Эти поправки в законодательство были внесены около пяти лет назад. Законопроект достаточно долго рассматривали в ГД РФ. Определить же всё это просто так, при визуальном осмотре и краткой беседе с предполагаемым пациентом, невозможно, поэтому разрешена краткосрочная госпитализация для наблюдения за возможно больным гражданином. Регламентируется это статьёй 302 ГПК РФ.

Случай должен быть достаточно серьёзным. Если есть на то основания, то у врача-психиатра есть исключительное право на подачу заявления в суд. Если решение будет положительным, то он начнёт лечение на основании суда первой инстанции. Это может произойти, если больной дня через три обследования отказывается от лечения, а психиатр считает, что оно необходимо. Этим правом не наделены даже сотрудники прокуратуры. Закон требует, чтобы психиатр указал степень опасности или беспомощности и аргументировал это. К примеру, кидался на жену с топором и укусил фельдшера скорой помощи - это основание, а созерцание розовых слоников в состоянии бодрствования - нет.

Шизофрения: статистика и социальные факторы

Шизофрения в России стала достаточно большой социальной проблемой . С одной стороны жестоко и преступно оправлять людей на принудительное лечение по той причине, что они имеют странные идеи. С другой - шизофреник может никого и не кусать, не гоняться с топорами. Он может обращаться с заявлениями в суды, полицию, вызывать пожарных, ему могут мерещиться террористы с минами. Если он ранее не лечился, то иногда очень трудно отличить бдительного гражданина от больного. Представьте себя на месте человека на которого больной напишет заявление о том, что он наркоторговец и заявитель видел, как он продавали наркотики школьникам. Заявление будут рассматривать в обязательном порядке. А что случится дальше - сказать очень трудно. Обвинения-то, скорее всего, не возникнет, но стоить всё это будет труда и волнений, могут потребоваться и затраты на адвоката. Это всё реальность наших дней - не фантазии автора, а вполне себе примеры, которые имели место быть в действительности. А их всё больше и больше… Ещё в течение относительно благополучных 2010-13 годов число официально зарегистрированных случаев помутнения рассудка росло на 10-12% в год. И это вполне понятно. Реактивной шизофрении не бывает, но экономические трудности создают условия, когда психика постоянно переваривает негативную информацию, а уже это является провоцирующим «толчок» состоянием. Тот самый психический метаболизм, о котором писал ещё Антон Кемпинский и который он сравнивал с энергетическим. И даже смело использовал термин «психо-энергетический метаболизм».

Это ещё одна трудность, которая затрудняет решение почти нерешаемых задач психиатрии. Шизофрения в России статистику имеет угрожающую, но причины ищут совсем не там, где они находятся. Говорят какие-то странные вещи про массированную атаку на психику со стороны СМИ и искусства. Кино вы забудете уже завтра, а про долг по ипотечному кредиту будете помнить до тех пор, пока не погасите. Общая статистика - это как средняя зарплата россиянина. Одни получают доход в миллионы, другие едва доскребают до 12 тыс., значит средняя у нас где-то в районе 2-ух тысяч долларов. Статистику нужно строить при анализе регионов, областей, районов, даже кварталов и сёл. Если взять карту нашей необъятной и отметить все проблемные места, а потом наложить на это места с наибольшим количеством зафиксированных случаев, то они совпадут. Проблемные - это те, где меньше уровень экономического развития, меньше уровень образования, труднее найти работу, выше социальный прессинг и где имеется вредное производство. При этом к понятию «вредность» нужно подходить широко. Один психиатр называл местную швейную фабрику фабрикой безумия. Ну он-то хорошо знал, что там больны 80% сотрудниц. Шум, монотонная работа, пыль, духота. Ничего полезного в этом нет.

Реабилитация при шизофрении упирается в факторы, перед которыми медицина на 100% бессильна. От того, что на работе постоянные конфликты, сама она нудная и монотонная, не интересная, с ума не сходят. Но всё это провоцирует ситуацию, когда премьера происходит с большей вероятностью. Но куда же денется больной, которому дали третью рабочую группу, если он работник единственного в городе предприятия, с этой агрессивной средой? Туда он и вернётся…

Шизофрения в период ремиссии

Под ремиссией (лат. remissio - отпускать) в общемедицинской патологии понимают ослабление проявлений болезни, нередко симулирующее выздоровление.
Но в психиатрии (например, при шизофрении) термином «ремиссия» обозначают состояния не только частичного, но и полного выхода из болезни (А. С. Кронфельд, 1939; М. Я. Серейский, 1947; А. Н. Молохов, 1948).

Таким образом, трактовка понятия «ремиссия », как и «рецидив », при шизофрении в значительной мере расходится с пониманием его в общемедицинской патологии.
Сложность вопроса усугубляется еще и недостаточной ясностью в определении самого термина «ремиссия шизофрении ». В то время как одни исследователи считают ремиссию периодом остановки болезни (А. Н. Молохов, 1948; П. Б. Посвянский, 1958), другие утверждают, что состояние ремиссии может быть также и периодом течения заболевания (А. М. Халецкий, 1954; Г. В. Зеневич, 1964), что, в частности, нашло свое отражение в классификации ремиссий (А, В, С, Д, О), предложенной М. Я. Серейским (1947).

Г. К. Тарасов (1936) отмечает, что улучшения невысокого качества лишь условно могут быть определены как ремиссии. Очевидно, более правы авторы, полагающие, что ремиссии могут являться как состоянием остановки, так и медленного (возможно, латентного) течения заболевания.

Одни исследователи включают в понятие «ремиссии » улучшение и выздоровление (С. Д. Расин, 1954; Н. П. Татаренко, 1955; А. Е. Лившиц, 1959), другие же - только улучшение (А. Н. Молохов, 1948; В. А. Рожнов, 1957).

Многочисленные факты появления у одного и того же больного на различных этапах течения болезни состояний то полного, то частичного выздоровления (особенно на поздних стадиях болезни) свидетельствуют об их в основном единой патогенетической сущности, и, кроме того, позволяют предполагать, что так называемое полное выздоровление чаще временное состояние, которое правильнее определять как «практическое выздоровление». Исходя из этого, в понятие «ремиссии» правомерно включать различные по качеству выходы из болезни, улучшения состояния.

Остается неясным, какой продолжительности улучшение может быть определено как состояние ремиссии. В психиатрической литературе можно встретить описание улучшений, трактуемых авторами как ремиссии, продолжительностью от одного дня (W. Mayer-Gross и соавт., 1954) до 29 лет (Е. Kraepelin, 1927), 40 (Л. М. Вербальская, 1964) и даже 45 лет (W. Mayer-Cross, 1952). К. Kleist, H. Schwab (1950), К. Leonhard (1959) считают возможным сомневаться в достоверности диагноза шизофрении, если улучшение длится более 10 лет.

Более того, ряд исследователей вообще полагают, что выздоровление несовместимо с диагнозом шизофрении (A. Stek, 1957). Клиническая практика, успехи современной терапии психозов дают достаточно оснований утверждать ошибочность этого мнения.

Спорным остается вопрос о том, что должно быть положено в основу классификации ремиссий . Имеющиеся в психиатрической литературе различные классификации ремиссий можно разделить примерно на 5 типов, в основу которых положены следующие моменты:

1. Наличие психотической симптоматики и степень выраженности психического дефекта (П. Б. Посвянский, 1958; И. Н. Дукельская, Э. А. Коробкова, 1958; Д. Е. Мелехов, 1969; I. Bojanovscky, L. Soueck, 1958).
2. Клинические особенности самих ремиссий (Г. В. Зеневич, 1964; Н. М. Жариков и соавт., 1973; А. Я. Успенская, 1972; А. М. Елгазина, 1962; W. Mayer-Gross, 1952). Так, например, В. М. Морозов, Г. К- Тарасов (1951) выделяли гипсрстенические и гипостенические ремиссии, Г. В. Зеневич (1964)-стенические, псевдопсихопатические и апатические. W. Mayer-Gross (1952) отмечал в ремиссиях «шизофренические астении», аффективные расстройства, изменения характера, потерю активности, инициативы, остаточные психомоторные нарушения и расстройства мышления. По мнению А. В. Снежневского (1975), гипсрстенические тимо-патические ремиссии скорее следует относить к постпроцессуальному развитию личности.

3. Степень компенсированности , социабельности, степень реадаптированности (А. Е. Лифшиц, 1959).
4. Взаимоотношения между соматической (обменные процессы) и психической нормализацией в состояниях ремиссии (А. И. Плотичер, 1958; М. Э. Телешевская, А. И. Плотичер, 1949).

5. Зависимость развития ремиссии от предшествующего лечения. В этом плане ремиссии разделяют на терапевтические и спонтанные. Однако расширение объема и видов терапии в настоящее время чрезвычайно сузило количество ремиссий, которые психиатры могли бы безоговорочно трактовать как спонтанные. Тем не менее, их исследование представляет интерес для изучения самой типологии течения шизофренического процесса.

Рецидивы и ремиссии

В отношении определения рецидива шизофрении в литературе на протяжении длительного периода времени не было единой точки зрения (Куценок Б.М., 1988).

Под рецидивами E. Bleuler (1920) понимал такое ухудшение, которое повторяет клиническую картину бывших раннее психотических состояний. А.С. Кронфельд (1940) считал рецидивами шизофрении состояния, развивающиеся не ранее чем через полгода после предшествующего приступа. Согласно А.Б. Александровскому (1964), следует различать рецидив и обострение шизофрении, в первом случае повторные приступы болезни возникают после качественной ремиссии, во втором - после ремиссии плохого качества. По мнению Л.Л. Рохлина (1964), для прерывистого и приступообразно-прогредиентного типа течения шизофрении справедливо использовать термин «рецидив», для непрерывнотекущего лучше говорить об обострении.

После первого эпизода психоза, каждый пятый пациент не имеет в дальнейшем рецидивов шизофрении. Между двумя первыми эпизодами симптомы болезни могут быть малозаметны. У относительно небольшого количества пациентов симптомы шизофрении после манифестации болезни наблюдаются в течение многих лет.

В течение года даже при непрерывном лечении 20% больных вновь переживают рецидив шизофрении, при отсутствии лечения рецидивы возникают в 70% случаев. В последнем варианте не менее 50% больных ждет плохой прогноз. Лишь в 25% прогноз благоприятен после повторного рецидива.

К первым симптомам рецидива шизофрении можно отнести аффективные (тревога, раздражительность, тоска, апатия) и когнитивные нарушения (повышенная отвлекаемость, нарушение целенаправленной деятельности, снижение продуктивности и др.).

Отрицательное влияние на мозг каждого эпизода психоза или обострения шизофрении не вызывает сомнения. Вероятно, обострение приводит к разрушению определенных групп нейронов. Чем более продолжителен острый период психоза, тем тяжелее его последствия и труднее его купировать.

При манифестации, первом эпизоде шизофрении, большое значение имеют сроки оказания помощи, своевременность и полнота диагностического обследования, адекватность терапии и качество реабилитационных мероприятий (Wyatt R., 1997; Смулевич А.Б., 2005). Именно здесь определяется какой тип течения примет заболевание (частота рецидивов, хронификация патологического процесса, стойкость ремиссии).

Собранные в течении ХХ столетия результаты исследований свидетельствуют о гетерогенности течения шизофрении и о достаточной распространенности ремиссий при этом заболевании (Boydell J., van Os J., Murray R., 2001).

По данным некоторых авторов, при шизофрении выздоровление может наступить у 10-60% больных, 20-30% - имеют возможность вести нормальную жизнь, 20-30% - демонстрируют симптомы болезни умеренной выраженности, 40-60% - обнаруживают тяжелые расстройства, сопровождающиеся заметным снижением социального и трудового статуса (Каплан Г.И., Сэдок Б., 2002).

Психиатры описывали спонтанные ремиссии при шизофрении, случаи «чудесного» внезапного исцеления больных шизофренией после случайного события, вызвавшего у человека сильную ориентировочную реакцию, например, после смены обстановки, а также после эмоционального потрясения. Обрыв психоза иногда наблюдался после хирургического вмешательства, длительных интоксикаций соматического генеза.

Вероятно, в реальности спонтанные ремиссии встречаются редко. Возникает сомнение, что в этих случаях речь действительно идет о шизофрении, а не о другом психическом расстройстве.

Рецидив шизофрении может начаться и может прерваться по чисто церебральным механизмам. Сторонники нервизма в СССР полагали, что в этом процессе важную роль играют механизмы следовых реакций, условного растормаживания, внезапного развития запредельного торможения, замыкания патологических условных связей.

По мнению О.В. Кербикова (1962), самоизлечение в случае шизофрении развивается в результате охранительного торможения. Здесь важную роль играют самопроизвольная дезинтоксикация и десенсибилизация, другие, еще неизвестные механизмы выздоровления. При этом церебральный патогенетический механизм перестает существовать как патологически сложившийся стереотип.

Спонтанная ремиссия может быть запущена в результате ослабления выраженности симптомов под воздействием терапии («мнимая ремиссия»). Болезнь в данном случае вышла из активно-процессуального этапа, на мозг уже не действует гипотетическая вредность (токсины?).

Понятие ремиссии при шизофрении вызывает множество споров . Фактически выраженное улучшение состояния пациентов с диагнозом шизофрении в середине двадцатого века расценивалось многими психиатрами как свидетельство ошибочности поставленного диагноза (Rund B., 1990).

Слово ремиссия не является синонимом выздоровления, поскольку последнее считается долгосрочной целью.

Наличие симптоматической ремиссии не обязательно означает полноценную социальную активность больного шизофренией, поскольку другие компоненты психического расстройства, например, негативная симптоматика, могут ухудшать его состояние.

В свое время одной из популярных классификаций ремиссий при шизофрении, была классификация М.Я. Серейского (1928). Автор выделял четыре варианта ремиссий:

Многие зарубежные психиатры считают, что критерии ремиссии шизофрении, как спонтанной, так и терапевтической, не соотносятся и не зависят от каких-либо представлений, связанных с возможными причинами этой болезни.

Для констатации ремиссии при шизофрении необходимо, чтобы ее показатели сохранялись на протяжении не менее 6 месяцев. Так, в частности, ремиссия по N. Andreasen et al. (2005) определяется как период времени, равный по крайней мере 6 мес, в течении которого вся выраженность всех основных проявлений шизофрении (позитивной, негативной симптоматики и дезорганизации мышления) выражена не более чем «мягкое расстройство» при обследовании с помощью шкал, оценивающих тяжесть заболевания: PANSS, SANS - SAPS, BPRS, GGI - SCH (последняя шкала определяет ремиссию при отметке 3 балла).

Эти критерии соответствуют оценки нескольких пунктов шкалы PANSS как выраженные в легкой степени и менее (значение по шкале PANSS три балла и менее), отражающих негативные симптомы, дезорганизацию и психотические состояния:

1. Бред (Р1);
2. Мысли необычного содержания (G9);
3. Галлюцинаторное поведение (Р3);
4. Концептуальная дезорганизация (Р2);
5. Манерность и поза (G5);
6. Уплощение аффекта (N1);
7. Пассивно-апатическая социальная отгороженность (N4);
8. Недостаток спонтанности и плавности беседы (N6).

Большинство американских исследователей полагают, что выраженность таких симптомов, как возбуждение, депрессия, уровень психосоциального функционирования, когнитивный дефицит, не должны учитываться при выделении критериев ремиссии шизофрении. В других исследованиях критерии ремиссии выводятся из шкалы глобального функционирования.

Статистика говорит, что около 30% больных шизофренией достигают ремиссии с подобными критериями при адекватном лечении.

Количество качественных ремиссий в два раза больше у больных, получивших адекватное лечение в течение первого года развития шизофрении.

Исходы шизофрении во многом зависят от сопутствующих психических расстройств, особенностей оказания медицинской помощи и культуральных аспектов, обнаруживающих значительное географическое и социоэкономическое разнообразие (Ван ос. Дж с соавт., 2006).

Прогностическое значение в плане достижения ремиссии обладают: низкие показатели индекса массы тела (этот показатель в какой-то мере можно связать с эффективностью терапией современными антипсихотиками), слабая выраженность негативной симптоматики, когнитивных и неврологических расстройств.

Важным прогностическим фактором достижения ремиссии считается трудоустроенность больных. У тех пациентов, которые имеют работу, ремиссия наступает в 1,4 раза чаще, чем у не работающих больных (Novic D. et al., 2007).

Частые рецидивы заболевания усиливают некомплаентность и способствуют появлению неполной или кратковременной ремиссии. Подобное течение шизофрении ведет к ее хронификации, поддерживает высокий уровень болезненности, формирует когнитивный дефицит, стойко понижает социальный статус пациента.

Шизофрения: Как добиться ремиссии расстройства

Как известно, при любом заболевании термин «ремиссия» обозначает, что болезнь отступает, ослабевает, также подразумевается симуляция выздоровления. Если речь идет о психиатрии, и имеется в виду шизофрения, то очень часто ремиссия обозначает выход из болезни. То есть, в настоящее время трактовка таких понятий, как ремиссия и рецидив у больных шизофренией может иметь значительное расхождение, и отличаться от понимания, имеющегося в общемедицинской патологии. Усиление сложности вопроса в том, что имеется и некоторая недостаточность ясности, касающаяся определения «ремиссия при шизофрении».

Классификация ремиссий при шизофрении

В наше время многие авторы так и не пришли к единому мнению, позволяющему определить, - какую продолжительность должно иметь улучшение, чтобы его можно было считать состоянием ремиссии при шизофрении. Психиатрическая литература в изобилии содержит описания, согласно которым улучшения, имеющие продолжительность один день трактуются, как ремиссия. В то же время, другие специалисты утверждают, что стоит поставить диагноз шизофрения под сомнение, если имеющиеся улучшение длится до десяти лет. Более того, немало исследователей полагают, что если человек имеет диагноз шизофрения, то говорить о полном выздоровлении вообще не имеет смысла. На основании всех этих мнений можно утверждать, что заболевание не изучено полностью.

В том числе, при классификации ремиссий отмечены шизофренические астении, изменения характера, аффективные расстройства, потеря инициативы и активности, расстройства мышления. Среди основных типов названа степень социальности и компенсированности, в том числе, и степень реадаптированности. В данный перечень в обязательном порядке входит зависимость развития ремиссии, учитывается предшествующее лечение. Здесь выделяются подкатегории, разделяющие ремиссии на спонтанные и терапевтические. Следует отметить, что в настоящее время наблюдается расширение терапевтических воздействий, благодаря чему сузилось количество ремиссий, называемых психиатрами спонтанными.

Особенности ремиссии при шизофрении

В настоящее время исследование ремиссии при шизофрении для ученых представляет значительный интерес, так как изучается не только непосредственно заболевание, но и его типология, течение процесса, возможные отклонения и особенности. Известно, что такие ремиссии имеют в разной степени выраженные отклонения, и характерные изменения личности. Пациент в состоянии ремиссии, имеющей дефект, может совершить действия, которые расцениваются, как социально опасные. Определить вменяемость этих лиц не всегда возможно, и особенно это касаемо тех случаев, когда пациентами совершаются опасные поступки, имеющие корыстные мотивы. В некоторых случаях психически больной человек может действовать совместно со здоровым в этом плане индивидом.

В данном случае необходимо выяснить, действительно ли личностные изменения имеют такую глубину, что человек не в состоянии произвести адекватную оценку ситуации, и не может правильно руководить собой. Или же, можно допустить, что в данном случае, сами по себе изменения незначительны, и не являются определяющим фактором для избранной линии поведения. Специалисты не сомневаются в том, что если имеются в наличии признаки дефекта, а также резидуальных психических расстройств, то больного необходимо признать невменяемым, и направить на лечение в стационарных условиях.

В числе болезненных отклонений психики шизофрения занимает практически лидирующие позиции. Это обусловлено тем, что стадии шизофрении и формы этого заболевания отличаются большим разнообразием и не всегда уверенно диагностируются специалистами.

Шизофрения – это патологическое расстройство ЦНС, вызывающее у больного деградацию личности различной интенсивности, характера и т. п. Конкретные изменения зависят от формы заболевания, степени тяжести и особенностей развития шизофрении у данного пациента.

Согласно Международной классификации болезней, можно назвать следующие формы шизофрении:

• кататоническая;
• параноидная;
• гебефреническая;
• примитивная (простая).

Для каждой формы характерны особые симптомы, признаки и проявления заболевания. Кататоническая шизофрения начинается в любом возрасте и протекает приступообразно или непрерывно. Основными ее проявлениями являются: расстройство движения, негативизм, избыточная гибкость, эхо-симптомы.

Параноидная шизофрения начинается ближе к 30-летнему возрасту. Для нее характерны расстройства речи, воли, эмоций больного, а также бред и различные виды галлюцинаций.

Гебефреническая шизофрения протекает непрерывно. Хотя у отдельных больных наблюдается ее приступообразное течение. Начинается такая форма шизофрении обычно в период полового созревания подростка или в ранней юности. Патологические процессы в организме больного развиваются очень быстро. Это может быть расстройство речи и мышления, неадекватное поведение, состояние приподнятого аффекта.

Примитивная, т. е. простая, форма шизофрении развивается непрерывно с постоянным нарастанием характерных симптомов. В основном такая форма заболевания диагностируется у младших подростков. Изредка шизофрения в примитивной форме развивается у детей старшего дошкольного и младшего школьного возраста.

Особенности

Помимо вышеописанных форм, шизофрения у отдельных пациентов различается также интенсивностью. Исходя из этого болезнь квалифицируется как тяжелая, средняя или простая, т. е. мягкая.

Характер протекания болезни может быть приступообразным, непрерывным или волнообразным.

1. Приступообразная шизофрения прогрессирует от приступа к приступу. Параллельно происходит постепенное нарастание негативной симптоматики заболевания.
2. При непрерывной шизофрении состояние больного отличается относительной стабильностью. Однако отмечается постоянное появление новых симптомов негативного характера.
3. Волнообразную шизофрению отличает периодическая смена положительных и отрицательных моментов в состоянии больного. При этом сроки очередных рецидивов и ремиссий в некоторых случаях удается предугадать по индивидуальным признакам и минимальным изменениям общего состояния пациента.

Предболезненный период

Предболезненный период шизофрении зачастую начинается задолго до появления первых симптомов заболевания, например в детстве, отрочестве или в ранней молодости. При этом ребенок или молодой человек, имеющий склонность к последующему развитию шизофрении, почти ничем не отличается от своих сверстников.

Основное отличие составляет замкнутость характера, трудности воспитания и обучения, некоторая чудаковатость в поведении. В подростковом возрасте отдельные свойства личности могут без особых причин измениться на прямо противоположные. Может появиться фанатичное увлечение различными философскими или другими идеями, религией и т. п. Это часто возникает также в связи с переходным возрастом, половым созреванием, постепенным вступлением во взрослую жизнь.

Поэтому точно определить возможность развития шизофрении по указанным признакам не сможет даже врач. Ребенку просто требуется больше любви и внимания родителей. Можно посетить психолога или даже психиатра в случае беспокойства. Однако сделать это нужно осторожно, чтобы не вызвать у ребенка отрицательных эмоций и ненужных переживаний.

Стадии развития

По мере развития у больного наблюдаются предболезненный период и 3 основные стадии заболевания:

1. Первая стадия шизофрении, именуемая начальной, отличается слабовыраженной симптоматикой. В этот период больной, как правило, распознает изменения своего состояния, но не всегда может правильно объяснить, почему они происходят. При этом происходит мобилизация внутренних ресурсов организма в ответ на изменение состояния здоровья.
2. Вторая стадия, именуемая адаптационной, позволяет больному приспособиться к своему новому состоянию. Организм в этот период, как правило, находится в истощенном состоянии.
3. Третья стадия шизофрении, именуемая финальной, вызывает полное разрушение психики пациента.

Симптоматика и длительность каждой из описанных стадий у отдельных пациентов существенно отличаются. Очень часто специалисты не могут точно определить, какая именно стадия шизофрении наблюдается у конкретного пациента. Это зависит не только от состояния здоровья, возраста и других личных данных пациента, но и от формы шизофрении, наблюдаемой у него.

Основной признак заболевания, независимо от формы и степени, – это медленное нарастание определенных симптомов и постепенное развитие дефекта личности. В особых случаях шизофрения в ускоренном порядке проходит 1-ю и 2-ю стадию своего развития. При этом 3-я стадия растягивается по времени.

Начало

Начальная стадия шизофрении часто проходит незамеченной даже специалистами. Нередко симптоматика первичной шизофрении напоминает признаки другого расстройства психики, например повышенную тревожность или депрессивное состояние. Человек становится раздражительным и агрессивным, но окружающие принимают это за изменения характера, связанные с жизненными проблемами или возрастом, особенно у подростков.

Поэтому, если у человека появляется склонность к не совсем обычной логике, путаница в простых понятиях или заметная смена приоритетов, необходимо внимательно понаблюдать за его поведением. Желательно показать такого человека специалисту. Ведь первичный распад психики при шизофрении начинается уже на 1-й стадии болезни.

Постепенно человек уклоняется от реальных жизненных ситуаций, погружаясь в некий виртуальный мир, созданный его воображением. Тем более что уже в этот период возможно появление галлюцинаций, видений и т. п. процессов. На фоне надуманных тревог и страхов часто развивается мания преследования. Очень часто у больных с шизофренией 1-й стадии появляется пристрастие к алкоголю или наркотикам.

Активация

Адаптационный период, т. е. 2-я стадия шизофрении, позволяет не только диагностировать болезнь, но и определить форму ее протекания у конкретного пациента. Симптоматика становится ярко выраженной. Основные признаки шизофрении в данный период – это:

• запутанность мыслей;
• частые галлюцинации, сопровождаемые бредом;
• сбивчивая речь с постоянными повторами сказанного;
• ярко выраженная любовь и ненависть к одному человеку;
• категоричное деление окружающих на врагов и друзей;
• снижение памяти;
• апатичность и утрата интереса к окружающему миру;
• сильные головные боли;
• усиление страхов и различных переживаний.

Лечение, начатое в адаптационный период, как правило, заканчивается успешно. Больного удается вернуть к реальной жизни, чтобы он навсегда не пропал в виртуальном мире, созданном его поврежденной психикой и больным воображением.

Тяжелый этап

Финальная стадия шизофрении вызывает различные формы эмоциональной и умственной деградации у больного. Степень тяжести патологических процессов зависит во многом от формы заболевания у конкретного пациента.

Основными признаками 3-й стадии шизофрении считаются:

• утрата временно-пространственных ощущений;
• снижение яркости галлюцинаций;
• неадекватное реагирование с отсутствием обычных реакций;
• затрудненное изложение элементарных мыслей и просьб;
• противоречиво-алогичное поведение;
• эмоциональные расстройства;
• аутизм;
• апатично-безвольное поведение.

При отсутствии надлежащего лечения и ухода на фоне всех вышеуказанных симптомов у многих больных развивается слабоумие.

Именно в этот период близкие люди больного перестают его узнавать. Человек меняется полностью. Его истинная личность становится практически незаметной среди множества болезненных изменений и признаков.

В этот период больному шизофренией требуется уже не только медикаментозное лечение, но и серьезные меры по восстановлению психики. Желательно, чтобы реабилитация проходила в специальном центре под постоянным наблюдением врачей.

Чередование состояний

Шизофрения – заболевание, часто протекающее с чередованием рецидивов и ремиссий в состоянии больного. В ремиссионный период состояние пациента значительно улучшается, независимо от того, в какой стадии болезни он находится. В некоторых случаях у окружающих создается ошибочное представление о наступившем выздоровлении. Однако констатировать выздоровление шизофреника могут только специалисты. Ведь для этого требуется проведение специальных анализов, тестов и других исследований.

После ремиссии все симптомы заболевания значительно обостряются, состояние больного резко ухудшается. Наступает рецидив. В этот период пациент может чувствовать себя заметно хуже, чем до последней ремиссии. Поэтому ему требуется повышенное внимание, усиление медикаментозного лечения, специальные занятия.

У людей, страдающих шизофренией, как правило, чередование ремиссий и рецидивов бывает сезонным. Это означает, что с наступлением осенне-зимнего периода состояние психики у таких больных значительно ухудшается. Однако уже в начале весны наступает очередная ремиссия. По мере улучшения погоды она постепенно набирает интенсивность.

Случаи полного излечения от шизофрении в современной медицине достаточно часты. При этом пациент может обходиться без специальной терапии и принимать легкие поддерживающие препараты. Однако наблюдение специалиста и внимание близких людей все-таки необходимы, поскольку симптомы шизофрении могут появиться вновь через длительный период, например через несколько лет.

Очень важной для больного шизофренией является психосоциальная реабилитация. С ее помощью больного обучают основным навыкам общения с окружающими, учат обходиться без посторонней помощи при решении простых бытовых и жизненных вопросов.

Последствия

Как уже говорилось, шизофрения в настоящее время считается вполне излечимой болезнью. Конечно, полное излечение абсолютно всех пациентов на данный момент не представляется возможным. Но значительные улучшения в этой области непрерывно нарастают.

Труднее всего поддается излечению детская, подростковая или юношеская шизофрения, которая отличается злокачественностью. Выздоровление или стабилизация состояния больных, у которых шизофрения была диагностирована в зрелом возрасте, наступает значительно чаще. При этом женщины значительно реже заболевают шизофренией и легче излечиваются в случае развития этого недуга, чем мужчины. Это связано с отдельными физиологическими и психологическими особенностями женского организма.

Для благоприятного исхода в случае начала шизофрении архиважной является своевременная помощь специалистов. Только врач сможет правильно поставить диагноз, определить все основные нюансы протекания болезни и правильно назначить лечение пациента. Поэтому при любых подозрениях на внезапное изменение психики, странное поведение, перемены характера следует немедленно обратиться в соответствующую клинику. Самолечение шизофрении недопустимо ни в коем случае.

У взрослых данный тип считается одним из самых частых среди неполных ремиссий - на него падает около 25 % [Зеневич Г. В., 1964]. Описаны два варианта параноидного типа ремиссии: при одном больные начинают диссимулировать бредовые переживания [Морозов В. М., Тарасов Ю. И., 1951], при другом они перестают быть актуальными для больного.

Диссимуляционный вариант параноидного типа ремиссии в подростковом возрасте обычно встречается как этап в процессе улучшения при лечении антипсихотическими нейролептиками или на выходе из острого параноидного синдрома. Сама возможность для больного скрывать свои бредовые переживания, отрицать их при расспросе свидетельствует о том, что бредовое напряжение спадает, эмоциональный заряд (чувство внутреннего напряжения, беспокойства, тревоги, беспричинный страх и т. п.), составляющий подоплеку бреда, заметно ослабевает, а то и почти полностью угасает.

Диссимуляция может быть полной. В этих случаях больной не только не высказывает бредовых идей по своей инициативе, отрицает их при расспросе, но даже на словах критически оценивает свои прежние болезненные переживания, соглашаясь, что все ему показалось, что это было от болезни и т. п. В таких случаях о диссимуляции приходится узнавать впоследствии. Если состояние нормализуется, ремиссия становится полной, подросток признается, что некоторое время (недели, месяцы) прежние бредовые (реже галлюцинаторные) переживания сохранялись, но он их тщательно скрывал, старался не показать, «себя не выдать», чтобы, например, быстрее быть выписанным из больницы. И наоборот, если состояние ухудшается, надвигается рецидив или обострение, подросток оказывается больше не в силах скрывать свои бредовые идеи и заявляет, что все предыдущее время «все было по-прежнему», только он об этом никому не говорил.

Неполная диссимуляция бывает чаще. В таких случаях больной по своей инициативе не высказывает бреда и отрицает болезненные ^переживания при расспросе, однако его поведение свидетельствует о противоположном. Сохраняются настороженность, подозрительность при бреде преследования и отношения, немотивированная разборчивость в пище - при бреде отравления и заражения; больной старается как-то маскировать воображаемый недостаток при дисморфоманическом бреде. Голословное отрицание прежних бредовых высказываний, галлюцинаций в прошлом, поступков, обусловленных бредом и галлюцинациями, вместо того, чтобы попытаться их критически оценить, всегда настораживает в отношении их диссимуляции, хотя и не обязательно о ней свидетельствует, так как возможно отрицание прежних бредовых идей и галлюцинаций по кататимным механизмам.

Дезактуализация по своим проявлениям в какой-то степени противоположна неполной диссимуляции. Если больного расспрашивают, он повторяет прежние бредовые высказывания и совершенно не способен их критически оценить. В то же время бредовые идеи никак не сказываются на поведении. Заявляя, что кто-то хотел с ним расправиться, подросток в то же время не обнаруживает ни беспокойства, ни озабоченности, ни намерения как-либо защититься. По-прежнему считая, что он нашел свой способ контакта с инопланетянами, подросток ограничивается повторением прежних фраз, а предоставленный себе занят разными делами и не навязывает своих идей другим. Бредовая система становится как бы изолированным островком («инкапсуляция бреда»). Подростка легко отвлечь от бредовых идей, он охотно ведет разговор на самые разные темы. Всякое бредовое творчество прекращается, новые люди в бред не вовлекаются, новые события бредовым образом не перетолковываются. Все бредовые высказывания - это повторение остатков прежних идей («резидуальный бред»). В силу сказанного появляется возможность удовлетворительной социальной адаптации. Подростка удается привлечь к труду, а иногда он даже оказывается способным продолжать учебу.

При параноидном типе ремиссий диссимуляция и дезактуализация касаются прежде всего именно бреда. Галлюцинации в процессе становления ремиссии обычно исчезают, однако критическое отношение к прежним обманам чувств может появиться не сразу.

В подростковом возрасте параноидный тип ремиссии в виде диссимуляции встречается чаще, чем в виде дезактуализации. Последний вариант отличается большей продолжительностью стабильного состояния. При диссимуляции же вскоре либо наступает полная ремиссия, либо возникает рецидив или обострение.

www.psychiatry.ru

Ремиссии при шизофрении (частный случай)

Ремиссии при шизофрении бывают с более или менее выраженными изменениями личности. Больные в состоянии ремиссии с дефектом также могут совершать общественно опасные действия. Трудно определить вменяемость этих лиц, особенно тогда, когда они совершают опасные действия по корыстным мотивам либо совместно с психически здоровыми людьми. В таких случаях необходимо решить, настолько ли глубоки изменения личности, что они не позволяют больным правильно оценивать сложившуюся ситуацию и руководить своими действиями, или изменения личности незначительны и не определяют поведение.

Не вызывает сомнений, что при наличии симптомов дефекта и резидуальных психотических расстройств в состоянии ремиссии больные должны признаваться невменяемыми и направляться на лечение.

Вместе с тем еще Е. Bleuler (1920) и Е. Kahn (1923) считали, что в ряде случаев при шизофрении происходит выздоровление или значительное улучшение и поэтому возможна вменяемость таких больных. При этом подчеркивается, что полной restitutio ad integrum может и не наступить, но способность к положительной социальной адаптации, устойчивая трудоспособность, сохранность интеллекта позволяют говорить о практическом выздоровлении. Такие состояния по существу являются длительными и стойкими ремиссиями. Иногда ремиссии длятся 20-49 лет [Штернберг Э. Я., Молчанова Е. К., 1977]. Зачастую при этих состояниях не отмечается заметного снижения энергетических возможностей личности, остается достаточно сохранной активность, и даже при психопатоподобных, неврозоподобных и отдельных эмоциональных нарушениях сохраняется вполне удовлетворительная социальная адаптация. В ремиссиях подобного рода психопатоподобные и неврозоподобные образования не носят признаков прогредиентности, их динамика обычно определяется не процессуальными, а внешними факторами. Сохранность психических функций таких больных, отсутствие признаков прогредиентности свидетельствуют о стойкости улучшения и практическом клиническом выздоровлении. При этом правомерно заключение об их вменяемости [Морозов Г. В. и др., 1983]. Катамнестическое исследование лиц с диагнозом «шизофрения» в анамнезе, признанных экспертными комиссиями вменяемыми на приведенном выше основании, показало, что более чем у 90% не наблюдалось обострений заболевания или неправильного поведения во время отбывания наказания [Печерникова Т. П., Шостакович Б. В., 1983].

Частный случай

Обследуемый X., 37 лет, обвинялся в подделке документов. С детства был общительным, вспыльчивым. Окончил 8 классов. Дважды был судим за кражу. Наказания отбывал полностью.

В 22 года внезапно изменилось поведение, стал злобным, настороженным, высказывал идеи отношения, преследования, предлагал родной сестре выйти за него замуж, пытался убить ее. С диагнозом «приступообразно-прогредиентная шизофрения, депрессивно-параноидный приступ» был доставлен на принудительное лечение в психиатрическую больницу, где обнаружил бессвязное, резонерское мышление, был дурашливым, манерным, высказывал отрывочные бредовые идеи отношения, преследования. По мере лечения психотическая симптоматика утратила актуальность. Был выписан из больницы под наблюдение психоневрологического диспансера.

В дальнейшем в психиатрические больницы не помещался, лечения не получал. Работал в течение 10 лет проводником пассажирских вагонов. Замечаний по работе не имел. Женат, имеет ребенка. Отношения в семье теплые. Жена никаких странностей в поведении X. не отмечала.

Во время обследования держался свободно, был активен в беседе, эмоционально адекватен. Психотической симптоматики не обнаруживал. С критикой относился к своему состоянию и сложившейся ситуации. Об имевшихся в прошлом переживаниях говорил неохотно, считал их болезнью, полагал, что был болен около полугода, затем постепенно «стал разбираться в происходящем». Утверждал, что в дальнейшем никогда не возникало страхов, опасений. С сестрой отношения хорошие. Подделку документов объяснял желанием скрыть пребывание в психиатрической больнице.

Заключение: X. перенес острый приступ шизофрении с последующей редукцией болезненных проявлений и формированием стойкой длительной ремиссии. О ремиссии свидетельствуют отсутствие на протяжении 15 лет без лечения какой-либо психотической симптоматики и признаков эмоционально-волевого дефекта, способность к устойчивой социально-трудовой и семейной адаптации, адекватность поведения. В отношении инкриминируемого правонарушения вменяем.

www.vitaminov.net

Определение ремиссии при шизофрении

(По материалам 10-й зимней сессии семинара по проблемам шизофрении. Давос, 2006 г.)

Концепция ремиссии
Ремиссия при шизофрении – достижимая цель. Именно эта идея являлась основой всех сообщений на симпозиуме, прошедшем в рамках 10-й зимней сессии по проблемам шизофрении в швейцарском г. Давосе. Недавно введенная система согласованных рабочих критериев клинической ремиссии при шизофрении создает благоприятную основу для достижения и поддержания результатов лечения, оправдания надежд пациента и его родственников. Насущная необходимость – изменить отношение врачей к лечению шизофрении, настроить пациентов, лиц, ухаживающих за ними, и врачей на достижение положительных результатов лечения и позитивный исход. Основной темой семинара являлось введение в клиническую практику новых критериев ремиссии. Участники семинара также обсуждали методы применения лекарственных препаратов пролонгированного действия для инъекций, необходимые для достижения и поддержания стабильной ремиссии.
Участники симпозиума отметили, что несмотря на значительный прогресс в изучении и лечении, шизофрению обычно считают хронически рецидивирующим заболеванием, излечение которого маловероятно или невозможно, а лечение малоэффективно. Врачи чаще принимают течение заболевания с периодическими рецидивами и госпитализацией за норму, чем за неприемлемую неэффективность лечения. У пациентов с диагнозом шизофрении возможна ремиссия – это трудно достижимая, но важная концепция как для пациентов, так и для врачей. Концепция расширяет возможности лечения, для ее воплощения в клинических испытаниях и клинической практике необходимы согласованные рабочие критерии клинической ремиссии при шизофрении.
Ремиссия долгое время являлась важной клинической целью при лечении депрессии и тревожных расстройств, но для шизофрении характерны чрезвычайная неравномерность и длительность течения и различные исходы заболевания. Концепцию стандартных критериев ремиссии необходимо внедрять с учетом этих особенностей. Шизофрения у многих пациентов сопряжена с нарушениями схемы лечения, что обычно приводит к рецидиву, часто с тяжелыми последствиями. Порой требуется больше года для возвращения пациента к прежнему уровню социальной активности , и при каждом очередном рецидиве состояние может ухудшаться настолько, что станет невозможным достижение прежнего уровня соматического и функционального состояния .

Критерии ремиссии при шизофрении
Рабочая группа по изучению ремиссии при шизофрении на конференции в 2003 г. предложила стандартные критерии ремиссии, основанные на диагностических критериях, отражающих характерные признаки и симптомы этой болезни .
В этом согласительном документе ремиссия определена как “состояние, при котором пациенты чувствуют облегчение основных признаков и симптомов заболевания, у них не наблюдается расстройства поведения и нет достаточных критериев, необходимых для подтверждения первоначального диагноза шизофрении”. Профессор Джон Кейн, председательствующий на симпозиуме, сказал: “Это значит, что у пациента, пришедшего на прием к врачу, нельзя диагностировать шизофрению на основе имеющихся признаков и симптомов”. Ремиссия не означает выздоровление, которого достичь труднее и которое включает другие показатели профессиональной и социальной реабилитации, обусловливающей необходимость высокого уровня функциональной полноценности. Однако при ремиссии признаки и симптомы, типичные для шизофрении, отсутствуют, пациент достиг приемлемого психосоциального уровня. У пациентов в стадии ремиссии существенно улучшается качество жизни (КЖ) согласно оценке по шкале SF-36 .
Критерии основаны на оценке выраженности восьми показателей шкалы PANSS (шкала оценки позитивных и негативных симптомов) для первоначального диагноза шизофрении:
бред
расстройство мышления
галлюцинаторное поведение
необычное содержание мыслей
манерность и позирование
притупленный аффект
социальная самоизоляция
нарушение спонтанности и плавности речи
Для диагноза стадии ремиссии у пациента все эти симптомы должны полностью отсутствовать или быть очень слабо выражены (1–3-й уровень по шкале PANSS) на протяжении не менее 6 мес. Таким образом, в этой модели используются четкие пороговые показатели для определения улучшения в отличие от критериев изменений. Следовательно, сравнение исходного числа баллов и улучшение, выраженное в процентах, можно заменить стандартным критерием и использовать его в клинической практике и научных исследованиях.

Цель ремиссии: достижение изменений
Введение критериев ремиссии одобрено EUFAMI (Европейская федерация ассоциаций семей лиц, страдающих психическими заболеваниями) как важная концепция для выработки новой стратегии в психиатрии. Европейская группа защиты прав пациентов работает с 44 организациями в 28 странах. Группа поддерживает пациентов и их родственников, оказывая влияние на ответственных лиц и средства массовой информации на местном и национальном уровне во всех случаях, касающихся проблем психического здоровья. EUFAMI призывает органы здравоохранения включить концепцию отдельной темой в будущую Зеленую статью Еврокомиссии “Улучшение психического здоровья населения. К стратегии в психиатрии для стран Евросоюза” .

Соблюдение схемы лечения: отправная точка
Неполное соблюдение схемы лечения – частое явление при шизофрении, хотя и трудно поддающееся оценке. В недавней публикации нарушение схемы лечения приводится в качестве главного фактора, ведущего к прогрессированию заболевания, увеличению смертности и росту затрат системы здравоохранения при многих болезнях . Хорошо известно, что многие пациенты, больные шизофренией, не принимают препараты, как предписано врачом , схему лечения время от времени нарушают минимум 50% пациентов, больных шизофренией . Атипичные антипсихотические средства для приема внутрь дополнили методы лечения, они оказались эффективнее обычных антипсихотических средств, применяемых для облегчения симптомов и снижения частоты рецидива . Однако нарушение схемы лечения все еще остается важнейшей проблемой. Разработка атипичных препаратов пролонгированного действия для инъекций, в которых комбинируются эффективность атипичного средства с удобством и надежностью применения 1 раз в 2 нед, существенно улучшает соблюдение схемы лечения. Соблюдение схемы лечения – это результат сочетания нескольких благоприятных факторов:
предсказуемые, стабильные и длительно сохраняющиеся в плазме крови уровни концентраций препаратов;
сниженные максимальные концентрации в плазме крови с минимальными колебаниями;
отсутствие метаболизма в печени после всасывания в желудочно-кишечном тракте;
быстрый способ выявления пропущенных инъекций (нарушение схемы лечения).
Рисперидон – первое атипичное антипсихотическое средство пролонгированного действия. Данные подтверждают, что препарат позволяет достичь ремиссии и поддерживать ее у многих ранее “стабильных” пациентов, не склонных к рецидивам . Для проверки клинической значимости предложенных критериев ремиссии проведена ретроспективная оценка данных, полученных в 6-месячной открытой фазе клинического исследования.
Цель исследования – сравнить эффективность рисперидона и контрольного препарата (StoRMi) . Пациентам после пероральных препаратов или антипсихотических средств пролонгированного действия назначали рисперидон пролонгированного действия для инъекций (РПДДИ). Из 715 пациентов при включении в исследование лишь 29% соответствовали критериям PANSS, но к концу исследования эта доля увеличилась до 60%. Лечение рисперидоном пролонгированного действия для инъекций привело к статистически значимому и длительному улучшению психического и соматического состояния. Шестимесячное исследование завершили 74% пациентов, что свидетельствует об очень высоком уровне соблюдения схемы лечения РПДДИ . Это должно помочь пациентам в достижении соответствия критериям ремиссии и ее поддержании.

Введение концепции в практику
Л. Хеллдин, заместитель главного психиатра в центре NU Health Care в г. Тролльхеттан (Швеция), подчеркнул важность введения концепции критериев ремиссии в повседневную практику. Клиническое исследование CATIE (“Сравнение эффективности антипсихотических средств для пациентов, больных шизофренией”) было первым исследованием, проведенным в реальных условиях лечебных учреждений. Исследователи проводили объективное сравнение нескольких антипсихотических средств и учитывали исход заболевания для пациента и его родственников . Для оценки образа жизни конкретных пациентов необходимо изучить особенности одного учреждения или местности. Л. Хеллдин описал проведенное в Швеции исследование области с населением 253 000 человек, из которых 670 страдали шизофренией. При скрининговом обследовании были выявлены 243 пациента, которых можно было включить в исследование. Оценен обширный ряд ситуационных факторов, включая работоспособность, социальную активность, образование, нагрузку на семью, качество жизни и осознание болезни.
Для определения статуса пациентов использованы критерии ремиссии и ее степеней. Из 243 пациентов 93 (38%) отнесены в группу ремиссии – за критерий отсечения приняли 3 балла по шкале PANSS. Эту величину считали приемлемой, поскольку при отсечении на уровне 2 баллов лишь 11% пациентов соответствовали критериям ремиссии, на уровне 4 баллов – 74% пациентов. Отнесенные в группу ремиссии пациенты обладают лучшей функциональной полноценностью по числу баллов повседневной активности (шкала оценки потребностей Camberwell), имеют больше шансов на улучшение трудоспособности и большую степень независимости. Их образовательный и общественный статус выше, а нагрузка на семью меньше. Кроме того, у таких пациентов реже возникала необходимость в госпитализации или длительном пребывании в стационаре, шансы на самостоятельную повседневную жизнь были выше. У пациентов в стадии ремиссии были лучше качество жизни и уровень осознания болезни, и у них отмечались меньшее нарушение когнитивных функций и большее удовлетворение результатом лечения.

Инструмент наблюдения, используемый врачами
Стандартизированный инструмент наблюдения для всех европейских систем здравоохранения – некая отправная точка в оценке эффективности концепции ремиссии в программе лечения больных шизофренией. Это поможет выработать достоверные критерии оценки проведения и результатов клинических исследований и облегчит взаимопонимание всех участников лечения: пациентов, родственников, врачей и других заинтересованных сторон.
Критерии ремиссии, описанные Экспертной рабочей группой, включены в интерактивный инструмент наблюдения для помощи практикующим врачам в применении шкал, разработанных для оценки шизофрении, в оценке ремиссии и эффективности лечения. Этот инструмент – удобное и понятное наглядное средство – автоматически суммирует все оценки и делает отчет о статусе пациента и достигнутом прогрессе. После ввода данных анамнеза и обследования четкое пошаговое руководство помогает пройти стадии оценки и получить характеристику пациента. Каждая стадия включает теоретическое обоснование и рекомендации. Помимо помощи врачу в оценке ситуации инструмент помогает пациентам и родственникам документировать прогресс и сосредоточить внимание на будущих достижениях.

К достижению соглашения
Делегаты сомневались в необходимости оценки по всем восьми пунктам шкалы PANSS менее 3 баллов на протяжении всего 6-месячного периода. Как было подчеркнуто, для достижения стойкого результата и международного значения концепции ремиссии необходимо применять критерии ремиссии без модификаций. Если один симптом постоянно превышает пороговое значение, значит, пациента нельзя относить к категории достигших ремиссии. Важно то, что такой подход помогает врачам сосредоточить внимание на “мучительных” симптомах, выбрав необходимое лечение. Д. Кейн признал трудности соблюдения критериев тяжести, но в то же время подчеркнул, что концепция ремиссии подразумевает отсутствие симптомов, являющихся диагностическими признаками. Это предоставляет информацию практикующим врачам о достигнутом успехе и помогает объяснить пациентам и их родственникам причины изменения лечения и то, каким образом каждая стадия лечения направлена на устранение конкретной проблемы. При необходимости в клиниках можно применять собственные критерии отсечения по шкале PANSS и определять такие категории, как “частичная ремиссия”. Но стандартное определение ремиссии должно быть единым – это позволит проводить сравнения по разным клиникам и разным странам. Нарушение схемы лечения, даже кратковременное и по любой причине, может привести к рецидиву. В этом случае пациентов нельзя относить в группу достигших ремиссии до истечения следующего 6-месячного срока. Однако пациента, состояние которого соответствует критериям тяжести, но не оставшегося на этом уровне по тяжести симптомов в течение 6 мес, можно относить к группе “приближение к ремиссии”. Шестимесячный период клинически значимый, за который выраженность симптомов уменьшается до приемлемой степени тяжести. Более короткий период, возможно, будет недостаточным для достоверной оценки длительного и стабильного улучшения. Кроме того, 6-месячный период соответствует периоду, необходимому для диагностирования шизофрении; при других болезнях критерии ремиссии подразумевают период такой же длительности.
Терминологию для описания концепции ремиссии следует стандартизовать для удобства применения во всех европейских странах. Стандартизация может включать изменения в определении ремиссии в разных системах здравоохранения. Например, в Хорватии “полная ремиссия” приравнивается к “излечению”, а “частичная ремиссия” используется для описания промежуточной стадии. Д. Кейн подчеркнул, что ремиссия не является излечением. Состояние пациентов может соответствовать критериям ремиссии, однако у них остается склонность к рецидиву, и они не могут жить полноценной жизнью. Разработаны критерии, определяющие излечение (критерии UCLA). Они включают 4 области отмеченных критериев, которые должны сохраняться на протяжении 2-летнего периода .
Достоверная ремиссия важна для обеспечения возможностей пациентов в образовании и трудоустройстве. Ремиссия может оказаться пропуском к социальным и гражданским правам и в будущее. Было бы полезно установить прогностические критерии ремиссии в показателях риска, предпочтительно в когортных исследованиях. Если бы концепцию ремиссии можно было встроить в государственную политику (у пациентов в стадии ремиссии риск поведенческих отклонений довольно низок), отношение общества к этому заболеванию, возможно, стало бы позитивнее.
Тот факт, что критерии ремиссии не учитывают когнитивные функции, видимо, будет рассмотрен в ближайшем будущем. Когнитивные функции могут колебаться в очень широких пределах, и наступление клинической ремиссии не обязательно означает улучшение когнитивных функций. “В настоящее время, – сказал проф. Д.Кейн, – общепринятое тестирование когнитивных функций точно их не отражает, отмечаются существенные колебания. Однако методы оценки совершенствуются, и я уверен, что скоро мы будем учитывать в критериях ремиссии и когнитивные функции”.
Подводя итог, Д. Кейн еще раз подчеркнул необходимость развития новых перспективных направлений в лечении шизофрении – в полной мере реализовать пользу от усовершенствованных методов лечения и улучшить прогноз. Долгосрочная цель программы восстановления связи – восстановление связи между пациентом и нормальной жизнью. Достижение ремиссии с помощью введения критериев ремиссии в повседневную клиническую практику заложит основу для этого важного проекта по всей Европе.

old.consilium-medicum.com

Изучение клинических проявлений в межприступном периоде не только имеет большое практическое значение, но представляет и теоретический интерес. В. П. Протопопов и сотрудники на основании клинических и лабораторных исследований больных в светлом промежутке циркулярного психоза наметили пути профилактической терапии этих состояний и высказали ряд интересных предположений о патогенезе болезни. Изучение особенностей интерпароксизмального периода имеет также большое значение для установления прогноза, так как в проявлениях этого периода более отчетливо выступают качество болезненного процесса, степень его прогредиентности (Г. И. Берштейн, С. С. Мнухин. К- А. Новлянская, В. М. Слезкова, Г. Е. Сухарева).

Само понятие «ремиссия» при шизофрении психиатры трактуют по-разному: некоторые рассматривают ремиссию как стадию «выздоровления», другие как стадию «послабления» прогредиентности болезненного процесса. Вторая трактовка более близка к клинической практике, так как наряду с полноценными ремиссиями существуют и ремиссии с дефектом.

Поэтому при обобщении полученных нами данных о клинических особенностях ремиссий у детей и подростков, страдающих шизофренией, перед нами возник вопрос о том, какой критерий следует взять за основу классификации дефекта, наблюдающегося в картине ремиссий. Критерий слабоумия, который применяют некоторые авторы, нам представляется неудачным, так как в картине шизофренического дефекта решающими являются не интеллектуальные, а аффективные и волевые нарушения. Поэтому мы сочли наиболее целесообразным в основу классификации дефектных состояний положить следующие критерии: работоспособность, социабильность, нуждаемость в психиатрическом надзоре. Исходя из таких критериев, мы различаем четыре степени дефекта.

1. Практическое выздоровление, когда остаточные явления у больных либо совсем отсутствуют, либо настолько незначительны, что не препятствуют полной работоспособности и социабильности. Такие дети и подростки продолжают учиться или работать, окружающие их считают здоровыми.

2. Ремиссия с легким дефектом. Больные этой группы сохраняют работоспособность и социабильность, но в несколько меньших размерах. Они учатся в массовой или специальных школах, но успеваемость их понижена или неравномерна, в коллективе они неуживчивы. Подростки учатся или работают, однако недостаточно устойчивы, часто меняют место работы. Таких детей и подростков окружающие считают не больными, а «нервными» или «трудновоспитуемыми».

3. Резкая выраженность остаточных явлений после перенесенного психоза, делающая больных неработоспособными. Они не могут посещать массовую школу, часто оказываются неприспособленными к работе на производстве. Некоторые обнаруживают наклонность к антисоциальному поведению, однако при определенных благоприятных условиях легкую работу они могут освоить.

4. Тяжелый дефект, потеря работоспособности. Больные не могут обслужить себя самостоятельно, нуждаются в надзоре и уходе.

Клинические особенности ремиссии при остро начавшейся и приступообразно текущей шизофрении неодинаковы и тесно связаны с качеством болезненного процесса и степенью его прогредиентности. По литературным данным и нашим клиническим наблюдениям, ремиссия высокого качества чаще наблюдается при тех остро начинающихся формах приступообразной шизофрении, которые протекают с более или менее строгой периодичностью («периодическая шизофрения»). С течением времени психотические состояния становятся все менее длительными и более упрощенными по психопатологической структуре. В клинической картине ремиссии нет остаточных психотических проявлений и грубых нарушений мышления и аффективно-волевой сферы. Больные сохраняют работоспособность, многие продолжают занятия в школе, некоторые в дальнейшем поступают в высшие учебные заведения, кончают их и работают по специальности.

Но все же при более тщательном анализе особенностей личности этих больных у них можно отметить те или другие изменения по сравнению с преморбидным состоянием. Прежде всего это касается глубины и многообразия аффективных связей с окружающим миром. Аффективная направленность как бы перемещается от окружающего мира не себя. Больные становятся более эгоистичными, эгоцентричными, более равнодушными к родным и близким. Наряду с этим родственники нередко утверждают, что в состоянии хорошей ремиссии больные стали даже лучше, чем до болезни: у них исчезли застенчивость и замкнутость, они легко общаются с незнакомыми людьми. Однако часто обнаруживается, что эти эмоциональные отношения поверхностны, без глубокой привязанности. Богатство окружающей жизни воспринимается ими недостаточно полно и адекватно, мир как бы суживается, ограничиваясь сферой эгоистических переживаний: некоторые больные как бы отгораживаются от него стеной; в одном случае это стена равнодушия и апатии, в другом - подозрительности и недоверчивости. Многие становятся ипохондричными, всецело поглощенными своим здоровьем, у некоторых усиливаются грубые влечения.

Клиническим примером может служить следующая история болезни Полины, 21 года.

В 13-летнем возрасте больная перенесла приступ периодической шизофрении. До болезни была общительной, жизнерадостной, хорошо училась. Приступ начался остро. Была дезориентирована в окружающем. Отмечались частые смены возбуждения и двигательной заторможенности с негативизмом, отказом от еды, галлюцинаторными и бредовыми явлениями. Через 2 месяца была выписана в хорошем состоянии. Ремиссию можно было расценить как практическое выздоровление (интермиссию).

В момент катамнестического обследования работает счетоводом и учится в планово-экономическом техникуме. Занимается успешно, хуже даются математика и физика. Перед контрольными работами, экзаменами постоянный страх «провалиться» Участвует в общественной жизни, имеет подруг. Но родители отмечают, что после болезни стала более эгоцентричной, сварливой, раздражительной по мелочам. Очень скупа, строго распределяет все расходы, чрезмерно заботится о здоровье. В жизни семьи никакого участия не принимает. Родителей, особенно мать, любит, но говорит, что любит «не душой, а разумом».

При обследовании производит впечатление несколько флегматичной, эмоционально вялой, но интеллектуальных расстройств не обнаруживается.

Таким образом, состояние данной больной можно расценить как хорошую ремиссию, но при более строгой оценке особенностей ее личности можно сказать, что болезненный процесс не прошел бесследно, личность изменилась, сузились интересы, появились педантичность, мелочность, эгоцентризм, снизилось эмоциональное отношение к близким.

В приведенной истории болезни речь идет о ремиссии, наступившей после первого приступа, и достаточных данных для оценки прогредиентности болезненного процесса еще нет. Для решения этого вопроса требуется более длительный период времени.

Как показывают наблюдения, благоприятный исход бывает чаще в том случае, когда психотические проявления в картине приступов однотипны. Состояние после приступа можно рассматривать как практическое выздоровление (как интермиссию). В дальнейшем приступы часто становятся менее продолжительными и психотические проявления менее сложными. Больные не нуждаются в стационировании. В межприступном периоде у них нет грубых изменений личности.

Менее благоприятен исход у больных с остро начинающейся приступообразно текущей шизофренией, которую можно назвать ремиттирующей. У этих больных первые приступы психоза часто протекают без грубых изменений личности и без выраженной потери работоспособности, но после второго или, чаще, третьего приступа более отчетливым становится нарастание типичных изменений личности и мышления. После каждого приступа у больных все больше снижаются работоспособность и психическая активность. Для иллюстрации приведем историю болезни Виктора, 15 лет.

У отдаленных родственников отца и матери мальчика были психические заболевания. Мать во время беременности болела гнойным плевритом, но роды были в срок, без патологии. Мальчик развивался своевременно, хотя в первые 3 года перенес ряд тяжелых инфекций. В грудном возрасте был крикливым. До 7 лет боялся оставаться дома один. Был общительным, любил командовать, часто вступал в драки. Учился хорошо. В возрасте 13 лет во время драки получил удар по голове. Сознания не терял, но вскоре стал тоскливым, рассматривал себя в зеркало, находил, что изменился внешне. Боялся, что у него скоро вырастет борода. Признался матери, что «стал, как старик», боится самого себя. С тревогой сказал отцу, что занимался онанизмом, это нанесло большой вред его здоровью. Через несколько дней успокоился, уехал в пионерский лагерь, но после возвращения оттуда замкнулся, все время лежал, не отвечал на вопросы, не ел.

В больнице тревожен, растерян. Двигательно заторможен, лицо застывшее, амимичное, выражение угрюмое. На вопросы не отвечает. Слышит голоса, которые его обвиняют. Обвиняет себя, что в прошлом году украл ремень у товарища. В таком состоянии находился 4 дня. Потом часто плакал, стремился говорить с врачом, со страдальческим выражением лица спрашивал: «Почему мне так плохо?». Временами же нарастали тревога, растерянность, подозрительность, недоверие к врачу, уединялся.

Через 2 недели стал спокойнее, бодро и радостно встречал родителей, охотно с ними разговаривал.

Был выписан через 2 месяца на поддерживающую терапию. Хорошо учился, быстро освоил пропущенный материал. Окончил 7-й класс с хорошими оценками. Настроение было ровным. Но изменился по характеру: перестал помогать матери, стал безразличен к семье. С начала следующего учебного года пошел в школу, однако через месяц стал задумчивым, вялым, тоскливым и тревожным, жаловался на головную боль и бессонницу. Снова был стационирован.

При поступлении растерян, с тревогой озирается по сторонам, сопротивляется осмотру. Лицо гиперемировано, язык обложен. Выражение лица грустное, речь замедленная. Считает себя не больным, а виновным. Как и раньше, все его в чем-то обвиняют. В отделении постепенно стал веселее, спокойнее. Тоскливость и тревога исчезли, остались вялость и медлительность. Через 7 недель был выписан. Сразу пошел в школу. Занимался удовлетворительно, но временами опять становился грустным, задумчивым, отказывался посещать школу, ссылаясь на зубную боль, хотя к врачу не шел. Стал непослушным, начал хуже учиться, получал только тройки. Много ел, беспокойно спал. Узнав, что Девушка, с которой он дружил, танцевала с другим юношей, вновь стал хмурым, угрюмым, заторможенным. Жаловался на плохое настроение, отказывался от еды. Не отвечал на вопросы родителей. Через полгода был стационирован в третий раз.

При поступлении резко заторможен, на вопросы не отвечает. Через 6 дней состояние сразу изменилось: настроение повышенное, активен в отделении, говорит, что хочет заниматься. После 10 дней пребывания в клинике, выписываясь по просьбе матери, сказал ей, что его преследуют, хотят отравить, следят за всей семьей. После выписки школу посещал нерегулярно, был грустный, отказывался от еды, обвинял себя в плохом отношении к матери, высказывал опасения, что его и всю семью арестуют. Был доставлен в клинику в четвертый раз. В физическом и неврологическом статусе - без особенностей.

При поступлении неохотно беседует с врачом, тревожен, напряжен, выражение лица скорбное. Малодоступен, о себе говорит неохотно. В последующие дни рассказал врачу, что за ним следят Большую часть времени лежит в постели. Иногда застывает в одной позе. С другими больными не общается. Часто отказывается от еды, приходится его кормить. Такое состояние длилось около 2 недель; постепенно больной становился доступнее и спокойнее. Начал принимать участие в занятиях. Через 2 месяца по желанию родителей был выписан. Дома рассказал, что во время болезни казалось, что за ним следили, хотели «уличить», каждое слово окружающих говорилось специально для него. Окружающее постоянно менялось. Люди казались то выше, то ниже ростом.

После последнего приступа стад еще более грубым с домашними, подозрительным. Много лежал. Остался на второй год и учебу бросил. Начал работать слесарем.

По катамнестическим данным: через 3 года после первого поступления стал еще более грубым и раздражительным, дома ничем не занимается, почти ежедневно пьет алкоголь. Настроение колеблется: чаще слегка повышенное, реже пониженное. С родными не разговаривает, так как они не дают ему денег.

Анализ динамики клинических проявлений приступообразно текущей шизофрении у этого больного убедительно свидетельствует о прогредиентности болезненного процесса. С каждым последующим приступом психопатологическая картина становится более сложной. В первых двух приступах преобладают аффективные расстройства: тревожно-депрессивное состояние, идеи самообвинения. Лишь временами появляется подозрительность. В третьем приступе уже возникают бредовые идеи воздействия и отравления. В четвертом приступе они занимают ведущее место. Психопатологические проявления становятся не только более сложными, но и более типичными для шизофрении. Больной теряет контакт с врачом, которому ранее доверял, неохотно общается с больными.

Отчетливо выступает нарастание дефекта и в клинической картине ремиссии. В первой ремиссии изменения личности были выражены нерезко: мальчик перестал помогать матери, но в школу ходил охотно. Во второй ремиссии у больного уже ясны эмоциональное обеднение, снижение интереса к занятиям. В третьей ремиссии выступают бездеятельность, отказ от учебы.

Через 3 года после начала заболевания больной ничем не интересуется, эмоционально холоден, отмечается влечение к алкоголю.

В данном случае речь идет об остро начавшейся приступообразно текущей шизофрении с ремиттирующим течением. Болезненный процесс имеет тенденцию к ослаблению, что проявляется в возникновении ремиссий. Ослабление процесса можно объяснить и влиянием терапии. Но с течением времени ремиссии становятся более кратковременными, а психопатологические проявления в них более выраженными.

Кратковременность ремиссий и быстрое нарастание эмоциональных изменений, возможно, объясняются тем, что болезненный процесс начался у больного после черепно-мозговой травмы.

Еще менее благоприятен исход в том случае, когда остро начинающийся приступ развивается на фоне вяло текущего шизофренического процесса. Это уже смешанный тип течения. Первые признаки шизофрении у таких больных возникают еще в допубертатном периоде и проявляются в нарастающей замкнутости, отгороженности от окружающих, утрате эмоциональных привязанностей. Уже в этом периоде болезни снижается психическая активность, а иногда и работоспособность.

Обострение болезненного процесса часто возникает под влиянием различных неблагоприятных внешних факторов (психическая травма, инфекция, чрезмерное напряжение в школе и др.). Немалое значение имеет и биологическая перестройка в препубертатном и пубертатном периоде. Процесс полового созревания у этих больных нередко характеризуется дисгармоничностью.

В клинической картине остро начавшегося приступа шизофрении преобладают аффективные расстройства; зачастую чередуются депрессивные и маниакальные состояния. В дальнейшем возникают бредовые, галлюцинаторные, кататонические расстройства. Но все перечисленные психопатологические проявления у этих больных очерчены нерезко. Онейроидные помрачения сознания относительно редки и нестойки.

Иллюстрацией может служит следующая история болезни 15-летней Зои.

Девочка происходит из наследственно отягощенной семьи. Мать страдает приступообразно текущей шизофренией, несколько раз поступала в психиатрическую больницу в остром психотическом состоянии. Отец также болен шизофренией и неоднократно госпитализировался. Старший брат больной, находился в психиатрической больнице с диагнозом:«Шизофрения? Циркулярный психоз?». Девочка развивалась своевременно. Известно, что до 4 лет была жизнерадостной, общительной, но капризной. В связи с болезнью родителей с 4 до 11 лет воспитывалась в детском доме. О поведении ее там сведений нет. Но когда она в возрасте 11 лет вернулась домой, была очень вялой и пассивной. Училась удовлетворительно, однако часто нарушала дисциплину. В 13 лет стала хуже учиться, жаловалась на головную боль и утомляемость. В течение последующих 2 лет нарастали грубость, непослушание. В 15 лет, после появления первой менструации, возникли резкие колебания настроения, стала хуже относиться к отцу, которого раньше любила. Была то суетливой и чрезмерно веселой, то вялой и апатичной.

В соматическом статусе обращают на себя внимание высокий рост, пониженное питание. Неврологически без особенностей. Легко вступает в контакт с врачом, уверяет, что чувствует себя прекрасно. Болтлива, нет чувства дистанции, делает нелепые предложения врачу, просит дать ей деньги на покупку сладостей.

В дальнейшем состояние колебалось: то была эйфоричной, возбужденной, дурашливой, назойливой, то гневливой, нецензурно бранилась. Такое состояние длилось от 10 дней до 2 недель. Затем постепенно, в течение нескольких дней, становилась подавленной, вялой, плакала, жаловалась на плохое самочувствие, ощущение какой-то несвободы. Подобное состояние также длилось не больше 10 дней.

Под влиянием лечения аминазином стала более спокойной, и через 3 месяца была выписана.

После выписки возобновила занятия в школе, много времени тратила на приготовление уроков, часто жаловалась, что ей трудно учиться. Через 5 месяцев к концу учебного года вновь поступила в больницу. Врачу сказала, что не хочет жить, собирается скоро умереть. Несколько раз говорила, что во время занятий врываются какие-то посторонние мысли, в голове сумбур, мысли раздваиваются. Сама отмечала, что изменилась: стала вялой, боязливой, подозрительной. Жаловалась на слабость, головные боли. В отделении пассивна, молчалива, растеряна. После лечения инсулином была выписана, хотя осталась суетливой, несколько эйфоричной. Не могла заниматься в школе, бродила по улицам, пошла на вечер в какую-то школу, вела себя там нелепо и милицией была направлена в больницу.

При поступлении была возбужденной, раздражительной, держалась развязно. Всем объяснялась в любви, говорила, что она «создатель спутника». Такое состояние продолжалось около 2 недель и после короткого светлого промежутка сменилось тоскливостью, идеями преследования и слуховыми галлюцинациями. Под влиянием лечения вновь стала спокойнее, была выписана домой.

В дальнейшем неоднократно стационировалась. С каждым новым поступлением в больницу нарастали нелепость поведения, появилось патологическое сексуальное влечение. Уходила из дома, чтобы «искать любовника», называла себя «мужем» одной из врачей.

По данным катамнеза через 10 лет после первого стационирования: нигде не учится, живет дома, выполняет надомную работу из инвалидной артели. Ничем не интересуется, вялая, апатичная. Интеллект снижен, может выполнять только несложную стереотипную работу. Очень медлительна. Временами бывает раздражительной, грубой, сексуальной.

Характерным для приведенного наблюдения являются: 1) кратковременность ремиссий - больная почти постоянно находилась в психиатрической больнице в течение нескольких лет; 2) сложность психопатологических проявлений: в маниакальном состоянии преобладают эйфория, двигательное беспокойство с расторможенностью грубых влечений. Поведение больной носит психопатоподобный характер. В депрессивном состоянии отмечаются вялость, апатия или тревожная и бредовая настроенность. Неблагоприятный исход можно объяснить тем, что первые острые приступы шизофрении возникли уже на фоне выраженной негативной симптоматики, вялости и пассивности.

Можно предположить, что в данном случае некоторое значение имел и тот факт, что начало первых приступов по времени совпало с периодом дисгармонично протекавшего полового созревания.

Среди факторов, влияющих на течение остро начавшейся и приступообразно протекающей шизофрении, следует отметить не только индивидуальную, но и возрастную реактивность.

В том случае, когда первый остро начавшийся приступ шизофрении возникает у ребенка дошкольного возраста, ремиссия часто бывает недлительной и качественно неполноценной.

Особенности течения остро начинающейся шизофрении у детей дошкольного возраста изучались в нашей клинике Е. С. Гребельской. В клинической картине острого приступа шизофрении здесь преобладают синдромы страха и двигательного возбуждения. Нарушается сон, часто отмечаются гипнагогические галлюцинации. В большинстве случаев имеются и расстройства речи в виде мутизма.

По окончании острого приступа восстанавливаются сон и аппетит, но в дальнейшем болезненный процесс принимает медленное непрерывное течение. Постепенно изменяются поведение ребенка, его игровая деятельность. Нарастают замкнутость, отгороженность, возникают аутистические фантазии.

Приведем примеры из клинических наблюдений Е. С. Гребельской.

Галя, 21 лет- Д° болезни развивалась нормально, была веселой, хорошо говорила. В возрасте 2,5 лет появились острые приступы страха, во время которых была двигательно возбуждена, кричала, часто застывала в особых позах, переставала говорить, реагировать на игрушки, ласку матери, иногда же громко без причины смеялась. Такие приступы повторялись неоднократно в течение 2 месяцев. Постепенно острые симптомы болезни исчезли, наладился сон, но остались аутизм, стереотипные движения, гримасы.

При катамнестическом обследовании через 4 года после начала болезни отмечается выраженная деградация. Девочка не говорит, вяла, пассивна, часты стереотипные движения, гримасы. Физическое развитие удовлетворительное.

Нелли, 22 лет. Беременность у матери протекала нормально, роды в срок, без патологии. Раннее развитие девочки нормальное. Была веселым, ласковым ребенком. В возрасте 2 лет сразу без видимой причины перестала отвечать на вопросы. Долго испуганно смотрела в одну точку, как будто что-то там видела, начинала кричать. Перестала ласкаться к матери, не реагировала на игрушки, подолгу стояла на одном месте или ходила по комнате и сосала палец.

Такие приступы страха повторялись в течение нескольких месяцев. В дальнейшем они исчезли, но с детьми не играла, иногда разговаривала только с матерью; изменилась речь, перестала употреблять многие слова. При обследовании в 7 лет установлен выраженный интеллектуальный дефект. Ест несъедобные вещи, временами отмечаются импульсивные поступки, немотивированные вспышки гнева. Нет привязанности к матери. Физически развивается нормально, отмечаются небольшое ожирение и резкая бледность кожных покровов.

В приведенных наблюдениях есть общее - кратковременность, неполноценность ремиссий после острого приступа шизофрении и наличие грубых нарушений не только в эмоциональной, но и в интеллектуальной сфере.

Более тяжелый исход в этих случаях можно объяснить меньшей сопротивляемостью детского организма, недостаточностью барьерных функций при большой интенсивности обменных процессов. Возрастной фактор влияет на исход болезни еще и тем, что болезненный процесс задерживает дальнейшее развитие молодых в онтогенетическом отношении систем головного мозга.

Таким образом, при изучении особенностей клинической картины ремиссии у детей и подростков, страдающих шизофренией, удается не только установить разнообразие психопатологических проявлений, но и выявить на которые закономерности, определяющие исход болезни.

Несомненно, что основную роль здесь играет качество шизофренического процесса, степень его прогредиентности. При резко выраженных деструктивных тенденциях болезненного процесса в психопатологической картине шизофрении быстро появляются симптомы дефектного состояния и исход болезни бывает неблагоприятным.

Формирование дефектного состояния и тяжесть исхода болезни определяются также типом течения шизофренического процесса. Благоприятный исход наблюдается тогда, когда шизофрения начинается остро и протекает в форме отдельных приступов, чередующихся со светлыми промежутками. Чем меньше число приступов шизофрении и чем более длительны светлые промежутки, тем выше качество ремиссии, менее выражены проявления дефекта и тем благоприятнее исход болезни.

Большое прогностическое значение имеют и психопатологические проявления в каждом отдельном приступе шизофрении. Наличие в клинической картине приступов кататонических и гебефренических синдромов, возникших на фоне ясного сознания, является неблагоприятным признаком, свидетельствующим о большей глубине уровня поражения. Но в том случае, когда кататонические синдромы возникают на фоне помраченного (онейроидного) сознания, исход каждого приступа может быть благоприятным. Следовательно, имеет значение не только характер психопатологических синдромов, но и фон, на котором они возникают.

Однотипность психопатологических проявлений во всех приступах шизофрении также обычно является благоприятным признаком.

Тяжесть течения шизофренического процесса зависит и от степени развития приспособительных механизмов-о т индивидуальной реактивности больного.

Известно, что исход шизофрении менее благоприятен у больных с остаточными симптомами перенесенного мозгового заболевания. Особенно резко снижаются компенсаторные механизмы больного при наличии астенического состояния. Клиническая картина дефектного состояния становится более сложной при функциональных нарушениях на уровне диэнцефальных отделов и наличии эндокринных расстройств. Лечение этих больных фармакологическими средствами часто затруднено в связи с их склонностью к аллергическим состояниям. Исход шизофрении у них более тяжелый.

Немалое значение для формирования исхода шизофрении имеют преморбидные особенности характера - как конституциональные, так и приобретенные в течение жизни.

Клинические наблюдения показали, что благоприятный исход болезни чаще наблюдается у преморбидно-синтонных личностей. Положительными факторами здесь являются общительность этих людей, наличие обширных социальных связей с окружающими. Чем больше нитей связывают больного с жизнью и другими людьми, тем больше данных за хорошую компенсацию дефекта. Большая эмоциональная живость синтонной личности также благоприятствует развитию социальных связей и предохраняет от аутистического ухода в свой мир.

Для исхода болезни имеет значение и степень стенично-с т и, активности больного. При преморбидной вялости, апатии, астеничности у больного быстрее наступает падение психической активности.

Очень важна и возрастная реактивность. Выше указывалось: при наличии болезненного процесса у детей раннего преддошкольного возраста (в возрасте до 3 лет), когда приспособительные механизмы еще недостаточны, очень быстро падает психическая активность и нарастает эмоциональное опустошение. Нередко у таких больных наблюдаются и признаки интеллектуальной недостаточности («олигофренический плюс»). Эти факты нетрудно объяснить, если учесть, что шизофрения, как и другие болезненные процессы, начавшиеся в возрасте моложе 3 лет, может вызвать недоразвитие тех молодых в онтогенетическом отношении анатомо-физиологических систем головного мозга, которые не только обеспечивают развитие мыслительной деятельности, но и контролируют направленность поведенческих реакций. Как известно, эти молодые в онтогенетическом отношении системы (лобные и теменные) развиваются поздно, главным образом в постнатальном периоде (до 3 лет). Важным фактором, обусловливающим исход шизофрении, является своевременное и адекватное лечение больного.

Типы ремиссии при шизофрении

Зависимости от редукции психопатологической симптоматики, наличия дефекта психики и динамики проявлений уровня життядияль-посте больных различают следующие виды ремиссий:

Полная (ремиссия А) — полное исчезновение продуктивной психотической клиники за сохранение у части больных незначительно выраженной апатико-диссоциативной симптоматики существенно не снижает качества жизни (способность к самообслуживанию, ориентации, контроля за поведением, к общению, передвижения, работоспособность).

Неполная (ремиссия В) — значительное снижение проявления продуктивной психопатологической симптоматики за сохранение умеренно выраженных негативных психотических расстройств и ухудшения критериев уровня жизнедеятельности (ограниченная работоспособность и т.д.).

Неполная (ремиссия С). Заметные редукция, инкапсуляция производительных психопатологических проявлений, хорошо выраженный дефект личности, значительно снижен уровень жизнедеятельности (в том числе полная потеря трудоспособности).

Частичная (ремиссия Д) — уменьшение остроты течения болезни, определенная дезактуализация психотических и других симптомов. Больные требуют продолжения основного курса лечения (внутрибольничное улучшения). Классификация, типы течения и ремиссий шизофрении, шизо-типических и бредовых расстройств: По МКБ-10 F 20 Шизофрения F 20.0 Параноидная шизофрения F 20.1 Гебефренична шизофрения F 20.2 Кататоническая шизофрения F 20.3 Недифференцированная шизофрения F 20.4 Постшизофренична депрессия F 20.5 Резидуальная шизофрения F 20.6 Простая шизофрения F 20.8 Другие формы шизофрении F 20.9 Шизофрения неуточненная Типы течения: F 20. х 0 Непрерывный

F 20. х 1 эпизодический, с дефектом, нарастающая F 20. х 2 эпизодический, со стабильным дефектом F 20. х 3 Эпизодический ремитирующий Тили ремиссий: F 20. х 4 Неполная F 20. х 5 Полная F 20. х 7 Другие

F 20. х 9 Период наблюдения до года

F 21 шизотипическим расстройством (поведение странное, эксцентричное, социальная обособленность, снаружи — эмоционально холодные, подозрительные, склонные к навязчивым размышлениям, параноидных идей, возможны иллюзии, деперсонализация или дереализация, транзитором-нет эпизоды слуховых и других галлюцинаций, бредовых идей; характерного для шизофрении комплекса симптомов нет) F 22 Хронические бредовые расстройства F 22.0 Маячный расстройство F 22.8 Другие хронические бредовые расстройства F 22.9 Хронический неуточненный бредовое расстройство F 23 Острые и транзиторные психотические расстройства F 23.0 Острый полиморфный психотическое расстройство без симптомов шизофрении

F 23.1 Острый полиморфный психотическое расстройство с симптомами шизофрении

F 23.2 острых шизофреноподобных психотическое расстройство F 23.8 Другие острые и транзиторные психотические расстройства F 23.9 Острые и транзиторные психотические расстройства неуточненные F 24 Индуцированный бредовое расстройство F 25 шизоаффективных расстройство

F 25.0 шизоаффективных расстройство, маниакальный тип F 25.1 шизоаффективных психоз F 25.2 шизоаффективных расстройство, смешанный тип F 25.8 Другие шизоаффективных расстройства F 25.9 шизоаффективных расстройство неуточненное F 28 Другие неорганические психотические расстройства F 29 неуточненным неорганический психоз

Классификация и типы течения шизофрении и других психотических расстройств: По DSM-IV 295. Шизофрения 295.30 Параноидная шизофрения 295.10 Дезорганизованная шизофрения 295.20 Кататоническая шизофрения 295.90 Недеференцийована шизофрения 295.60 Резидуальная шизофрения 295.40 Шизофреноформний расстройство 297.1 Маячный расстройство

298.8 Кратковременный психотическое расстройство 297.3 Индуцированный психическое расстройство

293. . Психическое расстройство обусловлен (указать название соматического или неврологического заболевания)

293.82 3 галлюцинациями

289.9 Психическое расстройство неуточненное

worldofscience.ru

Ремиссия и дефект при шизофрении

Развитие психического дефекта при шизофрении определяется негативными симптомами болезни, наибольшая степень выраженности которых характеризуется как «конечное» состояние.

Формирование психического дефекта, т. е. нарастание негативных изменений при шизофрении во многом зависит от темпа прогредиентности

заболевания. Существенное влияние оказывают также биологические (пол возраст к началу заболевания), а также социальные факторы. Наиболее тяжелыми проявлениями дефекта считается преобладание псевдоорганических расстройств. Они обычно наблюдаются при злокачественной непрерывнотекущей (ядерной) шизофрении с быстрым темпом прогредиентности в то время как в случаях медленного развития болезненного процесса негативная симптоматика может ограничиваться нерезко выраженными изменениями (шизоидными и астеническими). У мужчин появление симптомов дефекта происходит раньше, чем у женщин, и течение заболевания быстрее завершается «конечными» состояниями. Наиболее грубые варианты дефекта наблюдаются при начале заболевания в детском (олигофреноподобный дефект с выраженным расстройством интеллекта), а также в подростковом и юношеском возрасте (например, юношеская астеническая несостоятельность может завершаться стойкими дефицитарными изменениями). Риск развития тяжелых негативных изменений при дебюте шизофрении в позднем возрасте снижается. Выраженные негативные изменения чаще формируются у лиц с умственным недоразвитием и патохарактерологическими девиациями, с низким уровнем образования, отсутствием профессиональных навыков и социальных интересов.

Исследования проявлений психического дефекта продолжались многие годы на контингенте больных, находящихся в колониях, психоневрологических интернатах и стационарах для хронически больных, т. е. при затяжных, длящихся годами психотических состояниях, формирующихся на поздних этапах неблагоприятно протекающей шизофрении. В структуру дефекта неизбежно включались позитивные психопатологические проявления - параноидные, галлюцинаторные, кататонические, гебефренические, сохраняющиеся, хотя и в несколько измененном виде (стереотипизированном, лишенном аффективной окраски, нейтральном по содержанию), и в период относительной стабилизации процесса. Такие сложные расстройства, объединяющие как негативные, так и позитивные симптомокомплексы (они представляют собой как бы застывший «сгусток» тех психопатологических проявлений, которые возникали на предшествующих этапах течения болезни), определялись в рамках конечных, исходных, резидуальных состояний, так называемых длительных форм, а также поздних ремиссий. Примером может служить основанная на превалировании в клинической картине позитивных или негативных проявлений систематика E . Kraepelin (1913), включающая 8 типов конечных состояний: простое, галлюцинаторное, параноидное слабоумие, слабоумие с «разорванностью хода мыслей», тупое, дурашливое, манерное, негативистическое слабоумие. Другие классификации также были построены на крепелиновских принципах [Эдельштейн А. О., 1938; Фаворина В. Н., 1965; Leonhard К., 1957; Schneider К., 1980]. Между тем наблюдения В. Н. Фавориной свидетельствуют о том, что даже в случаях преобладания негативных изменений в структуре конечного состояния всегда присутствуют (хотя и в редуцированном виде) симптомы перенесенного психоза (вплоть до рудиментарных кататонических расстройств). При таком подходе характеристика позитивных психопатологических расстройств, вовлеченных в картину конечных состояний, оттесняет детальный анализ негативных изменений. В этой связи становится понятной позиция большинства современных исследователей, рассматривающих в качестве предпочтительной модели для клинического изучения дефекта шизофрению, протекающую с преобладанием негативных расстройств [Хэфнер X ., Маурер К., 1993; Strauss J . S . et al ., 1974; Andreasen N . S ., 1981, 1995; Carpenter W . T . et al ., 1985; Zubin G ., 1985; Kay S . R ., Sevy S ., 1990].

В исследовании дефекта можно выделить два основных направления, различающихся оценкой путей формирования и клинических проявлений негативных изменений. Работы, относящиеся к первому направлению, связаны с учением J . Jackson (1958) о диссолюции психической деятельности. Согласно этой теории, негативные изменения первоначально формируются в онтогенетически более поздних и соответственно высших слоях психики и лишь затем распространяются на более «древние», низшие психические функции. Примерами развития концепции J . Jackson применительно к негативным изменениям являются органодинамическая теория Н. Еу (1954) и психофизиологическая концепция I . Mazurkiewicz (1980). В ряде клинических исследований [Сухарева Г. Е., 1933; Эдельштейн А. О., 1938; Снежневский А. В., 1969, 1983; Поляков Ю. Ф., 1976; Тиганов А. С., 1985; Пантелеева Г. П., Цуцульковская М. Я., Беляев Б. С., 1986] формирование дефекта также рассматривается как последовательная цепь негативных изменений (и в этом созвучие с концепцией J . Jackson), начинающихся с малозаметной деформации личностного склада и постепенно, по мере распространения на более глубокие слои психической деятельности, утяжеляющихся за счет нарушений интеллектуального уровня, расстройств мышления, общего снижения психической активности. Согласно концепции АВ. Снежневского, негативные расстройства при шизофрении по мере их утяжеления проходят ряд стадий, отражающих глубину поражения психической деятельности. К начальным признакам дефекта относится дисгармония личности (включая шизоидизацию). Признаками последующих более тяжелых стадий являются снижение энергетического потенциала и уровня личности.

Представители второго направления, позиция которых в известной мере противостоит ранее изложенной концепции, рассматривают шизофренический дефект в свете положения K . Conrad (1958) о редукции энергетического потенциала. На клиническом уровне наиболее полно эта концепция развита G . Huber (1966). Автор по существу идентифицирует понятие редукции энергетического потенциала с основными проявлениями шизофренического дефекта. В качестве негативных изменений G . Huber рассматривает лишь изолированную, сопоставимую с органическим психосиндромом «потерю силы напряжения», при которой утрачиваются тонус поведения и всех действий, устремленность к цели, происходят снижение побуждений, сужение круга интересов. В соответствии со взглядами G . Huber при шизофрении в рамках негативных (необратимых) изменений поражаются в первую очередь или даже исключительно звенья высшей нервной деятельности, ответственные за психическую активность (потеря спонтанности, побуждений, инициативы, снижение витальности и концентрации внимания).

Клиническая картина негативных изменений. В настоящее время выделяют негативные изменения, формирующиеся на личностном уровне, - психопатоподобный дефект , и ответственные за снижение психической активности - псевдоорганический дефект . При относительной независимости каждого из этих типов негативных расстройств их проявления сочетаются [Смулевич А. Б., Воробьев В. Ю., 1988; Smulevich A . B ., 1996]. Преобладание в структуре дефекта психопатоподобных расстройств либо сопряжено с гипертрофией отдельных свойств личности за счет грубых сдвигов психэстетической пропорции, нарастания странностей, чудачеств и нелепостей в поведении, т. е. дефект типа фершробен [Воробьев В. Ю., Нефедьев О. П., 1987; Birnbaum К., 1906], либо проявляется в форме усиления пассивности, безынициативности, зависимости - дефект типа дефицитарной шизоидии [Шендерова В. Л., 1974]. При этой форме дефекта наблюдается значительное снижение социального стандарта, пациенты очень быстро сдают прежние позиции, бросают учебу или работу, переходят на инвалидность. В случаях преобладания псевдоорганической симптоматики, т. е. при псевдоорганическом дефекте [Внуков В. А., 1937] на первый план выступают признаки падения психической активности и продуктивности, интеллектуального снижения, ригидности психических функций; Наблюдается нарастающая нивелировка личностных особенностей с сужением контактов и круга интересов, завершающаяся снижением уровня личности (дефект по типу простого дефицита) [Еу Н., 1985] либо астеническим дефектом (аутохтонная астения) [ Glatzel J ., 1978], трансформирующимся в тяжелых случаях в структуру псевдобрадифрении. При развитии последней на первый план выступают уменьшение спонтанности и замедление всех психических процессов, а также нарастающая инертность мыслительных функций.

В качестве наиболее характерных для шизофрении негативных изменений выделяют дефект типа фершробен и простого дефицита.

Дефект типа фершробен . Клинико-генетические исследования показали, что типологическая неоднородность дефекта (тип фершробен, простой дефицит) при негативной шизофрении соотносится с гетерогенностью конституциональных генетических факторов в структуре подверженности [Лукьянова Л. Л., 1989]. Предрасположение к дефекту типа фершробен связано с относительно широкими конституционально-генетическими влияниями (семейное отягощение шизоидней с преобладанием патохарактерологических аномалий группы «активных аутистов» над дефицитарной шизоидней, а также над другими психопатиями - параноическими, аффективными, возбудимыми). Формирование дефекта типа простого дефицита сопряжено с предрасположением к шизоидной психопатии (преимущественно с кругом дефицитарной шизоидии), которой исчерпывается семейное отягощение. В качестве одного из главных признаков дефекта типа фершробен выступает «патологическая аутистическая активность» (по E . Minkowsky , 1927), сопровождающаяся вычурными, не согласующимися с конвенциональными нормами нелепыми поступками, отражающими полный отрыв как от действительности, так и от прошлого жизненного опыта. В значительной мере страдает и ориентация в сфере будущего, отсутствуют четкие планы и определенные намерения. Формирование «патологической аутистической активности» тесно связано с такими изменениями, как распад критических функций. У пациентов отмечаются расстройства оценки своего Я (осознание собственной индивидуальности посредством сопоставления с другими). Больные не понимают, что ведут себя неадекватно, рассказывают о своих странных поступках, привычках и увлечениях как о чем-то само собой разумеющемся. Зная о том, что среди близких и сослуживцев они слывут «чудаками», «не от мира сего», больные считают такие представления неправильными, не понимают, на чем они основаны. Черты странности и парадоксальности отчетливо выступают не только в суждениях и поступках больных, но накладывают отпечаток на их быт. Их жилище захламлено, загромождено старыми, ненужными вещами. Неухоженность, пренебрежение правилами личной гигиены контрастируют с вычурностью прически и деталей туалета. Внешний облик больных дополняется неестественностью, манерностью мимики, диспластичностью и угловатостью моторики. Существенное место в структуре дефекта занимает эмоциональное огрубение. Практически полностью редуцируются черты сенситивности и ранимости, исчезает склонность к внутреннему конфликту, угасают родственные чувства. Грубо нарушаются нюансировка межличностных отношений, чувство такта, дистанции. Пациенты нередко эйфоричны, не к месту шутят, склонны к пустой патетике, пафосу, самодовольству. У них развиваются признаки регрессивной синтонности.

Эти изменения сопоставимы с формирующимися при органических заболеваниях мозга явлениями брадифрении, но не идентичным им, в связи с чем могут быть определены как псевдобрадифрения.

У больных с дефектом типа простого дефицита сокращение объема психической деятельности сочетается с явлениями «астенического аутизма» [Снежневский А. В., 1983; Горчакова Л. П., 1988]. Неотъемлемым признаком дефекта этого типа представляется интеллектуальное снижение. У пациентов отмечаются затруднения в образовании понятий и в их вербализации, снижение уровня обобщений и способности к логическому анализу, нарушение актуализации собственного опыта и вероятностного прогнозирования. Их суждения отличаются трафаретностью, банальностью. Обеднение ассоциативных связей, медлительность значительно затрудняют профессиональную деятельность и ограничивают общую активность. Характерно нарастание и таких псевдоорганических расстройств, как падение побуждений с утратой спонтанности во всех ее проявлениях, что сопряжено с нарушением контактов с окружающими. Пропадает стремление к общению, утрачиваются прежние интересы, целеустремленность, честолюбие. Больные становятся пассивными, безынициативными. Ссылаясь на «упадок сил», постоянное ощущение усталости, они избегают прежних компаний, все реже встречаются со знакомыми и друзьями, мотивируя это необходимостью экономии сил; ограничивают интерперсональные связи узкими рамками семейных отношений. Наблюдается и такое расстройство из ряда псевдоорганических, как психическая уязвимость: любое изменение жизненного стереотипа вызывает дезорганизацию психической деятельности, проявляющуюся усилением расстройств мышления, тревогой, бездеятельностью, эмоциональной несдержанностью. При столкновении с малейшими трудностями у них возникают реакции избегания и отказа, они с поразительной легкостью сдают прежние жизненные позиции - бросают занятия в высших учебных заведениях, работу, без колебаний соглашаются со статусом инвалида. Однако такие явления сопровождаются не только ощущением беспомощности, как это бывает при изменениях, связанных с органическим поражением мозга. В ряде случаев на первый план выступает эгоцентризм, знаменующий собой как исчезновение прежних привязанностей и былых симпатий, так и появление новой, уже не эмоциональной, а рациональной структуры взаимоотношений с людьми, что приводит к особым формам симбиотического сосуществования. При этом одни пациенты становятся безжалостными эгоистами, эксплуатирующими и истязающими родственников, другие превращаются в послушных и подчиняющихся чужой воле. Однако большинство из них лишены истинных чувств, искренности, способности к непосредственному сопереживанию. Если они иногда и тревожатся, проявляя признаки заботы и участия при недомогании родителей или других родственников, то лишь из опасения остаться в случае болезни или смерти опекающих их лиц без поддержки и ухода.

Динамика негативных изменений . Негативные изменения, формирующиеся в рамках шизофрении, подвержены значительным динамическим сдвигам и не могут рассматриваться как застывшие и полностью необратимые или как прогрессирующие, т. е. неизбежно ведущие к слабоумию. В качестве альтернативных можно указать по крайней мере два типа динамики - редукцию негативных изменений и постпроцессуальное развитие личности .

Тенденция к обратному развитию может наблюдаться при дефицитарных расстройствах, определяющих картину затяжных, свойственных течению негативной шизофрении, аффективных и астенических состояний. Такие обратимые негативные изменения рассматриваются в рамках переходных синдромов [Дробижев М. Ю., 1991; Gross G ., 1989], психопатологические проявления которых лишь потенциально могут трансформироваться в структуру дефекта, но актуально к ней не относятся. По мере становления ремиссии такие негативные расстройства подвергаются частичной, а иногда и полной редукции. Возможность редукции негативных проявлений сохраняется и на этапе затухания активных проявлений болезни, в период, когда еще не произошла консолидация дефекта [Мелехов Д. Е., 1963; Mauz R , 1921]. В это время существуют благоприятные возможности восстановления трудовых навыков и социальных установок.

Компенсаторные процессы наблюдаются и при стойких, тяжелых проявлениях дефекта, сопровождающихся регрессом поведения. Чаще всего процессы реадаптации наблюдаются при дефекте с явлениями монотонной активности [Морозов В. М., 1953; Смулевич А. Б., Ястребов B . C ., Измайлова Л. Г., 1976]. При этом типе дефицитарных расстройств возможны не только обучение элементарным правилам самообслуживания, но и восстановление навыков к определенным видам труда. В некоторых случаях, сохраняя аутистический характер деятельности, больные даже приобретают не совпадающие с полученной до болезни квалификацией новые профессиональные навыки, обучаются ремеслам. Однако реализация компенсаторных возможностей (инкапсуляция болезненных представлений, сформировавшихся в активной стадии патологического процесса, и восстановление реальных представлений о действительности, уменьшение явлений аутизма, индифферентности к окружающему, редукция расстройств мышления, упорядоченность поведения) в этих случаях осуществляется при условии целенаправленных фармакотерапевтических, психокоррекционных и психосоциальных воздействий [ Mauz F ., 1929].

Динамика по типу постпроцессуального развития , как правило, наблюдается при относительно неглубоких негативных изменениях (амбулаторные конечные состояния по Л. М. Шмаоновой (1968) и обычно рассматривается в рамках поздних ремиссий или резидуальной шизофрении [Наджаров Р. А., Тиганов А. С., Смулевич А. Б. и др., 1988]. Являясь, с одной стороны, завершающим этапом течения шизофрении, эти состояния в последующем развитии не имеют четкой связи с патологическим процессом (нет признаков обусловленного эндогенным заболеванием углубления патохарактерологических расстройств или нарастания негативных изменений). Существенную роль в динамике начинают играть возрастные, средовые и социальные влияния. Видоизменение психопатоподобных проявлений, происходящее в процессе постпроцессуального развития, не ограничивается искажением и нивелировкой отдельных личностных черт, а происходит по типу личностного сдвига, сопровождающегося тотальной перестройкой характерологических свойств. В крайних, завершенных вариантах происходит образование иного, хотя и в значительной степени ущербного, склада «новой личности» [Саблер В. Ф., 1858]. Известны варианты постпроцессуальных развитии (астенические, истерические, ипохондрические, гипертимические, развития с формированием сверхценных идей).

В плане особенностей динамики собственно патохарактерологических проявлений и соответственно модуса адаптации при резидуальной шизофрении наиболее отчетливо выступают два варианта постпроцессуального развития (аутистическое, психастеническое), представляющие крайние полюсы широкого спектра личностных изменений.

Аутистическое развитие - аутистический тип ремиссий (по Г. В. Зеневичу, 1964) - характеризуется нарушениями контакта с реальностью, постепенным отходом от привычного окружения, отстраненным отношением к прошлому и примиренностью со своим новым положением. Формирующееся в этих случаях мировоззрение (идеи духовного самоусовершенствования, отрешения от «суетных дел»), а также аутистические увлечения соответствуют ментальное™ «чуждых миру идеалистов» [Кречмер Э., 1930; Максимов В. И., 1987] и определяют новый подход к действительности. Пациенты живут отшельниками, нелюдимыми чудаками, стремятся работать в отрыве от коллектива, не участвуют в общественных мероприятиях, прерывают прежние знакомства, предлагаемую им помощь расценивают как попытки вмешательства в свои дела, обнаруживают полное равнодушие к судьбе родственников, отдаляются от близких. К одному из вариантов аутистического развития относятся изменения по типу «второй жизни» [Ястребов B . C ., 1977; Vie J ., 1939] с радикальным разрывом со всей системой преморбидных социальных, профессиональных и родственных связей, сменой рода деятельности, образованием новой семьи.

При психастеническом развитии - психастеническом типе ремиссии (по В. М. Морозову, РА. Наджарову, 1956) на первый план выступают нарастающая нерешительность, неуверенность в себе, формирующееся сознание беспомощности и потребность опоры на окружающих. В. И. Максимов (1987), G . E . Vaillant , J . Ch . Perry (1980) обозначили такие состояния как резидуальные по типу зависимых личностей. Сомнения, возникающие по любому поводу, падение инициативы, потребность в постоянном побуждении к деятельности мешают пациентам жить самостоятельно; в быту они пассивны, подчиняемы, находятся на положении «взрослых детей», послушно выполняющих порученные задания и предоставляющих родственникам право решать все насущные проблемы. В производственных условиях теряются даже при незначительных отклонениях от привычной последовательности трудовых процессов. Больные стремятся избегать конфликтных ситуаций, не осмеливаются противоречить окружающим, ограждают себя от новых знакомств, непривычных, волнующих впечатлений; опасаясь ответственности, ограничивают свою трудовую деятельность выполнением простейших операций. В нестандартных ситуациях также доминирует пассивная позиция с избегающим поведением и реакциями отказа.

www.psychiatry.ru

Глава 22. Деменции, дефекты, ремиссии и прогнозы при шизофрении

В заключение той части конспекта, которая посвящена хрестоматийной клинической психопатологии шизофрении, хочу определить понятия “деменция” и “дефект” при данной болезни. Иначе говоря, речь преимущественно пойдет о состояниях (синдромах), которые считаются “конечными полиморфными”. Кроме прочего, необходимо взвесить реальность прогностических оценок процессуального заболевания.

Деменция (лат. de – отрицание чего-либо и mentis – разум) – этим понятием обозначают формы приобретенного стойкого слабоумия. Называть врожденные виды слабоумия, например, олигофрении “деменцией” считается неправильным. Другая кардинальная характеристика деменции есть ее стойкий характер, т.е. отсутствие какой-либо динамки.

Эти понятийные правила применимы и к термину “слабоумие”. В этом смысле представляется неудачным использование Петербургской школой психиатров словосочетания “частично-обратимое слабоумие”, применяемое для обозначения некоторых видов дефицитарно-динамических состояний при органических психозах (П.Г.Сметанников).

Для всех видов слабоумия с “обратимым” характером предпочтительнее пользоваться понятием “псевдодеменция” или “ступидность” (англ. stupidity – глупость). Например, “инсулиновая” ступидность – преходящее состояние с налетом интеллектуального дефекта различной глубины после курса инсулино-шоковой терапии.

Как сказано, одной из главных характеристик деменций или состояний слабоумия является отсутствие какой-либо динамики. Поэтому также неудачным, хотя устоявшимся и допустимым, можно считать понятие “умеренное” слабоумие (деменция) с предполагаемым его переходом в “резко выраженное”. Те же соображения справедливы в отношении понятия “парциальная” (но не “лакунарная”) деменция в связи с возможной перспективой его “тотального” варианта.

Шизофреническое слабоумие Петербургской школой “симптомологов” характеризуется как “парциально-диссоциативное” в связи с утратой внутреннего единства психической деятельности, т.е. взаимодействия между мыслительными, эмоциональными и волевыми процессами при относительной сохранности памяти и интеллекта. Типичными симптомами здесь являются речевая атактическая спутанность (бессвязность), чувственная тупость с чертами неадекватности и утрата способности к целенаправленной деятельности, с преобладанием ее в извращенной форме (абулия с парабулией). Формально сохранные мнестические и некоторые интеллектуальные функции не избавляют пациента от пассивности и беспомощности.

“Синдромологи” выделяют четыре варианта исходных состояний с шизофренической деменцией:

Апатоабулический вариант – с преобладанием пассивности, глубокой апатии, безволием до падения инстинктивной деятельности.

Слабоумие c речевой спутанностью : речь в виде бессмысленного набора слов, фраз и предложений (при сохранности грамматического строя). Она содержит неологизмы, отрывочные галлюцинаторные переживания фантастического или приземленного характера, а также бессистемные бредовые идеи, без очерченных тенденций к их реализации. Больные, в основном, апатичны и пассивны. Но периодически у них развиваются состояния психомоторного возбуждения с озлобленностью, реже – с агрессивностью.

Псевдоорганический вариант слабоумия: пациенты пребывают в благодушном настроении, либо они дурашливы. Иногда больные повышенно возбудимы, агрессивны. Может усиливаться инстинктивная деятельность – обжорство, мастурбация, активное гомосексуальное поведение. Речь спонтанная, на отвлеченные темы, с соскальзыванием и неологизмами. Больные обычно не в состоянии дать о себе никаких сведений. Они расторможены, импульсивны. Наблюдаются варианты с вторичной микрокататонией в виде стереотипной моторики и персеверирующего бормотания.

Вариант c полным руинированием психики: отмечается тотальная эмоциональная опустошенность, полная бездеятельность. Может наблюдаться извращенность инстинктивной деятельности – больные поедают экскременты, царапают себе кожу, рвут на себе одежду и т.д. Речь в виде бессмысленного набора слов (окрошка). Характерна вторичная кататония в виде вычурных движений, ходульности, гримасничанья и нерезкого возбуждения со стереотипиями.

Если для термина “деменция” существуют более или менее адекватные определения, то вокруг понятия “дефект” путаницы гораздо больше.

Со времен Э.Крепелина утвердилось представление о четырех вариантах исходов психотических состояний. Это – 1) выздоровление (интермиссия), 2) послабление (ремиссия), 3) необратимое исходное состояние (слабоумие) и 4) смерть.

Три варианта, 1-ый, 3-ий и 4-ый, комментариев не требуют. Что касается 2-го варианта – результата исхода, послабления или прекращения психотического состояния – то здесь понятия “ремиссия” и “дефект” во многом тождественны.

Дефект (от лат. defectus – изъян, недостаток) обозначает психические, в первую очередь личностные выпадения, случившиеся по причине перенесенного психоза.

Итак, деменция и дефект возникают в результате исхода одного или нескольких психозов. При непрерывном процессе (континуально-психопродуктивном и прогредиентно-дефицитарном) результатом болезни являются дементные состояния (хотя и в этих случаях нередко наблюдаются послабления процесса). Но все-таки о дефектах следует говорить при очерченном замедлении процесса, либо при его прекращении (ремиссии), не достигшем исходных стадий болезни.

Суммируя сказанное, отмечу, что главная характеристика дефекта и его главное отличие от деменции в том, что, во-первых, он увязан с ремиссией и, во-вторых, – он динамичен.

Второе обстоятельство, т.е. динамика дефекта, заключается либо в его нарастании (прогредиентности), либо в его ослаблении (становление собственно ремиссии), вплоть до компенсации и обратимости.

“Позитивные” характеристики или критерии качества ремиссии следующие:

1) Редукция психотической симптоматики.

2) Относительная стабилизация процесса.

3) Выдвижение защитных компенсаторных механизмов.

4) Повышение уровня социальной адаптации пациента.

В свою очередь, “негативные” характеристики дефекта и качества ремиссии такие:

1) Выраженные расстройства эмоционально-волевой сферы (апато-абулия, чувственная тупость).

2) Расстройства мышления (“сочетание несочетаемого” в логике, рассуждательство, а также резонерство).

3) Личностные изменения, снижение уровня психического функционирования и адаптации (астенизация, эмоциональная лабильность, хрупкость и ранимость с десоциализацией).

4) Ослабление уровня критических способностей (интеллекта), в т.ч. критики к болезни и своему состоянию.

Таким образом, сумма качественных критериев, благоприятствующих становлению новой личности, либо препятствующих этому (точнее – их соотношение) определяет характер ремиссии или дефекта при шизофрении.

В плане квалификации тяжести последствий перенесенного психоза и возможностей терапии (компенсации) данных последствий преимущественное значение имеют негативные характеристики шизофренического дефекта (или ремиссии). В связи с этим выделяются следующие его (ее) варианты:

Апатоабулический (эмоционально-волевой) дефект. Самый распространенный тип дефекта. Он характеризуется эмоциональным оскудением, чувственным притуплением, утратой интереса к окружающему и потребности к общению, безразличием к происходящему вплоть до собственной судьбы, стремлением к самоизоляции, потерей трудоспособности и резким снижением социального статуса.

Астенический дефект. Тип постпроцессуальных больных, у которых доминирует психическая астения (ранимость, сенситивность, “истощаемость” без объективных признаков истощения, рефлексия, подчиняемость). Данные пациенты – зависимые личности, неуверенные в себе, старающиеся быть рядом с родственниками (с элементами внутрисемейной тирании). К посторонним людям они недоверчивы и подозрительны. В своей жизни они придерживаются щадящих режимов. Трудоспособность их резко снижена.

Неврозоподобный вариант дефекта. На фоне эмоционального притупления, нерезких расстройств мышления и неглубокого интеллектуального снижения преобладают картины и жалобы, соответствующие невротическим состояниям, – сенестопатии, обсессии, ипохондрические переживания, непсихотические фобии и дисморфомании. Астенические расстройства выражены менее, поэтому пациенты стремятся поддерживать свой социальный статус и сохранять трудоспособность. Ипохондрические переживания иногда приобретают сверхценный характер с сутяжничеством в отношении медработников и медучреждений.

Психопатоподобный дефект. На фоне более резких негативных изменений в эмоциональной и интеллектуальной сферах обнаруживается гамма расстройств, присущих практически всем видам психопатий с соответствующими поведенческими нарушениями: возбудимые, истероформные, неустойчивые, мозаичные и, отдельно, – с выраженной “шизоидизацией” – гротескно и карикатурно манерные, экстравагантно одетые, но совершенно некритичные к своему поведению и внешнему виду.

Псевдоорганический (параорганический) дефект. Данный тип напоминает возбудимый психопатоподобный, но расстройства сочетаются с затруднениями в памяти и мышлении (брадипсихия). Главное же – признаки инстинктивной расторможенности: гиперсексуальность, обнаженность, циничность, мориоподобность (греч. moria – глупость) или “лобный” налет – эйфория, беспечность, нерезкое двигательное возбуждение и полное игнорирование окружающей ситуации.

Гиперстенический вариант дефекта. Тип характеризуется появлением после перенесенного психоза (шуба) ранее несвойственных черт – пунктуальности, строгой регламентации режима, питания, труда и отдыха, избыточной правильности и гиперсоциальности. При включении в личностные особенности налета гипоманиакальности социальная деятельность может приобретать “бурный” характер: больные охотно выступают на собраниях, контролируют администрацию, организуют кружки, легко вовлекаются в религиозные секты и т.п. Изучают иностранные языки, восточные единоборства, вступают в политические организации. Иногда проявляются новые таланты, и пациенты уходят в мир искусства, богемы и пр. Такой случай имел место в биографии художника Поля Гогена, ставшего прототипом героя романа Сомерсета Моэма “Луна и грош”. Подобные состояния описал Ж.Вийе под названием “дефект по типу новой жизни”.

Аутистический вариант дефекта. При данном типе дефекта на фоне эмоциональной недостаточности отмечаются типичные изменения мышления с появлением необычных интересов: “метафизическая” интоксикация, необычные псевдоинтеллектуальные хобби, вычурное собирательство и коллекционирование. Иногда эти расстройства сопровождаются “уходом” в фантастические миры с оторванностью от реальности. Субъективный мир начинает преобладать, он делается более “реальным”. Пациентам свойственно сверхценное творчество, изобретательство, прожектерство, “деятельность ради деятельности”. Могут (довольно рано) появиться необычные способности, например, математические (Рэймонд из прекрасного фильма “Человек дождя“). Такого рода дефект трудно отличим от конституциональных аутистических отклонений, возникающих в детском и подростковом возрасте (синдром Аспергера). Их появление во многом компенсаторно из-за болезненного преобладания формально-логического мышления над эмоциональным (чувственным).

Дефект c монотонной гиперактивностью. В каждом психиатрическом стационаре (отделении) встречаются 1 – 2 больных с признаками выраженного эмоционального оскудения и интеллектуального снижения, которые молчаливо и монотонно, “машинообразно” выполняют ограниченный круг хозработ: моют полы, метут двор, чистят канализацию и т.п. Эти пациенты всегда являются примером “успешной” трудовой реабилитации на примитивных производствах, сельхозработах и в лечебных мастерских. Они ревниво относятся к своим обязанностям, никому их не передоверяют и добросовестно исполняют до очередного галлюцинаторно-бредового или аффективно-бредового приступа болезни.

Другие варианты дефектов представляют собой отголоски сохраняющейся остаточной (резидуальной) и неактуальной психотической продукции. Соответственно это:

Галлюцинаторный дефект с неактуальными галлюцинаторными переживаниями, критическим отношением к ним, ситуационной диссимуляцией, и

Параноидный тип дефекта – редуцированный параноидный синдром с инкапсулированным неактуальным бредом и (против предыдущего) отсутствием критических оценок болезни (что, однако, не мешает пациенту исполнять социальные функции и сохранять внешнее благополучие).

Прогнозы шизофренного процесса справедливо относят к самой неблагодарной части психопатологии заболевания. Ни один из них не является достоверным, что требует сугубо осторожных обещаний и рекомендаций. Следует “философски” относиться к “прощаниям” с больными и родственниками пациентов в случаях успешного купирования острых состояний, т.к. первые эпизоды болезни далеко не всегда заканчиваются ее естественной ремиссией. Нужно быть готовым к пожеланиям более продолжительного лечения “во второй раз”. А в очередной раз – к просьбе самых близких родственников (при всей “конспирации”) о “смертельном” уколе…

Если говорить о проблеме со всей серьезностью, то связь внешних благоприятных факторов и благополучного прогноза шизофренной болезни относительная и скорее желательна, чем непременна. (Притом, что отрицательные факторы нередко провоцирует рецидивы болезни, т.е. следует таковых избегать). Однако микро- и макросоциальные стрессоры суть сама жизнь. А пациенты-шизофреники чаще соприкасаются с ней, чем пребывают в изоляте. Поэтому прогностическими знаками и предикатами неблагоприятного течения шизофрении являются следующие: раннее начало (до 20 лет); наследственная отягощенность всеми эндогениями; характерологические особенности (замкнутость и абстрактный тип мышления); астеническое или диспластическое телосложение; отсутствие семьи и профессии; медленное, беспричинное начало и безремиссионное течение болезни два года после дебюта.

Кроме того в прогнозах шизофрении нужно учитывать:

1) у 10 – 12 % пациентов отмечается только одна атака заболевания с последующим выздоровлением;

2) у 50 % больных наблюдается рецидивирующее течение с частыми обострениями;

3) 25 % больных нуждаются в приеме лекарств в течение всей жизни ;