La mort coronarienne aiguë est à quoi ressemble une personne après la mort. Mort subite d'origine cardiaque Mort subite d'origine coronarienne

Arrêt brutal de la circulation ( mort subite) - arrêt circulatoire primaire dans personne en bonne santé ou un patient dans un état satisfaisant dans les 6 (24) premières heures de la maladie en raison de ischémie aiguë ou infarctus du myocarde, thromboembolie artère pulmonaire, infections (méningite), etc. Le risque augmente fortement dans le contexte d'une intoxication alcoolique.
Symptômes Perte soudaine conscience avec crises tonico-cloniques ou sans, pas de pouls artères carotides, arrêt de la respiration ou apparition brutale de la respiration agonale, dilatation des pupilles, atteignant un maximum en 105 s environ.
Dans 80% des cas, un flutter ventriculaire et une fibrillation (VF, VF) sont observés: le plus souvent, il existe des convulsions, une respiration sifflante, une asymétrie et une cyanose du visage. Les précurseurs de la TJ et de la FV peuvent être fréquents (> 6 par minute), groupés, polytopiques, allorhythmiques, précoces (où le rapport Q-R'/QT<0,85) желудочковые экстрасистолы; левожелудочковые, альтернирующие, двунаправленные, torsades de pointes желудочковые тахикардии; фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW с ЧСС>240 par minute et blocage fonctionnel des jambes.

Riz. 1. Stimulation électrique constante (?) Parasystole (4), stimulateur inhibiteur R (la flèche marque les contractions ventriculaires naturelles)


Riz. 2. Flutter ventriculaire (fréquence 240 par minute). Fibrillation ventriculaire, se transformant en asystolie ; les vagues P

EKG : QRS, ST, T ne sont pas différenciés, l'isoligne manque. En cas de TZ, les complexes enregistrés sont rythmiques, ont un caractère sinusoïdal, en cas de FV - d'amplitudes différentes, arythmiques. La fréquence des complexes est de 150-600 par minute.
Dissociation électromécanique (peut être causée par une forte augmentation de la pré- ou de la post-charge, observée avec une hypovolémie, une tamponnade cardiaque, un pneumothorax sous tension, des troubles métaboliques) : présence de QRS sur l'ECG et symptômes mort clinique... Avec asystolie (courts accès d'asystolie dans le contexte du syndrome de faiblesse nœud sinusal, l'apparition de blocages bifasciculaires, surtout bilatéraux, augmente fortement son risque : absence de QRS (il faut s'assurer du bon fonctionnement de l'électrocardiographe). Dans l'asystolie, le visage est généralement pâle, les convulsions ne sont pas typiques (Fig. 2).
Soins d'urgence. Massage cardiaque indirect (fréquence des compressions 80-100 par minute) et ventilation mécanique dans un rapport de 5: 1 (un réanimateur -15: 2). Si le mécanisme de la mort n'est pas établi : EIT 3 J/kg, puis faire un ECG. Avec TG et VF - EIT 200 J, 2-300 J, puis 360 J (3-4-5 7/kg) après 15 compressions. Épinéphrine (1 mg/amp.) Après trois EIT (avec amplitude d'onde VF< <10 мм перед ЭИТ 1 мг адреналина, 1 мг атропина, 30 мг преднизолона в/в) - 7,5-15 мкг/кг (05-1 мг) каждые 5 мин в/в. Дополнительно вводится 1 мг/кг лидокаина в/в, повторять по 05 мг/кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг, или 5 мг/кг орнида в/в (препараты сочетаются), повторять по 10 мг/кг каждые 5 мин до общей дозы 30-35 мг/кг.
Après l'introduction de médicaments - EIT après 1-2 minutes de massage. Après 3-4 EIT - intubation trachéale (administration endotrachéale d'adrénaline, d'atropine, de lidocaïne en double dose pour 10 ml de solution saline). Chlorure de calcium (10% 10 ml, g/amp.) 02 g IV (max 2-4 mg/kg à intervalles de 10 minutes) avec un surdosage de vérapamil ou d'autres inhibiteurs calciques, préparations potassiques S'il n'y a pas de défibrillateur, de lidocaïne et ornid s'applique indépendamment; en leur absence, le novocaïnamide est utilisé - 250-500 mg IV ou 100-200 mg IV, le propranolol - 5-10 mg IV ou IV. En cas de ventilation inefficace, 1 ml/kg (1 meq/kg) de trisamine (en l'absence de trisamine - 1 meq de base qui contient 2 ml de solution de bicarbonate de sodium à 4,2%) une fois ou 0,5 ml/kg avec répétition toutes les 10 min. Si, après l'EIT, une fibrillation auriculaire ou un flutter auriculaire avec un rythme hémodynamiquement inefficace ou une tachycardie ventriculaire sont enregistrés, répéter l'EIT.
Après restauration d'un rythme hémodynamiquement significatif - perfusion de 1 g/h de chlorure de potassium, 2 g/h de sulfate de magnésium (10 ml de panangin dans un jet pendant 5-10 minutes), 30-50 g/kg/min de lidocaïne , qui est d'environ 2-4 mg/min (si l'icecaïne n'a pas été administrée - 15 premiers mg/kg iv jet), 50-100 mg/kg d'oxybutyrate de sodium (20 % 10 ml, 2 g/amp.) ou à partir de 10 mg à 03 mg/kg de sibazone (10 mg/amp.) jet i/v.
Avec asystolie et dissociation électromécanique et impossibilité de stimulation cardiaque - flux intraveineux 05-1 mg d'épinéphrine toutes les 3-5 min 1-4 g/min, avec dissociation électromécanique - avec mésaton IV, 5-10 mg toutes les 3-5 minutes] . Après une seule injection d'épinéphrine, intubation des poumons. Atropine - 1 mg IV toutes les 5 minutes jusqu'à 0,04 mg / kg (plus efficace en cas d'arrêt cardiaque réflexe). Si la réanimation est inefficace - l'introduction de 1 ml/kg de trisamine, répétée toutes les 10 minutes à 05 ml/kg. Des coups rythmés au milieu du sternum à 60 par minute peuvent être utilisés.
Si plus de 5 minutes se sont écoulées depuis le moment de l'arrêt circulatoire, des méthodes alternatives d'administration d'adrénaline peuvent être recommandées dans tous les cas de mort clinique subite : doses intermittentes - 2 à 5 mg toutes les 3 à 5 minutes, doses croissantes - 1 à 3 -5 mg toutes les 3 minutes, doses élevées - 0,1 mg / kg, mais pas plus de 8 mg, toutes les 3-5 minutes.
Administration intracardiaque de médicaments - uniquement s'il n'y a pas d'effet de l'administration IV
Hospitalisation: le plus rapidement possible vers l'unité de soins intensifs, en contournant les urgences, sur une civière avec mise à disposition de l'administration intraveineuse de médicaments, de l'oxygénothérapie et de la réanimation en voiture.

Le diagnostic de mort coronarienne subite est compris comme la mort subite d'un patient, qui est causée par un arrêt cardiaque.

La maladie est plus susceptible d'affecter les hommes, dont l'âge se situe entre 35 et 45 ans. Elle survient chez 1 à 2 patients pédiatriques sur 100 000 personnes.

La principale raison pour laquelle le soleil est une commune athérosclérose sévère des vaisseaux coronaires lorsque deux ou plusieurs branches principales sont impliquées dans le processus pathologique.

Les médecins expliquent le développement de la mort subite comme suit :

• ischémie myocardique(sous forme aiguë). La maladie se développe en raison de la demande excessive d'oxygène du muscle cardiaque (dans le contexte d'un surmenage psycho-émotionnel ou physique, d'une dépendance à l'alcool);
• asystolie- arrêt, arrêt complet des contractions cardiaques ;
• réduction du débit sanguin coronaire en raison d'une forte baisse de la pression artérielle, y compris pendant le sommeil et au repos;
• fibrillation ventriculaire- scintillement et scintillement ;
• violation du fonctionnement du système électrique de l'organe... Il commence à travailler de manière irrégulière et se contracte à une fréquence potentiellement mortelle. Le corps cesse de recevoir du sang;
• parmi les raisons, la possibilité d'un spasme des artères coronaires n'est pas exclue;
• sténose- atteinte des principaux troncs artériels ;
• , cicatrices post-infarctus, ruptures et déchirures des vaisseaux sanguins,.

Les facteurs de risque comprennent les conditions considérées :

• a subi une crise cardiaque, au cours de laquelle une grande partie du myocarde a été endommagée. La mort coronarienne survient dans 75 % des cas après un infarctus du myocarde. Le risque persiste pendant six mois;
• maladie ischémique;
• épisodes de perte de conscience sans raison particulière - syncope;
• cardiomyopathie dilatée - le risque est une diminution de la fonction de pompage du cœur;
• cardiomyopathie hypertrophique - épaississement du muscle cardiaque;
• maladie vasculaire, maladie cardiaque, antécédents lourds, taux de cholestérol élevé, obésité, tabagisme, alcoolisme, diabète sucré ;
• tachycardie ventriculaire et fraction d'éjection jusqu'à 40 % ;
• arrêt cardiaque épisodique chez le patient ou dans des antécédents familiaux, y compris bloc cardiaque, diminution de la fréquence cardiaque ;
• anomalies vasculaires et malformations congénitales;
• niveaux instables de magnésium et de potassium dans le sang.

Prévision et danger

Dans les premières minutes de la maladie il est important de prendre en compte l'importance de la diminution du flux sanguin.

Si le patient ne reçoit pas de soins médicaux immédiats pour une insuffisance coronarienne aiguë, le pire pronostic se développe - la mort subite.

Les principales complications et dangers de la mort subite sont les suivants :

• brûlures de la peau après défibrillation ;
• récidive d'asystolie et de fibrillation ventriculaire ;
• débordement de l'estomac avec de l'air (après ventilation artificielle);
• bronchospasme - se développe après l'intubation trachéale;
• dommages à l'œsophage, aux dents, aux muqueuses;
• fracture du sternum, des côtes, lésions du tissu pulmonaire, pneumothorax;
• saignement, embolie gazeuse;
• dommages aux artères avec des injections intracardiaques;
• acidose - métabolique et respiratoire;
• encéphalopathie, coma hypoxique.

Comment traiter l'angine de poitrine, quels médicaments sont prescrits pour soutenir le cœur et que faire pour soulager les crises - dans notre article.

Symptômes avant le début du syndrome

Les statistiques montrent qu'environ 50 % de tous les incidents se produisent sans l'apparition de symptômes antérieurs. Certains patients se sentent étourdis et ont un rythme cardiaque rapide.

Compte tenu du fait que la mort subite se développe rarement chez les personnes sans pathologie coronarienne, les symptômes peuvent être complétés par les signes envisagés :

• fatigue, sensation d'étouffement sur fond de lourdeur dans les épaules, pression dans la poitrine;
• changements dans la nature et la fréquence des crises de douleur.

Premiers secours

Chaque personne, aux yeux de laquelle survient une mort subite, doit pouvoir prodiguer les premiers soins. Le principe de base est la RCR - réanimation cardiopulmonaire... La technique est réalisée manuellement.

Pour ce faire, il est nécessaire de mettre en œuvre une compression répétée de la poitrine, en inhalant de l'air dans les voies respiratoires. Cela évitera les lésions cérébrales dues au manque d'oxygène et soutiendra la victime jusqu'à l'arrivée des réanimateurs.

Le schéma d'actions est présenté dans cette vidéo :

Les tactiques de RCR sont présentées dans cette vidéo :

Diagnostic différentiel

L'état pathologique se développe soudainement, mais il y a un développement constant des symptômes. Le diagnostic est effectué lors de l'examen du patient: présence ou absence de pouls sur les artères carotides, perte de conscience, gonflement des veines cervicales, cyanose du torse, arrêt respiratoire, contraction unique tonique des muscles squelettiques.

Une réaction positive aux mesures de réanimation et une forte réaction négative à leur suspension indiquent une insuffisance cardiaque aiguë.

Les critères diagnostiques peuvent être résumés comme suit :

• manque de conscience;
• sur les grosses artères, y compris la carotide, le pouls n'est pas ressenti;
• les bruits cardiaques ne sont pas entendus;
• arrêt de la respiration;
• absence de réaction des pupilles à la source lumineuse ;
• la peau devient grise avec une teinte bleutée.

Tactiques de traitement

Le patient ne peut être sauvé qu'avec un diagnostic d'urgence et une assistance médicale.... La personne est allongée sur une base dure au sol, l'artère carotide est vérifiée. Lorsqu'un arrêt cardiaque est détecté, une respiration artificielle et un massage cardiaque sont effectués. La réanimation commence par un seul coup de poing dans la zone médiane du sternum.

Les autres activités sont les suivantes :

• mise en œuvre immédiate d'un massage à cœur fermé - 80/90 coups par minute ;
• ventilation artificielle des poumons. Toute méthode disponible est utilisée. La perméabilité des voies aériennes est assurée. Les manipulations ne sont pas interrompues pendant plus de 30 secondes. L'intubation de la trachée est possible.
• la défibrillation est prévue : démarrage - 200 J, s'il n'y a pas de résultat - 300 J, s'il n'y a pas de résultat - 360 J. La défibrillation est une procédure qui est mise en œuvre à l'aide d'un équipement spécial. Le médecin agit sur la poitrine avec une impulsion électrique afin de rétablir le rythme cardiaque ;
• un cathéter est inséré dans les veines centrales. L'adrénaline est administrée - toutes les trois minutes 1 mg, la lidocaïne 1,5 mg / kg. En l'absence de résultat, une administration répétée est indiquée à une posologie identique toutes les 3 minutes ;
• en l'absence de résultat, Ornid 5 mg/kg est administré ;
• en l'absence de résultat - novocaïnamide - jusqu'à 17 mg / kg;
• en l'absence de résultat - sulfate de magnésium - 2 g.
• en cas d'asystolie, l'administration d'urgence d'atropine 1 g/kg toutes les 3 minutes est indiquée. Le médecin élimine la cause de l'asystolie - acidose, hypoxie, etc.

Le patient est soumis à une hospitalisation immédiate. Si le patient reprend conscience, le traitement vise à prévenir les rechutes. Le critère d'efficacité du traitement est la constriction des pupilles, le développement d'une réaction normale à la lumière.

Lors de la mise en œuvre de la réanimation cardio-pulmonaire, tous les médicaments sont administrés rapidement, par voie intraveineuse. Quand les veines ne sont pas disponibles Lidocaïne, Adrénaline, Atropine injecté dans la trachée, avec une augmentation de la dose de 1,5 à 3 fois. Une membrane ou un tube spécial doit être installé sur la trachée. Les préparations sont dissoutes dans 10 ml de solution isotonique de NaCl.

S'il est impossible d'utiliser l'une des méthodes d'administration du médicament présentées, le médecin décide des injections intracardiaques... Le réanimateur agit avec une aiguille fine, en respectant strictement la technique.

Le traitement est interrompu s'il n'y a aucun signe d'efficacité dans la demi-heure. mesures de réanimation, le patient ne répond pas aux médicaments, une asystolie persistante avec de multiples épisodes a été révélée. La réanimation ne commence pas lorsque plus d'une demi-heure s'est écoulée depuis l'arrêt de la circulation ou si le patient a documenté un refus de prendre des mesures.

Prophylaxie

Les principes de prévention sont que le patient qui souffre est attentif à son bien-être. Il doit surveiller les changements de condition physique, prendre activement les médicaments prescrits par un médecin et respecter les recommandations médicales.

Pour la mise en œuvre de ces objectifs, il est utilisé soutien pharmacologique: apport d'antioxydants, préductal, aspirine, curantil, bêta-bloquants.

Les patients présentant un risque élevé de développer un SV doivent éviter les affections lorsqu'une charge accrue sur le système cardiovasculaire est présentée. L'observation constante du médecin de thérapie par l'exercice est montrée, car les charges motrices sont vitales, mais une mauvaise approche de leur mise en œuvre est dangereuse.

Fumer est interdit, notamment lors de stress ou après un effort physique. Il n'est pas recommandé de rester longtemps dans des pièces étouffantes, il vaut mieux éviter les longs vols.

Si le patient se rend compte qu'il ne peut pas pour gérer le stress, il est conseillé de passer par une consultation avec un psychologue afin de développer une méthode pour une réponse adéquate. La consommation d'aliments gras et lourds doit être minimisée, la suralimentation est exclue.

Limiter ses propres habitudes, contrôler consciemment sa santé- ce sont les principes qui permettront de prévenir l'insuffisance coronarienne aiguë comme cause de décès et de sauver des vies.

Causes d'arrêt cardiaque : maladie cardiaque, causes circulatoires (hypovolémie, pneumothorax sous tension, embolie pulmonaire), réflexes vagaux, causes respiratoires (hypoxie, hypercapnie), troubles métaboliques, noyade, traumatisme électrique.

Mécanismes de mort subite : fibrillation ventriculaire (dans 80% des cas) - la réponse à la réanimation cardio-pulmonaire en temps opportun est positive ; dissociation électromécanique - la réanimation cardio-pulmonaire est inefficace; ou asystolie - arrêt cardiaque soudain.

Avec la fibrillation ventriculaire, les symptômes apparaissent séquentiellement : disparition du pouls dans les artères carotides, perte de conscience, contraction tonique unique des muscles squelettiques, perturbation et arrêt de la respiration.

Une dissociation électromécanique se développe soudainement avec une embolie pulmonaire massive, une rupture du myocarde ou une tamponnade cardiaque - la respiration s'arrête, une perte de conscience, le pouls disparaît dans les artères carotides, une cyanose aiguë de la moitié supérieure du corps apparaît et un gonflement des veines cervicales.

Signes d'arrêt circulatoire (mort clinique) :

Manque de conscience, réaction à des stimuli externes,

Absence de pouls dans les artères carotides et fémorales,

Absence ou type pathologique (agonal) de respiration spontanée (absence d'excursion respiratoire du thorax et de la paroi abdominale antérieure),

Dilatation des pupilles et mise en position centrale.

Soins d'urgence:

JE. Réanimation cardiorespiratoire (RCR).

1) Coup précardiaque : coup sec sur le tiers inférieur du sternum avec un poing amené à 20-30 cm au-dessus de la poitrine.

2) Placer correctement le patient sur une surface dure et assurer la perméabilité des voies aériennes : accueil de Safar (extension de la tête, ablation de la mâchoire inférieure).

3) Intubation de la trachée pour ventilation artificielle (ALV), cathétérisme de la veine centrale ou périphérique pour thérapie par perfusion.

4) Commencer un massage à cœur fermé en combinaison avec une ventilation artificielle des poumons (les poursuivre jusqu'à l'arrivée de l'équipe de réanimation).

5) Confirmation d'asystolie ou de fibrillation ventriculaire dans plus d'une dérivation ECG.

6) Épinéphrine (adrénaline) 1 ml de solution à 0,18 % avec 10 ml de chlorure de sodium à 0,9 % toutes les 3 à 5 minutes par voie intraveineuse ou endotrachéale jusqu'à l'effet.

II. Thérapie différenciée selon le tracé ECG :

UNE. Fibrillation ventriculaire.

1) Thérapie par impulsions électriques (EIT) avec 200 J, en l'absence d'effet - augmentez la puissance de décharge de 2 fois: au moins 9 à 12 décharges de défibrillateur dans le contexte de l'administration d'épinéphrine.

2) Si la fibrillation ventriculaire persiste ou récidive après les mesures ci-dessus, il est introduit :

- lidocaïne par voie intraveineuse en jet de 6 ml d'une solution à 2% suivi d'un goutte-à-goutte (200-400 mg pour 200 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% 30-40 gouttes par minute)

- soit de l'amiodarone selon le schéma : jet intraveineux à la dose de 300 mg (5% - 6 ml pour 5% glucose) pendant 20 minutes, puis goutte à goutte intraveineuse à un débit allant jusqu'à 1000-1200 mg/jour.

- en l'absence d'effet - thérapie par impulsions électriques (EIT) après l'introduction de lidocaïne 2% - 2-3 ml par voie intraveineuse dans un flux, ou dans le contexte de l'introduction d'une solution de sulfate de magnésium à 20% 10 ml par voie intraveineuse dans un flux.

3) En cas d'acidose ou de réanimation prolongée (plus de 8-9 minutes) - Solution de bicarbonate de sodium à 8,4% 20 ml par voie intraveineuse.

4) Alterner l'administration du médicament et la défibrillation jusqu'à ce que l'effet de la RCP ou s'arrête au plus tôt 30 minutes. Interrompez la RCP pendant 10 secondes maximum pour administrer des médicaments ou une défibrillation.

V. Asystolie.

1) Atropine 1 ml de solution à 0,1% avec 10 ml de chlorure de sodium à 0,9% toutes les 3 à 5 minutes jusqu'à l'effet ou la dose de 0,04 mg/kg.

2) Solution de bicarbonate de sodium à 8,4% de 20 ml par voie intraveineuse dans un jet pour acidose ou réanimation prolongée (plus de 8-9 minutes).

3) Si l'asystolie persiste - Stimulateur cardiaque temporaire percutané et transœsophagien immédiat.

4) Chlorure de calcium solution à 10 % 10 ml par voie intraveineuse en jet avec hyperkaliémie, hypocalcémie, surdosage en inhibiteurs calciques.

Tous les médicaments pendant la réanimation cardio-pulmonaire doivent être administrés par voie intraveineuse rapidement. Après les médicaments injectés pour leur livraison à la circulation centrale, 20-30 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% doivent être injectés.

En l'absence d'accès à la veine, l'épinéphrine, l'atropine, la lidocaïne (en augmentant la dose recommandée de 1,5 à 3 fois avec 10 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9%) doivent être injectées dans la trachée (par un tube endotrachéal ou une membrane cricothyroïdienne) .

Continuer les mesures de réanimation pendant au moins 30 minutes, en évaluant constamment l'état du patient (surveillance cardiaque, taille de la pupille, pulsation des grosses artères, excursion thoracique).

La défibrillation en asystolie n'est pas indiquée. L'asystolie communautaire est presque toujours irréversible. La défibrillation est indiquée pour la fibrillation et le flutter des ventricules, la tachycardie ventriculaire avec hémodynamique instable. Transport de patients dans l'unité de soins intensifs est réalisée après le rétablissement de l'efficacité de l'activité cardiaque. Le critère principal est une fréquence cardiaque stable avec une fréquence suffisante, accompagnée d'un pouls dans les grosses artères.

Lors de la restauration de l'activité cardiaque :

- ne pas extuber le patient ;

- poursuite de la ventilation mécanique avec un appareil respiratoire en cas d'insuffisance respiratoire ;

- maintien d'une circulation sanguine adéquate - dopamine 200 mg par voie intraveineuse goutte à goutte dans 400 ml de solution de glucose à 5%, solution de chlorure de sodium à 0,9%;

- pour protéger le cortex cérébral, à des fins de sédation et de soulagement des convulsions - diazépam 1-2 ml de solution à 0,5% par voie intraveineuse ou intramusculaire.

L'efficacité des mesures thérapeutiques augmente avec leur apparition précoce. La décision d'arrêter les mesures de réanimation est justifiée si l'asystolie n'est pas douteuse et s'il n'y a pas de réaction aux principales mesures de réanimation, intubation trachéale, administration d'adrénaline, d'atropine pendant 30 minutes dans des conditions de normothermie.

Le refus des mesures de réanimation est possible si au moins 10 minutes se sont écoulées depuis le moment de l'arrêt circulatoire, avec des signes de mort biologique, au stade terminal de maladies incurables à long terme (documentées dans la carte de consultation externe), maladies du système nerveux central avec troubles de l'intelligence, traumatisme incompatible avec la vie...

Chaque organe du corps humain a une fonction spécifique. Dans la hiérarchie structurelle, le cœur occupe l'une des premières positions pour assurer la vitalité.

S'il y a une violation de l'activité cardiaque, il existe un risque de développer des conditions menaçantes. Environ 80% des arrêts circulatoires sont associés à la survenue d'une fibrillation ventriculaire, les troubles restants sont associés à une asystolie et à une dissociation électromécanique.

Les causes à la base desquelles surviennent l'insuffisance coronarienne aiguë et la mort subite sont le principal facteur déclenchant une cascade de mécanismes pathologiques.

L'essence de la pathologie

L'insuffisance coronarienne aiguë est une affection dans laquelle la demande du myocarde en oxygène et en nutriments dépasse l'apport en substances essentielles.

La gravité du processus est caractérisée par l'apparition soudaine d'une carence en composants nécessaires.

Étant donné que le travail du muscle cardiaque nécessite une consommation d'énergie élevée, les réserves de réserve du myocarde s'épuisent rapidement et les cellules commencent à mourir, tout d'abord par manque d'oxygène. Le tissu mort n'est pas en mesure de remplir sa fonction.Un site de nécrose situé dans le trajet du système de conduction cardiaque provoque l'apparition d'une arythmie. La mort cellulaire, couvrant la majeure partie du myocarde, entraîne une violation directe de la fonction contractile.Ainsi, l'insuffisance coronarienne aiguë est une condition dangereuse, sur la base de laquelle un arrêt cardiaque soudain peut survenir rapidement.

Qu'est-ce qui peut causer

La plupart des cas d'apport sanguin insuffisant aigu au myocarde surviennent dans le contexte d'une pathologie chronique existante :

1. La présence de caillots sanguins dans le lit veineux (varices). Le caillot arraché ferme la lumière de l'artère, perturbe le flux sanguin de cette zone. Ce mécanisme est observé dans toute thromboembolie, mais le plus dangereux en cas de chevauchement des vaisseaux pulmonaires, cérébraux et coronaires.
2. La lésion athéroscléreuse des branches coronaires rétrécit la lumière des artères. L'impact de facteurs supplémentaires (spasme, traumatisme, inflammation locale) conduit à un chevauchement complet du vaisseau.
3. Une situation stressante, alcoolique, une intoxication à la nicotine entraîne la libération de substances biologiquement actives, entraînant l'apparition de spasmes coronariens.
4. Compression mécanique des artères coronaires de l'extérieur avec une tumeur ou une métastase à proximité.
5. Artérite coronaire (due à un œdème initial et à des modifications ultérieures de la paroi sclérotique après la guérison).
6. Blessure au navire.

Résultats possibles

Les modifications ischémiques dues à une insuffisance cardiaque peuvent ne pas avoir de manifestations cliniques significatives. Avec l'aggravation de la situation, il y a une augmentation des symptômes jusqu'au développement de conditions menaçantes.

La version extrême d'une forte détérioration de l'état est la mort subite d'origine coronarienne.

Manifestations d'insuffisance de la circulation coronarienne

La variabilité de la clinique pour l'insuffisance coronarienne aiguë dépend du niveau et du degré d'ischémie.

Des manifestations importantes sont notées sous la forme d'une angine de poitrine. Les patients notent des douleurs thoraciques d'intensité variable, avec une irradiation possible de l'omoplate, de l'épaule, de la ceinture scapulaire et de la main.

Les symptômes peuvent être excessifs et durer plus d'une heure. Dans le même temps, les patients sont pris d'un sentiment de panique, de peur de mourir.

Une telle clinique permet de suspecter un début de crise cardiaque.

L'insuffisance de l'apport sanguin au myocarde entraîne en outre le développement d'une insuffisance cardiaque, qui s'accompagne d'une pâleur de la peau, d'une cyanose.

La stagnation du sang dans les poumons entraîne une transpiration du plasma à l'intérieur des alvéoles, un œdème pulmonaire se développe, aggravant la situation.

Un apport insuffisant d'oxygène au cerveau se transforme en une perte de conscience critique.

Si l'apport sanguin au myocarde est complètement et rapidement interrompu, le cœur devient incapable de se contracter correctement. La mort coronarienne subite se développe sans détérioration visible préalable.

Actions prioritaires

Le traitement des troubles cardiovasculaires est divisé en étapes. L'auto-assistance est basique et simple, réalisée avec un minimum de médicaments.

Dans le même temps, le manque de compétences qualifiées ne diminue pas l'importance des activités menées.

Souvent, prendre les pilules nécessaires à temps au tout début des manifestations cliniques est un salut pour le patient.

Il convient de noter que tous les algorithmes d'auto-assistance universels existants constituent la base de l'élaboration d'un plan d'action individuel pour un patient particulier.

Pour un patient atteint de pathologie cardiaque chronique, des recommandations d'auto-assistance en situation d'urgence sont fournies par son médecin traitant.

Parmi les médicaments de base, la nitroglycérine s'utilise sous forme de comprimés ou de spray ; la prise d'aspirine ou de clopidogrel est indiquée pour la prévention des complications.

Dans la trousse de premiers soins des patients souffrant d'hypertension artérielle, il doit y avoir des médicaments antihypertenseurs (énalapril, anapriline).

Mesures de réanimation

L'insuffisance coronarienne aiguë peut entraîner une mort clinique subite. Quiconque est témoin d'un arrêt circulatoire peut sauver la vie de la victime. Pour cela, il suffit d'avoir des compétences de base en réanimation cardio-pulmonaire.

Tout d'abord, si une situation similaire se présente, vous devez appeler "03" ou "112". Selon l'opérateur mobile de la personne qui appelle, les numéros d'ambulance sont composés comme " 030 " pour MTS, Megafon, Tele-2 et " 003 " pour Beeline.

Les mains du soignant sont placées sur le tiers inférieur du sternum, redressées au niveau des coudes, les mains sont croisées et les compressions commencent. La profondeur de pression est d'environ 1 / 3-1 / 2 de la poitrine (5-6 cm pour une victime adulte). Essayez d'atteindre un taux de compression allant jusqu'à 100 fois par minute.

Accompagné d'un massage cardiaque avec ventilation mécanique avec une fréquence de 30 pressions pour 2 respirations. Lorsque vous le faites ensemble, il est important de se rappeler que la personne effectuant la compression doit compter dans l'ordre inverse des pressions, à partir de 5, cela se fait à voix haute. Une telle organisation permet de coordonner les actions des deux sauveteurs.

Prochaines étapes

La mort coronarienne subite, avec des mesures initiales adéquates et une combinaison de circonstances favorable, peut ne pas conduire au développement d'une mort biologique du corps.

Mais avant que l'état du patient ne se stabilise et s'améliore, le patient a besoin de soins médicaux qualifiés.

Les ambulanciers paramédicaux, puis les médecins, administrent une perfusion intraveineuse de médicaments, vous pouvez avoir besoin de l'utilisation de médicaments thrombolytiques, de la connexion d'appareils d'oxygénation et de la mise en œuvre d'autres mesures de soins intensifs.

Un grand nombre de décès par arrêt cardiaque subit sont enregistrés chaque année, même chez des personnes relativement jeunes.

Les mesures préventives aident à prévenir le développement de conditions menaçantes, il est donc important d'identifier en temps opportun les écarts existants, d'observer le régime d'exercice, une bonne nutrition et d'abandonner les mauvaises habitudes.

La mort subite d'origine cardiaque (MSC) est l'une des pathologies cardiaques les plus graves qui se développe généralement en présence de témoins, survient instantanément ou dans un court laps de temps et a la maladie coronarienne athéroscléreuse comme cause principale.

Le facteur de surprise joue un rôle déterminant dans l'établissement d'un tel diagnostic. En règle générale, en l'absence de signes d'une menace imminente pour la vie, la mort instantanée survient en quelques minutes. Un développement plus lent de la pathologie est également possible, lorsque des arythmies, des douleurs cardiaques et d'autres troubles apparaissent et que le patient décède dans les six heures suivant leur apparition.

Le plus grand risque de mort subite d'origine coronarienne est observé chez les personnes âgées de 45 à 70 ans, qui présentent une certaine forme de perturbation des vaisseaux sanguins, du muscle cardiaque, du rythme cardiaque. Chez les patients jeunes, il y a 4 fois plus d'hommes ; dans la vieillesse, le sexe masculin est 7 fois plus sujet à la pathologie. Au cours de la septième décennie de la vie, les différences entre les sexes sont lissées et le rapport hommes/femmes atteints de cette pathologie devient de 2: 1.

La majorité des patients en arrêt cardiaque subit surviennent à domicile, un cinquième des cas surviennent dans la rue ou dans les transports en commun. Là et là-bas se trouvent des témoins de l'attaque, qui peuvent rapidement appeler une ambulance, et la probabilité d'une issue positive sera alors beaucoup plus élevée.

Sauver des vies peut dépendre des actions des autres, vous ne pouvez donc pas simplement passer à côté d'une personne qui est soudainement tombée dans la rue ou qui s'est évanouie dans le bus. Il faut au moins essayer d'effectuer une réanimation cardio-pulmonaire de base - massage cardiaque indirect et respiration artificielle, après avoir préalablement fait appel à des médecins. Les cas d'indifférence ne sont pas rares, malheureusement, le pourcentage d'issues défavorables dues à une réanimation commencée tardivement a lieu.

Causes de mort subite cardiaque

Les causes pouvant entraîner une mort coronarienne aiguë sont très nombreuses, mais elles sont toujours associées à des modifications du cœur et de ses vaisseaux. Les cardiopathies ischémiques causent la part du lion des morts subites, lorsque des plaques de graisse s'accumulent dans les artères coronaires qui obstruent la circulation sanguine. Le patient peut ne pas être conscient de sa présence, il peut ne pas se plaindre en tant que tel, puis il dit qu'une personne en parfaite santé est décédée subitement d'une crise cardiaque.

Une autre raison de l'arrêt cardiaque peut être une arythmie aiguë, dans laquelle une hémodynamique correcte est impossible, les organes souffrent d'hypoxie et le cœur lui-même ne peut pas supporter la charge et s'arrête.

Les causes de mort subite cardiaque sont :

• Ischémie cardiaque ;
• Anomalies congénitales des artères coronaires ;
• Embolie artérielle avec endocardite, valves artificielles implantées ;
• Spasme des artères du cœur, avec et sans athérosclérose ;
• Hypertrophie du muscle cardiaque avec hypertension, défaut, cardiomyopathie ;
• Insuffisance cardiaque chronique;
• Maladies métaboliques (amylose, hémochromatose);
• Défauts valvulaires congénitaux et acquis ;
• Blessures et tumeurs du cœur;
• Surcharge physique ;
• Arythmies.

Les facteurs de risque sont mis en évidence lorsque la probabilité de décès coronarien aigu devient plus élevée. Les principaux facteurs de ce type comprennent la tachycardie ventriculaire, un épisode antérieur d'arrêt cardiaque, des cas de perte de conscience, une crise cardiaque antérieure, une diminution de la fraction d'éjection ventriculaire gauche à 40 % ou moins.

Les pathologies concomitantes, notamment le diabète, l'hypertension, l'obésité, les troubles du métabolisme des graisses, l'hypertrophie myocardique, la tachycardie de plus de 90 battements par minute, sont considérées comme des affections secondaires, mais aussi importantes dans lesquelles le risque de mort subite est augmenté. Les fumeurs, ceux qui négligent l'activité physique et, à l'inverse, les sportifs sont également à risque. Avec un effort physique excessif, une hypertrophie du muscle cardiaque se produit, il y a une tendance à des troubles du rythme et de la conduction, par conséquent, des athlètes en bonne santé physique peuvent mourir d'une crise cardiaque pendant l'entraînement, un match et lors de compétitions.

Pour une observation plus approfondie et un examen ciblé, des groupes de personnes à haut risque de drépanocytose ont été identifiés. Parmi eux:

1. Patients qui ont subi une réanimation pour un arrêt cardiaque ou une fibrillation ventriculaire ;
2. Patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique et d'ischémie ;
3. Personnes présentant une instabilité électrique dans le système conducteur ;
4. Ceux diagnostiqués avec une hypertrophie cardiaque importante.

Selon la rapidité avec laquelle la mort est survenue, on distingue la mort cardiaque instantanée et la mort rapide. Dans le premier cas, cela se produit en quelques secondes et minutes, dans le second - dans les six heures suivant le début de l'attaque.

Signes de mort subite cardiaque

Dans un quart de tous les cas de mort subite d'adultes, il n'y avait aucun symptôme antérieur ; cela s'est produit sans raison apparente. D'autres patients ont noté, une à deux semaines avant l'attaque, une détérioration du bien-être sous forme de :

• Crises de douleur plus fréquentes dans la région du cœur ;
• Essoufflement accru ;
• Une baisse notable des performances, des sensations de fatigue et une fatigabilité rapide ;
• Épisodes plus fréquents d'arythmies et d'interruptions de l'activité cardiaque.

Avant la mort cardiovasculaire, la douleur dans la région du cœur augmente fortement, de nombreux patients ont le temps de s'en plaindre et ressentent une peur intense, comme cela se produit avec l'infarctus du myocarde. Peut-être une agitation psychomotrice, le patient saisit la région du cœur, respire bruyamment et souvent, prend de l'air avec sa bouche, des sueurs et des rougeurs du visage sont possibles.

Neuf cas de mort subite coronarienne sur dix surviennent en dehors du domicile, souvent sur fond de forte détresse émotionnelle, de surcharge physique, mais il arrive que le patient décède d'une pathologie coronarienne aiguë dans son sommeil.

Avec une fibrillation ventriculaire et un arrêt cardiaque dans le contexte d'une crise, une faiblesse sévère apparaît, la tête commence à tourner, le patient perd connaissance et tombe, la respiration devient bruyante, des convulsions sont possibles en raison d'une hypoxie profonde du tissu cérébral.

À l'examen, une pâleur de la peau est notée, les pupilles se dilatent et ne répondent plus à la lumière, il est impossible d'écouter les sons cardiaques en raison de leur absence, le pouls sur les gros vaisseaux n'est pas non plus détecté. En quelques minutes, la mort clinique survient avec tous ses signes caractéristiques. Étant donné que le cœur ne se contracte pas, l'apport sanguin à tous les organes internes est perturbé. Par conséquent, quelques minutes après la perte de conscience et l'asystolie, la respiration disparaît.

Le cerveau est le plus sensible au manque d'oxygène, et si le cœur ne fonctionne pas, 3 à 5 minutes suffisent pour que des changements irréversibles commencent dans ses cellules. Cette circonstance nécessite le début immédiat des mesures de réanimation, et plus les compressions thoraciques sont effectuées tôt, plus les chances de survie et de récupération sont élevées.

La mort subite par insuffisance coronarienne aiguë accompagne l'athérosclérose artérielle, elle est alors plus souvent diagnostiquée chez le sujet âgé.

Chez les jeunes, de telles attaques peuvent survenir dans le contexte d'un spasme de vaisseaux inchangés, facilité par l'utilisation de certaines drogues (cocaïne), l'hypothermie et une activité physique insupportable. Dans de tels cas, l'étude ne montrera aucun changement dans les vaisseaux cardiaques, mais une hypertrophie myocardique pourrait bien être détectée.

Les signes de décès par insuffisance cardiaque dans la pathologie coronarienne aiguë seront une pâleur ou une cyanose de la peau, une hypertrophie rapide du foie et des veines cervicales, un œdème pulmonaire possible, qui accompagne un essoufflement jusqu'à 40 mouvements respiratoires par minute, une anxiété sévère et des convulsions.

Si le patient a déjà souffert d'une défaillance chronique d'un organe, mais qu'un œdème, une cyanose de la peau, une hypertrophie du foie, des frontières élargies du cœur avec percussion peuvent indiquer la genèse cardiaque de la mort. Souvent, les proches du patient, à l'arrivée de l'équipe d'ambulance, indiquent eux-mêmes la présence d'une maladie chronique antérieure, peuvent fournir les dossiers médicaux et la sortie de l'hôpital, la question du diagnostic est alors quelque peu simplifiée.

Diagnostic du syndrome de mort subite

Malheureusement, les cas de diagnostic post mortem de mort subite ne sont pas rares. Les patients meurent subitement et les médecins ne peuvent que confirmer le fait d'une issue fatale. Une autopsie ne trouve aucun changement prononcé dans le cœur qui pourrait entraîner la mort. Le caractère inattendu de ce qui s'est passé et l'absence de lésions traumatiques plaident en faveur du caractère coronaire de la pathologie.

Après l'arrivée de l'équipe d'ambulance et avant le début des mesures de réanimation, l'état du patient est diagnostiqué, qui à ce moment est déjà inconscient. La respiration est absente ou trop rare, convulsive, le pouls ne se fait pas sentir, lors de l'auscultation, les bruits cardiaques ne sont pas détectés, les pupilles ne répondent pas à la lumière.

L'examen initial est effectué très rapidement, généralement quelques minutes suffisent pour confirmer les pires craintes, après quoi les médecins commencent immédiatement la réanimation.

L'ECG est une méthode instrumentale importante pour diagnostiquer la SCD. Lorsqu'une fibrillation ventriculaire se produit sur l'ECG, des vagues de contractions irrégulières se produisent, la fréquence cardiaque est supérieure à deux cents par minute, et bientôt ces vagues sont remplacées par une ligne droite, ce qui indique un arrêt cardiaque.

Avec le flutter ventriculaire, l'enregistrement ECG ressemble à une sinusoïde, alternant progressivement avec des ondes aléatoires de fibrillation et une isoligne. L'asystolie caractérise l'arrêt cardiaque, le cardiogramme ne montrera donc qu'une ligne droite.

Avec une réanimation réussie au stade préhospitalier, déjà à l'hôpital, le patient devra subir de nombreux examens de laboratoire, à commencer par des analyses d'urine et de sang de routine et se terminant par des études toxicologiques pour certains médicaments pouvant provoquer des arythmies. Un suivi quotidien de l'ECG, un examen échographique du cœur, un examen électrophysiologique, des tests d'effort seront certainement effectués.

Traitement de la mort subite d'origine cardiaque

Étant donné que l'arrêt cardiaque et l'insuffisance respiratoire surviennent dans le syndrome de mort subite d'origine cardiaque, la première étape consiste à restaurer le fonctionnement des organes de maintien de la vie. Les soins d'urgence doivent commencer le plus tôt possible et comprennent la réanimation cardio-pulmonaire et le transport immédiat du patient à l'hôpital.

Au stade préhospitalier, les possibilités de réanimation sont limitées, elles sont généralement effectuées par des spécialistes des urgences qui trouvent le patient dans diverses conditions - dans la rue, à domicile, sur le lieu de travail. C'est bien si, au moment de l'attaque, il y a une personne à proximité qui connaît ses techniques - respiration artificielle et compressions thoraciques.

Vidéo : Effectuer une réanimation cardiorespiratoire de base

L'équipe d'ambulance, après avoir diagnostiqué la mort clinique, commence un massage cardiaque indirect et une ventilation artificielle des poumons avec un sac Ambu, donnant accès à une veine dans laquelle des médicaments peuvent être injectés. Dans certains cas, l'administration intratrachéale ou intracardiaque de médicaments est pratiquée. Il est conseillé d'injecter des médicaments dans la trachée pendant son intubation, et la méthode intracardiaque est utilisée le plus rarement - s'il est impossible d'en utiliser d'autres.

Parallèlement aux principales actions de réanimation, un ECG est réalisé pour clarifier les causes de décès, le type d'arythmie et la nature du cœur du moment. Si une fibrillation ventriculaire est détectée, la défibrillation sera la meilleure méthode pour l'arrêter, et si l'appareil nécessaire n'est pas à portée de main, le spécialiste frappe la région précordiale et poursuit les mesures de réanimation.

Si un arrêt cardiaque est déclaré, il n'y a pas de pouls, sur le cardiogramme il y a une ligne droite, puis pendant les actions de réanimation générale, de l'adrénaline et de l'atropine sont administrées au patient à des intervalles de 3 à 5 minutes, des médicaments antiarythmiques, une stimulation cardiaque est établie , après 15 minutes du bicarbonate de sodium est ajouté par voie intraveineuse.

Après l'admission du patient à l'hôpital, la lutte pour sa vie continue. Il est nécessaire de stabiliser l'état et de commencer à traiter la pathologie qui a provoqué l'attaque. Vous pourriez avoir besoin d'une intervention chirurgicale dont les indications sont déterminées par les médecins de l'hôpital sur la base des résultats des examens.

Le traitement conservateur comprend l'administration de médicaments pour maintenir la pression artérielle, la fonction cardiaque et normaliser les troubles du métabolisme des électrolytes. À cette fin, des bêta-bloquants, des glycosides cardiaques, des médicaments antiarythmiques, des médicaments antihypertenseurs ou des médicaments cardiotoniques, un traitement par perfusion sont prescrits:

• Lidocaïne pour la fibrillation ventriculaire ;
• La bradycardie est traitée avec de l'atropine ou de l'izadrine;
• L'hypotension incite à la dopamine intraveineuse ;
• Le plasma frais congelé, l'héparine, l'aspirine sont indiqués pour la coagulation intravasculaire disséminée;
• Le piracétam est administré pour améliorer la fonction cérébrale;
• Dans l'hypokaliémie - chlorure de potassium, mélanges polarisants.

Le traitement dans la période post-réanimation dure environ une semaine. A cette époque, des troubles électrolytiques, un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, des troubles neurologiques sont probables, de sorte que le patient est admis en unité de soins intensifs pour observation.

Le traitement chirurgical peut consister en une ablation par radiofréquence du myocarde - avec des tachyarythmies, l'efficacité atteint 90 % ou plus. S'il y a une tendance à la fibrillation auriculaire, un défibrillateur cardioverteur est implanté. L'athérosclérose des artères cardiaques diagnostiquée comme cause de mort subite nécessite un pontage aorto-coronarien ; pour les anomalies des valves cardiaques, elles sont en plastique.

Malheureusement, il n'est pas toujours possible de fournir des mesures de réanimation dans les premières minutes, mais s'il était possible de ramener le patient à la vie, alors le pronostic est relativement bon. Comme le montrent les données de recherche, les organes des personnes ayant subi une mort subite d'origine cardiaque ne présentent pas de changements significatifs et potentiellement mortels. Par conséquent, un traitement d'entretien conforme à la pathologie sous-jacente vous permet de vivre longtemps après la mort coronarienne.

La prévention de la mort coronarienne subite est nécessaire pour les personnes atteintes de maladies chroniques du système cardiovasculaire, qui peuvent provoquer une crise, ainsi que pour celles qui l'ont déjà vécue et qui ont été réanimées avec succès.

Pour prévenir une crise cardiaque, un défibrillateur cardioverteur peut être implanté, ce qui est particulièrement efficace pour les arythmies sévères. Au bon moment, l'appareil génère l'impulsion nécessaire au cœur et ne lui permet pas de s'arrêter.

Les troubles du rythme cardiaque nécessitent une prise en charge médicamenteuse. Les bêta-bloquants, les inhibiteurs calciques et les acides gras oméga-3 sont prescrits. La prophylaxie chirurgicale consiste en des opérations visant à éliminer les arythmies - ablation, résection endocardique, cryodestruction.

Les mesures non spécifiques de prévention de la mort cardiaque sont les mêmes que pour toute autre pathologie cardiaque ou vasculaire - mode de vie sain, activité physique, rejet des mauvaises habitudes, nutrition adéquate.

Vidéo : Présentation sur la mort subite d'origine cardiaque

Vidéo : conférence sur la prévention de la mort subite d'origine cardiaque

Mort subite coronarienne : causes et comment l'éviter

Selon la définition de l'Organisation mondiale de la santé, la mort subite est appelée décès survenu dans les 6 heures dans le contexte de l'apparition de symptômes d'altération des détails cardiaques chez des personnes pratiquement en bonne santé ou chez des personnes qui souffraient déjà de maladies du système cardiovasculaire, mais leur état a été jugé satisfaisant. En raison du fait qu'une telle mort survient dans près de 90 % des cas chez des patients présentant des signes de maladie coronarienne, le terme « mort coronarienne subite » a été introduit pour en indiquer les raisons.

De tels décès surviennent toujours de manière inattendue et ne dépendent pas du fait que le défunt ait eu ou non des pathologies cardiaques. Ils sont causés par des violations de la contraction des ventricules. L'autopsie ne révèle pas de maladies des organes internes chez ces personnes qui pourraient entraîner la mort. Lors de l'examen des vaisseaux coronaires, environ 95% révèlent la présence de constrictions causées par des plaques d'athérosclérose, qui pourraient provoquer des arythmies potentiellement mortelles. Des occlusions thrombotiques récemment apparues, capables de perturber l'activité du cœur, sont observées chez 10 à 15 % des victimes.

Des exemples marquants de mort coronarienne soudaine peuvent être la mort de personnes célèbres. Le premier exemple est la mort d'un célèbre joueur de tennis français. Le décès est survenu la nuit et l'homme de 24 ans a été retrouvé dans son propre appartement. L'autopsie a révélé un arrêt cardiaque. Auparavant, l'athlète ne souffrait pas de maladies de cet organe et il n'était pas possible de déterminer d'autres causes de décès. Le deuxième exemple est la mort d'un éminent homme d'affaires de Géorgie. Il avait un peu plus de 50 ans, il a toujours enduré toutes les difficultés de la vie professionnelle et personnelle, a déménagé pour vivre à Londres, a été régulièrement examiné et a mené une vie saine. Le résultat mortel est arrivé assez soudainement et de manière inattendue, dans le contexte d'une santé complète. Après l'autopsie du corps de l'homme, les raisons pouvant conduire à la mort n'ont jamais été retrouvées.

Il n'y a pas de statistiques exactes sur la mort subite d'origine coronarienne. Selon l'OMS, il survient chez environ 30 personnes pour 1 million de la population. Les observations montrent qu'elle survient plus souvent chez les hommes, et l'âge moyen de cette condition varie de 60 ans. Dans cet article, nous vous familiariserons avec les causes, les précurseurs possibles, les symptômes, les modalités de prise en charge d'urgence et de prévention de la mort subite coronarienne.

Causes

Causes immédiates

3 à 4 cas de mort subite coronarienne sur 5 sont dus à une fibrillation ventriculaire.

Dans 65 à 80 % des cas, la mort coronarienne subite est causée par une fibrillation ventriculaire primaire, dans laquelle ces parties du cœur commencent à se contracter très souvent et de manière aléatoire (de 200 à 300 à 600 battements par minute). En raison de cette perturbation du rythme, le cœur ne peut pas pomper le sang et l'arrêt de sa circulation entraîne la mort.

Dans environ 20 à 30 % des cas, la mort coronarienne subite est causée par une bradyarythmie ou une asystolie ventriculaire. De tels troubles du rythme provoquent également de graves troubles de la circulation sanguine, ce qui est fatal.

Dans environ 5 à 10 % des cas, la mort subite est provoquée par une tachycardie ventriculaire paroxystique. Avec une telle perturbation du rythme, ces cavités cardiaques se contractent à un rythme de 120 à 150 battements par minute. Cela provoque une surcharge importante du myocarde et son épuisement provoque un arrêt de la circulation sanguine avec la mort ultérieure.

Facteurs de risque

La probabilité de mort subite d'origine coronarienne peut augmenter avec plusieurs facteurs majeurs et mineurs.

Les principaux facteurs sont :

• infarctus du myocarde antérieur;
• tachycardie ventriculaire sévère ou arrêt cardiaque;
• une diminution de la fraction d'éjection du ventricule gauche (moins de 40 %) ;
• épisodes de tachycardie ventriculaire instable ou de battements ventriculaires prématurés ;
• cas de perte de connaissance.

Facteurs secondaires :

• fumeur;
• alcoolisme;
• obésité;
• situations de stress fréquentes et intenses;
• hypertension artérielle;
• pouls rapide (plus de 90 battements par minute);
• hypertrophie myocardique ventriculaire gauche;
• augmentation du tonus du système nerveux sympathique, se manifestant par une hypertension, des pupilles dilatées et une peau sèche);
• Diabète.

N'importe laquelle des conditions ci-dessus peut augmenter le risque de mort subite. Lorsque plusieurs facteurs sont combinés, le risque de décès augmente considérablement.

Groupes à risque

Le groupe à risque comprend les patients :

• avoir subi une réanimation pour fibrillation ventriculaire ;
• souffrant d'insuffisance cardiaque;
• avec instabilité électrique du ventricule gauche;
• avec hypertrophie ventriculaire gauche sévère;
• avec ischémie myocardique.

Quelles maladies et affections causent le plus souvent la mort subite d'origine coronarienne ?

Le plus souvent, la mort coronarienne subite survient en présence des maladies et affections suivantes :

• cardiomyopathie hypertrophique;
• cardiomyopathie dilatée;
• dysplasie ventriculaire droite arythmogène;
• prolapsus de la valve mitrale ;
• sténose aortique;
• myocardite aiguë;
• anomalies des artères coronaires;
• syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW);
• syndrome de Burghada ;
• tamponnade cardiaque;
• « Cœur de sport » ;
• dissection de l'anévrisme aortique ;
• TELA ;
• tachycardie ventriculaire idiopathique;
• syndrome du QT long ;
• intoxication à la cocaïne;
• prendre des médicaments pouvant causer des arythmies;
• déséquilibre sévère dans l'équilibre électrolytique du calcium, du potassium, du magnésium et du sodium;
• les divercules ventriculaires gauches congénitaux ;
• néoplasmes du cœur;
• sarcoïdose;
• amylose;
• apnée obstructive du sommeil (arrêt de la respiration pendant le sommeil).

Formes de mort subite coronarienne

La mort subite coronarienne peut être :

• clinique - accompagnée d'un manque de respiration, de circulation sanguine et de conscience, mais le patient peut être réanimé;
• biologique - accompagné d'un manque de respiration, de circulation sanguine et de conscience, mais la victime ne peut plus être réanimée.

Selon le taux d'apparition, la mort coronarienne subite peut être :

• instant - la mort survient en quelques secondes;
• rapide - la mort survient dans l'heure.

Selon les observations des spécialistes, la mort coronarienne subite instantanée survient dans presque un décès sur quatre en raison d'une issue aussi mortelle.

Symptômes

Messagers

Dans certains cas, 1 à 2 semaines avant une mort subite surviennent des soi-disant précurseurs : fatigue, troubles du sommeil et certains autres symptômes

La mort subite d'origine coronarienne survient rarement chez les personnes sans pathologies cardiaques et le plus souvent dans de tels cas ne s'accompagne d'aucun signe de détérioration du bien-être général. De tels symptômes peuvent ne pas apparaître chez de nombreux patients atteints de maladie coronarienne. Cependant, dans certains cas, les signes suivants peuvent devenir des précurseurs de mort subite :

• fatigue accrue;
• perturbations de sommeil;
• sensations de pression ou de douleur d'un caractère serrant ou pressant derrière le sternum;
• sensation accrue d'étouffement;
• lourdeur dans les épaules;
• fréquence cardiaque plus rapide ou plus lente ;
• hypotension;
• cyanose.

Le plus souvent, les signes avant-coureurs de mort coronarienne subite sont ressentis par des patients ayant déjà subi un infarctus du myocarde. Ils peuvent apparaître en 1-2 semaines, s'exprimer à la fois par une détérioration générale du bien-être et par des signes de douleur angulaire. Dans d'autres cas, ils sont observés beaucoup moins fréquemment ou totalement absents.

Les principaux symptômes

Habituellement, l'apparition d'une telle condition n'a rien à voir avec l'augmentation précédente du stress psycho-émotionnel ou physique. Avec l'apparition d'une mort coronarienne subite, une personne perd connaissance, sa respiration devient d'abord fréquente et bruyante, puis diminue. Le mourant a des convulsions, le pouls disparaît.

Après 1-2 minutes, la respiration s'arrête, les pupilles se dilatent et cessent de répondre à la lumière. Des changements irréversibles dans le cerveau avec mort coronarienne soudaine surviennent 3 minutes après l'arrêt de la circulation sanguine.

Lorsque les symptômes décrits ci-dessus apparaissent, des mesures de diagnostic doivent être prises dès les premières secondes de leur apparition, car en l'absence de telles mesures, il est possible de ne pas avoir le temps de réanimer le mourant.

Pour identifier les signes de mort subite coronarienne, vous devez :

• assurez-vous qu'il n'y a pas de pouls sur l'artère carotide ;
• vérifier la conscience - la victime ne répondra pas aux pincements ou aux coups au visage;
• assurez-vous qu'il n'y a pas de réaction des pupilles à la lumière - elles seront dilatées, mais n'augmenteront pas de diamètre sous l'influence de la lumière;
• mesurer la tension artérielle - lorsque la mort survient, elle ne sera pas déterminée.

Même la présence des trois premières données diagnostiques décrites ci-dessus indiquera le début d'une mort coronarienne subite clinique. S'ils sont identifiés, il est nécessaire de commencer des mesures de réanimation urgentes.

Dans près de 60% des cas, ces décès ne surviennent pas dans un établissement médical, mais à domicile, au travail et dans d'autres lieux. Cela complique grandement la détection rapide d'une telle condition et la fourniture de premiers soins à la victime.

Soins d'urgence

La réanimation doit être effectuée dans les 3 à 5 premières minutes après la révélation des signes cliniques de mort subite. Cela nécessite:

1. Appelez l'équipe d'ambulance si le patient n'est pas à l'hôpital.
2. Restaurer la perméabilité des voies respiratoires. La victime doit être allongée sur une surface horizontale rigide, incliner la tête en arrière et étendre la mâchoire inférieure. Ensuite, vous devez ouvrir la bouche, assurez-vous qu'aucun objet n'interfère avec la respiration. Si nécessaire, retirez le vomi avec un mouchoir et retirez la langue si elle bloque les voies respiratoires.
3. Commencer la respiration artificielle "bouche-à-bouche" ou la ventilation mécanique (si le patient est hospitalisé).
4. Rétablir la circulation sanguine. En milieu hospitalier, une défibrillation est réalisée pour cela. Si le patient n'est pas à l'hôpital, vous devez d'abord lui infliger un coup précordial - un coup de poing sur un point au milieu du sternum. Après cela, vous pouvez commencer les compressions thoraciques. Mettez la paume d'une main sur le sternum, couvrez-le avec l'autre paume et commencez à appuyer sur la poitrine. Si la réanimation est effectuée par une seule personne, alors pour toutes les 15 pressions, 2 respirations doivent être prises. Si 2 personnes sont impliquées dans la sauvegarde du patient, alors 1 respiration est prise pour 5 pressions.

Toutes les 3 minutes, il est nécessaire de vérifier l'efficacité des soins d'urgence - la réaction des pupilles à la lumière, la présence de respiration et de pouls. Si la réaction des pupilles à la lumière est déterminée, mais que la respiration n'est pas apparue, les mesures de réanimation doivent être poursuivies jusqu'à l'arrivée de l'ambulance. La récupération respiratoire peut être à l'origine de l'arrêt des compressions thoraciques et de la respiration artificielle, car l'apparition d'oxygène dans le sang favorise l'activation du cerveau.

Après une réanimation réussie, le patient est hospitalisé dans une unité spécialisée de soins intensifs cardiaques ou un service de cardiologie. En milieu hospitalier, les spécialistes pourront établir les causes de la mort subite coronarienne, établir un plan de traitement et de prévention efficace.

Complications potentielles chez les survivants

Même avec une réanimation cardio-pulmonaire réussie, les survivants d'une mort coronarienne subite peuvent présenter les complications suivantes de cette maladie :

• blessures à la poitrine dues à la réanimation ;
• de graves déviations de l'activité du cerveau dues à la mort de certaines de ses zones;
• troubles circulatoires et fonctionnement cardiaque.

Il est impossible de prédire la possibilité et la gravité des complications après une mort subite. Leur apparence dépend non seulement de la qualité de la réanimation cardio-pulmonaire, mais également des caractéristiques individuelles du corps du patient.

Comment éviter la mort subite coronarienne

L'une des mesures les plus importantes pour prévenir la mort subite d'origine coronarienne consiste à abandonner les mauvaises habitudes, en particulier le tabagisme.

Les principales mesures de prévention de l'apparition de tels décès visent à l'identification et au traitement en temps opportun des personnes souffrant de maladies cardiovasculaires et au travail social avec la population, visant à se familiariser avec les groupes et les facteurs de risque de tels décès.

Il est recommandé aux patients à risque de mort subite d'origine coronarienne :

1. Visite opportune chez le médecin et mise en œuvre de toutes ses recommandations pour le traitement, la prévention et l'observation du dispensaire.
2. Rejet des mauvaises habitudes.
3. Nutrition adéquat.
4. Faire face au stress.
5. Le mode optimal de travail et de repos.
6. Respect des recommandations sur l'activité physique maximale autorisée.

Les patients des groupes à risque et leurs proches doivent être informés de la probabilité d'une complication de la maladie telle que la mort subite d'origine coronarienne. Ces informations rendront le patient plus attentif à sa santé, et son environnement pourra maîtriser les techniques de réanimation cardiorespiratoire et sera prêt à effectuer de telles activités.

• bêta-bloquants;
• bloqueurs de canaux calciques;
• agents antiplaquettaires;
• antioxydants;
• Oméga-3, etc.

• implantation d'un défibrillateur cardioverteur ;
• ablation par radiofréquence des arythmies ventriculaires ;
• opérations de restauration d'une circulation coronarienne normale : angioplastie, stenting, pontage aortocoronarien ;
• anévrysmectomie ;
• résection endocardique circulaire ;
• résection endocardique étendue (peut être associée à une cryodestruction).

Pour prévenir la mort subite d'origine coronarienne, il est recommandé à d'autres personnes de mener une hygiène de vie saine, de se soumettre régulièrement à des examens préventifs (ECG, Echo-KG, etc.), qui permettent de détecter les pathologies cardiaques aux stades les plus précoces. En outre, vous devez consulter un médecin rapidement si vous ressentez une gêne ou des douleurs cardiaques, une hypertension artérielle et des troubles du pouls.

La familiarisation et la formation de la population aux techniques de réanimation cardio-pulmonaire sont d'une importance non négligeable dans la prévention de la mort coronarienne subite. Sa mise en œuvre opportune et correcte augmente les chances de survie du survivant.

La cardiologue Sevda Bayramova parle de mort subite coronarienne :

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Dr. Dale Adler, cardiologue à Harvard, explique qui est à risque de mort subite coronarienne :

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