Patogenia ICC și posibilitatea corectării medicamentoase a acestuia. Patogeneza. Insuficiență cardiacă cronică

Autorii): V.S. Dr. Gerke, medic veterinar / V. Dr. Gerke, DVM
Organizație (e): CJSC „Clinici veterinare de rețea”, Sankt Petersburg / „Clinici veterinare de rețea”, St. Petersburg
Revistă: №3 - 2013

adnotare

Articolul descrie principalii factori ai insuficienței cardiace cronice. Sunt evidențiate principalele aspecte patogenetice și etapele insuficienței cardiace cronice. Sunt luate în considerare două clasificări ale insuficienței cardiace utilizate în medicina umană și două clasificări dezvoltate și utilizate în practica veterinară. Autorul se concentrează pe clasificarea insuficienței cardiace cronice propusă de Societatea Veterinară de Cardiologie.

Patogenia ICC este o cascadă complexă de reacții neuroumorale, hemodinamice și imunologice, fiecare dintre acestea, jucând un rol separat, interacționează cu celelalte și contribuie la progresia bolii.

CHF este declanșată de unul dintre cei patru factori principali:

1. Supraîncărcare de volum (defecte cardiace cu flux sanguin invers - insuficiență a valvei mitrale sau aortice, prezența șunturilor intracardiace).

2. Supraîncărcare de presiune (stenoza orificiilor valvei, tractul de evacuare ventricular, sau în cazul hipertensiunii arteriale a circulației mari sau pulmonare).

3. Scăderea masei funcționale a miocardului ca urmare a bolii arterelor coronariene (insuficiență coronariană cronică în boli endocrine precum diabetul zaharat, hipotiroidismul), afecțiunilor arterelor non-coronare (distrofie miocardică, miocardită, cardiomiopatie) și a altor boli cardiace (tumori, amiloidoză etc.).

4. Încălcarea umplerii diastolice a ventriculilor inimii (pericardită, cardiomiopatie restrictivă).

De asemenea, este necesar să se țină cont de factorii contributivi care accelerează dezvoltarea și progresia ICC: supraîncărcare fizică și de stres, aritmii primare și iatrogene, afecțiuni respiratorii (infecții cronice, sindrom brahicefalic etc.), anemie cronică, hipertensiune nefrogenă.

Ca răspuns la efectul factorilor declanșatori, mecanismele neuroumorale sunt activate, fiecare dintre ele le intensifică pe celelalte, iar o creștere a influenței unuia în comparație cu alții determină manifestări clinice individuale:

· Hiperactivarea sistemului simpatico-suprarenal;

· Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron;

· Hiperproducție de ADH (vasopresină);

· Suprimarea sistemului peptidic natriuretic;

· Disfuncție endotelială;

· Hiperactivarea citokinelor proinflamatorii (factor de necroză tumorală-α);

Formarea apoptozei hiperactive a cardiomiocitelor

Activarea cronică a sistemelor neuroumorale, care este o verigă cheie în patogeneza insuficienței cardiace cronice, conduce pacientul de la lezarea miocardică primară la moarte într-un mod asemănător patofiziologic, indiferent de natura leziunii primare.

Rezultatul sunt modificări structurale și geometrice ireversibile ale inimii - remodelare miocardică. Cu cât remodelarea este mai pronunțată la un anumit pacient, cu atât este mai puțin important care a fost factorul declanșator și cu atât mai mult CHF devine principala problemă și nu doar o manifestare a bolii de bază.

Progresia ICC în termeni funcționali se caracterizează printr-o creștere a semnelor clinice, iar morfologic – prin tulburări hemodinamice cu remodelare miocardică. Pe măsură ce aspectele patogenetice ale ICC au fost studiate, diverși autori au propus, în momente diferite, multe clasificări pentru a distinge între grupuri individuale de pacienți în funcție de similitudinea prognosticului și a tacticilor de tratament. Trebuie remarcat faptul că, cu cât clasificarea ia mai exact în considerare aspectele clinice și patogenetice, cu atât este mai complexă și, prin urmare, mai puțin aplicabilă în practica clinică. La rândul său, o simplă clasificare nu va reflecta pe deplin imaginea adevărată. Prin urmare, este necesar să căutați „mijlocul de aur”.

În medicina umană modernă, cele mai aplicabile sunt două clasificări - Clasificarea funcțională a CHF a Asociației Inimii din New York (NYHA, 1964) și clasificarea lui ND Strazhesko și V.Kh. Vasilenko cu participarea lui GF Lang, aprobată la XII. Congresul Medicilor din întreaga Uniune (1935). În medicina veterinară, sunt propuse și două clasificări - clasificarea Consiliului Internațional pentru Cardiologia Animalelor Mici (ISACHC) și clasificarea propusă de Societatea Veterinară de Cardiologie (Komolov A.G., 2004).

Clasificare de către N.D. Strazhesko și V.Kh. Vasilenko distinge trei etape:

etapa 1(insuficiență circulatorie inițială, latentă): caracterizată prin apariția dificultății respiratorii, tendință la tahicardie, oboseală numai la efort fizic.

a 2-a etapa: dispnee mai semnificativă cu cel mai mic efort fizic (stadiul 2A, când sunt semne de stagnare doar în cercul restrâns, care pot fi eliminate și prevenite cu terapia sistemică de întreținere) sau prezența dispneei în repaus (etapa 2B, când există insuficiență). a inimii drepte cu congestie în cerc mare și aceste modificări persistă într-un grad sau altul, în ciuda tratamentului).

a 3-a etapă(stadiul final, distrofic al insuficienței circulatorii cronice): caracterizat prin tulburări circulatorii severe, dezvoltarea unor fenomene de stagnare ireversibilă în circulația pulmonară și sistemică, prezența modificărilor structurale, morfologice și ireversibile ale organelor, distrofie generală, epuizare, invaliditate completă .

clasificare NYHA funcţional. Conform acestei clasificări, se disting patru clase, împărțite în funcție de toleranța la sarcină (există recomandări pentru un test de mers sau un test de efort standard pe un ergonomic de bicicletă). Să încercăm să extrapolăm la un câine:

eu - grad usor - oboseala crescuta fata de ceea ce era inainte (stadiu aproape asimptomatic);

II - insuficiență cardiacă moderată - apariția dificultății de respirație cu efort moderat;

III - insuficiență cardiacă severă - apariția dificultății de respirație și tuse la orice efort, posibilitatea unor manifestări rare în repaus;

IV - insuficiență cardiacă severă - semnele de ICC sunt prezente chiar și în repaus.

Clasificarea ISACHC împarte pacienții în trei clase: insuficiență cardiacă asimptomatică (I), moderată (II) și severă (III). Și două grupe: A - cu posibilitate de tratament în ambulatoriu, și B - pacienți care au nevoie de tratament internat. Această clasificare este destul de ușor de utilizat, dar prea ambiguă în împărțirea în grupuri.

Clasificarea Societății de Cardiologie Veterinară se bazează pe definirea clasei funcționale, ținând cont de anomaliile (indicele) morfologice depistate în timpul examinării pacientului. De fapt, a fost luată ca bază clasificarea NYHA, completată de indicele A, B, C în funcție de gradul tulburărilor morfologice. Deci, indicele A - tulburările morfologice relevate sunt reversibile sau nu conduc la tulburări hemodinamice semnificative; indicele B - semne de tulburare hemodinamică intracardiacă; indicele C – remodelare miocardică pronunțată cu afectare hemodinamică.

Clasificarea CHF a Societății de Cardiologie Veterinară, în opinia noastră, este cea mai aplicabilă. Medicul generalist poate face față cu ușurință la determinarea clasei funcționale (FC) chiar înainte ca pacientul să fie îndrumat către cardiolog, iar stabilirea indexului permite stabilirea prognosticului și a principalelor tactici de tratament.

Literatură

1. Martin M.V.S., Korkoran B.M. Boli cardiorespiratorii ale cainilor si pisicilor. M., „Aquarium-Print”, 2004, 496 p.

2. Fiziologie patologică. Editat de Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 p.

3. Cursul modern de medicină veterinară Kirk. / Per. din engleza - M., „Aquarium-Print”, 2005., 1376 p.

4. X Congresul Internațional Veterinar de la Moscova. 2002. Komolov A. G., Clasificarea CHF. (publicat http://www.vet.ru/node/149)

5. Rolul sistemului simpatoadrenal în patogeneza insuficienței cardiace cronice la câini. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G. / Materialele celui de-al 12-lea Congres Veterinar All-Rusian de la Moscova. 2002.

6. Martin M.W.S., Managementul insuficienței cardiace cronice la câini: concept actual. W.F., 6, 1996, p. 13-20.

Insuficiență cardiacă cronică (CHF)- un sindrom al diferitelor boli ale CVS, care duce la o scădere a funcției de pompare a inimii (încălcarea contracției și, într-o măsură mai mică, relaxarea), hiperactivarea cronică a sistemelor neurohormonale și se manifestă prin dificultăți de respirație, palpitații, creșterea oboseală, retenție excesivă de lichide în organism și restrângerea activității fizice.

Epidemiologie: ICC este cea mai frecventă cauză de spitalizare la vârstnici; rata de supraviețuire la cinci ani a pacienților cu ICC: mai puțin de 50%; în cazul ICC severă, jumătate dintre pacienți mor în primul an; CHF reduce calitatea vieții cu 80%.

Etiologia ICC:

1. Leziuni miocardice:

a) insuficiență miocardică primară (miocardită, cardiomiopatie dilatativă idiopatică)

b) insuficiență miocardică secundară (cardioscleroză postinfarct, cardiomiopatii specifice: metabolice, cu afecțiuni sistemice ale țesutului conjunctiv, alcoolice, toxico-alergice etc.)

2. Supraîncărcare miocardică hemodinamică:

a) suprasolicitare datorată rezistenței crescute la expulzie (supraîncărcare de presiune): hipertensiune arterială, hipertensiune pulmonară, stenoză aortică, stenoză pulmonară

b) suprasolicitare prin umplerea crescută a camerelor cardiace (supraîncărcare de volum): insuficiență a valvelor cardiace, boli cardiace congenitale cu scurgere de sânge de la stânga la dreapta (VSD etc.)

c) suprasarcina combinata (volum si presiune): malformatii cardiace combinate

3. Încălcarea umplerii diastolice a ventriculilor: stenoza foramenului atrioventricular stâng sau drept, pericardită exudativă și constrictivă, cardiomiopatii restrictive)

4. Creșterea cerințelor metabolice ale țesuturilor(IC cu volum minut mare): anemie, tireotoxicoză.

Patogenia ICC.

1. Principalul declanșator al CHS - scăderea contractilității miocardice și scăderea debitului cardiac, care determină scăderea perfuziei unui număr de organe și activarea mecanismelor compensatorii (sistemul simpatico-suprarenal, sistemul renină-angiotensină-aldosteron etc.).

2. Catecolaminele (norepinefrina) provoacă vasoconstricție periferică a arteriolelor și venulelor, măresc întoarcerea venoasă către inimă și nivelează debitul cardiac redus la normal (răspuns compensator). Cu toate acestea, activarea în continuare a sistemului simpatoadrenal duce la progresia ICC (catecolaminele activează RAAS, tahicardia agravează umplerea inimii în diastolă și alte reacții de decompensare).

3. Spasm al arteriolelor renale + hipoperfuzie renală pe fondul ICC Þ activarea RAAS Þ hiperproducție de angiotensină II (un vasopresor puternic; potențează hipertrofia și remodelarea miocardică) și aldosteron (crește reabsorbția sodiului și osmolalitatea plasmatică, activează producția de ADH, care activează producerea de ADH). O creștere a BCC, pe de o parte, normalizează debitul cardiac (compensare), pe de altă parte, potențează dilatația și deteriorarea inimii (decompensare).

4. În dezvoltarea ICC, un rol important revine și disfuncției endoteliale vasculare (scăderea producției de factor vasorelaxant endotelial), supraproducția unui număr de citokine: IL, TNF-a (perturbează transportul ionilor de calciu în celule, inhibă PVC-ul). dehidrogenaza, care duce la deficit de ATP, declanșează apoptoza cardiomiocitelor).

Clasificarea CHF.

1. După origine: din cauza suprasolicitarii de volum, din cauza suprasolicitarii presiunii, miocardic primar

2. Prin ciclu cardiac: forma sistolica, forma diastolica, forma mixta

3. Dupa optiunea clinica: ventricular stâng, ventricular drept, biventricular (total)

4. Cel mai mare debit cardiac: debit cardiac scăzut, debit cardiac mare

Severitatea CHF.

1. Potrivit lui Vasilenko-Strazhesko:

Etapa I (inițială)- IC latentă, care se manifestă numai în timpul efortului fizic (respirație scurtă, tahicardie, oboseală).

Etapa II (pronunțat)- tulburări severe ale hemodinamicii, funcțiilor organelor și metabolismului

IIA- semne moderat pronunțate de insuficiență cardiacă cu tulburări hemodinamice într-un singur cerc

IIB- semne puternic pronunțate de insuficiență cardiacă cu tulburări hemodinamice în cercul mare și mic

Etapa III (finală, distrofică)- tulburări hemodinamice severe, modificări persistente ale metabolismului și funcțiilor tuturor organelor, modificări ireversibile ale structurii țesuturilor și organelor, handicap complet.

2. Potrivit NYHA:

Clasa I(fără restricții privind activitatea fizică) - activitatea fizică normală (obișnuită) nu provoacă oboseală severă, dificultăți de respirație sau palpitații (dar există boli de inimă!); 6 minute de mers pe jos 426-550 m.

Clasa II(ușoară, ușoară limitare a activității fizice) - stare de sănătate satisfăcătoare în repaus, dar activitatea fizică obișnuită provoacă oboseală, palpitații, dificultăți de respirație sau durere; 6 minute de mers pe jos 301-425 m.

clasa a III-a(limitare pronunțată, vizibilă a activității fizice) - o stare satisfăcătoare de sănătate în repaus, dar sarcina este mai mică decât de obicei duce la apariția simptomelor; 6 minute de mers pe jos 151-300 m.

clasa a IV-a(limitarea completă a activității fizice) - imposibilitatea de a efectua orice activitate fizică fără a deteriora sănătatea; Simptomele IC sunt prezente chiar și în repaus și se intensifică cu orice activitate fizică; 6 minute de mers pe jos, mai puțin de 150 m.

Principalele manifestări clinice ale ICC biventriculare:

1. Manifestări subiective:

Dificultățile respiratorii sunt cel mai frecvent și precoce simptom al ICC, la început apare doar la efort fizic, pe măsură ce boala progresează și în repaus; dificultatea de respirație apare adesea în timp ce stați întins și dispare în timp ce stați

Oboseală rapidă, slăbiciune generală pronunțată și musculară (datorită scăderii perfuziei musculare și a lipsei de oxigen a acestora); pierdere în greutate (datorită activării TNF-a și dezvoltării sindromului de malabsorbție)

Palpitații (mai des din cauza tahicardiei sinusale) - deranjează inițial pacienții în timpul efortului sau cu o creștere rapidă a tensiunii arteriale, pe măsură ce ICC progresează - și în repaus

Crize de sufocare pe timp de noapte (astm cardiac) - atacuri de dispnee severă care apar noaptea, însoțite de o senzație de lipsă de aer, o senzație de frică de moarte

Tuse - de obicei uscată, apare după sau în timpul activității fizice (datorită congestiei venoase la nivelul plămânilor, edemului mucoasei bronșice și iritației receptorilor de tuse); în cazurile severe, poate exista o tuse umedă cu o cantitate mare de spumă spumoasă, roz (cu dezvoltarea edemului pulmonar)

Edem periferic - la început există o ușoară pastilență și umflare locală în zona picioarelor și picioarelor, în principal seara, dimineața edemul dispare; pe măsură ce ICC progresează, edemul devine frecvent, localizat nu numai la nivelul picioarelor, gleznelor, picioarelor inferioare, ci și în coapse, scrot, peretele abdominal anterior, în regiunea lombară; sindrom de edem de grad extrem - anasarca - edem masiv, larg răspândit cu ascită și hidrotorax

Încălcarea separării urinei (oligurie, nicturie - predominanța diurezei nocturne în timpul zilei)

Durere, senzație de greutate și distensie în hipocondrul drept - apar cu o creștere a ficatului, datorită întinderii capsulei glisson

2. Obiectiv:

a) inspectie:

Poziția forțată în șezut sau semi-șezând a pacienților cu picioarele coborâte în jos sau în poziție orizontală cu tăblie înaltă

Acrocianoza pielii și a mucoaselor vizibile, cel mai pronunțată în părțile distale ale membrelor, pe buze, vârful nasului, auricule, spații subunguale, este însoțită de o răcire a pielii membrelor, tulburări trofice ale pielii. (uscăciune, peeling) și unghii (fragilitate, matitate) (datorită scăderii perfuziei țesuturilor periferice, îmbunătățirii extracției tisulare a oxigenului și creșterii hemoglobinei reduse)

Edem periferic (până la ascită și hidrotorax): dispuse simetric, după apăsarea cu degetul, se lasă o fosă adâncă, care apoi se netezește treptat; pielea din zona edemului este netedă, strălucitoare, la început moale, iar cu edem prelungit devine densă; la locul edemului, se pot forma bule care se deschid și curge lichid din ele, focare de necroză, rupturi ale pielii

Umflarea și pulsația venelor cervicale (cu dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte)

Simptomul pozitiv al Plesha (test hepato-jugular) - cu respirația calmă a pacientului, palma este apăsată pe ficatul mărit, ceea ce provoacă umflarea crescută a venelor cervicale

Atrofia mușchilor scheletici (biceps, mușchi tenari și hipotenari, mușchi temporali și masticatori), scăderea greutății corporale, scăderea pronunțată a grăsimii subcutanate („cașexia cardiacă”).

b) examenul fizic:

1) organele respiratorii: tahipnee inspiratorie; percuție: matitate în spate în părțile inferioare ale plămânilor; auscultatie: crepitus si bubuituri fine umede pe un fundal de respiratie veziculoasa dure sau slabita in partile inferioare

2) sistemul cardiovascular: pulsul este accelerat, umplere mică și tensiune, adesea aritmică; Tensiunea arterială este redusă (TAS este mai mare decât DBP); palparea impulsului apical revărsat, deplasat spre stânga și în jos; marginile de percuție ale inimii sunt extinse spre stânga; tahicardie auscultatoare și diverse aritmii, adesea ritm de galop protodiastolic

3) organe abdominale: balonare (flatulenta), palpare - durere in hipocondrul drept; ficatul este mărit, dureros la palpare, suprafața sa este netedă, marginea este rotunjită, cu congestie mare - pulsație sistolice (bombă în sistolă și scădere în diastola); ascita.

Diagnosticul de ICC.

1. ECG: semne de hipertrofie ventriculară stângă: o creștere a undei R V5, V6, I, aVL, semne ale blocului de ramură stângă, o creștere a intervalului de deviație internă (de la începutul undei Q până la vârful Unda R) J> 0,05 sec în V5, V6, levogramă , deplasarea zonei de tranziție în V1 / V2, hipertrofie ventriculară dreaptă: o creștere a R III, aVF, V 1, V 2; dreptogramă; deplasarea zonei de tranziție în V 4 / V 5; bloc de ramură dreapta complet / incomplet; o creștere a intervalului de abatere internă J> 0,03 sec în V 1, V 2; deplasarea intervalului ST sub izolinie, inversarea sau bifazicitatea undei T în III, aVF, V 1, V 2, diverse tulburări de ritm etc.

2. Radiografia toracică: redistribuirea fluxului sanguin în favoarea lobilor superiori ai plămânilor și o creștere a diametrului vaselor (semn de creștere a presiunii în venele pulmonare); linii ondulate (datorită prezenței lichidului în golurile interlobare și expansiunii vaselor limfatice ale plămânilor); semne de edem pulmonar alveolar (umbra care se extinde de la rădăcinile plămânilor), revărsat pleural, cardiomegalie etc.

3. Ecocardiografie(inclusiv teste de stres: ergometrie cu bicicleta, mers pe jos 6 minute, ergometrie cu bicicleta etc.): vă permite să determinați dimensiunea cavităților inimii, grosimea miocardului, fluxul sanguin în diferite faze ale ciclului cardiac, fracția de ejecție, etc.

4. Metode suplimentare de cercetare: radionuclizi (aprecierea contractilității miocardice locale, fracției de ejecție, volumelor terminale sistolice și diastolice, viabilității miocardice); invaziv (cateterizarea cavităților cardiace, ventriculografie - mai des pentru a rezolva problema tratamentului chirurgical).

5. Date de laborator nespecific: KLA - pot apărea semne de anemie (datorită scăderii apetitului pacienților, afectarea absorbției fierului); OAM - proteinurie, cilindrurie (ca manifestare a „rinichiului congestiv”); LHC - o scădere a proteinelor totale, albuminei, protrombinei, creșterea bilirubinei, ALT și AST, GGTP, LDH (disfuncție hepatică); fluctuații ale electroliților (rezultatul proceselor patogenetice ale insuficienței cardiace și al terapiei diuretice în curs); niveluri crescute de creatinina si uree („rinichi congestiv”) etc.

o afecțiune patofiziologică în care inima nu poate pompa atât de mult sânge cât are nevoie pentru metabolismul tisular.

Etiologie.

1) Supraîncărcare de volum (defecțiune a supapei cardiace)

2) Supraîncărcare de presiune (stenoză aortică, stenoză mitrală, hipertensiune arterială)

3) Leziuni ale miocardului (boală cardiacă ischemică, miocardită, miocardiopatie, distrofie miocardică etc.).

În populația generală, 87% din cazurile de ICC sunt cauzate de boală coronariană și/sau hipertensiune arterială.

Patogenia ICC.

În acest moment, valoarea dominantă a activării a fost dovedită sisteme neuroumorale(ca răspuns la o scădere a debitului cardiac) în patogeneza insuficienței cardiace. Rolul principal revine activării sistemelor renină-angiotensină-aldosteron și simpatico-suprarenal. Conform acestor concepte, în prezent în tratamentul patogenetic al IC, rolul dominant este acordat inhibitorilor ECA, beta-blocantelor și inhibitorilor aldosteronului.

Clasificare CHF:

Stadiul I - inițial latent, manifestat doar în timpul efortului (respirație scurtă, palpitații, oboseală excesivă) insuficiență circulatorie. În repaus, hemodinamica și funcțiile organelor nu sunt modificate. Disfuncție asimptomatică a VS.

Stadiul II A - decompensare în principal într-un cerc de circulație sanguină, semnele de insuficiență circulatorie în repaus sunt moderat exprimate. Remodelarea adaptivă a inimii și a vaselor de sânge.

Stadiul II B - decompensare în ambele cercuri ale circulației sanguine, tulburări hemodinamice pronunțate.

Stadiul III - stadiul distrofic final - modificări degenerative ireversibile ale organelor interne cu tulburări hemodinamice severe.

clase funcționale CHF

I FC: Nu există restricții privind activitatea fizică. Pacientul suferă o sarcină crescută, dar poate fi însoțită de dificultăți de respirație și/sau de recuperare întârziată.

II FC: Ușoară limitare a activității fizice: nu există simptome în repaus, activitatea fizică obișnuită este însoțită de oboseală, dificultăți de respirație sau palpitații.

III FC: O limitare notabilă a activității fizice: nu există simptome în repaus, activitatea fizică de intensitate mai mică comparativ cu sarcinile obișnuite este însoțită de apariția simptomelor.

IV FC: Incapacitatea de a efectua orice activitate fizică fără disconfort; simptomele insuficienței cardiace sunt prezente în repaus și se agravează cu activitate fizică minimă.

Pentru a determina clasa funcțională a ICC, este utilizat pe scară largă un test simplu și fiziologic cu o plimbare de 6 minute. Distanța în metri pe care pacientul o poate parcurge fără disconfort este determinată:

FC 0 - mai mult de 551 de metri;

FC 1 - 425-550 metri;

FC 2 - 301-425 metri;

FC 3 - 151-300 metri;

FC 4 - mai puțin de 150 de metri.

Clasificarea hemodinamică a ICC.

Insuficiență cardiacă diastolică. Scăderea complianței și umplerea afectată a ventriculului stâng duc la o creștere a presiunii diastolice în ventriculul stâng, care nu corespunde unei modificări a volumului acestuia. Creșterea pasivă a presiunii în atriul stâng și artera pulmonară duce la apariția semnelor de insuficiență circulatorie în circulația pulmonară. Hipertensiunea pulmonară crește post-încărcarea ventriculului drept și duce la insuficiența ventriculului drept.
Insuficiență cardiacă sistolică. Se dezvoltă cu o scădere a fracției de ejecție VS cu mai puțin de 40%.

Clinica.

Sindrom de insuficiență ventriculară stângă: dificultăți de respirație, crize de astm, tuse, hemoptizie, ortopedie, palpitații.
Sindromul insuficienței ventriculare drepte: hepatomegalie, edem, ascită, reflux hepatojugular (umflarea venelor cervicale la apăsarea hipocondrului drept), oligurie.
Sindromul modificărilor distrofice ale organelor și țesuturilor interne: ciroză cardiogenă a ficatului, gastrită cardiogenă, bronșită cardiogenă, modificări trofice ale pielii (în principal picioare, picioare) până la dezvoltarea ulcerelor trofice, cașexie cardiacă.

Diagnosticul de ICC.

Diagnosticul instrumental al CHF.

ECG.

Dinții Q patologici indică infarct miocardic anterior, modificări ale segmentului ST și ale undei

T asupra ischemiei miocardice. Semnele hipertrofiei ventriculare stângi sugerează o inimă hipertensivă, o boală cardiacă aortică sau o miocardiopatie hipertrofică. Tensiunea scăzută a undei R este frecventă în pericardită, amiloidoză și hipotiroidism.

Deviația axei electrice a inimii spre dreapta, blocarea ramului drept și semnele hipertrofiei ventriculare drepte sunt caracteristice ICC cauzate de cor pulmonale, stenoza mitrală.

Raze x la piept vă permite să diagnosticați dilatarea inimii și a camerelor sale individuale, precum și semnele de stază venoasă. IC se caracterizează, de asemenea, printr-un model pulmonar bazal neclar, redistribuirea fluxului sanguin, creșterea atriului stâng și revărsat pleural bilateral. Absența semnelor radiografice nu exclude congestia pulmonară.
EchoCG. Vă permite să distingeți între disfuncția sistolică și diastolică a ventriculului stâng, pentru a identifica

malformații cardiace congenitale și dobândite, anevrism ventricular stâng, cardiomiopatie, revărsat pericardic, tromboză ventriculară stângă etc. Semnele tipice ale insuficienței cardiace includ scăderea fracției de ejecție a ventriculului stâng, extinderea cavității ventriculare stângi, creșterea nivelului sistolic terminal al acesteia. și dimensiunile diastolice terminale și o scădere a scurtării anteroposterioare.

Tratament:

1) Inhibitori ECA Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei- este un sistem hormonal tisular care participă la formarea țesutului fibros. Prin urmare, inhibitorii ACE reduc proliferarea fibroblastelor și dezvoltarea fibrozei. Deoarece o creștere prelungită a nivelului de angiotensină II iar aldosteronul din plasma sanguină este însoțit de necroza cardiomiocitelor, inhibitorii ECA și antagoniștii aldosteronului pot avea un efect cardioprotector suplimentar. Prevenirea dezvoltării fibrozei la nivelul miocardului este deosebit de importantă, deoarece acumularea de țesut fibros este un factor determinant în dezvoltarea rigidității diastolice a ventriculilor inimii.

Captopril - 6,25 mg de 3 ori pe zi

Enalapril - 2,5 mg de 2 ori pe zi

Lisinopril — 2,5 mg o dată pe zi

2) Antagonişti ai receptorilor de angiotensină II (ARA).

Blochează mai fiabil acțiunea angiotensinei II la nivel de receptor și au avantaje față de inhibitorii ACE în acțiunea lor asupra RAAS.

Pe baza datelor disponibile până în prezent, BRA sunt recomandate atunci când este imposibil să se utilizeze un inhibitor ECA (de exemplu, tuse când se utilizează un inhibitor ECA).

3) B-blocante.

Dozele inițiale de medicamente trebuie reduse la minimum. Pentru metoprolol, această doză este de 5 mg de 2 ori pe zi, pentru bisoprolol 1,25 mg de 2 ori pe zi, carvedilol 3,125 mg de 2 ori pe zi. Aceste doze trebuie dublate la intervale de 2 săptămâni, în funcție de răspunsul clinic, până când este selectată doza optimă.

4) Antagonist al receptorilor de aldosteron.

Spironolactonă (verospiron) - doza inițială de 25 mg, maxim 200 mg.

5) Diuretice.

Eliminarea excesului de sodiu și apă din organism duce la o scădere a congestiei, o scădere a presiunii în cavitățile inimii și o scădere a supraîncărcării de volum.

organele digestive

rinichi

INSUFICIENTIA CARDIACA CRONICA

( Insuficiențăcordiscronică)

Insuficiență cardiacă cronică (CHF) - Aceasta este o afecțiune patologică în care activitatea sistemului cardiovascular nu asigură necesarul de oxigen al organismului, mai întâi în timpul efortului fizic și apoi în repaus.

Etiologie. Principalele mecanisme care conduc la dezvoltarea ICC includ:

1. Supraîncărcare de volum. Este cauzată de defecte cardiace cu flux sanguin invers: insuficiența valvei mitrale sau aortice, prezența șunturilor intracardiace.

2. Suprasarcină de presiune. Apare în prezența stenozei orificiilor valvulare, a tractului de ieșire a ventriculilor (stenoza orificiilor atrioventriculare stângi și drepte, a gurii aortei și a arterei pulmonare) sau în cazul hipertensiunii arteriale a circulației sistemice sau pulmonare.

3. O scădere a masei funcționale a miocardului ca urmare a bolilor coronariene (infarct miocardic acut, cardioscleroză postinfarct, insuficiență coronariană cronică), non-coronarian (distrofie miocardică, miocardită, cardiomiopatie) și a altor boli cardiace (tumori, amiloidoză, sarcoidoza).

4. Încălcarea umplerii diastolice a ventriculilor inimii, care poate fi cauzată de pericardită adezivă și exudativă, cardiomiopatie restrictivă.

Patogeneza. Oricare dintre motivele enumerate duce la tulburări metabolice profunde la nivelul miocardului. Rolul principal în aceste modificări aparține tulburărilor biochimice, enzimatice, modificări ale echilibrului acido-bazic. Baza biochimică pentru dezvoltarea insuficienței cardiace constă în transportul de ioni afectat, în primul rând calciu, precum și potasiu-sodiu, furnizarea de energie afectată a funcției contractile a miocardului. Activitatea contractilă a mușchiului inimii este asociată cu rata de absorbție a oxigenului de către miocard. În absența activității mecanice (în repaus), miocardul absoarbe O 2 în cantitate de aproximativ 30 μL/min/g, iar în condiții de încărcare maximă, consumul acestuia crește la 300 μL/min/g. Acest lucru indică faptul că cea mai mare parte a energiei din cardiomiocite este produsă în timpul oxidării biologice.

Ca urmare a acestor modificări, producția de substanțe cu energie ridicată este întreruptă, care asigură necesarul de energie al miocardului în timpul contracției sale.

Din pozițiile moderne, principalele etape ale patogenezei CHF sunt următoarele. Supraîncărcarea miocardică duce la scăderea debitului cardiac și la creșterea volumului sistolic rezidual. Aceasta promovează o creștere a presiunii diastolice terminale în ventriculul stâng. Se dezvoltă dilatarea tonogenă și crește volumul telediastolic al ventriculului stâng. Ca urmare, conform mecanismului Frank-Starling, contracțiile miocardice cresc și debitul cardiac scăzut este nivelat. Când miocardul își epuizează rezervele, caracteristicile patologice ale acestui mecanism ies în prim-plan: dilatarea ventriculului din compensator devine patologică (miogenă). Aceasta este însoțită de o creștere a volumului sanguin rezidual, a presiunii diastolice și de o creștere a ICC. Ca răspuns, presiunea crește în părțile supraiacente ale fluxului sanguin - vasele circulației pulmonare și se dezvoltă hipertensiunea pulmonară pasivă. Pe măsură ce funcția de pompare a ventriculului drept slăbește, în circulația sistemică apare stagnarea. Ca urmare a scăderii debitului cardiac, aportul de sânge către organe și țesuturi, inclusiv rinichii, se înrăutățește, ceea ce este însoțit de includerea legăturii renale în patogeneza ICC. Pentru a menține tensiunea arterială la un nivel normal cu un debit cardiac redus, activitatea sistemului simpatico-suprarenal crește. Eliberarea crescută de catecolamine, în principal norepinefrină, duce la îngustarea arteriolelor și venulelor. Aportul insuficient de sânge a rinichilor duce la activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Un exces de angiotensină II, un vasoconstrictor puternic, crește și mai mult vasospasmul periferic. În același timp, angiotensina II stimulează formarea aldosteronului, care crește reabsorbția sodiului, crește osmolaritatea plasmatică și favorizează activarea producției de hormon antidiuretic (ADH) de către hipofiza posterioară. O creștere a nivelului de ADH duce la o reținere de lichid în organism, o creștere a volumului de sânge circulant (BCC), formarea de edem și o creștere a întoarcerii venoase (aceasta este, de asemenea, determinată de îngustarea sângelui). venule). Vasopresina (ADH), la fel ca norepinefrina și angiotensina II, mărește vasoconstricția periferică. Pe măsură ce întoarcerea venoasă a sângelui la inimă crește, are loc o revărsare a vaselor de circulație pulmonară, o creștere a umplerii diastolice a ventriculului stâng afectat cu sânge. Există o extindere suplimentară a ventriculului și o scădere tot mai mare a debitului cardiac.

Cu o leziune predominantă a ventriculului stâng la pacienții cu boală coronariană, hipertensiune arterială, glomerulonefrită acută și cronică, defecte aortice, semne de stagnare în circulația pulmonară predomină în clinica bolii: dificultăți de respirație, atacuri de astm cardiac și pulmonar edem, uneori hemoptizie. Cu o leziune predominantă a ventriculului drept la pacienții cu stenoză mitrală, cardiopatie pulmonară cronică, defecte de valvă tricuspidă, malformații cardiace congenitale, unele tipuri de cardiomiopatii, semnele de stagnare a circulației sistemice ies în prim-plan: mărirea ficatului, subcutanată și cavită. edem, presiune venoasă crescută.

Clasificarea insuficientei circulatorii cronice propus de N. D. Strazhesko, V. X. Vasilenko și G. F. Lang și aprobat la al XII-lea Congres al Medicilor din 1935. În el se disting trei etape ale CHF.

Stadiul I - inițial: NK latentă, care se manifestă numai în timpul efortului fizic sub formă de dificultăți de respirație, tahicardie, oboseală crescută. În repaus, hemodinamica și funcția organelor nu sunt modificate, capacitatea de muncă este redusă.

Stadiul II - perioada A: tulburări hemodinamice ușoare ale circulației sistemice și pulmonare; perioada B: tulburări hemodinamice profunde atât în circulația mare cât și în cea pulmonară, semne pronunțate de ICC în repaus.

Stadiul III - final (distrofic) cu tulburări hemodinamice severe, tulburări metabolice și funcționale persistente ale tuturor organelor, dezvoltarea modificărilor ireversibile ale structurii organelor și țesuturilor și handicap.

Asociația de Cardiologie din New York a propus o clasificare în care se disting patru clase (etape) de CHF. Clasa funcțională I a acestei clasificări corespunde etapei I de CHF, II FC - II A etape, III FC - N B etape, IV FC - III. În clasificarea internă modernă a CHF (Tabelul 6), dezvoltată la VKNTs AMS URSS (Mukharlyamov NM, 1978), sunt luate în considerare originea, ciclul cardiac, cursul clinic și stadiul procesului patologic, iar etapele I și III ale CHF sunt subdivizate în substadiile A și V.

Tabelul 6

După origine

Prin ciclul inimii

Opțiuni clinice

Pe etape

Supraîncărcare

presiune

sistolică

eșec

Mai ales

ventricular stâng

perioada A

perioada B

Supraîncărcare

volum

Diastolic

eșec

Mai ales

ventricular drept

perioada A

perioada B

în primul rând

miocardic

(metabolic)

eșec

Amestecat

eșec

Total

hipercinetic

Colaptoid

Cu salvat

ritmul sinusal

Bradicardic

perioada A

perioada B

Clinica. Principalele manifestări clinice ale ICC sunt tahicardie, dificultăți de respirație, cianoză, edem și ficatul mărit.

tahicardie - unul dintre simptomele destul de constante ale ICC. Apare în mod reflex și compensează insuficiența volumului stroke prin creșterea numărului de contracții ale inimii. În stadiile inițiale ale CHF, o creștere a frecvenței cardiace este observată numai în timpul efortului, ulterior se exprimă în repaus. Tahicardia apare ca urmare a reflexului Bainbridge din orificiile de întindere ale venei cave și ajută la menținerea volumului minute la un nivel suficient.

Dispneea este cel mai frecvent și precoce simptom al ICC. Subiectiv, dificultăți de respirație se caracterizează printr-o senzație de lipsă de aer, o creștere bruscă a acestuia - ca o sufocare. La examinare, se observă o modificare a frecvenței și profunzimii respirației. Un însoțitor frecvent al dificultății de respirație este tusea, cauzată în mod reflex de bronhiile congestive sau asociată cu extinderea atriului stâng. Patogenia dificultății de respirație este complexă. Ca urmare a stagnării în vasele circulației pulmonare, funcția respirației externe este perturbată, ducând la acumularea de acid lactic și dioxid de carbon în sânge. Acest lucru duce la dezvoltarea acidozei. Centrul respirator reacționează la hipercapnie și acidoză prin creșterea și adâncirea respirației, iar la hipoxie doar prin creșterea acesteia. Cu ICC severă, crizele de astm apar noaptea - astm cardiac. O creștere a volumului sângelui circulant, o scădere a schimbului de gaze, o creștere a tonusului nervului vag și bronhospasmul moderat joacă un rol în apariția acestuia. Crizele prelungite de astm cardiac se pot transforma în edem pulmonar, care se manifestă prin sufocare severă, respirație cu barbotare, separarea sputei serosoase roz spumoase (datorită transpirației celulelor sanguine în alveole). La auscultare, pe toată suprafața plămânilor se aud bubuituri fine și mari. Cu edem pulmonar, cianoza crește, pulsul se accelerează și umplerea acestuia scade.

Umflare cu CHF apar pe picioare, brate, regiunea lombara si cresc seara, spre deosebire de edemul renal, care este mai pronuntat dimineata. În stadiile incipiente, se poate observa așa-numitul edem latent, deoarece reținerea în organism a până la 5 litri de lichid curge în exterior imperceptibil. Lichidul edematos (transudatul) se poate acumula în cavitățile seroase - pleurale (hidrotorax), cavitatea pericardită (hidropericard), în cavitatea abdominală (ascita), precum și în zona genitală. Edemul, datorat în principal insuficienței ventriculare drepte și congestiei venoase, apare mai târziu decât se mărește ficatul.

Mărirea ficatului cu ICC ajută la încetinirea fluxului sanguin și a părților periferice ale fluxului sanguin. Ficatul crește și datorită producției crescute de globule roșii în condiții de hipoxie a măduvei osoase și creșterii masei de sânge circulant. Odată cu progresia ICC și după stagnarea prelungită a sângelui în ficat, se dezvoltă modificări morfologice ireversibile - distrofie a celulelor hepatice, umflarea țesutului mezenchimal cu indurarea sa, dezvoltarea difuză a țesutului conjunctiv cu cicatrici (ficat de nucșoară). Odată cu dezvoltarea cirozei cardiace, apare icterul pielii și mucoaselor, apare hipertensiunea portală.

Cianoză este unul dintre primele simptome ale ICC. Este mai pronunțat pe degete de la mâini și de la picioare, vârful nasului și buzele. Apariția sa depinde de creșterea conținutului de hemoglobină redusă din sânge ca urmare a arterializării insuficiente a sângelui în capilarele pulmonare. De asemenea, cianoza este cauzată de absorbția excesivă a oxigenului de către țesuturi, cauzată de o încetinire a fluxului sanguin și de epuizarea sângelui venos cu oxihemoglobină.

Creșterea presiunii venoase în ICC se manifestă prin umflarea și pulsația venelor cervicale, debordarea venelor rectului. Aceste fenomene se intensifică în poziția orizontală a pacientului datorită fluxului sanguin mai mare către inimă.

Cu CHF, funcția sistemului digestiv este perturbată, care se manifestă sub formă de gastrită stagnantă cu atrofie a glandelor gastrice, tulburări dispeptice (greață, flatulență, constipație, malabsorbție).

Diagnosticare. Alături de manifestările clinice, metodele de cercetare instrumentală ajută la diagnosticarea ICC, care sunt de o importanță deosebită în stadiile incipiente ale dezvoltării insuficienței circulatorii.

Există metode invazive și neinvazive pentru diagnosticarea ICC. Invaziv include cateterizarea cavităților inimii și a vaselor mari cu măsurarea presiunii în ele, ventriculografia. Ecocardiografia este cea mai utilizată metodă non-invazivă. Examinarea ecocardiografică ajută la identificarea modificărilor în volumul camerelor inimii, a grosimii pereților acestora, a masei miocardului și permite determinarea scăderii EF, EDV și Vcf. Cu ajutorul ecocardiografiei computerizate și înregistrarea simultană a policardiogramelor (ECG, PCG, reografia arterei pulmonare și aortei), se determină încălcarea precoce a fazelor diastolei. Cantitatea debitului cardiac, volumul de sânge circulant se stabilește folosind metodele de diluare a unui colorant sau a unui izotop radioactiv. Pentru a diagnostica ICC, în special forma sa latentă, se folosește un studiu al hemodinamicii în timpul efortului fizic (ergometrie pe bicicletă, încărcare pe o bandă de alergare, stimulare electrică a atriilor).

Tratament. Măsurile terapeutice pentru ICC ar trebui să vizeze eliminarea cauzei care a provocat-o și corectarea tulburărilor caracteristice unui anumit stadiu de insuficiență. Terapia CHF include metode non-medicamentale (limitarea activității fizice și mentale a pacientului, dieta) și numirea medicamentelor cu diferite mecanisme de acțiune.

Mod: activitatea pacientului nu trebuie să depășească capacitățile sistemului cardiovascular. În stadiul I al CHF, se prescrie o repaus semi-pat timp de 5-7 zile, apoi se limitează activitatea fizică crescută: în stadiul II (perioada A), se arată o repaus semi-pat, iar în etapele 11B și III - pat. odihnă. Durata repausului la pat depinde de cursul CHF. Cu un repaus la pat foarte strict și prelungit, crește riscul de a dezvolta flebotromboză și embolie pulmonară. Acestor pacienți li se prezintă exerciții de respirație și schimbări frecvente ale poziției corpului. Liniștea psihică se realizează prin respectarea unui regim medico-protector și utilizarea sedativelor (bromuri, valeriană, mamă, mici tranchilizante).

Dieta trebuie să fie bogată în vitamine, care se administrează în doză dublă, iar restricția de sare și lichide este indicată. Este necesar să se monitorizeze funcția intestinală. În stadiul I al CHF, cantitatea de sare de masă este redusă la 5-6 g pe zi (10 masă). În stadiile II și III, până la 3 g/zi (tabel 10a). Cu sindrom edematos pronunțat, este indicată o dietă cu hipoclorit puternic - nu mai mult de 1 g de sare pe zi. Alături de limitarea sării, este necesar să se restricționeze lichidul (până la 1 l / zi). Pe fondul acestei diete se prescriu zile de post (lapte, brânză de vaci, fructe etc.), care sunt indicate în special pacienților supraponderali.

Terapie medicamentoasă are ca scop normalizarea debitului cardiac, eliminarea sodiului și a apei, reducerea tonusului vascular periferic, suprimarea efectului sistemului simpatico-suprarenal asupra miocardului.

Întărirea contractilității miocardului se realizează folosind glicozide cardiaceși medicamente inotrope non-glicozide. Baza pentru utilizarea glicozidelor cardiace (CG) este efectul cardiotonic redat de acestea. Constă în faptul că SG mărește puterea și viteza de contracție a mușchiului inimii (efect inotrop pozitiv). Efectul SG este de a inhiba activitatea enzimei Na + -K + -ATP-azei, drept urmare transportul activ al ionilor de sodiu din celulă și al ionilor de potasiu în celulă în timpul diastolei este suprimat. În același timp, crește conținutul intracelular al ionilor de calciu. În acest caz, energia chimică este transformată în energie mecanică, iar puterea și viteza contracției miocardice cresc. Întrucât Ca 2+ și SG au un efect complementar inotrop și toxic, administrarea preparatelor de calciu este contraindicată în intoxicația cu digitalică și, dimpotrivă, introducerea SG este periculoasă în hipercalcemie. SG, de asemenea, încetinește ritmul cardiac, prelungește diastola, îmbunătățește circulația sângelui. Scade presiunea venoasă și manifestările de stagnare, îmbunătățește alimentarea cu sânge și funcția rinichilor, crește producția de urină. Nu trebuie să uităm că în doze mari, SG poate provoca crize de angină.

Efectul toxic al SG se caracterizează prin apariția bradicardiei, greață, vărsături, extrasistole, adesea de tipul bigeminiei ventriculare. Pe măsură ce aceste tulburări progresează, se pot dezvolta flutter ventricular și, în cele din urmă, stop cardiac.

SG-urile se găsesc în lupă, adonis, crin, icter, strophanth, ceapă de mare și flori sălbatice. În ciuda originilor lor diferite, SG au o structură de bază și proprietăți farmacologice similare, care diferă în puterea și durata acțiunii, rata de absorbție și timpul de excreție din organism. În funcție de numărul de grupări hidroxil, SG-urile sunt împărțite în polare, relativ polare și nepolare. Polar (strofantina, korglikon) conțin 5 grupări hidroxil. Ele sunt slab absorbite în tractul gastrointestinal, se dizolvă bine în apă, sunt ușor excretate de rinichi și au cea mai scurtă durată de acțiune. Relativ polare (digoxină, izolanid) conțin 2 grupări hidroxil, sunt bine absorbite atunci când sunt administrate oral și sunt excretate în mare parte prin rinichi. Durata acțiunii lor -5-7 zile. Cele nepolare (digitoxină, acedoxină) conțin 1 grupă hidroxil. Sunt foarte absorbabile în intestin. Durata maximă a acțiunii lor este de 10 - 14 zile.

Strofantin cuprinse în semințele de strophanthus. Constă dintr-un amestec de SG. Se folosește intravenos o soluție 0,05% de 0,3 - 0,5 ml într-o soluție de glucoză 5%. Efectul apare în 5-10 minute, efectul maxim în 1,5-2 ore. Durata de acțiune este de 10-12 ore. Efectul cumulat este nesemnificativ. Strofantina are un efect redus asupra ritmului cardiac și a funcției de conducere. Nu utilizați imediat după ce ați luat digitalică. Pentru a preveni fenomenele de intoxicație, se arată o pauză de 3-4 zile, iar după administrarea digitoxinei - 10-14 zile. Strofantin în CHF este utilizat pentru a obține un efect rapid sau cu eficacitate scăzută a medicamentelor digitalice.

Korglikon este un preparat de lacramioare de mai. Acțiunea este apropiată de strofantina, dar este inactivată în organism oarecum mai lent. Se introduce intravenos în doză de 0,5 - 1 ml de soluție 0,06% în soluție de glucoză 5%. În ceea ce privește activitatea terapeutică, este inferior strofantinei.

Medicamentele sunt folosite din violet, lânos, ruginit și ciliat. Glicozidele digitalice atunci când sunt luate pe cale orală aproape că nu sunt distruse, sunt absorbite lent și au proprietatea de a se cumula. Digitoxină este cea mai activă glicozidă digitală purpurea. Se produce în tablete de 0,1 mg și în supozitoare de 0,15 mg. Are un efect cumulativ pronunțat, datorită căruia este utilizat mai rar decât alte glicozide.

Digoxină - glicozidul lânosului. Are efect cumulativ mai puțin, excretat relativ rapid din organism. Disponibil în comprimate de 0,25 mg și fiole de 2 ml dintr-o soluție de 0,025%.

Un alt medicament de la foxglove woolly este celanidă (izolanid), cu efect terapeutic rapid și pronunțat. Efectul cumulat este slab. Forma de eliberare este comprimate de 0,25 mg, fiole de 1 ml dintr-o soluție 0,02% și o picătură dintr-o soluție 0,05%.

Există trei metode de digitalizare:

1) în ritm rapid, când doza terapeutică optimă de glicozidă din organismul pacientului este atinsă în decurs de o zi;

2) într-un ritm moderat rapid, când doza optimă este atinsă în trei zile;

3) într-un ritm lent, când saturația cu glicozide este efectuată timp de 7-10 zile. Digitalizarea este cea mai răspândită într-un ritm moderat rapid.

Utilizarea SG nu oferă în toate cazurile un efect terapeutic. Sunt contraindicate în bradicardie, tulburări de conducere, în special atrioventriculare. Dozarea greșită a SG duce la dezvoltarea intoxicației glicozidice. Se manifestă în ritm cardiac (tulburări de ritm: extrasistole, fibrilație și flutter atrial, blocare atrioventriculară de grade I și II etc., scăderea „trough-like” în segmentul ST, scurtarea sistolei electrice etc.), gastrointestinal (greață). , vărsături, lipsa poftei de mâncare, salivație abundentă), neurologice (insomnie, oboseală, amețeli, letargie, confuzie, stare de delir) și simptome oculare (colorarea tuturor obiectelor din jur în galben sau verzui).

În ultimii ani au început să fie utilizate medicamente non-glicozide, care pot crește contractilitatea miocardică (efect inotrop pozitiv) și nu provoacă reacții secundare caracteristice glicozidelor. Acest grup de medicamente include prenalterol, dopamină, levodopa, dobutamina.

Pentru a corecta tulburările hidro-electrolitice, complexul de tratament al pacienților cu ICC include diuretice (diuretice). Diureticele reduc volumul sângelui circulant, cresc diureza, natriureza. Principalele diuretice reduc reabsorbția sodiului și a apei în tubii renali și, în funcție de localizarea predominantă a acțiunii, sunt împărțite în grupuri de medicamente:

1) acționând asupra tubilor proximali (diuretice osmotice, inhibitori ai anhidrazei carbonice);

2) care acționează asupra părții ascendente a ansei Henle (diuretice tiazidice, sulfonamide nontiazidice, furosemid și uregit);

3) care acționează asupra tubilor distali (antagoniști de aldosteron competitivi și necompetitivi care economisesc potasiu - aldactonă, triamteren, pterofen etc.).

Pentru pacienții cu ICC stadiul II A, este recomandabil să se înceapă terapia cu hipotiazidă în doză de 50 - 150 mg / zi sau brinaldix în doză de 20 - 60 mg / zi în asociere cu diuretice care economisesc potasiu, cum ar fi veroshpiron 150 - 250 mg/zi (în prezența aldosteronismului secundar) sau triamteren în doză de 100-200 mg/zi. În practica clinică, medicamentul triampur sa dovedit bine (triamteren - 25 mg, hipotiazidă - 12,5 mg). Este prescris de 2-3 ori pe zi din cauza efectului diuretic mic. Terapia cu diuretice care economisesc potasiu se efectuează continuu: principalele diuretice în faza de terapie activă sunt prescrise zilnic sau o dată la două zile, iar la trecerea la terapia de întreținere - de 1-2 ori pe săptămână sub controlul diurezei și greutății corporale. Odată cu ineficacitatea acestor diuretice, odată cu dezvoltarea PB și a ICC de stadiul III, ele trec la utilizarea unor diuretice mai puternice. Furosemidul în doză de 40-200 mg/zi și uregit în doză de 50-200 mg/zi se prescriu o dată dimineața, pe stomacul gol, provocând diureză severă în 6 ore de la administrare. Pentru a evita diureza semnificativ pronunțată, tratamentul trebuie început cu doze mici, trecând treptat, dacă este necesar, la doze mai mari. Aceste medicamente sunt, de asemenea, combinate cu diuretice care economisesc potasiu, așa cum este descris mai sus. Cu utilizarea prelungită a diureticelor în timp, eficacitatea acestora poate scădea sau chiar se poate opri. Acest lucru se aplică acțiunii diuretice și natriuretice. Cu utilizarea prelungită a diureticelor, se dezvoltă următoarele tulburări adverse ale metabolismului electroliților și apei: hiponatremie, hipocloremie și hipokaliemie. Clinic, aceasta se manifestă prin slăbiciune musculară severă, convulsii, aritmii. Ar trebui să faceți o pauză în tratamentul cu diuretice și să vă injectați săruri de sodiu, clor, potasiu.

Complexul de tratament CHF include substanțe care nu acționează direct asupra mușchiului inimii și îmbunătățesc hemodinamica indirect datorită efectului asupra tonusului arterial și venos periferic - vasodilatatoare periferice.

Tot vasodilatatoare perifericeîn funcție de localizarea acțiunii preferențiale, aceasta poate fi împărțită în 3 grupuri:

1) acționând asupra tonusului venos (nitroglicerină, nitrați cu acțiune prelungită);

2) acționând asupra tonusului arteriolelor (apresină, fentolamină);

3) acționând simultan asupra tonusului venelor periferice și arteriolelor (nitroprusiat de sodiu, prazosin).

Când se utilizează vasodilatatoare, pot apărea complicații sub forma unei scăderi accentuate a tensiunii arteriale. Acest lucru se datorează de obicei unei supradoze de medicament. Doza de vasodilatatoare trebuie selectată individual și administrarea lor trebuie efectuată sub controlul tensiunii arteriale. Nitrosorbidul este prescris în tablete de 30-40 mg pe doză la fiecare 5 ore (180-200 mg / zi). Pentru a scăpa de dezvoltarea toleranței, medicamentul trebuie utilizat în cure de două săptămâni cu intervale de două săptămâni. Cu o toleranță slabă la nitrați, molsidomin (corvaton) este utilizat într-o doză zilnică de 24 - 32 mg. Deoarece administrarea intravenoasă de nitroprusiat de sodiu necesită monitorizare, acesta nu trebuie utilizat în ambulatoriu. Este mai bine să prescrieți apresina în combinație cu nitrosorbid.

În ultimii ani, captoprilul și alți inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei au fost incluși în complexul de măsuri terapeutice. Acest grup de medicamente afectează sistemul renină-angiotensină-aldosteron, inhibând conversia angiotensinei I în angiotensină II. Se obține astfel un efect vasodilatator și hipotensiv. Sub influența captoprilului, debitul cardiac crește, afectează sistemele kinin și prostaglandine. Pentru tratamentul ICC, se recomandă o doză mică de medicament (nu mai mult de 100 - 150 mg / zi), în care efectele secundare sunt mai puțin pronunțate (scăderea tensiunii arteriale, leucopenie, pierderea gustului, hiperkaliemie, erupții cutanate).

Ca vasodilatatori se folosesc si antagonistii de calciu: verapamil (izoptin), nifedipina (corinfar). Pentru a reduce tonusul sistemului simpatoadrenal, numiți b-blocante adrenergice (anaprilina, obzidan, etc.).

În terapia complexă a ICC se folosesc medicamente active metabolic (Riboxină, Inozină etc.), deși efectul lor pare a fi controversat.

Tratament spa indicat pentru stadiile I si IIA CHF in sanatoriile cardiologice sau sanatoriile locale.

Examinarea capacitatii de munca.În stadiul 1 al CHF, capacitatea de muncă a pacienților este păstrată, dar munca fizică grea este contraindicată. În stadiul IIA, pacienții au capacitate de lucru limitată. În cazul etapei CHF a CHF, capacitatea de muncă este pierdută complet (grupa II de invaliditate). În stadiul III, pacienții au nevoie de îngrijire constantă, fiind invalidați în grupa I.

prevenirea CHF include trei aspecte:

1) prevenirea primară a bolilor care conduc la dezvoltarea insuficienței cardiace (adică prevenirea primară a reumatismului, a bolii hipertronice, a bolii coronariene etc.);

2) prevenirea dezvoltării ICC cu boli de inimă existente (boli de inimă, hipertensiune arterială, boală coronariană);

3) prevenirea decompensărilor repetate în cazul insuficienței cardiace deja în curs de dezvoltare.

Articole noi

Eficient: corticosteroizi topici. Eficacitate presupusă: combaterea acarienilor de praf din casă. Eficacitate nedemonstrată: intervenții alimentare; alăptarea pe termen lung la copiii predispuși la atopie. trece peste

Recomandări OMS pentru prevenirea terțiară a alergiilor și a bolilor alergice: - produsele care conțin lapte sunt excluse din alimentația copiilor cu alergie dovedită la proteinele din laptele de vacă. Când hrăniți, utilizați amestecuri hipoalergenice (dacă asta. Du-te

Sensibilizarea alergică la un copil care suferă de dermatită atopică este confirmată de un examen alergologic, care va dezvălui alergeni semnificativi cauzal și va lua măsuri pentru a reduce contactul cu aceștia. La copii. trece peste

La sugarii cu antecedente ereditare atopice, expunerea la alergeni joacă un rol critic în manifestarea fenotipică a dermatitei atopice și, prin urmare, eliminarea alergenilor la această vârstă poate reduce riscul de a dezvolta alergii. trece peste

Clasificarea modernă a prevenirii dermatitei atopice este similară cu nivelurile de prevenire a astmului bronșic și include: prevenirea primară, secundară și terțiară. Deoarece cauzele dermatitei atopice nu sunt la înălțime. trece peste

Video

Patogenia și clasificarea ICC

Organizație (e): CJSC „Clinici veterinare de rețea”, Sankt Petersburg / „Clinici veterinare de rețea”, St. Petersburg

adnotare

CHF este declanșată de unul dintre cei patru factori principali:

1. Supraîncărcare de volum (defecte cardiace cu flux sanguin invers - insuficiență a valvei mitrale sau aortice, prezența șunturilor intracardiace).

2. Supraîncărcare de presiune (stenoza orificiilor valvei, tractul de evacuare ventricular, sau în cazul hipertensiunii arteriale a circulației mari sau pulmonare).

4. Încălcarea umplerii diastolice a ventriculilor inimii (pericardită, cardiomiopatie restrictivă).

· Hiperactivarea sistemului simpatico-suprarenal;

· Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron;

· Hiperproducție de ADH (vasopresină);

· Suprimarea sistemului peptidic natriuretic;

· Disfuncție endotelială;

· Hiperactivarea citokinelor proinflamatorii (factor de necroză tumorală-α);

Formarea apoptozei hiperactive a cardiomiocitelor

În medicina umană modernă, cele mai aplicabile sunt două clasificări - Clasificarea funcțională a CHF a Asociației Inimii din New York (NYHA, 1964) și clasificarea lui ND Strazhesko și V.Kh. Vasilenko cu participarea lui GF Lang, aprobată la XII. Congresul Medicilor din întreaga Uniune (1935). În medicina veterinară sunt propuse și două clasificări - clasificarea Consiliului Internațional pentru Cardiologia Animalelor Mici (ISACHC) și clasificarea propusă de Societatea Veterinară de Cardiologie (Komolov A.G. 2004).

Clasificare de către N.D. Strazhesko și V.Kh. Vasilenko distinge trei etape:

etapa 1(insuficiență circulatorie inițială, latentă): caracterizată prin apariția dificultății respiratorii, tendință la tahicardie, oboseală numai la efort fizic.

eu - grad usor - oboseala crescuta fata de ceea ce era inainte (stadiu aproape asimptomatic);

II - insuficiență cardiacă moderată - apariția dificultății de respirație cu efort moderat;

III - insuficiență cardiacă severă - apariția dificultății de respirație și tuse la orice efort, posibilitatea unor manifestări rare în repaus;

IV - insuficiență cardiacă severă - semnele de ICC sunt prezente chiar și în repaus.

Literatură

1. Martin M.V.S. Korkoran B.M. Boli cardiorespiratorii ale cainilor si pisicilor. M. „Aquarium-Print”, 2004, 496 p.

2. Fiziologie patologică. Editat de Ado A.D. V.V. Novitsky Tomsk, 1994, 468 p.

3. Cursul modern de medicină veterinară Kirk. / Per. din engleza - M. „Aquarium-Print”, 2005. 1376 p.

4. X Congresul Internațional Veterinar de la Moscova. 2002. Komolov A. G. Clasificarea CHF. (publicat http://www.vet.ru/node/149)

5. Rolul sistemului simpatoadrenal în patogeneza insuficienței cardiace cronice la câini. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / Materialele celui de-al 12-lea Congres Veterinar Panorus de la Moscova. 2002.

6. Martin M.W.S. Managementul insuficienței cardiace cronice la câini: concept actual. W.F. 6, 1996, p. 13 - 20.

Insuficiență cardiacă cronică

Patogeneza. Noțiuni de bază:

Preîncărcare. Acesta este gradul de umplere diastolică a ventriculului stâng, care este determinat de întoarcerea venoasă a sângelui la inimă, presiunea în circulația pulmonară. Nivelul de preîncărcare reflectă cel mai adecvat presiunea diastolică finală în artera pulmonară (PDPPA).

Postsarcina este tensiunea sistolică a miocardului necesară pentru expulzarea sângelui. Practic, postsarcina se apreciază după nivelul presiunii intra-aortice, rezistența periferică totală.

Legea lui Frank-Starling: o creștere a întinderii diastolice a fibrelor miocardice (echivalent cu presiunea diastolică finală în cavitatea ventriculară stângă - LVEDV) până la un anumit punct este însoțită de o creștere a contractilității acesteia, o creștere a debitului cardiac (genunchi ascendent). a curbei). Odată cu întinderea suplimentară a inimii în diastolă, ejecția rămâne aceeași (nu crește) - platoul curbei; dacă întinderea în diastolă crește și mai mult, depășind 150% din lungimea inițială a fibrelor musculare, atunci debitul cardiac scade (genunchiul în jos al curbei). În insuficiența cardiacă, inima lucrează în modul „podis” sau „genunchi în jos” al curbei Frank-Starling.

Principalul „punct de plecare” al insuficienței cardiace este o scădere a volumului sistolic (echivalent - fracția de ejecție a ventriculului stâng), o creștere a presiunii diastolice terminale în ventriculul stâng (LVEDP). Alte evenimente sunt ilustrate de schemele 6 și 7.

Se poate observa că „lansarea” modulului neuroumoral începe cu o creștere a presiunii în atriul stâng și în venele pulmonare. Stimularea baroreceptorilor duce la iritarea centrului vasomotor, eliberarea de catecolamine. O scădere a fluxului sanguin renal este cauza unei creșteri a secreției de renină. Angiotensina-2 determină vasoconstricție, secreție crescută de aldosteron, hipersimpaticotonie. Hiperaldosteronismul este cauza retenției de Na° și a creșterii volumului sanguin circulant. Factorii compensatori (vezi Schema 6) sunt neputincioși asupra activității renină-angiotensină-aldosteron (RAA). O creștere a post- și pre-încărcare contribuie la scăderea debitului sistolic. Aceasta pune în mișcare un cerc vicios de insuficiență cardiacă.

Pe baza mecanismului patogenetic principal, N.M. Muharlyamov a distins:

Insuficiență cardiacă datorată supraîncărcării de volum (supraîncărcare diastolică a ventriculului stâng) cu insuficiență aortică și mitrală, defecte ale septului cardiac, canal arterios permeabil;

din cauza supraîncărcării de rezistență (hipertensiune a cercului mare sau mic, stenoză aortei, arterei pulmonare);

Forma miocardică primară în cardiomiopatie dilatativă, miocardită, infarct miocardic, cardioscleroză postinfarct;

Insuficiență cardiacă din cauza umplerii afectate a ventriculilor în cardiomiopatia hipertrofică, „inima hipertensivă” cu hipertrofie pronunțată fără dilatare, stenoză mitrală pericardică;

Condiții cu debit cardiac ridicat, când țesuturile necesită mai mult oxigen decât este livrat efectiv.

Această situație este posibilă cu tireotoxicoză, anemie severă, obezitate.

Clinică, clasificare. Principalele simptome ale insuficienței cardiace ventriculare stângi: dificultăți de respirație, tahicardie, slăbiciune; insuficiență ventriculară dreaptă - umflarea venelor cervicale, mărirea ficatului, edem al extremităților inferioare.

Posibilitati de metode suplimentare:

ECG de repaus specifică prezența sau absența cicatricilor postinfarct, modificări „difuze”, tahicardie, aritmii și bloc cardiac;

Examinarea cu raze X informează despre dimensiunea camerelor inimii, ajută la clarificarea naturii malformației valvulare sau congenitale, prezența și severitatea stagnării în circulația pulmonară;

Metoda cardiografică cu eco oferă informații despre grosimea miocardului atriilor și ventriculilor, principalii parametri ai încălcării funcției contractile a miocardului. Cel mai important parametru este fracția de ejecție a ventriculului stâng, care este în mod normal 65-80%.

Clasificarea insuficienței cardiace cronice se bazează pe toleranța pacientului la activitatea fizică.

N. D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) a identificat trei etape:

Etapa 1 (inițială). În repaus, nu există semne de insuficiență cardiacă. Odată cu efortul fizic, apar dificultăți de respirație, tahicardie și oboseală crescută.

2 O etapă. Dificultăți de respirație, tahicardie în repaus (cu ventricul stâng) sau mărirea ficatului, edem la nivelul picioarelor (cu insuficiență ventriculară dreaptă) - insuficiență cardiacă monoventriculară.

Etapa 2 B. Dificultăți de respirație, tahicardie în repaus; mărirea ficatului, edem la picioare, uneori ascită, hidrotorax. Insuficiență cardiacă biventriculară.

Stadiul 3 (terminal, distrofic).Insuficiență cardiacă biventriculară severă, modificări de organ ireversibile (ciroză hepatică cardiogenă, pneumoscleroză cardiogenă, encefalopatie, insuficiență endocrină pluriglandulară).

În Europa și America, se utilizează clasificarea New York Heart Association (NYHA), adoptată în 1964.

Clasa I functionala (ph. Cl.). Un pacient cu boală cardiacă fără limitare semnificativă a activității fizice. Activitatea fizică normală nu provoacă oboseală prematură, dificultăți de respirație, tahicardie. Diagnosticul se face prin metode instrumentale de cercetare folosind teste de stres.

2 f. cl. Un pacient cu limitare moderată a activității fizice. În repaus, nu există plângeri, activitatea fizică normală duce la dificultăți de respirație, tahicardie.

a 3-a f. cl. Un pacient cu o limitare pronunțată a activității fizice, se simte satisfăcător în repaus. Oboseală, dificultăți de respirație și tahicardie cu efort minim.

a 4-a f. cl. Simptome de insuficiență cardiacă biventriculară în repaus.

Un medic generalist și un medic generalist pot folosi oricare dintre aceste clasificări. Este important ca diagnosticul să fie dinamic și să reflecte ceea ce a realizat medicul în timpul tratamentului. Insuficiența cardiacă cronică reduce calitatea vieții pacientului (W.O. Spitzer; P.A. Li-bis, Ya.I. Kots). O scădere a indicelui calității vieții se datorează necesității de tratament, restrângerea activității fizice, modificări în relațiile cu cei dragi, prieteni și colegi, restrângerea activității de muncă, scăderea veniturilor, retrogradarea, restricțiile asupra activităților de agrement, scăderea activității în viața de zi cu zi, restricții privind alimentația și viața sexuală.

De aici și problemele psihologice, care, în funcție de structura de bază a personalității, au ca rezultat sindroame astenice, asteno-nevrotice, ipohondriale și alte sindroame. Se formează tipologia atitudinii pacientului față de boală, care se reflectă la rubrica „starea psihologică”. Cunoașterea statutului social al pacientului este necesară pentru a dezvolta o strategie de tratament adecvată capacităților unui anumit pacient și familiei acestuia.

Formulări de diagnostic.

Boala cardiacă ischemică: cardioscleroză postinfarct.

Insuficiență cardiacă cronică 2 A stadiu. (3 f.cl.) Cu transformare în st. 1. (2 lb.cl.). Sindrom asteno-nevrotic, moderat pronunțat.

Reumatism, fază inactivă. Boală mitrală combinată cu predominanța stenozei foramenului atrioventricular stâng. Fibrilatie atriala, forma tahisistolica. Insuficiență cardiacă cronică 2 B Art. (4 f.cl.) Cu transformare în 2 A st. (3 lb.cl.). Sindrom asteno-depresiv, moderat pronunțat.

Cardiomiopatie dilatativă. Tulburări complexe de ritm și conducere: fibrilație atrială, formă tahisistolică, bătăi premature ventriculare politopice, bloc de ramură dreaptă. Insuficiență cardiacă cronică 2 B Art. (4 f.cl.), Refractare. Sindromul asteno-hipocondriac.