppstå i den dype søvnfasen. Lette sovende kan oppleve drømmer under fase 2 dyp søvn, mens lydsovere, ved oppvåkning på dette stadiet, er mer sannsynlig å rapportere om "tenking" i stedet for "drømmer". Visse vitenskapelige forsøk på å bestemme den unike unormale naturen til drømmer gjort under søvn har ført til konklusjonen at våken tenkning ikke kan være mindre bisarr, spesielt under forhold med desensibilisering. På grunn av drømmen under dyp søvn, avviser noen søvnforskere kategorisk viktigheten av assosiasjonen mellom drømmer og REM-søvn. Utsikten til at de velkjente nevrologiske aspektene ved REM-søvn ikke i seg selv er årsaken til drømmer, tyder på behovet for en revurdering av nevrobiologien ved drømmen i seg selv. Noen gamle forskere innen REM-søvn (Dement, Hobson, Jouvet) er imidlertid imot ideen om at drømmer ikke er relatert til REM-søvn.

Kreative ferdigheter

Etter å ha våknet fra REM-søvn, er bevisstheten "hyperassosiativ" - mer mottakelig for semantisk instruksjon. Folk som våkner fra REM-søvn er flinkere til oppgaver som anagrammer og kreativ problemløsning. Søvn fremmer prosessen der kreativitet forvandler assosiative elementer til nye kombinasjoner som er praktiske og oppfyller visse krav. Dette skjer mer under REM-søvn enn under dyp søvn. Dette er neppe relatert til hukommelsesprosesser, men har blitt tilskrevet endringer under REM-søvn i kolinerg og noradrenerg nevromodulasjon. Høye nivåer av acetylkolin i hippocampus undertrykker tilbakemeldingen fra hippocampus til neocortex, mens lavere nivåer av acetylkolin og noradrenalin i neocortex stimulerer en ukontrollert økning i assosiativ aktivitet i neocortex regioner. Dette er i motsetning til våken bevissthet, der høye nivåer av noradrenalin og acetylkolin hemmer repeterende knutepunkter i neocortex. REM-søvn gjennom denne prosessen øker kreativiteten ved å tillate "neokortikale strukturer å omorganisere assosiasjonshierarkier der informasjon fra hippocampus blir omtolket i forhold til tidligere semantiske representasjoner eller noder."

Varighet

I en søvnsyklus som varer mindre enn 20 timer, veksler kroppen mellom dyp søvn (langsomme, store, synkroniserte hjernebølger) og REM-søvn (raske, desynkroniserte bølger). Søvn er nært knyttet til den større døgnrytmen, som påvirker søvnighet og fysiologiske faktorer basert på kroppens indre klokke. Søvn kan fordeles utover dagen eller i klynger over én del av rytmen: hos nattdyr på dagtid og hos døgndyr om natten. Kroppen går tilbake til homeostatisk regulering nesten umiddelbart etter slutten av REM-søvnen. Under en natts søvn er det vanligvis omtrent fire eller fem perioder med REM-søvn; de er ganske korte i begynnelsen av søvnen og lengre mot slutten. Mange dyr og noen mennesker har en tendens til å våkne eller demontere en periode med veldig lett søvn for en kort stund umiddelbart etter en periode med REM-søvn. Den relative mengden REM-søvn varierer sterkt med alderen. En nyfødt baby bruker mer enn 80 % av den totale søvntiden i REM-søvn. Under REM-søvn er aktiviteten til hjerneneuroner ganske lik den under våkenhet; av denne grunn kalles REM-søvn REM-søvn. REM-søvn opptar vanligvis 20–25 % av den totale søvntiden hos voksne: omtrent 90–120 minutters søvn om natten. Den første episoden med REM-søvn inntreffer omtrent 70 minutter etter innsovning. Syklusene er omtrent 90 minutter lange, og hver syklus inkluderer stort sett REM-søvn. Nyfødte tilbringer mer tid i REM-søvn enn voksne. Andelen REM-søvn synker da betydelig i løpet av barndommen. Voksne har en tendens til å sove mindre generelt, men REM-søvn tar omtrent like lang tid, og som et resultat tar REM-søvn opp mesteparten av søvntiden. REM-søvn kan deles inn i toniske og fasiske moduser. Tonic REM-søvn er preget av feta-rytmer i hjernen; Fasisk REM-søvn er preget av PGO-bølger og faktiske "raske" øyebevegelser. Ekstern stimulusprosessering er betydelig hemmet under fasisk REM-søvn, og nyere bevis tyder på at sovende er vanskeligere å vekke fra fasisk REM-søvn enn fra saktebølgesøvn.

Handling av REM-søvnmangel

REM-søvnmangel øker betydelig antall forsøk på å falle i REM-søvn i en sovende tilstand. På restitusjonsnetter går forsøkspersonen raskere inn i stadium 3 og REM-søvn og viser restitusjon av REM-søvn, noe som fører til en betydelig økning i tid brukt i REM-søvn sammenlignet med normale nivåer. Disse funnene stemmer overens med ideen om at REM-søvn er biologisk nødvendig. Etter fullføring av deprivasjonen kan det utvikles milde psykologiske forstyrrelser som angst, irritabilitet, hallusinasjoner og manglende evne til å konsentrere seg, og appetitten kan avta. Det er også positive effekter av REM-søvnmangel. Noen symptomer på depresjon undertrykkes av REM-søvnmangel; aggresjon og spiseatferd kan øke. Høye nivåer av noradrenalin er en mulig årsak til disse funnene. Hvordan langvarig REM-søvnmangel har en psykologisk effekt er fortsatt et spørsmål om debatt. Noen rapporter tyder på at REM-søvnmangel øker aggressiv og seksuell atferd hos forsøksdyr. Kortvarig deprivasjon av REM-søvn har vist seg å lindre visse typer depresjon når depresjon er assosiert med ubalanse i visse nevrotransmittere. Selv om søvnmangel generelt rammer en stor del av befolkningen, har det gjentatte ganger vist seg å lindre depresjon, om enn midlertidig. Mer enn halvparten av forsøkspersonene som viste slik lettelse rapporterer at den ble ineffektiv etter å ha sovet neste natt. Dermed utvikler forskere metoder som å endre søvnmønster i en periode etter en periode med REM-søvnmangel og kombinere søvnforandringer med farmakoterapi for å forlenge effekten. Antagelig hemmer de fleste antidepressiva selektivt REM-søvn på grunn av deres virkning på monoaminer, denne effekten dempes etter langvarig bruk. Søvnmangel stimulerer hippocampus nevrogenese i større grad enn disse antidepressiva, men om denne effekten skyldes REM-søvn er ikke helt kjent. Dyrestudier av REM-søvnmangel skiller seg betydelig fra studier på mennesker. Det er bevis på at REM-søvnmangel hos dyr har mer alvorlige konsekvenser enn hos mennesker. Dette kan skyldes at varigheten av søvnmangel hos dyr er mye lengre (opptil sytti dager), eller fordi de ulike protokollene som brukes er mer ubehagelige og ubehagelige enn menneskelige protokoller. «Blomsterpotte»-metoden går ut på å plassere forsøksdyr over vann på en plattform så liten at de faller av så snart de mister muskeltonus. Naturlig ubehagelig oppvåkning, hvis resultater kan forårsake endringer i kroppen som nødvendigvis er bedre enn det enkle fraværet av en søvnfase. En annen metode innebærer dataovervåking av hjernebølger, etterfulgt av automatisk mekanisk risting av buret når dyret går inn i REM-søvn. Bevis tyder på at mangel på REM-søvn hos rotter svekker innlæringen av nytt materiale, men påvirker ikke eksisterende hukommelse. I en studie lærte ikke rotter å unngå en smertefull stimulans etter REM-søvnmangel, noe de kunne gjøre før deprivasjonen. Ingen lærevansker ble funnet hos personer som hadde en natt med REM-søvnmangel. Deprivasjon av REM-søvn hos rotter fører til en økning i antall forsøk på å falle inn i REM-fasen, og etter deprivasjon gjenopprettes REM-søvnen. Hos rotter, så vel som katter, øker REM-søvnmangel hjernens eksitabilitet (f.eks. elektrisk forsterkning av sensoriske signaler), noe som senker terskelen for våkne anfall. Denne økningen i hjernens eksitabilitet er lik hos mennesker. En studie fant også en reduksjon i bakhjernens sensoriske eksitabilitet. Bakhjernen er generelt mindre mottakelig for afferent veiinformasjon fordi den er mottakelig for økt forsterkning av disse banene.

REM-søvn hos dyr

REM-søvn forekommer hos alle landpattedyr, så vel som hos fugler. Mengden REM-søvn og syklustid varierer mellom dyr; Rovdyr opplever større glede av REM-søvn enn byttedyr. Større dyr har også en tendens til å tilbringe mer tid i REM-søvn, muligens fordi den høyere termiske treghet i hjernen og kroppene deres tillater dem å tolerere et lengre avbrudd i termoreguleringen. Perioden (en full syklus med REM og dyp søvn) varer i omtrent 90 minutter hos mennesker, 22 minutter hos katter og 12 minutter hos rotter. I livmoren tilbringer pattedyr mer enn halvparten (50–80 %) av dagen i REM-søvn.

Hypoteser angående funksjonene til REM-søvn

Mens funksjonen til REM-søvn ikke er godt forstått, har flere teorier blitt foreslått.

Hukommelse

Søvn fremmer generelt hukommelsen. REM-søvn kan bidra til oppbevaring av visse typer hukommelse, spesielt prosedyremessig, romlig og emosjonell hukommelse. REM-søvn forbedrer påfølgende intensiv læring hos rotter, spesielt etter flere timer og i noen tilfeller etter flere netter. Eksperimentell REM-søvnmangel hemmer minnekonsolidering i noen tilfeller, spesielt for komplekse prosesser (f.eks. hvordan komme seg ut av en kompleks labyrint). Hos mennesker kommer det beste beviset for å forbedre REM-hukommelsen fra læringsrutiner – nye måter å bevege kroppen på (som å hoppe over et springbrett) og nye problemløsningsteknikker. REM-søvnmangel svekker verbal (dvs. ikke-prosessuell) hukommelse bare i mer komplekse tilfeller, som å huske lange historier. REM-søvn motvirker tydeligvis forsøk på å undertrykke visse tanker. I følge den doble prosesshypotesen om søvn og hukommelse tilsvarer de to hovedfasene av søvn forskjellige typer hukommelse. «Midnatts»-studiene testet denne hypotesen med hukommelsesoppgaver som begynte enten ved leggetid eller midt på natten, eller startet midt på natten og ble vurdert om morgenen. Slow-wave søvn, en del av dyp søvn, er viktig for verbal hukommelse. Den kunstige økningen i dyp søvn forbedrer restitusjonen fra hukommelsen neste dag av memorerte ordpar. Tucker et al. viste at lett søvn på dagtid, inkludert bare dyp søvn, forbedrer verbalt minne, men ikke prosedyreminne. I følge følgende hypotese samhandler de to typene søvn med det formål å konsolidere hukommelsen. Monoaminoksidase (MAO)-hemmere og trisykliske antidepressiva kan undertrykke REM-søvn, men det er ingen bevis for at disse stoffene forårsaker hukommelsessvikt. Noen studier viser at monoaminoksidasehemmere forbedrer hukommelsen. Dessuten fant en kasusstudie av et forsøksperson som hadde lite eller ingen REM-søvn på grunn av splintret hjernestammeskade at hukommelsen hans var svekket. (for en mer detaljert kritikk av forholdet mellom søvn og hukommelse, se lenke)) Av spesiell relevans for vurderinger angående funksjonen til REM-søvn i minnekonsolidering, foreslo Graham Mitchison og Francis Crick i 1983 at funksjonen gjennom iboende spontan aktivitet av REM-søvn "er er å eliminere visse uønskede moduser for interaksjon i nettverket av celler i hjernebarken, en prosess de definerte som "læring." Som et resultat blir de minnene som er relevante (hvis underliggende nevrale substrat er sterkt nok til å tåle slik spontan, kaotisk aktivering) ytterligere styrket, mens svake, midlertidige "bakgrunnsminner" blir ødelagt. Minnekonsolidering under REM-søvn er spesifikt relatert til perioder med raske øyebevegelser som ikke skjer kontinuerlig. En forklaring på dette forholdet er at de elektriske PGO-bølgene som går foran øyebevegelser også påvirker hukommelsen. REM-søvn kan gi en mulighet for "læring" å skje i de store nevrale nettverkene som er involvert i homeostase som er beskyttet mot denne "synaptiske nedskaleringen" under dyp søvn.

Utvikling av stimulering av sentralnervesystemet som hovedfunksjon

I følge en annen teori, kjent som Ontogenetic Hypothesis of REM-søvn, er denne fasen av søvn (også kjent som aktiv søvn hos nyfødte) delvis viktig for hjernens utvikling, muligens fordi den gir den nevrale stimuleringen som nyfødte trenger for å danne modne nevrale forbindelser og til riktig utvikling av nervesystemet. Studier som undersøker effekten av aktiv søvnmangel har vist at deprivasjon tidlig i livet kan føre til atferdsproblemer, vedvarende søvnforstyrrelser, redusert hjernemasse og unormale nivåer av nevroncelledød. Denne teorien ble ytterligere støttet av det faktum at mengden REM-søvn hos mennesker avtar med alderen, noe som også gjelder andre arter (se nedenfor). En viktig teoretisk implikasjon fra den ontogenetiske hypotesen er at REM-søvn kanskje ikke har en vital funksjon i den modne hjernen; når utviklingen av sentralnervesystemet er fullført. Men siden nevral plastisitet ikke er begrenset til hjernen, kan REM-søvn være kontinuerlig involvert i nevrogenese hos voksne som en kilde til vedvarende spontan stimulering.

Beskyttende immobilisering: forløperen til drømmer

I følge Tsoukalas (2012) er REM-søvn en evolusjonær transformasjon av en velkjent forsvarsmekanisme, den falske dødsrefleksen. Denne refleksen, også kjent som dyrehypnose eller dødshypnose, fungerer som en siste utvei mot et angripende rovdyr og består av generell immobilisering av dyret slik at det ser ut til å være dødt. Tsoukalas hevder at nevrofysiologien og fenomenologien til denne responsen viser slående likheter med REM-søvn; for eksempel er begge responsene hjernestammekontrollert, preget av lammelse, sympatisk aktivering og endringer i termoregulering.

Bytte oppmerksomhet

I følge «skanningshypotesen» er de umiddelbare egenskapene til REM-søvn assosiert med å bytte oppmerksomhet i drømmebilder. Mot denne hypotesen er at slike raske øyebevegelser observeres hos de som er født blinde, så vel som hos fostre, til tross for mangel på syn. I tillegg er binokulær REM-søvn inkonsekvent (dvs. at begge øynene til tider ikke er i samme retning) og mangler dermed et fikseringspunkt. Til støtte for denne teorien fant forskerne at i målrettede drømmer følger øyebevegelsen drømmehandlingen, bestemt av forholdet mellom øye- og kroppsbevegelser hos pasienter med atferdsforstyrrelser under REM-søvn som utfører drømmehandlinger.

Andre teorier

Andre teorier antyder at det kreves en monoaminavstenging slik at monoaminreseptorene i hjernen kan gjenopprettes før de når full følsomhet. Dessuten, hvis REM-søvn avbrytes periodisk, kompenserer personen for dette med lengre REM-søvn, "recovery sleep", så tidlig som mulig. Noen forskere hevder at vedvarende komplekse hjerneprosesser som REM-søvn er bevis på at de utfører en viktig funksjon for overlevelse av pattedyr og fugler. Den tilfredsstiller viktige fysiologiske behov som er avgjørende for overlevelse i en slik grad at langvarig mangel på REM-søvn fører til at forsøksdyr dør. Hos både mennesker og forsøksdyr fører tap av REM-søvn til alvorlige atferdsmessige og fysiologiske patologiske abnormiteter. Tap av REM-søvn er rapportert ved ulike naturlige og eksperimentelle infeksjoner. Overlevelsesraten til forsøksdyr reduseres når REM-søvn er fullstendig svekket under infeksjoner; dette fører til muligheten for at kvaliteten og kvantiteten av REM-søvn generelt er viktig for normal kroppsfysiologi. Forsvarshypotesen om REM-søvn ble foreslått av Frederick Snyder i 1966. Den er basert på observasjonen at REM-søvn hos flere pattedyr (rotte, pinnsvin, kanin og rhesusape) etterfølges av en kort oppvåkning. Dette sees ikke hos katter eller mennesker, selv om mennesker lettere kan våkne av REM-søvn enn av dyp søvn. Snyder antok at REM-søvn med jevne mellomrom aktiverer dyr for å sjekke miljøet for mulige rovdyr. Denne hypotesen forklarer ikke REM-muskellammelse; logisk analyse kan imidlertid vise at den muskulære lammelsen er manifestert for å forhindre at dyret våkner helt unødvendig, noe som gjør det lett å falle i dyp søvn. Jim Horn, en søvnforsker ved Loughborough University, viser at REM-søvn hos moderne mennesker kompenserer for det reduserte behovet for å våkne for å finne mat. Andre teorier er smøring av hornhinnen, oppvarming av hjernen, stimulering og stabilisering av nevrale kretsløp som ikke ble aktivert under våkenhet, utvikling av intern stimulering som fremmer utviklingen av CNS, eller fravær av mål, som om det var ved et uhell. skapt ved aktivering av hjernen.

Oppdagelse og videre forskning

Den tyske forskeren Richard Klu oppdaget først i 1937 perioden med rask elektrisk aktivitet i hjernen til katter. I 1944 rapporterte Oglemeyer 90-minutters søvnsykluser, og viste ereksjon hos menn i 25 minutter. Ved University of Chicago i 1952 oppdaget Eugene Azerinsky, Nathaniel Kleitman og William K. Dement fasene av raske øyebevegelser under søvn og assosierte dem med drømmer. Artikkelen deres ble publisert 10. september 1953. William Dement gjennomførte en studie om REM-søvnmangel, eksperimenter der forsøkspersoner ble vekket hver gang et elektroencefalogram indikerte begynnelsen av REM-søvn. Han publiserte "The Effects of Sleep Deprivation" i juni 1960 ("REM sleep deprivation" ble et mer vanlig konsept som et resultat av påfølgende forskning som viste muligheten for dyp søvn.) Nevrokirurgiske eksperimenter av Michel Jouvet og andre i de neste to tiårene brakte begrepet atoni og bevis på pontine tegmentum (dorsolateral pons) for å utløse og regulere REM-søvn. Jouvet og andre fant at forstyrrelse av hjernestammens retikulære dannelse hemmet denne typen søvn. Jouvet laget navnet "REM" i 1959 og publiserte resultater i 1962 som indikerte at det kunne forekomme hos katter med fullstendig fjerning av forhjernen.

Vi vet nå at nattesøvn er en kompleks fysiologisk prosess som inkluderer opptil fem sykluser med REM- og ikke-REM-søvn. Men mer nylig, på 1800-tallet, ble søvn av forskere oppfattet som et fenomen som var lukket for studier, i motsetning til tilstanden av våkenhet, som kan måles og observeres.

Du kan evaluere sovestillingen, måle hans fysiske indikatorer: puls, blodtrykk, respirasjonsfrekvens, kroppstemperatur. Men hvordan vurdere det grunnleggende søvnprosesser?

Første eksperimenter var basert på oppvåkningen av motivet, det vil si på invasjonen av søvnprosessen.

Gjennom disse studiene fikk man imidlertid ideen om at søvn skjer i form av påfølgende stadier.

Kölschütter, en tysk fysiolog, slo fast på 1800-tallet at søvnen er dypest de første timene, og senere blir mer overfladisk.

Et gjennombrudd i søvnforskningens historie var oppdagelsen av elektriske bølger som oppstår i hjernen og som kan registreres.

Forskere var i stand til å observere, registrere og studere fenomenene som oppstår i en drøm med en person - ved hjelp av et elektroencefalogram.

Tallrike studier har etablert:

Tilstanden til det autonome nervesystemet forskjellig i begge stadier.

I ikke-REM-søvn vokser vi raskere: veksthormonet som produseres av hypofysen produseres mer aktivt i denne fasen.

Drømmer er av en annen karakter.

I den raske fasen - drømmebilder er mettet med handlinger, lyst og følelsesmessig farget, i den langsomme fasen - er drømmenes plot rolig eller helt fraværende.

Oppvåkning.

Vekker du en person midt i REM-søvnen, vil han stå opp mye lettere, og føle seg mye bedre enn som følge av å våkne i saktefasen.

Selv om du har tatt deg nok tid til å sove og du forventer å føle en bølge av energi og kraft – dette vil ikke skje hvis du våkner uten hell i begynnelsen eller midt i en langsom søvnsyklus. I en slik situasjon kan du høre: "Sta du opp på feil fot?"

Tilsynelatende er årsaken til denne tilstanden de ufullstendige nevrokjemiske prosessene som finner sted i langsom søvn.

Pusten under søvn blir mindre hyppig og høyere, men mindre dyp.

Den bremser enda mer og blir uregelmessig i deltasøvn.

Å puste i REM-søvn er noen ganger sakte, noen ganger hyppig, noen ganger - dette er hvordan vi reagerer på hendelsene i drømmen vi ser på.

hjernetemperatur avtar i ikke-REM-søvn, og i rask søvn, på grunn av økt blodstrøm og aktiv metabolisme, stiger den og noen ganger overstiger temperaturen i våken tilstand.

Til tross for mange forskjeller, har stadiene av ikke-REM- og REM-søvn kjemisk, fysiologisk og funksjonell gjensidig avhengighet og tilhører et enkelt balansert system.

Søvn er en så enkel daglig handling at en person utfører om kvelden og våkner om morgenen. Vanligvis tenker vi ikke på dette spørsmålet - hva er søvn? Imidlertid er søvn, som en fysiologisk handling, ikke enkel. Søvn består av to faser: rask og sakte. Hvis du fratar en person fasen av REM-søvn (våkner i begynnelsen av dette stadiet), vil personen oppleve psykiske lidelser, og hvis du fratar den langsomme fasen av søvnen, kan det utvikles apati og depresjon.

Faser og sykluser av normal søvn, egenskaper ved REM og ikke-REM søvn

Kjennetegn på REM-søvn

La oss begynne med rask søvnfaser. Denne fasen kalles også paradoksalt eller fase raske øyebevegelser(REM-søvn). Denne søvnperioden kalles paradoksal, fordi elektroencefalogram ligner det når du er våken. Det vil si at en α-rytme registreres på elektroencefalogrammet, selve kurven er lavamplitude og høyfrekvent. Tenk på hva et elektroencefalogram er - et opptak av hjernesignaler ved hjelp av spesialutstyr. Akkurat som å registrere hjerteaktivitet på et kardiogram, registreres også hjerneaktivitet på et encefalogram. Men i denne fasen av paradoksal søvn er det en mer uttalt avspenning av skjelettmuskulaturen enn i fasen med langsom søvn. Parallelt med avspenningen av skjelettmuskulaturen gjøres det raske øyebevegelser. Det er disse raske øyebevegelsene som gir opphav til navnet REM-søvn. I den raske fasen av søvn aktiveres følgende hjernestrukturer: den bakre hypothalamus (Hess sentrum) - senteret for å slå på søvn, den retikulære dannelsen av de øvre delene av hjernestammen, mediatorer - katekolaminer (acetylkolin). Det er i denne fasen at en person ser drømmer. Det er takykardi, økt blodtrykk, økt cerebral sirkulasjon. Fenomener som somnambulisme, søvngjengeri, søvngjengeri (tale i en drøm) etc. er også mulig Det er vanskeligere å vekke en person enn i en langsom fase av søvnen. Totalt tar REM-søvn opp 20-25 % av total søvntid.

Kjennetegn på den langsomme fasen av søvn

Under ikke-REM-søvn inneholder elektroencefalogrammet søvnspindler. Følgende strukturer er involvert i implementeringen av denne fasen av søvn - den fremre hypothalamus og de nedre delene av den retikulære formasjonen. Generelt sett tar ikke-REM-søvn opp 75-80 % av den totale søvnmengden. Mediatorene for denne søvnfasen er gamma-aminosmørsyre (GABA), serotonin, δ - søvnpeptid.
Den langsomme fasen av søvn er delt inn i 4 underfaser etter dybde:

lur(sovne). På elektroencefalogrammet detekteres α - bølger, β og ζ. Med søvnløshet er døsighet veldig uttalt, de resterende underfasene av langsom søvn kan ikke forekomme.
søvnspindelfase. På elektroencefalogrammet, hovedsakelig ζ - bølger og søvnige spindler. Dette er den lengste fasen av søvn – den tar 50 % av den totale søvntiden. En person kommer lett ut av denne fasen
den tredje og fjerde underfasen av langsom søvn er kombinert til én under det generelle navnet δ - søvn(sakte, dype). Den tredje underfasen representerer overgangen til denne fasen. Å vekke en person er veldig vanskelig. Det er her mareritt kommer inn. Med søvnløshet forstyrres ikke denne fasen.

Søvnsykluser

Søvnfaser kombineres i sykluser, det vil si at de veksler i streng rekkefølge. En syklus varer i omtrent to timer og inkluderer ikke-REM-søvn, bestående av underfaser, og REM-søvn. I løpet av disse to timene faller 20 - 25 % på REM-søvn, det vil si ca. 20 minutter, og resten av tiden er opptatt av ikke-REM-søvn. Normal sunn søvn begynner med en langsom fase. Om morgenen er en person dominert av REM-søvn, så det er ofte vanskelig å stå opp om morgenen. I dag anses tilstedeværelsen av 3-4 søvnsykluser som tilstrekkelig for en god hvile, det vil si at varigheten av søvnen er 6-8 timer. Imidlertid er denne uttalelsen bare sant for friske mennesker. Moderne forskere har vist at ved ulike somatiske sykdommer øker behovet for mer søvn. Hvis søvnkvaliteten blir dårligere, så ønsker personen også å sove mer. Nesten hver person på et tidspunkt i livet har opplevd problemer med søvnkvaliteten. Derfor er problemet med søvnforstyrrelser i dag veldig relevant.

Typer søvnforstyrrelser

Leger av nesten alle spesialiteter møter søvnforstyrrelser hos pasientene sine. Omtrent halvparten av befolkningen i Russland er misfornøyd med kvaliteten på søvnen. I mer velstående land bekymrer søvnforstyrrelser av ulik grad en tredjedel til halvparten av befolkningen. Det er søvnforstyrrelser i forskjellige aldre, men hyppigheten øker med alderen. Det er også kjønnsforskjeller – flere søvnforstyrrelser observeres hos kvinner enn hos menn.

Søvnforstyrrelser er konvensjonelt delt inn i tre grupper:

presomniske søvnforstyrrelser
intrasomni søvnforstyrrelser
søvnforstyrrelser etter søvnløshet

Klager fremsatt av personer med presomniske søvnforstyrrelser.
Får du ikke sove?

La oss se nærmere på hva hver gruppe er. Den første gruppen - presomniske lidelser. Denne gruppen kombinerer søvnforstyrrelser forbundet med innsovningsvansker. I dette tilfellet kommer ulike frykt og bekymringer til sinnet til en person, han kan ikke sovne i timevis. Ofte dukker det opp angst og frykt for at det ikke skal være mulig å sovne allerede før man legger seg. Den tvangstanke på at i morgen skal alt skje igjen er urovekkende. Men hvis du klarer å sovne, fortsetter drømmen om disse menneskene trygt.

Klager fremsatt av personer med intrasomniske søvnforstyrrelser.
Våkner du om natten?

Den andre gruppen er den såkalte intrasomniske lidelser. Denne gruppen inkluderer slike søvnforstyrrelser der prosessen med å sovne er mer eller mindre tilfredsstillende, men det er nattlige oppvåkninger av ulike årsaker. Slike nattlige oppvåkninger er ganske hyppige, og etter hver av dem er det ikke mulig å sovne i lang tid. Som et resultat føles søvnløshet om morgenen. Også om morgenen er slike mennesker ikke spreke nok.

Klager fremsatt av personer med søvnforstyrrelser etter søvn.
Våkner du tidlig?

Den tredje gruppen er kombinert post-somnia lidelser sove. Med denne typen søvnforstyrrelser er selve søvnen og prosessen med å sovne trygge, men oppvåkning skjer ganske tidlig. Slike mennesker sier vanligvis: "Vel, bare sov med ett øye!". Som regel mislykkes gjentatte forsøk på å sovne. Dermed blir tiden brukt i søvn redusert.

Alle disse typer søvnforstyrrelser fører til økt tretthet på dagtid, slapphet, tretthet, redusert aktivitet og ytelse. Til disse fenomenene legges en følelse av depresjon og dårlig humør. Det er en rekke plager som vanligvis er forbundet med søvnforstyrrelser. Disse plagene er helt forskjellige i naturen og kan påvirke aktiviteten til alle organer og systemer.

Hva tilfredsstiller ikke mennesker med søvnforstyrrelser i søvne?

La oss prøve å se nærmere på folk som er bekymret for søvnforstyrrelser.

Den første kategorien er de som sover lite, men godt nok. Som regel gjelder dette folk i ung alder, en aktiv livsstil. Disse menneskene er ofte vellykkede, eller streber etter å utmerke seg på et eller annet område. For dem er et slikt søvnmønster ikke en patologi, men en livsstil.

Den andre kategorien er personer som er misfornøyde med kvaliteten på søvnen. De er forvirret av den utilstrekkelige søvndybden, hyppige oppvåkningsepisoder og følelsen av søvnighet om morgenen. Dessuten er det kvaliteten på søvnen som bekymrer denne kategorien mennesker, og ikke varigheten.

Den tredje kategorien inkluderer personer som er misfornøyde med både søvndybden og søvnens varighet. Det vil si at søvnforstyrrelser er mer omfattende enn de to første kategoriene. På grunn av dette er det vanskeligst å behandle denne spesielle gruppen mennesker med søvnforstyrrelser.

Hva er årsakene til søvnforstyrrelser?

Likevel bør det bemerkes at ulike søvnforstyrrelser alltid er en manifestasjon av en sykdom. Det vil si at dette fenomenet er sekundært. Den generelle klassifiseringen av typer søvnforstyrrelser har mange seksjoner. Vi vil vurdere de viktigste, hvorav den vanligste er en psykofysiologisk søvnforstyrrelse.
Hovedfaktoren i utviklingen av psykofysiologiske søvnforstyrrelser er en faktor assosiert med den mentale tilstanden til en person.

Stressende situasjoner og psyko-emosjonell overbelastning
Dette betyr at søvnforstyrrelser oppstår som respons på akutt psykoemosjonelt stress eller psykososialt stress. Søvnforstyrrelser som følge av eksponering for stressfaktorer er en psykofysiologisk reaksjon. En slik reaksjon er preget av en gradvis gjenoppretting av søvnen en tid etter forsvinningen av traumatiske faktorer.

Emosjonelle forstyrrelser
Den neste faktoren i utviklingen av søvnforstyrrelser er assosiert med emosjonelle lidelser. Dette er først og fremst angstlidelser, stemningslidelser og panikklidelser. Ledende blant følelsesmessige lidelser er angst og depresjon.

Eventuelle somatiske kroniske sykdommer
Det er andre faktorer som fører til søvnforstyrrelser, hvis rolle øker med alderen. For eksempel, med alderen, oppstår smerte når det er nødvendig å våkne om natten for å urinere, manifestasjoner av kardiovaskulære og andre sykdommer intensiverer. Alle disse faktorene, forårsaket av forløpet og progresjonen av somatiske sykdommer - ulike organer og systemer, forstyrrer også normal søvn.

Og så oppstår følgende situasjon, der folk forbinder sin uviktige mentale tilstand med søvnforstyrrelser. Det er søvnforstyrrelser de setter i spissen for sine smertefulle manifestasjoner, og tror at med normaliseringen av søvnen vil de føle seg bedre. Faktisk, akkurat det motsatte - det er nødvendig å etablere normal funksjon av alle organer og systemer, slik at søvnen samtidig normaliserer seg. For å løse dette problemet kan det være nødvendig å korrigere behandlingsregimet for kroniske sykdommer, under hensyntagen til endringer i kroppens funksjonelle tilstand. Siden årsakene til søvnforstyrrelser er forskjellige, bør det understrekes at den ledende plassen blant disse årsakene likevel er psykogene.

Hvordan er søvnforstyrrelser relatert til følelsesmessige lidelser?
Hvordan manifesterer søvnforstyrrelser knyttet til angst og depresjon seg? Presomniske søvnforstyrrelser dominerer hos personer med økt angst. Å sovne er den største vanskeligheten for dem, men hvis de klarer å sovne, sover de ganske tilfredsstillende. Imidlertid er utviklingen av intrasomniske og andre manifestasjoner også mulig. Personer med depresjon er mer sannsynlig å ha søvnforstyrrelser etter søvnløshet. Sovner, lider av depresjon, mer eller mindre normalt, men våkner tidlig, deretter kan de ikke sovne. Slike morgentimer er de vanskeligste for dem. Depresjonen til personer med slike post-somniske søvnforstyrrelser er av en trist karakter. Om kvelden blir tilstanden deres vanligvis bedre. Imidlertid slutter ikke manifestasjonene av depresjon der. Blant pasienter med depresjon forekommer søvnforstyrrelser hos 80-99 %. Søvnforstyrrelser kan på den ene siden være den ledende klagen, og på den annen side være i et kompleks av andre depressive manifestasjoner.

Vedvarende søvnforstyrrelser i fravær av å identifisere klare årsaker til denne tilstanden tjener som grunnlag for å utelukke skjult, maskert depresjon.

Personer med depresjon rapporterer ofte at de bruker natten på å tenke, noe som fortsatt skjer under søvn, selv om hodet ikke hviler i det hele tatt. Samtidig hevder hypokondere at de ligger våkne om natten og tankene deres foregår i våkenhet, det vil si at de ikke er manifestasjoner av søvn. Det vil si at personer med depresjon tror at tankene plager dem i søvne, og hypokondere tror at tankene plager dem når de er våkne.

Som vi har sagt, er søvnforstyrrelser mer vanlig med økende alder, når også antallet depresjoner øker. Det er funnet en sammenheng mellom alder, depresjon og kvinnelig kjønn, som er basert på vanlige nevrobiokjemiske systemiske lidelser. I dette tilfellet er det en nedgang i fasen av ikke-REM-søvn, som er den dypeste søvnen, øyebevegelser blir mindre regelmessige. Øyebevegelser er tilstede i REM-søvn, hvor drømmer oppstår.

Nysgjerrig er aspektet ved søvn og depresjon, som ble lagt merke til ved en tilfeldighet. Personer som er deprimerte og går flere netter uten søvn føler seg bedre de påfølgende dagene. Dette fenomenet har blitt studert. Som et resultat ble det funnet at implementering av søvnmangel i flere uker (søvnmangel ble utført 2-3 ganger i uken) hjelper mer på melankolsk depresjon enn bruk av antidepressiva. Imidlertid er søvnmangel mindre effektivt for angstdepresjon. Det er viktig å understreke at etter søvnmangel økte effektiviteten av påfølgende bruk av antidepressiva.

våkenhetsforstyrrelse
Men i tillegg til søvnløshetsforstyrrelser, observeres våkenhetsforstyrrelser av og til ved depresjon ( hypersomni), tilstander med økt døsighet. Disse lidelsene gjaldt hypersomnisyndromet, som manifesteres ved dyp søvn, problemer med å våkne om morgenen og søvnighet på dagtid. Dette syndromet oppstår ofte med nevroendokrin patologi. En annen form for hypersomni er narkolepsi, er en genetisk sykdom.

Og til slutt, en annen manifestasjon av hypersomni er et syndrom av den såkalte periodisk dvalemodus. Dette fenomenet observeres hovedsakelig hos unge mennesker som har opplevd uoverkommelig døsighet i flere dager (7-9 dager) uten noen åpenbar grunn. Disse menneskene reiste seg, spiste, gjorde avføring fysiologisk, men tilbrakte mesteparten av dagen i en drøm. Slike perioder begynte plutselig og sluttet like plutselig. Disse episodene ble tolket som manifestasjoner av depresjon. Å gjennomføre passende forebyggende behandling i den interiktale perioden er i de fleste tilfeller effektivt.

Prinsipper for behandling av søvnforstyrrelser

Når man skal avklare den depressive karakteren av søvn- og våkenhetsforstyrrelser, anbefales bruk av selvfølgelig behandling med antidepressiva. Samtidig legges det særlig vekt på medikamenter som har en selektiv effekt på serotoninsystemene i hjernen som er ansvarlige for initiering og utvikling av søvn.

Sovemidler, som det er veldig mange av, kan ikke løse søvnproblemet hos personer med depresjon. De er bare symptomatiske.