Probleme moderne ale științei și educației. Adenomioza - o boală latentă și periculoasă Adenomioza articole științifice

Conţinut:

Ce este adenomioza?

Adenomioza este o afecțiune în care, în grosimea pereților musculari ai uterului (miometrul), se găsesc focare de țesuturi similare mucoasei uterului (endometru).

Motivele pentru care țesuturile mucoasei uterului încep să crească în interiorul pereților musculari ai uterului nu sunt complet stabilite.

Semnele caracteristice focarelor de adenomioză din pereții corpului uterin sunt detectate în timpul ecografiei la aproape 40% dintre femeile de vârstă reproductivă. La 60% dintre femei, prezența focarelor de adenomioză în țesuturile uterului este diagnosticată după îndepărtarea uterului. Pe baza acestui fapt, unii experți sugerează că o astfel de creștere a endometrului poate fi un fenomen normal și că adenomioza poate fi doar un fenomen cu ultrasunete și nu o boală independentă.

Imagine (trebuie să afișați în figură și endometrul normal)

La multe femei cu adenomioză, focare mici ale endometrului sunt împrăștiate în țesutul muscular al corpului uterin (adenomioză difuză). Prezența a 1-3 focare mici este desemnată ca adenomioză de gradul I, prezența a 4-10 focare este desemnată ca adenomioză de gradul II, prezența a mai mult de 10 focare este desemnată ca adenomioză de gradul III.

Mai rar, adenomioza se manifestă prin prezența mai multor focare mari în pereții musculari ai uterului (adenomioză focală sau nodulară). La unele femei, sângerarea are loc în focarele de adenomioză, iar în pereții uterului se formează mici cavități, umplute cu sânge și endometrul distrus (adenomioză chistică).

Ce simptome pot fi asociate cu prezența adenomiozei și cum se dezvoltă acestea în timp?

Creșterea țesutului endometrial în interiorul cavității uterine și în focarele de adenomioză depinde de hormonii sexuali feminini estrogen și progesteron.

Când nivelul acestor hormoni crește (la scurt timp după debutul următoarei menstruații), țesutul endometrial și focarele de adenomioză cresc rapid.

Când nivelul hormonilor sexuali scade (cu puțin timp înainte de începerea următoarei menstruații), țesutul endometrial și focarele de adenomioză sunt distruse.

Distrugerea țesutului endometrial din interiorul cavității uterine se manifestă prin sângerare menstruală.

Distrugerea ciclică și proliferarea focarelor de adenomioză, precum și răspunsul inflamator asociat, duc la o îngroșare a țesutului muscular al uterului.

Multe femei care prezintă semne de adenomioză în timpul unei ecografii nu prezintă niciun simptom care ar putea fi asociat cu această afecțiune.

La unele femei, prezența focarelor de adenomioză este asociată cu simptome precum:

1. Sângerare vaginală excesiv de grea sau prelungită:

  • menstruație care durează mai mult de 7 zile;
  • o creștere a cantității de sânge pierdut în timpul menstruației;
  • Spoting neregulat între două perioade
  • spoturi din vagin după actul sexual.

2. Dureri severe în timpul menstruației, dureri în timpul actului sexual, dureri cronice în zona pelviană.

3. Dificultăți în a concepe un copil.

La femeile de vârstă reproductivă, simptomele asociate cu adenomioza de cele mai multe ori fie rămân neschimbate, fie se agravează.

După menopauză (), la majoritatea femeilor, sângerarea abundentă sau neregulată asociată cu adenomioza se oprește.

Pentru multe femei, la câteva luni sau ani după menopauză, durerea asociată cu adenomioza poate scădea sau deveni mai puțin severă.

Opțiuni de tratament pentru ameliorarea sau eliminarea sângerărilor abundente, a durerilor abdominale și/sau a infertilității la femeile cu adenomioză

Problema determinării oportunității tratamentului la femeile cu semne de adenomioză este următoarea:

  • În prezent, în literatura medicală nu există un consens cu privire la criteriile de diagnosticare a adenomiozei. Potrivit unui număr de autori, prezența focarelor de adenomioză poate fi o variantă a structurii normale a uterului.
  • Simptomele enumerate mai sus sunt dificil de asociat direct cu adenomioza, deoarece, pe lângă adenomioză, femeile de vârstă reproductivă au adesea și alte afecțiuni/boli (inclusiv fibroame uterine, endometrioză, polipi endometriali, hiperplazie endometrială, tulburări de ovulație etc.), care De asemenea, pot provoca nereguli menstruale și dureri cronice.
  • În multe cazuri, în timpul ecografiei, este imposibil să distingem focarele de adenomioză de fibroame.
  • Excluderea conexiunii simptomelor enumerate cu endometrioza este posibilă numai după operație.
  • În prezent, singura modalitate de a elimina definitiv focarele de adenomioză este o operație de îndepărtare completă a uterului. Pentru multe femei de vârstă reproductivă, un astfel de tratament este inacceptabil, iar remediile simptomatice rămân singura opțiune de tratament.

Datorită dificultăților de diagnostic de mai sus, eficacitatea diferitelor metode de tratament pentru adenomioză a fost studiată foarte limitat și nu au fost dezvoltați algoritmi de tratament standardizați. Cea mai mare parte a dovezilor pentru tratamentul adenomiozei provine din studii de calitate scăzută care au urmărit grupuri mici de femei pentru perioade scurte de timp.

Pe baza datelor deja disponibile în acest sens, se pot trage următoarele concluzii cu privire la oportunitatea continuării examinării și tratamentului la femeile cu semne ecografice de adenomioză:

1. Dacă o femeie nu are simptome, este inutil să continuați orice examinare sau tratament pentru adenomioză. În prezent, nu există un tratament care ar putea elimina leziunile de adenomioză și ar fi de vreun beneficiu femeilor care nu prezintă niciun simptom.

2. Dacă o femeie plănuiește o sarcină în viitorul apropiat sau dacă încearcă deja să conceapă un copil și întâmpină dificultăți cu acest lucru (cuplul nu a reușit să conceapă un copil în decurs de 6 luni de la încercare), i se recomandă să se supune unei examinări complete pentru a diagnostica alte probleme care pot provoca infertilitate. Recomandări detaliate pe această temă sunt prezentate în articolul Infertilitate. Îndrumări bazate științific pentru cupluri.

Efectul negativ al adenomiozei asupra probabilității de concepție nu a fost stabilit în mod concludent, totuși, dacă singura tulburare întâlnită într-un cuplu este adenomioza la o femeie, poate fi recomandabil ca un cuplu să opteze pentru FIV folosind un protocol lung de agoniști GnRH. . Mai multe studii mici au descoperit că această tactică poate crește probabilitatea concepției.

3. Dacă o femeie plănuiește o sarcină în viitor sau nu mai planifică o sarcină și este îngrijorată de menstruație prea grea/prelungită, sângerare neregulată din vagin sau durere, i se recomandă să se supună unei examinări și unui tratament simptomatic de probă conform la algoritmul prezentat în ghidul principal al acestei probleme.îndrumare informată pentru femei cu privire la sângerările vaginale și menstruația.

Dacă tratamentul simptomatic nu ajută la rezolvarea problemei, în funcție de planurile de a avea un copil în viitor, o femeie poate profita de mai multe opțiuni de tratament chirurgical (eliminarea focarelor de adenomioză, ablația endometrului, embolizarea arterelor uterine, Ablația FUS, îndepărtarea uterului) descrisă în articolul Miom uterin. Ghid bazat pe dovezi pentru femei.

Într-un studiu, după ablația endometrului, sângerarea menstruală abundentă s-a oprit la 28 din 34 de femei tratate.

Într-un alt studiu, rezecția endometrială a îmbunătățit semnificativ sângerarea uterină la 12 din 15 femei, dar ameliorarea durerii a fost observată doar la 3 din 8 femei.

Eficacitatea embolizării arterei uterine în adenomioză a fost studiată în mai multe studii. Un studiu a urmărit 54 de femei timp de 3 ani (sau mai mult) după embolizare.

Adenomioza uterului a devenit unul dintre diagnosticele comerciale. Aproape fiecare a doua femeie i se face, mai ales o ecografie. Cel mai rău dintre toate, tratamentul este prescris „de la sfârșit”, adică fie intervenție chirurgicală, fie utilizarea agoniştilor hormoni de eliberare a gonadotropinei, care induc menopauza artificială. Pentru femeile tinere care planifică o sarcină, această abordare pur și simplu nu este acceptabilă.

Adenomioza a fost considerată anterior o manifestare a endometriozei, care se dezvoltă în interiorul pereților uterului. Cu toate acestea, în 1991, după o analiză amănunțită a numeroaselor date, a fost propusă o nouă clasificare a leziunilor pereților uterului cu țesut endometrioid. În cele mai multe cazuri, adenomioza uterină nu este diagnosticată, prin urmare, frecvența leziunilor uterine este apreciată cel mai adesea după examinarea uterului îndepărtat chirurgical din diferite motive. Potrivit unor date, adenomioza a fost găsită în 9-30% din astfel de cazuri, conform altora, până la 70% dintre femeile cărora li s-a îndepărtat uterul aveau adenomioză. Vârsta medie a femeilor care dezvoltă adenomioză este de 30 de ani și mai mult și, de obicei, acestea sunt femei care au născut. Cel mai adesea, focarele de adenomioză se găsesc de-a lungul peretelui posterior al uterului (acest perete are o cantitate bogată de sânge).

Principalele semne ale adenomiozei sunt menstruații dureroase și grele, uneori dureri cronice în pelvisul mic. Adesea, astfel de perioade grele nu răspund la tratamentul cu terapie hormonală sau îndepărtarea endometrului prin răzuire. Dovezile că adenomioza poate fi cauza infertilității sunt foarte controversate, totuși, maturizarea și detașarea endometrului pot fi afectate, ceea ce la rândul său poate împiedica implantarea corectă a ovulului.

Adenomioza poate fi diagnosticată cu ultrasunete folosind o sondă vaginală sau RMN. Histerosalpingografia și ecografia transabdominală nu sunt adesea informative în stabilirea acestui diagnostic. Uterul poate fi ușor mărit, dar nu poate fi schimbat în contur. Cu toate acestea, este practic imposibil să diferențiezi focarele de adenomioză de focarele fibromatoase mici folosind ultrasunete. Glandele endometriale dilatate, mai ales înainte de menstruație, sunt, de asemenea, confundate cu focare de adenomioză de mulți medici.

Până de curând, singurul tratament pentru adenomioză a fost îndepărtarea uterului, care a fost asociată cu o mortalitate crescută la astfel de paciente.
Medicina modernă face posibilă tratarea adenomiozei cu preparate sintetice de estrogeni, agonişti ai hormonilor de eliberare a gonadotropinei şi o serie de alte medicamente. Embolizarea arterei uterine este un nou tratament chirurgical care conservă uterul și reduce cantitatea de sânge pierdută în timpul menstruației.

Tema endometriozei-adenomiozei va fi discutată mai detaliat în cartea „Enciclopedia Sănătății Femeii”.

Având în vedere frecvența tot mai mare a bolii, endometrioza genitală devine una dintre principalele cauze de infertilitate M.M. Damirov, 2004. Adenomioza este detectată la 40-45% dintre femeile cu infertilitate primară inexplicabilă și la 50-58% cu infertilitate secundară. V.P. Baskakov și colab., 2002.

Scopul lucrării noastre a fost utilizarea Roncoleukin (OOO „BIOTECH” St. Petersburg) în terapia complexă a pacienților cu adenomioză care suferă de infertilitate.

A fost efectuată examinarea și tratamentul a 88 de pacienți cu adenomioză de vârstă reproductivă. Diagnosticul a fost stabilit în cadrul unui examen clinic complex de laborator, folosind metode suplimentare (histeroscopie, chiuretaj separat al uterului, examen ecografic după tehnica transvaginală în dinamica ciclului menstrual).

Toți pacienții au fost împărțiți în două grupuri: Grupul I (44 de pacienți) - pacienți cu adenomioză care au primit terapie hormonală complexă tradițională,

Grupul II (principal) (44 de pacienți) - pacienții cu adenomioză, pe lângă tratamentul tradițional, au primit Roncoleukin.

Toți pacienții au fost supuși terapiei hormonale cu non-mestran (5 mg pe săptămână cu o frecvență de 2 ori pe săptămână) în regim continuu timp de 6 luni. În plus, pacienților din grupul II după histeroscopie cu chiuretaj separat al uterului în zilele 2, 3, 6, 9 și 11 li s-a prescris Roncoleukin conform următoarei proceduri: 0,25 mg de Roncoleukin a fost diluat în 2 ml de soluție de NaCL 0,9%, volumul a fost adus la 50 ml cu adăugarea a 0,5 ml soluție de albumină umană 10% și, printr-un cateter din polipropilenă, introdus în cavitatea uterină până la nivelul fundului timp de 6 ore, irigat cu curgere liberă de lichid. prin canalul cervical. În același timp, s-au injectat subcutanat 0,5 mg de Roncoleukin, dizolvat în 2 ml apă pentru preparate injectabile, 0,5 ml în patru puncte. Observarea dinamică a pacienților cu control cu ​​ultrasunete a fost efectuată în cursul terapiei și la 12 luni după finalizarea acesteia.

La o lună după încheierea cursului de terapie hormonală - după restabilirea funcției menstruale, sarcina a fost planificată de 16 pacienți din grupul I și 18 pacienți din grupul II care sufereau de infertilitate, restul femeilor au folosit o metodă de barieră de contracepție în timpul intreaga perioada de observatie.

În primele 3 luni de la încheierea cursului principal de tratament, sarcina a apărut la 10 femei din grupul II și numai în grupul 2 - I, în următoarele trei luni, sarcina a apărut la 7 paciente din grupul II și grupul 4 - I. . Pe parcursul următoarelor 6 luni de urmărire, la una dintre pacientele rămase din grupul II, sarcina nu a apărut, iar în lotul I, aceasta a apărut la 2 femei. Ca urmare, până la sfârșitul anului de observație după încheierea tratamentului, 8 pacienți din primul grup și 1 pacient din al doilea grup au prezentat plângeri de infertilitate. Ca urmare, 17 paciente din 18 (94,4%) din grupul principal (al doilea) și-au realizat dorința de a rămâne însărcinate și doar 8 paciente din 16 (50%) (p0,01) care au primit terapie tradițională.

Astfel, administrarea combinată sistemică și locală (intrauterină) a unui medicament imunotrop foarte activ al IL-2 recombinant, Roncoleukin, deschide noi perspective în terapia complexă a adenomiozei și face posibilă îmbunătățirea rezultatelor tratamentului, unul dintre indicatori. dintre care este restabilirea funcției de reproducere.

INTRODUCERE

CAPITOLUL 1 REVISTA LITERATURĂ

1.1 Epidemiologia endometriozei

1.2 Teorii ale dezvoltării adenomiozei

1.3 Rolul metaboliților estrogenului în mecanismele tumorilor umane dependente de hormoni și endometriozei

1.4 Aspecte genetice ale adenomiozei

1.4.1 Polimorfismul genelor metabolismului estrogenului la femei

cu adenomioză

1.4.2 Exprimarea genelor pentru receptorii steroizi ERA și EY / I, PgR, AY

și CUR 19 pentru adenomioză

1.5 Caracteristicile clinice și anamnestice ale pacienților cu adenomioză

CAPITOLUL 2 MATERIAL ŞI METODE DE STUDIU CLINIC

2.1 Proiectarea studiului

2.2 Scurtă descriere a obiectului de cercetare

2.3 Metode și volume de cercetare clinică, instrumentală și de laborator

2.3.1 Metode de examinare clinică

2.3.2 Metode instrumentale de cercetare

2.3.3 Metode de cercetare de laborator

2.3.4 Prelucrarea statistică a datelor

CAPITOLUL 3 FRECVENȚA ADENOMIOZEI, CARACTERISTICI CLINICE ȘI ANAMNESTICE ALE PACIENȚILOR CU ADENOMIOZE

3.1 Frecvența adenomiozei la pacienții ginecologici

3.2 Caracteristicile clinice și anamnestice ale pacienților cu adenomioză

CAPITOLUL 4 CARACTERISTICI MOLECULO-GENETICE ALE PACIENȚILOR CU ADENOMIOZĂ

4.1 Analiza variantelor alelice ale genelor citocromului P450: CYP 1A1, CYP 1A2, CYP 19, BIT 1A1 la femeile cu adenomioză

4.2 Exprimarea genelor pentru receptorii steroizi ERA, ER.fi, PgR, AN și CYP 19 (aromataza) în endometrioză

CAPITOLUL 5 FACTORI DE RISC ȘI UN SISTEM CUPRINS DE PREVIZARE A DEZVOLTĂRII ADENOMIOZEI

5.1 Factori de risc pentru adenomioză

5.2 Program de calculator pentru prezicerea adenomiozei

5.3 Evaluarea comparativă a informativității factorilor de risc, a programelor de calculator și a markerilor genetici moleculari în prognoză

dezvoltarea adenomiozei

LISTA DE ABREVIERI

BIBLIOGRAFIE

Lista recomandată de disertații

  • Cancerul endometrial: caracteristici molecular-genetice și hormonal-metabolice, predicție într-o clinică prenatală 2008, Candidatul la Științe Medicale Ilenko, Elena Vladimirovna

  • Pierderea timpurie a sarcinii: predicție și prevenire 2013, candidat la științe medicale Noskova, Irina Nikolaevna

  • Polimorfismul genelor enzimelor metabolice ale estrogenului și caracterizarea moleculară a tumorilor mamare și endometriale 2011, candidată la științe biologice Hvostova, Ekaterina Petrovna

  • Analiza genetică clinică și moleculară a endometriozei genitale: endometrioame ovariene și adenomioze 0 ani, candidată la științe medicale Golubeva, Olga Valerievna

  • Endometrioza genitală: influența factorilor hormonali, imunologici și genetici asupra dezvoltării, caracteristicile cursului și alegerea terapiei 2009, doctor în științe medicale Yarmolinskaya, Maria Igorevna

Introducerea disertației (parte a rezumatului) pe tema „Adenomioza: predicție, caracteristici clinice anamnestice și genetice moleculare”

INTRODUCERE

Relevanţă. Endometrioza continuă să fie una dintre problemele urgente ale ginecologiei moderne. În urmă cu mai bine de un secol, au apărut primele raportări de endometrioză, dar unele aspecte ale etiologiei, patogenezei, variantelor clinice, morfofuncționale, imunologice, biochimice, genetice ale acestei boli continuă să atragă cercetătorii științifici. Au fost studiate multe întrebări, dar urgența acestei probleme nu este în scădere.

Conform statisticilor mondiale, endometrioza genitală este diagnosticată la 7-50% dintre femeile aflate la vârsta fertilă.

Cea mai frecventă localizare a endometriozei genitale este înfrângerea uterului - adenomioza, a cărei frecvență specifică ajunge la 70 -80%. La 55 - 85% dintre paciente, endometrioza internă este combinată cu miomul uterin, aproximativ jumătate dintre ei suferă de infertilitate. Dezvoltarea rapidă a tehnologiilor medicale în ultimele decenii a făcut posibilă îmbunătățirea acurateței diagnosticului endometriozei, dar aceasta rămâne insuficientă, mai ales cu gradul I-II de prevalență a bolii.

Endometrioza este o boală cronică estrogen-dependentă, caracterizată prin localizarea endometrului în afara localizării sale normale, cu semne de inflamație, prezența fenomenului de sensibilizare periferică și centrală. Endometrioza are multe caracteristici ale unui proces neoplazic benign și potențialul de transformare malignă.

Au fost propuse peste zece teorii ale originii sale, dar niciuna dintre ele nu poate explica tot misterul formelor și manifestărilor acestei boli. Toate acestea fac dificilă elaborarea măsurilor preventive și

diagnostic precoce, metode eficiente de tratament și prevenire a complicațiilor severe ale endometriozei.

Conform conceptelor moderne, endometrioza este o unitate nosologică independentă (boala endometrioidă) - o afecțiune cronică cu localizare diferită a focarelor endometrioide, caracterizată prin creștere autonomă și invazivă, modificări ale proprietăților biologice moleculare ale celulelor endometriului ectopic și eutopic. În literatura modernă există discuții despre validitatea utilizării acestei terminologii în legătură cu endometrioza.

Heterotopiile endometriozei genitale interne sunt considerate derivate ale stratului bazal al endometrului și nu funcționează, ca în teoria translocației „endometriozei adevărate”. Recent, au început să apară date despre comunitatea endometriozei și adenomiozei, originea lor, uniformitatea mecanismelor care susțin existența heterotopilor și capacitatea lor de a progresa.

În patogeneza endometriozei, conceptul genetic de origine este din ce în ce mai studiat, care se bazează pe prezența formelor familiale ale bolii, o combinație frecventă cu malformații ale tractului urogenital și ale altor organe, precum și pe caracteristicile cursului endometrioza (debut precoce, evoluție severă, recăderi, rezistență la tratament) cu forme ereditare ale bolii. Verificarea markerilor genetici specifici va face posibilă identificarea unei predispoziții genetice la această boală, realizarea diagnosticului precoce și prevenirii în stadiul preclinic al bolii. Toate acestea fac promițătoare studierea caracteristicilor biologice moleculare ale endometrului eutopic și ectopic: expresia receptorilor de estrogen și progesteron, markeri de proliferare, apoptoză, aderență, angiogeneză și invazie celulară.

Gradul de elaborare a temei de cercetare

Pentru dezvoltarea endometriozei au fost studiate următoarele gene: gene ale sistemului citokinazei și răspunsului inflamator: CCR2, CCR5, CTLA4, IFNG, IL4, IL6 și multe altele; detoxifiere: AhR, AhRR, ARNT, CYP17A1, CYP19A1, CYP1A1, CYP1B1, GSTM1 etc., apoptoza si angiogeneza; CDKN1H, HLA-A, HLA-B, HLA-C2 etc.

Genele citocromului P450: CYP1A1 (A2455G (Ile462Val)), CYP2E1 (C9896G), CYP19 (TTTA) și del (TST) - în endometrioză au fost studiate numai în studii unice [Shved N.Yu., 2006 și colab., Montgo 2008], nu există lucrări care să evalueze semnificația prognostică a acestor polimorfisme.

În prezent, au fost efectuate un număr mare de studii pentru determinarea factorilor de risc pentru procesele proliferative, cu toate acestea, nu există programe informatice informatice adaptate îngrijirii practice a sănătății pentru prezicerea acestor boli în rândul populației de femei de diferite grupe de vârstă; capacitățile de prognostic ale metodelor de cercetare genetică și hormonală nu au fost suficient studiate.

Astfel, studiul particularităților metabolismului estrogenului și determinanții lor genetici, o evaluare comparativă a conținutului informațional al diferitelor metode de predicție a adenomiozei genitale interne la femeile de diferite grupe de vârstă va permite o abordare mai diferențiată a formării grupurilor de risc pentru a fi adecvate. prevenirea.

Scopul studiului a fost de a dezvolta un sistem cuprinzător pentru prezicerea dezvoltării adenomiozei bazat pe evaluarea datelor clinice și anamnestice și pe determinarea markerilor genetici moleculari.

Obiectivele cercetării:

1. Să se determine frecvența adenomiozei la pacienții ginecologici care au suferit histerectomie, să se analizeze caracteristicile clinice și anamnestice ale femeilor cu adenomioză.

2. Estimarea frecvențelor alelelor variantelor de gene care codifică enzimele metabolismului estrogenului: CYP1A1, CYP1A2, CYP19, SULT1A1 la pacienții cu adenomioză și femeile fără boli proliferative ale uterului.

3. Evaluarea nivelului de expresie a genelor pentru receptorii de estrogen, progesteron și androgeni: ERa, ERft, PgR, AR și CYP19 în țesuturile endometrului ectopic și eutopic la femeile cu adenomioză și la pacienții fără boli proliferative ale uterului.

4. Stabilirea factorilor de risc pentru dezvoltarea adenomiozei, elaborarea și implementarea unui program informatic de predicție a adenomiozei, pe baza analizei datelor clinice și anamnestice.

5. Evaluarea conținutului informațional al unui program de calculator și a markerilor genetici moleculari în predicția adenomiozei.

Noutate științifică

S-a stabilit frecvența adenomiozei verificate morfologic la pacientele ginecologice, care a fost de 33,4%. S-a dezvăluit că adenomioza a fost înregistrată izolat doar în 17,9%. Cel mai adesea, combinația sa se remarcă cu leiomiomul uterin și procesele hiperplazice endometriale - în 40,4%, cu leiomiomul uterin - în 31,4%, hiperplazia endometrială simplă fără atipie - în 10,4%.

Înțelegerea patogenezei adenomiozei a fost extinsă. S-a dezvăluit că pacienții cu adenomioză verificată histologic au anumite caracteristici ale polimorfismului metabolismului estrogenului. Femeile cu adenomioză se caracterizează prin prezența unei alele mutante C a genei CYP1A1 și a genotipurilor T / C și C / C, alelei A a genei CYP1A2, genotipurile A / A, C / A și C / C, alelei T de gena CYP19 și genotipurile C / T și T / T și, dimpotrivă, o scădere a frecvenței de apariție a alelei mutante și a genotipului heterozigot și homozigot mutant al genei CYP1A2. S-a remarcat, de asemenea, că printre pacienți

cu adenomioză, proporția de homozigoți T / T ai genei CYP1A1 este mai mică decât în ​​grupul de comparație, frecvența de apariție a genotipurilor A / A ale genei CYP1A2 este statistic mai mică față de grupul de comparație.

Pentru prima dată, s-a demonstrat că pacienții cu adenomioză se caracterizează printr-o creștere a expresiei genei ENR de 1,5-4,5 ori, o scădere a expresiei ENa de 1,4-13,3 ori și PgR de 2,2-7,7 ori în țesutul endometrului ectopic în raport cu țesutul endometrial eutopic la femeile fără boli proliferative.

Semnificație practică

Au fost determinate principalele caracteristici clinice și anamnestice ale pacienților cu adenomioză. S-a constatat că femeile care suferă de adenomioză se plâng de menstruație abundentă (94,8%) și dureroasă (48,5%) în medie de la 38,5 ± 0,7 ani, intervalul de timp de la apariția simptomelor bolii până la mersul la medic este de 5,3 ± 0,4. ani, în timp ce doar 10% dintre femei li se prescrie tratament pentru adenomioză, iar tratamentul chirurgical se efectuează la 7,2 ± 0,3 ani după tratament și la 12,5 ani după apariția primelor simptome ale bolii. Caracteristicile anamnestice ale pacienților cu adenomioză sunt o frecvență ridicată a bolilor extragenitale: obezitatea (66%) și hipertensiunea (58,5%), precum și bolile ginecologice: fibroame uterine (35,6%) și hiperplazia endometrială (48,3%); o frecvență ridicată a întreruperii sarcinii prin avort artificial (72,5%) și un istoric ereditar împovărat de cancer al sistemului reproducător (4,9%).

Au fost identificați factori de risc pentru dezvoltarea adenomiozei: obezitatea, antecedentele ereditare împovărate de boli maligne ale sistemului reproducător în linia feminină, prezența menstruației, utilizarea contracepției intrauterine, antecedentele de avort și chiuretajul cavității uterine. ; a fost determinată valoarea lor predictivă.

S-a relevat că indicatorul clinic și anamnestic cu cea mai mare sensibilitate în predicția adenomiozei este prezența unui istoric de chiuretaj diagnostic al cavității uterine (90,7%), iar specificitatea cea mai mare este prezența unui avort indus (92,2%).

A fost dezvoltat un sistem cuprinzător pentru prezicerea dezvoltării adenomiozei, inclusiv un program de calculator bazat pe evaluarea datelor clinice și anamnestice și pe evaluarea markerilor genetici moleculari. Programul de calculator „Predicția dezvoltării adenomiozei” a fost dezvoltat folosind metoda regresiei logistice, care permite prezicerea dezvoltării bolii cu o probabilitate de 99%. Sensibilitatea programului este de 85,8%, specificitatea este de 89,9%. Conținutul informațional al metodelor de cercetare genetică moleculară a fost stabilit. S-a demonstrat că o determinare cuprinzătoare a markerilor genetici ai metabolismului estrogenului: CUR1A1, StA2, CUR 19, BSTY! - are o sensibilitate de 86,7% și o specificitate de 90,6% și poate fi folosit pentru a prezice dezvoltarea adenomiozei la adolescenți și femei tinere în vederea formării grupelor cu risc crescut pentru dezvoltarea bolii pentru măsuri preventive.

Punerea în practică a rezultatelor

Pe baza studiului au fost elaborate recomandările metodologice „Adenomioza: caracteristici genetice moleculare, factori de risc și predicție”; DOZN din regiunea Kemerovo a fost aprobat (act de implementare din 11 martie 2013), introdus în practica instituțiilor medicale (act de implementare din 12 martie 2013) și procesul educațional al secțiilor de obstetrică și ginecologie Nr. 12 martie 2013).

Dispoziții pentru apărare:

1. Frecvenţa adenomiozei la pacienţii ginecologici care au suferit histerectomie este de 33,4%. Principalele simptome clinice ale bolii sunt menstruația grea și dureroasă. Pacienții cu adenomioză au anumite caracteristici anamnestice: o frecvență ridicată a bolilor extragenitale și ginecologice, avorturi, contracepție intrauterină, ereditate împovărată pentru bolile oncologice ale sistemului reproducător. Pacienții cu adenomioză se caracterizează prin diagnosticarea tardivă a bolii, doar la 10% dintre femei li se prescrie tratament conservator, durata bolii de la apariția primelor plângeri până la intervenție chirurgicală este de 12,5 ± 0,4 ani în medie.

2. Caracteristicile genetice moleculare ale pacienților cu adenomioză sunt prezența unei alele C mutante a genei SURA 1 (OR = 3,69; P<0,001) генотипа Т/С (0111=3,43; Р<0,001) и С/С (ОШ=36,8; Р<0,001), мутантного аллеля А гена СУР1А2 (0ш=0,41; Р<0,001) генотипов А/А (0111=0,12; Р<0,001) и С/А (0ш=0,34; Р<0,001), мутантного аллеля Т гена СУР19 (ОШ = 4,14; Р<0,001) и генотипов С/Т (ОШ=4,14; Р<0,001) и Т/Т (ОШ= 15,31; Р<0,001); а также повышение экспрессии гена ЕВ.р в 1,5-4,5 раза, снижение экспрессии ЕЯа в 1,4-13,3 раза и PgR в 2,2-7,7 раза в тканях эндометриоидных гетеротопий относительно эндометрия женщин группы сравнения.

3. Sistemul complex dezvoltat de predicție a adenomiozei include un program computerizat bazat pe evaluarea a 6 factori de risc clinic și anamnestic (obezitate, ereditate împovărată pentru bolile maligne ale sistemului reproducător, prezența menstruației, contracepția intrauterină, avortul și chiuretajul). cavitatea uterină) și determinarea markerilor genetici moleculari. Programul de calculator este foarte informativ, are

sensibilitate 85,8%, specificitate 89,9%. O evaluare cuprinzătoare a polimorfismelor genelor CYP1A1, CYP1A2, CYP19 și SULT1A1 în prezicerea dezvoltării adenomiozei are o sensibilitate de 86,7% și o specificitate de 90,6%.

Aprobarea materialului de disertație. Principalele puncte ale lucrării au fost raportate la cel de-al XI-lea Congres Internațional de Endometrioză (Montpellier, Franța, 2011), la al XII-lea Forum științific integral rusesc „Mama și copilul” (Moscova, Rusia, 2011), Ziua regională a specialistului Kemerovo Obstetrician-Ginecolog (Kemerovo, 2011), XVI Conferință Științifică și Practică Internațională „De la Asumare – la Stabilirea Adevărului” (Rusia, Kemerovo, 2012), XV Congres Mondial de Reproducere Umană (Italia, Veneția, 2013), XVII Internațional Științific și Practic Conferința „Abordări conceptuale pentru rezolvarea problemelor de reproducere” ( Rusia, Kemerovo, 2013), discutată la reuniunea interdepartamentală a departamentelor de obstetrică și ginecologie nr. 1, nr. 2 a Ministerului Sănătății KemSMA.

Volumul și structura tezei

Teza este prezentată pe 145 de foi de text dactilografiat și constă din 5 capitole, discuții, concluzii, recomandări practice și o listă de referințe. Lucrarea este ilustrată cu 39 de figuri și 22 de tabele. Lista bibliografică este formată din 238 de surse (101 interne și 137 străine).

Teze similare in specialitatea "Obstetrica si Ginecologie", 14.01.01 cod VAK

  • Factori de risc în dezvoltarea sarcomului și a fibromului uterin (analiza epidemiologică moleculară) 2008, candidat la științe medicale Barkov, Evgeniy Sergeevich

  • Determinanți genetici ai bolilor ginecologice și mamologice ale femeilor de vârstă reproductivă 2008, Candidat la Științe Medicale Polina, Miroslava Leonidovna

  • Factorii clinico-morfologici, molecular-biologici și terapeutici ai endometriozei genitale 2009, Doctor în Științe Medicale Sonova, Marina Musabivna

  • PROCESE HIPERPLASTICE ALE GENITALELOR ASOCIATE CU PATOGENI INFECȚIOȘI (patogeneză, tablou clinic, diagnostic) 2010, doctor în științe medicale Lukach, Anna Alekseevna

  • CARACTERISTICI CLINICE ŞI MORFOLOGICE ALE COMBINAŢIEI ADENOMIOZEI CU PROCESELE PATOLOGICE DE ENDOMETRIE 2010, Candidat la Științe Medicale Ignatieva, Natalya Nikolaevna

Concluzia tezei pe tema „Obstetrică și ginecologie”, Zotova, Olga Alexandrovna

1. Frecvența adenomiozei în rândul pacienților supuși histerectomiei este de 33,4%, adenomioza izolată apare în 17,9% din cazuri, în combinație cu miomul uterin - în 31,4%, hiperplazia endometrială - în 10,4%. Aceste paciente se caracterizează prin menstruație abundentă (94,8%) și dureroasă (48,5%) în medie de la 38,5 ± 0,7 ani, doar 10% dintre femei primesc tratament pentru adenomioză, iar intervalul de timp de la apariția simptomelor până la tratamentul chirurgical este de 12 ani. in medie. Trăsăturile anamnestice ale pacienților cu adenomioză sunt o incidență ridicată a obezității (66%), hipertensiunii arteriale (58,5%), avorturi medicale în istorie (72,5%), utilizarea DIU (45,8%), ereditatea împovărată pentru bolile oncologice ale sistemului reproducător (4,9). %).

2. Pacienții cu adenomioză au o frecvență mai mare a alelei C mutante CYP1A1 (30%) (OR = 3,69; P<0,001) генотипа Т/С (42,4 %) (ОШ = 3,43; Р<0,001) и С/С (8,8 %) (ОШ = 36,8; Р<0,001), мутантного аллеля А гена CYP1A2 (51,2%) (ОШ = 0,41; Р<0,001) генотипов А/А (27,1 %) (ОШ=ОД2; Р<0,001) и С/А (0ш=0,34; Р <0,001), мутантного аллеля Г гена CYP19 (20%) (ОШ = 4,14; Р<0,001) и генотипов С/Т (31,8%) (0111=4,14; Р<0,001) и Т/Т (ОШ= 15,31; Р<0,001); более низкую частоту гомозигот Т/Т гена CYP1A1 (48,8 %), генотипов А/А (27,1%) гена CYP1A2 и С/А (ОШ=0,34; Р<0,001) относительно группы сравнения.

3. Pacienții cu adenomioză se caracterizează printr-o creștere a expresiei genei ERß de 1,5 - 4,5 ori, o scădere a expresiei ERa de 1,4 - 13,3 ori și PgR de 2,2 - 7,7 ori în heterotopiile endometrioide comparativ cu țesuturile endometriale la femeile din grupul de comparație. .

4. Factorii, a căror combinație determină posibilitatea dezvoltării adenomiozei, sunt prezența unui istoric de chiuretaj al cavității uterine (0111 = 106,7), obezitatea (OR = 11,0), antecedente de avort (OR = 7,8) , utilizarea contracepției intrauterine (OR = 6,1), un istoric ereditar împovărat de boli maligne ale sistemului reproducător (0111 = 3,9), prezența menstruației (OR = 2,2). Indicatorul cu cea mai mare sensibilitate în prezicerea adenomiozei este antecedentele chiuretajului diagnostic al cavității uterine (90,7%), iar specificitatea cea mai mare este avortul indus (92,2%).

5. Programul de calculator „Predicția adenomiozei” dezvoltat folosind metoda regresiei logistice permite prezicerea dezvoltării adenomiozei în 99% din cazuri. Sensibilitatea programului pe un eșantion independent este de 85,8%, specificitatea este de 93,3%. O evaluare izolată a polimorfismelor genelor individuale CYP1A1, CYP1A2, CYP 19, S și LT1A1 are o sensibilitate de 68,6-79,8% și o specificitate scăzută de 6,9-23,4%. O evaluare cuprinzătoare a polimorfismelor acestor gene are o sensibilitate ridicată - 86,7% și specificitate - 90,6% în prezicerea adenomiozei.

1. Dacă pacienta are plângeri de menstruație abundentă și/sau prelungită, adenomioza trebuie inclusă în complexul de diagnostic diferenţial.

2. Pentru prevenirea adenomiozei trebuie evitati factorii de risc controlabili: interventii intrauterine (avort chirurgical si chiuretaj al cavitatii uterine), precum si utilizarea contraceptiei intrauterine.

3. Pentru a efectua măsuri preventive și o abordare diferențiată a formării unui grup de risc pentru dezvoltarea adenomiozei, se recomandă utilizarea programului de calculator dezvoltat „Predicția endometriozei genitale interne (adenomiozei)” la femeile de peste 33 de ani.

4. Evaluarea cuprinzătoare a variantelor alelice ale genelor CYP1A1 (alela C și genotipul T/C, C/C), CYP1A2 (alele A, genotipurile A/A, C/A, C/C), CYP19 (alele T, genotipurile C). /T și T/T), SULT1A1 (alele A, genotipurile A/G și A/A) la adolescenții și tinerele cu risc pot fi utile în prezicerea dezvoltării adenomiozei pentru măsuri preventive.

Lista literaturii de cercetare pentru disertație Candidată la Științe Medicale Zotova, Olga Aleksandrovna, 2013

BIBLIOGRAFIE

1. Avtandilov, G. G. Fundamentele practicii patologice / G. G. Avtandilov. - M .: Medicină, 1994 .-- 517 p.

2. Agadzhanyan, NV Aspecte clinice și patogenetice ale formării endometriozei la femeile de vârstă reproductivă / NV Agadzhanyan, IM Ustyantseva, NV Yakovleva // Medicină în Kuzbass. - 2008. - Special. Nu. Nr. 4. - P. 3-5.

3. Adamyan, JL B. Endometrioza genitală. Viziunea modernă a problemei endometriozei: monografie / JI. V. Adamyan, S. A. Gasparyan. - Stavropol: SGMA, 2004.-228 p.

4. Adamyan, JI. B. Rolul proliferării și apoptozei în patogenia endometriozei genitale / JI. V. Adamyan și O. V. Zayratyants // Zh. obstetrică și soții. boli. - 2007. - Special. Nu. - S. 123-124.

5. Adamyan, JI. B. Viziunea modernă a problemei endometriozei / JI. V. Adamyan, V. D. Chuprynin, E. JI. Yarotskaya // Calitatea vieții. Medicament.

2004.-№3.-p. 21-27.

6. Adamyan, JT. V. Starea și perspectivele sănătății reproductive a populației Rusiei / JI. V. Adamyan, G. T. Sukhikh // Tehnologii moderne în diagnosticarea și tratamentul bolilor ginecologice. - M., 2007. -S. 5-19.

7. Adamyan, JI. B. Endometrioza / JI. V. Adamyan, V. I. Kulakov, E. N. Andreeva.

M .: Medicină, 2006 .-- 416 p.

8. Anichkov, NM Caracteristicile clinice și morfologice ale bolii endometrioide: adenomioză, endometrioză ovariană, endometrioză extragenitală / NM Anichkov, VA Pechenikova, DF Kostyuchek // Arch. patol. - 2011. - Nr 4. - S. 5-10.

9. Factori de creștere angiogenic în componentele structurale ale endometrului: rolul VEGF - AI 65 în hiperplazia endometrială / V. A. Burlev,

M. A. Ilyasova, S. E. Sarkisov și colab. // Vopr. ginecologie, obstetrica si perinatologie. - 2012. - Nr. 11. - P. 11 - 20.

10. Ashrafyan, JI. A. Tumori ale organelor reproducătoare (etiologie și patogeneză) / JI. A. Ashrafyan, V. I. Kiselev. - M.: „Dimitreyd Graphic Group”, 2007. -210 p.

11. Balakhonov, A. V. Erori de dezvoltare / A. V. Balakhonov. - SPb. : ELBI-SPb, 2001.-288 p.

12. Barlow, VR Originea endometriozei este încă un mister / VR Barlow // Proceedings of the International Congress on Endometriosis with a course of endoscoy. - M., 1996.-- S. 40-47.

13. Baskakov, V. P. Clinica și tratamentul endometriozei / V. P. Baskakov. - JI. : Medicină, 1990 .-- 240 p.

14. Baskakov, V. P. Boala endometrială / V. P. Baskakov, Yu. V. Tsvelev, E. V. Kira. - SPb .: Editura OOO N-L, 2002. - 452 p.

15. Burlev, V. A. Principii moderne ale tratamentului patogenetic al endometriozei / V. A. Burlev, M. A. Shorokhova, T. E. Samoilova // Consilium Medicum. - 2007. - T. 9, Nr. 6. - S. 8-12.

16. Büyul, A. SPSS: Arta procesării informațiilor. Analiza datelor statistice și restaurarea tiparelor ascunse / A. Büyul, P. Zöfel. - SPb .: DiaSoftUP, 2005 .-- 608 p.

17. Volkov, NI Patogeneza infertilității în endometrioza genitală externă / NI Volkov // Probl. reproduceri. - 1999. - Nr. 2. - S. 5658.

18. Voloschuk, IN Aspecte moleculare și biologice ale patogenezei adenomiozei / IN Voloschuk, Yu. A. Romadanova, AI Ishchenko // Arh. patol. -2007.-№3.-p. 56-60.

19. Gavrilova, T. Yu. Adenomioza: patogeneză, diagnostic, tratament, metode de reabilitare: autor. dis. ... Dr. med. Științe: 14.00.01 / T. Yu. Gavrilova. -M., 2007.-43 p.

20. Gavrilova, T. Yu. Caracteristici ale angiogenezei la pacienții cu endometrioză internă / T. Yu. Gavrilova, L. V. Adamyan, V. A. Burlev // Nou

tehnologii în diagnosticul și tratamentul bolilor ginecologice: XXV Intern. Congr. cu un curs de endoscopie. - 2012 .-- S. 61-63.

21. Aspecte genetice ale prevenirii și tratamentului endometriozei / V. S. Baranov, T. E. Ivashchenko, N. Yu. Shved și alții // Tehnologii biologice moleculare în practica medicală. - Novosibirsk: Alfa Vista, 2004. - Numărul. 5. - P. 160.

22. Polimorfismul genetic al enzimelor metabolismului estrogenului la femeile cu procese endometriale hiperplazice în perimenopauză / E. L. Kharenkova, N. V. Artymuk, E. V. Ilenko și colab. // Bul. SB RAMS. -2009. - Nr. 2 (136). - S. 5-8.

23. Gerasimov, AV Studiu molecular-epidemiologic al pacienților cu cancer endometrial și miom uterin cu evaluarea enzimelor metabolismului estrogenului: autor. dis. ... Cand. Miere. Științe: 14.00.14, 14.00.16 / A.V.Gherasimov. - Novosibirsk, 2006 .-- 23 p.

24. Ginecologie: ghiduri naționale / ed. V.I. Kulakova, I. B. Manukhina, G. M. Savelyeva. - M .: GEOTAR-Media, 2007 .-- 1072 p.

25. Guriev, T. D. Combinație de fibrom uterin și adenomioză / T. D. Guriev, I. S. Sidorova, A. L. Unanyan. - M .: MIA, 2012 .-- 250 p.

26. Damirov, M. M. Adenomioza / M. M. Damirov. - M .: BIOM, 2004 .-- 316 p.

27. Diagnosticarea și tactica tratamentului chirurgical al endometriozei infiltrative la pacienții de vârstă reproductivă / M. V. Melnikov, V. D. Chuprynin, S. V. Askolskaya și colab. // Obstetrică și ginecologie. -2012.-№7.-С. 42-48.

28. Dubossarskaya, 3. M. Sindromul metabolic și bolile ginecologice / 3. M. Dubossarskaya, Yu. A. Dubossarskaya // Api-Agingstrategies. -2009. - Nr. 2 (08). - S. 42-51.

29. Zheleznov, B. I. Endometrioza genitală / B. I. Zheleznov, A. N. Strizhakov. - M., 1985 .-- 160 p.

30. Valoarea sistemului de apărare antioxidantă în patogeneza și tratamentul pacienților cu endometrioză genitală / L. V. Adamyan, E. N. Bugrova, M. M.

Sonova și colab. // Ros. vestn. medic obstetrician-ginecolog. - 2008. - T. 8, Nr. 6. - P. 2023.

31. Activitate invazivă și neoangiogeneză în histogeneza endometriozei genitale / O. V. Zayratyants, L. V. Adamyan, K. V. Opalenkov și colab. // Mama și copilul: materiale ale IX-a All-Russian. științific. forum. - M., 2007 .-- S. 403.

32. Tehnologii informaționale pentru prelucrarea datelor statistice / A. V. Zolotaryuk. - 1ЖЬ: http://www.statistica.ru/home/textbook/default.htm (data tratamentului 27/03/2012).

33. Ishchenko, A. I. Endometrioza: diagnostic și tratament / A. I. Ishchenko, E. A. Kudrina. - M .: GEOTAR-MED, 2002 .-- 104 p.

34. Kiselev, V. I. Mecanismele moleculare de reglare a proceselor hiperplazice / V. I. Kiselev, A. A. Lyashenko. - M.: „Dimitreyd Graphic Group”, 2005. - 346 p.

35. Paralele clinice și morfologice și aspecte moleculare ale morfogenezei adenomiozei / E. A. Kogan, A. L. Unanyan, T. A. Demura și colab. // Arch. patol. - 2008. - Nr 5. - S. 8-12.

36. Caracteristicile clinice și morfologice ale răspunsului inflamator în adenomioză / E. A. Anfinogenova, E. D. Cherstvy, A. S. Portyatko și alții // Sănătatea reproducerii Europei de Est. - 2013. - Nr 1. - S. 18-28.

37. Kovyazin, V. A. Studiu imunohistochimic al proceselor proliferative, hiperplazice în endometrul femeilor: autor. dis .... cand. Miere. Științe: 03.00.25 / V.A.Kovyazin. - M., 2005 .-- 18 p.

38. Kogan, A. X. Rolul modulator al CO2 în acțiunea speciilor reactive de oxigen / A. X. Kogan, S. V. Grachev, S. V. Eliseeva. - M.: GEOTAR-Media, 2006.-224 p.

39. Kornienko, S. M. Endometrioza: o problemă cunoscută cu multe necunoscute / S. M. Kornienko // Știri despre medicină și formare. - 2008. - Nr. 253. - Mod acces: http://www.mif-ua.com/archive/article/5993 (data acces 07.04.2013).

40. Krasnopolsky, V. I. Recepția steroizilor sexuali pentru HPE la femeile de vârstă reproductivă târzie / V. I. Krasnopolsky // Ros. vestn. obstetricieni-ginecologi. - 2005. - Nr 5. - S. 7-9.

41. Kublinsky, KS Endometrioza și cancerul ovarian / KS Kublinsky, ID Evtushenko, VN Tkachev // Probleme de reproducere. - 2011. - Nr. 3 - P. 99-105

42. Kuznetsova, IV Endometrioza genitală și durerea pelvină cronică: pană, prelegere / IV Kuznetsova, EA Khovrina, AS Kirpikov // Ginecologie. - 2010. - T. 12, nr. 5. - S. 44-51.

43. Leskov, VP Modificări ale sistemului imunitar în endometrioza internă / VP Leskov, EF Gavrilova, AA Pishulin // Probl. reproduceri. -1998.-№4.-p. 26-30.

44. Marchenko, L. A. Viziune modernă asupra anumitor aspecte ale patogenezei endometriozei (recenzie literară) / L. A. Marchenko, L. M. Ilyina // Probl. reproduceri. - 2011. - Nr 1. - S. 60-66.

45. Merkulov, GA Curs de tehnici patologice și histologice / GA Merkulov. -Lenjerie. : Medicină, 1969 .-- 423 p.

46. ​​​​Milovidova, SG Modificări ale sistemului de hemostază, stare vegetativă, psihoemoțională în adenomioză și metode de corectare a acestora: autor. dis .... cand. Științe Medicale: 14.01.01 / S.G.Milovidova. - Ufa, 2010.-25p.

47. Minko, A. A. Analiză statistică în М8Ехс1 / A. A. Minko. - M.: Editura „Williams”, 2004. - 448 p.

48. Patologia moleculară a endometriozei (recenzia literaturii) / A. A. Lyashenko, G. R. Zhogan, L. V. Adamyan și colab. // Probl. reprod. - 2006. - Nr 6. - S. 16-22.

49. Caracteristicile moleculare ale fibromului uterin: expresia metaloproteinazelor și a receptorilor de estrogeni / L. F. Gulyaeva, V. O. Pustylnyak, E. L. Khvostova și colab. // Medicine in Kuzbass. - 2008. - Special. Nu. Nr. 1. - P. 92.

50. Perturbarea transportului fierului și rolul său în formarea stresului oxidativ în endometrioza genitală externă / LV Adamyan, EN Burgova, MM Sonova și colab. // Probl. reproduceri. - 2009. - Nr 3. - S. 8-10.

51. Ecologie nefavorabilă și sisteme moleculare pentru diagnosticarea prospectivă a unui risc ridicat de a dezvolta boli oncologice (de exemplu, cancer de sân) / VV Artamonov, LN Lyubchenko, MV Nemtsova și colab. // Vestn. Institutul de Cercetare mol. Miere. Miere moleculară. și biosecuritate. - 2004. -№4.-С. 37-54.

52. O nouă privire asupra naturii endometriozei (adenomiozei) / IS Sidorova, EA Kogan, OV Zayratyants și alții // Obstetrică și ginecologie. - 2002. - Nr 3. -S. 32-38.

53. Ozhiganova, IN Endometrioza și boala endometrioid: (standarde de lucru ale cercetării patologice) / IN Ozhiganova // Biblioteca de patologi - SPb .: GUZ "GPAB", 2009. - Vol. 103 .-- 68 p.

54. Stresul oxidativ și endometrioza genitală (recenzie literară) / L. V. Adamyan, E. N. Burgova, M. M. Sonova și colab. // Probl. reproduceri. - 2008. -№4.-С.6-9.

55. Stresul oxidativ. Prooxidanți și antioxidanți / E. B. Menytsikova, V. 3. Lankin, N. K. Zenkov și colab. - M .: Slovo, 2006. - 556 p.

56. Caracteristici ale proceselor de proliferare și apoptoză în endometrul eutopic și ectopic în endometrioza genitală / L. V. Adamyan, O. V. Zayratyants, A. A. Osipova și colab. // Mama și copilul: Materiale IX All-Russian. științific. forum. - M., 2007 .-- S. 314.

57. Aspecte patomorfologice ale endometriozei interne / L. M. Nepomnyashchikh, E. L. Lushnikova, O. G. Pekarev și alții // Oncol siberian. zhurn. - 2012. - Nr 2 (50). - S. 39-44.

58. Petri, A. Statistica vizuală în medicină: trad. din engleza / A. Petri, K. Sabin. - M .: GEOTAR-MED, 2003 .-- 141 p.

59. Pechenikova, V. A. Despre semnificația nosologică și legalitatea utilizării termenului „boală endometrioidă” / V. A. Pechenikova // Zhurn. obstetrică și soții. boli. - 2012. - Nr 5. - S. 122-131.

60. Poddubnaya, O. N. Statutul antioxidant și rolul său în patogeneza endometriozei genitale externe / O. N. Poddubnaya, M. M. Sonova //

Materiale ale Conferinței Științifice Internaționale a Tinerilor Medici de Știință. - Kursk, 2008 .-- S. 177-178.

61. Poletaev, AB Imunopatologia sarcinii și sănătatea copilului / AB Poletaev, F. Alieva, LI Maltseva // Rus. Miere. zhurn. - 2010. - T. 18, Nr. 4.-P. 162-167.

62. Polimorfismul enzimelor metabolismului estrogenului la femeile cu procese endometriale hiperplazice în perimenopauză / E. L. Kharenkova, N. V. Artymuk, E. V. Ilenko și colab. // Ros. vestn. medic obstetrician-ginecolog. - 2009. - Nr. 2 (136). - S. 17-20.

63. Boli proliferative ale endometrului / N. V. Artymuk, L. F. Gulyaeva, Yu. A. Magarill și colab. - Kemerovo, 2010. - 142 p.

64. Prevenirea și tratamentul endometriozei genitale cu contraceptive orale combinate - mit sau realitate? / E. N. Andreeva, E. F. Gavrilova. - M.: FTU ENMTs Rosmedtechnology, 2007. - S. 1-8.

65. Rebrova, O. Yu. Analiza statistică a datelor medicale. Aplicarea pachetului de aplicații BTATKTUA / O. Yu. Rebrova. - M.: Media Sfera, 2002.-312 p.

66. Receptivitatea endometrială la femeile cu fibrom uterin / EA Kogan, SI Askolskaya, PN Burykina și colab. // Obstetrică și ginecologie. -2012. -№8 / 2. -CU. 49-52.

67. Rolul angiogenezei în dezvoltarea endometriozei genitale / DI Sokolov, PG Kondratyeva, VL Rozlomy și colab. // Citokine și inflamație. - 2007. -T. 6, nr.2.-p. 10-17.

68. Rolul aromatazei citocromului P450 în patogeneza endometriozei / OV Zayratyants, LV Adamyan, MM Sonova și colab. // Chirurg. - 2008. - Nr 8. -S. 52-57.

69. Rolul proliferării și apoptozei în patogeneza endometriozei genitale / L. V. Adamyan, O. V. Zayratyants, A. A. Osipova și colab. // Noi tehnologii în obstetrică și ginecologie: 3rd Intern. științific. Congr. - 2007. - Special. Nu. -CU. 123-124.

70. Ghid de imunologie clinică și alergologie, imunogenetică, imunofarmacologie / AA Mikhailenko, VI Konenkov, GA Bazanov și colab. - M.: Tver: Editura Triada, 2005. -1072 p.

71. Ghid de ginecologie endocrina / ed. E. M. Vikhlyaeva. - M.: MIA, 2006.-786 p.

72. Rukhlyada, NN Diagnosticarea și tratamentul adenomiozei manifeste / NN Rukhlyada. - SPb .: ELBI-SPb, 2004 .-- 205 p.

73. Savitsky, G. A. Endometrioza peritoneală și infertilitatea: studiu clinic și morfologic / G. A. Savitsky, S. M. Gorbushin. - SPb. : ELBI-SPb, 2002 .-- 170 p.

74. Relația genelor de detoxifiere cu dezvoltarea endometriozei / LV Adamyan, OV Sonova, DV Zaletaev și colab. // Probl. reproduceri. - 2008. - Special. Problema - S. 261-263.

75. Sidorova, I. S. Endometrioza corpului uterului și ovarelor / I. S. Sidorova, E. A. Kogan, A. L. Unanyan. - M .: MMA, 2007 .-- 30 p.

76. Sistemul de proteoliză în geneza adenomiozei / L. V. Adamyan, T. Yu. Gavrilova, A. A. Stepanyan și alții // Obstetrică și ginecologie. - 2005. - Nr 5. - S. 22-25.

77. Sonova, MM Factori clinici și morfologici, biologici moleculari și terapeutici ai endometriozei genitale: autor. dis. ... Dr. med. Științe: 14.00.01 / M. M. Sonova. -M., 2009. - 51 p.

78. Sonova, MM Relația polimorfismului genelor de detoxifiere cu dezvoltarea endometriozei / MM Sonova, LV Adamyan // Med. vestn. Ministerul Afacerilor Interne. - 2007. -Nr 5 (30) .- P.42-43.

79. Sonova, MM Relația polimorfismelor genelor de detoxifiere cu dezvoltarea endometriozei / MM Sonova // Universitatea Inovatoare pentru Sănătate Practică: Colecție de articole. științific. tr. - 2008. - T. 13. - S. 134-136.

80. Sonova, MM Structura bolilor concomitente în endometrioză / MM Sonova, SI Kiselev, IP Borzenkova // Tehnologii moderne în diagnosticul și tratamentul bolilor ginecologice: materiale ale conferinței științifice internaționale. Congr. -M., 2006. - S. 128-129.

81. Sonova, MM Expresia aromatazei în patogeneza endometriozei / MM Sonova, IP Borzenkova // Conferința finală a XXX aniversare a tinerilor oameni de știință MGMSU: rezumate. raport științific-practic conf. - M., 2008 .-- S. 313-315.

82. Sorokina, A. V. Patogeneza, prognosticul și diagnosticul post-genomic al adenomiozei. : autor. dis. ... Dr. med. Științe: 14.01.01, 14.03.03 / A.V.Sorokina. - M., 2011 .-- 39 p.

83. Analiza comparativă a expresiei genelor ERa și aromatazei în țesuturile tumorale ale glandei mamare și ale endometrului / E. P. Khvostova, V. O. Pustylnyak, O. 3. Goldinstein și colab. // Siberian Oncologist, Zh. - 2008, - Nr 4. -S. 89-95.

84. Strizhakov, A. N. Endometrioza: aspecte clinice și teoretice / A. N. Strizhakov, A. I. Davydov. -M .: Medicină, 1996 .-- 330 p.

85. Sutrina, JI. B. Tulburări ale metabolismului estrogenului la femeile cu fibrom uterin și infertilitate / L. V. Sutrina, N. V. Sklyar, A. V. Labygina și alții // Mama și copilul în Kuzbass. - 2009. - Nr. 1 (36). - S. 27-30.

86. Sukhikh, G. T. Imunologia sarcinii / G. T. Sukhikh, L. V. Vanko. - M.: Editura Academiei Ruse de Științe Medicale, 2003 .-- 400 p.

87. Organul teritorial de statistică federală pentru regiunea Kemerovo (data tratamentului 20.02.2013) http: // kemerovostat.gks.ru / wps / wcm / connect / rosstat_ts / kemerovostat / ru /

88. Tikhomirov, AL Un nou concept al posibilei patogeneze a endometriozei. Rațiune pentru prevenire / A. L. Tikhomirov, I. B. Manukhin, A. E. Bataeva // Rus. Miere. zhurn. - 2012. - Nr 1. - S. 6-10.

89. Diagnosticul ecografic în practica ginecologică / MN Bulanov. URL: http://www.iskra-medical.ru/bulanovl/norma.htm (data tratamentului 20/02/2013).

90. Hunanyan, A. L. Endometrioza și sănătatea reproductivă a femeilor / A. L. Hunanyan // Obstetrică, ginecologie, reproducere. - 2010. - Nr 3. -S. 6-11.

91. Boli de fond ale endometriozei genitale / JI. V. Adamyan, A. A. Osipova, S. I. Kiselev et al. // Tehnologii moderne în diagnosticul și tratamentul bolilor ginecologice: materiale ale conferinței științifice internaționale. Congr. - M., 2006 .-- S. 96-97.

92. Exprimarea aromatazei în patogenia endometriozei / JI. V. Adamyan, O. V. Zairatyants, M. M. Sonova, et al., Probl. reproduceri. - 2008. - Special. Nu. - S. 257-258.

93. Exprimarea aromatazei citocromului P450 în endometrul ectopic și eutopic în endometrioză / OV Zayratyants, JI. V. Adamyan, M. M. Sonova, şi colab., Probl. reproduceri. - 2008. - Nr 4. - S. 16-19.

94. Endometrioza / V. Ye. Radzinsky, A. I. Gus, S. M. Semyatov et al. - M.: RUDN, 2002. - 49 p.

95. Endometrioza: comparatii clinice si experimentale / JI. V. Posiseeva,

A.O. Nazarova, I. Yu. Sharabanova, et al., Probl. reproduceri. - 2001. - Nr 4. - S. 27-31.

96. Endometrioza: de la dificultăți în diagnosticare la noi oportunități pentru terapie /

V. N. Prilepskaya, E. V. Ivanova, A. V. Tagieva și alții // Consilium Medicum. Ginecologie. - 2012. - Nr. 4. - P. 4-8.

97. Endometrioza: etiologie si patogeneza, problema infertilitatii si modalitati moderne de rezolvare a acesteia in programul de fertilizare in vitro / JI. N. Kuzmichev, B. V. Leonov, V. Yu. Smolnikova și alții // Obstetrică și ginecologie. - 2001. - Nr 2. - S. 8-11.

98. Endometrioza în malformațiile asimetrice ale uterului / A. 3. Khashukoeva, L. V. Adamyan, 3. R. Zurabiani și colab. // Materiale ale Congresului Internațional de Endometrioză cu un curs de endoscopie. - M., 1996.-S. 107-109.

99. Boala endometrioidă. Principii moderne de tratament / UF Kira, II Ermolinsky, AI Mel'ko // Ginecologie. - 2004. - Nr 5. - S. 34-39.

100. Diagnosticul endoscopic al endometriozei colorectale / RB Matronitsky, MV Melnikov, VD Chuprynin și alții // Obstetrică și ginecologie. - 2012. - Nr. 8/2. - S. 49 - 52.

101. Aspecte epidemiologice ale endometriozei genitale (revista literaturii) / VA Linde, NA Tatarova, NE Lebedeva et al. // Probl. reproduceri. - 2008. - Nr. 3. - P. 68-72.

102. Al-Jefout M. Diagnostic of endometriosis by detection of nerve fibres in an endometrial biopsy: a double orb study / M. Al-Jefout, G. Dezarnaulds, M. Cooper et al. // Zumzet. Reprod. - 2009. - Nr. 24. - P. 3019-3024

103. Un polimorfism mutant de un singur nucleotide al receptorului de hormon foliculo-stimulator este asociat cu un risc mai mic de endometrioză. / H. S. Wang, B. H. Cheng, H. M. Wu și colab. // Fertil Steril. - 2011. - Vol. 95, nr 1. - P. 455-457.

104. Un nou model de îmbătrânire a reproducerii: scăderea numărului foliculilor ovarieni care nu se dezvoltă de la naștere până la menopauză / K. R. Hansen, N. S. Knowlton, A. C. Thyer și colab. // Zumzet. Reprod. - 2008. - Vol. 23, nr 3. - p. 699-708.

105. A Search to Identify Genetic Risk Factors for Endometriosis / C. Rotman, L. Fischel, G. Cortez et al. // Am J Reprod Immunol. - 2012. - URL: http://www.oakbrookendoscopy.com/press/press.htm (data tratamentului 14.03.2013).

106. Activina A stimulează interleukina 8 și eliberarea factorului de creștere endotelial vascular din celulele stromale endometriale umane cultivate: Implicații posibile pentru patogenia endometriozei / A. L. Rocha, P. Carrarelli, R. Novembri și colab. // Științe ale reproducerii. - 2012. - Vol. 19. - P. 832-838.

107. Angiongeneza: o nouă teorie pentru endometrioză / D. L. Healy, PAW Rogers, L. Hii și colab. // Zumzet. Reprod. Actualizați. - 1998. - Nr. 4. - P. 736-740.

108. Apoptoză și endometrioză / F. Taniguchi, A. Kaponis, M. Izawa și colab. // Front Biosci (Elite Ed). - 2011. - Nr. 3. - P. 648-662.

109. Modele de apoptoză în endometrul eutopic și ectopic, aderențe și peritoneu cu aspect normal de la femei cu sau fără endometrioză / H. Hassa, H. M. Tanir, B. Tekinet al. // Arch Gynecol Obstet. - 2009. - Vol. 280, nr 2. - p. 195199.

110. Polimorfismul argininei-cisteină la codonul 264 al genei umane CYP19 nu afectează activitatea aromatazei / J. Watanabe, N. Harada, K. Suemasu și colab. // Farmacogenetică. - 1997. - Vol. 7, nr 5. -P. 419-424.

111. Batt, R. E. Mullerianoza: Patru boli de dezvoltare (embrionare) Miillerian Stiinte ale reproducerii / R. E. Batt, J. Yeh. // J. ARTICOL - 2013. - URL: http://www.unboundmedicine.com/medline/citation/23314961/Mullerianosis: Four Developmental Embryonic Mullerian Diseases (data accesului 20/03/2012)

112. Benagiano, G. The endometrium in adenomiyosis / G. Benagiano, I. Brosens // Womens Health (Lond Engl). - 2012. - Vol. 8, nr 3. - P. 301-312.

113. Bergeron, C. Patologia și fiziopatologia adenomiozei / C. Bergeron, F. Amant, A. Ferenczy // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. - 2006. - Vol. 20, nr.4.-P. 511-521.

114. Bischoff, F. Genetics of endometriosis: heritability and candidat egenes / F. Bischoff, J. L. Simpson // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. - 2004. - Vol. 18, nr.2.-P. 219-232.

115. Brock, J. H. Fiziologia lactoferinei / J. H. Brock // Biochem Cell Biol. -2002.-Vol. 80.-P. 1-6.

116. Brosens, I. Endometrul eutopic în endometrioză: sunt schimbările de semnificație clinică? / I. Brosens, J. J. Brosens, G. Benagiano // Reprod Biomed Online. - 2012. - Vol. 24, nr 5. -P. 496-502.

117. Bulun, S. E. Endometrioza / S. E. Bulun // N Engl J Med. - 2009. - Vol. 360, nr.33.-P. 268-279.

118. Cambitzi, J. Endometriosis-associated painsyndrome: a nurse-led approach / J. Cambitzi, M. Nagaratna // Br. Jurnalul durerii. - 2013. - URL. : http://bjp.sagepub.com/content/early/2013/03/21/2049463713481191.full (data accesului 20/03/2012).

119. Gândurile intruzive legate de cancer ca indicator al ajustării psihologice slabe la 3 sau mai mulți ani după operația la sân: un studiu preliminar / Y. Matsuoka, T. Nakano, M. Inagaki și colab. // Tratament pentru cancerul de sân. - 2002. -Vol. 76, nr.2.-P. 117-124.

120. Studiu de caz-control al cancerului ovarian și polimorfismelor în genele implicate în formarea și metabolizarea catechostrogenului / M. T. Goodman, K. McDuffie,

L. N. Kolonelet al. // Cancer Epidemiol. Biomarkeri Prev. - 2001. - Vol. 10. -P. 209-216.

121. Chambliss, K. L. Disecarea bazei activării nongenomice a oxidului nitric sintetazei endoteliale de către estradiol: rolul domeniilor ERalpha cu funcții nucleare cunoscute / K. L. Chambliss, L. Simon, I. S. Yuhanna // Mol Endocrinol. - 2005. - Vol. 19, nr 2. - P. 277-289.

122. Caracterizarea metaboliților oxidativi ai 1713-estradiol și estronei formați din 15 izoforme ale citocromului uman P450 exprimate selectiv / J. Lee, May Xiaoxin Cai, Paul E. Thomas și colab. // Endocrinologie. - 2003. - Vol. 144. -P. 3382-3398.

123. Comparație între creșterea aromatazei versus ERa în generarea hiperplaziei mamare și a cancerului / E. S. Diaz-Cruz, Y. Sugimoto, G. I. Gallicano și colab. // Cancer Res. - 2011. - Vol. 71. - P. 5477-5487.

124. Comparație între Societatea Americană de Fertilitate și stadializarea ENZIAN: o evaluare critică a clasificărilor endometriozei pe baza populației noastre de pacienți / D. Haas, R. Chvatal, A. Habelsberger și colab. // Fertil Steril. - 2011. -Vol. 95, nr.5.-P. 1574-1578.

125. Corelația citokinelor angiogenice-leptina și IL-8 în stadiul, tipul și prezentarea endometriozei / N. Malhotra, D. Karmakar, V. Tripathi și colab. // Ginecol Endocrinol. - 2012. - Vol. 28, nr. 3. _ p. 224-227.

126. Polimorfismul genei CYP19 la pacienții cu cancer endometrial / L. M. Berstein, E. N. Imyanitov, E. N. Suspitsin și colab. // J Cancer Res Clin Oncol. - 2001. - Vol. 127, nr.2.-P. 135-138.

127. Polimorfismul CYP1A1 și riscul de malignitate ginecologică în Japonia / T. Sugawara, E. Nomura, T. Sagawa și colab. // Int J Gynecol Cancer. - 2003. -Vol. 13, nr.6.-P. 785-790.

128. Lezarea rezervei ovariene asociată cu excizia laparoscopică a endometrioamelor: o leziune cantitativă mai degrabă decât calitativă / G. Ragni, E. Somigliana, F. Benedetti et al. // Am J Obstet Gynecol. - 2005. - Vol. 193, nr.6.-P. 1908-1914.

129. Endometrioza cu infiltrare profundă este o boală, în timp ce endometrioza uşoară ar putea fi considerată o non-boală / PR Koninckx, D. Oosterlynck, T. D "Hooghe et al. // Ann NY Acad Sei. - 1994. - Vol. 734. - P. 333-341.

130. Poluarea cu dioxină și endometrioza în Belgia / P. R. Koninckx, P. Braet, S. H. Kennedy și colab. // Hum Reprod. - 1994. - Vol. 9, nr 6. - P. 1001-1002.

131. Modele dinamice ale transcripției genelor hormonului de creștere în celulele pituitare vii individuale Mol / A. J. Norris, J. A. Stirland, D. W. McFerran și colab. // Endocrinol. - 2003. - Vol. 17, nr 2. - P. 193-202.

132. Efectul analogilor GnRH asupra apoptozei și expresiei proteinelor Bcl-2, Bax, Fas și FasL în culturi de celule epiteliale endometriale de la pacienți cu endometrioză și martori / M. Bilotas, R. I. Baranao, R. Buquetet și colab. // Zumzet. Reprod. - 2007. - Vol. 22, nr 3. - p. 644-653.

133. Endometrioza: reglarea hormonală și consecințele clinice ale chemotaxiei și apoptozei / F. M. Reis, F. Petraglia, R. N. Taylor, et al. // Zumzet. Reprod. Actualizați. -2013. - URL. : http: // huupd. jurnalele oxford. org / conținut / devreme / 2013/03/27 / huupd. dmtOlO. lung (data accesului 20.03.2012).

134. Endometrioza: opinia ginecologului / R. Marana, A. Lecca, A. Biscione et al. // Urologia. - 2012. - Vol. 79, Nr. 3. _ p. 160-166.

135. Endometrioza și infertilitatea: avizul unui comitet / Comitetul de practică al Societății Americane de Medicină Reproductivă // Fertil Steril. - 2012. -Vol. 98, nr 3. -P. 591-598.

136. Endometrioza la maimuțele rhesus în urma expunerii cronice la 2, 3, 7, 8 tetrachlordibenzop-dioxină / S. E. Rier, D. C. Martin, R. E. Bowman și colab. // Fundament Appl Toxicol. - 1993. - Vol. 21. -P. 431-441.

137. Celulele endometriotice prezintă modificări metaplazice și leziuni oxidative ale ADN-ului, precum și scăderea funcției, în comparație cu endometrul normal / M. Slater, G. Quagliotto, M. Cooper și colab. // J Mol Histol. - 2005. - Vol. 36, nr 4. - p. 257263.

138. ENZIAN-Klassifikation zur Diskussion gestellt: Eine neue differenzierte Klassifikation der tief infiltrierenden Endometriose / F. Tuttlies, J. Keckstein, U. Ulrich, et al. // J ginacol. endocrinol. - 2008. - Vol. 18, nr 2. - P. 7-13.

139. Estellés, J. Expresia factorilor angiogenici în endometrioza: relație cu sistemele fibrinolitice și metaloproteinaze / J. Gilabert-Estellés, L. A. Ramón, F. España și colab. // Zumzet. Reprod. - 2007. - Vol. 22 .-- P. 2120-2127.

140. Estrogen - polimorfisme ale genelor metabolizante în evaluarea cancerului dependent de femeie / O. N. Mikhailova, L. F. Gulyaeva, A. V. Prudmicov et al. // J. Farmacogenomică. - 2006. - Vol. 6, nr 2. - P. 189-193.

141. Raportul metaboliților de estrogen: Este raportul 2-hidroxiestronă la 16?-Raportul hidroxiestronei predictiv pentru cancerul de sân? / N. Obi, A. Vrieling, J. Heinz et al. // Int J Sănătatea femeilor. - 2011. - Vol. 3. - P. 37-51.

142. Producția și metabolismul de estrogen în endometrioză / S. E. Bulun, S. Yang, Z. Fang și colab. // Ann NY Acad Sci. - 2002. - Vol. 955. - P. 75-88.

143. Receptorul de estrogen (ER) beta reglează expresia ER alfa în celulele stromale derivate din endometrioza ovariană / E. Trukhacheva, Z. Lin, S. Reierstadet al. // J Clin Endocrinol Metab. - 2009. - Vol. 94, nr 2. - p. 615-622.

144. Receptorul de estrogen-beta, receptorul de estrogen-alfa şi erezistenţa la progesteron în endometrioză / _S. E. Bulun, Y. H. Cheng, M. E. Pavone și colab. // Semin Reprod Med. - 2010. - Vol. 28, nr 1. - P. 36-43.

145. Estrogenii ca agenți genotoxici endogeni - aducti și mutații ADN / E. Cavalieri, K. Frenkel, J. G. Liehr și colab. // J. Natl. Cancer Inst. Monogr. - 2000. -Vol. 27.-P. 75-93.

146. Etiopatogeneza infertilității legate de endometrioză / E. Greco, M. Pellicano, Di Spiezio A. Sardo și colab. // Minerva Ginecol. - 2004. - Vol. 56, nr 3. - p. 259270.

147. Exprimarea receptorilor de interleukin-8 în endometrioză / M. Ulukus, E. C. Ulukus, Y. Seval și colab. // Zumzet. Reprod. - 2005. - Vol. 20. - P. 794-801.

148. Exprimarea receptorilor de interleukine-8 la pacienții cu adenomioză / M. Ulukus, E. C. Ulukus, Y. Seval și colab. // Fértil Steril. - 2006. - Vol. 85, nr 3. - P. 714-720.

149. Expression of vascular endothelial growth factor and thrombospondin-1 mRNA in patients with endometriosis / X. J. Tan, J. H. Lang, D. Y. Liu // Muzii Fértil Steril.-2002.-Vol. 78, nr.L.-P. 148-153.

150. Fanton, J. W. Radiation-induced endometriosis in Maccaca mulatta / J. W. Fanton, J. G. Golden // Radiat Res. - 1991. - Vol. 126. - P. 141-146.

151. Fluxul sanguin folicular este un predictor mai bun al rezultatului fertilizării in vitro-transferul embrionar decât factorul de creștere a endoteliului vascular al fluidului folicular și concentrațiile de nitrioxid / K. H. Kim, D. S. Oh, J. H. Jeong și colab. // Fertil Steril. - 2004. - Vol. 82. - P. 586-592.

152. Foster, W. G. Environmental contaminants and dietary factors in endometrioza / W. G. Foster, S. K. Agarwal // Ann N Y Acad Sei. - 2002. - Vol. 955. - Str. 213232.

153. Frey, C. H. Apariția familială a endometriozei / C. H. Frey // Am. J. Obstet. Ginecol. - 1957. - Vol. 73 .-- 418 p.

154. Semnificația funcțională a unui C ~> Un polimorfism în intronul 1 al genei citocromului P450 CYP1A2 testat cu cafeină / C. Sachse, J. Brockmoller, S. Bauer și colab. // Br J Clin Pharmacol. - 1999. - Vol. 47, nr 4. - P. 445-449.

155. Gazvani, R. Noi considerații pentru patogeneza endometriozei / R. Gazvani, A. Templeton // International Journal of Gynecology & Obstetrics. -2002.-Vol. 76.-P. 117-126.

156. Factori genetici în metabolismul estrogenului catecol în relație cu riscul de cancer endometrial / A. D. Jennifer, S. Weiss, R. J. Freeman și colab. // Cancer Epidemiol. Biomarkeri Prev. - 2005. - Vol. 14. - P. 357-366.

157. Gibbons, A. Dioxină legată de endometrioză / A. Gibbons. - Stiinta, 1993 .-- 262 p.

158. Giudice, L. C. Endometrioza / L. C. Giudice, L. C. Kao // Lancet. - 2004. - Vol. 364.-P. 1789-1799.

159. Analiza gomprativă a morfologiei foliculului și a diametrului ovocitelor la patru specii de mamifere / J. Griffin, B. R. Emery, I. Huang și colab. // J. de reproducere clinică experimentală asistată. - 2006. - Vol. 3, nr 2. - P. 1743-1750.

160. Green, D. R. Rolul imunotrofic al celulelor T în generarea și regenerarea organelor / D. R. Green, T. G. Wegmann // Ptogr. Imunol. - 1986. - Vol. 6. -P. 1100-1112.

161. Guigon, C. J. Contribuția celulelor germinale la diferențierea și maturizarea ovarului: perspective din modelele de epuizare a celulelor germinale / C. J. Guigon, M. Solange // Biologia reproducției. - 2009. - Vol. 74. - P. 450-458.

162. Guo, Sun-Wei. Epigenetica endometriozei / Sun-Wei Guo // Mol. Zumzet. Reprod. - 2009, Nr. 15. P. 587 - 607.

163. Hablan, J. Histeradenoză metastatică: organ limfatic al așa-numitei adenofibromatoze heterotopice / J. Hablan // Arh. Gynak. - 1925 .-- 475 p.

164. Haney, A. F. Patogeneza și etiologia endometriozei. Abordări moderne ale endometriozei Kluwer Academic Publishers / A. F. Haney. -Dordrecht (Boston); Londra, 1991. P. 3-19.

165. Hatagima, A. Genetic polymorphisms and metabolism of endocrine disruptors in cancer susceptibility / A. Hatagima // Cad Saude Publica. - 2002. - Vol. 18, nr 2. -P. 357-377.

166. Rate ridicate de tulburări autoimune și endocrine, fibromialgie, sindrom de oboseală cronică și boli atopice în rândul femeilor cu endometrioză: o analiză a sondajului / N. Sinaii, S. D. Cleary, M. L. Ballweg și colab. // Zumzet. Reprod. - 2002. -Vol. 17.-P. 2715-2724.

167. Huang, F. Y. Expresia proteinei Bcl-2 și Bax în endometrioză / F. Y. Huang, Q. H. Lin, X. L. Fang // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. - 2003. -Vol. 28, nr.2.-P. 102-106.

168. Creșterea oxidului nitric în lichidul peritoneal de la femei cu infertilitate idiopatică și endometrioză / M. Dong, Y. Shi, Q. Cheng și colab. // J Rep Med. - 2001. -Vol. 46.-P. 887-891.

169. B. H. Osborn, A. F. Haney, M. A. Misukonis et al. // Fertil Steril. - 2002. - Vol. 77. - P. 46-51.

170. Inhibarea enzimelor umane CYP1A1, CYP1A2 și CYP1B1 bioactivatoare de procarcinogen de către melatonină / T. K. Chang, J. Chen, G. Yang și colab. // J Pineal Res. - 2010. - Vol. 48, nr 1. - P. 55-64.

171. Este vârsta fragedă la menarhă un factor de risc pentru endometrioză? O revizuire sistematică și meta-analiză a studiilor caz-control / K. E. Nnoaham, P. Webster, J. Kumbang et. al. // J Casoy Fertil Steril. - 2012. - Vol. 98, nr 3. - p. 702-712.

172. Kayisli, U. A. Uterine chemokines in reproductive physiology and pathology / U. A. Kayisli, N. G. Mahutte, A. Arici // Am J Reprod Immunol. - 2002. - Vol. 47. -P. 213-221.

173. Koninckx, P. R. Patogeneza endometriozei: rolul fluidului peritoneal / P. R. Koninckx, S. H. Kennedy, D. H. Barlow // Gynecol Obstet Invest. - 1999. -Vol. 47. - Nr. l.-P. 23-33.

174. Lipsa asocierii polimorfismului CYP1A2-164 A/C cu susceptibilitatea cancerului de sân: o meta-analiză care a implicat 17.600 de subiecți / L. X. Qiu, L. Yao, C. Mao și colab. // Tratament pentru cancerul de sân. - 2010. - Vol. 122, nr 2. - P. 521-525.

175. Lipsa de asociere a LH anormală imunologic comună cu endometrioza / R. Gazvani, P. Pakarinen, P. Fowler et al. // Zumzet. Reprod. -2002.-Vol. 17, nr.6.-P. 1532-1534.

176. Laren, J. Mc. Factorul de creștere endotelial vascular și angiogeneza endometriotică / J. Mc Laren // Hum. Reprod. Actualizați. - 2000. - Nr. 6. - P. 45-55.

177. Laschke, M. W. Abordări in vitro și in vivo pentru a studia angiogeneza în patofiziologia și terapia endometriozei / M. W. Laschke, M. D. Menger // Hum. Reprod. Actualizați. - 2007. -Vol. 13, nr. 331. - p. 342.

178. Lebovic, D. I. Immunobiologyo fendometriosis / D. I. Lebovic, M. D. Mueller, R. N. Taylor. // Fertil Steril. - 2001. - Vol.75, Nr. 1. - P. 1-10.

179. Lee, A. J. Citocromul uman P450 3A7 are o activitate catalitică mare distinctă pentru 16 alfa-hidroxilarea estronei, dar nu 17 beta-estradiol / A. J. Lee, A. H. Conney, B. T. Zhu // Cancer Res. - 2003. - Vol. 63, nr 19. - p. 6532-6536.

180. Lord, R. S. Metabolismul estrogenului și conexiunea dietă-cancer: justificarea evaluării raportului dintre metaboliții estrogenului hidroxilat urinar / R. S. Lord, B. Bongiovanni, J. A. Bralley // Altern Med Rev. - 2002. - Vol. 7, nr 2. - P. 112- 129.

181. Sindromul foliculului rupt luteinizat: incidența și rata de recurență la femeile infertile cu infertilitate inexplicabilă supuse inseminarei intrauterine

/ H. Qublan, Z. Amarin, M. Nawasreh et al. // Zumzet. Reprod. - 2006. - Vol. 21. - P. 2110-2113.

182. Maruyama, T. Teoria celulelor stem pentru patogeneza endometriozei / T. Maruyama, Y. Yoshimura // Front Biosci (Elite Ed). - 2012. - Vol. 4. - str. 28542863.

183. Murphy, A. A. Clinical aspects of endometriosis / A. A. Murphy // Ann N Y Acad Sci.-2002.-Vol. 955.-P. 1-10.

184. Montgomery, W. Căutarea genelor care contribuie la riscul de endometrioză / G. W. Montgomery, D. R. Nyholt, Z. Z. Zhao și colab. / Zumzet. Reprod. Actualizați. - 2008. - Nr 14.-P. 447-457.

185. Studii multicentrice ale impactului global al endometriozei și valoarea predictivă a simptomelor asociate / K. E. Nnoaham, S. Sivananthan, L. Hummelshoj și colab. // J. de endometrioză. - 2009. - Vol. unsprezece). - P. 36 - 45.

186. Nagar, S. Sulfotransferaza (SULT) 1A1 Variante polimorfe * 1, * 2 și * 3 sunt asociate cu activitatea enzimatică alterată, fenotipul celular și degradarea proteinelor / S. Nagar, S. Walther, R. L. Blanchard // Mol. Pharmacol. - 2006. -Vol. 69.-P. 2084-2092.

187. Navarro. Niveluri crescute de MMP-2 circulant la pacientii infertili cu endometrioza pelviana moderata si severa / H. Malvezzi, V. G. Aguiar, CI. C. Paro de Paz et al. // Științe ale reproducerii. - 2012. - Vol. douăzeci..

188. Nevoia de clarificare a rezultatelor din meta-analiză recentă despre polimorfismul codonului 213 SULT1A1 și riscul de cancer de sân / P.H. Lu, M.X. Wei, C. Li şi colab. // Tratament pentru cancerul de sân. - 2011. - Vol. 125, nr 2. - p. 599 - 600.

189. Sinteza de oxid nitric este crescută în țesutul endometrial al femeilor cu endometrioză / Y. Wu, R. K. Sharma, T. Falcone și colab. // Rep uman. - 2003. -Vol. 18.-P. 2668-2671.

190. Olive, D. L. Endometrioza și infertilitatea: ce facem pentru fiecare etapă? / D. L. Olive, S. R. Lindheim, E. A. Pritts // Curr Womens Health Rep. - 2003. - Vol. 3, nr 5.-P. 389-394.

191. Leziuni oxidative și mutații ADN mitocondrial cu endometrioză / S. H. Kao, H. C. Huang, R. H. Hsieh și colab. // Ann New York Acad Sei. - 2005. -Vol. 1042.-P. 186-194.

192. Stresul oxidativ și endometrioza peritoneală / A. Van Langendonckt, F. Casanas-Roux, J. Donnez // Fertil Steril. - 2002. - Vol. 77. - P. 861-870.

193. Stresul oxidativ poate fi o piesă în puzzle-ul endometriozei / M. Szczepanska, J. Kozlik, J. Skrzypczak și colab. // Fertil Steril. - 2003. - Vol.79. - P. 1288-1293.

194. PasqUulini, J. R. Corelation of Estrogen Sulfotransferase Activity and Proliferation in Normal and Carcinoma tous Human Breast. O ipoteză / J. P. Uulini, G. S. Chetrite // Anticancer Res. - 2007. - Vol. 27. - P. 3219-3225.

195. Pacienții cu endometrioză și pacienții cu rezervă ovariană slabă au căi anormale de semnalizare a receptorilor de hormoni foliculo-stimulatori / R. Gonzalez-Fernandez, O. Pena, J. Hernandez și colab. // Fertil Steril. - 2011. - Vol. 95, nr 7. -P. 2373-2378.

196. Expunerea perinatală la doze mici de bisfenol A afectează greutatea corporală, modelele de ciclicitate estrală și nivelurile plasmatice de LH / B. S. Rubin, M. K. Murray, D. A. Damassa și colab. // Perspective de sănătate a mediului. - 2001. - Vol. 109, nr 7. - str. 675680.

197. Citokine peritoneale și formarea aderenței în endometrioză: o asociere inversă cu concentrația factorului de creștere endotelial vascular / E. Barcz, L. Milewski, P. Dziunycz și colab. // Fertil Steril. - 2012. - Vol. 97, nr 6. - str. 13801386.

198. Farmacogenetica fenol sulfotransferazei la om: asocierea alelelor comune SULT1A1 cu fenotipul TS PST / R. B. Raftogianis, T. C. Wood, D. M. Otterness et al. // Biochem Biophys Res Commun. - 1997. - Vol. 239, nr 1. - P. 298-304.

199. Polak, G. Statutul antioxidant total al fluidului peritoneal la femeile infertile / G. Polak // Eur J Obstetrics Gynecol Rep Biol. - 2001. - Vol. 94 - P. 261-263.

200. Nivelurile circulante postmenopauză ale 2- și 16a-hidroxiestronei și riscul de cancer endometrial / A. Zeleniuch-Jacquotte, R. E. Shore, Y. Afanasyeva și colab. // Br J Cancer.-2011.-Vol. 105, nr.9.-P. 1458-1464.

201. Planificarea preoperatorie a intervenției chirurgicale pentru endometrioza cu infiltrare profundă folosind clasificarea ENZIAN / D. Haas, R. Chvatal, A. Habelsberger și colab. // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. - 2013. - Vol. 166, nr 1. - P. 99-103.

202. Prevenirea și gestionarea epidemiei globale de obezitate. Raportul Consultației Organizației Mondiale a Sănătății privind obezitatea. OMS, Geneva, iunie 1997.

203. Acțiunea progesteronului în cancerul endometrial, endometrioza, fibroamele uterine și cancerul de sân / J. J. Kim, T. Kurita, S. E. Bulun și colab. // Endocr. Rev. - 2013. -Vol. 34.-P. 130-162.

204. Receptorul de progesteron izoforma A, dar nu B este exprimată în endometrioză / R. A. George, Z. Khaled, E. Dean și colab. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000. - Vol. 85.-P. 2897-2902.

205. Rezistența la progesteron în endometrioză: legătură cu eșecul de a metaboliza estradiol / S. E. Bulun, Y. H. Cheng, P. Yin și colab. // Mol Cell Endocrinol. - 2006. - Nr 2. -P. 94-103.

206. Metilarea promotorului reglează receptorul de estrogen 2 în endometrul uman și endometrioza / Q. Xue, Z. Lin, Y. H. Cheng și colab. // Biol Reprod. - 2007. - Vol. 77, nr.4.-P. 681-687

207. Radhupathy, R. Imunitatea de tip Thl este incompatibilă cu o sarcină de succes / Radhupathy // Immunol. Astăzi.-1997.-Vol. 18, nr.10.-P. 487-451.

208. Reglarea expresiei aromatazei P450 în celulele stromale endometriotice și endometriale de către proteinele de legare a CCAAT / amplificator (C / EBP): scăderea C / EBPbeta în endometrioză este asociată cu supraexprimarea aromatazei / S. Yang, Z. Fang, T. Suzuki și al. // J Clin Endocrinol Metab. - 2002. - Vol. 87, nr.5.-P. 2336-2345.

209. Reis, F. M. Endometrioza: reglarea hormonală și consecințele clinice ale chimiotaxiei și apoptozei / F. M. Reis, F. Petraglia, R. N. Taylor. // Zumzet. Reprod. Actualizați. - 2013. -.

210. Rier, S. Environmental dioxins and endometrioza / S. Rier, W. G. Foster // Semin Reprod. Med. - 2003. - Vol. 21, nr 2. - P. 145-154.

211. Rogers, M. S. Polimorfisme comune în angiogeneză / M. S. Rogers, R. J. D "Amato // Cold Spring Harb Perspect Med. - 2012. - Vol. 2, Nr. 11. -a006510.

212. Rolul receptorului de estrogen în endometrioză / S. E. Bulun, D. Monsavais, M. E. Pavone et al. // Semin Reprod Med. - 2012. - Vol. 30, nr 1. - P. 39-45.

213. Rolul inflamației și expresiei aromatazei în endometrul eutopic și relația sa cu dezvoltarea endometriozei / H. Maia Jr, C. Haddad, G. Coelho et al. // Sănătatea femeilor (Lond Engl). - 2012. - Vol. 8, nr 6. - p. 647658.

214. Rudnik, V. Viziunea curentă asupra mecanismului de acțiune al receptorilor de estrogen // Biochem Biophys Res Commun. - 2006. - Vol. 124, nr 1. - P. 324-331.

215. Sampson, J. A. Endometrioza metastatică sau embolică datorată diseminării menstruale a țesutului endometrial în circulația venoasă / J. A. Sampson // Am. J. Pathol. - 1927. - Nr. 3. - P. 93-109.

216. Sampson, J. A. Endometrioza peritoneală datorată diseminării menstruale a țesutului endometrial în cavitatea peritoneală / J. A. Sampson // Am. J. Obstet. Ginecol. - 1927. - Vol. 14. - P. 442 ^ 169.

217. Sanfilippo, J. S. Endometrioza: Fiziopatologie / J. S. Sanfilippo // Congresele Internaționale de Gyn. Endoscopie. AAGL, a 23-a, Adunarea anuală, 1823.- 1994.-P. 115-130.

218. Sasano, H. Expresia aromatazei și localizarea acesteia în cancerul de sân uman / H. Sasano, M. Ozaki // J Steroid Biochem Mol Biol. - 1997. - Vol. 61, nr.3-6. - P. 293-298.

219. Siegelmann-Danieli, N. Constitutional genetic variation at the human aromatase gene (Cypl9) and breast cancer risk / N. Siegelmann-Danieli, K. H. Buetow // Br J Cancer. - 1999. - Vol. 79, nr.3-4. - P. 456-463.

220. Polimorfisme cu un singur nucleotide ale endometriozei geneinei VEGF / B. Goralczyk, B. Smolarz, H. Romanowicz și colab. // Pol Merkur Lekarski. - 2012. - Vol. 32, nr.189.-P. 151-153.

221. Sorokina, A. V. Rolul sistemului imunitar înnăscut în cursul adenomiozei / A. V. Sorokina, V. E. Radzinskii, S. G. Morozov // Patol Fiziol Eksp Ter. -2011.-№ 4.-P. 38-41.

222. Studii asupra polimorfismelor genelor CYP1A1, CYP1B1 și CYP3A4 la pacienții cu cancer de sân / M. Ociepa-Zawal, B. Rubis, V. Filas, J. Breborowicz et al // Ginekol Pol. - 2009. Vol. 80, nr. 11. - P. 819 - 23.

223. Polimorfismul sulfotransferazei 1A1, expunerea la estrogen endogen, consumul de carne bine făcut și riscul de cancer de sân / W. Zheng, D. Xie, J. R. Cerhan și colab. // Folsom Cancer Epidemiol. Biomarkeri Prev. - 2001. - Nr. 10. - P. 89-94.

224. Sun, Y. Radicali liberi, enzime antioxidante și carcinogeneză / Sun Y. // Free Radic Biol Med. - 1990. - Vol. 8, nr 6 - p. 583-599.

225. Asocierea dintre endometrioză și cancerul ovarian: o revizuire a modificărilor histologice, genetice și moleculare / P. S. Munksgaard, J. Blaakaer // Gynecol Oncol. - 2012. - Vol. 124, nr 1. - P. 164-169.

226. Dilema diagnostică a endometriozei minime și ușoare în condiții de rutină / O. Buchweitz, T. Poel, K. Diedrich și colab. // J Am Conf. Gynecol Laparosc. - 2003. - Vol. 10, nr 1. - P. 85-89.

227. Efectul hormonilor asupra dezvoltării endometriozei / C. Parente Barbosa, A. M. Bentes De Souza, B. Bianco et al. // Minerva Ginecol. - 2011. - Vol. 63, nr 4. -P. 375-386.

228. Efectul polimorfismelor genei CYP1A2 asupra metabolismului teofilinei și a bolii pulmonare obstructive cronice la pacienții turci / A. Uslu, C. Ogus, T. Ozdemir et al. // BMB Rep. - 2010. - Vol. 43, nr.8. - p. 530-4.

229. Nivelul ridicat de RANTES în mediul ectopic recrutează macrofage și le induce toleranța în progresia endometriozei / X.-Q. Wang, J. Yu, X.-Z. Luo și colab. // J. Mol. Endocrinol. - 2010. - Vol. 45. - P. 291-299.

230. Posibilul rol al variantelor genetice în genele autoimune în dezvoltarea endometriozei / B. Bianco, G. M. Andre, F. L. Vilarino et al. // Hum Immunol. - 2012. - Vol. 73, nr 3. - str. 306-315.

231. Polimorfismele factorului de creștere endotelial vascular (VEGF) și riscul de endometrioză în nordul Iranului / B. Emamifar, Z. Salehi, M. Mehrafza și colab. // Ginecol Endocrinol. - 2012. - Vol. 28, nr 6. - p. 447-450.

232. Rolul factorului de țesut și inendometrioza receptorului 2 activat de protează / M. Lin, H. Weng, X. Wang și colab. // Am J Reprod Immunol. - 2012. - Vol. 68, nr 3. - P. 251-257.

233. Tiroid autoimmunity andthyroid dysfunction in women with endometriosis / C. A. Petta, M. S. Arruda, D. E. Zantut-Wittmann Thomas // Hum. Reprod. -2007. - Vol. 22. - P. 2693-2697.

234. Caracterizări transcripționale ale diferențelor între endpmetrium eutopic și ectopic / Y. Wu, A. Kajdacsy-Balla, E. Strawn și colab. // Endocrinologie. -2006. - Vol. 147. - P. 232-246.

235. Trovo de Marqui, A. B. Polimorfisme genetice și endometrioza: contribuția genelor care reglează funcția vasculară și remodelarea țesuturilor / A. B. Trovo de Marqui // Rev Assoc Med Bras. - 2012. - Vol. 58, nr 5. - p. 620-632.

236. Reglarea ascendentă a factorului de creștere a endoteliului vascular derivat din glanda endocrină, dar nu a factorului de creștere a endoteliului vascular în țesutul endometriotic ectopic uman / K. F. Lee, Y. L. Lee, R. W. Chan și colab. // Fertil Steril. - 2010. - Vol. 93, nr 4. -P. 1052-1060.

237. Organizația Mondială a Sănătății. Niveluri de PCB, PCDD și PCDF în laptele matern: Rezultatele studiilor interlaboratoare de control al calității și studiilor analitice pe teren coordonate de OMS, în Yrjanheikki EJ (ed), Environmental Health Series RPt 34, Copenhaga / Oficiul regional al Organizației Mondiale a Sănătății pentru Europa. -1989.

238. Yang, H. J. Expresia spațial eterogenă a aromatazei P450 prin promotorul II este strâns corelată cu nivelul de transcriere a factorului steroidogenic-1 în țesuturile endometriomului / H. J. Yang, M. Shozu, K. Murakami // J Clin Endocrinol Metab. - 2002. - Vol. 87. - Nr. 8. - P. 3745-3753.

Vă rugăm să rețineți că textele științifice de mai sus sunt postate pentru informare și obținute prin recunoașterea textelor originale ale disertațiilor (OCR). În acest sens, ele pot conține erori asociate cu imperfecțiunea algoritmilor de recunoaștere. Nu există astfel de erori în fișierele PDF ale disertațiilor și rezumatelor pe care le livrăm.

Ecografia și RMN pot diagnostica adenomioza, o boală cea mai frecventă la femeile de vârstă reproductivă. În cele mai multe cazuri, nu este însoțită de plângeri specifice, complicând procesul de diagnosticare. De aceea, ultrasunetele este o metodă eficientă și accesibilă, care vă permite să detectați rapid și fără durere problema.

A denomioza a fost descrisă pentru prima dată de Carl von Rokitansky în 1860, după inventarea microscopului: el a descris prezența glandelor endometriale în peretele uterului. Dar chiar termenii endometrioză și adenomioză au fost propuși abia în 1892 de Blair Bell. Mai târziu, în 1896, a fost propusă clasificarea endometriozei lui Von Recklinghausen.

Adenomioza este mai frecventă la femeile de vârstă reproductivă. Se găsește la aproximativ 30% dintre femei din totalul populației feminine și în 70% din cazuri când se efectuează studii histologice patologice ale medicamentelor după histerectomii. Diagnosticul acestei boli este posibil prin efectuarea de ecografii sau rezonanță magnetică (RMN), în acest articol vom lua în considerare semnele ecografice caracteristice ale adenomiozei.

DESEMNARE

Adenomioza este prezența incluziunilor ectopice ale glandelor endometriale în stroma miometrului. Prezența acestor incluziuni duce la hipertrofie și hiperplazie a stromei miometriale.

MANIFESTARI CLINICE

Majoritatea pacienților nu exprimă plângeri specifice. Simptomele asociate cu adenomioza includ dismenoreea, dispareunia, durerea pelvină cronică și menometroragia. Adenomioza este mai frecventă ca formă difuză, răspândindu-se pe toată grosimea miometrului (Fig. 1). Există, de asemenea, o formă focală cunoscută sub numele de adenomiom (Figura 2).

Orez. 1. Adenomioza este o formă difuză.

Orez. 2. Adenomioza este o formă focală.

Adenomioza poate fi asociată cu alte afecțiuni, cum ar fi leiomiomul uterin, polipul endometrial și endometrioza. Stabilirea unui diagnostic clinic de endometrioză este dificilă, deoarece nu există simptome caracteristice pentru această boală. Cu toate acestea, un uter difuz mărit (rotunjit) la examinarea bimanuală indică adenomioză.

DIAGNOSTICĂ

Confirmarea diagnosticului de adenomioză se realizează prin examinarea patologic-histologică a medicamentelor după histerectomie. Prezența glandelor endometriale în stroma miometrului la mai mult de 2,5 mm de stratul bazal al endometrului confirmă diagnosticul. Cu ultrasunete și RMN, se poate pune un diagnostic. Cea mai recentă metaanaliză a fiabilității diagnosticului stabilit prin examenul ecografic a arătat că această metodă are o sensibilitate de 82,5% (95% interval semnificativ, 77,5-87,9) și o specificitate de 84,6% (79,8-89,8) din raportul de probabilitatea la un rezultat pozitiv - 4,7 (3,1-7,0) și raportul dintre probabilitate la un rezultat negativ - 0,26 (0,18-0,39). Sensibilitatea și specificitatea RMN în diagnosticul de adenomioză sunt similare cu cele ale ultrasunetelor și se ridică la 77,5 și 92,5%. La efectuarea ultrasonografiei transvaginale, senzorul atinge direct corpul uterului, oferind o vizualizare clară a focalizării adenomiozei. În prezența fibroamelor, posibilitatea imagistică cu ultrasunete a adenomiozei scade, iar leiomiomul este asociat în general cu adenomioză în 36-50% din cazuri.

Semne cu ultrasunete

Semnele ecografice ale adenomiozei în timpul sonografiei transvaginale includ următoarele:

1. O creștere a lungimii corpului uterului - o formă rotunjită a uterului, a cărei lungime este în general mai mare de 12 cm, care nu se datorează fibroamelor corpului uterului, este o trăsătură caracteristică (Fig. 3).

Orez. 3. Uterul are o formă rotundă, se vizualizează și marginea neclară a endometrului cu miometrul.

2. Chisturi cu conținut anechoic sau lacune în stroma miometrului. Chisturile anecoice din interiorul miometrului sunt de diferite dimensiuni și pot umple întreaga grosime a miometrului (Fig. 4). Modificările chistice în afara miometrului pot reprezenta vene arcuate mici, mai degrabă decât focare de adenomioză. Pentru diferențiere se folosește maparea color Doppler, prezența fluxului sanguin în aceste lacune exclude adenomioza.

Orez. 4. Lacune chistice anegocane din spatele peretelui uterin (săgeată) cu o structură de ecou eterogenă.

3. Compactarea pereților uterului poate prezenta asimetrie a pereților anterior și posterior, în special în forma focală a adenomiozei (Fig. 5).

Orez. 5. Când se măsoară grosimea peretelui posterior al uterului, observăm îngroșarea acestuia în comparație cu peretele anterior (șublere) și, de asemenea, vizualizăm un ecou eterogen - structura miometrului.

4. Striație liniară subendometrului. Invazia glandelor endometriale în spațiul subendometrul are ca rezultat o reacție hiperplazică care explică striația liniară în afara stratului endometrial (Fig. 6).

Orez. 6. Striația liniară (săgeți) se află în afara structurii eterogene a ecoului M.

5. Structura heterogenă a miometrului. Aceasta este o structură insuficient omogenă a miometrului cu o încălcare evidentă a arhitecturii (Fig. 1 și 4). Această constatare este mai tipică pentru adenomioză.

6. Marginea neclară a endometrului cu miometrul. Invazia miometrului de către glande duce, de asemenea, la apariția unei granițe neclare între endometru și miometru. (Fig. 2 - 6).

7. Sigilarea zonei de tranziție. Aceasta este o zonă cu margine hipoecogenă în jurul stratului endometrial, dimensiunea sa mai mare de 12 mm indică prezența adenomiozei.

Principalele criterii de diagnosticare a adenomiozei sunt: ​​prezența unui uter rotunjit, cavități chistice în peretele miometrului, striații liniare în zona aproape endometrială. Pentru diagnosticul diferențial cu leiomiom uterin se utilizează scanarea Doppler color. La evaluarea vitezei fluxului sanguin în arterele uterine în 82% din cazurile de adenomioză, arterele din interiorul sau din jurul formațiunii din miometriu au un indice de pulsație mai mare de 1,17, iar în 84% din cazurile cu miom uterin diagnosticat - mai puțin de 1,17 .

CONCLUZII

Adenomioza apare în principal la femeile de vârstă reproductivă. Majoritatea femeilor nu au plângeri specifice. Simptomele caracteristice adenomiozei sunt durerea pelvină cronică și sângerarea uterină anormală. Diagnosticul adenomiozei prin ultrasunete poate fi comparat cu capacitățile de diagnosticare ale RMN. Este o metodă de examinare eficientă, sigură și ieftină.

Aparat cu ultrasunete i> pentru imagistica excelenta si cercetare in obstetrica/ginecologie. Numai oferte grozave de la RH.

Se încarcă ...Se încarcă ...