Acest macro-preparat este un ficat. Forma se păstrează, greutatea și dimensiunile sunt reduse. Ficatul este galben.
Aceste modificări patologice se pot dezvolta ca urmare a intoxicației, leziuni hepatice alergice sau virale. În organ se dezvoltă distrofia grasă (galbenă), al cărei mecanism morfogenetic este decompensarea. Distrofia se extinde de la centru la periferia lobulilor. Este înlocuit de necroză și degradare autolitică a hepatocitelor centrale. Detritusul proteic gras este fagocitat, în timp ce stroma reticulară cu vase dilatate este expusă (distrofie roșie). Din cauza necrozei hepatocitelor, ficatul se micșorează și se micșorează în dimensiune.
1) favorabil: trecerea la o formă cronică.
2) nefavorabil:
a) deces din cauza insuficienței hepatice sau renale;
b) ciroza hepatică post-necrozantă;
c) afectarea altor organe (rinichi, pancreas, miocard, sistemul nervos central) ca urmare a intoxicației.
Concluzie: aceste modificări morfologice indică degenerarea grasă a hepatocitelor și necroza progresivă a acestora.
Diagnostic: Distrofie hepatică toxică. Stadiul distrofiei galbene.
^ 10. Cancer de stomac.
Acest macro-preparat este stomacul. Forma și dimensiunea organului sunt modificate din cauza proliferării țesutului galben-albicios, care a încolțit peretele stomacului și îl îngroașă semnificativ (până la 10 cm sau mai mult). Relieful mucoasei nu este pronunțat. În partea centrală a creșterii sunt vizibile depresiuni, zone de afânare și agățat - ulcerații.
Descrierea modificărilor patologice:
Aceste modificări patologice s-ar putea dezvolta ca urmare a stărilor precanceroase și a modificărilor precanceroase (metaplazie intestinală și displazie severă).
În focarele de modificări ale epiteliului, malignitatea celulelor și dezvoltarea tumorilor (sau cancerul se dezvoltă de novo). Ghidați de tabloul macroscopic, putem spune că acesta este un cancer cu creștere predominant endofitică infiltrantă - cancer infiltrativ-ulcerativ (dovadată de ulcerația tumorii). Din punct de vedere histologic, poate fi atât adenocarcinom, cât și cancer nediferențiat. Progresie, tumora invadează peretele stomacului și îl îngroașă semnificativ.
1) favorabil:
a) creșterea lentă a cancerului;
b) adenocarcenom foarte diferenţiat;
c) metastaze tardive;
2) nefavorabile: moarte prin epuizare, intoxicație, matastaze; răspândirea cancerului în afara stomacului și germinarea în alte organe și țesuturi, modificări necrotice secundare și degradarea carcinomului; disfuncție a stomacului.
Concluzie: aceste modificări morfologice indică transformarea mutațională a celulelor epiteliale cu malignitatea lor și progresia tumorală ulterioară, care, odată cu creșterea infiltrativă, a dus la invadarea peretelui stomacal cu ulcerații, care pot reprezenta modificări necrotice secundare și dezintegrare tumorală.
Diagnostic: cancer gastric ulcerativ infiltrativ.
^ 11. Eroziuni si ulcere gastrice acute.
Acest macro-preparat este stomacul. Forma și dimensiunea organului au fost păstrate, masa nu a fost schimbată. Organul este de culoare albicioasă. Membrana mucoasă este presărată cu formațiuni negre de consistență densă. Dintre numeroasele mici, diametrul este de 1-5 mm. există și altele mai mari cu diametrul de 7 mm, precum și conglomerate de 8x1 cm, 3x0,5 cm, formate din formațiuni îmbinate cu diametrul de 5 mm. În apropierea unuia dintre ele vedem formarea unei forme triunghiulare, ale cărei limite au diferențe pronunțate față de mucoasa gastrică, deoarece sunt formate din țesut conjunctiv.
Aceste modificări morfologice s-ar putea dezvolta ca urmare a influențelor exogene și endogene: malnutriție, obiceiuri proaste și agenți nocivi, precum și autoinfecții, autointoxicații cronice, reflux, leziuni neuro-endocrine, alergice vasculare. Deoarece leziunile sunt localizate în fundus, putem vorbi despre un proces autoimun cu afectare a celulelor parietale, care a dus la modificări distrofice și necrobiotice ale epiteliului, o încălcare a regenerării și atrofiei acestuia. Probabil, în acest caz, gastrita cronică atrofică s-a dezvoltat cu atrofia membranei mucoase și a glandelor sale. Defectele mucoasei duc la eroziune, care se formează după hemoragie și respingerea țesutului mort. Pigmentul negru din partea de jos a eroziunii este hematina acidului clorhidric. Aceste modificări li se alătură restructurarea epiteliului. Educație, a cărei margine este formată de membrana mucoasă și reprezintă vindecarea ulcerului gastric acut prin cicatrizare și epitelizare.
1) favorabil:
a) vindecarea ulcerelor acute prin cicatrizare sau epitelizare;
b) gastrită cronică inactivă (remisie);
c) modificări uşoare sau moderate;
d) epitelizarea eroziunii;
2) nefavorabil:
a) dezvoltarea bolii ulceroase peptice cronice;
b) malignitatea celulelor epiteliale;
c) modificari pronuntate;
d) gastrită activă pronunțată.
Concluzie: aceste modificări morfologice indică modificări distrofice și necrobiotice pe termen lung în epiteliul membranei mucoase cu regenerare afectată și rearanjare structurală a membranei mucoase.
Diagnostic: gastrită cronică atrofică, eroziune și ulcer gastric acut.
^ 12. Ulcer stomacal cronic.
Acest macro-preparat este stomacul. Masele și dimensiunile organului sunt normale, forma se păstrează. Orga este de culoare gri deschis, relieful este puternic dezvoltat. Pe curbura mai mică a stomacului în secțiunea pilorică, există o depresiune semnificativă în peretele stomacului de 2x3,5 cm.Suprafața sa limitativă a organului este lipsită de plierea caracteristică. Pliurile converg spre limitele formațiunii. În zona procesului patologic, nu există straturi mucoase, submucoase și musculare ale peretelui stomacului. Fundul este neted, umplut cu o membrană seroasă. Marginile sunt înălțate ca o creastă, dense, au o configurație diferită: marginea îndreptată spre gatekeeper este superficială (din cauza motilității gastrice).
Descrierea modificărilor patologice:
Aceste modificări patologice se pot dezvolta ca urmare a unor factori generali și locali (generali: situații stresante, tulburări hormonale; medicinale; obiceiuri proaste care duc la tulburări locale: hiperplazie a aparatului glandular, activitate crescută a factorului acido-peptic, motilitate crescută, o creștere a numărului de celule producătoare de gastrină și o tulburare generală: excitarea centrilor subcorticali și a regiunii hipotalamo-hipofizare, creșterea tonusului nervului vag, creșterea și epuizarea ulterioară a producției de ACTH și glucocarticoizi. ). Acționând asupra mucoasei gastrice, aceste încălcări duc la formarea unui defect al membranei mucoase - eroziune. Pe fondul eroziunii care nu se vindecă, se dezvoltă un ulcer peptic acut, care, cu efecte patogene continue, se transformă într-un ulcer cronic, care trece prin perioade de exacerbare și remisie. În timpul perioadei de remisie, fundul ulcerului poate fi acoperit cu un strat subțire de epiteliu, stratificat pe țesutul cicatricial. Dar în timpul perioadei de exacerbare, „vindecarea” este nivelată ca urmare a necrozei fibrinoide (care duce la deteriorare nu numai direct, ci și prin modificări fibrinoide ale pereților vaselor de sânge și perturbarea trofismului țesuturilor ulceroase).
1) favorabil: remisiune, vindecarea ulcerului prin cicatrizare, urmată de epitelizare.
2) nefavorabil:
a) sângerare;
b) perforare;
c) penetrare;
d) malignitate;
e) procese inflamatorii si ulcerative cicatrici.
Concluzie: aceste modificări morfologice indică un proces distructiv în peretele stomacului, care duce la formarea unui defect în mucoasa, submucoasa și membrana musculară - ulcere.
Diagnostic: ulcer gastric cronic.
^ 13. Hialinoza capsulei splinei. Glazura splina.
Acest macro-preparat este splina. Masele și dimensiunile organului nu sunt crescute, forma se păstrează. Culoarea capsulei este albă, este grosieră, iar tuberozitatea este mai pronunțată în față. Depresiunile sunt din ce in ce mai putin mari. Pe suprafața anterioară a organului de culoare galbenă se observă o zonă cu un diametru de 0,5 cm. În spatele și din lateralul capsulei, zonele de țesut gălbui sunt lipite.
Descrieri ale modificărilor patologice.
Aceste modificări patologice se pot dezvolta ca urmare a distrugerii structurilor fibroase și a creșterii permeabilității tisulare-vasculare (plasmoragie) în legătură cu procesele metabolice și imuno-patologice angioneurotice. Plasmoragie - impregnarea țesuturilor cu proteine plasmatice, absorbția acestora pe structurile fibroase, precipitarea și formarea hialinei. Hialinoza se poate dezvolta ca urmare a impregnării cu plasmă, umflarea fibronoidului, inflamația, necroza, scleroza. În capsula splinei, hialinoza se dezvoltă ca rezultat al sclerozei. Țesutul conjunctiv se umflă, își pierde fibrilaritatea, fasciculele sale se contopesc într-o masă omogenă densă, cartilaginoasă, celulele sunt comprimate, se atrofiază. Țesutul devine dens, albicios, translucid. Alături de hialinoza țesutului conjunctiv din splină, hialinoza locală a arteriolelor poate fi prezentă ca fenomen fiziologic. În acest caz, se formează hialină simplă (datorită transpirației componentelor nemodificate sau ușor modificate ale plasmei sanguine).
1) favorabil:
a) a fost posibilă doar ca etapă a procesului în timpul stabilizării și resorbției maselor hialine ale acestuia;
b) nefavorabil - cel mai frecvent: încălcarea funcției unui organ, limitarea funcționalității acestuia.
Concluzie: datele modificărilor morfologice indică procese distrofice în capsula splinei, care au dus la hialinoza acesteia.
Diagnostic: hialinoza capsulei splinei.
^ 14. Colita de dizenterie.
Acest macro-preparat este intestinul gros. Se păstrează forma orgii, se măresc masa și dimensiunile datorită îngroșării peretelui. Membrana mucoasă este de culoare gri murdară, la vârful pliurilor și între ele, suprapunerile de peliculă de culoare maro-verde care acoperă masa mucoasă sunt necrozate, ulcerate, în multe locuri atârnând liber în lumenul intestinal (care este îngustat).
Descrierea modificărilor patologice:
Aceste modificări patologice s-ar putea dezvolta ca urmare a unei boli intestinale acute cu o leziune predominantă a intestinului gros, a cărei cauză a fost pătrunderea, dezvoltarea și reproducerea bacteriilor Shigella și a speciilor lor în epiteliul membranei mucoase. Acest grup de bacterii are un efect citoplasmatic asupra acestor celule, care este însoțit de distrugerea și descuamarea acestora din urmă, dezvoltarea catarului descuamativ. Enterotoxina bacteriană are un efect vaseoneuropalitic, care este asociat cu paralizia vaselor de sânge> exsudația crescută și deteriorarea ganglionilor nervoși intramurali, ceea ce duce la progresia proceselor și la dezvoltarea inflamației fibrinoide (ca urmare a transpirației crescute a fibrinogenului din vasele dilatate). ). Dacă în prima etapă găsim doar necroză superficială și hemoragie, atunci în a doua etapă apare un film fibrinoid la vârf și între pliuri. Masele necrotice ale mucoasei sunt impregnate cu fibrină. Modificările distrofice și necrotice ale plexurilor nervoase sunt combinate cu infiltrarea leucocitară a mucoasei și submucoasei, edemul acesteia, hemoragiile. Odată cu dezvoltarea în continuare a bolii în legătură cu respingerea filmelor de fibrină și a maselor necrotice, se formează ulcere, care la 3-4 săptămâni de boală sunt umplute cu țesut de granulație, care se maturizează și duce la regenerarea ulcerelor.
1) favorabil:
a) regenerare completă cu defecte minore;
b) forma abortiva;
2) nefavorabil:
a) regenerare incompletă cu formare de cicatrici> îngustarea lumenului intestinal;
b) dizenterie cronică;
c) limfadenită;
d) colita foliculara, policulo-ulcerativa;
e) modificări generale severe (necroza tubilor epitaleali ai rinichilor, degenerarea grasă a inimii și ficatului, afectarea metabolismului mineral). Complicatii:
a) perforarea ulcerului: peritonita; paraproctită;
b) flegmon;
c) sângerare intraintestinală.
Complicații extraintestinale - bronhopneumonie, pilonefrită, artrită seroasă, abcese hepatice, ameloidoză, intoxicație, epuizare.
Concluzie: aceste modificări morfologice indică colita difterică a colonului asociată cu efectele toxice ale Shigella.
Diagnostic: dizenterie și colită. Stadiul colitei difterice.
^ 15. Febra tifoidă.
Acest macro-preparat este ileonul. Forma organului este păstrată, greutatea și dimensiunile sunt normale. Intestinul este de culoare albicioasă, membrana mucoasă este pliată, pe care se remarcă formațiuni de 4x2,5 cm și 1x1,5 cm, care ies deasupra suprafeței mucoasei. Pe ele se observă șanțuri și circumvoluții, suprafața în sine este neuniformă, slăbită. Aceste formațiuni sunt de culoare gri murdar. Se remarcă o formațiune cu diametrul de 0,5 cm, cu o pierdere a plierii caracteristice, de culoare albicioasă, ușor adâncită și compactată.
Descrierea modificărilor patologice:
Aceste modificări patologice se pot dezvolta ca urmare a infecției (parenterală) cu bacilul tifoid și înmulțirea lor în partea inferioară a intestinului subțire (cu eliberarea de endotoxină). Prin tract limfatic -> la plasturi Peyer -> foliculi salitari -> ganglioni limfatici regionali -> sânge -> bacteriemie și bacteriocolie
-> în lumenul intestinului -> reacție hiperergică în foliculi, ceea ce duce la creșterea și umflarea foliculilor, tortuozitatea suprafeței lor. Acest lucru se întâmplă ca urmare a proliferării monocitelor, histiocitelor, reticulocitelor, care se extind dincolo de foliculi în straturile subiacente. Monocitele se transformă în macrofage (celule tifoide) și formează grupuri - granuloame tifoide. Aceste modificări se alătură enterita catarrală. Odată cu progresia ulterioară a procesului, granuloamele tifoide se necrotează și sunt înconjurate de o zonă de demarcație, inflamația, sechestrarea și respingerea maselor necrotice duce la formarea de „ulcere murdare” (ca urmare a îmbibării cu bilă), care în cele din urmă își schimbă. aspect: sunt curățate de mase necrotice, marginile sunt rotunjite. Proliferarea țesutului de granulație și maturarea acestuia duce la formarea de cicatrici delicate în locul lor. Țesutul limfoid este restaurat. Exod:
1.favorabil:
Regenerarea completă a țesutului limfoid și vindecarea ulcerelor;
2.adverse:
Deces ca urmare a complicațiilor intestinale (sângerare, perforare a ulcerului, peritonită) și extraintestinale (pneumonie, osteomielita, abcese intramusculare, sepsis, necroză ceroasă a mușchilor drepti abdominali);
modificări distrofice ale organelor parenchimatoase, formarea de granuloame tifoide în ele.
Concluzie: aceste modificări morfologice indică o boală infecțioasă acută cu modificări locale la nivelul intestinului subțire – ileolită.
Diagnostic: Ileolith.
^ 16. Gangrena intestinului subțire.
Acest macro-preparat este o secțiune a intestinului subțire. Dimensiunile și greutatea acestuia nu au fost modificate. Ansele intestinale sunt mărite, consistența unei părți este slăbită, a doua nu este schimbată. Suprafața este netedă. Membrana seroasă este plictisitoare și plictisitoare. Între bucle, un lichid lipicios, vâscos, care se întinde sub formă de fire. Pe secțiunea intestinului, pereții sunt măriți, lumenul este îngustat.
Cauze posibile: aprovizionarea cu sânge afectată ca urmare a necrochodemoniei strongometice a arterelor mezenterice.
Morfogeneză: ischemie, distrofie, atrofie, necroză a unui organ în contact cu mediul extern - gangrena.
1) nefavorabil - fuziune putrefactiv, va distila.
Concluzie: necroză vasculară indirectă.
Diagnostic: gangrena umedă a intestinului subțire.
386. Ulcer stomacal cronic.
Pe curbura mai mică a stomacului, un defect ulcerativ abrupt este vizibil de până la 1 cm în diametru, fundul și marginile sunt dense, ca o creastă.
108. Ulcere stomacale și duodenale cronice.
Pe membrana mucoasă a stomacului și a duodenului sunt vizibile 3 defecte ulcerative.În stomac, un ulcer alungit cu margini dense subminate și fund dens. În duoden 2 ulcere de formă rotundă, situate unul față de celălalt („ulcere de sărut”), într-unul dintre ele o gaură perforată
128. Melena (sângerare în lumenul tractului gastrointestinal).
Mucoasa intestinală este neagră (pigment hematină acid clorhidric, methemoglobină, sulfură de fier)
149. Cancer de stomac în formă de farfurioară. 184. Skirr de stomac.
Cancer la stomac.
Creștere exo- și endofitică.
146. Colita ulcerativă.
Pe membrana mucoasă a colonului, multiple defecte ulcerative
de diverse forme si dimensiuni.
A. Cancer polipoid.
75b. Miom de stomac.
EXPLORAȚI MICROPPARATE:
62a. Ulcer stomacal cronic (etapa de exacerbare).
În partea de jos a unui ulcer cronic, se disting 4 straturi:
1) la suprafața defectului ulcerului există o zonă de necroză cu leucocite, 2) sub aceasta, necroză fibrinoidă, 3) o zonă de țesut de granulație este vizibilă dedesubt, urmată de 4) o zonă de scleroză cu infiltrate limfoide și sclerozate. vaselor.
90. Apendicita acută supurativă (flegma-ulceroasă).
(vezi în același timp medicamentul 151. Apendicele este normal)
Toate straturile apendicelui sunt infiltrate cu leucocite, membrana mucoasă este ulcerată. În submucoasă, vase congestionate și hemoragii
177. Apendicita cronică cu regenerare a mucoasei.
Peretele apendicelui este îngroșat din cauza proliferării țesutului conjunctiv fibros în toate straturile de celule epiteliale cubice joase nou formate care se strecoară pe ulcer.
140. Colecistita.
Peretele vezicii biliare este îngroșat din cauza proliferării țesutului conjunctiv. Pe fondul sclerozei, există infiltrate formate din leucocite. Membrana mucoasă este atrofiată
74. Cancer de stomac solid.
Parenchimul și stroma din tumoare sunt dezvoltate uniform. Parenchimul este reprezentat de celule atipice care formează celule. Epiteliul anaplazic proliferează, în locuri crește în afara membranei mucoase - creștere infiltrativă
La l și cu (poze):
Teste: alegeți răspunsurile corecte.
433. Cauzele gastritei acute sunt:
1- alcoolism
2- infectie
3- ingestia de substante traumatice
434. Următoarele modificări sunt caracteristice gastritei atrofice:
1- mucoasa roz, cu pliuri bine delimitate
2- mucoasa palida
3- există mult mucus în stomac
4- regenerarea focală a epiteliului
435. Principala complicație severă a ulcerului gastric este:
1- limfadenita ganglionilor regionali
2- perforare
3- perigastrita
4- polipi „inflamatori” din jurul ulcerului
436. Cele mai caracteristice modificări ale vaselor de sânge din fundul unui ulcer cronic sunt:
1- inflamația și scleroza peretelui
2- pletor
3- anemie
4- vase mari sinusoidale cu pereți subțiri
437. Factorul local de importanță în patogeneza ulcerului gastric și ulcerului duodenal include:
1- infectioasa
2- încălcarea trofismului
3- toxic
4- scaderea secretiei de gastrina si histamina
5- exogen
438. Straturile fundului unui ulcer stomacal cronic sunt:
1- exudat
3- tesut de granulatie
4- scleroza
439. O autopsie a defunctului a scos la iveală multe eroziuni ale stomacului din arsuri, acoperite cu hematină de acid clorhidric. Eroziunea formată:
1- inainte de ardere
2- în timpul unei arsuri
440. Pe membrana mucoasă a stomacului există un lichid cu aspect de cafea. La curățarea de acesta, sunt vizibile hemoragii punctate și defecte de dimensiunea unui cap de ac. Specificați numele procesului:
1- peteșii
3- ulcere acute
441. O autopsie la stomac a constatat două ulcere rotunde situate pe curbura mică, marginile sunt uniforme, fundul este subțire. Ulcerele sunt:
1- ascuțit
2- cronică
442. Semnele unui ulcer cronic sunt:
1- sangerari recurente
2- fund dens sclerozat
3- ulcere multiple
4 - unul, două ulcere
443. Cea mai frecventă localizare a cancerului de stomac este:
2- curbură mare
3- curbură mică
444. Cancerul crește difuz toate straturile peretelui stomacal, dens, cavitatea stomacului este redusă. Cancerul se referă la:
1- adenocarcinom diferenţiat
2- cancer mucos
445. O femeie are tumori solide ale ovarului determinate clinic pe ambele părți. Este necesar să se investigheze prezența unei tumori în primul rând:
1- în plămâni
2- în stomac
446. Gastrita acută se manifestă de obicei sub formă de:
1- atrofic
2- hipertrofic
3- purulent
4- superficial
5- cu restructurare a epiteliului
447. Gastrita cronică atrofică se caracterizează prin:
1- ulceratie
2- hemoragii
3- inflamație fibrinoasă
4- enterolizarea mucoasei
5- pletoră și infiltrare leucocitară difuză a propriului strat al mucoasei
448. Exacerbarea ulcerelor gastrice se caracterizează prin:
1- hialinoza
2- enterolizare
3- regenerare
4- infiltrat limfoplasmocitar
5- modificări necrotice
449. Simptomul caracteristic bolii Menetrie este:
1- enterolizarea mucoasei gastrice
2- uremie clorohidrolenica (tetanie gastrica)
3- Metastazele Virchow
4- pliuri hipertrofice gigantice ale mucoasei gastrice
5- granulomatoza intestinala nespecifica
450. Colita ischemică poate fi detectată:
1- cu ateroscleroză
2- cu sclerodermie
3- cu diabet
4- cu poliartrită reumatoidă
451. Modificările rectale sunt caracteristice:
1- pentru colita ulceroasă
2- pentru boala Crohn
3- pentru boala Hirschsprung
452. Când colita ulceroasă este malignă, mucoasa intestinală este:
1- netedă
2- polipoid (granular)
3- atrofic
453. Malignitatea polipilor adenomatoși este mai des întâlnită:
1- în departamentele bazale
2- în departamentele superficiale
3- în departamentele de mijloc
454. Polipoza multiplă de colon familială se găsește mai des:
1- de la nastere
4- la sfarsitul primului an de viata
5- dupa 3 ani
455. Se dezvăluie semnele histologice caracteristice ale bolii Whipple:
1- în plămâni
2- la nivelul miocardului
3- în ficat
4- în rinichi
456. Cel mai caracteristic semn histologic al bolii Whipple:
1- hemoragie
3- infiltrat de macrofage
4- leucocitoza
457. Cancerul este suspectat la un pacient slăbit. Un ganglion limfatic mărit, indurat se simte peste clavicula stângă. Este necesar să examinăm în primul rând:
2- stomacul
3- esofag
458. Apendicele este îngroșat în partea distală, membrana seroasă este plictisitoare, hiperemică, în lumen există mase fecale și exudat purulent. Microscopic - infiltrare difuză a peretelui apendicelui de către neutrofile, fără ulcere. Apendicita se referă la:
1- la simplu
2- la distructiv
459. Apendicele este îngroșat în segmentul mijlociu, membrana seroasă este acoperită cu filme fibrinoase. Histologic, pe fondul infiltrației difuze a întregii grosimi a peretelui ulcerului.
Apendicita se referă la:
1- la flegmon-ulcerativ
2- la cangrena
3- la simplu
460. Apendicele este îngroșat, tegumentul seros este acoperit cu fibrină, peretele este negru peste tot, plictisitor. Apendicita se referă la:
1- a cataral
2- la cangrena
3- la flegmon
461. Apendicita abortivă se caracterizează prin:
1- inflamația este ușoară
2- modificări primare rezolvate
3- locul de inflamație este extrem de mic
462. Îngroșarea mucusului în lumenul apendicelui sclerozat se numește:
1- fibroza chistica
2- mucocel
3- melanoza
463. Semnele caracteristice ale apendicitei acute sunt:
2- exudat seros în membranele mucoase și musculare
3- hiperemie
4- scleroza peretelui apendicelui
5- distrugerea fibrelor musculare
464. Semnele caracteristice ale apendicitei cronice sunt:
1- scleroza peretilor vaselor
2- scleroza peretelui apendicelui
3- corpuri purulente
4- infiltratie limfoplasmocitara
5- granuloame
465. Formele morfologice ale apendicitei sunt.
Departamentul Gracilicutes
Familia Enterobacteriaceaea
Genul Salmonella
specie S.enteritica
Subspecii (7 principale): S. Choleraesuis, S. salamae, S.arizonae, S.diarizonae, S.houtenae, S.bongori, S.indica. Ele diferă într-un număr de caracteristici biochimice.
Salmonella sunt principalii agenți cauzali ai bolilor transmise prin alimente și a unui fel de diaree - salmoneloza.
Morfologie și proprietăți tinctoriale.
Gr scurt - tije cu capete rotunjite, in cele mai multe cazuri mobile (peritric). Nu au spori și capsule.
Cultivare.
Opțional anaerobi. Optim 37⁰, pH 7,2. Nu necesită medii nutritive.
Pentru izolare se folosesc medii de diagnostic diferenţial (agar bismut - sulfit, Endo, Ploskirev, SS agar) şi medii de îmbogăţire (bulion selenit, bulion biliar, mediu Rappoport). Formele S formează mici colonii transparente (roz pe mediul lui Endo, incolor pe mediul lui Ploskirev, negre, cu un luciu metalic pe ICA). Pe medii lichide, formele S dau turbiditate uniformă, formele R - sediment.
Proprietăți biochimice.
Glucoza este fermentată cu formarea de acid și gaz (excepții S.typhi etc.). Ele formează hidrogen sulfurat (dar există excepții). Dați o reacție pozitivă cu MR. Crește pe agar citrat înfometat (cu excepția S.typhi). Nu fermentați lactoza (dar nu toată). Nu formați indol etc.
Structura antigenică.
Există O-, H- și K-Ar.
· O-Ar (65 de tipuri diferite). Conform O-Ag, salmonella este împărțită în 50 de grupuri serologice.
· Două tipuri de H-Ar: 1 fază și 2 faze. Au fost găsite peste 80 de tipuri de faze H-Ar 1 și 9 faze H-Ar 2. Conform H-Ar, serogrupurile sunt împărțite în serotipuri.
· K-Ag sunt prezentate în diverse opțiuni: Vi-, M-, 5-Ag.
Pentru identificarea serologică a Salmonella, se produc seruri O și H monovalente și polivalente de diagnosticare care conțin aglutinine la O- și H-Ar ale acelor serotipuri de Salmonella care provoacă cel mai adesea boli la oameni și animale.
Rezistenţă.
Încălzirea la 70⁰ se menține aproximativ 30 de minute. Rezistența la t⁰ ridicat crește atunci când Salmonella se găsește în alimente (carne). Dezinfectanții chimici obișnuiți ucid salmonella în 10-15 minute.
Factori patogeni.
Există factori de aderență și colonizare, factori de invazie. Au endotoxină, iar unele serotipuri pot sintetiza două tipuri de exotoxine:
Enterotoxine termostabile și termostabile, de tip LT și ST
Citotoxine asemănătoare Shiga
O caracteristică a toxinelor este localizarea intracelulară și eliberarea după distrugerea celulelor bacteriene.
Formarea toxinelor în Salmonella este combinată cu prezența a 2 factori de permeabilitate a pielii:
Acțiune rapidă - Produs de multe tulpini de Salmonella, termostabil
Incetinire - termolabil, determină efectul (întărirea pielii iepurelui) la 18-24 ore după administrare
Epidemiologie.
Doar S.typhi și paratyphi A și B provoacă boli numai la oameni. Restul Salmonella este, de asemenea, patogen pentru animale.
Sursa primară de Salmonella sunt animalele (bovine, porci, păsări de apă, găini etc.)
Bolile animalelor cauzate de salmonella sunt împărțite în 3 grupe principale:
Salmoneloza primară. Sunt cauzate de anumiți agenți patogeni și procedează cu o clinică caracteristică
Salmoneloza secundară. Ele apar în condițiile în care corpul animalului este slăbit brusc din orice motiv
Enterita la bovine. Se caracterizează printr-un anumit tablou clinic. Cu toate acestea, enterita este o manifestare secundară, diverse circumstanțe predispozante joacă un rol primordial.
Cele mai periculoase surse de boli transmise prin alimente sunt animalele care suferă de salmoneloză secundară și enterita bovinelor. Un rol important în epidemiologia salmonelozei îl au păsările de apă, găinile și ouăle acestora.
Infectarea unei persoane de la o persoană bolnavă sau un purtător de bacterii este posibilă nu numai prin alimente, în care Salmonella găsește condiții bune pentru reproducere, ci și prin contact și viața de zi cu zi.
Patogeneza si clinica.
Salmoneloza poate apărea cu un tablou clinic diferit: sub formă de toxicoinfectii alimentare, diaree cu salmonella si forma generalizata (tifoida). Totul depinde de mărimea dozei infecțioase, de gradul de virulență al agentului patogen și de starea imunitară a organismului.
Contaminarea masivă a alimentelor cu Salmonella cauzează boli transmise prin alimente... Principalele simptome sunt asociate cu intrarea agentului patogen în sânge în cantități mari, degradarea acestuia și eliberarea de endotoxină.
În inima diareea cu salmonella este colonizarea enterocitelor de către salmonella. După atașarea la glicocalixul intestinului subțire, între vilozități se introduc Salmonella, atașându-se la plasmolema enterocitară, colonizând-o, lezând microvilozitățile, provocând descuamarea enterocitelor și inflamarea moderată a mucoasei. Enterotoxina eliberată provoacă diaree, iar citotoxina provoacă moartea celulelor. Salmonella se înmulțește pe plasmolemă (nu în enterocite), invazia are loc prin epiteliu în țesuturile subiacente ale membranei mucoase, transportate prin aceasta în macrofage, intră în limfă și sânge, provocând bacteriemie și generalizarea procesului infecțios.
Imunitatea post-infecțioasă.
Majoritatea copiilor sunt bolnavi, imunitatea post-infecțioasă este specifică tipului.
Diagnosticul de laborator.
Metoda principală este bacteriologică. Material pentru cercetare: fecale, vărsături, sânge, lavaj gastric, urină, alimente (care au provocat intoxicația).
Diagnosticul bacteriologic, caracteristici:
Selenit, mediu de îmbogățire cu magneziu (în special la examinarea scaunului)
Pentru a detecta Salmonella, trebuie prelevate mostre din ultima parte mai fluidă a intestinului (intestinul subțire superior)
Observați un raport de 1: 5 (1 parte de evacuare a intestinului la 5 părți de mediu)
Ca mediu de diagnostic diferenţial nu se foloseşte doar Endo, ci şi BCA (deoarece S.arizonae şi S..diarizonae fermentează lactoza). Pe ICA, coloniile devin negre (unele sunt verzui).
Mediul Rappoport este utilizat pentru inocularea sângelui.
Utilizare pentru identificarea preliminară a coloniilor O1 de fagi Salmonella, la care sunt susceptibile până la 98% din Salmonella
Pentru identificarea finală a culturilor izolate, sunt utilizate mai întâi seruri O și H polivalente adsorbite și apoi serurile O și H monovalente corespunzătoare.
Pentru detectarea rapidă a Salmonella, pot fi utilizate seruri imunofluorescente polivalente.
Pentru a detecta anticorpii în serul de sânge al pacienților și al celor care au fost bolnavi, RPHA este utilizat cu ajutorul diagnosticelor de eritrocite polivalente care conțin antigeni polizaharidici din serogrupurile A, B, C, D și E.
Tratament.
Cu toxicoinfecția alimentară - lavaj gastric, utilizarea de medicamente antibacteriene, agenți de fortificare.
Cu diaree cu salmonella - restabilirea metabolismului normal apă-sare, terapie cu antibiotice.
Profilaxia specifică.
Nu se aplică. Deși au fost propuse diferite vaccinuri atât pentru tulpinile de S. typhimurium ucise, cât și vii (mutante).
Profilaxia specifică poate fi utilizată în primul rând pentru febra tifoidă. Se utilizează un monovaccin antitifoid sorbit chimic. Vaccinarea este utilizată în prezent în principal pentru indicații epidemice.
Infecțiile alimentare sunt boli intestinale acute rezultate în urma consumului de alimente contaminate cu diverse tipuri de Salmonella (S. heidelberg, S. typhimurium, S. derby etc.).
Morfologie și proprietăți tinctoriale. Tije cu capete rotunjite, lungi de 1-3 microni. Majoritatea, datorită flagelilor peritrichiali, sunt mobile. Potrivit lui Gram, ele sunt colorate negativ.
Proprietăți culturale. Agenții cauzali ai bolilor transmise prin alimente sunt anaerobii facultativi. Temperatura optimă pentru reproducere este de 35-37 ° C. Ele pot crește la o valoare a pH-ului de 4,1-9.
Pe medii nutritive se formează mici colonii transparente, albăstrui, cu un diametru de 2-4 mm. Pe mediu Endo, sunt ușor rozalii, transparente; pe mediul lui Ploskirev - incolor, neclar, arată mai dens. Coloniile pe agar sulfit de bismut sunt întotdeauna negre, cu o strălucire metalică. Mediul de cultură de sub colonie este colorat în negru.
Structura antigenică. Salmonella - agenți cauzali ai toxicoinfectiilor alimentare, au trei complexe antigenice principale: O-somatic, H-flagelat și K-capsula.
Rezistenţă. Salmonella supraviețuiește mult timp în mediu și în alimente. Tolerează bine și mult timp temperaturile scăzute, dar la temperaturi peste 46 ° С mor rapid, iar la 100 0 С mor instantaneu.
Factori de virulență. Principalul factor responsabil pentru dezvoltarea bolii este complexul de endotoxine. Proprietățile adezive ale Salmonella determină și virulența acestora.
Epidemiologie. Principala sursă de infecție este animalele și păsările de curte - pacienți cu salmoneloză sau purtători asimptomatici. Principala cale de infecție este cea alimentară, iar factorii de transmitere a infecției sunt diverse produse alimentare (carne de animale, ouă și produse din ouă, lapte). Salmoneloza ca infecție „nosocomială” devine una dintre problemele importante ale medicinei moderne. Sursa sa în acest caz este o persoană, cel mai adesea copii bolnavi. Răspândirea unei astfel de salmoneloze are loc în trei moduri: contact-casnic, aer-praf și alimente.
Patogeneza si clinica. Toxicoinfecțiile alimentare sunt însoțite de intoxicații semnificative, leziuni profunde ale tractului gastrointestinal, precum și bacteriemie și dezvoltarea stărilor toxic-septice. Pacienții, de regulă, sunt îngrijorați de slăbiciune generală, febră, dureri abdominale, greață, vărsături, diaree, adesea cu un miros fetid. Există mai multe forme clinice de salmoneloză: gastrointestinală, generalizată, excreție bacteriană.
Diagnosticul de laborator. Dintre metodele de laborator, cele mai importante sunt bacteriologice și serologice.
Bacteriologic metoda de cercetare poate fi expusă la fecalele pacienților, vărsături, spălări gastrice, urină, sânge, bilă.
Din serologic metodele folosesc reacția de aglutinare și hemaglutinare indirectă.
Tratament. La pacienții cu forma gastrointestinală a bolii, principala metodă de tratament este terapia patogenetică, inclusiv măsurile care vizează detoxifierea și restabilirea echilibrului hidro-electrolitic și a hemodinamicii. În formele generalizate de salmoneloză, împreună cu terapia patogenetică, este necesar să se utilizeze agenți antibacterieni (cloramfenicol, ampicilină).
În prezent, sunt cunoscute aproximativ 1000 de specii de Salmonella, care sunt grupate în grupele A, B, C, D, E etc.
Cauza bolii este mai des Salmonella typhimurium (Bact.enteritidis Breslau), Salmonella enteritidis (Bact.enteritidis Gartneri), Salmonella Heidelberg, Salmonella newport etc... În carnea sărată (10-15%), salmonella supraviețuiește până la 3 luni, în ouăle de pui - până la 3 săptămâni, în ouăle de rață - mai mult de o lună, se înmulțesc bine în lapte. Când sunt încălzite la t ° 60 °, bacteriile mor după 1 oră, iar când sunt fierte - instantaneu.
Epidemiologie. Sursa de infecție sunt rumegătoarele mari și mici, porcii, păsările de curte (rațe, gâștele, mai rar pui, curcani) și unele rozătoare. O persoană bolnavă sau un purtător sănătos de bacterii poate fi, de asemenea, o sursă de infecție. In raspandirea infectiei, cei infectati joaca un rol - carnea, carnati, carnati, oua, lapte etc. Cazurile sporadice de boala se inregistreaza de obicei pe tot parcursul anului; focarele sunt mai frecvente în timpul sezonului cald.
Patogeneza. Se dezvoltă un proces infecțios autentic, cauzat de microbi vii. Deși ușor patogenă pentru un adult, salmonella provoacă boli doar dacă intră în tractul gastrointestinal în număr foarte mare. Acest lucru se observă de obicei atunci când există microbi abundenți în alimente ca urmare a încălcării cerințelor sanitare și igienice în timpul preparării și depozitării acestuia. Din intestin, microbii intră în circulația generală prin vasele limfatice, determinând bacteriemie. Când Salmonella este distrusă în intestine și sânge, din acestea se eliberează endotoxina, ceea ce provoacă intoxicație generală a organismului cu afectarea diferitelor organe, în primul rând aparatul neurovascular.
Prezentare clinică (simptome și semne). Perioada de incubație este de la 4-6 ore. pana la 2 zile. Boala începe acut, cu frisoane. Temperatura crește adesea la un număr mare și durează 2-4 zile. Apare de până la 5-15 ori pe zi; fecale ofensive, apoase, uneori cu mucus și chiar sânge, dureri abdominale, mai des în regiunea epigastrică. Tensiunea arterială scade. În sânge: leucocitoză (9000-15000) cu neutrofilie. Boala, cu un tratament adecvat, durează 3-6 zile.
Cu o evoluție severă a bolii, toate fenomenele clinice se dezvoltă rapid: apar vărsături indomabile, diaree abundentă - scaunul este similar cu apa de orez, ca în. Se observă simptome de deshidratare severă. Este posibilă insuficiența cardiovasculară acută (colapsul). Moartea poate veni.
Se notează bolile care apar după tip. În unele cazuri, acestea pot fi însoțite de simptome similare cu: există o febră prelungită (până la 10 zile, uneori mai mult) și crește. În alte cazuri, tabloul clinic al bolii este similar cu: adesea sunt afectați rinichii și plămânii.
Imunitatea după boală este instabilă.
Toxicoinfectii alimentare de etiologie cu salmonella... Potrivit lui F. Kaufmann, genul Salmonella include mai mult de 700 de tipuri de microorganisme, care sunt subîmpărțite în grupuri (A, B, C, D, E etc.), iar în cadrul grupului - în tipuri. Cu toate acestea, doar câteva tipuri de Salmonella se găsesc frecvent în bolile alimentare. S. typhi murium (Bact. Enteritidis Breslau), S. enteritidis (Bact. Enteritidis Gartneri) și S. cholerae suis (Bact. Suipestifer) joacă un rol major în etiologia acestor boli.
Rezervorul principal al infecției cu Salmonella sunt animalele (bovine și rumegătoare mici, porci, cabaline), precum și păsările de curte (rațe, gâște, găini). Prin urmare, infecțiile alimentare cauzate de salmonella apar de obicei după consumul de alimente făcute din carne de vită, porc, carne de cal, carne sau ouă de pasăre (cel mai adesea ouă de rață), mai rar pește sau produse lactate.
Carnea poate fi infectată în timp ce animalul este în viață sau după ce acesta moare.
Majoritatea infecțiilor alimentare sunt asociate cu consumul de carne pentru sacrificare forțată, adică animale bolnave. Uneori, după transporturi lungi și grele de animale și cu o întreținere slabă a animalelor, bacteriile trec cu ușurință din intestine în fluxul limfatic și însămânță organele. Carnea postum se infectează cel mai adesea în procesul de sacrificare și măcelărire prin contaminarea cu conținutul intestinal sau ca urmare a contactului cu carcasa unui animal infectat, precum și prin rozătoare, muște etc.
O persoană (bolnavă sau purtătoare sănătoasă) poate fi, de asemenea, o sursă de infecție cu Salmonella. A fost dovedit transportul Salmonella de către persoanele care au avut salmoneloză, cu prescripție de la câteva zile până la 3 ani. Sunt descrise focare de toxicoinfecție alimentară cauzate de prezența unui purtător bacterian pe un obiect alimentar, care a infectat alimentele cu Salmonella.
Patogeneza. În cazul toxicoinfectiilor alimentare, nu este vorba de otrăvirea bacteriilor cu endotoxine gata preparate (intoxicații alimentare), așa cum se credea înainte, ci se dezvoltă un proces infecțios autentic cauzat de microbi vii. Deși ușor patogenă pentru un adult, salmonella provoacă boli doar dacă intră în tractul gastrointestinal în număr foarte mare. Acest lucru se observă de obicei atunci când microbii se înmulțesc într-un produs alimentar ca urmare a încălcării cerințelor sanitare și igienice în timpul preparării și depozitării acestuia. Deoarece temperatura crescută favorizează înmulțirea bacteriilor în carne și alte produse, incidența bolilor transmise prin alimente crește de obicei în sezonul cald. Se creează condiții deosebit de favorabile pentru creșterea bacteriilor în carnea tocată, care este un bun teren de reproducere pentru acestea. Din intestin, microbii intră în circulația generală prin vasele limfatice, determinând bacteriemie. Când Salmonella este distrusă în intestine și sânge, endotoxina este eliberată din acestea, ceea ce provoacă intoxicație generală a organismului cu afectarea diferitelor organe, în primul rând aparatul neurovascular.
Curs clinic. Perioada de incubație variază de la 6 la 36 de ore. Boala, de regulă, decurge în funcție de tipul de gastroenterită acută de severitate diferită, începe acut cu stare generală de rău, greață, vărsături, dureri abdominale, temperatura crește la 38,5-39,5 °, apar scaune moale, uneori cu mucus și chiar și cu sânge (gastroenterocolită). Boala durează 3-6 zile.
Uneori boala poate lua o formă asemănătoare holerei (vărsături repetate, diaree severă, cianoză a feței, membrelor etc.). În cazurile de intoxicație severă, apare o deshidratare ascuțită a corpului, este posibilă insuficiența vasculară acută (colapsul). Tipul tifoid și alte forme ale bolii sunt mult mai puțin frecvente.
Tratament. În formele mai ușoare de gastrită și gastroenterită, pacienții se recuperează fără tratament; pentru cele mai severe este nevoie de îngrijiri medicale urgente. Prezintă lavaj gastric precoce abundent cu soluții slabe de permanganat de potasiu, sifon sau apă pură și utilizarea de laxative saline. În absența unei sonde groase, pacientul este sfătuit să bea din nou 3-5 pahare din aceste soluții sau apă, după care induc artificial vărsături. Prescripți repaus la pat, tampoane de încălzire pe stomac, o dietă strictă. Cu o pierdere mare de lichid și îngroșarea sângelui, se efectuează perfuzii intravenoase prin picurare de lichid Polosukhin încălzit de 300-500 ml și mai mult. În caz de colaps, la soluție pot fi adăugate până la 40 mg. Se recomandă de asemenea fiziologie intravenoasă, soluție, glucoză 5% sau amestecuri ale acestora, plasmă cu fiziologie, soluție. Eficientă pentru colaps este soluția de mezaton 1% în doză de 0,3-0,5 ml subcutanat sau 0,1-0,3 ml intravenos, precum și norepinefrina în doză de 0,5-1 ml intravenos la măsurarea presiunii la fiecare 2 minute. (o soluție de norepinefrină se prepară prin diluarea a 4 ml dintr-o soluție 0,2% în 1 litru de glucoză 5%). Bradicardia care apare uneori este eliminată prin introducerea a 0,5-1 ml de soluție de sulfat de atropină în diluție de 1: 1000. Există un rezultat bun în urma tratamentului cu antibiotice cu spectru larg (tetraciclină sau terramicină 200.000-300.000 U pe zi. , streptomicina, cloramfenicol).
Se încarcă ...