Inflamația exudativă se caracterizează prin predominanța proceselor de exudare și formarea de exudat în zona inflamației. În funcție de natura exudatului, se disting următoarele tipuri de inflamație exsudativă:

Seros (caracterizat prin formarea de exudat care conține până la 2% proteine și o cantitate mică de elemente celulare); fibrinos (caracterizat prin formarea unui exudat bogat în fibrinogen, care se transformă în fibrină în țesutul afectat, coagulându-se în cele mai fine filamente albicioase); purulent (caracterizat prin prezența în exudat a unui număr mare de leucocite neutrofile, care emigrează din vase și apoi suferă dezintegrare); putrefactiv (de obicei se dezvoltă ca urmare a pătrunderii bacteriilor putrefactive în focarul inflamației, provocând descompunerea țesuturilor cu formarea de gaze urât mirositoare); hemoragic (apare atunci când exudatul conține multe globule roșii); cataral (sunt de natură infecțioasă sau infecțio-alergică. Se pot dezvolta în timpul autointoxicației, datorită expunerii la agenți termici și chimici); mixt (un exsudat se alătură cu altul, în timp ce apar seros-purulent, seros-fibrinos, purulent-hemoragic și alte tipuri de exsudat mixt);

Tipuri de inflamație productivă

Inflamația proliferativă (productivă) se caracterizează prin predominanța proliferării elementelor celulare și tisulare. Ca urmare a proliferării celulare, se formează infiltrate celulare focale sau difuze. Ele pot fi polimorfo-celulare, limfocito-monocitare, macrofage, plasmocelulare, epitelioide, celule gigantice etc.

Inflamația productivă apare în orice organ, orice țesut. Se disting următoarele tipuri de inflamație proliferativă:

1) interstițial (interstițial); Se caracterizează prin formarea unui infiltrat celular în stroma miocardului, ficatului, rinichilor, plămânilor. Infiltratul poate fi reprezentat de histiocite, monocite, limfocite, plasmocite, mastocite, neutrofile simple, eozinofile. Progresia inflamației interstițiale duce la dezvoltarea țesutului conjunctiv fibros matur - se dezvoltă scleroza

2) granulomatos; caracterizata prin formarea de granuloame (noduli) rezultate din proliferarea si transformarea celulelor capabile de fagocitoza

3) inflamație cu formarea de polipi și veruci genitale. O astfel de inflamație se observă pe membranele mucoase, precum și în zonele care mărginesc epiteliul scuamos. Se caracterizează prin proliferarea epiteliului glandular împreună cu celulele țesutului conjunctiv subiacent, ceea ce duce la formarea multor papile mici sau formațiuni mai mari numite polipi.

Determinarea dispozitivului de fixare

Adaptare, sau adaptare- un concept biologic larg care include toate formele de reglare a functiilor organismului in conditii normale si in patologie. Din aceste poziții, viața însăși este o adaptare continuă a individului la condițiile în continuă schimbare ale mediului extern. Cu toate acestea, adaptarea caracterizează capacitățile unei specii biologice. Acesta este un complex de procese de autoreglare constantă care permit speciei să se adapteze la condițiile de existență în schimbare și să supraviețuiască în aceste condiții. Toți indivizii care formează o specie au răspunsuri adaptative care se manifestă în condiții de sănătate și boală. Organismul trebuie să se adapteze în mod constant la fluctuațiile de temperatură, presiunea atmosferică, efectele radiațiilor, spectrul în schimbare al microorganismelor și virușilor.

Etapele procesului compensatoriu

Urgență sau stadiu de compensare urgentă (etapa de suprasarcină);

Etapa de hiperfuncție prelungită și relativ stabilă (stabilizare

compensare);

Etapa de epuizare treptată (dezvoltarea decompensării).

Tipuri de atrofie

Atrofie- scăderea intravitală a volumului de țesut sau organ datorită scăderii dimensiunii fiecărei celule, iar în viitor - a numărului de celule care alcătuiesc țesutul, însoțită de scăderea sau încetarea funcției lor. Rețineți că atrofia, care se caracterizează printr-o scădere a dimensiunii unui organ format normal, diferă de ageneză, aplazie și hipoplazie, care sunt patologii ale dezvoltării organelor.

Ageneza- absența completă a unui organ și a marcajelor acestuia din cauza unei încălcări a cursului ontogenezei.

aplazie- subdezvoltarea organului, care arată ca un rudiment timpuriu.

Hipoplazie- dezvoltarea incompletă a organului (organul este parțial redus în dimensiune).

Atrofia este împărțită în fiziologică și patologică.

Atrofia fiziologică este observată de-a lungul vieții unei persoane. Deci, după naștere, arterele ombilicale și ductul arterial (botall) se atrofiază și se obliterează. La vârstnici, timusul și glandele sexuale se atrofiază.

Atrofia senilă (senilă): scăderea numărului de celule este una dintre manifestările morfologice ale procesului de îmbătrânire. Acest proces este cel mai important în țesuturile formate din celule permanente, care nu se divid, cum ar fi creierul și inima. Atrofia odată cu îmbătrânirea este adesea agravată de atrofie ca urmare a influenței factorilor concomitenți, cum ar fi ischemia.

Atrofia patologică poate fi locală și generală. Atrofie locală. Există următoarele tipuri de atrofie patologică locală, în funcție de cauza și mecanismul de dezvoltare: atrofie prin inactivitate (atrofie disfuncțională), atrofie cauzată de aportul insuficient de sânge, atrofie prin presiune, atrofie în timpul denervației, atrofie ca urmare a lipsei de sânge. hormoni trofici, atrofie sub influența factorilor fizici și chimici

Atrofia generală, sau epuizarea (cașexia) are următoarele cauze: atrofie din cauza lipsei de nutrienți, cașexie canceroasă, endocrină, cașexie cerebrală (afectarea hipotalamică), epuizare în boli infecțioase cronice (tuberculoză, bruceloză, dizenterie cronică).

Proprietățile de bază ale tumorilor

creștere autonomă, mitoză și apoptoză afectate, prezența atipismului, capacitatea de progresie și metastazare, inadecvare, infinitate de creștere, progresie

Terminologia tumorii

Pentru a desemna o tumoare benignă, se folosește de obicei numele grecesc al tumorii - oma și i se adaugă numele țesutului, organului:

lipozomi- tumora benigna din tesutul adipos;

condrozom- o tumoare benignă din țesutul cartilajului;

hepatom- tumoră hepatică benignă; adenom - o tumoare benignă a țesutului glandular;

papilom- o tumoare benignă care se dezvoltă dintr-un epiteliu plat sau de tranziție, caracterizată prin creșterile sale papilare

Tumorile maligne de origine mezenchimală se numesc sarcoame (greacă sarx, sarkos - carne)

liposarcom- tumora maligna din tesutul adipos; condrosarcom - o tumoare malignă din țesutul cartilajului; adenosarcom - o tumoare malignă din țesutul epitelial și mezenchimal;

Pentru a desemna alte tumori maligne, se folosește unul dintre denumirile colective pentru tumorile imature - blastom - blastom și i se adaugă numele unui țesut sau organ:

simpatoblastom, ganglioneuroblastom- tumori maligne care se dezvoltă din elementele ganglionilor nervoși; hepatoblastom - o tumoare malignă a ficatului, care apare în principal la copii, constând din țesut care seamănă cu ficatul unui embrion sau făt;

citoblastom- o tumoare formata din celule nediferentiate, complet lipsite de trasaturi histotipice.

Există și nume speciale:

adenocarciom- tumoră malignă a țesutului glandular; leucemie, leucemie - o tumoare malignă a țesutului hematopoietic; limfogranulomatoza- tumoră malignă a țesutului limfoid cu formarea de limfogranuloame în ganglionii limfatici și organele interne, urmată de suprimarea țesutului limfoid, dezvoltarea necrozei și sclerozei; polip- o formatiune de diverse origini care se ridica deasupra nivelului mucoasei organului pe un pedicul sau baza larga. Termeni eponimi, adică cei în care există un nume propriu (omul de știință care a descris sau studiat în detaliu tumora, uneori numele de familie al pacientului, numele țării sau zonei pentru care este caracteristică). Exemplele includ tumora lui Abrikosov - o tumoare a rabdomioblastilor care apare cel mai des la nivelul limbii, tumora Wilms - teratoblastomul renal, limfomul african sau limfomul Burkitt - un tip de limfosarcom difuz, intalnit mai ales in Africa centrala.

Tema 6. Inflamația

6.7. Clasificarea inflamației

6.7.2. Inflamație exudativă

Inflamație exudativă caracterizată prin predominanța reacției vaselor microvasculare cu formarea de exudat, în timp ce componentele alterative și proliferative sunt mai puțin pronunțate.

În funcție de natura exudatului, se disting următoarele tipuri de inflamație exsudativă:

-seros;
-hemoragic;
-fibrinos;
- purulent;
-catarral;
-amestecat.

Inflamație seroasă

Inflamație seroasă caracterizat prin formarea de exudat care contine 1,7-2,0 g/l proteine si un numar mic de celule. curgere inflamația seroasă este de obicei acută.

Cauze: factori termici și chimici (arsuri și degerături în stadiul bulos), viruși (de exemplu, herpes labial, herpes zosterși multe altele), bacterii (de exemplu, mycobacterium tuberculosis, meningococ, diplococ Frenkel, Shigella), rickettsia, alergeni de origine vegetală și animală, autointoxicare (de exemplu, cu tireotoxicoză, uremie), înțepături de albine, viespi, omizi și altele.

Localizare ... Apare cel mai adesea în membranele seroase, mucoase, piele, mai rar în organele interne: în ficat, exudatul se acumulează în spațiile perisinusoidale, în miocard - între fibrele musculare, în rinichi - în lumenul capsulei glomerulare, în stromă.

Morfologie ... Exudatul seros este un lichid opalescent, de culoare galben-pai, ușor tulbure. Conține în principal albumine, globuline, limfocite, neutrofile simple, celule mezoteliale sau epiteliale și arată ca un transudat. În cavitățile seroase, macroscopic, exudatul din transudat poate fi distins prin starea membranelor seroase. Cu exudație, acestea vor conține toate semnele morfologice ale inflamației, cu extravazare - manifestări de pletor venos.

Exod inflamația seroasă este de obicei favorabilă. Chiar și o cantitate semnificativă de exsudat poate fi absorbită. În organele interne, ca urmare a inflamației seroase în cursul său cronic, se dezvoltă uneori scleroza.

Sens este determinată de gradul de afectare funcţională. În cavitatea cămășii cardiace, un revărsat inflamator împiedică activitatea inimii, în cavitatea pleurală duce la compresia plămânului.

Inflamație hemoragică

Inflamație hemoragică caracterizată prin formarea de exudat, reprezentat în principal de eritrocite.

Cu fluxul este o inflamație acută. Mecanismul dezvoltării sale este asociat cu o creștere bruscă a permeabilității microvasculare, eritrodiapedeză pronunțată și scăderea leucodiapedezei din cauza chimiotaxiei negative în raport cu neutrofilele. Uneori, conținutul de eritrocite este atât de mare încât exudatul seamănă cu o hemoragie, de exemplu, în caz de meningoencefalită siberiană - „calota roșie a cardinalului”.

Cauze: boli infecțioase severe - gripă, ciuma, antrax, uneori inflamația hemoragică se poate alătura altor tipuri de inflamații, în special pe fondul deficienței de vitamina C, și la persoanele care suferă de patologia organelor hematopoietice.

Localizare. Inflamația hemoragică apare la nivelul pielii, în membrana mucoasă a căilor respiratorii superioare, tractului gastrointestinal, în plămâni, în ganglionii limfatici.

Exod inflamația hemoragică depinde de cauza care a provocat-o. Cu un rezultat favorabil, există o resorbție completă a exudatului.

Sens. Inflamația hemoragică este o inflamație foarte severă care este adesea fatală.

Inflamație fibrinoasă

Inflamație fibrinoasă caracterizată prin formarea de exudat bogat în fibrinogen, care în țesutul afectat (necrotic) se transformă în fibrină. Acest proces este facilitat de eliberarea unei cantități mari de tromboplastină în zona necrotică.

curgere inflamația fibrinoasă este de obicei acută. Uneori, de exemplu, cu tuberculoza membranelor seroase, este cronică.

Cauze. Inflamația fibrinoasă poate fi cauzată de agenți patogeni ai difteriei și dizenteriei, diplococi Frenkel, streptococi și stafilococi, mycobacterium tuberculosis, virusuri gripale, endotoxine (cu uremie), exotoxine (intoxicație cu clorură de mercurie).

Localizat inflamație fibrinoasă pe membranele mucoase și seroase, în plămâni. Pe suprafața lor apare o peliculă cenușie-albicioasă (inflamație „filmoasă”). În funcție de adâncimea necrozei și de tipul de epiteliu al membranei mucoase, filmul poate fi asociat cu țesuturile subiacente fie liber și, prin urmare, este ușor de separat, fie ferm și, ca urmare, este dificil de separat. . Există două tipuri de inflamație fibrinoasă:

-crupus;
- difteric.

Inflamație crupoasă(din împușcare. crupa- film) apare cu necroză superficială în mucoasele căilor respiratorii superioare, tractului gastrointestinal, acoperite cu epiteliu prismatic, unde legătura epiteliului cu țesutul subiacent este laxă, prin urmare, filmele rezultate sunt ușor separate împreună cu epiteliul chiar și atunci când sunt profund impregnate cu fibrină. Macroscopic, membrana mucoasă este îngroșată, umflată, mată, ca și cum ar fi stropită cu rumeguș, dacă filmul se separă, apare un defect de suprafață. Membrana seroasă devine aspră, parcă acoperită cu păr - filamente de fibrină. Cu pericardită fibrinoasă în astfel de cazuri, se vorbește despre „inima păroasă”. Printre organele interne, inflamația croupoasă se dezvoltă în plămân cu pneumonie croupoasă.

Inflamația difteriei(din greacă. diftere- peliculă pieloasă) se dezvoltă cu necroză tisulară profundă și saturarea maselor necrotice cu fibrină pe mucoasele acoperite cu epiteliu scuamos (cavitatea bucală, faringe, amigdale, epiglotă, esofag, adevărate corzi vocale, col uterin). Filmul fibrinos este strâns lipit de țesutul subiacent; atunci când este respins, apare un defect profund. Acest lucru se datorează faptului că celulele epiteliului scuamos sunt strâns legate între ele și cu țesutul subiacent.

Exod inflamația fibrinoasă a membranelor mucoase și a membranelor seroase nu este aceeași. Cu inflamația croupoasă, defectele rezultate sunt superficiale și este posibilă regenerarea completă a epiteliului. În difterie, se formează ulcere profunde care se vindecă prin cicatrici. În membranele seroase, masele de fibrină suferă organizare, ceea ce duce la formarea de aderențe între straturile viscerale și parietale ale pleurei, peritoneului, cămașă pericardică (pericardită adezivă, pleurezie). În rezultatul inflamației fibrinoase, este posibilă creșterea excesivă completă a cavității seroase cu țesut conjunctiv - obliterarea acesteia. În același timp, în exsudat se pot depune săruri de calciu, un exemplu este „inima blindată”.

Sens inflamația fibrinoasă este foarte mare, deoarece constituie baza morfologică a difteriei, dizenteriei și se observă cu intoxicație (uremie). Odată cu formarea de filme în laringe, trahee, există pericolul de asfixie; cu respingerea filmelor în intestin, este posibilă sângerare din ulcerele rezultate. Pericardita adezivă și pleurezia sunt însoțite de dezvoltarea bolilor cardiace pulmonare.

Inflamație purulentă

Inflamație purulentă caracterizată prin predominanța neutrofilelor în exudat, care împreună cu partea lichidă a exsudatului formează puroi. Compoziția puroiului include și limfocite, macrofage, celule necrotice ale țesutului local. În puroi sunt de obicei detectați microbi, numiți piogeni, care sunt localizați liber sau sunt conținuti în interiorul piocitelor (celule polinucleare moarte): este puroi septic capabil să răspândească infecția. Cu toate acestea, există puroi fără microbi, de exemplu, odată cu introducerea terebentinei, care a fost odată folosită pentru a „stimula reacțiile de protecție în organism” la pacienții infecțioși slăbiți: ca rezultat, s-a dezvoltat puroi aseptic .

Macroscopic puroiul este un lichid tulbure, cremos gălbui-verzui, al cărui miros și consistență variază în funcție de agentul agresiv.

Cauze: microbi piogene (stafilococi, streptococi, gonococi, meningococi), mai rar diplococi Frenkel, bacil tifoid, mycobacterium tuberculosis, ciuperci etc. Inflamația purulentă aseptică se poate dezvolta atunci când anumite substanțe chimice pătrund în țesut.

Mecanismul formării puroiului asociat cu dispozitiv polinucleare special lupta antibacteriana.

Celule polinucleare sau granulocite pătrunde în centrul agresiunii în mod activ, datorită mișcărilor asemănătoare amibei ca urmare a chimiotaxiei pozitive. Ele nu sunt capabile să se dividă, deoarece sunt celula finală a seriei mieloide. Durata vieții lor normale în țesuturi nu este mai mare de 4-5 zile, în focarul inflamației este și mai scurtă. Rolul lor fiziologic este similar cu cel al macrofagelor. Cu toate acestea, ele absorb particule mai mici: acestea sunt microfage... Granulele intracitoplasmatice neutrofile, eozinofile și bazofile sunt un substrat morfologic, dar reflectă diferite caracteristici funcționale ale granulocitelor.

Celulele polinucleare neutrofile conțin granule specifice, vizibile optic, foarte eterogene, de natură lizozomală, care pot fi împărțite în mai multe tipuri:

Granule mici, alungite sub formă de clopot, de culoare închisă la microscop electronic, care conţin fosfataze alcaline şi acide;
- granule medii, rotunjite, de densitate moderată, conţin lactoferină
- granule ovale voluminoase, mai putin dense, contin proteaze si beta-glucuronidaza;
- granule mari, ovale, foarte dense de electroni, contin peroxidaza.

Datorită prezenței diferitelor tipuri de granule, celulele polinucleare neutrofile sunt capabile să lupte împotriva infecției în moduri diferite. Pătrunzând în focarul inflamației, celulele polinucleare își eliberează enzimele lizozomale. Lizozomii, reprezentați de aminozaharide, contribuie la distrugerea membranelor celulare și la liza unor bacterii. Lactoferina care contine fier si cupru imbunatateste actiunea lizozimei. Rolul peroxidazelor este mai important: prin combinarea acțiunilor peroxidului de hidrogen și a cofactorilor precum compușii haloizi (iod, brom, clor, tiocianat), acestea își intensifică acțiunile antibacteriene și antivirale. Peroxidul de hidrogen este esențial pentru celulele polinucleare pentru o fagocitoză eficientă. În plus, îl pot extrage din unele bacterii, precum streptococul, pneumococul, lactobacilul, unele micoplasme care îl produc. Lipsa peroxidului de hidrogen reduce efectul de lizare al celulelor polinucleare. În boala cronică granulomatoasă (granulomatoza cronică familială), transmisă în mod recesiv doar la băieți, se observă insuficiența bactericidă a granulocitelor și apoi macrofagele sunt implicate în captarea bacteriilor. Dar nu sunt capabili să resoarbă complet membranele lipidice ale microorganismelor. Produsele rezultate din material antigenic provoacă o reacție necrotică locală, cum ar fi Arthus.

Celule polinucleare eozinofile capabil de fagocitoză, deși într-o măsură mai mică decât macrofagele, timp de 24 până la 48 de ore. Se acumulează în timpul inflamației alergice.

Celule polinucleare bazofile ... Ele au multe proprietăți funcționale cu bazofilele tisulare (mastocitele). Descărcarea granulelor lor este cauzată de frig, hiperlipemie, tiroxină. Rolul lor în inflamație nu este bine înțeles. Apar in cantitati mari in caz de colita ulcerativa, colita regionala (boala Crohn) si diverse reactii alergice cutanate.

Astfel, populația dominantă în inflamația purulentă este populația de granulocite neutrofile. Celulele polinucleare neutrofile își desfășoară acțiunile distructive în raport cu agresorul cu ajutorul unei revărsări crescute de hidrolaze în focarul inflamației, ca urmare a următoarelor patru mecanisme:

La distrugerea celulelor polinucleare sub influența agresorului;
-autodigestia celulelor polinucleare ca urmare a rupturii membranei lizozomale din interiorul citoplasmei sub influența diferitelor substanțe, de exemplu, cristale de siliciu sau urat de sodiu;
-eliberarea de enzime de către granulociteîn spațiul intercelular;
-prin endocitoză inversată, care se realizează prin invaginarea membranei celulare fără absorbția agresorului, ci prin revărsarea enzimelor în ea.

Ultimele două fenomene se observă cel mai adesea în timpul resorbției complexului antigen-anticorp.

Trebuie subliniat că enzimele lizozomale, dacă sunt eliberate, își exercită efectul distructiv nu numai asupra agresorului, ci și asupra țesuturilor din jur. Prin urmare, inflamația purulentă este întotdeauna însoțită de histoliza. Gradul de moarte celulară în diferite forme de inflamație purulentă este diferit.

Localizare... Inflamația purulentă apare în orice organ, în orice țesut.

Tipuri de inflamație purulentă, în funcție de prevalență și localizare:

-furuncul;
-carbunul;
-flegmon;
-abces;
-empiem.

Furuncul

Furuncul- Aceasta este o inflamație acută purulent-necrotică a foliculului de păr (foliculului) și a glandei sebacee asociate cu țesutul înconjurător.

Cauze: stafilococ, streptococ.

Condiții contribuind la dezvoltarea furunculului: contaminarea constantă a pielii și frecarea cu îmbrăcămintea, iritații cu substanțe chimice, abraziuni, zgârieturi și alte microtraume, precum și creșterea activității glandelor sudoripare și sebacee, deficiențe de vitamine, tulburări metabolice (de exemplu, diabet zaharat) , foamete, slăbirea apărării organismului.

Localizare: un singur furuncul poate apărea pe orice parte a pielii unde există păr, dar cel mai adesea pe ceafă (în spatele capului), față, spate, fese, în axilă și în zona inghinală.

Dezvoltarea furunculului începe cu apariția unui nodul dens și dureros cu un diametru de 0,5-2,0 cm de culoare roșu aprins, care se ridică deasupra pielii într-un con mic. În ziua 3-4, în centru se formează o zonă de înmuiere - un „cap” purulent.

Macroscopic în ziua 6-7, furunculul are formă de con, care se ridică deasupra suprafeței pielii, un infiltrat inflamator de culoare violet-cianotică cu vârful gălbui-verzui („capul” furunculului).

Apoi, furuncul izbucnește cu eliberarea de puroi. În locul descoperirii, se găsește o zonă verzuie de țesut necrotic - axul de fierbere. Împreună cu puroi și sânge, tija este respinsă.

Exod. Cu un curs necomplicat al procesului, ciclul de dezvoltare a furunculului durează 8-10 zile. Defectul de țesut cutanat se umple cu țesut de granulație, care apoi se maturizează pentru a forma o cicatrice.

Sens. Dezvoltarea furunculului poate fi însoțită de o reacție inflamatorie locală pronunțată și se completează relativ rapid cu recuperarea clinică. Dar cu rezistență redusă, tija necrotică se poate topi și apare un abces, flegmon. Un furuncul pe față, chiar și unul mic, este de obicei însoțit de inflamație rapid progresivă și edem, un curs general sever. Cu un curs nefavorabil, sunt posibile complicații fatale, cum ar fi tromboza septică a sinusurilor durei mater, meningita purulentă și sepsisul. La pacienții debili, este posibilă dezvoltarea furunculelor multiple - aceasta este furunculoza.

Carbuncul

Carbuncul- Aceasta este o inflamație purulentă acută a mai multor foliculi de păr și a glandelor sebacee din apropiere, cu necroză a pielii și a țesutului subcutanat al zonei afectate.

Un carbuncul apare atunci când microbii piogene pătrund în canalele glandelor sebacee sau sudoripare, precum și atunci când pătrund în piele prin răni minore, stoarcerea furunculului.

Condiții dezvoltare și localizare la fel ca la fierbere.

Macroscopic, carbunculul este un infiltrat extins dens, roșu-violet pe piele, în centrul căruia există mai multe „capete” purulente.

Cel mai periculos este carbunculul nasului și mai ales buzele, în care procesul purulent se poate răspândi la membranele creierului, în urma căruia se dezvoltă meningita purulentă. Tratament chirurgical; la primele simptome ale bolii, este necesar să se consulte un chirurg.

Sens. Un carbuncle este mai periculos decât un furuncle, este întotdeauna însoțit de o intoxicație pronunțată. Cu un carbuncle, pot apărea complicații: limfadenită purulentă, tromboflebită purulentă, erizipel, flegmon, sepsis.

Flegmon

Flegmon- Aceasta este o inflamație purulentă difuză a țesutului (subcutanat, intermuscular, retroperitoneal etc.) sau a peretelui unui organ gol (stomac, apendice, vezică biliară, intestin).

Cauze: microbi piogene (stafilococi, streptococi, gonococi, meningococi), mai rar diplococi Frenkel, bacil tifoid, ciuperci etc. Inflamația purulentă aseptică se poate dezvolta atunci când anumite substanțe chimice pătrund în țesut.

Exemple de flegmon:

Paronichiul- inflamatie acuta purulenta a tesutului periungual.

Infractor- inflamație purulentă acută a țesutului subcutanat al degetului. Procesul poate implica tendonul și osul și apar tendovaginita purulentă și osteomielita purulentă. Cu un rezultat favorabil, apar cicatrici ale tendonului și se formează contractura degetelor. Cu un rezultat nefavorabil, se dezvoltă flegmonul mâinii, care poate fi complicat de limfadenită purulentă, sepsis.

Flegmonul gâtului- inflamația acută purulentă a țesutului gâtului, se dezvoltă ca o complicație a infecțiilor piogene ale amigdalelor, sistemului maxilo-facial. Distinge flegmon moale și dur. Flegmon moale caracterizată prin absența focarelor vizibile de necroză tisulară, în flegmon solid apare necroza țesutului de coagulare, țesutul devine foarte dens și nu suferă liză. Țesutul mort poate fi rupt, expunând fasciculul vascular, ducând la sângerare. Pericolul flegmonului gâtului constă în faptul că procesul purulent se poate răspândi în țesutul mediastinului (mediastinită purulentă), pericard (pericardită purulentă), pleură (pleurezie purulentă). Flegmonul este întotdeauna însoțit de o intoxicație severă și se poate complica cu sepsis.

Mediastinita- inflamație purulentă acută a țesutului mediastinal. Distinge fata si spate mediastinita purulentă.

Mediastinita anterioară este o complicație a proceselor inflamatorii purulente ale organelor mediastinului anterior, pleurei, flegmonului gâtului.

Mediastinita posterioara cel mai adesea cauzate de patologia esofagului: de exemplu, leziuni traumatice provocate de corpuri străine (deteriorarea osului de pește este deosebit de periculoasă), cancerul de dezintegrare al esofagului, esofagită purulent-necrozantă etc.

Mediastinita purulentă este o formă foarte severă de inflamație purulentă, însoțită de o intoxicație pronunțată, care este adesea cauza morții pacientului.

paranefrita - inflamație purulentă a țesutului perineal. Paranefrita este o complicație a nefritei purulente, a infarctului renal septic și a tumorilor renale în dezintegrare. Înțeles: intoxicație, peritonită, sepsis.

Parametrita- inflamația purulentă a țesutului periuterin. Apare în avorturi septice, naștere infectată, dezintegrarea tumorilor maligne. În primul rând, există endometrita purulentă, apoi parametrita. Înțeles: peritonită, sepsis.

Paraproctită- inflamația țesutului din jurul rectului. Poate fi cauzată de ulcere de dizenterie, colită ulceroasă, tumori în dezintegrare, fisuri în anus, hemoroizi. Înțeles: intoxicație, apariția fistulelor pararectale, dezvoltarea peritonitei.

Abces

Abces(abces) - inflamație purulentă focală cu fuziunea țesuturilor și formarea unei cavități umplute cu puroi.

Abcesele sunt acute și cronice. Peretele unui abces acut este țesutul organului în care se dezvoltă. Macroscopic, este neuniform, aspru, adesea cu margini rupte, lipsite de structura. În timp, abcesul este delimitat de un arbore de țesut de granulație, bogat în capilare, prin ai cărui pereți are loc o emigrare crescută a leucocitelor. Se formează o coajă a unui abces, parcă. În exterior, este format din fibre de țesut conjunctiv care se învecinează cu țesutul nemodificat, iar în interior - din țesut de granulație și puroi, care este reînnoit continuu datorită aprovizionării constante cu leucocite din granulații. Se numește căptușeala unui abces care produce puroi membrana piogenă.

Abcesele pot fi localizate în toate organele și țesuturile, dar de cea mai mare importanță practică sunt abcese ale creierului, plămânilor, ficatului.

Abcesele cerebrale sunt de obicei împărțite în:

Abcese pe timp de pace;
- abcese de război.

Abcese de război sunt cel mai adesea o complicație a rănilor de schij, traumatisme oarbe ale craniului, mai rar prin răni de glonț. Se obișnuiește să se facă distincția între abcesele precoce care apar până la 3 luni după leziune și abcesele tardive care apar după 3 luni. Particularitatea abceselor cerebrale din timpul războiului este că pot apărea la 2-3 ani după leziuni și pot apărea, de asemenea, în lobul creierului opus zonei rănite.

Abcese pe timp de pace. Sursa acestor abcese sunt:

-otita medie purulentă (inflamație purulentă a urechii medii);
-inflamație purulentă a sinusurilor paranazale (sinuzita purulenta, sinuzita frontala, pansinuzita);
-abcese metastatice hematogene de la alte organe, inclusiv un furuncul, un carbuncul al feței, pneumonie.

Localizare. Cel mai adesea, abcesele sunt localizate în lobul temporal, mai rar în cel occipital, parietal, frontal.

Cele mai frecvente în practica instituțiilor medicale sunt abcesele cerebrale de origine otogenă. Sunt cauzate de scarlatină, rujeolă, gripă și alte infecții.

O infecție a urechii medii se poate răspândi:

Continuare;
- calea limfohematogena;
- perineural.

Din urechea medie, infecția continuă să se răspândească la piramida osului temporal și provoacă inflamație purulentă (osteomielita osului temporal), apoi procesul merge la dura mater (pahimeningită purulentă), pia mater (leptomeningită purulentă), mai târziu, odată cu răspândirea inflamației purulente la țesutul creierului, se formează un abces. Odată cu apariția limfohematogenă a unui abces, acesta poate fi localizat în orice parte a creierului.

Sens abces cerebral. Un abces este întotdeauna însoțit de moartea țesuturilor și, prin urmare, funcția acelei zone a creierului în care este localizat abcesul scade complet. Toxinele inflamației purulente au un tropism la neuroni, provocând modificările lor degenerative ireversibile și moartea. O creștere a volumului unui abces poate duce la pătrunderea acestuia în ventriculii creierului și la moartea pacientului. Când inflamația se extinde la membranele moi ale creierului, apare leptomeningita purulentă. Cu un abces, există întotdeauna o încălcare a circulației sângelui, însoțită de dezvoltarea edemului. O creștere a volumului lobului duce la dislocarea creierului, deplasarea trunchiului și încălcarea acestuia în foramen magnum, ceea ce duce la moarte. Tratamentul abceselor proaspete se reduce la drenajul lor (conform principiului „ ubi pus ibi incisio et evacuo”), Abcesele vechi sunt îndepărtate împreună cu capsula piogenă.

Abces pulmonar

Abces pulmonar cel mai adesea este o complicație a diferitelor patologii pulmonare, cum ar fi pneumonie, cancer pulmonar, infarcte septice, corpi străini, mai rar se dezvoltă cu răspândirea hematogenă a infecției.

Semnificația unui abces pulmonar este că este însoțită de o intoxicație severă. Odată cu progresia unui abces, se pot dezvolta pleurezie purulentă, piopneumotorax, empiem pleural, hemoragie pulmonară. În cursul cronic al procesului, este posibilă dezvoltarea amiloidozei sistemice secundare, epuizarea.

Abces hepatic

Abces hepatic- apare cel mai adesea în bolile tractului gastrointestinal, care sunt complicate de dezvoltarea unui proces inflamator în vena portă. Acestea sunt abcese hepatice pileflebitice. În plus, o infecție la nivelul ficatului poate pătrunde prin tractul biliar - abcese de colangită. Și, în sfârșit, este posibil să faceți infecția pe cale hematogenă, cu sepsis.

Cauzele abceselor pileflebitice ficatul sunt:

-amibiaza intestinală;
- dizenterie bacteriană;
-apendicită;
- boala ulcerativa a stomacului si duodenului.

Cauzele abceselor colangitei cel mai adesea sunt:

-colecistită purulentă;
-febră tifoidă;
- pancreatită purulentă;
- tumori dezintegrante ale ficatului, vezicii biliare, pancreasului;
- flegmon stomacal.

Sens procesul constă în intoxicație severă, care duce la modificări distrofice ale organelor vitale, de asemenea, este posibil să se dezvolte astfel de complicații formidabile precum abces subfrenic, peritonită purulentă, sepsis.

Empyema

Empyema- inflamație purulentă cu acumulare de puroi în cavitățile preexistente închise sau slab drenate. Exemple sunt acumularea de puroi în cavitățile pleurale, pericardice, abdominale, maxilare, frontale, în vezica biliară, apendice, trompe uterine (pyosalpinx).

Empiem al pericardului- apare fie ca o continuare de la organele din apropiere, fie cand o infectie intra pe calea hematogena, fie cu un infarct septic. Aceasta este o complicație periculoasă și adesea fatală. Cu un curs prelungit, apar aderențe, se depun săruri de calciu, se dezvoltă așa-numita inimă blindată.

Empiem al pleurei- apare ca o complicație a pneumoniei, cancerului pulmonar, tuberculozei pulmonare, bronșiectaziei, infarctului septic pulmonar. Sensul este intoxicație severă. Acumularea de cantități mari de lichid provoacă deplasarea și, uneori - rotația inimii cu dezvoltarea insuficienței cardiace acute. Compresia plămânului este însoțită de dezvoltarea atelectaziei de compresie și dezvoltarea bolii cardiace pulmonare.

Empiem al cavității abdominale ca un morfologic extrem manifestare a peritonitei purulente este o complicație a multor boli. Conduce la dezvoltarea peritonitei purulente:

-ulcere gastrice și duodenale cu fir (perforate);
- apendicita purulenta;
- colecistită purulentă;
- ocluzie intestinală de diverse origini;
- infarct intestinal;
- dezintegrarea tumorilor stomacului si intestinelor;
-abcese (infarct miocardic septic) ale organelor abdominale;
-procesele inflamatorii ale organelor pelvine.

Sens. Peritonita purulentă este întotdeauna însoțită de intoxicație severă și, fără intervenție chirurgicală, duce, de regulă, la moarte. Dar chiar și în cazul intervenției chirurgicale și al terapiei cu antibiotice de succes, este posibilă dezvoltarea bolii adezive, obstrucția intestinală cronică și uneori acută, care, la rândul său, necesită intervenție chirurgicală.

Catar(din greacă. katarrheo- picurare), sau Qatar... Se dezvoltă pe membranele mucoase și se caracterizează printr-o acumulare abundentă de exsudat mucos pe suprafața acestora din cauza hipersecreției glandelor mucoase. Exudatul poate fi seros, mucoși, iar celulele descuamate ale epiteliului tegumentar sunt întotdeauna amestecate cu acesta.

Cauze inflamațiile catarrale sunt diferite. Inflamația catarrală se dezvoltă în infecții virale, bacteriene, sub influența agenților fizici și chimici, poate fi de natură infecțio-alergică, rezultat al autointoxicației (gastrită catarrală uremică, colită).

Inflamația catarrală poate fi acută și cronică... Catarul acut este caracteristic unui număr de infecții, de exemplu, acut catarul căilor respiratorii superioare cu infecții respiratorii acute. Catarul cronic poate apărea atât cu boli infecțioase (bronșită catarală cronică supurată), cât și cu boli neinfecțioase. Inflamația catarală cronică poate fi însoțită de atrofie sau hipertrofie a mucoasei.

Sens inflamația catarală este determinată de localizarea sa, intensitatea, natura cursului. Catarul mucoaselor tractului respirator, adesea cronic și cu consecințe severe (emfizem pulmonar, pneumoscleroză), este de cea mai mare importanță.

Inflamație mixtă.În cazurile în care un tip de exudat este alăturat de altul, se observă o inflamație mixtă. Apoi se vorbește despre inflamația sero-purulentă, sero-fibrinoasă, purulent-hemoragică sau fibrinos-hemoragică. Cel mai adesea, se observă o schimbare a tipului de inflamație exsudativă cu adăugarea unei noi infecții, o schimbare a reactivității corpului.

Inflamația exudativă se caracterizează prin predominanța reacției vaselor microvasculare cu formarea de exudat, în timp ce componentele alterative și proliferative sunt mai puțin pronunțate.

În funcție de natura exudatului, se disting următoarele tipuri de inflamație exsudativă:

Þ seroasă;

Þ hemoragic;

Þ fibrinos;

Þ purulent;

Þ cataral;

Þ amestecate.

Inflamație seroasă

Inflamația seroasă se caracterizează prin formarea de exudat care conține 1,7-2,0 g/l de proteine și un număr mic de celule. Cursul inflamației seroase este de obicei acut.

Cauze: factori termici și chimici (arsuri și degerături în stadiul bulos), viruși (de exemplu, herpes labial, herpes zosterși multe altele), bacterii (de exemplu, mycobacterium tuberculosis, meningococ, diplococ Frenkel, Shigella), rickettsia, alergeni de origine vegetală și animală, autointoxicare (de exemplu, cu tireotoxicoză, uremie), înțepături de albine, viespi, omizi și altele.

Localizare. Apare cel mai adesea în membranele seroase, mucoase, piele, mai rar în organele interne: în ficat, exudatul se acumulează în spațiile perisinusoidale, în miocard - între fibrele musculare, în rinichi - în lumenul capsulei glomerulare, în stromă.

Morfologie. Exudatul seros este un lichid opalescent, de culoare galben-pai, ușor tulbure. Conține în principal albumine, globuline, limfocite, neutrofile simple, celule mezoteliale sau epiteliale și arată ca un transudat. În cavitățile seroase, macroscopic, exudatul din transudat poate fi distins prin starea membranelor seroase. Cu exudație, acestea vor conține toate semnele morfologice ale inflamației, cu extravazare - manifestări de pletor venos.

Exod inflamația seroasă este de obicei favorabilă. Chiar și o cantitate semnificativă de exsudat poate fi absorbită. În organele interne, ca urmare a inflamației seroase în cursul său cronic, se dezvoltă uneori scleroza.

Sens este determinată de gradul de afectare funcţională. În cavitatea cămășii cardiace, un revărsat inflamator împiedică activitatea inimii, în cavitatea pleurală duce la compresia plămânului.

Inflamație hemoragică

Inflamația hemoragică se caracterizează prin formarea de exudat, reprezentat în principal de eritrocite.

În aval este o inflamație acută. Mecanismul dezvoltării sale este asociat cu o creștere bruscă a permeabilității microvasculare, eritrodiapedeză pronunțată și scăderea leucodiapedezei din cauza chimiotaxiei negative în raport cu neutrofilele. Uneori, conținutul de eritrocite este atât de mare încât exudatul seamănă cu o hemoragie, de exemplu, în caz de meningoencefalită siberiană - „calota roșie a cardinalului”.

Cauze: boli infecțioase severe - gripă, ciuma, antrax, uneori inflamația hemoragică se poate alătura altor tipuri de inflamații, în special pe fondul deficienței de vitamina C, și la persoanele care suferă de patologia organelor hematopoietice.

Localizare. Inflamația hemoragică apare la nivelul pielii, în membrana mucoasă a căilor respiratorii superioare, tractului gastrointestinal, în plămâni, în ganglionii limfatici.

Exod inflamația hemoragică depinde de cauza care a provocat-o. Cu un rezultat favorabil, există o resorbție completă a exudatului.

Sens. Inflamația hemoragică este o inflamație foarte severă care este adesea fatală.

Inflamație fibrinoasă

Inflamația fibrinoasă se caracterizează prin formarea de exudat bogat în fibrinogen, care este transformat în fibrină în țesutul afectat (necrotic). Acest proces este facilitat de eliberarea unei cantități mari de tromboplastină în zona necrotică.

Cursul inflamației fibrinoase este de obicei acut. Uneori, de exemplu, cu tuberculoza membranelor seroase, este cronică.

Cauze. Inflamația fibrinoasă poate fi cauzată de agenți patogeni ai difteriei și dizenteriei, diplococi Frenkel, streptococi și stafilococi, mycobacterium tuberculosis, virusuri gripale, endotoxine (cu uremie), exotoxine (intoxicație cu clorură de mercurie).

Localizat inflamație fibrinoasă pe membranele mucoase și seroase, în plămâni. Pe suprafața lor apare o peliculă cenușie-albicioasă (inflamație „filmoasă”). În funcție de adâncimea necrozei și de tipul de epiteliu al membranei mucoase, filmul poate fi asociat cu țesuturile subiacente fie liber și, prin urmare, este ușor de separat, fie ferm și, ca urmare, este dificil de separat. . Există două tipuri de inflamație fibrinoasă:

- crupus;

- difterie.

Inflamație purulentă

Inflamația purulentă se caracterizează prin predominanța neutrofilelor în exudat, care, împreună cu partea lichidă a exsudatului, formează puroi. Compoziția puroiului include și limfocite, macrofage, celule necrotice ale țesutului local. Puroiul conține de obicei microbi numiți piogeni, care sunt fie liberi, fie conținute în interiorul piocitelor (celule polinucleare moarte): acesta este puroi septic capabil să răspândească infecția. Cu toate acestea, există puroi fără microbi, de exemplu, odată cu introducerea terebentinei, care a fost odată folosită pentru a „stimula reacțiile de protecție în organism” la pacienții infecțioși slăbiți: ca urmare, s-a dezvoltat puroiul aseptic.

Macroscopic, puroiul este un lichid tulbure, cremos gălbui-verzui, al cărui miros și consistență variază în funcție de agentul agresiv.

Cauze: microbi piogene (stafilococi, streptococi, gonococi, meningococi), mai rar diplococi Frenkel, bacil tifoid, mycobacterium tuberculosis, ciuperci etc. Inflamația purulentă aseptică se poate dezvolta atunci când anumite substanțe chimice pătrund în țesut.

Localizare. Inflamația purulentă apare în orice organ, în orice țesut.

Tipuri de inflamație purulentă, în funcție de prevalență și localizare:

Þ flegmon;

Þ abces;

Þ empiem.

Cauze: microbi piogene (stafilococi, streptococi, gonococi, meningococi), mai rar diplococi Frenkel, bacil tifoid, ciuperci etc. Inflamația purulentă aseptică se poate dezvolta atunci când anumite substanțe chimice pătrund în țesut.

Abces(abces) - inflamație purulentă focală cu fuziunea țesuturilor și formarea unei cavități umplute cu puroi.

Abcesele sunt acute și cronice. Peretele unui abces acut este țesutul organului în care se dezvoltă. Macroscopic, este neuniform, aspru, adesea cu margini rupte, lipsite de structura. În timp, abcesul este delimitat de un arbore de țesut de granulație, bogat în capilare, prin ai cărui pereți are loc o emigrare crescută a leucocitelor. Se formează o coajă a unui abces, parcă. În exterior, constă din fibre de țesut conjunctiv care se învecinează cu țesutul nemodificat, iar în interior - din țesut de granulație și puroi, care este reînnoit continuu datorită aprovizionării constante cu leucocite din granulații. Membrana de abces care produce puroi se numește membrana piogenă.

Abcesele pot fi localizate în toate organele și țesuturile, dar abcesele creierului, plămânilor și ficatului sunt de cea mai mare importanță practică.

Inflamația este o reacție locală a organismului care are ca scop eliminarea cauzei care provoacă deteriorarea și repararea organismului. În funcție de faza sa, se disting 2 tipuri: exudativ și proliferativ.

Inflamația exudativă se caracterizează prin acumularea de lichid în cavitățile și țesuturile corpului - exudat.

Clasificare

În funcție de tipul de exudat și de localizare, se disting următoarele tipuri:

purulent;
seros;
putred;
cataral;
fibrinos;
hemoragic;
amestecat.

Inflamația poate fi acută sau cronică de-a lungul cursului.

Se localizează mai des în mucoase, cavități seroase (pleurală, pericard, abdominală), mai rar în meninge, organe interne.

Motivele apariției

În tipurile de inflamație exudativă, cauzele dezvoltării pot diferi.

Inflamație purulentă cauzate de microorganisme piogene. Acestea includ stafilococi, streptococi, salmonella. În cele mai multe cazuri, dezvoltarea sa provoacă pătrunderea substanțelor chimice în țesuturi (kerosen, mercur, taliu).

Proces inflamator seros pot apărea ca urmare a expunerii la agenți de natură infecțioasă (micobacterium, meningococ), arsuri termice și chimice, intoxicație a organismului cu metale grele sau cu uremie și hipertiroidism.

Un aspect putred apare atunci când este expus la microflora anaerobă, și anume clostridii. Acești microbi pot pătrunde în corpul uman din pământ. Acest tip de inflamație este comună în zonele de război, dezastre și accidente.

Catar apare din cauza expunerii la agenți virali și bacterieni, alergii, substanțe chimice și toxine din organism.

Fibrinosul se datorează persistenței virușilor, bacteriilor și agenților chimici în organism. Cei mai frecventi agenți patogeni sunt bacilul difteric, streptococii, mycobacterium tuberculosis.

hemoragic se dezvoltă atunci când o infecție virală respiratorie este atașată de inflamația seroasă, provocând modificări ale exudatului și eliberarea venelor de sânge, fibrină și eritrocite.

Natura mixtă include mai multe cauze de dezvoltare simultan și duce la formarea de exudat hemoragic-purulent, fibrinos-cataral și alte tipuri de exudat.

Forme de inflamație exudativă și simptome principale

Cel mai frecvent tip de inflamație este purulentă. Principalele forme sunt abcesul, flegmonul, empiem pleural.

Un abces este o zonă limitată de inflamație sub forma unei cavități în care se adună puroi.
Flegmonul este un proces difuz difuz în care exudatul purulent ocupă o poziție intermediară între țesuturi, fascicule neurovasculare, tendoane etc.
Empyemul este o acumulare de puroi în cavitatea unui organ.

Simptomele clinice ale inflamației purulente sunt sindromul de intoxicație severă (febră, transpirație crescută, greață, slăbiciune generală), prezența pulsațiilor în zona focarului purulent (fluctuație), creșterea ritmului cardiac, dificultăți de respirație și scăderea activității fizice.

Forme secundare ale bolii

Inflamație seroasă - însoțită de formarea unui lichid tulbure în cavitățile corpului, constând dintr-un număr mare de neutrofile și celule dezumflate ale mezoteliului. Odată cu progresia proceselor inflamatorii, membranele mucoase se umflă, se dezvoltă pletora. Când pielea este deteriorată, cel mai adesea cu arsuri, în grosimea stratului epidermic se formează bule sau vezicule. Sunt umplute cu un exudat tulbure care poate exfolia țesuturile din apropiere și poate mări zona afectată.

Tabloul clinic depinde de localizarea procesului inflamator. În prezența lichidului în cavitatea pleurală, apar dureri în piept, dificultăți de respirație și tuse. Deteriorarea inimii și acumularea de exudat în pericard provoacă:

apariția durerii în zona sa;
stoarcerea organelor din apropiere;
dezvoltarea insuficienței cardiace;
umflarea venelor coloanei cervicale;
dificultăți de respirație;
umflarea membrelor.

Cu afectarea ficatului și a rinichilor, pot apărea semne de insuficiență hepatică și renală acută. Înfrângerea meningelor dezvoltă meningită, iar durerile de cap insuportabile, greața și mușchii devin rigide.

Forma fibrinoasă - caracterizată prin faptul că în exsudat există o cantitate mare de fibrinogen. Fiind în țesuturile necrozate, se transformă în fibrină. Cele mai frecvente dintre acest tip de inflamație sunt crupusul și difteria.

Cu crupus, apare o peliculă liberă, situată în focarele superficiale de necroză. Membrana mucoasă se transformă într-o structură groasă, umflată, acoperită cu straturi de filamente de fibrină. Când este separat, se formează un defect superficial. Organul afectat este plămânii. Dezvoltarea pneumoniei croupoase duce la simptome precum tuse de culoare ruginită, dificultăți de respirație, dureri în piept și febră.

În cazul difteriei, se formează un film în straturile profunde ale țesutului necrotic. Este ferm lipit de țesuturile din jur. Când este rupt, defectul atinge o dimensiune și adâncime mare. Cel mai adesea, sunt afectate cavitatea bucală, amigdalele, esofagul, intestinele și colul uterin. Principalele simptome sunt durerea în funcție de locul inflamației (durere la înghițire, în abdomen), scaun afectat și hipertermie.

Forma putrefactivă - apare atunci când bacteriile piogene migrează într-un defect existent al pielii. Simptomele generale ale inflamației sunt caracteristice, precum și eliberarea unui miros neplăcut.

Important! În absența terapiei antimicrobiene, inflamația putrefactivă poate duce la dezvoltarea gangrenei și, ulterior, la amputarea membrului.

Tactici de tratament

Tratamentul conservator este eliminarea cauzei inflamației. Deoarece cel mai adesea dezvoltarea sa este cauzată de microflora patogenă, terapia de bază se bazează pe agenți antibacterieni. Cele mai eficiente sunt antibioticele din seria penicilinelor (ampicilină, augmentin), cefalosporinele (ceftriaxonă, cefipim), sulfonamidele (biseptol, sulfasalazină).

Pe lângă terapia care vizează eliminarea agentului patogen, se efectuează un tratament antiinflamator. Pentru ameliorarea durerii și a sindromului hipertermic, se folosesc AINS (medicamente antiinflamatoare nesteroidiene). Acestea includ ibuprofen, nurofen, aspirina.

De asemenea, pentru procesele purulente, se efectuează tratament chirurgical.

Cavitatea abcesului este deschisă cu un bisturiu, conținutul purulent este expulzat, apoi spălat cu antiseptice și antibiotice. La final, se instalează un dren și se aplică un bandaj aseptic.

Odată cu acumularea de puroi în cavitatea pleurală sau pericard, se efectuează o puncție, cu ajutorul căreia se îndepărtează exudatul purulent.

Profilaxie

Măsurile preventive pentru diferite tipuri de procese inflamatorii constau în respectarea tuturor recomandărilor medicului, menținerea unui stil de viață sănătos și distribuirea corectă a activității fizice. În plus, trebuie să consumați o mulțime de fructe și vitamine.

Lectura 14
EXUDATIVINFLAMAŢIE
Inflamație exudativă caracterizată prin predominanța celei de-a doua faze, exsudative, de inflamație. După cum știți, această fază are loc în momente diferite după deteriorarea celulelor și țesuturilor și se datorează eliberării de mediatori inflamatori. În funcție de gradul de deteriorare a pereților capilarelor și venulelor și de intensitatea acțiunii mediatorilor, natura exudatului rezultat poate fi diferită. Cu o lezare ușoară a vaselor, doar albuminele cu greutate moleculară mică intră în focarul de inflamație, cu leziuni mai severe, în exudat apar globuline cu dimensiuni mari și, în cele din urmă, cele mai mari molecule de fibrinogen, care sunt transformate în fibrină în țesuturi. Exudatul include, de asemenea, celule sanguine care emigrează prin peretele vascular și elemente celulare ale țesutului deteriorat. Astfel, compoziția exsudatului poate varia.
Clasificare. Clasificarea inflamației exsudative ia în considerare doi factori: natura exudatului și localizarea procesului. În funcție de natura exudatului, se izolează inflamația seroasă, fibrinoasă, purulentă, putrefactivă, hemoragică, mixtă (Schema 20). Particularitatea localizării procesului pe membranele mucoase determină dezvoltarea unui tip de inflamație exudativă - catarală.
Sistem 20. Vizualizăriexudativinflamaţie

Inflamație seroasă. Se caracterizează prin formarea de exudat care conține până la 2% proteine, leucocite polimorfonucleare unice (PMN) și celule epiteliale descuamate. Inflamația seroasă se dezvoltă cel mai adesea în cavitățile seroase, mucoase, pia mater, piele, mai rar în organele interne.
Cauze. Cauzele inflamației seroase sunt variate: agenți infecțioși, factori termici și fizici, autointoxicare. Inflamația seroasă a pielii cu formarea de vezicule este un semn caracteristic al inflamației cauzate de virușii din familia Herpesviridae (herpes simplex, varicela).
Unele bacterii (mycobacterium tuberculosis, meningococul, diplococul Frenkel, Shigella) pot provoca, de asemenea, inflamație seroasă. Arsurile termice, mai rar chimice, se caracterizează prin formarea de vezicule în piele plină cu exudat seros.
Odată cu inflamarea membranelor seroase, în cavitățile seroase se acumulează un lichid tulbure, sărac în elemente celulare, printre care predomină celulele mezoteliale dezumflate și PMN-urile unice. Aceeași imagine se observă și la pia mater, care devine îngroșată, umflată. În ficat, exudatul seros se acumulează perisinusoid, în miocard - între fibrele musculare, în rinichi - în lumenul capsulei glomerulare. Inflamația seroasă a organelor parenchimatoase este însoțită de distrofia celulelor parenchimatoase. Inflamația seroasă a pielii se caracterizează prin acumularea de revărsare în grosimea epidermei, uneori exudatul se acumulează sub epidermă, exfoliându-l de derm cu formarea de vezicule mari (de exemplu, cu arsuri). Cu inflamația seroasă, pletora vasculară este întotdeauna observată. Exudatul seros ajută la îndepărtarea agenților patogeni și a toxinelor din țesuturile afectate.
Exod. De obicei de bun augur. Exudatul este bine absorbit. Acumularea de exudat seros în organele parenchimatoase determină hipoxie tisulară, care poate stimula proliferarea fibroblastelor cu dezvoltarea sclerozei difuze.
Sens. Exudatul seros din meninge poate duce la afectarea fluxului de lichid cefalorahidian (LCR) și edem cerebral, efuziunea în pericard împiedică activitatea inimii, iar inflamația seroasă a parenchimului pulmonar poate duce la insuficiență respiratorie acută.
Inflamație fibrinoasă. Se caracterizează prin exudat bogat în fibrinogen, care este transformat în fibrină în țesutul afectat. Acest lucru este facilitat de eliberarea tromboplastinei tisulare. Pe lângă fibrină, în exudat se găsesc și PMN și elemente ale țesuturilor necrotice. Inflamația fibrinoasă este mai des localizată pe membranele seroase și mucoase.
Cauze. Cauzele inflamației fibrinoase sunt variate - bacterii, viruși, substanțe chimice de origine exogenă și endogenă. Dintre agenții bacterieni, dezvoltarea inflamației fibrinoase este favorizată cel mai mult de difteria corynebacterium, shigella și mycobacterium tuberculosis. Inflamația fibrinoasă poate fi cauzată și de diplococii Frenkel, pneumococi, streptococi și stafilococi, precum și de unele viruși. Dezvoltarea tipică a inflamației fibrinoase cu autointoxicare (uremie). Dezvoltarea fibrinosului
inflamația este determinată de o creștere bruscă a permeabilității peretelui vascular, care se poate datora, pe de o parte, particularităților toxinelor bacteriene (de exemplu, efectul vasoparalitic al exotoxinei difteriei corynebacterium), pe de altă parte. , la reactia hiperergica a organismului.
Caracteristici morfologice. Pe suprafața membranei mucoase sau seroase apare o peliculă gri deschis. În funcție de tipul de epiteliu și de adâncimea necrozei, pelicula poate fi slăbită sau solid legată de țesuturile subiacente și, prin urmare, există două tipuri de inflamație fibrinoasă: crupus și difterie.
Inflamația croupoasă se dezvoltă adesea pe un epiteliu cu un singur strat al membranei mucoase sau seroase, care are o bază densă de țesut conjunctiv. În același timp, pelicula fibrinoasă este subțire, ușor de îndepărtat. Când un astfel de film este separat, se formează defecte de suprafață. Membrana mucoasă este umflată, plictisitoare, uneori pare că este, parcă, stropită cu rumeguș. Membrana seroasă este plictisitoare, acoperită cu filamente de fibrină gri, asemănătoare cu o linie de păr. De exemplu, inflamația fibrinoasă a pericardului a fost mult timp numită figurativ inima păroasă. Inflamația fibrinoasă a plămânului cu formarea de exudat croupos în alveolele lobului plămânului se numește pneumonie croupoasă.
Inflamația difteriei se dezvoltă în organele acoperite cu epiteliu scuamos stratificat sau epiteliu unilamelar cu o bază de țesut conjunctiv lax, ceea ce contribuie la dezvoltarea necrozei tisulare profunde. În astfel de cazuri, pelicula fibrinoasă este groasă, greu de îndepărtat, iar atunci când este respinsă, apare un defect tisular profund. Inflamația difteriei apare pe pereții faringelui, pe membrana mucoasă a uterului, vaginului, vezicii urinare, stomacului și intestinelor, în răni.
Exod. Pe membranele mucoase și seroase, rezultatul inflamației fibrinoase nu este același. Pe membranele mucoase, filmele de fibrină sunt respinse cu formarea de ulcere - superficiale cu inflamație croupoasă și profunde cu difterie. Ulcerele superficiale se regenerează de obicei complet, iar când ulcerele profunde se vindecă, se formează cicatrici. În plămânul cu pneumonie croupoasă, exudatul este topit de enzimele proteolitice ale neutrofilelor și absorbit de macrofage. Cu o funcție proteolitică insuficientă a neutrofilelor, țesutul conjunctiv apare la locul exudatului (exudatul este organizat), cu activitate excesivă a neutrofilelor, este posibilă dezvoltarea abcesului și a gangrenei pulmonare. Pe membranele seroase, exudatul fibrinos se poate topi, dar mai des suferă organizare cu formarea de aderențe între foile seroase. Poate să apară o creștere excesivă completă a cavității seroase - obliterarea.
Sens. Semnificația inflamației fibrinoase este determinată în mare măsură de varietatea acesteia. De exemplu, cu difteria faringelui, filmul fibrinos care conține agenți patogeni este strâns legat de țesuturile subiacente (inflamația difteriei), în timp ce se dezvoltă intoxicația severă a corpului cu toxine corinebacteriene și produse de descompunere a țesuturilor necrotice. Cu difteria traheei, intoxicația este nesemnificativă, totuși, filmele ușor respinse închid lumenul tractului respirator superior, ceea ce duce la asfixie (crup adevărată).
Inflamație purulentă. Se dezvoltă cu o predominanță de neutrofile în exsudat. Puroiul este o masă groasă, cremoasă, galben-verde, cu un miros caracteristic. Exudatul purulent este bogat în proteine (în principal globuline). Elementele de formă în exsudat purulent sunt 17-29%; acestea sunt neutrofile vii și pe moarte, câteva limfocite și macrofage. Neutrofilele mor în 8-12 ore de la intrarea în focarul de inflamație, astfel de celule în descompunere sunt numite corpuri purulente. În plus, în exudat, puteți vedea elemente ale țesuturilor distruse, precum și colonii de microorganisme. Exudatul purulent conține un număr mare de enzime, în primul rând proteinaze neutre (elastaza, catepsină G și colagenază), secretate de lizozomii neutrofilelor în dezintegrare. Proteinazele neutrofilelor provoacă topirea țesuturilor proprii ale corpului (histoliza), cresc permeabilitatea vasculară, favorizează formarea de substanțe chimiotactice și intensifică fagocitoza. Puroiul are proprietăți bactericide. Proteinele cationice neenzimatice conținute în granule specifice de neutrofile sunt adsorbite pe membrana celulei bacteriene, ducând la moartea microorganismului, care este apoi lizat de proteinazele lizozomale.
Cauze. Inflamația purulentă este cauzată de bacterii piogene: stafilococi, streptococi, gonococi, meningococi, diplococi Frenkel, bacil tifoid etc. Inflamația purulentă aseptică este posibilă atunci când anumiți agenți chimici (terebentină, kerosen, substanțe otrăvitoare) pătrund în țesuturi.
Caracteristici morfologice. Inflamația purulentă poate apărea în orice organ și țesut. Principalele forme de inflamație purulentă sunt abcesul, flegmonul, empiemul.
Un abces este o inflamație purulentă focală caracterizată prin fuziunea țesuturilor cu formarea unei cavități pline cu puroi. În jurul abcesului se formează un ax de granulare
țesut, prin numeroasele capilare ale căror leucocitele pătrund în cavitatea abcesului și produsele de descompunere sunt parțial îndepărtate. Se numește căptușeala unui abces care produce puroi membrana piogenă. Cu un curs prelungit de inflamație, țesutul de granulație care formează membrana piogenă se maturizează, iar în membrană se formează două straturi: cel interior, format din granulații, și cel exterior, reprezentat de țesut conjunctiv fibros matur.
Flegmonul este o inflamație difuză purulentă, în care exudatul purulent se răspândește difuz în țesut, stratificând și lizand elementele tisulare. De obicei, flegmonul se dezvoltă în țesuturile în care există condiții pentru răspândirea ușoară a puroiului - în țesutul adipos, în zona tendoanelor, fasciei, de-a lungul fasciculelor neurovasculare etc. Inflamația purulentă difuză poate fi observată și în organele parenchimatoase. În formarea flegmonului, pe lângă caracteristicile anatomice, patogenitatea agentului patogen și starea sistemelor de apărare ale organismului joacă un rol important.
Distingeți flegmonul moale și cel dur. Flegmon moale caracterizată prin absența focarelor vizibile de necroză în țesuturi, cu flegmon solidîn țesuturi se formează focare de necroză de coagulare, care nu se topesc, ci sunt respinse treptat. Flegmonul țesutului adipos se numește celulita, diferă în distribuție nelimitată.
Empyemul este o inflamație purulentă a organelor goale sau a cavităților corpului cu acumulare de puroi în ele. În cavitățile corpului, empiemul se poate forma în prezența focarelor purulente în organele învecinate (de exemplu, empiem pleural cu abces pulmonar). Empiem al organelor goale se dezvoltă în încălcarea scurgerii puroiului în caz de inflamație purulentă (empiem al vezicii biliare, apendice, articulație etc.). Cu un curs prelungit de empiem, membranele mucoase, seroase sau sinoviale sunt necrozate, în locul lor se dezvoltă țesut de granulație, ca urmare a maturizării căruia se formează aderențe sau obliterarea cavităților.
Curgere. Inflamația purulentă este acută și cronică. Inflamația purulentă acută tinde să se răspândească. Separarea abcesului de țesutul înconjurător este rareori suficient de bună și poate apărea topirea progresivă a țesutului din jur. Un abces se termină de obicei cu golirea spontană a puroiului în mediu sau în cavitățile adiacente. Dacă comunicarea abcesului cu cavitatea este insuficientă și pereții săi nu se prăbușesc, se formează o fistulă - un canal căptușit cu țesut de granulație sau epiteliu, care conectează cavitatea abcesului cu un organ gol sau cu suprafața corpului. În unele cazuri, puroiul se răspândește sub influența forței gravitației de-a lungul învelișurilor musculare-tendinoase, a fasciculelor neurovasculare, a straturilor grase în secțiunile subiacente și formează acolo grupuri - congestii. Astfel de acumulări de puroi nu sunt de obicei însoțite de hiperemie vizibilă, o senzație de căldură și durere și, prin urmare, sunt numite și abcese reci. Picăturile extinse de puroi provoacă o intoxicație severă și duc la epuizarea organismului. În inflamația purulentă cronică, compoziția celulară a exsudatului și a infiltratului inflamator se modifică. În puroi, alături de leucocite neutrofile, apare un număr relativ mare de limfocite și macrofage, în țesutul înconjurător, predomină infiltrarea de către celule din seria limfoide.
Rezultate și complicații. Atât rezultatele, cât și complicațiile inflamației purulente depind de mulți factori: virulența microorganismelor, starea de apărare a organismului, prevalența inflamației. Cu golirea spontană sau chirurgicală a unui abces, cavitatea acestuia se prăbușește și este umplută cu țesut de granulație, care se maturizează odată cu formarea unei cicatrici. Mai rar, abcesul este încapsulat, puroiul se îngroașă și poate suferi pietrificare. Cu flegmon, vindecarea începe cu delimitarea procesului, urmată de formarea unei cicatrici aspre. Cu un curs nefavorabil, inflamația purulentă se poate răspândi la sânge și vasele limfatice, în timp ce sângerarea și generalizarea infecției cu dezvoltarea sepsisului sunt posibile. Odată cu tromboza vaselor afectate se poate dezvolta necroza țesuturilor afectate, în cazul contactului acestora cu mediul extern, se vorbește de gangrenă secundară. Inflamația purulentă cronică pe termen lung duce adesea la dezvoltarea amiloidozei.
Sens. Importanța inflamației purulente este foarte mare, deoarece stă la baza multor boli și a complicațiilor acestora. Valoarea inflamației purulente este determinată în principal de capacitatea puroiului de a topi țesuturile, ceea ce face posibilă răspândirea procesului prin contact, căi limfogene și hematogene.
Inflamație putridă. Se dezvoltă atunci când microorganismele putrefactive intră în focarul inflamației.
Cauze. Inflamația putridă este cauzată de un grup de clostridii, agenții cauzatori ai infecției anaerobe - C. perfringens, C. novyi, C. septicum. Mai multe tipuri de Clostridia sunt de obicei implicate în dezvoltarea inflamației în combinație cu bacterii aerobe (stafilococi, streptococi). Bacteriile anaerobe formează acizi butiric și acetic, CO2, hidrogen sulfurat și amoniac, ceea ce conferă exsudatului un miros putrefactiv (icor) caracteristic. De regulă, Clostridium intră în corpul uman de la sol, unde există multe bacterii și sporii lor, prin urmare, cel mai adesea, inflamația putrefactivă se dezvoltă în răni, în special cu răni și răni masive (războaie, dezastre).
Caracteristici morfologice. Inflamația putridă se dezvoltă cel mai adesea în răni cu zdrobire extinsă a țesuturilor, cu tulburări de alimentare cu sânge. Inflamația rezultată se numește gangrenă anaerobă. Plaga cu gangrenă anaerobă are un aspect caracteristic: marginile ei sunt cianotice, se observă edem gelatinos al celulozei. Fibră și palid, pe alocuri mușchii necrotici ies din rană. La palpare, se determină crepitus în țesuturi, rana emite un miros neplăcut. Microscopic, la început, se determină inflamația seroasă sau sero-hemoragică, care este înlocuită cu modificări necrotice pe scară largă. Neutrofilele care intră în focarul inflamator mor rapid. Apariția unui număr suficient de mare de leucocite este un semn favorabil prognostic, indicând atenuarea procesului.
Exod. De obicei nefavorabil, care este asociat cu masivitatea leziunii și o scădere a rezistenței microorganismului. Recuperarea este posibilă cu terapia antibiotică activă în combinație cu tratamentul chirurgical.
Sens. Determinată de predominanța gangrenei anaerobe cu răni masive și de severitatea intoxicației. Inflamația putridă sub formă de cazuri sporadice se poate dezvolta, de exemplu, în uter după un avort criminal, în colon la nou-născuți (așa-numita colită necrozantă a nou-născutului).
Inflamație hemoragică. Se caracterizează prin predominanța eritrocitelor în exsudat. În dezvoltarea acestui tip de inflamație, importanța principală revine creșterii accentuate a permeabilității microvaselor, precum și chimiotaxiei negative a neutrofilelor.
Cauze. Inflamația hemoragică este tipică pentru unele boli infecțioase grave - ciuma, antraxul, variola. Cu aceste boli, eritrocitele predomină în exudat încă de la început. Inflamația hemoragică în multe infecții poate fi o componentă a inflamației mixte.
Caracteristici morfologice. Macroscopic, zonele de inflamație hemoragică seamănă cu hemoragiile. Microscopic, un număr mare de eritrocite, neutrofile singulare și macrofage sunt determinate în focarul inflamației. Leziunile tisulare semnificative sunt caracteristice. Inflamația hemoragică este uneori dificil de distins de hemoragie, de exemplu, cu hemoragie în cavitatea abcesului dintr-un vas arrosat.
Exod. Rezultatul inflamației hemoragice depinde de cauza care a provocat-o, adesea nefavorabilă.
Sens. Este determinată de patogenitatea ridicată a agenților patogeni, de obicei provocând inflamații hemoragice.
Inflamație mixtă. Se observă în cazurile în care la un tip este atașat un alt tip de exudat. Rezultatul este seros-purulent, seros-fibrinos, purulent-hemoragic și alte tipuri de inflamație.
Cauze. O modificare a compoziției exudatului se observă în mod natural în timpul inflamației: pentru debutul procesului inflamator, formarea exudatului seros este caracteristică, mai târziu apar fibrină, leucocite, eritrocite în exsudat. Există, de asemenea, o schimbare în compoziția calitativă a leucocitelor; primele în focarul inflamației apar neutrofile, acestea sunt înlocuite cu monocite și mai târziu - limfocite. În plus, în cazul unei noi infecții care se alătură unei inflamații deja curente, natura exudatului se schimbă adesea. De exemplu, atunci când o infecție bacteriană se alătură unei infecții respiratorii virale, pe membranele mucoase se formează un exsudat mixt, adesea mucopurulent. Și, în sfârșit, adăugarea de inflamație hemoragică cu formarea de exudat seros-hemoragic, fibrinos-hemoragic poate apărea atunci când reactivitatea organismului se modifică și este un semn nefavorabil din punct de vedere prognostic.
Caracteristici morfologice. Este determinată de o combinație de modificări caracteristice diferitelor tipuri de inflamație exudativă.
Rezultate, sens inflamația mixtă sunt diferite. În unele cazuri, dezvoltarea inflamației mixte indică un curs favorabil al procesului. În alte cazuri, apariția unui exudat mixt indică adăugarea unei infecții secundare sau o scădere a rezistenței organismului.
Catar. Se dezvoltă pe mucoase și se caracterizează printr-un exudat abundent care curge în jos de la suprafața membranei mucoase, de unde și numele acestui tip de inflamație (greacă katarrheo - I dren). O trăsătură distinctivă a inflamației catarale este amestecul de mucus la orice exudat (seros, purulent, hemoragic). Trebuie remarcat faptul că secreția de mucus este o reacție fiziologică de apărare care este intensificată de inflamație.
Cauze. Extrem de diverse: infecții bacteriene și virale, reacții alergice la agenți infecțioși și neinfecțioși (rinită alergică), acțiunea substanțelor chimice și factori termici, toxine endogene (colita catarala uremica si gastrita).
Caracteristici morfologice. Membrana mucoasă este edematoasă, cu sânge, exudatul curge în jos de la suprafața sa. Natura exudatului poate fi diferită (seros, mucos, purulent), dar componenta sa obligatorie este mucusul, drept urmare exudatul ia forma unei mase vâscoase, vâscoase. La examenul microscopic, în exudat se determină leucocite, celule descuamate ale epiteliului tegumentar și glandele mucoase. Membrana mucoasă în sine are semne de edem, hiperemie, este infiltrată cu leucocite, celule plasmatice, există multe celule caliciforme în epiteliu.
curgere inflamația catarrală poate fi acută sau cronică. Inflamația catarală acută este caracteristică unui număr de infecții, în special pentru infecțiile virale respiratorii acute, în timp ce există o modificare a tipurilor de catar - catarul seros este de obicei înlocuit cu mucos, apoi purulent, mai rar purulent-hemoragic. Inflamația cronică catarrală poate apărea atât în boli infecțioase (bronșită cronică catarrală purulentă), cât și neinfecțioase (gastrita catarrală cronică). Inflamația cronică a membranei mucoase este adesea însoțită de regenerarea afectată a celulelor epiteliale cu dezvoltarea atrofiei sau hipertrofiei. În primul caz, coaja devine netedă și subțire, în al doilea se îngroașă, suprafața sa devine neuniformă, se poate bomba în lumenul organului sub formă de polipi.
Exod. Inflamațiile acute catarale durează 2-3 săptămâni și se termină de obicei cu o recuperare completă. Inflamația cronică catarală este periculoasă prin dezvoltarea atrofiei sau hipertrofiei mucoasei.
Sens. Este ambiguu datorită varietății de motive care o cauzează.