Diabetul insipid: simptome, diagnostic și tratament. Diabetul insipid central: aspecte moderne de diagnostic și tratament Anatomia și fiziologia rinichilor

Majoritatea dintre noi cunosc principalele simptome ale diabetului zaharat - de obicei sete și urinare abundentă. Mai puțin cunoscute sunt creșterea în greutate, oboseala, pielea uscată și erupțiile pustuloase frecvente pe piele. Adesea, chiar aceste semne sunt indicații pentru examinarea de laborator.

Dar diagnosticul diabetului zaharat este întotdeauna atât de evident: diagnosticul diferențial al bolii este de mare interes pentru lumea științifică.

De remarcat că în medicină există două forme de patologie „zahărului”: CD-1 (tip 1, insulino-dependent) și CD-2 (tip 2, non-insulinodependent).

  • caracterizată printr-o absență aproape completă a insulinei în organism din cauza unei încălcări a sintezei acesteia în celulele beta ale pancreasului, care au suferit distrugeri autoimune.
  • problema constă în încălcarea sensibilității receptorilor celulari: hormonul este acolo, dar organismul nu îl percepe corect.

Cum se face distincția între tipurile de patologie? Diagnosticul diferențial al diabetului zaharat de tip 1 și tip 2 este prezentat în tabelul de mai jos.

Tabelul 1: Diagnosticul diabetului zaharat diferențial:

Important! Toate simptomele de bază ale bolii (poliurie, polidipsie, prurit) sunt similare pentru IDDM și NIDDM.

Sindroame și boli

Diagnosticul diferențial al diabetului zaharat de tip 2, precum IDDM, se realizează în funcție de principalele sindroame.

Pe lângă diabetul zaharat, poliuria și polidipsia pot fi asociate cu:

  • boală renală cronică și insuficiență renală cronică;
  • hiperaldosteronism primar;
  • hiperparatiroidism;
  • polidepsie neurogenă.

În funcție de sindromul de hiperglicemie, diagnosticul diferențial al diabetului zaharat de tip 1 și tip 2 se realizează cu:

  • boala / sindromul Itsenko-Cushing;
  • diabet cu steroizi;
  • acromegalie;
  • hemocromatoză;
  • feocromocitom;
  • unele boli ale ficatului și pancreasului;
  • hiperglicemie alimentară.

Odată cu dezvoltarea sindromului glucozuriei, diagnosticul diferențial al diabetului zaharat de tip 2 și IDDM se realizează cu următoarele boli:

  • glucozurie alimentară;
  • glucozuria femeilor însărcinate;
  • leziuni toxice;
  • diabet renal.

Este interesant. Rezultate fals pozitive în studiul urinei pentru glucoză pot fi observate atunci când se administrează doze mari de vitamina C, acid acetilsalicilic, cefalosporine.

Diagnostic diferentiat

Diabet insipid

Diagnosticul diferențial al diabetului zaharat și al diabetului insipid prezintă un mare interes pentru endocrinologi. În ciuda faptului că simptomele acestor patologii sunt similare, mecanismul lor de dezvoltare și patogeneză sunt izbitor de diferite.


Diabetul insipid este asociat cu o lipsă acută a hormonului hipotalamic vasopresină, care este responsabil pentru menținerea echilibrului hidric normal.

Secretată în hipotalamus, vasopresina este transportată în glanda pituitară și apoi se răspândește prin fluxul sanguin în tot organismul, inclusiv rinichii. La acest nivel, favorizează reabsorbția lichidului în nefron și reținerea acestuia în organism.

În funcție de cauză, diabetul insipid poate fi central și nefrogen (renal). Primul se dezvoltă adesea pe fondul traumatismului cranio-cerebral, al neoplasmelor hipotalamusului sau al glandei pituitare. Al doilea este rezultatul diferitelor tubulupatii și a sensibilității afectate la hormonul țesuturilor renale.

Atât diabetul zaharat, cât și patologia luată în considerare se manifestă clinic prin sete și urinare abundentă? Dar care sunt diferențele dintre ele?

Tabelul 2: Diabet insipid și diabet zaharat - diagnostic diferențial:

Semn Diabet
Zahăr Fara zahar
Sete Exprimat moderat Insuportabil
Volumul zilnic de urină Mai puțin de 3 l Până la 15 l
Debutul bolii Treptat Brusc, foarte ascuțit
Enurezis Absent Disponibil
Hiperglicemie + —
Glucozurie + —
Densitatea relativă a urinei A crescut Foarte jos
Testul hranei uscate Starea pacientului nu se schimbă Starea pacientului se înrăutățește semnificativ, apar semne de deshidratare

Boala cronică de rinichi

În insuficiența renală cronică în stadiul de poliurie, pacienții se plâng adesea de urinare frecventă, abundentă, care poate indica dezvoltarea hiperglicemiei. Cu toate acestea, în acest caz, un diagnostic diferențial va ajuta: diabetul zaharat de tip 2 și IDDM sunt, de asemenea, caracterizate prin niveluri crescute de zahăr din sânge și glucozurie, iar cu insuficiență renală cronică, semne de retenție de lichide în organism (edem), o scădere a rel. . densitatea urinei.


Tulburări ale glandelor suprarenale și alte tulburări endocrine

Hiperaldosteronismul primar (sindromul Connes) este un sindrom clinic caracterizat prin producerea excesivă a hormonului aldosteron de către glandele suprarenale.

Simptomele sale sunt destul de tipice și se manifestă prin trei sindroame:

  • înfrângerea CVS;
  • tulburări neuromusculare;
  • afectarea funcției renale.

Înfrângerea CVS, în primul rând, este reprezentată de hipertensiunea arterială. Sindromul neuromuscular este asociat cu hipokaliemie și se manifestă prin atacuri de slăbiciune musculară, convulsii și paralizie de scurtă durată.

Sindromul nefrogen este reprezentat de:

  • scăderea contracției rinichilor;
  • nicturie
  • poliurie.

Spre deosebire de ambele forme de diabet, boala nu este însoțită de tulburări ale metabolismului carbohidraților.


Boala/sindromul Itsenko-Cushing este o altă boală neuroendocrină cu leziuni ale glandelor suprarenale, care este implicată în diagnosticul diferențial. Este însoțită de secreție excesivă de glucocorticosteroizi.

Se manifestă clinic prin următoarele simptome:

  • obezitate de tip special (excesul de greutate se depune în principal în jumătatea superioară a corpului, fața devine în formă de lună, iar obrajii sunt acoperiți cu un fard roșu aprins);
  • aspectul striurilor roz sau violet;
  • creșterea excesivă a părului pe față și pe corp (inclusiv la femei);
  • hipotensiune musculară;
  • hipertensiune arteriala;
  • afectarea sensibilității la insulină, hiperglicemie;
  • slăbirea imunității.

Dezvoltarea treptată a rezistenței la insulină și a semnelor de hiperglicemie poate determina medicul cu privire la diagnosticul diabetului zaharat de tip 2: diagnosticul diferențial în acest caz se realizează cu evaluarea simptomelor suplimentare descrise mai sus.

În plus, apariția semnelor de hiperglicemie este posibilă cu alte boli endocrine (hipertiroidism primar, feocromocitom), etc. Dif. diagnosticul acestor boli se realizează pe baza unor teste de laborator ample.

Pancreatită și alte boli gastrointestinale

Leziunile inflamatorii cronice ale țesuturilor pancreasului determină moartea treptată a celulelor active funcțional cu scleroza lor. Mai devreme sau mai târziu, aceasta duce la insuficiență de organ și la dezvoltarea hiperglicemiei.


Este posibil să se suspecteze natura secundară a sindromului pe baza plângerilor pacientului (dureri de centură în epigastru, iradiere spre spate, greață, vărsături după consumul de prăjeli grase, diverse tulburări ale scaunului), precum și de laborator și instrumentale. teste (niveluri crescute ale enzimei alfa-amilază în sânge, eco - semne de inflamație la ultrasunete etc.).

Notă! Separat, ar trebui să evidențiem o afecțiune precum hiperglicemia alimentară și glucozuria. Ele se dezvoltă ca răspuns la aportul unei cantități excesive de carbohidrați în organism și, de regulă, persistă pentru o perioadă scurtă de timp.

Astfel, diagnosticul diferențial al principalelor sindroame ale diabetului zaharat se realizează cu multe boli. Un diagnostic bazat doar pe date clinice poate fi considerat doar preliminar: trebuie neapărat să se bazeze pe date dintr-o examinare completă de laborator și instrumentală.

Întrebări către medic

Cursul asimptomatic al diabetului

Buna! Am 45 de ani, femeie, nu sunt reclamații speciale și nici nu au fost. Zahar măsurat recent - 8,3. Nu am donat sânge pe stomacul gol, poate acesta este motivul.

Puțin mai târziu, am decis să trec din nou prin analiză. Pe stomacul gol dintr-o venă, rezultatul a fost, de asemenea, crescut - 7,4 mmol / L. Este diabet? Dar nu am absolut niciun simptom.

Buna! Hiperglicemia în testele de laborator indică cel mai adesea dezvoltarea diabetului zaharat. Asigurați-vă că vă consultați personal cu un endocrinolog pentru a rezolva problema examinării suplimentare (în primul rând, v-aș sfătui să donați sânge pentru HbAc1, ecografia pancreasului).

Diagnostic propriu

Bună seara! Spuneți-mi dacă există semne de încredere care vă vor ajuta să vă identificați diabetul. Recent am observat că am început să mănânc multe dulciuri. Nu poate fi un simptom al unei probleme de sănătate.

Buna! Pofta de zahăr nu este văzută ca o manifestare a SD. Din punct de vedere al fiziologiei, o astfel de nevoie poate indica lipsa de energie, surmenaj, stres, hipoglicemie.

Despre SD, la rândul său, poate fi evidențiat prin:

  • gură uscată;
  • sete intensă;
  • urinare frecventă și abundentă;
  • slăbiciune, performanță scăzută;
  • uneori - manifestări ale pielii (uscăciune severă, boli pustuloase).

Semne de diabet la un copil

La adulți totul este mai mult sau mai puțin clar. Cum să suspectezi diabetul la un copil? Am auzit că bebelușii au o boală foarte grea, până la comă și moarte.

Buna! Într-adevăr, copiii reprezintă o categorie specială de pacienți care necesită o atenție deosebită atât din partea profesioniștilor medicali, cât și a părinților.

Primul lucru care atrage atenția asupra lui însuși cu o boală în copilărie este setea: copilul începe să bea mult mai mult, uneori chiar trezindu-se noaptea, cerând apă.

Al doilea semn comun „copil” al diabetului zaharat este urinarea frecventă și enurezisul. Pe oală sau lângă toaletă se văd pete lipicioase de urină, dacă bebelușul poartă scutec, din cauza conținutului mare de zahăr din urină, acesta se poate lipi de piele.

Apoi, o scădere în greutate devine sesizabilă: bebelușul pierde rapid kilograme, chiar și în ciuda unui apetit bun. În plus, apar semne de astenizare: bebelușul devine letargic, somnolent, participă rar la jocuri.

Toate acestea ar trebui să alerteze părinții atenți. Astfel de simptome necesită examinare imediată și sfaturi medicale.

RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2013

Diabet insipid (E23.2)

Endocrinologie

Informații generale

Scurta descriere

Aprobat

proces-verbal al ședinței Comisiei de experți

privind dezvoltarea asistenței medicale a Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan

Diabet insipid(ND) (lat. Diabet insipidus) este o boală cauzată de afectarea sintezei, secreției sau acțiunii vasopresinei, manifestată prin excreția de cantități mari de urină cu densitate relativă scăzută (poliurie hipotonică), deshidratare și sete.
Epidemiologie . Prevalența ND în diferite populații variază de la 0,004% la 0,01%. Există o tendință globală de creștere a prevalenței ND, în special datorită formei sale centrale, care este asociată cu o creștere a numărului de intervenții chirurgicale efectuate asupra creierului, precum și a numărului de leziuni cerebrale traumatice, în care cazurile de ND sunt de aproximativ 30%. Se crede că atât femeile, cât și bărbații suferă de ND în mod egal. Incidenta maxima apare la varsta de 20-30 de ani.

Nume protocol:Diabet insipid

Cod (coduri) pentru ICD-10:
E23.2 - Diabet insipid

Data dezvoltării protocolului: Aprilie 2013.

Abrevieri utilizate în protocol:
ND - diabet insipid
PP - polidipsie primară
RMN - Imagistica prin rezonanță magnetică
BP - tensiunea arterială
DM - diabet zaharat
Ecografia - examinare cu ultrasunete
Tractul gastrointestinal - tractul gastrointestinal
AINS - medicamente antiinflamatoare nesteroidiene
CMV - citomegalovirus

Categoria pacientului: bărbați și femei cu vârsta cuprinsă între 20 și 30 de ani, antecedente de traumatisme, intervenții neurochirurgicale, tumori (craniofaringom, germinom, gliom etc.), infecții (infectie congenitală cu CMV, toxoplasmoză, encefalită, meningită).

Utilizatori de protocol: un terapeut local, un endocrinolog al unei policlinici sau spital, un neurochirurg al unui spital, un traumatolog al unui spital, un pediatru local.

Clasificare

Clasificare clinică:
Cele mai frecvente sunt:
1. Central (hipotalamic, hipofizar), din cauza defectării sintezei și secreției de vasopresină.
2. Nefrogen (renal, vasopresină – rezistent), caracterizat prin rezistență renală la acțiunea vasopresinei.
3. Polidipsie primară: o tulburare când setea patologică (polidipsia dipsogenă) sau dorința compulsivă de a băutură (polidipsia psihogenă) și excesul de apă asociat suprimă secreția fiziologică de vasopresină, ducând în cele din urmă la simptomele caracteristice diabetului insipid, în timp ce sinteza de vasopresina este însoțită de deshidratarea organismului în refacere.

Se disting și alte tipuri rare de diabet insipid:
1. Gestagenic, asociat cu activitate crescută a enzimei placentare - arginina aminopeptidaza, care distruge vasopresina. După naștere, situația se normalizează.
2. Functionala: apare la copii in primul an de viata si este cauzata de imaturitatea mecanismului de concentrare a rinichilor si de activitate crescuta a fosfodiesterazei de tip 5, ceea ce duce la o dezactivare rapida a receptorului vasopresinic si o durata scurta de acţiune vasopresină.
3. Iatrogen: utilizarea diureticelor.

Clasificarea ND în funcție de severitatea cursului:
1.forma usoara - debit de urina pana la 6-8 l/zi fara tratament;
2. medie - excretie urinara pana la 8-14 l/zi fara tratament;
3. severă - excreție urinară mai mare de 14 l/zi fără tratament.

Clasificare ND în funcție de gradul de compensare:
1.compensare - în timpul tratamentului, setea și poliuria nu sunt perturbate;
2. subcompensare - in timpul tratamentului apar episoade de sete si poliurie in timpul zilei;
3. decompensare - persistă setea și poliuria.

Diagnosticare

Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare:
Măsuri de diagnostic înainte de spitalizarea planificată:
- analiza generala a urinei;
- test biochimic de sange (potasiu, sodiu, calciu total, calciu ionizat, glucoza, proteine ​​totale, uree, creatinina, osmolalitate sanguina);
- evaluarea debitului de urină (> 40 ml/kg/zi,> 2 l/m2/zi, osmolalitatea urinei, densitatea relativă).

Principalele măsuri de diagnosticare:
- Test de mancare uscata (test de deshidratare);
- Test cu desmopresina;
- RMN zonei hipotalamo-hipofizare

Măsuri suplimentare de diagnosticare:
- ecografie a rinichilor;
- Teste dinamice ale stării funcţiei renale

Criterii de diagnostic:
Reclamații și anamneză:
Principalele manifestări ale ND sunt poliuria severă (debit de urină mai mare de 2 l/m2 pe zi sau 40 ml/kg pe zi la copiii mai mari și adulți), polidipsia (3-18 l/zi) și tulburările de somn asociate. Se preferă apă simplă rece / cu gheață. Poate exista pielea uscată și mucoasele, scăderea salivației și transpirația. Apetitul este de obicei redus. Severitatea simptomelor depinde de gradul de insuficiență neurosecretoare. Cu o deficiență parțială de vasopresină, simptomele clinice pot să nu fie atât de clare și să se manifeste în condiții de privare de băut sau pierdere excesivă de lichide. La colectarea anamnezei, este necesar să se clarifice durata și persistența simptomelor la pacienți, prezența simptomelor de polidipsie, poliurie, diabet la rude, antecedente de traume, intervenții neurochirurgicale, tumori (craniofaringiom, germinom, gliom etc.) , infecții (infectie congenitală cu CMV, toxoplasmoză, encefalită, meningită).
La nou-născuți și sugari, tabloul clinic al bolii este semnificativ diferit de cel al adulților, deoarece aceștia nu își pot exprima dorința pentru un aport crescut de lichide, ceea ce complică diagnosticul în timp util și poate duce la dezvoltarea leziunilor cerebrale ireversibile. Acești pacienți pot prezenta scădere în greutate, piele uscată și palidă, lipsă de lacrimi și transpirație și creșterea temperaturii corpului. Pot prefera apa laptelui matern, iar uneori boala devine simptomatica abia dupa ce bebelusul este intarcat. Osmolalitatea urinei este scăzută și rareori depășește 150-200 mosmol/kg, dar poliuria apare doar în cazul aportului crescut de lichide de către copil. Copiii de o vârstă atât de fragedă dezvoltă foarte des și rapid hipernatremie și hiperosmolalitate a sângelui cu convulsii și comă.
La copiii mai mari, setea și poliuria pot apărea în prim-plan în simptomele clinice; dacă aportul de lichide este inadecvat, apar episoade de hipernatremie, care pot evolua spre comă și convulsii. Copiii cresc prost și se îngrașă, au adesea vărsături când mănâncă, se observă lipsa poftei de mâncare, stări hipotonice, constipație, retard mintal. Deshidratarea hipertensivă explicită apare numai în cazurile de lipsă de acces la lichid.

Examinare fizică:
La examinare pot fi detectate simptome de deshidratare: piele uscată și mucoase. Tensiunea arterială sistolică este normală sau ușor scăzută, tensiunea arterială diastolică este crescută.

Cercetare de laborator:
Conform analizei generale a urinei, este decolorată, nu conține elemente patologice, cu o densitate relativă scăzută (1.000-1.005).
Pentru a determina capacitatea de concentrare a rinichilor, se efectuează un test conform lui Zimnitsky. Dacă în orice porțiune greutatea specifică a urinei este mai mare de 1,010, atunci diagnosticul de ND poate fi exclus, cu toate acestea, trebuie amintit că prezența zahărului și a proteinelor în urină crește greutatea specifică a urinei.
Hiperosmolalitatea plasmatică - mai mult de 300 mosmol / kg. Osmolalitatea plasmatică normală este de 280-290 mosmol/kg.
Hipoosmolalitatea urinei (mai puțin de 300 mosmol/kg).
Hipernatremie (mai mult de 155 meq/l).
În forma centrală a ND se observă o scădere a nivelului de vasopresină în serul sanguin, iar în forma nefrogenă este normală sau ușor crescută.
Test de deshidratare(test de mâncare uscată). Protocolul testului de deshidratare G.I Robertson (2001).
Faza de deshidratare:
- luați sânge pentru osmolalitate și sodiu (1)
- colectează urina pentru determinarea volumului și osmolalității (2)
- măsurați greutatea pacientului (3)
- controlul tensiunii arteriale și al pulsului (4)
Pe viitor, la intervale regulate, în funcție de starea pacientului, repetați pașii 1-4 după 1 sau 2 ore.
Pacientul nu are voie să bea, de asemenea, este de dorit să restricționeze alimentația, cel puțin în primele 8 ore ale testului; La hrănire, alimentele nu trebuie să conțină multă apă și carbohidrați ușor digerabili; Se preferă ouăle fierte, pâinea cu cereale, carnea slabă, peștele.
Testul se oprește atunci când:
- pierdere de peste 5% din greutatea corporală
- sete insuportabilă
- starea obiectiv gravă a pacientului
- o creștere a sodiului și a osmolalității sângelui peste limitele normale.

Testul cu desmopresină... Testul se efectuează imediat după terminarea testului de deshidratare, când s-a atins potențialul maxim de secreție/acțiune al vasopresinei endogene. Pacientului i se administrează 0,1 mg comprimate de desmopresină sub limbă până la absorbția completă sau 10 μg intranazal sub formă de spray. Osmolalitatea urinei se măsoară înainte de administrarea desmopresinei și la 2 și 4 ore după. În timpul testului, pacientul are voie să bea, dar nu mai mult de 1,5 ori volumul de urină excretat în timpul testului de deshidratare.
Interpretarea rezultatelor testului desmopresină: În mod normal sau cu polidipsie primară, urina este concentrată peste 600-700 mosmol/kg, osmolalitatea sângelui și sodiul rămân în valorile normale, iar starea de sănătate nu se modifică semnificativ. Desmopresina practic nu crește osmolalitatea urinei, deoarece nivelul maxim al concentrației sale a fost deja atins.
Cu ND central, osmolalitatea urinei în timpul deshidratării nu depășește osmolalitatea sângelui și rămâne la un nivel mai mic de 300 mosmol/kg, osmolalitatea sângelui și creșterea sodiului, există sete marcată, mucoase uscate, creștere sau scădere a tensiunii arteriale, tahicardie . Odată cu introducerea desmopresinei, osmolalitatea urinei crește cu peste 50%. Cu ND nefrogenă, osmolalitatea sângelui și creșterea sodiului, osmolalitatea urinei este mai mică de 300 mosmol / kg ca și în cazul ND central, dar după utilizarea desmopresinei, osmolalitatea urinei practic nu crește (o creștere de până la 50%).
Interpretarea rezultatelor eșantionului este rezumată în tab. ...


Cercetare instrumentală:
ND central este considerat un marker al patologiei regiunii hipotalamo-hipofizare. RMN-ul creierului este metoda de elecție pentru diagnosticarea bolilor din regiunea hipotalamo-hipofizară. În ND central, această metodă are mai multe avantaje față de CT și alte tehnici imagistice.
RMN-ul creierului este prescris pentru a identifica cauzele ND central (tumori, boli infiltrative, boli granulomatoase ale hipotalamusului și glandei pituitare etc. În diabetul insipid nefrogen: teste dinamice ale stării funcției renale și ecografie a rinichilor. În Absența modificărilor patologice conform datelor RMN, acest studiu este recomandat în dinamică, deoarece nu este neobișnuit ca un ND central să apară cu câțiva ani înainte de detectarea unei tumori

Indicatii pentru consultatia de specialitate:
Dacă bănuiți prezența unor modificări patologice în regiunea hipotalamo-hipofizară, sunt indicate consultațiile unui neurochirurg și ale unui oftalmolog. Dacă este detectată o patologie a sistemului urinar - de către un urolog și dacă varianta psihogenă a polidipsiei este confirmată, este necesară trimiterea la un psihiatru sau neuropsihiatru.

Diagnostic diferentiat

Se desfășoară între trei afecțiuni principale însoțite de poliurie hipotonă: ND centrală, ND nefrogenă și polidipsie primară. Diagnosticul diferențial se bazează pe 3 etape principale.

Tratament în străinătate

Urmați tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Obiectivele tratamentului:
Reducerea severității setei și a poliuriei într-o asemenea măsură încât să permită pacientului să ducă o viață normală.

Tactici de tratament:
ND central.
Desmopresina rămâne medicamentul cel mai preferat. Tabletele de desmopresină (0,1 mg și 0,2 mg) sunt adecvate pentru majoritatea pacienților, deși mulți pacienți continuă să fie tratați cu succes cu spray intranazal de desmopresină. Având în vedere caracteristicile farmacocinetice individuale, este extrem de important să se determine durata de acțiune a unei singure doze de medicament individual pentru fiecare pacient.
Terapia cu desmopresină sub formă de tablete este prescrisă în doză inițială de 0,1 mg de 2-3 ori pe zi, pe cale orală, cu 30-40 de minute înainte de masă sau la 2 ore după masă. Dozele medii ale medicamentului variază de la 0,1 mg la 1,6 mg pe zi. Aportul alimentar simultan poate reduce gradul de absorbție din tractul gastrointestinal cu 40%. Pentru administrare intranazală, doza inițială este de 10 μg. Când este injectat, spray-ul este distribuit pe suprafața frontală a mucoasei nazale, ceea ce asigură o concentrație mai lungă a medicamentului în sânge. Nevoia de medicament variază de la 10 la 40 mcg pe zi.
Scopul principal al tratamentului cu desmopresină este de a selecta doza minimă eficientă de medicament pentru a calma setea și poliuria. Creșterea obligatorie a densității relative a urinei, în special în fiecare dintre probele de analiză a urinei conform lui Zimnitsky, nu ar trebui să fie considerată ca obiectiv al terapiei, deoarece nu toți pacienții cu ND central pe fondul compensării clinice a bolii în timpul aceste teste realizează indicatori normali ai funcției renale concentrate (variabilitatea fiziologică a concentrației urinei în timpul zilei, patologia renală concomitentă etc.).
Diabet insipid cu sete inadecvată.
Atunci când starea funcțională a centrului setei se schimbă către o scădere a pragului de sensibilitate, hiperdipsie, pacienții sunt predispuși la dezvoltarea unei astfel de complicații a terapiei cu desmopresină precum intoxicația cu apă, care este o afecțiune care poate pune viața în pericol. Acești pacienți sunt sfătuiți periodic să sară peste medicament pentru a elibera excesul de lichid reținut sau aportul fix de lichid.
Starea de adipsie cu ND central se poate manifesta prin episoade alternante de hipo- si hipernatremie. Managementul acestor pacienți se efectuează cu un volum zilnic fix de aport de lichide sau cu recomandări pentru aportul de lichide prin volumul de urină excretat + 200-300 ml de lichid suplimentar. Pacienții cu tulburare de senzație de sete necesită o monitorizare dinamică specială a stării cu determinarea lunară și, în unele cazuri, mai des, a osmolalității și a sodiului din sânge.

ND central după intervenția chirurgicală la hipotalamus sau glanda pituitară și după traumatism cranian.
Boala în 75% din cazuri are un tranzitoriu, iar în 3-5% - un curs în trei faze (faza I (5-7 zile) - ND central, faza II (7-10 zile) - sindrom de secreție inadecvată a vasopresina, faza III - ND central permanent). Desmopresiina este prescrisă în prezența simptomelor diabetului insipid (polidipsie, poliurie, hipernatremie, hiperosmolalitate sanguină) în doză de 0,05-0,1 mg de 2-3 ori pe zi. La fiecare 1-3 zile, se evaluează necesitatea de a lua medicamentul: se omite următoarea doză, se monitorizează reapariția simptomelor diabetului insipid.
ND nefrogen.
Diureticele tiazidice și o dietă cu conținut scăzut de sodiu sunt prescrise pentru a reduce poliuria simptomatică. Efectul antidiuretic în acest caz se datorează scăderii volumului lichidului extracelular, scăderii ratei de filtrare glomerulară, creșterii reabsorbției apei și sodiului din urina primară în tubii proximali ai nefronilor și scăderii cantitatea de fluid care intră în canalele colectoare. Cu toate acestea, studiile demonstrează că diureticele tiazidice pot crește numărul de molecule de aquoporin-2 de pe membranele celulelor epiteliale ale tubilor nefronici, independent de vasopresină. În timpul tratamentului cu diuretice tiazidice, este de dorit să se compenseze pierderile de potasiu prin creșterea consumului sau prin prescrierea de diuretice care economisesc potasiu.
Odată cu numirea indometacinei, se dezvoltă efecte suplimentare foarte benefice, cu toate acestea, AINS pot provoca dezvoltarea ulcerului duodenal și a sângerării gastrointestinale.

Tratament non-medicament:
Cu ND central cu o funcție normală a centrului setei - un regim de băut gratuit, o dietă normală. În prezența disfuncțiilor centrului setei: - aport fix de lichide. Cu ND nefrogenă - restricție de sare, utilizarea alimentelor bogate în potasiu.

Tratament medicamentos:
Minirin, comprimate de 100, 200 mcg
Minirin, liofilizat oral 60, 120, 240 mcg
Preynex, spray nazal, dozat 10mcg/doza
Triampur-compositum 25 / 12,5 mg comprimate
Indometacin - comprimate acoperite enteric 25 mg

Alte tratamente: -

Intervenție chirurgicală: cu neoplasme ale regiunii hipotalamo-hipofizare.

Acțiuni preventive: necunoscut

Management suplimentar: urmărire în ambulatoriu

Indicatori ai eficacității tratamentului și siguranței metodelor de diagnostic și tratament descrise în protocol: reducerea setei și a poliuriei.

  1. Lista literaturii utilizate: 1. Recomandări metodice, ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A. „Diabetul insipid central: diagnostic și tratament diferențial”, Moscova, 2010, pag. 36. 2. Melnichenko GA, V.S. Pronin, Romantsova T.I. și altele - „Clinica și diagnosticul bolilor hipotalamo-hipofizare”, Moscova, 2005, 104 pag. 3. Endocrinologie: ghiduri naționale, ed. Dedova II, Melnichenko GA, Moscova, GEOTAR-Media, 2008, 1072 pag. 4. Pigarova EA. - Diabet insipid: epidemiologie, simptome clinice, abordări ale tratamentului, - „Doctor.ru”, nr. 6, partea II, 2009. 5. Endocrinologie practică / ed. Melnichenko GA-Moscova, „Practical Medicine”, 2009, 352 pagini. 6. Neuroendocrinologie / Henry M. Cronenberg, ShlomoMelmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen, tradus din engleză. Ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Moscova, „ReadElsiver”, 2010, 472 p.

informație

Lista dezvoltatorilor:
1. Danyarova LB - Candidat la Științe Medicale, Șef Secție Endocrinologie a Institutului de Cercetare în Cardiologie și Boli Interne, endocrinolog de cea mai înaltă categorie.
2. Shiman J.J. - Cercetator Junior, Departamentul de Endocrinologie, Institutul de Cercetari Cardiologie si Boli Interne, endocrinolog.

Declarație fără conflict de interese: absent.

Recenzători: Erdesova K.E. - Candidat de Științe Medicale, Profesor, Departamentul de Internship KazNMU.

Indicarea condițiilor de revizuire a protocolului: Revizuirea protocolului se efectuează cel puțin o dată la 5 ani, sau la primirea de noi date privind diagnosticul și tratamentul bolii, stării sau sindromului corespunzătoare.

Fișiere atașate

Atenţie!

  • Auto-medicația poate provoca daune ireparabile sănătății dumneavoastră.
  • Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație în persoană cu un medic. Asigurați-vă că contactați un furnizor de asistență medicală dacă aveți orice afecțiune sau simptome medicale care vă deranjează.
  • Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul necesar și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
  • Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru modificări neautorizate ale rețetelor medicului.
  • Editorii MedElement nu sunt răspunzători pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Diabet insipid - o boală cauzată de deficiența absolută sau relativă a hormonului hipotalamic vasopresină (ADH-hormon antidiuretic).

Frecvența bolii nu este cunoscută, apare la 0,5-0,7% dintre pacienții endocrini.

Reglarea eliberării vasopresinei și efectele acesteia

Vasopresina iar oxitocina sunt sintetizate în nucleii supraoptici și paraventiculari ai hipotalamusului, împachetate în granule cu neurofizinele corespunzătoare și transportate de-a lungul axonilor până în lobul posterior al glandei pituitare (neurohipofiză), unde sunt depozitate până la eliberarea lor. Rezervele de vasopresină din neurohipofiză în timpul stimulării cronice a secreției sale, de exemplu, cu abstinența prelungită de la băutură, sunt reduse brusc.

Secreția de vasopresină este cauzată de mulți factori. Cel mai important dintre acestea este tensiune arterială osmotică, adică osmolalitatea (sau altfel osmolaritatea) plasmei. În hipotalamusul anterior este situat aproape, dar separat de nucleii supraoptic și paraventicular osmoreceptor ... Când osmolalitatea plasmatică este la un anumit minim normal sau prag, concentrația de vasopresină în aceasta este foarte scăzută. Dacă osmolalitatea plasmatică depășește acest prag de setare, osmocentrul percepe acest lucru, iar concentrația de vasopresină crește brusc. Sistemul de osmoreglare reacționează foarte sensibil și foarte precis. Unele cresc sensibilitatea osmoreceptorilor este asociată cu vârstă.

Osmoreceptorul este inegal sensibil la diferite substanțe plasmatice. Sodiu(Na +) și anionii săi sunt cei mai puternici stimulenți ai secreției de osmoreceptor și vasopresină.Na și anionii săi determină în mod normal 95% din osmolalitatea plasmatică.

Foarte eficient în stimularea secreției de vasopresină prin osmoreceptor zaharoza si manitol... Glucoza practic nu stimulează osmoreceptorul, precum și ureea.

Cel mai de încredere factor de evaluare în stimularea secreției de vasopresină este determinareaN / A + și osmolalitatea plasmatică.

Secreţia de vasopresină este influenţată de volumul și tensiunea arterială... Aceste influențe sunt efectuate prin baroreceptori localizați în atrii și arcul aortic. Stimulii de la baroreceptor de-a lungul fibrelor aferente ajung la trunchiul cerebral ca parte a nervilor vagi și glosofaringieni. Din trunchiul cerebral, semnalele sunt transmise neurohipofizei. O scădere a tensiunii arteriale sau o scădere a volumului sanguin (de exemplu, pierderea de sânge), stimulează în mod semnificativ secreția de vasopresină. Dar acest sistem este mult mai puțin sensibil decât stimulii osmotici la osmoreceptor.

Unul dintre cei mai eficienți factori care stimulează eliberarea vasopresinei este greaţă, spontan sau cauzat de proceduri (vărsături, alcool, nicotină, apomorfină). Chiar și cu greață, fără vărsături, nivelul de vasopresină din plasmă crește de 100-1000 de ori!

Mai puțin eficient decât greața, dar un stimul la fel de persistent pentru secreția de vasopresină este hipoglicemie, deosebit de ascuțit. O scădere a nivelului de glucoză cu 50% din valoarea inițială în sânge, crește conținutul de vasopresină de 2-4 ori la om, iar la șobolan de 10 ori!

Crește secreția de vasopresină sistemul renină-angiotensină... Nivelul de renină și/sau angiotensină necesar pentru stimularea vasopresinei nu este încă cunoscut.

De asemenea, se crede că stres nespecific cauzata de factori precum durerea, emotiile, exercitiile fizice, creste secretia de vasopresina. Cu toate acestea, rămâne necunoscut modul în care stresul stimulează secreția de vasopresină - într-un mod special, sau prin scăderea tensiunii arteriale și greață.

Inhiba secreția de vasopresină substante vasoactive precum norepinefrina, haloperidol, glucocorticoizi, opiacee, morfina. Dar nu este încă clar dacă toate aceste substanțe acționează central, sau prin creșterea tensiunii arteriale și a volumului.

Odată ajunsă în circulația sistemică, vasopresina este distribuită rapid în lichidul extracelular. Echilibrul dintre spațiul intra și extravascular se realizează în 10-15 minute. Vasopresina este inactivată în principal în ficat și rinichi. O mică parte nu este distrusă și este excretată în urină intactă.

Efecte. Cel mai important efect biologic al vasopresinei este retenție de apă în organism prin reducerea fluxului de urină. Punctul de aplicare al acțiunii sale este epiteliul tubilor distali și/sau colectori ai rinichilor. În absența vasopresinei, membranele celulare care căptușesc această parte a nefronului formează un obstacol de netrecut în calea difuziei apei și a substanțelor solubile. În astfel de condiții, filtratul hipotonic format în părțile mai proximale ale nefronului trece neschimbat prin tubul distal și canalele colectoare. Greutatea specifică (densitatea relativă) a unei astfel de urine este scăzută.

Vasopresina crește permeabilitatea conductelor distale și colectoare la apă. Deoarece apa este reabsorbită fără substanțe osmotice, concentrația de substanțe osmotice în ea crește, iar volumul acesteia, adică. cantitatea scade.

Există dovezi că un hormon local de țesut, prostaglandina E, inhibă acțiunea vasopresinei în rinichi. La rândul lor, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (de exemplu, indometacina), care inhibă sinteza prostaglandinelor în rinichi, cresc efectul vasopresinei.

Vasopresina acționează și asupra diferitelor sisteme extrarenale, cum ar fi vasele de sânge, tractul gastrointestinal, sistemul nervos central.

Sete servește ca un adaos de neînlocuit la activitatea antidiuretică a vasopresinei ... Setea este senzația conștientă a nevoii de apă. Setea este stimulată de mulți factori care provoacă secreția de vasopresină. Cel mai eficient dintre acestea este mediu hipertensiv. Nivelul absolut al osmolalității plasmatice, la care apare senzația de sete, este de 295 mosmol/kg. Cu această osmolalitate a sângelui, urina este în mod normal excretată cu o concentrație maximă. Setea este un fel de frână, a cărei funcție principală este de a preveni un grad de deshidratare care depășește capacitatea de compensare a sistemului antidiuretic.

Senzația de sete crește rapid în proporție directă cu osmolalitatea plasmatică și devine insuportabilă atunci când osmolalitatea este de numai 10-15 mosmol/kg peste nivelul pragului. Consumul de apă este proporțional cu senzația de sete. De asemenea, o scădere a volumului sau a tensiunii arteriale vă face să vă fie sete.

Etiologie

Dezvoltarea formelor centrale de diabet insipid se bazează pe înfrângerea diferitelor părți ale hipotalamusului sau lobului posterior al glandei pituitare, adică. neurohipofiza. Motivele pot include următorii factori:

    infectii acute sau cronice: gripa, meningoencefalita, scarlatina, tuse convulsiva, tifos, sepsis, amigdalita, tuberculoza, sifilis, reumatism, bruceloza, malarie;

    leziuni cerebrale : accidental sau chirurgical; soc electric; traumatisme la naștere în timpul nașterii;

    traume psihice ;

    sarcina;

    hipotermie ;

    tumoră a hipotalamusului sau a glandei pituitare : metastatic sau primar. Cancerul glandelor mamare și tiroide și bronhiilor metastazează la glanda pituitară. Infiltrarea cu elemente tumorale în limfogranulomatoză, limfosarcom, leucemie, xantomatoză generalizată (boala Hend-Schüller-Crispen). Tumori primare: adenom, gliom, teratom, craniofaringiom (mai ales frecvente), sarcoidoză;

    boli endocrine : Sindroame Simmonds, Sheehn, Lawrence-Moon-Biedl, nanism pituitar, acromegalie, gigantism, distrofie adinosogenitală;

    idiopatic: la 60-70% dintre pacienți, cauza bolii rămâne neclară. Dintre formele idiopatice, diabetul zaharat ereditar, urmărit în mai multe generații, are o reprezentare remarcabilă. Tipul de moștenire este autosomal dominant și recesiv;

    autoimună : distrugerea nucleilor hipotalamusului ca urmare a unui proces autoimun. Se crede că această formă apare printre diabetul insipid idiopatic, în care apar autoanticorpi la celulele secretoare de vasopresină.

Cu periferic În diabetul insipid, producția de vasopresină este păstrată, dar sensibilitatea receptorilor tubilor renali la hormon este redusă sau absentă sau hormonul este distrus intens în ficat, rinichi, placentă.

Diabetul insipid nefrogen se observă mai des la copii și este cauzată de inferioritatea anatomică a tubilor renali (malformații congenitale, procese chistico-degenerative) sau afectarea nefronului (amiloidoză, sarcoidoză, intoxicații cu litiu, metoxifluramină). sau o scădere a sensibilității receptorilor epiteliului tubilor renali la vasopresină.

Clinica pentru diabet insipid

Reclamații

    însetat de la moderat exprimat la dureros, nu lasa pacientii nici ziua, nici noaptea. Uneori, pacienții beau 20-40 de litri de apă pe zi. În acest caz, există dorința de a lua apă cu gheață;

    poliurieși urinare crescută. Urina se excreta usor, fara urocromi;

    fizic si mentalslăbiciune;

    scăderea apetituluislăbire; dezvoltarea este posibilă obezitatea dacă diabetul insipid se dezvoltă ca unul dintre simptomele tulburărilor hipotalamice primare.

    tulburări dispeptice din stomac - senzație de plenitudine, eructații, dureri epigastrice; intestine - constipație; vezica biliară - greutate, durere în hipocondrul drept;

    tulburări mentale și emoționale: dureri de cap, dezechilibru emotional, insomnie, scaderea activitatii psihice, iritabilitate, lacrimare; uneori se dezvoltă psihoze.

    încălcarea menstruației, la bărbați - potență.

Anamneză

Debutul bolii poate fi acut, brusc; mai rar - treptat, iar simptomele cresc pe măsură ce boala se agravează. Leziunile cranio-cerebrale sau mentale, infecțiile și intervențiile chirurgicale asupra creierului pot fi cauza. Cel mai adesea, cauza nu poate fi identificată. Uneori se stabilește o ereditate împovărată pentru diabetul insipid.

curgere boala cronica.

Inspecţie

    labilitate emoțională;

    piele uscată, salivație redusă și transpirație;

    greutatea corporală poate fi redusă, normală sau crescută;

    limba este adesea uscată din cauza setei, marginile stomacului sunt coborâte din cauza supraîncărcării constante cu lichide. Odată cu dezvoltarea gastritei sau a dischineziei tractului biliar, este posibilă creșterea sensibilității și a durerii la palparea epigastrului și a hipocondrului drept;

    sistemele cardiovasculare și respiratorii, ficatul nu sunt de obicei afectate;

    sistemul urinar: urinare frecventă, poliurie, nicturie;

    semnedeshidratare organismul, dacă lichidul pierdut cu urina nu este completat din niciun motiv - lipsa apei, testarea cu „mâncare uscată” sau sensibilitatea centrului „setei” scade:

    slăbiciune generală severă, dureri de cap, greață, vărsături repetate, deshidratare agravată;

    hipertermie, convulsii, agitație psihomotorie;

    tulburări ale sistemului cardiovascular: tahicardie, hipotensiune până la colaps și comă;

    coagularea sângelui: o creștere a numărului de Hb, eritrocite, Na + (N136-145 mmol / l, sau meq / l) creatinină (N60-132 μmol / l, sau 0,7-1,5 mg%);

    greutatea specifică a urinei este scăzută - 1000-1010, poliuria persistă.

Aceste fenomene de deshidratare hiperosmolară sunt caracteristice în special diabetului insipid nefrogen congenital la copii.

Se pune diagnosticul pe baza semnelor clasice ale diabetului insipid și a studiilor de laborator și instrumentale:

    polidipsie, poliurie

    greutate specifică scăzută a urinei - 1000-1005

    hiperosmolaritate plasmatică,> 290 mosm/kg (N280-296 mosm/kg apă, sau mmol/kg apă);

    hipoosmolaritatea urinei,< 100-200 мосм/кг;

    hipernatremie,> 155 meq/l (N136-145 meq/l, mmol/l).

Dacă este necesar, efectuat mostre :

Testul hranei uscate. Acest test se efectuează într-un spital, durata sa este de obicei de 6-8 ore, cu o toleranță bună - 14 ore. Nu se administrează lichid. Mâncarea ar trebui să fie proteine. Urina este colectată în fiecare oră și se măsoară volumul și greutatea specifică a fiecărei porții orare. Măsurați greutatea corporală după fiecare 1 litru de urină excretat.

Nota: absența unei dinamici semnificative a greutății specifice a urinei în două porțiuni ulterioare cu o pierdere de 2% din greutatea corporală indică absența stimulării vasopresinei endogene.

Testarea cu injectare intravenoasă a 50 ml soluție 2,5%.NaClîn 45 de minute. În diabetul insipid, volumul și densitatea urinei nu se modifică semnificativ. Cu polidipsia psihogenă, o creștere a concentrației osmotice a plasmei stimulează rapid eliberarea de vasopresină endogenă și cantitatea de urină excretată scade, iar greutatea sa specifică crește.

Un test cu introducerea preparatelor de vasopresină - 5 UI sau intramuscular. Cu adevărat diabet insipid, sănătatea se îmbunătățește, polidipsia și poliuria scad, osmolaritatea plasmatică scade, osmolaritatea urinei crește.

Diagnosticul diferențial al diabetului insipid

După principalele semne ale diabetului insipid - polidipsie și poliurie, această boală se diferențiază de o serie de boli care apar cu aceste simptome: polidipsie psihogenă, diabet zaharat, poliurie compensatoare în IRC (insuficiență renală cronică).

Diabetul insipid nefrogen vasopresino-rezistent (congenital sau dobândit) se diferențiază pe baza poliuriei cu aldosteronism primar, hiperparatiroidismului cu nefrocalcinoză, sindromului de malabsorbție în enterocolita cronică.

    Cu diabet

Tabelul 22

    Cu polidipsie psihogenă

Tabelul 23

Semn

Diabet insipid

Polidipsie psihogenă

motiv comun

Infecții craniocerebrale, traumatisme (inclusiv chirurgicale)

Treptat

Psihotraumă, stres psihogen

Prezența unei tumori

Tumori ale glandei pituitare, sarcom, limfogranulomatoză etc.

Absent

Osmolaritate:

Test de hrană uscată (nu mai mult de 6-8 ore)

Fara dinamica

Cantitatea de urină scade, greutatea specifică și osmolalitatea sunt normalizate

Bunăstare cu acest test

Se deteriorează, setea devine chinuitoare

Condiția și bunăstarea nu sunt încălcate

Test de injecție intravenoasă

50 ml 2,5% NaCl

Cantitatea de urină și densitatea acesteia fără dinamică

Cantitatea de urină scade, iar greutatea specifică 

Starea de bine este îmbunătățită, polidipsia și poliuria sunt reduse

Senzație mai rău (dureri de cap)

    Central (hipotalamo-hipofizar) cu diabet insipid nefrogen

Tabelul 24

Semn

Diabet insipid central

Diabet insipid nefrogen

Traume craniene, infecții, tumori.

Familie; hiperparatiroidism; luarea de medicamente - carbonat de litiu, demeclociclină, metoxifluran

Test cu administrare intravenoasă a 5 UI de vasopresină

Starea de sănătate se îmbunătățește, polidipsia și poliuria scad. Osmolalitatea plasmatică  și urina

Fara dinamica

Modificări se găsesc în urină

Absent

Albuminurie, cilindrurie

Creatina din sânge

Hipertensiune arteriala

TA adesea 

Tratamentul diabetului insipid

    Etiologic : pentru tumorile hipotalamusului sau glandei pituitare - chirurgie, sau radioterapie, criodistrucție, introducerea ytriului radioactiv.

Pentru procese infecțioase - terapie cu antibiotice.

Cu hemoblastoză - terapie citostatică.

    Terapia de substituție - medicamente care înlocuiesc vasopresina:

    Adiuretina(analog sintetic al vasopresinei) intranazal 1-4 picături în fiecare nară de 2-3 ori pe zi; Disponibil în flacoane de 5 ml, 1 ml - 0,1 mg substanță activă;

    Adiurecrin(extract din lobul posterior al glandei pituitare la bovine). Disponibil sub formă de pulbere. Inspirați 0,03-0,05 de 2-3 ori pe zi. Durata de acțiune a unei inhalări este de 6-8 ore. În procesele inflamatorii din cavitatea nazală, absorbția adiurecrinei este perturbată și eficacitatea acesteia este redusă brusc;

    RP: adiurecrini 0.05Dsd # 30.S. inhalați pe nas, fiole de 1 ml;

    Pituitrin. Eliberați formularul de 5 unități de activitate. Extract solubil în apă din lobul posterior al glandei pituitare la bovine. Introdus în 5 unități (1 ml) de 2-3 ori pe zi/m. Adesea provoacă simptome intoxicație cu apă(dureri de cap, dureri abdominale, diaree, retenție de lichide) și alergii;

    DDAVP(1 desamino-8D-arginina-vasopresină) - un analog sintetic al vasopresinei;

    diureticele grupului tiazidic(Hipotiazidă și altele). Hipotiazida 100 mg pe zi reduce filtrarea glomerulară, excreția de Na + cu scăderea cantității de urină. Efectul diureticelor tiazidice nu este detectat la toți pacienții cu diabet insipid și slăbește în timp;

    Clorpropamida(un medicament hipoglicemiant oral) este eficient la unele persoane cu diabet insipid. Tablete 0,1 și 0,25. Alocați o doză zilnică de 0,25 în 2-3 doze. Mecanismul acțiunii antidiuretice nu este pe deplin înțeles, se presupune că potențează vasopresina, cel puțin cu cantități minime în organism.

Pentru a evita hipoglicemia și hiponatremia, este necesar să se controleze nivelul de glucoză și Na + din sânge.

("Diabet zaharat") - o boală care se dezvoltă cu o eliberare insuficientă a hormonului antidiuretic (ADH) sau o scădere a sensibilității țesutului renal la acțiunea sa. Ca urmare, există o creștere semnificativă a cantității de lichid excretat în urină, apare o senzație de sete nesățioasă. Dacă pierderile de lichide nu sunt complet compensate, atunci se dezvoltă deshidratarea corpului - deshidratare, a cărei caracteristică distinctivă este poliuria concomitentă. Diagnosticul diabetului insipid se bazează pe tabloul clinic și pe determinarea nivelului de ADH din sânge. Pentru a afla motivul dezvoltării diabetului insipid, se efectuează o examinare cuprinzătoare a pacientului.

ICD-10

E23.2

Informații generale

("Diabet zaharat") - o boală care se dezvoltă cu o eliberare insuficientă a hormonului antidiuretic (ADH) sau o scădere a sensibilității țesutului renal la acțiunea sa. Încălcarea secreției de ADH de către hipotalamus (deficiență absolută) sau a rolului său fiziologic cu formare suficientă (deficiență relativă) determină o scădere a proceselor de reabsorbție (reabsorbție) a lichidului în tubii renali și excreția acestuia în urină de relativ scăzut. densitate. Cu diabetul insipid, din cauza eliberării unui volum mare de urină, se dezvoltă o sete nesățioasă și o deshidratare generală a organismului.

Diabetul insipid este o endocrinopatie rară care se dezvoltă indiferent de sex și grupa de vârstă a pacienților, mai des la persoanele de 20-40 de ani. În fiecare al 5-lea caz, diabetul insipid se dezvoltă ca o complicație a intervenției neurochirurgicale.

Clasificare

Complicații

Diabetul insipid este periculos prin dezvoltarea deshidratării organismului, în cazurile în care pierderea de lichid în urină nu este completată în mod adecvat. Deshidratarea se manifestă prin slăbiciune generală severă, tahicardie, vărsături, tulburări psihice, cheaguri de sânge, hipotensiune până la colaps și tulburări neurologice. Chiar și cu deshidratare severă, poliuria persistă.

Diagnosticul diabetului insipid

Cazurile tipice permit suspectarea diabetului insipid prin sete nesățioasă și eliberarea a mai mult de 3 litri de urină pe zi. Pentru a evalua cantitatea zilnică de urină, se efectuează testul Zimnitsky. La examinarea urinei, se determină densitatea relativ scăzută a acesteia (<1005), гипонатрийурию (гипоосмолярность мочи - 100-200 мосм/кг). В крови выявляются гиперосмолярность (гипернатрийемия) плазмы (>290 mosm/kg), hipercalcemie și hipokaliemie. Diabetul zaharat este exclus prin determinarea glicemiei a jeun. Cu forma centrală a diabetului insipid, se determină un conținut scăzut de ADH în sânge.

Rezultatele testului de consum uscat sunt orientative: abstinența de la consumul de lichide timp de 10-12 ore. În diabetul insipid apare o scădere în greutate de peste 5%, menținând în același timp o greutate specifică scăzută și o hipoosmolaritate a urinei. Cauzele diabetului insipid sunt descoperite prin studii radiografice, neuropsihiatrice, oftalmologice. Formațiunile volumetrice ale creierului sunt excluse prin efectuarea unui RMN al creierului. Pentru a diagnostica forma renală a diabetului insipid, se efectuează ecografii și CT ale rinichilor. Este necesar consultarea nefrologului. Uneori este necesară o biopsie de rinichi pentru a diferenția boala renală.

Tratamentul diabetului insipid

Tratamentul diabetului insipid simptomatic începe prin abordarea cauzei (cum ar fi o tumoare). Pentru toate formele de diabet insipid, este prescrisă terapia de substituție cu un analog sintetic al ADH, desmopresina. Medicamentul se administrează oral sau intranazal (prin instilare în nas). De asemenea, este prescris un preparat cu eliberare prelungită dintr-o soluție uleioasă de pituitrină. În forma centrală a diabetului insipid se prescriu clorpropamida, carbamazepina, care stimulează secreția de hormon antidiuretic.

Corectarea echilibrului apă-sare se realizează prin infuzie de soluții saline în volume mari. Diureticele sulfanilamide (hipoclorotiazidă) reduc semnificativ producția de urină în diabetul insipid. Nutriția pentru diabetul insipid se bazează pe limitarea proteinelor (pentru a reduce încărcătura asupra rinichilor) și pe un aport adecvat de carbohidrați și grăsimi, mese frecvente și creșterea numărului de preparate din legume și fructe. Din băuturi se recomandă potolirea setei cu sucuri, băuturi din fructe, compoturi.

Prognoza

Diabetul insipid, care se dezvoltă în perioada postoperatorie sau în timpul sarcinii, este adesea de natură tranzitorie (tranzitorie), idiopatic - dimpotrivă, persistent. Cu un tratament adecvat, nu există niciun pericol pentru viață, deși recuperarea este rareori înregistrată.

Recuperarea pacienților se observă în cazurile de îndepărtare cu succes a tumorilor, tratamentul specific al diabetului insipid de geneza tuberculoasă, malarie, sifilitică. Cu numirea corectă a terapiei de substituție hormonală, capacitatea de a lucra este adesea păstrată. Cel mai puțin favorabil curs al formei nefrogene de diabet insipid la copii.

Se încarcă ...Se încarcă ...