Остановка сердца - это полное прекращение сокращений желудочков или тяжелая степень утраты нагнетательной функции. При этом в клетках миокарда исчезают электрические потенциалы, блокируются пути проведения импульсов, быстро нарушаются все виды метаболизма. Пораженное сердце не в состоянии проталкивать кровь в сосуды. Остановка циркуляции крови создает угрозу для жизни человека.
Согласно статистическим исследованиям ВОЗ, в мире за неделю останавливается сердце у 200 тысяч человек. Из них около 90% погибают дома или на работе до оказания медицинской помощи. Это указывает на недостаточную информированность населения о важности обучения мерам неотложной помощи.
Общая численность погибших от внезапной остановки сердца больше, чем от рака, пожаров, ДТП, СПИДа. Проблема касается не только пожилых людей, но и лиц трудоспособного возраста, детей. Часть этих случаев можно предотвратить. Внезапная остановка сердца совсем не обязательно возникает как следствие тяжелого заболевания. Подобное поражение возможно на фоне полного здоровья, во сне.
Основные виды прекращения сердечной деятельности и механизмы их развития
Причины остановки сердца по механизму развития скрыты в резком нарушении его функциональных способностей, особенно возбудимости, автоматизма и проводимости. От них зависят виды остановки сердца. Сердечная деятельность может прекратиться двумя путями:
- асистолией (у 5% пациентов);
- фибрилляцией (в 90% случаев).
Асистолия представляет собой полное прекращение сокращения желудочков в фазе диастолы (при расслаблении), редко - в систоле. «Приказ» об остановке может поступить в сердце с других органов рефлекторно, например, при операциях на желчном пузыре, желудке, кишечнике.
При рефлекторной асистолии миокард не поврежден, имеет достаточно хороший тонус
В данном случае доказана роль блуждающего и тройничного нервов.
Другой вариант - асистолия на фоне:
- общей кислородной недостаточности (гипоксии);
- повышенного содержания углекислоты в крови;
- смещения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза;
- измененного баланса электролитов (рост внеклеточного калия, снижение кальция).
Эти процессы, вместе взятые, негативно воздействуют на свойства миокарда. Становится невозможным процесс деполяризации, являющийся основой сократимости миокарда, даже если не нарушена проводимость. Клетки миокарда теряют активный миозин, необходимый для получения энергии в виде АТФ.
При асистолии в фазе систолы наблюдается гиперкальциемия.
Фибрилляция сердца - это нарушенная связь между кардиомиоцитами в координированных действиях для обеспечения общего сокращения миокарда. Взамен синхронной работы, вызывающей систолическое сокращение и диастолу, появляется множество разрозненных участков, которые сокращаются сами по себе.
Частота сокращений доходит до 600 в минуту и выше
При этом страдает выброс крови из желудочков.
Затраты энергии значительно превышают нормальные, а эффективного сокращения не происходит.
Если фибрилляция захватывает только предсердия, то отдельные импульсы доходят до желудочков и кровообращение поддерживается на достаточном уровне. Приступы кратковременной фибрилляции способны закончиться самостоятельно. Но подобное напряжение желудочков не может длительно обеспечивать гемодинамику, истощаются энергетические запасы и возникает остановка сердца.
Другие механизмы остановки сердца
Некоторые ученые настаивают на выделении в качестве отдельной формы прекращения сердечных сокращений электромеханической диссоциации. Другими словами, сократимость миокарда сохранена, но недостаточна для обеспечения проталкивания крови в сосуды.
При этом пульс и артериальное давление отсутствуют, но на ЭКГ регистрируются:
- правильные сокращения с низким вольтажом;
- идиовентрикулярный ритм (из желудочков);
- потеря активности синусового и атриовентрикулярного узлов.
Состояние вызвано неэффективной электрической активностью сердца.
Кроме гипоксии, нарушенного электролитного состава и ацидоза в патогенезе важное значение имеет гиповолемия (снижение общего объема крови). Поэтому чаще подобные признаки наблюдаются при гиповолемическом шоке , массивной кровопотере.
С 70-х годов прошлого века в медицине появился термин «Синдром обструктивного апноэ сна». Клинически он проявлялся кратковременной остановкой дыхания и сердечной деятельности ночью. К настоящему времени накоплен большой опыт в диагностике данного заболевания. По данным НИИ кардиологии, ночные брадикардии обнаружены у 68% пациентов с остановками дыхания. При этом по анализу крови наблюдалось выраженное кислородное голодание.
Прибор позволяет регистрировать частоту дыханий и ритм сердца
Картина поражения сердца выражалась:
- у 49% - синоатриальной блокадой и остановкой водителя ритма;
- у 19% - блокадами с мерцанием предсердий;
- у 5% - сочетанием разных форм брадиаритмий.
Продолжительность остановки сердца регистрировалась более 3 секунд (другие авторы указывают на 13 секунд).
В период бодрствования ни у одного пациента не возникали обморочные состояния или какие-либо другие симптомы.
Исследователи считают, что главным механизмом асистолии в данных случаях является выраженное рефлекторное влияние со стороны органов дыхания, поступающее по блуждающему нерву.
Причины остановки сердца
Среди причин можно выделить непосредственно сердечные (кардиальные) и внешние (экстракардиальные).
Основными кардиальными факторами считаются:
- ишемия и воспаление миокарда;
- острая непроходимость легочных сосудов вследствие тромбоза или эмболии;
- кардиомиопатии;
- высокое артериальное давление;
- атеросклеротический кардиосклероз;
- нарушения ритма и проводимости при пороках;
- развитие тампонады сердца при гидроперикарде.
К экстракардиальным факторам относятся:
- кислородная недостаточность (гипоксия), вызванная малокровием, асфиксией (удушением, утоплением);
- пневмоторакс (появление воздуха между листками плевры, одностороннее сдавливание легкого);
- потеря значительного объема жидкости (гиповолемия) при травме, шоке, непрекращающейся рвоте и поносе;
- метаболические изменения с отклонением в сторону ацидоза;
- переохлаждения организма (гипотермия) ниже 28 градусов;
- острая гиперкальциемия;
- тяжелые аллергические реакции.
Пневмоторакс правого легкого резко смещает сердце влево, при этом велик риск асистолии
Имеют значение косвенные факторы, влияющие на устойчивость защитных сил организма:
- чрезмерные физические перегрузки сердца;
- пожилой возраст;
- курение и алкоголизм;
- генетическая предрасположенность к нарушениям ритма, изменениям электролитного состава;
- перенесенная электротравма.
Сочетание факторов значительно увеличивает риск остановки сердца. Например, прием алкоголя больным с инфарктом миокарда вызывает асистолию почти у 1/3 пациентов.
Негативное влияние лекарственных средств
Лекарства, вызывающие остановку сердца, применяются для лечения. В редких случаях предумышленная передозировка вызывает смертельный исход. Это следует доказывать судебно-следственным органам. Назначая препараты, врач ориентируется на возраст, вес пациента, диагноз, предупреждает о возможной реакции и необходимости повторного обращения к врачу или вызова «Скорой помощи».
Явления передозировки наступают при:
- несоблюдении режима (прием таблеток и алкоголя);
- намеренном увеличении дозы («забыл выпить утром, так приму сейчас сразу две»);
- сочетании с народными способами лечения (трава зверобоя, пастушьи ушки, самостоятельно приготовленные настойки из ландыша, наперстянки, горицвета);
- проведении общего наркоза на фоне непрекращенного приема препаратов.
Применение травы зверобоя следует очень ограничить, по силе действия она сравнивается с противоопухолевыми цитостатиками
Наиболее частыми причинами остановки сердца служит прием:
- снотворных средств из группы барбитуратов;
- наркотических препаратов для обезболивания;
- группы β-адреноблокаторов при гипертензии;
- лекарственных средств из группы фенотиазинов, назначаемых психиатром в качестве успокаивающего;
- таблеток или капель из сердечных гликозидов, которые используются для лечения аритмий и декомпенсированной сердечной недостаточности.
Подсчитано, что 2% случаев асистолии связаны с лекарственными препаратами.
Определить, какие лекарства имеют наиболее оптимальные показания и обладают наименьшими свойствами к накоплению, привыканию, может только специалист. Не следует делать это по совету знакомых или самостоятельно.
Диагностические признаки остановки сердца
Синдром остановки сердца включает ранние признаки состояния клинической смерти. Поскольку данная фаза считается обратимой при проведении эффективных реанимационных мероприятий, симптомы должен знать каждый взрослый человек, так как на раздумье отпущено несколько секунд:
- Полная потеря сознания - пострадавший не реагирует на окрик, тормошение. Считается, что мозг умирает через 7 минут после остановки сердечной деятельности. Это усредненная цифра, но время может изменяться от двух до одиннадцати минут. Мозг первым страдает от кислородной недостаточности, прекращение метаболизма вызывает смерть клеток. Поэтому рассуждать, сколько проживет мозг пострадавшего, некогда. Чем раньше начата реанимация, тем больше шансов на выживание.
- Невозможность определить пульсацию на сонной артерии - этот признак в диагностике зависит от практического опыта окружающих. При его отсутствии можно попытаться прослушать сердечные сокращения, приложив ухо к обнаженной грудной клетке.
- Нарушенное дыхание - сопровождается редкими шумными вдохами и промежутками до двух минут.
- «На глазах» происходит нарастание изменения цвета кожи от бледности до посинения.
- Зрачки расширяются через 2 минуты прекращения кровотока, реакция на свет (сужение от яркого луча) отсутствует.
- Проявление судорог в отдельных мышечных группах.
Если на место происшествия прибывает «Скорая помощь», то подтвердить асистолию можно по электрокардиограмме.
Какие последствия вызывает остановка сердца?
Последствия остановки кровообращения зависят от скорости и правильности оказания неотложной помощи. Длительная кислородная недостаточность органов вызывает:
- необратимые очаги ишемии в головном мозге;
- поражает почки и печень;
- при энергичном массаже у пожилых людей, детей возможны переломы ребер, грудины, развитие пневмоторакса.
Масса головного и спинного мозга вместе составляет всего около 3% всей массы тела. А для их полного функционирования необходимо до 15% общего сердечного выброса. Хорошие компенсаторные возможности дают возможность сохранения функций нервных центров при снижении уровня кровообращения до 25% от нормы. Однако даже непрямой массаж позволяет поддерживать только 5% от нормального уровня кровотока.
Последствиями со стороны головного мозга могут быть:
- нарушение памяти частичного или полного характера (пациент забывает о самой травме, но помнит, что было до нее);
- слепота сопутствует необратимым изменениям в зрительных ядрах, зрение восстанавливается редко;
- приступообразные судороги в руках и ногах, жевательные движения;
- разные типы галлюцинаций (слуховые, зрительные).
Статистика показывает фактическое оживление в 1/3 случаев, но полное восстановление функций мозга и других органов возникает только в 3,5% случаев успешной реанимации
Это связано с запаздыванием помощи при состоянии клинической смерти.
Профилактика
Предупредить остановку сердца можно, следуя принципам здорового образа жизни, избегая факторов, влияющих на кровообращение.
Рациональное питание, отказ от курения, алкоголя, ежедневные прогулки для людей с заболеваниями сердца являются не менее значимыми, чем прием таблеток.
Контроль за лекарственной терапией требует помнить о возможной передозировке, урежении пульса. Необходимо научиться определять и считать пульс, в зависимости от этого согласовывать с врачом дозу препаратов.
К сожалению, время на оказание медицинской помощи при остановке сердца настолько ограничено, что пока не удается добиться полноценных реанимационных мероприятий во внебольничных условиях.
Виды остановки сердца
1. Желудочковая тахикардия - неэффективное кровообращение с ЧСС до 200 в 1мин.
2. Электромеханическая диссоциация - наличие электрической активности и отсутствие механической.
3. Асистолия - состояние полного прекращения сокращений желудочков. Может возникнуть внезапно (рефлек-торно) при сохраненном тонусе миокарда или развиться постепенно. Чаще происходит в фазе диастолы, значительно реже в систоле.
а) гипоксия и ацидоз, которые резко меняют ход метаболических процессов в сердце, нарушаются возбудимость, проводимость и сократительные свойства миокарда;
б) расстройства электролитного баланса, нарушение соотношения электролитов К и Са, возрастает содержание внеклеточного К и снижается количество Са, возникает уменьшение градиента концентрации вне- и внутриклеточного К, т. е. становится невозможной нормальная смена поляризации клетки; при гипокальциемии происходит снижение ферментативной активности миозина, катализирующего расщепление АТФ, при гиперкальцие-мии - остановка в систоле;
в) гиперкапния (все эти факторы взаимодействуют). Рефлекторная остановка происходит в результате непосредственного раздражения сердца и при манипуляциях на других органах, которые иннервируются блуждающим и тройничным нервами.
4. Фибрилляция желудочков - потеря способности совершать координированные сокращения, наблюдаются разрозненные, беспорядочные и разновременные сокращения отдельных мышечных пучков, теряется основной смысл сократимости сердца - обеспечение адекватного выброса.
При фибрилляции предсердий кровообращение может оставаться на достаточно высоком уровне. При фибрилляции желудочков кровообращение становится невозможным и организм быстро погибает.
Фибрилляция желудочков - чрезвычайно устойчивое состояние. Диагностировать можно лишь по ЭКГ - нерегулярные колебания неравномерной амплитуды с частотой около 400-600 в 1 мин.
С истощением метаболических процессов фибрилляция становится слабо выраженной и переходит в асистолию. Причины: гипоксия, интоксикация, механическое и электрическое раздражение сердца, низкая температура тела (меньше 28°С), при наркозе (гиперадреналинемия), заболевания сердца (инфаркт миокарда с аритмией).
Мероприятия по искусственному поддержанию дыхания и кровообращения должны быть начаты в первые минуты с момента остановки сердца и дыхания. Их нужно проводить всем больным и пострадавшим, клиническая смерть у которых наступила внезапно, неожиданно.
Сердечно-легочная реанимация (СЛР) - это совокупность специальных медицинских действий по восстановлению и поддержанию внезапно утраченного кровообращения и дыхания.
Основные мероприятия сердечно-легочной реанимации - обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ и непрямой массаж сердца.
Специализированные мероприятия СЛР - мероприятия, требующие применения лекарственных средств и реанимационного оборудования.
Симптомы остановки сердца: отсутствие пульса на сонных артериях, остановка дыхания - до 30 с после остановки сердца, расширение зрачков без реакции на свет - до 90 с после остановки сердца. «Гаспинг»-дыхание.
Виды остановки сердца.
Возможны два вида прекращения сердечной деятельности: асистолия и фибрилляция
желудочков.
Асистолия. Представляет собой состояние полного прекращения
сокращений желудочков. Асистолия может возникнуть внезапно (рефлекторно) при
сохраненном тонусе миокарда или развиться постепенно как при хорошем тонусе
миокарда, так и при атонии. Чаще остановка сердца происходит в фазе диастолы,
значительно реже - в систоле. Причинами остановки сердца (помимо рефлекторной)
являются гипоксия, гиперкапния, ацидоз и расстройство электролитного баланса,
которые взаимодействуют в процессе развития асистолии. Гипоксия и ацидоз резко
меняют ход метаболических процессов, в результате чего нарушается возбудимость
сердца, проводимость и сократительные свойства миокарда. Расстройства
электролитного баланса как причина асистолии выражаются обычно нарушением
соотношения калия и кальция: возрастает количество внеклеточного калия и
внеклеточного и внутриклеточного калия (равного в норме 1:70-1:30), при
котором становится невозможной нормальная смена поляризации клетки ее
деполяризацией, обеспечивающей в норме сократимость мышечного волокна. В
условиях гипокальциемии миокард теряет способность к сокращению даже при
сохранной передаче возбуждения с проводящей системы на мышечное волокно.
Основным патогенетическим моментом в данном случае является снижение под
влиянием гипокальциемии ферментативной активности миозина, катализирующего
расщепление аденозинтрифосфата с освобождением энергии, необходимой для
сокращения мышцы. Остановка сердца в систоле, наблюдающаяся, кстати оказать,
чрезвычайно редко, обычно возникает в условиях гиперкальциемии.
Рефлекторная остановка сердца может возникнуть как в результате
непосредственного раздражения сердца, так и при манипуляциях на других
органах, которые иннервируются блуждающим или тройничным нервом. В генезе
рефлекторной остановки сердца большую роль играет гипоксический и
гиперкапнический фон.
Фибрилляция сердца-представляет собой потерю способности совершать
координированные сокращения. При этом вместо синхронных сокращений всех
мышечных волокон и последующих их расслаблений, наблюдаются разрозненные,
беспорядочные и разновременные сокращения отдельных мышечных пучков. Совершенно
очевидно, что в этом случае теряется основной смысл сократимости сердца -
обеспечение адекватного выброса. Интересно, что в ряде случаев в связи с
реакцией сердца на первоначальное гипоксическое раздражение интенсивность
фибрилляции желудочков бывает настолько высокой, что общая сумма затрачиваемой
сердцем энергии может превышать энергию нормально сокращающегося сердца, хотя
эффект производительности здесь будет нулевым. При фибрилляции только
предсердий кровообращение может оставаться на достаточно высоком уровне,
поскольку оно обеспечивается сокращениями желудочков. При фибрилляции
желудочков кровообращение становится невозможным и организм быстро погибает.
Фибрилляция желудочков - чрезвычайно устойчивое состояние. Спонтанное
прекращение фибрилляции желудочков наблюдается крайне редко. Диагностировать
наличие фибрилляции желудочков можно лишь по электрокардиограмме, на которой
появляются нерегулярные колебания неравномерной амплитуды с частотой около
400-600 в минуту. С истощением метаболических ресурсов сердца амплитуда
фибриллярных колебаний уменьшается, фибрилляция становится слабо выраженной и
через различные промежутки времени переходит в полное прекращение сердечной
деятельности.
При осмотре фибриллирующего сердца можно видеть, как по его поверхности
быстро пробегают отдельные, не связанные между собой мышечные сокращения,
создающие впечатление «мерцания». Русский ученый Вальтер в 60-х годах
прошлого столетия, экспериментируя с гипотермией у животных, наблюдал это
состояние и описал его: «сердце становится похожим на движущегося моллюска».
Для объяснения механизмов нарушений сердечного ритма при фибрилляции
желудочков существуют теории: 1) гетеротопного автоматизма, 2) «кольцевого»
Гетеротопный автоматизм. Согласно теории, фибрилляция сердца возникает в
результате «перевозбуждения» сердца, когда в миокарде появляются многочисленные
очаги автоматизма. Однако в последнее время накопилось достаточно данных,
свидетельствующих о том, что нарушение координированности сердечных сокращений,
наблюдающееся при фибрилляции сердца, вызывается нарушением проведения
возбуждения по миокарду.
«Кольцевой» ритм. При определенных условиях возможен такой вариант, когда
возбуждение будет циркулировать по миокарду непрерывно, в результате вместо
одновременного сокращения всего сердца появляются сокращения отдельных волокон.
Важным моментом в возникновении фибрилляции желудочков является разное
ускорение пробега волны возбуждения (10-12 раз в секунду). При этом в ответ на
пробегающее возбуждение способны сокращаться лишь те мышечные волокна, которые
вышли к тому моменту из рефракторной фазы,-это обстоятельство и обусловливает
возникновение хаотической сократительной деятельности миокарда.
Предварительными стадиями фибрилляции сердца являются пароксизмальная тахикардия
и трепетание желудочков, которые также могут быть устранены электрической
дефибрилляцией. Это обстоятельство свидетельствует в пользу того, что все три
названных нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, трепетание и
фибрилляция желудочков) поддерживаются одним и тем же механизмом- круговой
циркуляцией возбуждения по сердцу.
Непосредственными причинами фибрилляции сердца являются: 1) гипоксия, 2)
интоксикация, 3) механическое раздражение сердца, 4) электрическое
раздражение сердца, 5) низкая температура тела (гипотермия ниже 28°С). При
одновременном сочетании нескольких из этих факторов опасность фибрилляции
возрастает.
Фибрилляция сердца может наступить во время наркоза. В большой степени этому
способствует гиперадреналинемия перед наркозом и при индукции анестезии.
Фибрилляцию могут вызвать все анестетики, так или иначе воздействующие на
функции автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости сердца, -
хлороформ, циклопропан, фторотан.
У больных с заболеваниями сердца фибрилляция сердца является одной из
наиболее частых причин внезапной смерти. При этом морфологически часто не
удается обнаружить какие-либо изменения в миокарде. Особенно велика опасность
возникновения фибрилляции сердца при инфаркте миокарда, осложненном аритмией.
При обширных некрозах миокарда в результате инфаркта чаще возникает
асистолия, тогда как фибрилляция сердца обычно возникает при меньших
морфологических изменениях.
В настоящее время становится очевидным, что случаи внезапной смерти при
инфаркте миокарда целесообразно связывать с фибрилляцией сердца и до момента
постановки точного диагноза (ЭКГ) продолжать интенсивные меры по поддержанию
в организме кровообращения и дыхания. Практика показывает, что такая тактика
в клинике в большинстве случаев себя оправдывает.
Охлаждение организма ниже 28°С резко увеличивает наклонность сердца к
фибрилляции. При этом достаточно малейшего механического раздражения сердца для
возникновения фибрилляции желудочков. Возможно и спонтанное ее возникновение.
Следует отметить, что опасность фибрилляции при гипотермии возрастает
пропорционально степени снижения температуры тела - в температурных пределах от
32 до 28°С фибрилляция возможна, от 28 до 24 °С - она весьма вероятна, а ниже
24 °С является правилом.
Если больной находится на ЭКГ-мониторном наблюдении, в момент наступления внезапной сердечной смерти можно обнаружить следующие изменения:
1. Фибрилляция желудочков - частые (до 200–500 в мин) и нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. Постепенно волны фибрилляции становятся низкоамплитудными и переходят в прямую изолинию (асистолия).
2. Трепетание желудочков (иногда предшествует фибрилляции желудочков) - частые относительно регулярные и почти одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Выделить на этой кривой комплексы QRS, сегмент RS–Т и зубец Т не представляется возможным. Вскоре амплитуда волн уменьшается, они становятся нерегулярными и разной амплитуды - трепетание переходит в фибрилляцию желудочков.
3. Асистолия сердца - полное отсутствие электрической активности сердца. На ЭКГ при этом определяется изолиния.
4. Электромеханическая диссоциация - на ЭКГ регистрируется редкий синусовый или узловой ритм, переходящий в oчень редкий идиовентрикулярный ритм, а затем в асистолию.
При возникновении внезапной сердечной смерти немедленно осуществляют сердечно-легочную реанимацию, которая включает восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, электрическую дефибрилляцию и медикаментозную терапию.
Методы сердечно-легочной реанимации подробно изложены в последующих главах руководства.
Профилактика
В многочисленных специальных исследованиях, посвященных внезапной сердечной смерти, было показано, что к числу наиболее значимых предикторов внезапной смерти у больных ИБС относятся:
1. Возникновение желудочковых аритмий высоких градаций у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой.
2. Выраженная депрессия сегмента RS–Т (более 2,0 мм), патологическое повышение АД и раннее достижение максимальной ЧСС во время нагрузочного теста.
3. Наличие на ЭКГ патологических зубцов Q или комплекса QS в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса и желудочковой экстрасистолией.
4. Наличие у больного основных факторов риска (АГ, ГЛП, курение и сахарный диабет) в сочетании со снижением толерантности к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой.
Разоблачаем! Запускаем сердце дефибриллятором? October 8th, 2013
Вот недавно был пост и его читатели прилично так раскритиковали. А что вы скажете об этом?
Миф: Если сердце остановилось, его можно запустить опять при помощи дефибриллятора.
Такие сцены в голливудском кино всегда заканчиваются хорошо. Герой лежит на больничной постели без движения и только ритмичные звуковые сигналы оповещают о том, что ещё не всё потеряно. А потом, внезапно, сигнал застревает на одной ноте, и на мониторе появляется зловещая прямая линия.
Врываются доктора. Один из них постоянно кричит: «Дефибриллятор! Мы его теряем!» И вот несколько разрядов, драматическая музыка, непременно чей-то вопль «ЖИВИ, ЧЁРТ БЫ ТЕБЯ ПОБРАЛ!», и чудесным образом сердце начинает биться. Герой спасён!
И всё бы хорошо, но… проблема в том, что при помощи дефибриллятора нельзя запустить остановившееся сердце. Увы.
В медицине прямая линия на мониторе называется асистолией и означает отсутствие сердечных сокращений. Мысль, что эти сокращения можно возобновить при помощи электрошока, кажется абсолютно здравой.
Для того чтобы понять, почему это не так, надо сначала разобраться, как происходит сердцебиение.
Сердце обычно получает 60-100 т«толчков» в минуту от стимулирующих клеток в верхней стенке правого предсердия (синусно-предсердный узел). Эти специализированные клетки создают электрический дифференциал между внутренней и наружной сторонами клеточной мембраны. В определённый момент вниз по сердечной мышце посылается импульс, заставляющий её сокращаться. Этот электрический сигнал проходит через всё сердце.
Вероятно, вы думаете, если сердце сокращается от созданных им же импульсов, то почему нельзя заставить его сокращаться с помощью влияния извне? Разберёмся.
Синусно-предсердный узел создаёт электрический дифференциал, используя такие электролиты, как калий, натрий и кальций. Не будем цитировать лекцию для студентов-медиков, однако, для некоторого понимания, почему не работает шоковая терапия, кратко суммируем, что же происходит в нашем организме.
Электрический заряд этих электролитов проходит через клеточные стенки, используя каналы, названные в честь самих электролитов – каналы натрия, каналы кальция и так далее.
Перед сокращением калий в основном находится внутри клеток, натрий и кальций же находятся снаружи. Кровяное давление (если бы его не было, вы бы просто умерли) возникает при проникновении натрия внутрь клеток. Это заставляет калий выходить из клеток, создавая электрический потенциал.
Когда такой потенциал становится достаточно высоким, открываются каналы кальция. Когда каналы кальция открыты, натрий и кальций прорываются в клетки, создавая определённый заряд. Когда образуется заряд, сердце посылает импульс, называемый деполяризацией.
Двигайте ползунок и изменяйте прозрачность сердца.
Куда же направлен этот импульс, созданный синусно-предсердным узлом? Он немедленно переходит в предсердие. Тогда в другом клеточном узле, называемом атриовентрикулярным узлом, образуется пульс. Всё это позволяет нижнему отделу сердца получать кровь от верхнего отдела. Атриовентрикулярный узел передаёт импульс ниже, к пучку Гиса, и дальше по двум путям, называемым правой и левой ножками.
Именно эту электропроводность и ищут доктора, вглядываясь в монитор. Проще говоря, этот импульс вызывает сокращение, которое создаёт пульс. Однако, иногда наличие импульса ещё ни о чём не говорит. Бывает, что на мониторе отражается нормальная электропроводность, а пульс отсутствует. Этот феномен называется беспульсовой электрической активностью (PEA). Это одна из причин, почему докторам всё ещё приходится проверять пульс и кровяное давление, даже если человек подключен к кардиомонитору.
Если у кого-то происходит остановка сердца и отсутствует пульс, возможно, понадобится электрошок, в зависимости от того, как работает система электропроводности. При остановке сердца может быть несколько вариантов электрических ритмов. Остановимся на самых распространённых и разберёмся, почему электрошок всё-таки иногда срабатывает.
Наиболее часто встречающийся сердечный ритм при остановке сердца называется фибрилляцией желудочков (аритмичное сокращение мышечных волокон предсердия). Когда синусно-предсердный узел не создаёт импульс, множество других клеток сердца пытаются сделать это. В результате многочисленные области сердца сотрясают его одновременно с разных направлений. Вместо размеренных ударов, мы наблюдаем сердечный приступ.
При таком ритме сердце не может прокачивать через себя кровь. Единственный способ заставить все эти различные области сердца снова работать в унисон – удар электрического тока более мощный, чем те, которые они создают.
Когда вы пропускаете через эти клетки такой заряд электричества, он активизирует все электролиты из клеток одновременно. Надежда (и это действительно всего лишь надежда) только на то, что нормальное функционирование сердечных электролитов, организованно проходящих через клеточные мембраны, возобновится.
В состоянии асистолии у человека нет такого электрического дифференциала, который может быть показан кардиомонитором. В действительности внутри клетки просто нет электролитов, способных создать импульс. В такой ситуации разряд ничем не поможет. Таким образом, если асистолия (полное отсутствие сокращений желудочков) проявилась раньше, чем вы успели применить дефибриллятор, всё, что вы можете сделать – это сжечь сердце высокой температурой от разряда.
То, что можно победить асистолию при помощи дефибриллятора – миф. Для этого сердце должно вырабатывать определённый электрический импульс.
Или еще вот такие разоблачения: вот знали ли вы , а вот ваз загадка - Как вы думаете Оригинал статьи находится на сайте ИнфоГлаз.рф Ссылка на статью, с которой сделана эта копия -И все же при появлении ее симптомов лучше не откладывать визит к врачу.
Без очереди
Обычно столкнувшиеся с этой проблемой люди жалуются, что у них на несколько секунд будто бы замирает сердце. В некоторых случаях это может сопровождаться ощущением сердечного толчка, чувством нехватки воздуха. Причина тому экстрасистолы - внеочередные сердечные сокращения. В сердце возникает импульс, из-за которого один удар происходит раньше, чем нужно, а следующий - в положенное ему время. Соответственно, пауза между сокращениями удлиняется - это и вызывает неприятные симптомы.
Экстрасистолия - самый распространенный вид аритмии. Внеочередные сокращения сердца периодически возникают у 70-80% людей старше 50 лет. Бывают они и у молодых, в том числе и у спортсменов, обладающих тренированным сердцем. Из-за этого многие думают, что такие сбои ритма неопасны. Однако это не совсем так. Экстрасистолия может быть вызвана различными причинами и, соответственно, иметь разные последствия. Исходя из этого и принимают решение об исследовании.
Лечить или не лечить?
● Терапия не нужна. Если перебои в ритме единичны, они возникают редко и при этом у человека нет других проблем с сердцем, лечить экстрасистолию действительно не нужно. В этом случае ее называют фукциональной. Она может быть вызвана чрезмерным употреблением кофе или алкоголя, стрессом. У женщин случаи экстрасистолии нередко наблюдаются во время менструации. Склонны к появлению экстрасистол люди с вегетососудистой дистонией. Кстати, они особенно тяжело переносят внеочередные удары сердца.
В данном случае человеку достаточно вести здоровый образ жизни, меньше нервничать, отказаться от стимуляторов вроде кофе и алкоголя - и все придет в норму само собой. Помогут в этом и продукты, богатые магнием и калием: крупы, листовой салат, хурма, курага, цитрусовые.
● Прием лекарств необходим, если «замирания» появляются при уже имеющемся сердечном заболевании: других видах аритмии, ишемической болезни или пороке сердца, кардиомиопатии и т. п. Безобидные, на первый взгляд, экстрасистолы в этом случае могут серьезно усугублять течение основного недуга и даже представлять риск для жизни, приводя к фибрилляции предсердий или желудочков сердца. Поэтому их необходимо по возможности устранить.
Как правило, лечение нужно и в том случае, если за день у человека насчитывается более 200 экстрасистол.
Даже если поражений сердца при этом нет, столь частые перебои могут ухудшать качество жизни человека. К тому же при экстрасистолах уменьшается выброс крови из сердца, а из-за этого ухудшается кровоснабжение многих органов, в том числе и мозга.
● Лечить нужно, но не сердце. Иногда само по себе замирание сердца лечения не требует, но является признаком другого недуга, который в свою очередь требует терапии. Например, экстрасистолы нередко возникают при гипертиреозе - повышенной функции щитовидной железы. Ее гормоны, вырабатывающиеся в избытке, отравляют организм, и сердце на это реагирует.
Небольшие сбои в ритме - повод задуматься и об остеохондрозе шейного отдела позвоночника, они могут быть признаком невроза. В данном случае достаточно устранить основную проблему: компенсировать нарушения в щитовидной железе, снять зажимы мышц в шейном отделе, пропить курс успокаивающих препаратов. После этого сердце, как правило, начинает биться ровно.
Чтоб не возникало путаницы
Как видите, вариантов немало, и определить самостоятельно, опасны ли перебои в сердце, довольно проблематично. Врачи-кардиологи солидарны в одном: если вы периодически чувствуете сердечные толчки и следующие за ними паузы, лучше не гадать, а пойти на консультацию к специалисту. Это важно еще и потому, что далеко не все, что воспринимается как замирания сердца, на самом деле является экстрасистолами. Например, многие люди нередко путают с перебоями боль в сердце (что почти всегда указывает на проблему, требующую лечения) или межреберную невралгию.
Исключить путаницу поможет банальное ЭКГ - при частых экстрасистолах такого обследования будет достаточно, чтобы их обнаружить. Если замирания происходят реже или, например, только вечером, имеет смысл провести холтеровское суточное мониторирование. Компактный прибор, который крепится к телу и фиксирует ритм сердца, даст ответы на все вопросы.
Клиническая смерть довольно быстро может стать биологической, если не предпринять определенных шагов по оказанию первой помощи. Дабы оказать эту самую помощь, нужно знать признаки остановки сердца, их проявления и координацию действий по реанимированию человека. Важность таких знаний подтверждает статистика, согласно которой около 200 тысяч человек умирают от остановки сердца в неделю во всем мире, при этом 90% летальных исходов могли бы быть обратимы при оказании правильной первой помощи.
Почему перестает биться сердце
Причиной остановки сердца, зачастую являются нарушения функциональных способностей данного органа. Медициной выделяются два основных пути приводящих к клинической смерти:
- Фибрилляция желудочком занимает 90% зафиксированных случаев клинической смерти. При таком состоянии сердечные мышцы поддаются быстрому хаотичному сжиманию, которое не сопровождается выбросом кровяного тока.
- На долю асистолии припадает всего 5%, при которых мышцы сердца перестают сокращается полностью. Это приводит к первоначальному кислородному голоданию клеток, после к клинической смерти.
- В остальные 5% входят электромеханические диссоциации и повреждение мышц сердца, которые приводят к его остановке при аварии, операции и т. д.
Следует отметить, что значительно повышают риск остановки миокарда, следующие факторы:
- пожилой возраст;
- вредные привычки (курение, алкоголь);
- лишний вес;
- длительное пребывание в состоянии стресса;
- наличие гипертонии или гипотонии;
- сахарный диабет.
Подробней об остановке работы сердца во сне
Случается, что происходит остановка сердца во сне. Зачастую причиной клинической смерти во сне становятся патологии сердечно-сосудистой системы, но бывает, что сердце замирает и у здоровых людей. В медицине такая «микросмерть» называется синдром обструктивного апноэ сна. Согласно исследованиям, которые были проведены в 70 годах, длительность ночного сердечного замирания (у 68% испытуемых с остановкой дыхания) может достигать до 13 секунд, при этом человек не проявляет никаких признаков остановки миокарда, но клетки организма испытывают кислородное голодание.
Особо следует заострить внимание на синдроме внезапной детской смертности, которую в простонародье называют «колыбельная смерть младенца». Возрастной контингент подверженный такому синдрому, это груднички 2–4 месяцев, у которых в ночное время без наличия предшествующих проблем со здоровьем останавливается сердце. К факторам, повышающим риски развития такой трагедии, относятся:
- сон грудничка в положении на животе;
- повышенная температура и духота в помещении, где спит маленький ребенок;
- недоношенность малыша;
- наличие внутриутробной гипоксии у ребенка;
- перенесение инфекционного заболевания в первые месяцы жизни.
Признаки остановки сердца
Остановке сердца предшествуют характерные признаки, по которым можно определить, что организм поддается необратимым процессам.
- Человек падает в обморок. В бессознательном состоянии могут возникнуть непродолжительные судороги всего тела или конечностей.
- Дыхание становится по агональному типу (до двух минут присутствуют редкие дыхательные движения в виде коротких, резких, судорожных хрипов) или отсутствует совсем.
- Не прощупывается пульс на магистральных кровяных сосудах.
- Нет реакции зрачков на световое раздражение. Проверяется она посредством свечения в зрачок фонариком, при остановке сердца они расширены и не сужаются при попадании прямого света.
- Кожа лица приобретает синевато-серый цвет, поскольку кровообращение останавливается.
Так как на восстановление функционирования миокарда отпущено всего 5–7 минут, то видя первые признаки остановки сердца необходимо быстро оценить состояние человека, для этого следует:
- окликнуть, похлопать по щекам;
- если нет реакции, прощупать сердцебиение и пульс;
- проверить наличие дыхания;
- обязательно вызвать карету скорой помощи.
Какая первая помощь должна оказываться при остановке сердца и отсутствии дыхания
Если у человека присутствуют вышеописанные признаки, указывающие на нефункционирование миокарда, то должна быть оказана первая помощь при остановке сердца и дыхания. Такая помощь делится на:
- неотложную доврачебную;
- медицинскую.
Первая доврачебная помощь при клинической смерти
Если человек при вас упал в обморок или обнаружен в бессознательном состоянии, а проверка признаков свидетельствует о клинической смерти, то следует провести следующие действия по реанимации, поскольку спасти жизнь можно, лишь на протяжении 5–7 минут после окончания функционирования сердечных мышц.
- Положить человека на твердую ровную поверхность. Вызвать скорую.
- Проследить за проходимостью дыхательных путей. Для этого нужно аккуратно закинуть голову больного, но перед этим проверить, нет ли во рту блевотных масс, так как, вполне возможно, потере сознания предшествовал рвотный рефлекс.
- Провести непрямой массаж сердца. Во время его проведения руки должны быть выпрямленными, не согнутыми в локтях. На грудную клетку с правой стороны ложиться левая (та, что слабее) рука ладонью вниз. Перпендикулярно поставить ладонь правой руки. После установления рук «крестом» необходимо совершить пять надавливаний выпрямленными руками. Давить сильно не следует, так как есть риск сломать ребра, что еще больше ухудшит состояние человека. В норме за 60 секунд, должно быть сделано 100 нажатий.
- Сделать искусственное дыхание. Для этого, после обеспечения проходимости дыхательных путей, следует положить чистую ткань (платочек или салфетку) на рот/нос пострадавшего. Есть две методики проведения процедуры: рот–рот и рот–нос. Зажав рот или нос (зависит от выбранного метода), произвести вдув воздуха ртом в легкие лежащему человеку.
- Действия по доврачебной реанимации предполагают совмещение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца. В идеальном варианте их проводят два человека, один из которых вдыхает воздух в легкие после пятого надавливания второго человека. Если реанимированием занимается один человек, то после совершения пятнадцати нажатий нужно сделать один вдох в легкие, далее снова вернутся к непрямому массажу.
Первая врачебная помощь
Продолжать действия по реанимированию следует до приезда бригады скорой помощи. Медики введут пострадавшему препараты, способствующие «заведению» миокарда и попробуют вызвать сердцебиение посредством электрического разряда. Далее, больного забирают в карету скорой помощи с последующей госпитализацией и лечением.
Loading...