Complicații infecțioase postoperatorii în chirurgie. Ce trebuie să știți despre infecția anaerobă? Caracteristicile cercetării bacteriologice în infecția anaerobă

Simptomele depind de locația infecției. Anaerobii sunt adesea însoțiți de prezența organismelor aerobe. Diagnosticul este clinic, împreună cu colorație Gram și culturi pentru identificarea culturilor anaerobe. Tratament cu antibiotice si drenaj si debridare chirurgical.

Sute de specii de anaerobi care nu formează spori fac parte din flora normală a pielii, gurii, tractului gastrointestinal și vaginului. Dacă aceste proporții sunt distruse (de exemplu, prin intervenții chirurgicale, alte traume, tulburări de alimentare cu sânge sau necroză tisulară), unele dintre aceste soiuri pot provoca infecții cu morbiditate și mortalitate ridicată. Odată introduse la locul principal, organismele pot ajunge hematogen în locuri îndepărtate. Deoarece bacteriile aerobe și anaerobe sunt adesea prezente în același loc de infestare, sunt necesare proceduri adecvate de screening și cultură pentru a evita vizualizarea anaerobilor.Anaerobii pot fi o cauză majoră de infecție în cavitățile pleurale și plămâni; în regiunea intraabdominală, sfera ginecologică, sistemul nervos central, căile respiratorii superioare și bolile de piele și cu bacteriemie.

Cauzele infectiilor anaerobe

Bacilii gram negativi anaerobi majori includ bacterii fragilis, Prevotella melaninogenica și Fusobacterium spp.

Patogenia infecțiilor anaerobe

Infecțiile anaerobe pot fi de obicei caracterizate după cum urmează:

• Ele tind să se manifeste ca acumulări localizate de puroi (abcese și flegmon).
• Scăderea O 2 și potențialul scăzut de reducere oxidativă, care sunt predominante în țesuturile avasculare și necrotice, sunt esențiale pentru supraviețuirea lor,
• În cazul bacteriemiei, de obicei nu duce la coagulare intravasculară diseminată (DIC).

Unele bacterii anaerobe au factori virulenți diferiți. Factorii de virulență ai B. fragilis sunt probabil oarecum exagerați din cauza detectării lor frecvente în specimenele clinice, în ciuda rarității lor relative în flora normală. Acest organism are o capsulă polizaharidă, care aparent stimulează formarea unui focar purulent. Un model experimental de sepsis intra-abdominal a arătat că B. fragilis poate provoca un abces de la sine, în timp ce alte Bactericide spp. este necesar un efect sinergic al altui organism. Un alt factor de virulență, o endotoxină puternică, a fost implicat în șocul septic asociat cu faringita severă cu Fusobacterium.

Morbiditatea și mortalitatea în sepsisul bacterian anaerob și mixt este la fel de mare ca în sepsisul cauzat de un singur microorganism aerob. Infecțiile anaerobe sunt adesea complicate de necroza profundă a țesuturilor. Rata globală de mortalitate pentru sepsis intraabdominal sever și pneumonie anaerobă mixtă este ridicată. B. fragilis are o rată de mortalitate ridicată, în special în rândul vârstnicilor și pacienților cu cancer.

Simptome și semne ale infecțiilor anaerobe

Febra, frisoanele și dezvoltarea stărilor critice severe sunt frecvente la pacienți; incl. soc toxic infectios. DIC se poate dezvolta cu Fusobacterium sepsis.

Pentru infecții (și simptome) specifice cauzate de organisme anaerobe mixte, consultați MANUAL și tabel. 189-3. Anaerobii sunt rari în infecțiile tractului urinar, artrita septică și endocardita infecțioasă.

Diagnosticul infecțiilor anaerobe

• Suspiciune clinică.
• Pata Gram si semanat.

Criteriile clinice pentru prezența infecțiilor anaerobe includ:

• Infecție adiacentă suprafețelor mucoase care au floră anaerobă.
• Ischemie, tumoră, traumatism penetrant, corp străin sau organ intern perforat.
• Răspândirea gangrenei care afectează pielea, țesutul subcutanat, fascia și mușchii.
• Miros neplăcut de puroi sau țesut infectat.
• Formarea unui abces.
• Gaze în țesuturi.
• Tromboflebita septică.
• Lipsa răspunsului la antibiotice care nu au activitate anaerobă semnificativă.

Infecția anaerobă trebuie suspectată atunci când rana are un miros neplăcut sau când colorarea Gram a puroiului de la locul infectat dezvăluie bacterii pleomorfe mixte. Pentru inoculare sunt folosite doar probe prelevate din locurile în mod normal sterile, deoarece alte organisme prezente pot fi ușor confundate cu agenți patogeni.

Colorația Gram și cultura aerobă trebuie obținute pentru toate probele. Colorațiile Gram, în special în cazul infecției cu bacterii, și culturile pentru toți anaerobii pot fi fals negative. Testarea anaerobilor pentru sensibilitatea la antibiotice este dificilă și este posibil ca datele să nu fie disponibile > 1 săptămână după cultura inițială. Cu toate acestea, dacă specia este cunoscută, modelul de sensibilitate poate fi de obicei prezis. Prin urmare, multe laboratoare de obicei nu testează organisme anaerobe pentru sensibilitate.

Tratamentul infecțiilor anaerobe

• Drenaj și igienizare
• Antibioticul este selectat în funcție de localizarea infecției.

Când se stabilește o infecție, puroiul este drenat și țesutul, corpurile străine și țesutul necrotic lipsiți de viabilitate sunt îndepărtate. Perforațiile de organe trebuie tratate cu închiderea plăgii sau prin drenaj. Dacă este posibil, alimentarea cu sânge trebuie restabilită. Tromboflebita septică poate necesita ligatura venelor împreună cu antibiotice.

Deoarece rezultatele studiilor asupra florei anaerobe pot să nu fie disponibile timp de 3-5 zile, se începe administrarea de antibiotice. Antibioticele funcționează uneori chiar și atunci când mai multe specii bacteriene sunt rezistente la antibiotic într-o infecție mixtă, mai ales dacă debridarea și drenajul chirurgical sunt adecvate.

Infecțiile anaerobe orofaringiene pot să nu răspundă la penicilină și, prin urmare, necesită un medicament eficient împotriva anaerobilor rezistenți la penicilină (vezi mai jos). Infecțiile orofaringiene și abcesele pulmonare trebuie tratate cu clindamicină sau antibiotice β-lactamice cu inhibitori de β-lactamaze, cum ar fi amoxicilină/clavulanat. Pentru pacienții alergici la penicilină, clindamicină sau metronidazol (plus un medicament anti-aerob) este bun.

Infecțiile gastrointestinale sau infecțiile anaerobe pelvine feminine sunt susceptibile să conțină bacili gram negativi anaerobi precum B.fragilis plus bacili gram negativi facultativi precum Escherichia coir, antibioticul trebuie să fie activ împotriva ambelor specii. Rezistența B. fragilis și a altor bacili gram negativi obligatorii la penicilină și cefalosporine din generația a 3-a și a 4-a este diferită. Cu toate acestea, următoarele medicamente au activitate excelentă împotriva B. fragilis și eficacitate in vitro: metronidazol, carbapenem (de exemplu imipenem/cilastatin, meropenem, ertapenem), combinație de inhibitori, tigeciclină și moxiflocacină. Nici un singur medicament nu trebuie să primească preferință. Medicamentele care par a fi ceva mai puțin active împotriva B. fragilis in vitro sunt de obicei eficiente, inclusiv clindamicină, cefoxitina și cefotetan. Toate, cu excepția clindamicinei și metronidazolului, pot fi utilizate ca monoterapie, deoarece aceste medicamente au o activitate bună și împotriva bacililor gram negativi anaerobi facultativi.

Metronidazolul este activ împotriva B. fragilis rezistent la clindamicină, are o capacitate bactericidă anaerobă unică și, de obicei, nu este indicat pentru colita pseudomembranoasă asociată uneori cu clindamicină. Preocupările cu privire la potențiala mutagenitate a metronidazolului nu au fost confirmate clinic.

Deoarece sunt disponibile multe opțiuni pentru tratamentul infecțiilor anaerobe pelvine gastrointestinale sau feminine, combinația dintre o aminoglicozidă potențial nefrotoxică (pentru a viza bacilii Gram negativi intestinali) și un antibiotic activ împotriva B. fragilis nu mai este recomandată.

Prevenirea infecțiilor anaerobe

• Metronidazol plus gentamicina sau ciprofloxacina.

Înainte de operația colorectală aleasă, pacienții trebuie să fie pregătiți pentru procedură, care se realizează prin următoarele:

• Laxativ.
• Clismă,
• Antibiotic.

Majoritatea chirurgilor administrează atât antibiotice orale cât și parenterale. Pentru chirurgia colorectală de urgență se folosesc numai antibiotice parenterale. Exemple de administrare orală sunt neomicina plus eritromicină sau neomicina plus metronidazol; aceste medicamente sunt administrate cu cel mult 18-24 de ore înainte de procedură. Exemple de administrare parenterală preoperatorie sunt cefotetan, cefoxitin sau cefazolin plus metronidazol. Antibioticele parenterale preoperatorii controlează bacteriemia, reduc complicațiile supurative secundare sau metastatice și previn răspândirea infecției în jurul locului chirurgical.

Pentru pacienții cu alergie sau reacție adversă confirmată la β-lactamine, se recomandă următoarele: clindamicină plus gentamicină, aztreonam sau ciprofloxacină; sau metronidazol plus gentamicina sau ciprofloxacina.

Profilaxia tetanosului. Prevenirea de urgență a tetanosului presupune nu numai tratamentul chirurgical primar al plăgii cu îndepărtarea corpurilor străine și a țesutului necrotic, ci și crearea (dacă este necesar) a imunității specifice împotriva tetanosului.

Profilaxia specifică de urgență a tetanosului se efectuează pentru: leziuni cu încălcarea integrității pielii și mucoaselor, degerături și arsuri de gradul II, III și IV, avorturi și naștere comunitare, gangrenă și necroză tisulară, cu prelungiri. termen abcese și carbunculi, răni penetrante ale tractului gastrointestinal, mușcături de animale.

Medicamente utilizate pentru imunizarea de urgență împotriva tetanosului:

Toxoidul tetanic adsorbit (AC-toxoid) este un vaccin de profilaxie antitetanic destinat în principal imunizării de urgență.

Regimul de vaccinare: o cură completă de vaccinări constă în două vaccinări de 0,5 ml cu un interval de 30-40 de zile și revaccinarea după 6-12 luni cu aceeași doză.

Contraindicatii: prima jumătate a sarcinii.

Toxoidul difteric-tetanic adsorbit cu conținut redus de antigene (anatoxina ADS-M) este un vaccin pentru prevenirea difteriei și tetanosului cu conținut redus de antigene. Conceput pentru imunizarea copiilor de la 6 ani, adolescenti si adulti.

Contraindicatii: nu exista contraindicatii permanente.

Relativ: dupa boli acute se vaccineaza la 2-4 saptamani de la recuperare, pacientii cu boli cronice se vaccineaza la remisia totala sau partiala, persoanele cu boli neurologice se vaccineaza dupa excluderea progresiei procesului, pacientii cu boli alergice se vaccineaza 2-4 săptămâni după terminarea exacerbării.

Ser lichid concentrat purificat de tetanos de cal (PSS) - contine antitoxine care neutralizeaza toxina tetanica. Folosit pentru tratamentul și profilaxia specifică de urgență a tetanosului

Compoziţie: contine imunoglobuline specifice - fractiunea proteica a serului sanguin al cailor hiperimunizati cu toxoid sau toxina tetanica.

Contraindicații de utilizare: prezența hipersensibilității la medicamentul corespunzător, sarcină.

Reactii adverse: boala serului, șoc anafilactic.

În legătură cu alergenitatea medicamentelor pentru fiecare vaccinat, este necesar să se stabilească supravegherea medicală în termen de o oră de la vaccinare. Când apar simptome de șoc, este nevoie urgentă de terapia antișoc. Persoanele care au primit PSS trebuie avertizate cu privire la necesitatea de a solicita imediat asistență medicală în caz de febră, mâncărime și erupții cutanate, dureri articulare și alte simptome caracteristice bolii serului.

Imunoglobulina umană anti-tetanică (PSHI) este o fracțiune proteică activă imunologic izolată din serul sanguin (plasmă) donatorilor imunizați cu toxoid tetanic, purificată și concentrată prin fracționare cu alcool etilic la temperaturi sub 0°C. Este destinat profilaxiei de urgență a tetanosului în locul toxoidului tetanic ecvin la persoanele deosebit de sensibile la proteinele ecvine.

Mod de aplicare: medicamentul se administrează intramuscular o singură dată.

Contraindicații: și imunoglobulina nu trebuie administrată persoanelor cu antecedente de reacții alergice severe la administrarea de produse din sânge uman.

Introducerea medicamentelor de mai sus nu se efectuează:

copiii și adolescenții care au dovezi documentate de vaccinări preventive de rutină în funcție de vârstă, indiferent de perioada trecută după următoarea vaccinare;

copiii și adolescenții care au dovezi documentare ale unui curs de vaccinări preventive planificate fără ultima revaccinare legată de vârstă;

adulți care au documentat un curs complet de imunizare cu cel mult 5 ani în urmă;

persoanele care, conform controlului imunologic de urgență, au un titru de toxoid tetanic în serul sanguin peste 1: 160 conform datelor RPHA;

persoane de toate vârstele care au primit două vaccinări cu cel mult 5 ani în urmă sau o vaccinare cu cel mult 2 ani în urmă;

copiii de la vârsta de 5 luni, adolescenții, recruții și cei care au servit în armată pentru o perioadă determinată, al căror istoric de vaccinare nu este cunoscut și nu au existat contraindicații la vaccinări;

persoanele care, conform controlului imunologic de urgență, au un titru de toxoid tetanic în interval de 1:20, 1:80 conform datelor RPHA (determinarea imunității tetanice (TIT) se efectuează în cazurile în care nu există o confirmare documentară a pacientului; cursuri de imunizare).

Un curs complet de imunizare cu SA pentru adulți constă în două vaccinări cu un interval de 30-40 de zile și revaccinare după 6-12 luni. Cu schema scurtată, cursul complet de imunizare include o singură vaccinare a UA într-o doză dublă și revaccinarea după 6-12 luni.

Profilaxia activă - pasivă a tetanosului (în acest caz se injectează 1 ml de AS, apoi se efectuează - PSCHI (250 UI) sau după un test intradermic - PSS (3000 ME)):

persoane de toate vârstele care au primit două vaccinări cu mai mult de 5 ani în urmă sau o vaccinare cu mai mult de 2 ani în urmă;

persoanele nevaccinate, precum și persoanele care nu dețin documente justificative ale vaccinărilor;

persoanele care, conform controlului imunologic de urgență, au un titru de toxoid tetanic mai mic de 1:20 conform datelor RPHA.

Trebuie amintit că toate persoanele care au primit profilaxie activ-pasivă a tetanosului, pentru a finaliza cursul de imunizare în perioada de la 6 luni la 2 ani, trebuie revaccinate cu 0,5 ml de AS sau 0,5 ADS-M.

Prevenirea infecției anaerobe. Pentru prevenirea infecției anaerobe clostridiene se utilizează ser anti-gangrenos.

Compoziție și formă de eliberare: 1 fiolă de medicament polivalent cu doză profilactică conține 10.000 de antitoxină împotriva a trei tipuri de agenți cauzali ai gangrenei gazoase (cl. Perfringens, cl. Novii, cl. Septicum). Setul include 1 fiolă de ser anti-gangrenos și 1 fiolă de ser diluat 1: 100 pentru determinarea sensibilității la proteina calului.

Indicatii: gangrena gazoasa (tratament si prevenire), afectiuni gangrenoase: sepsis anaerob postpartum, gangrena pulmonara etc.

Mod de administrare si dozare:

în scop profilactic - în cazul unui test intradermic negativ, se injectează subcutanat ser antigangrenos nediluat în cantitate de 0,1 ml și se urmărește reacția timp de 30 de minute. Dacă nu există nicio reacție, întreaga doză de ser este injectată lent intramuscular.

în scop terapeutic - 150.000 UI se injectează intravenos, se picura, se diluează de 5 ori cu soluție izotonică de clorură de sodiu. Înainte de administrarea serului, se efectuează un test intradermic pentru a detecta sensibilitatea la proteina calului: se injectează intradermic 0,1 ml de ser diluat 1: 100 în suprafața flexoare a antebrațului (situat într-o fiolă separată cu o capacitate de 1 ml) și reacția este monitorizată timp de 20 de minute. Testul este considerat negativ dacă diametrul papulei nu este mai mare de 0,9 cm, cu o ușoară înroșire limitată a pielii din jurul papulei.

Agenții cauzali clasici ai gangrenei gazoase sunt Cl. perfringens, Cl. edematiens, Cl. hystolyticum, Cl. septica, Cl. falax, Cl. sporogene.

Toate secretă exotoxine active care provoacă necroza țesutului adipos, țesutului conjunctiv și mușchilor, hemoliză, tromboză vasculară, leziuni ale miocardului, ficatului, rinichilor și țesutului nervos. Principalele componente ale exotoxinei includ: lecitinaza C (acțiune necrozantă și hemolitică), hemolizina (acțiune necrozantă și cardiotoxică specifică care predetermina moartea), colagenaza (factor letal din cauza lizei structurilor proteice), hialuronidaza (factor de penetrare, răspândire a infecției). ), fibrinolizina (lizează fibrina, predetermină sindromul DIC), neuraminidaza (distruge receptorii imuni de pe eritrocite), hemaglutinina (inhibă fagocitoza), etc.

Una dintre principalele caracteristici etiologice ale infecției anaerobe cu clostridii (ACI) este asocierea polimicrobiană a anaerobilor. Toate clostridiile se caracterizează prin formarea de gaze și dezvoltarea edemului în țesuturi. Deși în fiecare caz, un anumit microb este predominant și lasă o amprentă asupra evoluției bolii. Cl. perfringens, care sunt mai frecvente decât altele, provoacă predominant formarea unei cantități mari de gaz în rană, Cl. edematiens - edem, Cl. septic - edem și necroză tisulară. În plus, agenții cauzatori ai infecției cu gaze pot forma asocieri cu flora aerobă - stafilococ, Proteus, escherichia intestinală etc. Infecția cu clostridii se caracterizează prin severitatea extremă a cursului, vastitatea modificărilor necrotice, formarea de gaze și o rată ridicată a mortalității. de la 27 la 90%.

Cu toate acestea, proporția clostridiilor dintre toți anaerobii patogeni nu depășește 4-5%. Există un grup mult mai numeros și semnificativ de anaerobi patogeni pentru oameni, care nu formează spori - non-spori, non-clostridiali. Multe dintre ele au o capsulă, deci sunt rezistente la uscare. Bolile pe care le provoacă sunt numite infecții anaerobe non-clostridiene (ANI). Anaerobii non-spori, de regulă, sunt reprezentanți ai autoflorei umane normale, care trăiesc pe suprafața pielii, în tractul respirator și, mai ales, în lumenul tractului gastrointestinal, adică sunt de origine endogenă. ANI nu este neobișnuită, adesea nu are unicitate clinică și este întâlnită constant în practica chirurgicală de zi cu zi. Dar numai în ultimii ani a devenit posibilă diagnosticarea fiabilă a infecției non-clostridiene, datorită dezvoltării metodelor de identificare bacterioscopică, bacteriologică și fizico-chimică a microorganismelor anaerobe. Ele joacă un rol extrem de important în dezvoltarea bolilor purulente acute. S-a constatat că frecvența de excreție a anaerobilor variază de la 40 la 95%, în funcție de natura și localizarea procesului inflamator.

Patogenii anaerobi non-clostridieni includ:

bacterii gram-pozitive: Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;

bacterii gram-negative: diferite tipuri de Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter:

coci gram-pozitivi: Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcus;

coci gram-negativi: Vielonella.

În dezvoltarea bolilor purulente-inflamatorii ale țesuturilor moi, bacteriile gram-negative (bacteroide, fusobacterii) și cocii gram-pozitivi (peptococi și peptostreptococi) sunt de cea mai mare importanță. Cu ANI, precum și cu infecția cu gaze, o caracteristică este natura polimicrobiană a leziunii cu participarea la asocierea a 1-4 specii de anaerobi și 2-5 specii de floră aerobă (enterococi, streptococ -hemolitic, stafilococi, enterobacterii etc.). Sinergia dintre anaerobi și aerobi este cunoscută de mult timp. Pe de o parte, aerobii absorb oxigenul liber în țesuturi, pe de altă parte, ei secretă enzime specifice - catalaza și superoxid dismutaza, care protejează anaerobii de expunerea la oxigen. Aceste mecanisme sunt de cea mai mare importanță pentru ANI, deoarece mulți agenți patogeni non-spori sunt microaerofili.

Trebuie subliniat faptul că împărțirea anaerobilor în AKI și ANI este foarte arbitrară, deoarece sunt în mod fundamental un grup de infecții, constând din diferite forme nosologice.

Din punct de vedere clinic, infecția anaerobă a țesuturilor moi se manifestă de obicei sub formă de flegmon, a cărui severitate depinde de volumul țesuturilor afectate și de rata de progresie și răspândire a inflamației. Infecția poate fi localizată în principal în țesutul adipos subcutanat, în fascie, în mușchi, sau afecta simultan aceste formațiuni anatomice. Procesul inflamator tinde să se răspândească prin spațiile interfasciale mult dincolo de focarul primar al infecției. Înfrângerea țesuturilor moi este adesea complicată de tromboflebita venelor superficiale și profunde. Prin urmare, atunci când se examinează pacienții, ar trebui să se acorde atenție durerii, durerii și umflăturilor în afara leziunii primare.

Perioada de incubație pentru infecția anaerobă variază de la câteva ore până la 7 zile. Tabloul clinic este determinat de manifestări generale și locale. Infecția anaerobă se caracterizează prin durere neobișnuit de puternică arsătoare în focarul principal (locul de injectare, rană etc.), intoxicație severă, o creștere a temperaturii corpului la 39 sau mai mult, tahicardie, o modificare a psihicului pacientului - euforie, emoție urmată prin pesimism, depresie, letargie. În studiile de laborator, se constată o creștere a numărului de leucocite de la 12-2010 9 / l la 26,110 9 / l; deplasarea formulei leucocitelor la stânga; o creștere a indicelui de intoxicație leucocitară (LII) de la 3-7 la 21,4 conv. unități; indicele de intoxicație (GPI) de la 3-7 la 50,6 conv. unitati (la o rată de 1,3-1,6 unități convenționale); indicator de greutate medie a moleculelor (MSM) mai mult de 0,6-1,0 conv. unitati la o rată de 0,24 conv. unități; o scădere a indicelui de distribuție (ID) al MSM de la 1,2 la 0,73 (cu o normă de 1,4). Dezvoltarea anemiei toxice precoce cu o scădere a hemoglobinei de la 110-100 la 40-50 g/l este destul de caracteristică; eritrocite de la 4,0-3,5 la 1,5-2,510 12 / l.

Intoxicația rapid progresivă duce rapid la dezvoltarea insuficienței sistemice, în primul rând cardiovasculare, respiratorii, hepatice, renale, endocrine, imune, în cazuri deosebit de severe - la insuficiență multiplă de organe. Inevitabil, metabolismul energetic, echilibrul acido-bazic, apa-electrolitic și proteic au fost perturbați, s-a dezvoltat deficiența hormonală, au apărut dezechilibre grave în sistemul de coagulare și anticoagulare odată cu dezvoltarea DIC. La tratarea pacienților cu leziuni anaerobe, chirurgii se confruntă adesea cu stări de comă și colaptoide pe fondul terapiei complexe intensive, a cărei geneză poate fi extrem de dificil de stabilit fără un suport suficient de laborator (hipo și hiperglicemie, hipokaliemie, tulburări de echilibru acido-bazic, insuficiență vasculară și cardiacă, uremie etc.) etc.). Pentru a evita acest lucru, este necesar să se monitorizeze activ parametrii biochimici, ECG, presiunea venoasă centrală. În faza de toxemie severă, acest control trebuie efectuat într-un mod de monitorizare.

În primele etape ale bolii, există o discrepanță între severitatea toxemiei și deficitul de manifestări locale. Între timp, manifestări locale au o serie de trăsături caracteristice leziunilor anaerobe. Cunoașterea acestora este extrem de importantă pentru clinician, deoarece identificarea finală a agentului patogen anaerob durează 5-8 zile într-o instituție medicală specializată, iar un rezultat de succes poate fi contat doar atunci când tratamentul complex este început imediat. Diagnosticul acestei patologii într-o rețea medicală largă ar trebui să se bazeze pe manifestările clinice specifice ale infecției anaerobe, cauzate de ecologia agenților patogeni, metabolismul acestora și factorii patogeni.

Există întotdeauna edem pronunțat în circumferința plăgii sau a injecției, care nu lasă urme după apăsarea cu degetul. Edemul țesuturilor este confirmat de depresiuni clar definite la rădăcina părului și de un simptom de „tăiere” a ligaturii.

În zona afectată, pacienții observă o durere foarte puternică de arsură sau izbucnire, care nu este ameliorată de analgezice și tinde să crească în timp. Cu o flora aeroba banala, durerea este moderata.

Pielea din zona de inflamație este încordată, culoarea este adesea palidă, strălucitoare. Mult mai rar, pielea pe fondul edemului este hiperemică fără limite clare, cu tendința de a se răspândi rapid în toate direcțiile. Atunci când fascia este implicată în procesul inflamator și dezvoltarea trombozei vaselor mici (mai des venele), pe piele pot apărea zone de întunecare sau necroză, se pot forma bule de cireș întunecat subepidermic.

Prezența palpabilă a gazului în țesutul subcutanat (crepitus subcutanat), în spațiile intermusculare sau în formațiunile tecii musculare (mișcarea gazului în timpul palpării profunde) confirmă adesea diagnosticul. Gazul în țesuturi se acumulează datorită faptului că în timpul metabolismului anaerob, se eliberează hidrogen, azot și metan slab solubili în apă. Ceva mai devreme și mai fiabil, formarea de gaz poate fi detectată prin raze X (bule de aer în țesuturile moi) și prin ultrasunete. Examenul clinic cu raze X și cu ultrasunete în dinamică pare rezonabil. Chiar și în stadiile incipiente, bule de gaz mici din punct de vedere clinic pot fi observate în exsudat la drenarea abceselor sau la momentul deschiderii și exciziei țesuturilor. În mod firesc, fenomenul de formare a gazelor în țesuturi poate fi luat în considerare fără ambiguitate în absența semnelor de contact direct cu țesuturile în timpul traumatismului, în special a toracelui și a organelor goale ale tractului gastrointestinal. Din punct de vedere diagnostic, formarea de gaze în țesuturi este un simptom foarte indicativ, dar rar. Este mai tipic pentru infecția anaerobă cu clostridii cu o predominanță de Cl în peisajul microbian. perfringens. În practică, în prezent, predomină forme de infecție anaerobă non-clostridiană, în care formarea de gaz este redusă sau absentă deloc. În acest sens, trebuie remarcat în special că ideea bine stabilită că infecția anaerobă este însoțită în mod necesar de formarea de gaze în țesuturi este incorectă și depășită. În așteptarea apariției sale, puteți pierde pacientul. În aceste cazuri, trebuie acordată atenție altor semne clinice de inflamație anaerobă. Printre pacienții noștri, acumularea clasică de gaz în țesuturile moi cu palparea „snow crunch”, prezența focarelor clare de întunecare în țesut, în regiunile intermusculare, de-a lungul canalului plăgii pe radiografii, eliberarea sa zgomotoasă în momentul disecția fasciei musculare a fost prezentă doar la un pacient cu șolduri împușcate. La toți ceilalți pacienți, gazul a fost detectat în timpul exciziei tisulare sau a lipsit cu totul.

Un simptom destul de constant care indică prezența anaerobilor în țesuturi este un miros neplăcut putred de exudat. Proprietatea atribuită anterior de a da un miros similar E.coli s-a dovedit a fi eronată. Cultivarea anaerobilor izolați în anaerobi cu constantă absolută a confirmat implicarea acestora în formarea compușilor volatili de sulf cu miros neplăcut: hidrogen sulfurat, metil mercaptan și dimetil sulfură.

Un semn caracteristic al inflamației anaerobe este natura putrefactivă a leziunilor tisulare. În focarele de infecție, țesutul mort se găsește adesea sub formă de detritus fără structură de culoare gri-murdar sau gri-verde, uneori cu pete negre sau maro. Nu au limite clare și forme definite. Leziunile tisulare putrefactive se explică prin particularitățile metabolismului anaerobilor - unul dintre elementele putrefacției este procesul de oxidare anaerobă a substratului proteic.

Culoarea și natura exudatului are caracteristici destul de clare. Este slab, de culoare gri-verzuie sau maro. Culoarea poate fi neuniformă. Exudatul este de obicei foarte lichid, poate fi abundent în straturile celulare, dar pentru infecțiile musculare este mai caracteristică o slabă permeație tisulară difuză. De-a lungul timpului, odată cu adăugarea florei aerobe, scurgerea din rană poate dobândi un caracter mixt, apoi purulent - o consistență mai groasă, galben închis, omogen, inodor. Trebuie subliniat faptul că semnele distinctive ale exudatului sunt cel mai clar detectate în stadiile incipiente ale bolii. Detectarea la momentul deschiderii sau revizuirii plăgii a unei leziuni combinate a pielii, țesutului subcutanat, fasciei și mușchilor sub formă de topire și înmuiere gri-murdară sau maro cu un miros înțepător indică în mod clar leziuni anaerobe.

Majoritatea infecțiilor anaerobe sunt endogene, adică. cauzate de microflora proprie a pacientului. De aici urmează caracteristica clinică a acestora - apropierea de habitatele naturale ale anaerobilor - tractul digestiv, tractul respirator, organele goale. Practica arată că leziunile anaerobe și mixte apar mai des cu leziuni ale tractului gastrointestinal cu afectare a mucoasei, cu răni și zgârieturi în perineu, cu injecții în regiunile fesiere, cu mușcături de animale și oameni, precum și pe mana dupa lovituri in dinti.

Infecțiile anaerobe trebuie suspectate în cazurile în care nu este posibilă izolarea vreunui agent patogen folosind tehnica uzuală de cultură bacteriană sau când numărul de bacterii izolate nu corespunde cu ceea ce se observă în frotiurile la microscop, precum și dacă pacientul are 2 -4 sau mai multe dintre simptomele locale descrise.

Infecție anaerobă

Clasificarea tuturor microorganismelor în microbiologia clinică se bazează pe relația lor cu oxigenul din aer și dioxidul de carbon. Folosind acest principiu, bacteriile sunt împărțite în 6 grupe: aerobi obligați, aerobi microaerofili, anaerobi facultativi, anaerobi aerotoleranți, anaerobi microaerotoleranți, anaerobi obligați. Anaerobii obligați mor în prezența oxigenului liber în mediu, anaerobii facultativi sunt capabili să existe și să se dezvolte atât în ​​absența oxigenului, cât și în prezența acestuia în mediu.

Anaerobii sunt microorganisme care pot exista și se pot multiplica în absența oxigenului liber în mediu; oxigenul nu este necesar pentru viața și reproducerea lor.

Toate microorganismele anaerobe cunoscute pot deveni foarte des agenții cauzali ai unui număr de boli. Printre acestea se numără apendicita, peritonita, abcesele de localizare variată, pneumonia, empiem pleural etc. Dintre bolile cauzate de microflora anaerobă, tetanosul și gangrena gazoasă sunt cele mai severe.

tetanos

Tetanusul (tetanosul) este o boală infecțioasă a plăgii cauzată de toxina bacilului anaerob purtător de spori Clostridium tetani atunci când pătrunde în organism printr-un defect al pielii sau mucoaselor, caracterizată prin afectarea sistemului nervos, atacuri de tonic și tetanic. convulsii.

Istorie: Cea mai veche descriere a tetanosului se găsește într-un papirus recuperat din piramida lui Keops (2600 î.Hr.). În scrierile lui Hipocrate, Galera, Pirogov, Galen, puteți găsi și o descriere a bolii, care este încorporată în conceptul actual al bolii ca tetanos.

N. D. Monastyrsky (1883) cu microscopie a descoperit pentru prima dată un bacil tetanos. În 1890, Bering a reușit să obțină ser anti-tetanos.

Răspândire geografică

Din cele mai vechi timpuri, a existat o distribuție diferită a incidenței tetanosului în funcție de zonele geografice.

V În Europa, țările scandinave au cea mai scăzută incidență globală (0,05 la 100.000 de locuitori). Iar cea mai mare (mai mult de 0,5 la 100.000 de locuitori) pe aproximativ. Malta și Portugalia. Următoarele locuri sunt ocupate de Grecia, Spania, Olanda etc. în ordine descrescătoare.

În ceea ce privește fosta URSS, cea mai mare prevalență se observă în republicile din Asia Centrală și în Kazahstan.

V În Republica Belarus, incidența tetanosului este înregistrată în prezent sub formă de cazuri izolate.

Etiologie. Agentul cauzal al tetanosului este Clostridium tetani, bacilul Fisher, bacilul gram-pozitiv, anaerob strict, formează spori terminali, nu produce lipaze, urează, nu restabilește nitrații.

Formele vegetative ale agentului patogen sintetizează tetanospasmina, o toxină care acționează asupra neuronilor umani. Majoritatea tulpinilor de bacil tetanos produc tetanolizină labilă la oxigen, care este capabilă să dizolve eritrocitele pacientului.

Formele vegetative ale bacilului tetanos nu sunt rezistente la factorii de mediu dăunători. Fierberea (100 C) distruge agentul patogen și chiar și la 80 C timp de 30 de minute, aceștia mor. Majoritatea dezinfectanților provoacă moartea formelor vegetative.

Pe de altă parte, sporii de bacil tetanos sunt foarte rezistenți la factorii de mediu. Deci, la fiert, mor abia după 1 oră, în mediile de dezinfectare mor abia după 10-12 ore, iar în sol pot persista mulți ani (până la 30 de ani).

Epidemiologie

Sursa agentului cauzal al infecției sunt animalele și oamenii, în intestinele cărora agentul patogen saprofită. Bacilul tetanos se găsește în intestinele cailor, vacilor, porcilor și oilor. Cu fecale, agentul patogen intră în mediu și de acolo prin suprafața rănii în corpul uman. Aceasta este o infecție tipică a rănilor (răziuni de luptă, industriale, casnice, inclusiv arsuri). Această boală a fost numită cândva boala picioarelor goale. A te îmbolnăvi sau a nu te îmbolnăvi - totul depinde de prezența sau absența imunității.

Poarta de intrare a agentului cauzal al tetanosului poate fi atât răni semnificative, cât și abia vizibile.

Incidența tetanosului crește brusc în timpul războaielor. Semiotica patologică în tetanos nu are nicio caracteristică

caracteristici și nu corespunde tabloului clinic sever al bolii. Clinica. Perioada de incubație pentru tetanos durează

7-14 zile. Uneori, boala poate apărea într-o perioadă de la câteva ore până la o lună. Cu cât perioada de incubație este mai scurtă, cu atât tetanosul este mai grav și rezultatele tratamentului sunt mai proaste. În funcție de severitatea cursului, se disting formele de tetanos foarte severe, severe, moderate și ușoare.

În perioada prodromală, slăbiciune generală, iritabilitate crescută, durere sâcâitoare în rană, zvâcnirea fibrilare a mușchilor din apropierea plăgii pot perturba.

Cel mai precoce și cel mai caracteristic simptom al tetanosului este trismusul - reducerea maxilarelor ca urmare a spasmului tonic al mușchilor masticatori (m. Masseter). Ca urmare, pacientul nu poate deschide gura. Următorul semn de tetanos este un „zâmbet sardonic” - o frunte încrețită, fante înguste ale ochilor, buzele întinse și colțurile gurii căzute. Din cauza spasmului mușchilor faringieni, apare dificultăți de înghițire (disfagie). Acestea sunt devreme

simptome, combinația lor (triada) este caracteristică numai tetanosului.

Mai tarziu, apare si contractia tonica a altor grupe musculare - muschii occipitali, lungi ai spatelui, muschii membrelor. Hipertonicitatea acestor mușchi conduce pacientul într-o poziție tipică: pe spate cu capul aruncat pe spate și partea lombară a corpului ridicată deasupra patului. Pacientul se îndoaie într-un arc și, parcă, stă pe spatele capului și pe călcâie - așa-numitul epistoton. Puțin mai târziu, apare tensiunea mușchilor abdominali - un abdomen ca o placă, ca în cazul unui ulcer perforat. În plus, mușchii membrelor sunt încordați și mișcările lor sunt puternic limitate. Datorită implicării mușchilor intercostali în proces, excursia toracelui este limitată, respirația devine superficială și frecventă.

Datorită contracției tonice a mușchilor perineului, devine dificilă urinarea și defecarea. Ulterior, pe fondul hipertonicității musculare generale, apar convulsii tonice generale. Adesea, în timpul convulsiilor, pacienții își mușcă limba, ceea ce este, de asemenea, un semn de diagnostic.

Într-o formă foarte severă de tetanos, apare paralizia mușchilor respiratori, care este fatală.

Tetanusul se caracterizează printr-o creștere a temperaturii corpului, uneori semnificativă, există transpirație constantă. Se observă hipersalivație - salivație constantă.

V Conștiința este păstrată pe toată durata bolii. Pacienții sunt iritabili - cel mai mic zgomot sau lumină duce la un atac de convulsii.

V cazurile cu un rezultat favorabil, tabloul clinic este oprit în interior 2-4 saptamani. Mușchii dor mult timp. Recidivele bolii sunt rare.

Diagnosticul se bazează pe datele anamnezei, tabloul clinic caracteristic și rezultatele de laborator. Pentru analiza de laborator, materialul este prelevat din răni și formațiuni inflamatorii și din sânge. Inoculările sunt efectuate într-un mediu anaerob, urmate de identificarea microbilor. Diagnosticul diferențial se face cu boli precum epilepsia, isteria, meningita, encefalita și altele însoțite de sindrom convulsiv.

Tratament: pacienții sunt internați în secția de terapie intensivă. Stimulii de lumină și zgomot sunt excluși. Tratamentul chirurgical al rănilor trebuie efectuat sub anestezie generală; rănile nu sunt suturate. Se efectuează o excizie radicală a marginilor plăgii, se asigură tratarea acesteia cu antiseptice care oferă oxigen și un drenaj suficient al plăgii.

Pentru a preveni intrarea toxinei tetanice din rană în sânge, înainte de a trata rana, este indicat să o „injectați” cu ser anti-tetanos în doză de 5-10 mii UI. Tratamentul chirurgical sub anestezie este obligatoriu - nu provoca convulsii.

Tratamentul specific consta in injectarea intramusculara a 50100 mii UI de ser anti-tetanos dupa testarea

sensibilitatea organismului la o proteină străină. Această cantitate de ser asigură un titru antitoxic ridicat în sângele pacientului timp de 2-3 săptămâni. În acest sens, nu este nevoie de reintroducere. Ser antitetanos se injecteaza dupa testare prin metoda Frecvent intramuscular si numai in cazuri deosebit de severe, in paralel cu intramuscular, intravenos se administreaza lenta de 5 ori diluata cu solutie izotona de clorura de sodiu. PPS intravenos

dureaza 2-3 zile. Înainte de administrare, este indicat să se încălzească serul

36-37o C.

V Recent, un efect antitoxic mai pronunțat îl exercită imunoglobulina umană antitetanică, care se administrează intramuscular într-o singură doză de 900 UI (6 ml). Pentru a stimula imunitatea activă în perioada acută a bolii, se injectează 1,0 ml de toxoid tetanic.

Contracția musculară convulsivă în formele ușoare și moderate de tetanos este oprită după administrarea de antipsihotice (aminozină, droperidol) sau tranchilizante (seduxen). În formele severe ale bolii, se administrează suplimentar hexenal, tiopental, oxibutirat de sodiu, sombrevin.

V mai ales cazurile severe, pacientii sunt intubati cu administrare periodica de relaxante musculare si ventilatie artificiala a plamanilor.

Se folosesc toate metodele posibile de detoxifiere a organismului și tratament simptomatic. Nutriție tubulară sau parenterală. Pentru prevenirea infecției piogene, sunt necesare antibiotice. Tratamentul pacienților cu presiune crescută a oxigenului are un efect bun. Oxigenarea hiperbară (HBO) se realizează prin plasarea pacienților într-o cameră de presiune, unde presiunea oxigenului este de două atmosfere.

Prognosticul este cel mai adesea favorabil, cu o rată a mortalității de 10-15%. Prevenirea. Nespecific și specific. Nespecific

prevenirea constă în observarea asepsiei și antisepsiei, în efectuarea tratamentului chirurgical primar al plăgilor.

Profilaxia specifică împotriva tetanosului începe la toți copiii de la vârsta de 3 luni. Pentru aceasta se folosește vaccinul asociat împotriva tusei convulsive, difteriei și tetanosului (DTP). Vaccinul se administrează de trei ori, câte 0,5 ml fiecare, cu un interval de 1,5 luni. Revaccinarea se efectuează o dată la 1,5-2 ani. Menținerea imunității la un nivel adecvat este asigurată prin introducerea a 0,5 ml de ADS la vârsta de 6, 11, 16 ani și mai departe la fiecare 10 ani de viață.

Dacă o persoană complet vaccinată este rănită, atunci i se arată introducerea a doar 0,5 ml de toxoid. În cazurile de accidentare, pacienților nevaccinați anterior li se injectează 450-900 ml de imunoglobulină tetanosică. În absența acestuia, este necesar să se introducă 3000 UI de toxoid tetanic și 1,0 ml de toxoid tetanic.

Infecția cu gaze anaerobe

Infecția cu gaze anaerobe este o infecție formidabilă a rănilor.

cauzate de anaerobi patogeni, caracterizate printr-o necroză tisulară cu avansare rapidă și răspândire, degradarea acestora, de obicei cu formarea de gaze, intoxicație generală severă și absența unor fenomene inflamatorii pronunțate.

Alte denumiri ale bolii: gangrena gazoasă, flegmonul gazos, focul antonov, edem malign, cangrena fulminantă, flegmonul brun etc.

Istorie. Prima descriere a manifestărilor clinice ale infecției anaerobe îi aparține lui Hipocrate. Ulterior, o descriere destul de detaliată a infecției anaerobe a țesuturilor moi a fost făcută de medicul francez Ambroise Paré (1562), care a considerat-o a fi gangrenă spitalicească. O mare contribuție la doctrina gangrenei gazoase a avut-o N.I. Pirogov, în timpul celui de-al Doilea Război Mondial S.S. Yudin, M.N. Akhutin.

Etiologie: trei agenți patogeni principali: Cl. perfringens, Cl. septica, Cl.

aedemаitiens. cea mai frecventă cauză a infecției anaerobe este Cl. perfringens, este împărțit în 6 tipuri în funcție de capacitatea lor de a produce 12 toxine și enzime letale și necrotice diferite.

Alte clostridii sunt, de asemenea, clasificate în mai multe tipuri (vezi microbiologie).

La acești trei agenți patogeni, încă doi sunt atașați - acesta este Cl. hystolyticum și Cl. sordelli este primul non-patogen pentru oameni, dar în combinație cu altele sporește proprietățile patogene unul altuia și poate fi cauza morții. Cl. sordellii este mai toxic și capabil să elibereze o toxină mortală.

Epidemiologie. Habitatul natural al anaerobilor îl reprezintă intestinele animalelor, în special ale ierbivorelor (vaci, cai) și omnivore (porci). În intestin, se înmulțesc ca saprofite fără a provoca boli la animal. Din intestinele animalelor, anaerobii intră în sol. Dacă o rană de orice origine este contaminată cu sol, atunci anaerobii, căzând din sol, seminează suprafața rănii.

Condiții pentru dezvoltarea bolii. Multe răni pot fi contaminate cu microorganisme anaerobe, dar boala nu apare în toate cazurile. Pentru dezvoltarea infecției anaerobe, trebuie să fie prezente următoarele condiții sau așa-numiții factori locali. Acestea includ:

- un volum mare de țesuturi necrozate și insuficient oxigenate;

- prezența șocului traumatic și hemoragic;

- strivire extinsă și deteriorare a mușchilor și țesuturilor;

- canalul plăgii adânc în lungime;

- suprafața plăgii închisă de mediul extern;

- ischemie tisulară ca urmare a leziunii arterelor principale;

- scaderea rezistentei organismului.

Patogeneza. În condiții favorabile și în absența rezistenței organismului, prezența unui mediu nutritiv adecvat pentru anaerobi, după ce a fost introdus în țesuturi, începe să se înmulțească și să își dezvolte activitatea distructivă. Clostridiile pătrund din rană în sănătoși

zonele, dăunează țesuturilor cu toxinele lor și pregătesc astfel un teren de reproducere potrivit pentru ei înșiși. Procesul este deosebit de rapid în țesutul muscular, deoarece datorită conținutului său bogat de glicogen, este cel mai bun mediu nutritiv. Un alt loc de localizare a microbilor este țesutul conjunctiv. Se pot distinge trei faze în acțiunea anaerobilor și a toxinelor lor:

1) edem și umplere cu lichid, urmate de o colorare caracteristică a pielii;

2) formarea de gaze în mușchi și țesuturi conjunctive;

3) necroză și înmuiere musculară, din care pleacă gazul.

Edemul și gazele, stoarcerea țesuturilor sănătoase, duc la o încălcare a microcirculației și provoacă ischemie, urmată de moartea celulelor. Țesuturile necrotice și ischemice sunt atacate în continuare de anaerobi și tot mai multe zone sunt implicate în proces.

Modificări caracteristice apar în culoarea pielii. În stadiul inițial, pielea este întotdeauna palidă (toxinele provoacă vasospasm). Ca urmare a edemului și a formării de gaze, pielea devine strălucitoare. O caracteristică distinctivă a unei infecții banale (aerobă) este că nu există roșeață a pielii. De asemenea, nu există hipertermie a pielii, dimpotrivă, este rece la atingere. Venele safene sunt dilatate, pline de sânge, tensionate (ca la garoul). Pe măsură ce procesul progresează, pielea capătă o nuanță de bronz, mai târziu verde, maro și apoi negru.

Țesutul muscular: Sub influența unei infecții cu gaze, mușchii devin inițial roșii pal, uscati (un tip de carne gătită), se umplu cu bule de gaz. Ulterior, culoarea mușchilor devine maro sau negru cu o nuanță verzuie. Ulterior, țesutul muscular se transformă într-o masă negru-maro, din care se eliberează gaz.

Fenomene generale

Gangrena gazoasă, indiferent de forma în care apare, nu trece niciodată local. Încă din primele ore ale bolii, întregul organism este implicat în proces. Agenții patogeni anaerobi acționează în principal cu toxinele lor puternice, care inundă întregul corp și otrăvirea organismului are loc foarte rapid. Cu un curent de fulger, moartea poate avea loc literalmente în câteva ore.

Starea generală a pacienților este severă. Cu toate acestea, sănătatea lor nu este întotdeauna aceeași. Mai rar, pacienții sunt depresivi. Mai des au pronunțat euforie. Se atrage atenția asupra vorbărețului pronunțat al pacienților și asupra entuziasmului lor. Ei răspund de bună voie la întrebări și dau răspunsuri liniștitoare, nu se plâng niciodată de starea lor. Nu realizează aproape niciodată gravitatea bolii lor, nu sunt de acord cu amputarea, spun că se simt bine. Somnul la pacienții cu gangrenă gazoasă este complet absent. Chiar și sub influența somniferelor, pacienții nu dorm. Temperatura corpului - 38-39. Pulsul este de 140-150 pe minut. BP 80-90 mm. rt. Artă. Respirația este accelerată. Leucocitoză - pronunțată, schimbarea formulei la stânga,

în stadiul terminal, conținutul de hemoglobină și eritrocite scade rapid, apar anizoditoza și hipochelomia (deoarece anaerobii distrug eritrocitele și inhibă hematopoieza). Există oligo - sau anurie.

Clasificare

Clasificarea infectiei anaerobe dupa rata de raspandire: 1 - cu raspandire rapida sau fulminanta; 2 - se răspândește încet.

După indicatorii clinici și morfologici: 1 - formă gazoasă, 2 - formă edematoasă, 3 - formă gaz-edematoasă, 4 - formă putrid-purulentă.

Caracteristici anatomice: profunde, superficiale.

Diagnostic: Oricine a observat vreodată o infecție anaerobă a ajuns involuntar la concluzia despre importanța diagnosticării precoce a acestei boli. Cu un diagnostic tardiv, prognosticul devine dubios. Acestea. diagnosticul precoce constituie baza pentru reducerea mortalității și a dizabilității. Cunoașterea clinicii acestei boli formidabile devine evidentă. Pe ce se bazează diagnosticul?

Primul semnal de posibilă suferință este durerea în rană. Cu cangrena gazoasă, durerea din rană este atât de severă încât nu poate fi oprită nici măcar cu medicamente.

Următorul semn precoce este edemul tisular în zona plăgii. Este ușor de detectat folosind simptomul A.V. Melnikov. Simptomul este pozitiv dacă ligatura, aplicată strâns deasupra rănii, începe să se taie în piele în decurs de o oră, ceea ce indică o creștere a volumului membrului.

Următoarele simptome sunt semne de intoxicație - în primul rând, euforie, hipertermie, tahicardie.

Simptome locale – edem „alb” – bacteriile anaerobe eliberează o toxină care provoacă o vasoconstricție ascuțită în țesuturi. Ca urmare, pielea devine palidă și rece la atingere (spre deosebire de o infecție comună, în care pielea este hiperemică și fierbinte la atingere). Ulterior, din cauza dezvoltării edemului și acumulării de gaze, pielea devine strălucitoare. Aceste modificări, luate împreună, au făcut posibilă, într-o serie de cazuri, să se numească gangrena gazoasă un erizipel alb. Un semn fără îndoială este definiția emfizemului subcutanat sub formă de crepitus. Timpanită de percuție.

Rana, în ciuda umflăturii, este de obicei uscată, doar la apăsare, se separă de ea un lichid roșu transparent, inodor, cu sclipici de grăsime care plutește în ea, ca în bulion, uneori scurgerea plăgii este spumoasă. În continuare - necroza țesuturilor din jurul plăgii. Graficele R ale extremităților sunt folosite pentru a detecta gazele în mușchi. Imaginea R: gazul din mușchi are un model în oase de hering, iar acumularea de gaz în țesutul subcutanat arată ca un fagure. Dar această metodă de cercetare nu trebuie supraestimată. Gangrena gazoasă se caracterizează printr-un miros putred, înțepător, care provine de la un bandaj aplicat pe rană.

După cum știți, O. Balzac a murit de cangrenă gazoasă. Așa descrie

Victor Hugo ultima sa întâlnire cu O. Balzac: „Am sunat. Luna strălucea, întunecată de nori. Strada era pustie. Am sunat din nou. A apărut o servitoare cu o lumânare. Ce vrei? Ea a plans. M-am identificat și am fost escortat în sufragerie. O lumânare a ars în mijlocul încăperii. A intrat o altă femeie, plângea și ea. Ea mi-a spus: „E pe moarte. De ieri, medicii l-au părăsit.” Ne-am dus în dormitorul lui Balzac. Am auzit sforăituri de rău augur. Un miros insuportabil emana din pat. Am ridicat husele și am luat mâna lui Balzac. Era rece și umedă de sudoare. El nu a răspuns la tremurare. Când am ajuns acasă, am găsit mai mulți oameni care mă așteptau. Le-am spus: domnilor, Europa își pierde acum geniul.”

Diagnosticul microbiologic... Pentru cercetarea bacteriană în timpul operației primare, se prelevează exudat, bucăți (2-3 g) de țesut alterat din rana de la granița cu țesut sănătos, precum și sânge dintr-o venă. Materialul prelevat este plasat într-o sticlă sterilă închisă ermetic și trimis la un laborator bacteriologic. Acolo se prepară frotiuri, se colorează după Gram și se microscopează. Prezența baghetelor gram-pozitive în probă servește ca semn indicativ al infecției anaerobe. Următorul studiu este însămânțarea materialului luat pe un mediu cu o compoziție specială și incubarea în condiții anaerobe. Determinarea tipului de agent patogen se efectuează după 24-48 de ore, până la 7 zile. În plus, determinarea tipului de agent patogen și a toxinei sale se realizează printr-o reacție de neutralizare cu seruri de diagnostic antitoxice pentru toți agenții patogeni.

Există o serie de metode rapide de diagnosticare.

Complex. Tratamentul chirurgical este de bază și trebuie făcut urgent. Excizia - disecția tisulară trebuie combinată cu excizia: plaga trebuie să fie larg deschisă, după care este necesar să se efectueze o excizie completă, uneori foarte extinsă, a tuturor mușchilor afectați (cenușii, fără sângerare). Criteriul de vitalitate musculară este contracția fasciculelor musculare.

În prezența unei fracturi, impunerea unui gips circular sau utilizarea osteosintezei metalice este contraindicată. În aceste cazuri, se folosește tracțiunea scheletului sau atela de ipsos. Zona rănii trebuie lăsată deschisă, astfel încât să se poată face pansamente.

Local, pentru tratarea rănilor, se folosesc soluții precum 10-20% NaCl, peroxid de hidrogen, permanganat de potasiu - este necesar, deoarece sunt agenți oxidanți, conțin O2, dioxidină, Dimexide, soluții antibiotice.

Se efectuează tratament specific - administrarea intravenoasă de ser antigangrenos polivalent. Se injectează 150.000 UI (50.000 UI fiecare dintre antiperifrengens, antisepticum, antiedematiens) de ser pe zi, care se diluează de 3-5 ori cu ser fiziologic. După identificarea agentului patogen, doar 50.000 UI din același ser sunt injectate intravenos.

Antibioterapie masivă este în curs de desfășurare. Trebuie acordată preferință medicamentelor antibacteriene precum clindomicină, inhibitori de beta-lactamaze (amoxicilină etc.), carbapeneme (meropenem, thienam). Medicamentul pentru chimioterapie metronidazolul este foarte eficient.

Este de dorit să se combine tratamentul cu oxigenarea hiperbară.

Sunt folosite toate metodele de detoxifiere disponibile.

În prezent, supurația cauzată de anaerobii care nu formează spori a devenit o problemă fundamental nouă a infecției purulente.

În 1861-1863, Pasteur a descris pentru prima dată posibilitatea dezvoltării bacteriilor fără acces la aer. Descoperirea anaerobiozei și studiul unui număr de bacterii anaerobe - agenți cauzali ai bolilor chirurgicale și purulent complicații deja la începutul secolului XX au făcut posibilă identificarea Trei grupuri Infecții anaerobe. Primul este Botulism și tetanos Al doilea- Gangrena clostridiană a țesuturilor moi. Datorită clinicii caracteristice și a caracteristicilor agenților patogeni, aceștia au fost considerați infecții specifice, care alcătuiesc o pondere nesemnificativă în lista totală a infecțiilor anaerobe umane. Al treilea grup -„banal” purulent-putrefactiv proceselor, procedând, de regulă, cu participarea anaerobilor incontestabili, constituie cea mai semnificativă categorie de boli purulent-inflamatorii.

În 1898, Wilson și Luber, la examinarea puroiului din cavitatea abdominală la un pacient cu apendicită distructivă, au descoperit pentru prima dată bacterii anaerobe care diferă de agenții cauzatori ai gangrenei gazoase. În această perioadă, cercetătorii au reușit să demonstreze prezența anaerobilor obligatorii asporogeni în infecțiile chirurgicale de diferite localizări și, de asemenea, să clarifice habitatul lor principal în corpul uman.

Cu toate acestea, tehnica de lucru cu anaerobi a fost foarte dificilă, iar anaerobii din abcese erau adesea însoțiți de aerobi. Ca urmare, studiul infecției nu a devenit atât de profund pe cât ne-am dori, deși microbiologia clinică s-a născut ca microbiologia aerobilor și anaerobilor în egală măsură.

Clinicienii au arătat o atenție considerabilă anaerobilor care nu formează spori la sfârșitul anilor 1960, când metodele de cultivare, izolarea și identificarea anaerobilor care nu formează spori au fost îmbunătățite la Institutul Politehnic din Virginia. Progresele în tehnologia de laborator i-au permis lui Moore, deja în 1969, să stabilească că anaerobii care nu formează spori au fost găsiți în timpul examinării bacteriologice a materialului în 85% din cazuri. Astfel, s-a dovedit mai întâi predominanța anaerobilor asporogene în infecția purulentă față de toți ceilalți potențiali agenți patogeni.

În țara noastră, prioritatea în studiul infecțiilor anaerobe la om revine Academiei Medicale Militare din Sankt Petersburg (Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Borisov I.V., Kocherovets V.I.) și V.I. A.V. Vishnevsky (Kuzin M.I., Kostyuchenok B.M., Kolker I.I., Vishnevsky A.A., Shimkevich L.L., Kuleshov SE. Și alții).

Etapa modernă în studiul infecției este considerată pe bună dreptate epoca renașterii doctrinei anaerobilor, care sunt numite microflora „uitată”.

Etiologie și patogeneză. Acum s-a stabilit că anaerobii care nu formează spori sunt agenți cauzali ai infecției purulente de la 40 la 95% din observații (Kolesov A.P. și colab., 1989; Kuzin M.I. și colab., 1990; Kocherovets V.I., 1991; Bezrukov VM, Robustova TT., 2000; Leshcenko IT., 2001; Sharogorodsky AT., 2001; Finegold SM, 1980; Bachetal M., 1988; Maddaus M. et al., 1988).

Majoritatea bacteriilor anaerobe care nu formează spori sunt anaerobe moderate, adică tolerează prezența oxigenului într-o concentrație de 0,1-5%. Ei trăiesc în cavitatea bucală, tractul digestiv, nazofaringe, organele genitale și pe pielea umană. În prezent, sunt cunoscuți reprezentanți ai microorganismelor anaerobe care nu formează spori din următoarele genuri (Finegold S. M., 1977):

Coci anaerobi gram-pozitivi: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;

Coci anaerobi Gram negativi: Veilonella, Arachnia;

Bacteriile anaerobe gram-pozitive: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;

Bacteriile anaerobe Gram negative: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campilobacter.

Aceste genuri de anaerobi asporogene includ până la câteva zeci de tipuri de agenți patogeni, care pot diferi în caracteristicile morfologice, proprietățile patogene și gradul de sensibilitate la agenții de chimioterapie.

Conform rezultatelor studiilor interne și străine, sa constatat că microflora purulentă focare este de natură polimicrobiană și se prezintă sub formă de asociații. În același timp, anaerobii non-clostridieni predomină în etiologia infecției dentare (Kocherovets V.I., 1990; Vgook I., 1988).

Adesea, asocierea aerob-anaerobă este sinergică. Acest lucru este confirmat de observațiile clinice. Deci, asocierea speciilor de microbi care nu sunt foarte patogeni individual provoacă adesea leziuni infecțioase severe care apar cu un proces distructiv-necrotic pronunțat și sepsis (Stolbovoy A. B., 1981; Kolesov A. P. și colab., 1989).

S-a dovedit o creștere a patogenității aerobilor în prezența microorganismelor anaerobe facultative. În acest caz, cea mai tipică este combinarea diferitelor tipuri de bacterii și fusobacterii cu Escherichia coli, Proteus, microflora cocică aerobă (Borisov V.A., 1986; Kocherovets V.I., 1990; Leshchenko IT., 2001). Această poziție este confirmată de studiul nostru (Leshchenko I.G., Novokshenov B.C., 1993), în care 180 bolnav cu infecție purulentă de diverse localizări folosind tehnici microbiologice aerob-anaerobe. Datele obținute au arătat că microflora pur aerobă a fost izolată în 33,9% din observațiile clinice, mixtă aerob-anaerobă - în 37,2%, anaerobă non-clostridiană - în 20%. În 8,9% din cazuri, clostridiile anaerobe au fost inoculate în combinație cu alți microbi. Cu toate acestea, în toate cazurile de depistare clinică a clostridiilor anaerobe, acest lucru nu s-a manifestat. S-a constatat că principalii agenți cauzali ai infecției anaerobe non-clostridiene (ANI) sunt bacteriile (38,3%), peptostreptococii (27,3%) și peptococii (17,8%). Alte genuri de anaerobi asporogene sunt izolate mult mai rar - de la 0,8 la 2,3%. Frecvența manifestării ANI depinde de natura și localizarea procesului inflamator și variază de la 33,3% pentru inflamația post-traumatică a țesuturilor moi până la 77,8% pentru infecția purulentă a țesuturilor moi. chipuriși gâtul.

Patogenia infecțiilor anaerobe non-clostridiene și mixte este determinată de trei factori interdependenți:

Localizarea introducerii infecției;

După tipul de agent patogen, patogenitatea și virulența acestuia;

Reactivitate imunologică și nespecifică a organismului.

Condițiile menționate mai sus creează o oportunitate pentru apariția anaerobilor non-clostridieni în habitate care nu sunt tipice pentru aceștia. Cel mai adesea, ANI se dezvoltă în apropierea membranelor mucoase, atunci când este mușcat de o persoană sau un animal.

Mecanismele patogenetice ale infecțiilor endogene cauzate de anaerobii care nu formează spori sunt încă puțin înțelese. Patogenitatea lor este probabil asociată cu prezența polizaharidelor și proteinelor toxice în ele. Formarea capsulelor în unele tipuri de bacterii este considerată un semn patogenetic (Ezepchuk Yu. V., 1985; Tabachaji S. și colab., 1982; Brook I. și colab., 1983).

Enzimele care le asigură toleranța la oxigenul tisular și la mediu pot juca un anumit rol în patogeneza bolilor cauzate de anaerobii as-porogeni; superoxid dismutază și catalaza (Bergan T., 1984; Bjornson A., 1984), precum și enzime care asigură rezistență la antibiotice(Tajama T. şi colab., 1983).

S-a descoperit că bacterioizii au capacitatea de a proteja alte tipuri de bacterii în asociere cu antibiotice (Brook I. et al., 1983). Acest lucru este important pentru clinică, deoarece dezvăluie motivul terapiei antibiotice nereușite pentru infecții mixte cu participarea bacteriilor.

ANI procedează, de regulă, pe fondul imunodeficienței secundare - suprimarea imunității celulare și umorale (Vasyukov V. Ya., 1974; Korolyuk A.M. și colab., 1983; Glynn A., 1975). În același timp, se înregistrează o scădere a numărului absolut și relativ de limfocite T, o scădere a concentrației de imunoglobuline și complement. Se remarcă deprimarea sistemului opsono-fagocitar și distrugerea leucocitelor.

Clinica. Datorită dificultăților de organizare a studiilor microbiologice în practica stomatologică largă, simptomatologia clinică servește drept bază pentru diagnosticul ANI.

Deoarece infecția ANI are loc cu autoflora, o caracteristică clinică importantă este apariția inflamației în apropierea habitatelor naturale ale anaerobilor. Cu o infecție a țesuturilor moi ale feței și gâtului, astfel de locuri pot fi membrana mucoasă a gurii.

Cel mai tipic tablou clinic al ANI se dezvoltă cu leziuni ale țesuturilor moi de tip difuz, fără margini de inflamație - flegmon. În același timp, pielea este modificată într-o măsură mai mică. Procesul infecțios se dezvoltă, de regulă, în țesutul adipos subcutanat (celulită), în fascie (fasciită), în mușchi (miozită). Toate aceste formațiuni anatomice, și în principal una dintre ele, pot fi inflamate.

Abcesele, la formarea cărora iau parte anaerobii, se caracterizează printr-o locație profundă. Semnele clasice locale ale inflamației țesuturilor moi sunt, prin urmare, slab exprimate, ceea ce, de regulă, nu corespunde manifestării simptomelor generale ale infecției. Acest lucru se datorează și discrepanței dintre modificările inflamatorii ale pielii și leziunile extinse ale țesuturilor subiacente: țesut adipos subcutanat, fascia, mușchi. În același timp, pe piele pot exista uneori pete slabe și dureroase la palpare - „limbi de flacără” (Salsky Ya. P., 1982).

Dintr-o rană purulentă este eliberat un miros intens fetid putred, pe care majoritatea chirurgilor tind să îl atribuie vegetației E. coli. Totuși, încă din 1938 W. Altemeier a arătat că acest miros este specific anaerobilor (citat: după Kolesov A.P. și colab., 1989). În acest sens, Tally și Gorbach (1977) notează că, deși mirosul este patohomonic, acesta poate fi absent în 50% din infecțiile anaerobe.

Exudatul seros mic, separat de rană, are adesea o culoare gri sau gri închis, conține picături de grăsime și fragmente de țesut necrotic. Dacă exudatul conține sânge, atunci culoarea acestuia poate fi neagră intens.

Prezența gazului în țesuturile moi este caracteristică bacteriilor, streptococilor anaerobi și corinebacteriilor. De regulă, nu este la fel de pronunțat ca în cazul unei infecții cu Clostridial. Înainte de deschiderea unui focar purulent, formarea de gaz poate fi confirmată radiografic, deoarece crepitația, ca semn al formării gazului, este rar determinată. În primele zile după debutul ANI, este adesea posibil să se dezvăluie subicteritatea sclerei și a pielii din cauza absorbției microbilor și a toxinelor acestora din rană, hemolizei eritrocitelor și leziunilor hepatice toxice (Smit et al., 1970) .

O examinare atentă a plăgii poate determina zona afectată de infecție. Celulita necrozantă non-clostridiană se caracterizează prin topirea țesutului adipos fără tendință de abces. Cu toate acestea, cu infecția stafilococică concomitentă, țesutul subcutanat de pe tăietură seamănă cu „fagure purulent”. Cu un proces limitat, pielea de deasupra focarului de inflamație este ușor modificată. Dacă există o leziune extinsă a țesuturilor subiacente, atunci apare necroza pielii din cauza unei încălcări a nutriției sale. Când procesul trece la tecile fasciale, fascia capătă o culoare închisă, structura este perforată din cauza lizei sale. În exsudat apar resturi de fascia necrotică alterată.

Odată cu dezvoltarea infecției la nivelul mușchilor, aceștia devin umflați, floși, gri-roșii, plictisiți. Incizia nu sângerează, în timp ce se determină zone extinse gălbui de țesut ușor de rupere, impregnate cu secreții sero-hemoragice.

În caz de afectare musculară, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial între ANI și miozita clostridiană. Trebuie amintit că se caracterizează printr-un debut acut al bolii, dureri locale pronunțate care nu dispar nici după introducerea analgezicelor narcotice. Mușchii au culoarea cărnii fiarte, se umflă rapid și prolapsează din rană, sunt ușor distruși prin atingerea cu penseta și sunt saturati cu un exudat maro slab. Aspectul plăgii și al țesuturilor din jur, spre deosebire de ANI, permite, de regulă, să se tragă o concluzie despre profunzimea și prevalența procesului patologic.

Următorul semn caracteristic al ANI este o încetinire pronunțată a fazelor procesului plăgii - supurație și curățare. Deci, faza de supurație cu un curs spontan durează 2-3 săptămâni. O reacție la macrofage slab exprimată duce la curățarea ineficientă a rănilor. Procesele reparatorii sunt încetinite din cauza supurației secundare a granulațiilor și a morții lor (Kuleshov S.S., Kaem R.I., 1990).

Astfel, semnele clinice locale ale infecției anaerobe non-clostridiene sunt:

Discrepanța dintre semnele clasice ușoare de inflamație pe piele și afectarea extinsă a țesuturilor subiacente: țesut subcutanat, fascia, mușchi; dintr-o rană purulentă se eliberează un miros de putredă urât mirositor;

Secreția din rană este puțină, gri sau gri închis, conține picături de grăsime și fragmente de țesut necrotic;

Uneori există gaz în țesuturi;

Pentru celulita necrotică non-clostridiană, este caracteristică topirea țesutului adipos;

Când procesul trece la tecile fasciale, fascia capătă o culoare închisă, structura este perforată din cauza lizei sale. În exsudat apar resturi de fascia necrotică alterată;

Odată cu dezvoltarea infecției la nivelul mușchilor, aceștia devin umflați, floși, gri-roșii, plictisiți; pe tăietură nu sângerează, cu zone extinse gălbui de țesut ușor de rupere, saturate cu secreții sero-hemoragice. Chirurgii cu experiență vastă în tratamentul pacienților cu ANI susțin că înregistrarea chiar și a două dintre semnele clinice de mai sus oferă motive pentru a diagnostica inflamația necrostridiană (Kolesov A.P. și colab., 1989; Kuzin M.I. și colab., 1990; Leshchenko IG, Novokshenov). BC, 1993).

Reacție generală organism cu ANI se manifesta prin febra toxic-resorbtiva datorita absorbtiei din rana a produselor de descompunere a tesuturilor si microbilor, a toxinelor acestora. Semnele sale: stare de rău, cefalee, frisoane, febră, în cazuri severe, întunecare sau pierderea completă a cunoştinţei, agitaţie motorie, delir. Severitatea acestor simptome depinde de amploarea leziunilor tisulare, de caracteristicile plăgii purulente și de utilitatea tratamentului chirurgical.

Diagnosticare. După cum puteți vedea, manifestarea clinică a ANI este caracterizată de unele caracteristici. Cu toate acestea, specificitatea complexului simptomatic este totuși nivelată de faptul că monoinfecția anaerobă non-clostridiană este relativ rară (1,3-20%), în timp ce infecția mixtă aerob-anaerobă se observă de obicei (până la 60%). În aceste cazuri, diagnosticul clinic nu poate avea o valoare independentă, de conducere. Mai mult, nu presupune formularea unui diagnostic etiologic necesar organizării unui antibacterian eficient. terapie.

Rolul principal în recunoașterea ANI, desigur, revine metodelor de cercetare microbiologică de laborator. Printre metodele de diagnostic precum microscopice, bacteriologice, imunologice, biologice, cromatografice, nu toate au găsit aplicație practică în recunoașterea ANI.

În practica clinică de zi cu zi, pentru diagnosticarea expresă a ANI, se preferă microscopia unui frotiu de scurgere a plăgii, colorat conform Gram, și cromatografia gaz-lichid. Utilizarea bacterioscopiei exudatului purulent face posibilă, după 10-15 minute, să se judece aproximativ microflora implicată în supurație. Cu toate acestea, majoritatea agenților patogeni ANI nu au caracteristici morfologice care să le permită să fie diferențiate de bacteriile aerobe și anaerobe facultative aparținând aceluiași gen. Conținutul de informații al metodei microscopice crește semnificativ atunci când se utilizează modificarea colorării frotiului conform Ko-pelov (Kocharovets V.I. și colab., 1986). Coincidența rezultatelor cu culturile bacteriologice în diagnosticul anaerobilor gram negativi a fost observată în 72,7% din cazuri (Kolker I.I. și colab., 1990).

Iradierea cu ultraviolete a frotiului nativ face posibilă identificarea B. melaninogenicus prin strălucirea caracteristică a coloniilor. La efectuarea cromatografiei gaz-lichid, în materialul de testat se găsesc acizi grași volatili, specifici microbilor anaerobi. Valoarea practică a analizei cromatografice, care durează aproximativ 60 de minute, este mare, în ciuda faptului că nu toți anaerobii asporogene formează acizi grași volatili în timpul metabolismului. În prezent, metoda cromatografiei gaz-lichid oferă confirmarea diagnosticului clinic cu ANI a țesuturilor moi de la 5 la 58% (Kuzin M.I. și colab., 1987; Shimkevich L.L. și colab., 1986; Istratov V.G. și colab., 1989). .

Procentul de coincidență a diagnosticului de ANI cu utilizarea simultană a metodelor cromatografice și bacteriologice este destul de mare - de la 52 la 97% (Korolev B.A. și colab., 1986; Kuzin M.I. și colab., 1987; Ponomareva T.R., Malakhova V.V. A. ., 1989).

Cu toate acestea, principala metodă de diagnostic etiologic al ANI este Bacteriologic.În ciuda faptului că rămâne dificilă din punct de vedere tehnic și consumatoare de timp, numai această metodă, bazată pe luarea în considerare combinată a diferitelor proprietăți ale agenților patogeni, permite determinarea cea mai precisă și completă a structurii etiologice a inflamației.

Pentru instituțiile medicale specializate cu laboratoare obișnuite de diagnostic anaerob, diagnosticul bacteriologic în mai multe etape este acceptabil (Bochkov I.A., Pokrovsky V.I., 1983; Kolker I.I., Borisova OI, 1990).

Prima etapă a cercetării microbiologice este selecția, colectarea și livrarea materialului de testat, care se efectuează cu respectarea anumitor reguli. Timpul scurs între preluarea materialului și cultivarea lui trebuie să fie minim.

A doua etapă - examinarea microscopică a frotiului nativ colorat în conformitate cu Gram - permite să se tragă o concluzie despre numărul de microorganisme și aparținerea lor gram, care servește drept control pentru eliberarea ulterioară a anaerobilor.

A treia etapă este însămânțarea materialului studiat pe medii nutritive, a cărui caracteristică comună este prezența în ele a unor substanțe reducătoare, care sunt necesare pentru a scădea pH-ul mediului. Aici sunt folosite mai multe metode:

1. Semănarea culturii cu o injecție într-o coloană înaltă de agar zahăr.

2. Eliminarea aerului din vas prin pompare (folosind ana-erostate de diferite tipuri).

3. Înlocuirea aerului cu un gaz indiferent (compoziția și raporturile amestecurilor de gaze pot fi diferite).

4. Protectie mecanica impotriva oxigenului atmosferic (metoda Vignal-Veyon).

5. Absorbția chimică a oxigenului în aer (de exemplu, cu o soluție alcalină de pirogalol).

A patra etapă este cultivarea bacteriilor anaerobe. Trebuie avut în vedere faptul că diferite tipuri de anaerobi cresc în ritmuri diferite.

A cincea etapă este izolarea culturii pure.

A șasea etapă este identificarea bacteriilor anaerobe. Se bazează pe studiul morfologiei celulare și a caracteristicilor culturale ale acesteia, reacții biochimice (folosind modificări ale sistemelor APL și Minir.ec), mobilitatea, capacitatea de a sporula, sensibilitatea la antibiotice, producția de pigment etc. Identificarea anaerobilor prin determinarea lor. Produsele de fermentație se realizează cu ajutorul cromatografelor de gaze, în timp ce perioada de diagnosticare nu depășește 1 oră. Identificarea asistată de computer a bacteriilor anaerobe este o metodă promițătoare. KeNew și Kei ^ au dezvoltat un program de calculator care include 28 de genuri și 238 de specii de anaerobi, inclusiv teste biochimice și cromatografice. Sistemul este conceput pentru recunoașterea rapidă, precisă și de înaltă performanță a culturilor necunoscute. Timp de identificare de la câteva secunde la 40 de minute.

Metodele enumerate sunt complexe și consumatoare de timp și necesită echipamente speciale și calificări ale personalului medical. Prin urmare, problema dezvoltării unor metode și sisteme expres interne care oferă diagnosticare în timp util și adecvate tratament boli cauzate de bacterii anaerobe.

În acest sens, cercetarea noastră științifică și practică comună de opt ani (Departamentul de Chirurgie Militară de Câmp al Institutului Medical Militar Samara și Departamentul de Microbiologie al Universității Medicale de Stat Samars) s-a încheiat cu dezvoltarea unui nou mediu nutritiv pentru cultivarea atât aerobi cât și anaerobi (Buchin PI și colab., 1989). Ca bază a acestui mediu a fost folosită agar-indicator de glucoză produs de Institutul de Cercetare Makhachkala pentru Medii Nutritive. Colegii noștri-microbiologi au dezvoltat, testat și brevetat un stimulator termostabil, transparent al creșterii microbiene a anaerobilor asporogene. Medicamentul este preparat pe baza de hidrolizat microbian al laptelui din sânge și conține o serie de alte substanțe de creștere. Este rezistent la caldura, sterilizat in autoclav la 0,5 atm timp de 30 de minute. Se păstrează la frigider. Se adaugă în agar indicator de glucoză ca 10-15% dintr-un mediu de culoare violet transparent; în condiții sterile se toarnă în tuburi Vignal.

Bacteriile piogene aerobe, precum și peptococii anaerobi, peptostreptococii, se dezvoltă pe medii nutritive artificiale. Creșterea lentă este caracteristică bacteriilor (bacterii anaerobe gram-negative în formă de baghete). În acest sens, o evaluare vizuală a rezultatelor inoculării materialului de testat în tubul Vignal se efectuează zilnic timp de cinci zile (perioada de observație), iar pe mediul înclinat - în termen de trei zile (perioada de observare), până la apar primele semne de dezvoltare a culturii microbiene. Acest lucru este evidențiat de o schimbare a culorii substratului nutritiv indicator, precum și de formarea de colonii microscopice în grosimea mediului, care sunt ușor de distins la o mărire scăzută a microscopului (obiectiv 10x) în timpul microscopiei tuburilor și eprubete din partea inferioară a stratului de substrat înclinat.

Pentru dezvoltarea tuturor bacteriilor patogene anaerobe asporogene care fermentează carbohidrații conținute în mediul nutritiv utilizat pentru acid, culoarea substratului se schimbă de la violetul inițial la galben, fără apariția de bule de gaz în mediu. Formarea de gaz exprimată pe fundalul îngălbenirii mediului în tub este tipică pentru clostridiile anaerobe (agenți potențiali cauzatori ai gangrenei gazoase), precum și pentru unele bacterii anaerobe facultative, dacă acestea din urmă germinează în condiții strict anaerobe.

Pentru creșterea stafilococilor, streptococilor și Proteus pe un mediu înclinat într-o eprubetă, culoarea substratului se schimbă de la violetul inițial la galben, pentru bacteriile Pseudomonas aeruginosa - de la violet la albastru. Pentru Escherichia, fie absența unei modificări a culorii violete a mediului cu creștere masivă este caracteristică, fie îngălbenirea substratului este cu creștere rară.

La compararea rezultatelor inoculării materialului de testat prin metoda Vignale-Veyon și pe mediul tăiat, este necesar să ne ghidăm după datele prezentate în tabel. unsprezece.

Tabelul 11

Evaluarea rezultatelor semănării aerob-anaerobe a materialului de testat

Opțiune	Rezultatul semănatului	Concluzie
	Fără semne de creștere microbiană în tubul Vignal timp de cinci zile, precum și pe partea oblică într-o eprubetă timp de trei zile	Rezultatul testului negativ
	Prezența creșterii numai în tubul Vignal pe fondul absenței creșterii pe mediul înclinat într-o eprubetă	Cultura alocată este anaerobă obligatorie
	Prezența creșterii microbiene în tubul Vignal, precum și pe înclinația într-o eprubetă cu aceeași morfologie a microbilor, conform rezultatelor examinării microscopice ulterioare	Cultura excretată – anaerobă facultativă
	Prezența creșterii în tubul Vignal, precum și pe înclinația într-o eprubetă cu diferite morfologii de microbi, conform rezultatelor examinării microscopice ulterioare	Se distinge o cultură mixtă de anaerobă și aerobă
	Lipsa creșterii în tubul Vignal pe fondul creșterii pe medii înclinate într-o eprubetă	Cultura excretată – aerobă Informații generale. Furuncul - Inflamație acută purulent-necrotică a foliculului de păr, a țesuturilor înconjurătoare; conform clasificării aparține grupului de profunde [...] Tratamentul abceselor și flegmonilor din regiunea maxilo-facială și gâtul este complex, inclusiv efectul simultan asupra focarului purulent, agenți patogeni și [...]

Infecția anaerobă este un proces patogen care se dezvoltă rapid, care afectează diferite organe și țesuturi din organism și este adesea fatală. Afectează toți oamenii, indiferent de sex sau vârstă. Diagnosticul și tratamentul în timp util pot salva viața unei persoane.

Ce este?

Infecția anaerobă este o boală infecțioasă care apare ca o complicație a diferitelor leziuni. Agenții săi patogeni sunt microorganisme care formează sau nu spori care se dezvoltă într-un mediu fără oxigen sau cu o cantitate mică de oxigen.

Anaerobii sunt întotdeauna prezenți în microflora normală, membranele mucoase ale corpului, în tractul gastrointestinal și în sistemul genito-urinar. Ele sunt clasificate ca microorganisme patogene condiționat, deoarece sunt locuitori naturali ai biotopilor unui organism viu.

Odată cu scăderea imunității sau influența factorilor negativi, bacteriile încep să se înmulțească activ în mod necontrolat, iar microorganismele se transformă în agenți patogeni și devin surse de infecție. Produsele lor de deșeuri sunt substanțe periculoase, toxice și destul de corozive. Sunt capabili să pătrundă cu ușurință în celule sau alte organe ale corpului și să le afecteze.

În organism, unele enzime (de exemplu, hialuronidază sau heparinaza) cresc patogenitatea anaerobilor, ca urmare, aceștia din urmă încep să distrugă fibrele musculare și ale țesutului conjunctiv, ceea ce duce la o încălcare a microcirculației. Vasele devin fragile, eritrocitele sunt distruse. Toate acestea provoacă dezvoltarea inflamației imunopatologice a vaselor de sânge - artere, vene, capilare și microtromboză.

Pericolul bolii este asociat cu un procent mare de decese, prin urmare este extrem de important să observați la timp apariția infecției și să începeți imediat să o tratați.

Motivele dezvoltării infecției

Există mai multe motive principale pentru infecție:

• Crearea condițiilor potrivite pentru activitatea vitală a bacteriilor patogene. Acest lucru se poate întâmpla:
• când o microfloră internă activă intră în țesutul steril;
• atunci când se utilizează antibiotice care nu au niciun efect asupra bacteriilor anaerobe gram-negative;
• în caz de circulație sanguină afectată, de exemplu, în cazul intervențiilor chirurgicale, tumori, leziuni, ingestia unui corp străin, boli vasculare, cu necroză tisulară.
• Infecția țesutului cu bacterii aerobe. Ele, la rândul lor, creează condițiile necesare pentru activitatea vitală a microorganismelor anaerobe.
• Boli cronice.
• Unele tumori care sunt localizate în intestin și cap sunt adesea însoțite de această boală.

Tipuri de infecții anaerobe

Diferă în funcție de agenții provocați și în ce zonă:

Infecție chirurgicală sau gangrenă gazoasă

Infecția chirurgicală anaerobă sau gangrena gazoasă este un răspuns complex complex al organismului la efectele unor agenți patogeni specifici. Este una dintre cele mai dificile și adesea insolubile complicații ale plăgii. În acest caz, pacientul este îngrijorat de următoarele simptome:

• creșterea durerii cu o senzație de plenitudine, deoarece procesul de formare a gazului are loc în rană;
• miros fetid;
• ieșirea din rană a unei mase eterogene purulente cu bule de gaz sau pete de grăsime.

Edemul țesuturilor progresează foarte repede. În exterior, rana devine gri-verde.

Infecția chirurgicală anaerobă este rară, iar apariția ei este direct legată de încălcarea standardelor antiseptice și sanitare în timpul operațiilor chirurgicale.

Infecții anaerobe cu clostridii

Agenții cauzali ai acestor infecții sunt bacterii obligate care trăiesc și se reproduc într-un mediu fără oxigen - reprezentanți formatori de spori ai Clostridia (bacteriile gram-pozitive). Un alt nume pentru aceste infecții este clostridioza.

În acest caz, agentul patogen intră în corpul uman din mediul extern. De exemplu, aceștia sunt următorii agenți patogeni:

• tetanos;
• botulism;
• gangrena gazoasă;
• infecții toxice asociate cu consumul de alimente contaminate de calitate scăzută.

Toxina secretată, de exemplu, de clostridii, contribuie la apariția exudatului - un lichid care apare în cavitățile sau țesuturile corpului în timpul inflamației. Ca urmare, mușchii se umflă, devin palizi, apar multe gaze în ei și mor.

Infecții anaerobe non-clostridiene

Spre deosebire de bacteriile obligatorii, reprezentanții unei specii facultative sunt capabili să supraviețuiască în prezența unui mediu de oxigen. Agenții cauzali sunt:

• (bacterii globulare);
• shigella;
• escherichia;
• yersinia.

Acești agenți patogeni provoacă infecții anaerobe non-clostridiene. Acestea sunt mai des infecții purulent-inflamatorii de tip endogen - otita medie, sepsis, abcese ale organelor interne și altele.

In ginecologie

Microflora tractului genital feminin este bogată în diverse microorganisme și anaerobi. Ele fac parte dintr-un sistem microecologic complex care contribuie la funcționarea normală a organelor genitale ale unei femei. Microflora anaerobă este direct legată de apariția bolilor ginecologice pioinflamatorii severe, de exemplu, bartolinita acută, salpingita acută și piosalpinx.

Pătrunderea infecției anaerobe în corpul feminin este facilitată de:

• traumatisme ale țesuturilor moi ale vaginului și perineului, de exemplu, în timpul nașterii, în timpul avortului sau examinărilor instrumentale;
• diverse vaginite, cervicite, eroziune a colului uterin, tumori ale tractului genital;
• resturi de membrane, placenta, cheaguri de sange dupa nastere in uter.

Un rol important în dezvoltarea infecției anaerobe la femei îl joacă prezența, administrarea de corticosteroizi, radiații și chimioterapie.

Calificarea infecțiilor anaerobe prin localizarea focarului său

Se disting următoarele tipuri de infecții anaerobe:

• Infecția țesuturilor moi și a pielii... Boala este cauzată de bacterii anaerobe gram-negative. Acestea sunt boli superficiale (celulita, ulcere cutanate infectate, consecinte dupa boli majore - eczeme, scabie si altele), precum si infectii subcutanate sau postoperatorii - abcese subcutanate, gangrena gazoasa, plagi prin muscatura, arsuri, ulcere infectate in diabet, boli vasculare. Cu infecția profundă, apare necroza țesuturilor moi, în care există o acumulare de gaz, puroi gri cu miros urât.
• Infecția osoasă... Artrita septică este adesea o consecință a neglijate Vincent, osteomielita - o boală purulent-necrotică care se dezvoltă în os sau măduva osoasă și țesuturile din jur.
• Infecții interne, inclusiv, femeile pot prezenta vaginoză bacteriană, avort septic, abcese la nivelul aparatului genital, infecții intrauterine și ginecologice.
• Infecții ale fluxului sanguin- septicemie. Se răspândește prin fluxul sanguin;
• Infecții ale cavității seroase- peritonita, adica inflamatia peritoneului.
• Bacteremia- prezenta bacteriilor in sange care intra acolo exogen sau endogen.

Infecție chirurgicală aerobă

Spre deosebire de infecțiile anaerobe, agenții patogeni aerobi nu pot exista fără oxigen. Cauza infectie:

• diplococi;
• uneori;
• bacili intestinali si tifoizi.

Principalele tipuri de infecții chirurgicale aerobe includ:

• furuncul;
• furunculoza;
• carbuncul;
• hidradenită;
• erizipel.

Microbii aerobi pătrund în organism prin pielea și mucoasele afectate, precum și prin vasele limfatice și de sânge. Se caracterizează prin creșterea temperaturii corpului, roșeață locală, umflare, durere și roșeață.

Diagnosticare

Pentru un diagnostic în timp util, este necesar să se evalueze corect tabloul clinic și să se acorde asistența medicală necesară cât mai curând posibil. În funcție de localizarea focarului infecției, diverși specialiști sunt angajați în diagnosticare - chirurgi de diferite direcții, otolaringologi, ginecologi, traumatologie.

Doar studiile microbiologice pot confirma cu siguranță participarea bacteriilor anaerobe la procesul patologic. Cu toate acestea, un răspuns negativ despre prezența anaerobilor în organism nu respinge posibila lor participare la procesul patologic. Potrivit experților, aproximativ 50% dintre reprezentanții anaerobi ai lumii microbiologice de astăzi sunt necultivate.

Metodele de înaltă precizie pentru indicarea infecției anaerobe includ cromatografia gaz-lichid și analiza spectrometrică de masă, care determină cantitatea de acizi lichidi volatili și metaboliți - substanțe care se formează în procesul de metabolism. Metode nu mai puțin promițătoare sunt determinarea bacteriilor sau a anticorpilor acestora în sângele pacientului folosind testul imunosorbant legat de enzime.

De asemenea, folosesc diagnostice exprese. Biomaterialul este studiat în lumină ultravioletă. Executa:

• însămânțarea bacteriologică a conținutului abcesului sau a părții separate a plăgii în mediul nutritiv;
• semănat sânge pentru prezența bacteriilor, atât specii anaerobe, cât și aerobe;
• prelevarea de sânge pentru analize biochimice.

Prezența unei infecții este indicată de o creștere a cantității de substanțe din sânge - bilirubină, uree, creatinină, precum și de o scădere a conținutului de peptide. Activitate crescută a enzimelor - transaminaze și fosfatază alcalină.

Examinarea cu raze X relevă acumularea de gaze în țesutul deteriorat sau în cavitatea corpului.

La diagnosticare, este necesar să se excludă prezența în corpul pacientului a erizipelului - o boală infecțioasă a pielii, tromboză venoasă profundă, leziuni tisulare purulente-necrotice prin altă infecție, pneumotorax, eritem exudativ, degerături stadiul 2-4.

Tratamentul infecției anaerobe

Când tratați, nu puteți face cu astfel de măsuri precum:

Intervenție chirurgicală

Rana este disecată, țesutul mort este drastic uscat, iar rana este tratată cu o soluție de permanganat de potasiu, clorhexidină sau peroxid de hidrogen. Procedura se efectuează de obicei sub anestezie generală. În cazul necrozei tisulare extinse, poate fi necesară amputarea membrelor.

Terapie medicamentoasă

Include:

• luarea de componente anestezice, vitamine și anticoagulante - substanțe care previn înfundarea vaselor de sânge de către cheaguri de sânge;
• terapie cu antibiotice - administrarea de antibiotice, iar numirea acestui sau aceluia medicament are loc după ce a fost efectuată o analiză pentru sensibilitatea agenților patogeni la antibiotice;
• administrarea de ser antigangrenos la pacient;
• transfuzie de plasmă sau imunoglobuline;
• introducerea de medicamente care elimină toxinele din organism și elimină efectele lor negative asupra organismului, adică detoxifiază organismul.

Fizioterapie

În fizioterapie, rănile sunt tratate cu ultrasunete sau cu laser. Se prescrie ozonoterapia sau oxigenarea hiperbară, adică acţionează cu oxigen sub presiune mare asupra organismului în scopuri medicinale.

Profilaxie

Pentru a reduce riscul de dezvoltare a bolii, tratamentul primar de înaltă calitate al rănii este efectuat la timp, un corp străin este îndepărtat din țesuturile moi. Atunci când se efectuează operații chirurgicale, se respectă cu strictețe regulile de asepsie și antiseptice. Pentru suprafețe mari de afectare se efectuează profilaxia antimicrobiană și imunizarea specifică - vaccinări preventive.

Care va fi rezultatul tratamentului? Acest lucru depinde în mare măsură de tipul de agent patogen, de locația focarului infecției, de diagnosticul în timp util și de tratamentul corect selectat. Medicii dau de obicei un prognostic atent, dar favorabil pentru astfel de boli. Cu stadii avansate ale bolii, cu grad mare de probabilitate, putem vorbi despre moartea pacientului.

Articolul următor.