Anterior, examinarea post-mortem a descris vegetație asemănătoare cu ciorchinii de struguri sau negi pe suprafața ventriculară a foiței mitrale posterioare, adesea cu adeziune a foiței mitrale și a cordelor la endocardul mural.
Vegetația constă de obicei din acumulări de complexe imune și celule mononucleare. Utilizarea terapiei cu steroizi pentru lupusul eritematos sistemic a schimbat semnificativ spectrul leziunilor valvulare.
Dacă endocardita atipică cu veruci a lui Liebman-Sachs a fost detectată anterior la copii numai în timpul examinării post-mortem, acum, datorită ecocardiografiei, este diagnosticată in vivo, dar relativ rar (la 13% dintre pacienți), precum și rezultatul său (la 4% a pacienților) în insuficiență valvulară severă...
Endocardita Liebman-Sachs poate fi combinată cu sindromul antifosfolipidic primar sau secundar. Cu toate acestea, rolul anticorpilor antifosfo-lipidici în patogenia endocarditei rămâne controversat.
Pe lângă endocardul valvular, la pacienţii cu LES este afectat şi endocardul parietal (5%). În ultimii ani, natura endocarditei s-a schimbat. Pe fondul terapiei timpurii și desfășurate activ, manifestările endocarditei sunt rar pronunțate și suferă o dezvoltare rapidă inversă pe fondul terapiei complexe moderne. Potrivit lui A.A. Baranova, L.K. Bazhenova (2002), formarea de defecte valvulare este neobișnuită pentru LES la copii.
Diagnosticare
Clinic, endocardita Liebman-Sachs este greu de bănuit. Poate fi detectată valvulita mitrală, care nu provoacă tulburări hemodinamice și nu creează condiții pentru apariția zgomotului organic. Uneori, valvulita mitrală este combinată cu afectarea valvelor aortei sau a valvei tricuspide. În cazurile tipice, auscultarea evidențiază un suflu sistolic distinct sau o combinație de suflu sistolic cu suflu diastolic. Cu toate acestea, un suflu sistolic la apex sau în alte puncte apare la 2/3 dintre pacienții cu lupus eritematos sistemic și este adesea asociat cu insuficiența musculară a valvei mitrale sau cu febră și anemie concomitente.
Ecocardiografia transtoracică are sensibilitate scăzută (63%) și specificitate (58%) în diagnosticul de endocardită Liebman-Sachs comparativ cu ecocardiografia transesofagiană. Ecocardiografia tridimensională este foarte sensibilă în diagnosticul endocarditei Liebman-Sachs.
Combinația de endocardită Liebman-Sachs și endocardită infecțioasă la copii este foarte rară, dar posibilă la o vârstă mai înaintată (> 18 ani), în principal la femei. Autorii au făcut următoarele concluzii: 1) în cazul endocarditei Liebman-Sachs, este posibilă masca IE; 2) la aproximativ 10% dintre pacienții cu endocardită Liebman-Sachs, există riscul de a dezvolta EI secundară; 3) se recomandă profilaxia EI cu forme de endocardită Liebman-Sachs exprimate hemodinamic.
Tratament
Tratamentul bolii de bază (LES) este de obicei eficient și previne formarea endocarditei Liebman-Sachs.
Prognoza
La copii și adolescenți, prognosticul bolii este relativ favorabil.
Lupusul eritematos sistemic (boala Liebman-Sachs) este o boală sistemică cu autoimunizare severă, care are o evoluție acută sau cronică și se caracterizează printr-o leziune predominantă a pielii, a vaselor de sânge și a rinichilor.
Lupusul eritematos sistemic (LES) apare cu o frecvență de 1 din 2500 de oameni sănătoși. Femeile tinere (90%) la vârsta de 20-30 de ani sunt bolnave, dar boala apare și la copii și la femeile în vârstă.
Etiologie. Cauza LES este necunoscută. În același timp, s-au acumulat o mulțime de date care indică un sex profund al sistemului imunocompetent sub influența unei infecții virale (prezența incluziunilor asemănătoare virusului în endoteliu, limfocite și trombocite; persistența unei infecții virale în organism, determinată cu ajutorul anticorpilor antivirali, prezența frecventă a virusurilor rujeolice în organism, paragripa, rubeola etc. Un factor care contribuie la apariția LES este un factor ereditar.Se știe că la pacienții cu LES antigenele HLA-DR2, HLA- DR3 sunt cel mai adesea determinate, boala se dezvoltă la gemeni identici, la pacienți și rudele acestora funcția sistemului imunocompetent este redusă.dezvoltarea LES sunt o serie de medicamente (hidrazină, D-penicilamină), vaccinare pentru diferite infecții, iradiere cu ultraviolete , sarcina etc.
Patogeneza. S-a dovedit că la pacienții cu LES are loc o scădere bruscă a funcției sistemului imunocompetent, ducând la o perversiune a funcției acestuia și la formarea de autoanticorpi de organe multiple. Sexul principal se referă la procesele de reglare a toleranței imunologice prin reducerea controlului celulelor T - Autoanticorpi și celule efectoare se formează la componentele nucleului celular (ADN, ARN, histone, diverse nucleoproteine etc., există mai mult de 30 de componente). in total). Complexele imune toxice și celulele efectoare care circulă în sânge afectează microvascularizația, în care apar predominant reacții de hipersensibilitate de tip non-lent și apar leziuni multiple de organe.
Anatomie patologică. Natura morfologică a modificărilor în LES este foarte diversă. Predomină modificările fibrinoide ale pereților vaselor microvasculare, patologia nucleară, manifestată prin vacuolizarea nucleelor, cariorexie și formarea așa-numitelor corpuri hematoxiline; caracterizată prin inflamație interstițială, vasculită (microvasculatură), poliserozită. Celulele lupusului (fagocitoza de către leucocite neutrofile și macrofage ale nucleului celular) și factorul antinuclear sau lupus (anticorpi antinucleari) sunt tipice pentru LES. Toate aceste modificări sunt combinate în diverse relații în fiecare observație specifică, determinând tabloul clinic și morfologic caracteristic al bolii.
Pielea, rinichii și vasele de sânge sunt cel mai grav afectate în LES.
Pe pielea feței se observă un „fluture” roșu, care este reprezentat morfologic de vasculită proliferativ-distructivă la nivelul dermului, edem al stratului papilar și infiltrație limfohistiocitară perivasculară focală. Imunohistochimic a evidențiat depozite de complexe imune în pereții vaselor de sânge și pe membrana bazală a epiteliului. Toate aceste modificări sunt considerate dermatită subacută.
Glomerulonefrita lupică apare la nivelul rinichilor. Semnele caracteristice ale LES cu acesta sunt „buclele de sârmă”, focarele de necroză fibrinoidă, corpii de hematoxilină, trombi hialini. Din punct de vedere morfologic se disting următoarele tipuri de glomerulonefrite: mezangială (mezangioproliferativă, mesangiocapilară) proliferativă focală, proliferativă difuză, nefropatie membranoasă. Ca urmare a glomerulonefritei, pot apărea riduri ale rinichilor. În prezent, afectarea rinichilor este principala cauză de deces la pacienții cu LES.
Vasele de calibru diferit suferă modificări semnificative, în special vasele microvasculare - apar arteriolita, capilarita și venulita. În vasele mari, datorită modificării vaselor vasorum, se dezvoltă elastofibroză și elastoliza. Vasculita determină modificări secundare ale organelor sub formă de distrofie a elementelor parenchimatoase, focare de necroză.
În inima unor pacienți cu LES, se observă endocardita bacteriene (endocardită Liebman-Sachs), a cărei caracteristică este prezența corpurilor de hematoxilină în focarele de necroză.
În sistemul imunocompetent (măduvă osoasă, ganglioni limfatici, splină) se întâlnesc fenomene de plasmatizare, hiperplazie a țesutului limfoid; în splină este caracteristică dezvoltarea sclerozei periarteriale „bulbose”.
Complicațiile LES se datorează în principal nefritei lupice - dezvoltarea insuficienței renale. Uneori, în legătură cu tratamentul intensiv cu corticosteroizi și medicamente citostatice, procese purulente și septice, poate apărea tuberculoza „steroidiană”.
Endocardită atipică cu veruci (endocardită Liebman-Sachs) Este recunoscut în cazurile în care, pe fondul unui tablou clinic extins al lupusului eritematos sistemic, există semne de exacerbare a procesului principal, iar rezultatele examinării pacientului indică leziuni endocardice: apariția unui suflu sistolic la nivelul apex sau la locul auscultării valvei tricuspide sau a valvei pulmonare. În acest caz, există adesea semne care indică o deteriorare a stării miocardului (în special, înălțimea undei T pe ECG scade), mai rar există un zgomot de frecare pericardică.
Trebuie amintit că pericardita și miocardita se pot dezvolta cu lupus eritematos sistemic și fără endocardită. Toate aceste circumstanțe complică recunoașterea endocarditei, ca urmare a căreia este adesea detectată doar de un patolog.
Când se diagnostichează endocardita, este important să se interpreteze corect suflule cardiace. Suflu sistolic la vârf sau în alte puncte apare la 2/3 dintre pacienții cu lupus sistemic și, fără îndoială, este adesea asociat cu insuficiența musculară a valvei mitrale și uneori cu febră și anemie. Aceiași factori pot provoca și suflu diastolic, care este mult mai puțin frecvent în lupus.
Dificultăți de diagnostic deosebit de mari apar în cazurile în care simptomele leziunii endocardice apar precoce și diagnosticul bolii de bază - lupus eritematos sistemic - nu este încă clar. În astfel de cazuri, se discută de obicei posibilitatea apariției reumatismului, a endocarditei septice prelungite, a poliartritei reumatoide, din cauza prezenței febrei, a limfadenopatiei și uneori a splenomegaliei, se pune diagnosticul de limfogranulomatoză.
Conform observațiilor lui V.A.Nasonova (1971), pentru recunoașterea corectă precoce a lupusului eritematos sistemic, trebuie avut în vedere că boala începe adesea cu artralgie, care de multe ori reapare mai târziu.
„Recunoașterea bolilor cardiace”, A.V. Sumarokov
Pot exista simptome de deteriorare a stării miocardului, rareori poate apărea un zgomot de frecare pericardică.
Trebuie avut în vedere faptul că miocardita și pericardita pot apărea ca urmare a lupusului eritematos sistemic și fără endocardită. Acest lucru face ca recunoașterea endocarditei să fie dificilă și adesea poate fi detectată doar de un patolog.
În timpul diagnosticului de endocardită, este importantă interpretarea corectă a suflului cardiac. La 2/3 dintre cei examinați cu diagnostic de lupus eritematos sistemic, există un suflu sistolic la vârf sau în alte puncte, în plus, acesta poate fi asociat cu insuficiența mușchiului valvei mitrale, iar uneori cu anemie și febră. Acești factori pot provoca și suflu diastolic, care este mult mai puțin frecvent în lupus.
Este deosebit de dificil de diagnosticat în cazurile de debut precoce al simptomelor leziunii endocardice, când diagnosticul bolii de bază, lupusul eritematos sistemic, nu a fost încă pus. De obicei, în acest caz, ele sugerează prezența reumatismului, a artritei reumatoide, a endocarditei septice prelungite, din cauza prezenței febrei și a limfadenopatiilor.
Pentru a recunoaște lupusul eritematos sistemic în stadiile incipiente ale dezvoltării bolii, trebuie să ne amintim că primele simptome ale bolii sunt adesea artralgia, care este adesea recurentă în viitor.
În tratament, atenția principală este acordată suprimării activității procesului cu ajutorul unei combinații raționale de citostatice și glucocorticoizi.
boala Liebman-Sachs
Lupusul eritematos sistemic (boala Liebman-Sachs) este o boală sistemică cu autoimunizare severă, care are o evoluție acută sau cronică și se caracterizează printr-o leziune predominantă a pielii, a vaselor de sânge și a rinichilor.
Lupusul eritematos sistemic (LES) apare cu o frecvență de 1 din 2500 de oameni sănătoși. Femeile tinere (90%) la vârsta de 20-30 de ani sunt bolnave, dar boala apare și la copii și la femeile în vârstă.
Etiologie. Cauza LES este necunoscută. În același timp, s-au acumulat o mulțime de date care indică un sex profund al sistemului imunocompetent sub influența unei infecții virale (prezența incluziunilor asemănătoare virusului în endoteliu, limfocite și trombocite; persistența unei infecții virale în organism, determinată cu ajutorul anticorpilor antivirali, prezența frecventă a virusurilor rujeolice în organism, paragripa, rubeola etc. Un factor care contribuie la apariția LES este un factor ereditar.Se știe că la pacienții cu LES antigenele HLA-DR2, HLA- DR3 sunt cel mai adesea determinate, boala se dezvoltă la gemeni identici, la pacienți și rudele acestora funcția sistemului imunocompetent este redusă.dezvoltarea LES sunt o serie de medicamente (hidrazină, D-penicilamină), vaccinare pentru diferite infecții, iradiere cu ultraviolete , sarcina etc.
Patogeneza. S-a dovedit că la pacienții cu LES are loc o scădere bruscă a funcției sistemului imunocompetent, ducând la o perversiune a funcției acestuia și la formarea de autoanticorpi de organe multiple. Sexul principal se referă la procesele de reglare a toleranței imunologice prin reducerea controlului celulelor T - Se formează autoanticorpi și celule efectoare la componentele nucleului celular (ADN, ARN, histone, diverse nucleoproteine etc. în total sunt mai mult de 30). componente). Complexele imune toxice și celulele efectoare care circulă în sânge afectează microvascularizația, în care apar predominant reacții de hipersensibilitate de tip non-lent și apar leziuni multiple de organe.
Anatomie patologică. Natura morfologică a modificărilor în LES este foarte diversă. Predomină modificările fibrinoide ale pereților vaselor microvasculare, patologia nucleară, manifestată prin vacuolizarea nucleelor, cariorexie și formarea așa-numitelor corpuri hematoxiline; caracterizată prin inflamație interstițială, vasculită (microvasculatură), poliserozită. Celulele lupusului (fagocitoza de către leucocite neutrofile și macrofage ale nucleului celular) și factorul antinuclear sau lupus (anticorpi antinucleari) sunt tipice pentru LES. Toate aceste modificări sunt combinate în diverse relații în fiecare observație specifică, determinând tabloul clinic și morfologic caracteristic al bolii.
Pielea, rinichii și vasele de sânge sunt cel mai grav afectate în LES.
Pe pielea feței se remarcă un „fluture” roșu, care este reprezentat morfologic de vasculită proliferativ-distructivă la nivelul dermului, edem al stratului papilar și infiltrație limfohistiocitară perivasculară focală. Imunohistochimic a evidențiat depozite de complexe imune în pereții vaselor de sânge și pe membrana bazală a epiteliului. Toate aceste modificări sunt considerate dermatită subacută.
Glomerulonefrita lupică apare la nivelul rinichilor. Semnele caracteristice ale LES cu acesta sunt „buclele de sârmă”, focarele de necroză fibrinoidă, corpii de hematoxilină, trombi hialini. Din punct de vedere morfologic se disting următoarele tipuri de glomerulonefrite: mezangială (mezangioproliferativă, mesangiocapilară) proliferativă focală, proliferativă difuză, nefropatie membranoasă. Ca urmare a glomerulonefritei, pot apărea riduri ale rinichilor. În prezent, afectarea rinichilor este principala cauză de deces la pacienții cu LES.
Vasele de calibru diferit suferă modificări semnificative, în special vasele microvasculare - apar arteriolita, capilarita și venulita. În vasele mari, datorită modificării vaselor vasorum, se dezvoltă elastofibroză și elastoliza. Vasculita determină modificări secundare ale organelor sub formă de distrofie a elementelor parenchimatoase, focare de necroză.
În inima unor pacienți cu LES, se observă endocardita bacteriene (endocardită Liebman-Sachs), a cărei caracteristică este prezența corpurilor de hematoxilină în focarele de necroză.
În sistemul imunocompetent (măduvă osoasă, ganglioni limfatici, splină) se întâlnesc fenomene de plasmatizare, hiperplazie a țesutului limfoid; în splină este caracteristică dezvoltarea sclerozei periarteriale „bulbose”.
Complicațiile LES se datorează în principal nefritei lupice - dezvoltarea insuficienței renale. Uneori, în legătură cu tratamentul intensiv cu corticosteroizi și medicamente citostatice, procese purulente și septice, poate apărea tuberculoza „steroidiană”.
Tromboendocardită aseptică (endocardită Liebman-Sachs)
O trăsătură caracteristică a endocarditei infecțioase este formarea vegetației pe valve sau endocardul parietal. De obicei, endocardita se dezvoltă ca urmare a colonizării bacteriilor din vegetația inițial sterilă, formată din trombocite și fibrină.
Vegetația sterilă (tromboendocardită aseptică) se formează în locurile leziunii endoteliale din cauza unui corp străin în cavitatea inimii sau a fluxului sanguin turbulent (de exemplu, cu deformarea valvelor), pe cicatrici și în boli grave non-cardiace (endocardită marantică). ).
În acest caz, există adesea semne care indică o deteriorare a stării miocardului (în special, înălțimea undei T pe ECG scade), mai rar există un zgomot de frecare pericardică.
Trebuie amintit că pericardita și miocardita se pot dezvolta cu lupus eritematos sistemic și fără endocardită. Toate aceste circumstanțe complică recunoașterea endocarditei, ca urmare a căreia este adesea detectată doar de un patolog.
Când se diagnostichează endocardita, este important să se interpreteze corect suflule cardiace. Suflu sistolic la vârf sau în alte puncte apare la 2/3 dintre pacienții cu lupus sistemic și, fără îndoială, este adesea asociat cu insuficiența musculară a valvei mitrale și uneori cu febră și anemie. Aceiași factori pot provoca și suflu diastolic, care este mult mai puțin frecvent în lupus.
Dificultăți de diagnostic deosebit de mari apar în cazurile în care simptomele leziunii endocardice apar precoce și diagnosticul bolii de bază - lupus eritematos sistemic - nu este încă clar. În astfel de cazuri, se discută de obicei posibilitatea apariției reumatismului, a endocarditei septice prelungite, a poliartritei reumatoide, din cauza prezenței febrei, a limfadenopatiei și uneori a splenomegaliei, se pune diagnosticul de limfogranulomatoză.
Conform observațiilor lui V.A.Nasonova (1971), pentru recunoașterea corectă precoce a lupusului eritematos sistemic, trebuie avut în vedere că boala începe adesea cu artralgie, care de multe ori reapare mai târziu.
„Recunoașterea bolilor cardiace”, A.V. Sumarokov
Aceste informații sunt pentru referință, consultați-vă medicul pentru tratament.
Endocardita Libman Sachs
Angina vasospastică (angina Prinzmetal) sau angina variantă este o formă de angină instabilă. Oamenii se îmbolnăvesc de ea pe măsură ce îmbătrânesc.
Insuficiența cardiacă este o afecțiune în care există o incapacitate a inimii de a acționa ca o pompă care asigură circulația sângelui.
In cele mai multe cazuri, insuficienta cardiaca acuta apare noaptea, cand pacientul se trezeste brusc dintr-o senzatie de sufocare si se aseaza in pat. Apare transpirație rece abundentă, dificultăți de respirație crește, pielea devine albastru cenușă.
Puteți găsi o farmacie în orașul dvs. în această secțiune.
Puteți găsi un medic specialist în orașul dvs. în această secțiune.
Puteți găsi clinici și spitale din orașul dvs. în această secțiune.
Puteți găsi companii care vând echipamente medicale în această secțiune.
Puteți găsi cursuri și universități medicale din orașul dvs. în această secțiune.
Copierea și utilizarea materialelor site-ului sub orice formă este interzisă.
Tentativele de utilizare ilegală a materialelor vor fi urmărite penal
în conformitate cu legislația Federației Ruse.
Alte tipuri de endocardită
Endocardita atipică cu veruci a Liebman-Sachs
Endocardita în lupusul eritematos sistemic a fost descrisă pentru prima dată de E. Libman și B. Sacks în 1924, cu mult înainte de stabilirea atribuirii acestei patologii bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv. Endocardita este detectată la autopsie la 20-60 % astfel de pacienți, în medie, în 40%, și după utilizarea pe scară largă în tratamentul roșu sistemic
lupusul eritematos al glucocorticosteroizilor, frecvența acestuia a scăzut ușor. Macroscopic, pe ambele suprafețe ale cuspidului oricăreia dintre cele patru valve, cel mai adesea valva mitrală, sunt identificate mici excrescențe verucoase, care se pot răspândi la inelul valvei, coardele, mușchii papilari și endocardul parietal. Doar ocazional ajung la 10 mm lungime, crescând excesiv cu mase trombotice și pot interfera cu închiderea valvelor. Disfuncția valvei de obicei nu se dezvoltă. Doar la o mică proporție de pacienți poate exista insuficiență valvulară, în principal a valvei mitrale, care foarte rar atinge o severitate semnificativă. Examenul microscopic determină proliferarea endotelială cu suprapuneri trombotice, infiltrație inflamatorie, focare de necroză cu corpi hematoxilină - analogi ai celulelor lupusului - și fibroză. Patogenia imună a endocarditei este evidențiată de detectarea imunoglobulinelor și a complementului pe endoteliul vaselor mici care se dezvoltă în excrescențe verucoase. În timpul vindecării, se formează o placă fibroasă. Mai mult, la unii pacienți, deformarea locală a valvelor poate provoca insuficiență mitrală sau aortică persistentă.
Manifestările clinice ale endocarditei Liebman-Sachs sunt adesea absente. Cel mai frecvent simptom al acestuia este suflul (la aproximativ 50% dintre pacienți), în majoritatea cazurilor sistolic, de obicei nu intens, scurt și instabil. În prezența anemiei, a febrei, a tahicardiei și a semnelor de miocardită, este adesea imposibil să o atribuim cu certitudine endocarditei. Există raportări izolate ale apariției stenozei valvelor mitrale și aortice ca urmare a ocluziei orificiilor de către vegetații mari cu suprapuneri trombotice.
Diagnosticul se bazează în principal pe depistarea suprapunerilor pe cuspizii valvei, a îngroșării acestora și a fluxurilor regurgitante cu ecocardiografie Doppler bidimensională. Din cauza imposibilității de vizualizare a vegetației de dimensiuni mici, pe de o parte, și a nespecificității îngroșării valvelor
Panov ca semn al endocarditei - pe de altă parte, acuratețea diagnosticului intravital al endocarditei Liebman-Sachs în absența unei disfuncții valvulare semnificative este mică.
Complicațiile endocarditei neguoase atipice sunt rare. Acestea includ embolia sistemică prin fragmente de vegetație, în principal mase trombotice, accesarea endocarditei infecțioase și insuficiența cardiacă. Endocardita infecțioasă a fost depistată de N. Doherty și colab. (1985) la 4,9% dintre pacienții decedați cu endocardită verucoasă la autopsie și la 1,3% dintre pacienții din clinică. Dezvoltarea insuficienței cardiace este asociată în principal cu endocardită lupică concomitentă, miocardită și, în unele cazuri, cu pericardită.
La majoritatea pacienților, endocardita atipică cu veruci nu necesită tratament special. Acest lucru se aplică și terapiei patogenetice cu glucocorticosteroizi, a cărei doză este determinată, de regulă, pe baza naturii și severității altor manifestări ale lupusului eritematos sistemic. Nu există date privind posibilitatea vindecării accelerate a valvelor afectate și o scădere a disfuncției lor reziduale sub influența glucocorticosteroizilor la astfel de pacienți. În cazuri rare de dezvoltare a insuficienței valvulare semnificative hemodinamic, aceștia recurg la protezele lor, ghidându-se după indicații general acceptate. Aceste operațiuni sunt asociate, însă, cu o creștere semnificativă a riscului.
Majoritatea experților consideră că este oportun să se efectueze profilaxia antibiotică primară a endocarditei infecțioase la pacienții cu lupus eritematos sistemic cu prezența, conform ecocardiografiei, a suprapunerilor pe valve și a îngroșării acestora. Aceste recomandări sunt, totuși, de natură empirică, deoarece nu au fost efectuate studii speciale privind eficacitatea unei astfel de profilaxii în endocardita Liebman-Sachs,
Endocardita trombotică bacteriană
Endocardita trombotică bacteriană se dezvoltă în principal la pacienții cu boli cronice severe, cel mai adesea tumori maligne, în special ale stomacului, pancreasului și plămânilor. Locul doi
frecventa este ocupata de insuficienta cardiaca congestiva severa. Mai rar, endocardita trombotică bacteriană apare la pacienții cu accident vascular cerebral și boli infecțioase - osteomielita, tuberculoză, pneumonie etc. Deoarece o parte semnificativă a acestor pacienți sunt persoane în vârstă, precum și cu o pierdere semnificativă a greutății corporale asociată cu boala de bază, aceasta forma de endocardită a fost numită anterior marantică sau cahectică. Ambii acești termeni nu pot fi considerați de succes, deoarece nici bătrânețea, nici cașexia nu sunt semne obligatorii ale acestei boli. Mai des este afectată valva mitrală, mai rar valva aortică sau ambele valve.
Etiologia și patogenia endocarditei trombotice bacteriene nu au fost stabilite. Se presupune că un rol important îl joacă coagularea intravasculară diseminată, a cărei activare este adesea observată în toate bolile asociate cu endocardita trombotică bacteriană. La o parte semnificativă a acestor pacienți, pot fi găsite și modificări degenerative nespecifice ale endocardului valvular. Expunerea focală a fibrelor de colagen și a substanței principale a țesutului conjunctiv provoacă aderența trombocitelor și formarea de cheaguri de sânge. Deoarece semnele de inflamație sunt întotdeauna absente în timpul examinării microscopice a valvelor afectate, se pune întrebarea cu privire la legalitatea utilizării termenului de endocardită. Vegetația rezultată nu provoacă disfuncție valvulară, dar poate servi ca surse de tromboembolism, în primul rând la nivelul creierului, rinichilor, splinei, uneori cu consecințe grave, până la moarte, De asemenea, se pot infecta și pot provoca dezvoltarea endocarditei infecțioase.
În clinică, endocardita trombotică bacteriană rămâne adesea nerecunoscută sau diagnosticul este pus doar provizoriu. Suflule inimii se aud la nu mai mult de 1/3 dintre acești pacienți și nu au semne caracteristice. În acest sens, în cele mai multe cazuri, acestea sunt atribuite modificărilor degenerative de fond ale valvelor care se dezvoltă odată cu vârsta, sau anemiei și febrei, care sunt adesea observate la pacienții cu tromboză bacteriană.
endocardită datorată bolii de bază. Acest diagnostic este sugerat de apariția tromboembolismului sistemic, în special a celor recurente, la pacienții cu tumori maligne sau alte boli grave în absența altor cauze posibile, precum fibrilația atrială sau anevrismul ventricular stâng postinfarct cu tromboză. Endocardita trombotică aseptică poate fi însoțită și de o creștere nerezonabilă a temperaturii corpului, uneori până la un număr febril, nu inferioară terapiei cu antibiotice. După câteva zile, temperatura corpului revine de obicei la normal în mod spontan. Prin urmare, această boală trebuie amintită ca o posibilă cauză a unei reacții de temperatură la pacienții cu boli cronice severe ale organelor interne.
Nu există metode de verificare a diagnosticului de endocardită trombotică bacteriană. Suspiciunea apariției acesteia în cazul tromboembolismului fără cauză face posibilă, într-un număr de cazuri, dezvăluirea unei tumori curabile nediagnosticate anterior.
Endocardita Libman Sachs
Pot exista simptome de deteriorare a stării miocardului, rareori poate apărea un zgomot de frecare pericardică.
Trebuie avut în vedere faptul că miocardita și pericardita pot apărea ca urmare a lupusului eritematos sistemic și fără endocardită. Acest lucru face ca recunoașterea endocarditei să fie dificilă și adesea poate fi detectată doar de un patolog.
În timpul diagnosticului de endocardită, este importantă interpretarea corectă a suflului cardiac. La 2/3 dintre cei examinați cu diagnostic de lupus eritematos sistemic, există un suflu sistolic la vârf sau în alte puncte, în plus, acesta poate fi asociat cu insuficiența mușchiului valvei mitrale, iar uneori cu anemie și febră. Acești factori pot provoca și suflu diastolic, care este mult mai puțin frecvent în lupus.
Este deosebit de dificil de diagnosticat în cazurile de debut precoce al simptomelor leziunii endocardice, când diagnosticul bolii de bază, lupusul eritematos sistemic, nu a fost încă pus. De obicei, în acest caz, ele sugerează prezența reumatismului, a artritei reumatoide, a endocarditei septice prelungite, din cauza prezenței febrei și a limfadenopatiilor.
Pentru a recunoaște lupusul eritematos sistemic în stadiile incipiente ale dezvoltării bolii, trebuie să ne amintim că primele simptome ale bolii sunt adesea artralgia, care este adesea recurentă în viitor.
În tratament, atenția principală este acordată suprimării activității procesului cu ajutorul unei combinații raționale de citostatice și glucocorticoizi.
boala Liebman-Sachs
Lupusul eritematos sistemic (boala Liebman-Sachs) este o boală sistemică cu autoimunizare severă, care are o evoluție acută sau cronică și se caracterizează printr-o leziune predominantă a pielii, a vaselor de sânge și a rinichilor.
Lupusul eritematos sistemic (LES) apare cu o frecvență de 1 din 2500 de oameni sănătoși. Femeile tinere (90%) la vârsta de 20-30 de ani sunt bolnave, dar boala apare și la copii și la femeile în vârstă.
Etiologie. Cauza LES este necunoscută. În același timp, s-au acumulat o mulțime de date care indică un sex profund al sistemului imunocompetent sub influența unei infecții virale (prezența incluziunilor asemănătoare virusului în endoteliu, limfocite și trombocite; persistența unei infecții virale în organism, determinată cu ajutorul anticorpilor antivirali, prezența frecventă a virusurilor rujeolice în organism, paragripa, rubeola etc. Un factor care contribuie la apariția LES este un factor ereditar.Se știe că la pacienții cu LES antigenele HLA-DR2, HLA- DR3 sunt cel mai adesea determinate, boala se dezvoltă la gemeni identici, la pacienți și rudele acestora funcția sistemului imunocompetent este redusă.dezvoltarea LES sunt o serie de medicamente (hidrazină, D-penicilamină), vaccinare pentru diferite infecții, iradiere cu ultraviolete , sarcina etc.
Patogeneza. S-a dovedit că la pacienții cu LES are loc o scădere bruscă a funcției sistemului imunocompetent, ducând la o perversiune a funcției acestuia și la formarea de autoanticorpi de organe multiple. Sexul principal se referă la procesele de reglare a toleranței imunologice prin reducerea controlului celulelor T - Se formează autoanticorpi și celule efectoare la componentele nucleului celular (ADN, ARN, histone, diverse nucleoproteine etc. în total sunt mai mult de 30). componente). Complexele imune toxice și celulele efectoare care circulă în sânge afectează microvascularizația, în care apar predominant reacții de hipersensibilitate de tip non-lent și apar leziuni multiple de organe.
Anatomie patologică. Natura morfologică a modificărilor în LES este foarte diversă. Predomină modificările fibrinoide ale pereților vaselor microvasculare, patologia nucleară, manifestată prin vacuolizarea nucleelor, cariorexie și formarea așa-numitelor corpuri hematoxiline; caracterizată prin inflamație interstițială, vasculită (microvasculatură), poliserozită. Celulele lupusului (fagocitoza de către leucocite neutrofile și macrofage ale nucleului celular) și factorul antinuclear sau lupus (anticorpi antinucleari) sunt tipice pentru LES. Toate aceste modificări sunt combinate în diverse relații în fiecare observație specifică, determinând tabloul clinic și morfologic caracteristic al bolii.
Pielea, rinichii și vasele de sânge sunt cel mai grav afectate în LES.
Pe pielea feței se remarcă un „fluture” roșu, care este reprezentat morfologic de vasculită proliferativ-distructivă la nivelul dermului, edem al stratului papilar și infiltrație limfohistiocitară perivasculară focală. Imunohistochimic a evidențiat depozite de complexe imune în pereții vaselor de sânge și pe membrana bazală a epiteliului. Toate aceste modificări sunt considerate dermatită subacută.
Glomerulonefrita lupică apare la nivelul rinichilor. Semnele caracteristice ale LES cu acesta sunt „buclele de sârmă”, focarele de necroză fibrinoidă, corpii de hematoxilină, trombi hialini. Din punct de vedere morfologic se disting următoarele tipuri de glomerulonefrite: mezangială (mezangioproliferativă, mesangiocapilară) proliferativă focală, proliferativă difuză, nefropatie membranoasă. Ca urmare a glomerulonefritei, pot apărea riduri ale rinichilor. În prezent, afectarea rinichilor este principala cauză de deces la pacienții cu LES.
Vasele de calibru diferit suferă modificări semnificative, în special vasele microvasculare - apar arteriolita, capilarita și venulita. În vasele mari, datorită modificării vaselor vasorum, se dezvoltă elastofibroză și elastoliza. Vasculita determină modificări secundare ale organelor sub formă de distrofie a elementelor parenchimatoase, focare de necroză.
În inima unor pacienți cu LES, se observă endocardita bacteriene (endocardită Liebman-Sachs), a cărei caracteristică este prezența corpurilor de hematoxilină în focarele de necroză.
În sistemul imunocompetent (măduvă osoasă, ganglioni limfatici, splină) se întâlnesc fenomene de plasmatizare, hiperplazie a țesutului limfoid; în splină este caracteristică dezvoltarea sclerozei periarteriale „bulbose”.
Complicațiile LES se datorează în principal nefritei lupice - dezvoltarea insuficienței renale. Uneori, în legătură cu tratamentul intensiv cu corticosteroizi și medicamente citostatice, procese purulente și septice, poate apărea tuberculoza „steroidiană”.
Tromboendocardită aseptică (endocardită Liebman-Sachs)
O trăsătură caracteristică a endocarditei infecțioase este formarea vegetației pe valve sau endocardul parietal. De obicei, endocardita se dezvoltă ca urmare a colonizării bacteriilor din vegetația inițial sterilă, formată din trombocite și fibrină.
Vegetația sterilă (tromboendocardită aseptică) se formează în locurile leziunii endoteliale din cauza unui corp străin în cavitatea inimii sau a fluxului sanguin turbulent (de exemplu, cu deformarea valvelor), pe cicatrici și în boli grave non-cardiace (endocardită marantică). ).
Ce este endocardita
Endocardita este un proces inflamator special care afectează o parte a inimii. De cele mai multe ori, această boală nu apare singură. Este o consecință sau o continuare a unei alte boli.
Atât adulții, cât și copiii pot suferi de endocardită. Peste o sută de microorganisme pot servi drept agenți patogeni.
Această boală aparține clasei MKB-10. Adică endocardită acută și subacută (malignă, cu curgere lentă, infecțioasă NOS, bacteriană, ulceroasă, septică).
Cu această boală, pacientul poate experimenta o stare de febră, transpirație abundentă și frisoane, pielea devine palidă, articulațiile încep să doară foarte mult. Măsurile trebuie luate într-un stadiu incipient, deoarece se poate forma un defect cardiac.
Cauze
Trebuie să puteți face distincția între diferitele cauze ale acestei boli de inimă. La urma urmei, metoda de tratare a endocarditei depinde de aceasta. În plus, dacă aflați exact ce a cauzat această boală de inimă, atunci în viitor puteți evita reapariția bolii.
Principalele cauze ale endocarditei:
- Endocardul este prea aproape de aproape toate structurile care conțin țesut conjunctiv. Ca urmare, ambele țesuturi devin inflamate. Nu contează care dintre ele a fost atins prima dată.
- DPST poate apărea din cauza unor viruși. Cel mai adesea, printre bolile patologiilor difuze ale țesuturilor conjunctive se găsește reumatismul. Doar provoacă și endocardită în acest caz.
- Reumatismul apare ca urmare a unei alergii cauzate de un virus infectios specific. Țesuturile compusului încep să devină inflamate și dezorganizate. Cauza acestei boli este contactul cu un microbi precum streptococul. El, apropo, poate servi ca microb în endocardita infecțioasă.
- Dacă nu luați măsuri pentru tratament la timp, atunci această etapă a bolii va dura câteva săptămâni, după care va veni o etapă mai gravă și mai periculoasă.
- Imunitatea va produce substanțe speciale pentru a începe lupta împotriva microbilor. În unele cazuri, o astfel de luptă poate fi destul de puternică. Și, ca urmare, anticorpii vor începe să atace celulele țesuturilor compusului, ceea ce poate avea consecințe.
- În acest caz vor fi afectate mai multe structuri cardiace importante (straturile profunde ale miocardului; valvele aortice, mitrale și tricuspide; endocardul parietal și coardele tendinoase).
- Deci, cu endocardita reumatică, încep să apară procese inflamatorii severe.
- Uneori există situații în care endocardita apare la ceva timp după unele leziuni traumatice ale celulelor pielii. De exemplu, după o intervenție chirurgicală pe inimă și nu numai, din cauza eșecurilor medicale.
- De obicei, endocardita traumatică înseamnă acumularea unei anumite cantități de mase de cheaguri de sânge în zona valvelor cardiace. Inflamația este de neobservat.
- Dar endocardita traumatică poate provoca deformarea lentă a valvei. Inelul fibros începe treptat să se îngusteze. Dacă boala a fost depistată la timp, atunci puteți scăpa de ea foarte ușor.
- Dezvoltarea endocarditei din cauza manifestărilor alergice ale organismului este un eveniment destul de rar. Dar totuși, unii pacienți suferă de aceasta.
- O astfel de endocardită poate fi cauzată de intoleranța individuală a corpului uman la reactivi chimici specifici care au intrat în fluxul sanguin al pacientului. Adesea, acești compuși chimici înseamnă anumite medicamente.
- Pacientul poate lua orice medicament și nici măcar nu bănuiește că este alergic la componentele acestuia.
- Această formă de endocardită are o evoluție ușoară și nu este plină de consecințe. În acest caz, medicul pur și simplu recomandă pacientului său să nu bea medicamente la care este alergic în viitor.
- uneori, endocardita este cauzată de niveluri excesiv de mari de cristale incolore din organism;
- acest proces poate fi observat după ce anumite substanțe chimice sau toxine au intrat în sânge;
- în acest caz, mase de cheaguri de sânge sunt colectate în stânga valvei inimii;
- simptomele unei astfel de endocardite sunt foarte uşoare.
Agenții cauzali ai endocarditei infecțioase includ:
- enterococ;
- pneumonie cu streptococi;
- streptococ verde;
- Staphylococcus aureus;
- alți stafilococi și streptococi;
- bacterii gram-negative;
- bacterii din grupul HACEK;
- infectii fungice;
- alți agenți patogeni;
- o combinație de mai mulți agenți patogeni.
Un număr atât de mare de infecții creează dificultăți specialiștilor în diagnosticarea endocarditei. La urma urmei, fiecare bacterie este destul de individuală.
Dacă pacientul suferă de endocardită bacteriană, se formează vegetație pe partea stângă a valvelor cardiace (o acumulare de microbi atașați valvei cardiace). În consecință, apare un mic cheag de sânge, de care se atașează infecțiile. Aceste acumulări pot deveni mai mari în perioada în care boala se dezvoltă.
Efecte
Dacă o persoană este diagnosticată cu endocardită și tratamentul este prescris imediat, atunci există încă consecințe specifice ale acestei boli. Ele pot fi atât minore, cât și grave.
- Cazul în care un cheag de sânge se desprinde și înfundă o arteră se numește tromboembolism. Este tromboembolismul care poate provoca moartea. Un tromb poate crește destul de lent chiar lângă endocardul parietal sau se poate forma în apropierea valvei inimii. Într-un fel sau altul, intră în sânge.
- Un tromb format în secțiunile ventriculului stâng intră în circulația sistemică, iar în secțiunile drepte - în cea mică.
- În primul caz, arterele organelor interne se înfundă, deoarece un cheag de sânge se blochează într-una dintre părțile corpului. Dacă blocajul are loc la braț sau la picior, atunci această parte a corpului trebuie amputată.
- În al doilea caz, totul este puțin mai complicat. Cheagul de sânge perturbă schimbul de gaze, deoarece se blochează într-unul dintre plămâni. Moartea unui pacient se produce rapid dacă nu este ajutat la timp.
- Cheagurile de sânge din ventriculul stâng conduc cel mai adesea la blocarea arterelor cerebrale, mezenterice, a arterelor extremităților, a splinei și a retinei.
- Specialiștii în astfel de cazuri prescriu un EchoCG pacienților lor și apoi determină metoda de tratament.
- Prin insuficiență cardiacă cronică, se obișnuiește să se înțeleagă starea când acest organ nu este capabil să transfere volumele necesare de sânge de la o supapă la alta.
- Când o persoană dezvoltă o boală, cum ar fi endocardita, mușchii inimii se contractă într-un ritm greșit, iar camerele inimii scad semnificativ în volum (sau invers, cresc). Toate acestea duc la insuficiență cardiacă.
- Această problemă poate fi rezolvată prin instalarea unui implant de valvă.
- În perioada în care pacientul suferă de endocardită și se dezvoltă această boală, microorganismele apar și se acumulează în valva cardiacă. Ca urmare a acestei acumulări, poate apărea bacteriemie.
- Bacteriile se află în organism pentru o perioadă lungă de timp și acest lucru atrage după sine consecințe neplăcute. Microorganismele se răspândesc în organele interne și creează o stare febrilă. În acest caz, pacientul scapă de endocardită, dar încă suferă de slăbiciune, dureri de cap și dureri articulare pentru o lungă perioadă de timp.
Endocardită verrucoasă (Liebman-Sachs)
Endocardita Liebman-Sachs este asociată cu sindromul antifosfolipidic și lupus. În cazul endocarditei acută, se obișnuiește să se înțeleagă prezența unei foi subțiri de supapă și absența vaselor de sânge. În acest caz, există o infiltrație histiolimfocitară difuză și dezvoltarea necrozei fibroase.
Endocardita verrucoasă recurentă se referă la o valvă îngroșată. Apar neoplasme de tip capilar, endoteliul de sub zona de necroză este distrus și se atașează un tromb mixt.
Lupusul este găsit în jumătate din cazuri doar la autopsie, iar în cealaltă jumătate - cu ecocardiografie. În cazuri rare, ecocardiografia arată sindromul antifosfolipidic. De regulă, această boală afectează femeile care trăiesc în Africa.
Vegetația verrucoasă apare pe suprafața cuspidelor valvelor cardiace. Insuficiența apare în supapă. Stenoza poate apărea rar.
Oamenii de știință nu au determinat încă pe deplin dacă sindromul antifosfolipidic poate provoca endocardită.
Dacă pacientul este în vârstă, atunci pereții îngroșați ai valvei cardiace pot fi caracteristici pentru el.
Se obișnuiește să se facă referire la principalele semne ale endocarditei neguoase:
- tromboză arterială, trombocitopenie;
- erupții cutanate în pomeți, transpirație și artrită;
- patologie valvulară;
- insuficienta cardiaca.
De asemenea, merită remarcat faptul că, în cazul endocarditei, este imperativ să se efectueze teste de sânge ale pacientului. Adică, luați o analiză generală, analiza anticorpilor, cultură și așa mai departe. Este nevoie de acest lucru, deoarece medicii trebuie să afle de ce formă de endocardită suferă pacientul.
Nu există un tratament specific pentru endocardita cu veruci. În astfel de cazuri, se efectuează profilaxia cu antibiotice și tratamentul simptomelor individuale.
Decesele cauzate de astfel de boli sunt pe locul trei în clasamentul general.
Pentru a evita complicațiile grave ale endocarditei, încercați să consultați un specialist după ce apar primele semne ale acestei boli.
Inflamația în mucoasa peretelui inimii (endocard) se numește endocardită. Adesea, tulburările se dezvoltă sub influența altor boli bacteriene. Prezența bacteriilor în sânge se numește bacteriemie. Acest factor este cauza principală a endocarditei. De asemenea, provoacă boli.
Endocardita infecțioasă este un proces inflamator acut sau subacut care afectează endocardul parietal. Debutul inflamației este cauzat de diferite infecții. În adolescență și copilărie, endocardita infecțioasă este adesea cauza morții. Cauzele patologiei.
Formele de endocardită sunt foarte diverse, simptomele și semnele acesteia au o gamă largă de manifestări. În diagnosticul clinic, este identificat un grup de simptome care indică manifestări ale insuficienței cardiace și tulburări în activitatea acestui organ. Se manifestă în toate formele acestei boli. Există și unele specifice.
Programul de tratament este determinat în funcție de tipul bolii și simptomele. Dacă există o probabilitate de a dezvolta inflamație din cauza infecției, atunci este necesară spitalizarea de urgență pentru a clarifica diagnosticul, care este asociat cu o frecvență ridicată a deceselor cauzate de complicații. Tratamentul poate fi efectuat în.
Endocardita este un proces inflamator care afectează mucoasa interioară a inimii. Această boală se manifestă printr-o încălcare a netezimii și elasticității camerelor miocardice. Endocardita poate fi cauzată de o varietate de cauze, inclusiv reumatism. În acest caz, se observă răspândirea inflamației la țesutul conjunctiv al valvelor.
Un număr mare de oameni sunt expuși la boli de inimă. Endocardita poate fi considerată una dintre cele mai frecvente afecțiuni. Aceasta este o boală în care are loc un proces patologic al cavității interioare a inimii. Pătrunderea unui agent infecțios poate duce la inflamație, dar există și alți factori, de exemplu, cei deja existenți.
Eozinofilia, cardita activă și leziunile de organe multiple au fost descrise de omul de știință W. Leffler la mijlocul anilor 30 ai secolului XX. Endocardita Leffler se caracterizează prin dezvoltarea miocarditei eozinofile, fibroză endomicardică. Se manifestă clinic sub formă de tromboembolism și insuficiență cardiacă acută. Restrictiv.
Endocardita septică subacută este o infecție a inimii (mucoasa sa interioară) și a valvelor. În cele mai multe cazuri, cauza infecției este streptococul verde, Staphylococcus aureus sau Staphylococcus aureus. Alte infecții pot provoca, de asemenea, infecție septică a inimii, dar astfel de fapte sunt menționate mult mai rar.
Endocardita bacteriană, spre deosebire de alte forme de patologie, aparține bolilor independente. Boala se caracterizează prin leziuni inflamatorii ale endocardului parietal, arterelor și valvelor cardiace. Acest tip de endocardită se dezvoltă din cauza efectelor nocive ale microorganismelor, printre care se găsesc cel mai adesea.
Endocardita infecțioasă sau bacteriană este o boală de natură infecțioasă generală, care se caracterizează prin localizarea predominantă a procesului patologic la locul endocardului valvular sau parietal. Recent, cazurile de boală în copilărie au devenit semnificativ mai frecvente. Aceasta.
Se încarcă ...