Гипогликемическое состояние

На сегодняшний день сахарный диабет является довольно распространенным патологическим состоянием, его диагностируют у представителей самого разного возраста, в том числе и у совсем маленьких детей. Такой недуг требует к себе крайне внимательного отношения, а кроме того владения определенными знаниями о его специфике. Так всем близким людям диабетика необходимо иметь информацию о таком распространенном осложнении данной болезни, как гипогликемическая кома. Это состояние может развиться по разным причинам, однако вне зависимости от спровоцировавшего его фактора, крайне важную роль играет своевременность диагностики гипогликемической комы и оперативное оказание неотложной помощи.

Как проявляется гипогликемическое состояние? Симптомы

У значительного количества пациентов гипогликемическая кома протекает с весьма смазанной симптоматикой, соответственно, в первый час ее развития довольно мало кто способен заметить ее проявления. Самые первые симптомы такого состояния объясняются снижением количества глюкозы в крови, такие процессы становятся причиной голодания головного мозга. В результате этого больной сталкивается с ощутимой слабостью, кроме того его беспокоит нарастающая головная боль, и ее практически невозможно снять обезболивающими медикаментами.

Распространенными проявлениями развивающейся гипогликемической комы принято считать также похолодание конечностей и ощущение влажности ладоней, а также стоп. Кроме того больного беспокоят приливы жара, при этом в летнюю погоду у него могут развиваться предобморочные состояния, которые объясняются нарушениями терморегуляции и сбоем кровообращения.

Снижение глюкозы в крови приводит к окрашиванию носогубного треугольника в бледные тона, этот участок начинает неметь, в нем может возникать покалывание. При развивающейся гипогликемической коме человек становится агрессивным и совершенно не воспринимает критику. Нарастающие патологические процессы приводят к усилению утомляемости, существенно снижается работоспособность, в особенности в сфере деятельности интеллекта.

Больного беспокоит одышка при незначительной физической нагрузке, у него может снижаться острота зрения. Со временем возрастает дрожание пальцев на руках, далее такой тремор переходит и на прочие группы мышц.

Вне зависимости от возраста и состояния больного, гипогликемическая кома становится причиной сильного чувства голода. Оно может иметь особенно сильную степень выраженности и даже переходить в тошноту.

Через некоторое время гипогликемическая кома приводит к двоению в глазах, больному становится сложно сфокусировать зрение, его цветовосприятие ухудшается – цвета обретают тусклость либо мир становится как бы серым.

Проблемы в деятельности нервного цента становятся причиной снижения точности движений, а это повышает вероятность несчастных случаев в производственных и бытовых условиях, во время управления автомобилем либо при выполнении самых обычных действий.

Если на этой стадии больному не будет оказана помощь, у него может измениться поведение в сторону неадекватности. Его беспокоит чрезмерная потливость, покраснение лица и диплопия. Со временем понижение сахара провоцирует появление судорог, а также повышение мышечного тонуса. У человека расширяются зрачки, потливость возрастает, наблюдается тахикардия и чрезмерное артериальное давление. После этого развивается непосредственно гипогликемическая кома, сопровождающаяся потерей сознания, нормальным дыханием, влажностью кожи, расширенностью зрачков и пр.

При отсутствии своевременной помощи такое состояние может стать причиной летального исхода.

Как нормализовать гипогликемическое состояние? Неотложная помощь

При появлении самых первых подозрений на развитие гипогликемической комы, больному стоит принять что-то сладкое, к примеру, сладкий чай, сахар либо конфеты. В целом, эффективными будут любые продукты питания, содержащие «быстрые» углеводы. Отличного результата также можно добиться путем введения гликогена в виде раствора. В большей части случаев, все больные с диагнозом «сахарный диабет» имеют при себе специальные шприц-ручки с таким элементом. Если данные мероприятия не дают ожидаемого эффекта, необходимо побыстрее вызвать скорую помощь.

Стоит отметить, что чаще всего подобных мер оказывается вполне достаточно и больной сравнительно быстро выходит из состояния прекомы либо комы. Медики скорой помощи в качестве неотложной помощи обычно вводят пациенту внутривенно сорокапроцентный раствор глюкозы. При развитии гипогликемической комы введение такого состава является обязательной мерой. Начальная дозировка лекарственного раствора составляет шестьдесят миллилитров. Кроме того практикуется налаживание внутривенного капельного введения пятипроцентного раствора глюкозы. Подобная мера необходима даже в том случае, если состояние пациента вроде бы нормализовалось после использования сорокапроцентного раствора, так как вероятность рецидива гипогликемической комы достаточно велика.

В определенных случаях, описанные меры оказываются неэффективными. Подобное развитие событий может указывать на то, что гипогликемическая кома зашла слишком далеко, либо на то, что у пациента есть еще какая-то патология.

При подозрении на развитие гипогликемической комы необходимо принять меры по быстрому выводу больного из данного состояния, в противном случае есть вероятность развития летального исхода.

Клиническая картина гипогликемического состояния складывается из двух групп симптомов, обусловленных нейрогликопенией и энергетическим голоданием нервных клеток и симпатико-адреналовой реакцией на гипогликемию.

Гипогликемическое состояние обычно развивается при снижении содержания сахара в крови менее 2,75 ммоль / л (50 мг%). Однако в его возникновении имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость ее снижения. Нередко при медленном уменьшении концентрации сахара больной хорошо чувствует себя при гликемии 2,75—2,25 ммоль/л (50—50 мг%) и даже 1,7 ммоль/л (30 мг%), а при длительной адаптации мозга к высокому содержанию сахара в крови его резкое снижение даже до нормального уровня сопровождается клинической картиной гипогликемии. Описаны случаи гипогликемического состояния при быстром уменьшении гликемии от 22,2 ммоль / л (400 мг%) до 11,1 ммоль/л (200 мг%).

Гипогликемическое состояние обычно возникает остро, с появления у больного ощущения общей слабости, голода, потливости, дрожания рук, иногда головной боли или головокружения, сердцебиения. Очень характерными для гипогликемического приступа считаются парестезии лица (онемение губ, языка, подбородка) и диплопия.

В большинстве случаев этот период длится достаточно долго, чтобы опытный больной, уже переживавший подобные эпизоды, успел принять необходимые меры (быстро съесть кусок сахара, хлеба, конфету, выпить сладкого чая). Если этого не сделано, то нарастает возбуждение, потоотделение становится профузным, появляются признаки дезориентации.

Больной становится злобным, агрессивным, иногда галлицинирует, часто совершает бессмысленные поступки, кричит, пытается драться с окружающими, категорически отказывается от предложения поесть, сделать инъекцию глюкозы, В этот период больной производит впечатление пьяного, и если приступ случается в отсутствие людей, знающих о его болезни, он нередко попадает в милицию или медвытрезвитель. В последующем возникают клонические или тонические судороги, иногда настоящий эпилептический припадок.

Психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушенностью, сонливостью, затем развивается кома. При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор и тонус глазных яблок обычные. Язык влажный, тахикардия, АД нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Запаха ацетона изо рта нет. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Может быть положительный симптом Бабинского. По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия.

Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы (нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки), снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Легкие гипогликемические эпизоды обычно проходят бесследно, но тяжелые, продолжительные или частые, постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности. Кроме того, гипогликемии способствуют прогрессированию микроангиопатии, в чем убеждает динамическое наблюдение за диабетической ретинопатией.

В каждом случае гипогликемии необходимо обстоятельно и немедленно выяснить ее причины. Специального внимания заслуживают больные с гипогликемическим состоянием, развившимся без предвестников, по существу с внезапной потери сознания.

Не менее драматичны гипогликемические приступы у больных, которые, понимая, что с ними происходит, оказываются не в состоянии совершить простейшие действия — достать из кармана кусок сахара, выпить стакан чая и т. д. Режим инсулинотерапии у таких лиц должен быть таким, чтобы исключить повторение гипогликемии.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

При осмотре больного в состоянии кетоацидемической комы обращают на себя внимание признаки обезвоживания. Кожа сухая, холодная, иногда шелушащаяся, со следами расчесов. Губы сухие, покрытые запекшимися корочками. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижены. Лицо обычно бледное, иногда имеется диабетический рубеоз. Температура тела…

Для стимуляции окислительных процессов в капельницу с изотоническим раствором хлорида натрия добавляют комплекс витаминов: 1 мл 5% раствора витамина В12, 200 мкг витамина Вчг, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, а также 100 мг кокарбоксилазы. При появлении признаков атонии и переполнения желудка (вздутие верхней части живота, шум плеска) необходимо его опорожнение и промывание раствором гидрокарбоната…

Без желудочной диспепсии практически не обходится ни один случай диабетического кетоацидоза. Повторная рвота играет важную роль в усугублении нарушений водно-электролитного баланса. Однако у некоторых больных еще в стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, как правило, без четкой локализации, нарастающая, с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины. При этом наблюдается диспепсический синдром…

Кормить больного начинают после возвращения сознания. В первый день дают щелочные минеральные воды, богатые калием фруктовые и овощные соки, компоты, кисели. Со второго дня разрешают овощи и фрукты в протертом виде (картофельное, морковное, яблочное пюре), сухарики, кефир, протертые супы, манную и овсяную каши. С 4-5-го дня включают в диету творог, отварную рыбу, протертое или рубленое…

Если абдоминальный (псевдоперитонический) вариант кетоацидотической комы обычно наблюдается у лиц молодого возраста, то у более пожилых больных чаще встречается ее сердечно-сосудистая (кардиоваскулярная) форма. Ведущее клиническое проявление — тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом, разнообразными нарушениями сердечного ритма, цианозом и похолоданием конечностей. В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия…

Опасность сахарного диабета заключается в осложнениях, которые возникают при нарушении больным основных правил поведения, рекомендованных при заболевании. Одним из таких проявлений является гипогликемия. Для этого состояния характерно падение содержащегося в крови уровня глюкозы ниже допустимых значений.

Что такое гипогликемия?

Глюкоза считается одним из основных источников энергии в организме. При ее низком содержании в крови развивается опасное для жизни состояние – гипогликемия. Чаще всего ее проявлениям подвергаются люди, страдающие диабетом 1 типа, но может появляться и при 2 типе заболевания. В некоторых случаях такое состояние может сигнализировать о других заболеваниях и проблемах со здоровьем.

Концентрация глюкозы в крови при гипогликемии составляет до 3,3 ммоль/л. В такие моменты клетки мозга начинают испытывать недостаток сахара и при отсутствии необходимых мер для восполнения его запасов могут погибнуть.

Нехватка глюкозы негативно влияет на функции нейронов, что приводит к нарушению координации движения, потере способности четко мыслить и самостоятельно контролировать собственные поступки.

При таких симптомах важно немедленно приступить к лечению. В противном случае может развиться гипогликемическая кома, которая способна привести даже к летальному исходу.

Причины развития гипогликемического состояния

Людям с диабетом необходимо придерживаться всех правил поведения в рамках их заболевания, а именно:

соблюдать диету, режим питания;
принимать соответствующие типу диабета синтетические средства или вводить подкожно инсулин;
контролировать сахар.

Факторы, провоцирующие гипогликемическое состояние:

Классификация и симптомы заболевания

Гипогликемическое состояние классифицируется на виды исходя из клинических проявлений, степени выраженности, механизму своего развития и происхождения.

Основные формы гипогликемии:

Транзиторная (неонатальная). Это состояние часто сопровождает новорожденных детей и объясняется отсутствием глюкогенеза в момент пребывания в утробе матери. Недоношенные дети, с пороками развития или рожденные от матерей с диабетом более подвержены проявлениям неонатальной гипогликемии.
Реактивная . Она встречается у людей с ожирением, когда производится большое количество инсулина в ответ на чрезмерное употребление углеводов.
Алкогольная . Возникает у людей, злоупотребляющих спиртным при недостаточном питании.
Ночная . Гипогликемия появляется в период сна с 2 до 4 часов, когда организм меньше всего нуждается в инсулине. Причиной ее развития считается передозировка гормона, вводимого подкожно на ночь.
Алиментарная . Проявляется после перенесенной операции на органах ЖКТ (желудочно-кишечного тракта) по причине нарушения всасывания глюкозы в крови.

С момента первых проявлений и до потери сознания человек испытывает 3 степени гипогликемии, каждая из которых сопровождается характерными симптомами.

Таблица симптомов и степеней гипогликемии:

Степень	Частые причины	Симптомы
Легкая	Возникновение этой стадии гипогликемии чаще всего спровоцировано различными стрессами, испугом или очень серьезными переживаниями	Пациент на этом этапе может ощутить слабость, тревогу и беспокойство по непонятным для него причинам, незначительное чувство голода, тахикардию, приступ тошноты или головокружения
Средняя	Отсутствие перекуса или положенного, согласно времени, основного приема пищи	У человека выступает холодный пот, появляется слабость, дрожь в коленях и кистях рук, головные боли, звон в ушах. Сознание пациента начинает постепенно мутнеть. Окружающим людям становятся заметны нарушение речи, потеря контроля над своими действиями, бледность кожного покрова.
Тяжелая	Игнорирование симптомов, характерных для средней степени синдрома, а также отказ от употребления углеводов	Человек теряет контроль над ситуацией и падает в обморок. Он может испытывать судороги, что указывает о наступлении коматозного состояния. Температура тела у пациента снижается, а уровень глюкозы становится ниже 2,2 ммоль/л

При некомпенсированном сахарном диабете пациенты часто находятся в состоянии гипергликемии, когда уровень сахара в крови стабильно превышает допустимые значения (более 10 ммоль/л). Приведение показателя в норму способно вызвать у этих людей симптомы «ложной» гипогликемии.

Организм в таком случае принимает привычный для здоровых людей уровень глюкозы, находящийся в пределах 5 ммоль/л, за критично низкое значение. Пациент начинает употреблять углеводы и тем самым вновь провоцирует рост гликемии.

Людям, страдающим диабетом, важно уметь отличать симптомы настоящей гипогликемии от ложных проявлений и контролировать уровень сахара, чтобы избежать опасных последствий для здоровья из-за резких падений и скачков глюкозы.

Доврачебная помощь

Первая помощь по устранению симптомов гипогликемии включает в себя 2 этапа:

Прием углеводов.
Контроль гликемии до нормализации ее значений.

Купировать симптомы гипогликемии в домашних условиях возможно только на первых двух стадиях ее проявления. Для этого достаточно употребить несколько хлебных единиц (ХЕ).

Каждая хлебная единица включает в себя 12 г углеводов. При гликемии менее 3,5 ммоль/л лучше всего выпить сладкий сок или чай. Шоколад или пирожное в этом случае не подойдут, поскольку содержат жир, который усваивается медленнее.

Спустя четверть часа следует измерить сахар с помощью глюкометра. Если уровень глюкозы оказался ниже 3,9 ммоль/л, то необходимо употребить еще 1,5 ХЕ, замерив сахар через 15 минут.

При отсутствии увеличения показателя перекус нужно повторить с обязательной проверкой показателя глюкозы в крови. Чередовать перекусы с контрольными замерами сахара следует до тех пор, пока полученное значение на глюкометре не превысит 3,9 ммоль/л.

Если человек уже не способен самостоятельно употребить углеводы и находится без сознания, то нужно уложить его набок и вызвать скорую помощь. Давать питье или пищу людям в этом состоянии опасно, так как они могут задохнуться. До приезда врачебной бригады родственники больного могут ввести ему подкожно раствор глюкагона, который продается в специальном наборе в аптеках. Это поможет сохранить жизнь.

Лечение в условиях стационара

Неотложная помощь пациенту, находящемуся без сознания или в коме, заключается в проведении медикаментозной терапии в условиях стационара по следующей схеме:

Внутривенно вводится раствор глюкозы (40%) в объеме 40-60 мл совместно с препаратом Глюкагон. Если уровень глюкозы по-прежнему остается ниже нормы, то подключают капельницу с 5% раствором этого же препарата до прихода пациента в сознание.
Для восстановления дыхания и сердцебиения применяется инъекция Адреналина.
Для предотвращения отека головного мозга выполняется укол Магнезии.
При наступлении глубокой комы больному внутримышечно вводится 150 мг Гидрокортизона.

Если к человеку не возвращается сознание через 4 часа после принятых мер, это указывает на высокий шанс отека мозга, который способен привести не только к инвалидности, но и смерти.

Последствия для организма

Частые приступы гипогликемии негативно сказываются на работе всех внутренних органов.

Основные последствия:

развитие ангиопатии сосудов;
увеличивается риск возникновения патологий сердца;
нарушается работа головного мозга;
может развиться инсульт и отек головного мозга;
прогрессируют имеющие у пациента диабетические осложнения;
наступает кома.

Длительное пребывание в состоянии комы вызывает отмирание клеток головного мозга и может привести к смерти.

Как предотвратить опасное состояние?

Уменьшить риск появления патологического состояния можно с помощью профилактических мер, включающих в себя следующие рекомендации:

знать методы купирования этого состояния и устранения его признаков;
уметь подбирать дозировку инсулина в соответствии с запланированным к приему количеством ХЕ;
не превышать дозу вводимого гормона;
следить за рационом и соблюдать распорядок инъекций;
не пропускать основные приемы пищи, а также плановые перекусы;
контролировать утреннюю гликемию, а также изменение показателя глюкозы после каждого приема пищи с помощью глюкометра;
не употреблять алкогольную продукцию;
всегда иметь при себе кусочки сахара, глюкозу в таблетках или простые углеводы, чтобы купировать гипогликемию при первых же проявлениях;
обязательно читать инструкцию к принимаемым лекарственным средствам, чтобы знать, как их компоненты влияют на показатель глюкозы;
совершать дополнительные перекусы перед началом физической работы или занятий спортом.

Почему резко падает сахар в крови:

Своевременный перекус при первых признаках гипогликемии поможет предотвратить наступление тяжелой формы ее проявления, когда прием углеводов уже невозможен.

Человеку, находящемуся в обморочном состоянии сложно помочь, особенно если окружающие люди вокруг не знают о его заболевании. Важно понимать, что избежать наступления гипогликемии гораздо проще, чем устранить ее симптомы.

В большинстве случаев гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии препаратами сульфонилмочевины второго поколения (глибенкламид — манинил — даонил; гликвидон — глю-ренорм; гликлазид — диабетон — предиан; глипизид), а также при лечении препаратом первого поколения, хлорпропамидом, период полувыведения которого составляет 36 ч. Гипогликемические состояния при этом обычно связаны с нарушениями ритма приема пищи или передозировкой препаратов.

Возникновение тяжелых гипогликемических состояний наблюдается при использовании сахаропонижающих препаратов у больных с хронической почечной недостаточностью, болезнью Аддисона, у больных с дефектами ацетилирования («медленных ацетиляторов»).

Значительно реже спонтанные гипогликемические состояния обусловлены ин-сулиномами и другими внепанкреатическими опухолями, ранней стадией сахарного диабета, болезнями накопления гликогена, функциональным гиперинсули-низмом. Наконец, тяжелые гипогликемические состояния возникают при отравлениях сахаропонижающими препаратами.

Развитие гипогликемических состояний при использовании сахаропонижающих препаратов потенцируют прием алкоголя, физические перегрузки, прием Р-адреноблокаторов, салицилатов, амфетамина, галоперидола, фенотиазинов, хинина, этионамида.

Следует отметить, что p-адреноблокаторы не только потенцируют гипогликемические состояния, но и вуалируют их клинические проявления, устраняя адренергические компоненты.

Прием алкоголя может провоцировать развитие гипогликемического состояния и без участия сахаропонижающих препаратов как при однократном его приеме, так и у хронических алкоголиков с нарушениями питания. Опубликованы данные о возникновении гипогликемических состояний у лихорадящих детей при повторном обтирании их спиртом.

Врачи догоспитального этапа нередко контактируют с больными, находящимися в состоянии гипогликемии. Уровень гликемии необходимо исследовать у каждого коматозного больного, у больных с судорожным синдромом, со странностями поведения, у водителей при транспортных происшествиях.

Клиническая картина. Глюкоза — основной источник энергии тканей мозга. Поэтому в основе клинических проявлений гипогликемических состояний — дисфункция ЦНС.

При стремительном развитии гипогликемических состояний преобладают ментальные расстройства (дезориентация, неадекватное поведение), при медленном — неврологические. На стадии предвестников гипогликемических состояний (эта стадия отсутствует у больных с истощением гликогенных запасов печени — у хронических алкоголиков, при патологии печени, при длительной декомпенсации сахарного диабета) больной испытывает внезапно развивающиеся ощущения слабости, голода, тревоги, головной боли, реже — ощущения онемения кончика языка и губ (последнее — специфический симптом). Если на этой стадии гипогли-кеми-ческое состояние не купировано приемом углеводов, развиваются возбуждение, дезориентация, затем оглушенность, судороги, сопор.

На стадии развернутой гипогликемии у больного выражены нарушения сознания или его утрата, потливость, тахикардия, иногда — повышение артериального давления, судороги клонического и тонического характера; тургор тканей нормальный.

Симптомы гликемических состояний, как правило, появляются при уровне гликемии < 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гликемические состояния могут сочетаться с ке-тоацидозом.

Дифференциальная диагностика. Гипогликемические состояния могут симулировать цереброваскулярную патологию, опухоли мозга, психозы, т.е. неврологическую, психиатрическую и даже сердечно-сосудистую патологию. Дифференциальная диагностика при этом основана на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемических состояниях.

Дифференцирование гипогликемических состояний, диабетической кетонемической комы и диабетической некетонемической гиперосмолярной комы основано на отсутствии при гипогликемических состояниях дегидратации, кетонурии, гипергликемии.

Индуцированная алкоголем гипогликемия развивается через 2-10 ч после приема алкоголя. Пациент обычно находится в состоянии комы, отвечает только на болевое раздражение. При исследовании крови определяются гипогликемия, алкоголь. В моче — кетонурия без глюкозурии.

Неотложная терапия. Основой терапии гипогликемических состояний является внутривенное или оральное введение глюкозы. Имеются данные, что в среднем для купирования гипогликемического состояния достаточно 20 г глюкозы. При отсутствии возможности орального введения глюкозы последняя вводится внут

ривенно в количестве 50 мл 40% раствора. При отсутствии эффекта введение следует повторить.

После восстановления сознания при неосложненных гипогликемических состояниях больного следует накормить продуктами с высоким содержанием углеводов (булка, каша, картофель).

При рефрактерных вариантах гипогликемических состояний препаратами второй линии являются глюкагон (1 мг внутривенно или внутримышечно, может быть введен дважды) или адреналин (1 мг подкожно). Больные с рефрактерными вариантами гипогликемических состояний и гипогликемическими состояниями, вызываемыми приемом препаратов сульфонилмочевины (особенно хлорпропамидом), больные с отравлениями сахаропонижающими препаратами, больные с гипогликемией, осложненной острым нарушением мозгового или коронарного кровообращения, госпитализируются.

Основные опасности и осложнения. Тяжелая, длительно не поддающаяся купированию гипогликемия прогрессирует в мозговую кому; судороги и потоотделение прекращаются; развиваются арефлексия, нередко гипертермия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга. Достижение и стабилизация нормогликемии или гипергликемии на этой стадии гипогликемических состояний не приводят к успеху.

У больных с ишемической болезнью сердца или головного мозга гипогликемические состояния могут провоцировать острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения. Больным показаны ЭКГ-мониторинг и срочная госпитализация.

Тяжелые гипогликемические состояния являются причиной смерти 3-7 % больных сахарным диабетом I типа.

Основные диагностические и лечебные мероприятия на госпитальном этапе. Терапия рефрактерных вариантов гипогликемических состояний должна быть длительной и интенсивной. На госпитальном этапе продолжается внутривенное введение 10-20% раствора глюкозы для достижения нормогликемии или умеренной гипергликемии (8,3-11,1 ммоль/л). Если комбинированная терапия (глюкоза + адреналин) неэффективна, на фоне продолжающегося внутривенного введения глюкозы рекомендуется медленное (в течение 30 мин) внутривенное введение 300 мг диазоксида каждые 4 ч. Существенной артериальной гипотензии при этом не возникает.

Для предотвращения рецидива гипогликемических состояний больному показано внутривенное введение 100-200 мг гидрокортизона гемисукцината.

При стабилизации состояния больного и постоянстве умеренной гипергликемии на фоне внутривенного введения 5% раствора глюкозы введение последней можно прекратить.

Лечебные мероприятия проводятся при мониторинге ЭКГ, pH и газов крови. Острая недостаточность надпочечников

Острая недостаточность надпочечников развивается в результате резкого понижения или прекращения секреции глюко- и минералокортикоидов корой надпочечников при ее первичных или вторичных поражениях. Поражения мозгового слоя

надпочечников, продуцирующего катехоламины, компенсируется их вненадпочеч-никовой продукцией и клинически не проявляется.

Большая часть случаев острой недостаточности надпочечников связана с нераспознанной или неадекватно леченной первичной хронической недостаточностью коры надпочечников при ее аутоиммунном, туберкулезном поражении (болезнь Аддисона), амилоидозе, гемохроматозе, саркоидозе, СПИДе.

Развитие острой недостаточности надпочечников у больных этой группы провоцируется острыми инфекциями, оперативными вмешательствами и другими стрессовыми ситуациями.

Острое поражение коры надпочечников может быть обусловлено сосудистыми тромбозами без предшествующего их поражения при менингококкемии и сепсисе другой этиологии — синдром Уотерхауса-Фридериксена. У взрослых этот синдром вызывают кровоизлияния в надпочечниках при острых инфекциях, травмах, ожогах, при лечении фибринолитиками, антикоагулянтами.

Вероятность острой недостаточности надпочечников угрожает больным, длительно получавшим глюкокортикоиды после их отмены, больным после двусторонней адреналэктомии по поводу синдрома Иценко-Кушинга, при врожденной вири-лизирующей гиперплазии коры надпочечников.

Все перечисленные выше причины острой недостаточности надпочечников связаны с первичным поражением надпочечников.

Вторичная недостаточность коры надпочечников и возможность развития острой недостаточности надпочечников обусловлены недостаточностью продукции АКТГ или АКТГ-рилизинг-гормона. Эти сравнительно редкие варианты острой недостаточности надпочечников — результат органических поражений гипотала-мо-гипофизарных структур (опухоли, гранулемы), послеродового гипопитуита-ризма (синдром Шихана).

Острое понижение концентрации циркулирующих в крови глюко- и минера-локортикоидов (кортизол, альдостерон) запускает каскад патологических явлений: водно-электролитные расстройства с потерей жидкости, натрия, хлоридов, накоплением калия до токсических концентраций, гипогликемией, поражением сосудистого тонуса. Потери электролитов и жидкости усугубляются рвотой и поносами.

Запоздалые диагностика и начало интенсивной терапии заканчиваются тяжелым коллапсом, комой и гибелью больного.

Клиническая картина и диагностика. Клинически острая недостаточность надпочечников проявляется остро развивающейся дегидратацией, сосудистым коллапсом, психоневрологическими и желудочно-кишечными проявлениями. Выраженность каждого компонента может различаться у отдельных больных.

У больных с хронической недостаточностью коры надпочечников синдрому острой недостаточности надпочечников предшествует продромальный период, продолжительность которого — от нескольких часов до нескольких дней. В течение этого времени прогрессируют явления астении, мышечной слабости, наблюдаются утрата аппетита, тошнота, рвота, жидкий стул, боли в животе, снижение массы тела, артериальная гипотензия.

У больных с первичным поражением надпочечников развивается пигментация кожи, особенно заметная в местах трения одежды, на ладонных складках, в области

послеоперационных рубцов. Пигментация может сочетаться с участками лейкодермы (витилиго).

При вторичных поражениях надпочечников пигментация отсутствует.

Температура тела при острой недостаточности надпочечников может быть нормальной или пониженной. При кровоизлияниях и инфарктах надпочечников в течение нескольких часов возникает выраженная гипертермия.

При синдроме Уотерхауса-Фридериксена часто имеется петехиальная сыпь.

Психоневрологические нарушения проявляются менингеальными симптомами, парестезиями, расстройствами поверхностной и глубокой чувствительности, судорогами, нарушениями сознания, бредом. У больных определяются выраженная артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление в пределах 70 мм рт. ст. и ниже), частый малый пульс, глухие тоны сердца, одышка, цианоз.

Больные при сохраненном сознании жалуются на боли в животе, которые субъективно и при объективном обнаружении болезненности трудно отличить от болей при острых воспалительных процессах брюшной полости. Рвотные массы могут иметь кофейную окраску. Диагностические ошибки и неоправданные оперативные вмешательства становятся фатальными для больных.

Для диагностики острой недостаточности надпочечников важны анамнестические данные и наличие в медицинских документах указаний на патологию надпочечников, аутоиммунные заболевания, туберкулез, длительный прием глюкокор-тикоидов, адреналэктомию или нефрэктомию (по поводу туберкулеза почки).

На догоспитальном этапе распознаванию острой недостаточности надпочечников помогает исследование сахара крови, так как гипогликемия является значимым компонентом острой недостаточности надпочечников.

На ЭКГ могут определяться изменения, свойственные гиперкалиемии: уплощение волны Р, блокады проведения различных уровней, появление замещающих ритмов, укорочение сегмента ST, высокоамплитудные волны Т.

Дифференцирование острой недостаточности надпочечников с сосудистым коллапсом и шоком другого происхождения основано на терапевтическом эффекте внутривенного введения гидрокортизона, растворов натрия хлорида, если эти мероприятия проводятся своевременно.

Неотложная терапия на догоспитальном этапе криза острой недостаточности надпочечников проводится введением водорастворимых препаратов гидрокортизона (гидрокортизона гемисукцинат): 150 мг препарата вводится внутривенно, такое же количество — внутримышечно. При отсутствии указанного препарата внутривенно струйно вводится 60 мг преднизолона и такое же количество — внутримышечно. При отсутствии водорастворимых препаратов гидрокортизона или преднизолона внутримышечно вводят 250 мг гидрокортизона ацетата, используя несколько мест для инъекций (по 50 мг) для ускорения всасывания препарата.

Регидратация больного проводится внутривенным капельным введением 0,9% раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 л/ч. Первые 200300 мл раствора вводят струйно, после чего, перейдя на капельное введение, внутривенно вводят 10 мл 10% раствора натрия хлорида.

При сохраненном сознании и отсутствии рвоты лечение можно начинать с назначения 150 мг таблетированного кортизона ацетата и 50 мг флудрокортизона (кортинефа) внутрь.

При резкой артериальной гипотензии во внутривенно вводимый изотонический раствор натрия хлорида следует добавить 1 мл 0,2% раствора норадреналина (на 1 л раствора) или 1-2 мл 1% раствора мезатона.

Больной доставляется в реанимационное отделение стационара реанимационной бригадой скорой помощи.

На госпитальном этапе продолжается внутримышечное введение гидрокортизона гемйсукцината (или сукцината, Солу-Кортефа) по 50-100 мг каждые 3 ч, внутривенное капельное введение 0,9% раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы (с норадреналином или без него) под контролем состояния больного, при мониторинге АД, ЦВД, ЭКГ, концентрации электролитов, гликемии, содержания креатинина, часового диуреза.

Проводятся исследования крови, мочи, рентгенологическое исследование грудной клетки, области надпочечников на предмет туберкулеза.

При отсутствии водорастворимых препаратов гидрокортизона или преднизолона продолжается внутримышечное введение суспензии гидрокортизона ацетата по 50-100 мг каждые 3-4 ч с последующим снижением доз.

Препарат минералокортикоидов — кортинефф назначают по 50-100 мг в сутки внутрь до купирования криза.

После улучшения состояния больного, купирования криза доза вводимых глюко-кортикоидов уменьшается наполовину, в дальнейшем подбирается их поддерживающая доза. Больным показано парентеральное введение аскорбиновой кислоты.

Антибиотики и противотуберкулезные препараты назначают при необходимости после консультации фтизиатра.

Специальные исследования (уровень кортизола, 17-ОКС в крови и моче) имеют второстепенное значение. Ожидание результатов этих исследований не должно откладывать проведения интенсивной терапии.