Непсихотические психические расстройства похраничного характера. Психотические расстройства (психозы) Что такое и как выражаются психические расстройства

Все психические расстройства принято разделять на два уровня: невротический и психотический.

Граница между данными уровнями условна, однако предполагается, что грубая, ярко выраженная симптоматика - признак психоза…

Невротические (и неврозоподобные) расстройства, напротив, отличаются мягкостью и сглаженностью симптоматики.

Психические расстройства называются неврозоподобными, если они клинически сходны с невротическими нарушениями, но, в отличие от последних, не вызваны психогенными факторами и имеют иное происхождение. Таким образом, понятие невротического уровня психических расстройств не тождественно понятию неврозов как группы психогенных заболеваний с непсихотической клинической картиной. В этой связи ряд психиатров избегает употребления традиционного понятия «невротический уровень», предпочитая ему более точные понятия «непсихотический уровень», «непсихотические расстройства».

Понятия невротического и психотического уровня не связаны с каким-либо определенным заболеванием.

Расстройствами невротического уровня часто дебютируют прогредиентные психические болезни, которые впоследствии, по мере утяжеления симптоматики, дают картину психоза. При некоторых психических заболеваниях, например при неврозах, психические нарушения никогда не превышают невротический (непсихотический) уровень.

Всю группу непсихотических психических расстройств П. Б. Ганнушкин предложил называть «малой», а В. А. Гиляровский - «пограничной» психиатрией.

Понятие о пограничных психических расстройствах используется для обозначения нерезко выраженных нарушений, граничащих с состоянием здоровья и отделяющих его от собственно патологических психических проявлений, сопровождающихся значительными отклонениями от нормы. Расстройства данной группы нарушают лишь определенные сферы психической деятельности. В их возникновении и течении значительную роль играют социальные факторы, что с определенной долей условности позволяет характеризовать их как срыв психической адаптации . В группу пограничных психических расстройств не включают невротические и неврозоподобные симптомокомплексы, сопутствующие психотическим (шизофрения и др.), соматическим и неврологическим заболеваниям.

Пограничные психические расстройства по Ю.А. Александровскому (1993)

1) преобладание невротического уровня психопатологии;

2)связь психического расстройства с вегетативными дисфункциями, нарушениями ночного сна и соматическими расстройствами;

3) ведущую роль психогенных факторов в возникновении и декомпенсации болезненных нарушений;

4) наличие "органической" предислокации (ММД), облегчающей развитие и декомпенсацию болезни;

5) взаимосвязь болезненных расстройств с личностно-типологическими особенностями больного;

6) сохранение критики к своему состоянию и основным болезненным расстройствам;

7) отсутствие психоза, прогредиентного слабоумия или личностных эндогенных (шизоформных, эпилептических) изменений.

Наиболее характерные признаки пограничной психопатологи:

невротический уровень = функциональный характер и обратимость имеющихся нарушений;

вегетативное "сопровождение" , наличие коморбидных астенических, диссомнических и соматоформных расстройств;

связь возникновения заболеваний с психотравмирующими обстоятельствами и

личностно-типологическими характеристиками;

эго-дистонность (неприемлемость для "Я" пациента) болезненных проявлений и сохранение критического отношения к болезни.

Невротические расстройства (неврозы) - группа психогенно обусловленных болезненных состояний, характеризующихся парциальностью и эго-дистонностью многообразных клинических проявлений, не изменяющих самосознания личности и осознания болезни.

Невротические расстройства нарушают лишь определенные сферы психической деятельности, не сопровождаются психотическими явлениями и грубыми нарушениями поведения, но при этом они могут существенно влиять на качество жизни.

Определение неврозов

Под неврозами понимают группу функциональных нервно-психических нарушений, включающих в себя эмоционально-аффективные и соматовегетативные расстройства, вызванные психогенными факторами, приводящими к срыву психической адаптации и саморегуляции.

Невроз - психогенное заболевание без органической патологии головного мозга.

Обратимое расстройство психической деятельности, обусловленное воздействием психотравмирующих факторов и протекающее с осознанием больным факта своего заболевания и без нарушения отражения реального мира .

Учение о неврозах: две тенденции:

1 . Исследователи исходят из признания детерминированности невротических феноменов определенными патологическими механизмами биологической природы , хотя и не отрицают роли психической травмы в качестве пускового механизма и возможного условия возникновения заболевания. Однако сама психотравма при этом выступает как одна из возможных и равноценных экзогений, нарушающих гомеостаз.

В рамках негативной диагностики указывается на отсутствие нарушений иного уровня, неврозоподобных и псевдоневротических расстройств органического, соматического или шизофренического генеза.

2. Вторая тенденция в изучении природы неврозов заключается в предположении о том, что вся клиническая картина невроза может быть выведена из одних лишь психологических механизмов . Сторонники этого направления считают, что информация соматического характера является принципиально несущественной для понимания клиники, генеза и терапии невротических состояний.

Понятие позитивной диагностики неврозов представлено в трудах В.Н. Мясищева.

Позитивная диагностика вытекает из признания содержательной природы категории “психогенного”.

Концепция В.Н. Мясищева В 1934 г.

В. Н. Мясищев отмечал, что невроз представляет болезнь личности , в первую очередь болезнь развития личности.

Под болезнью личности он понимал ту категорию нервно-психических расстройств, которая вызывается тем, как личность перерабатывает или переживает свою действительность, свое место и свою судьбу в этой действительности .

В основе неврозов лежат неудачно, нерационально и непродуктивно разрешаемые личностью противоречия между нею и значимыми для нее сторонами действительности, вызывающее болезненно-тягостные переживания:

неудач в жизненной борьбе, неудовлетворения потребностей, недостигнутой цели, невосполнимой потери.

Неумение найти рациональный и продуктивный выход влечет за собой психическую и физиологическую дезорганизацию личности.

Невроз - психогенное (как правило, конфликтогенное) нервно-психическое расстройство, которое возникает в результате нарушения особо значимых жизненных отношений личности и проявляется в специфических клинических феноменах при отсутствии психотических явлений.

Э пилепсия относится к числу распространенных нервно- психических заболеваний: показатель ее распространенности в популяции находится в диапазоне 0,8-1,2%.

Известно, что психические нарушения являются существенным компонентом клиники эпилепсии, усложняющим ее течение. По данным A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992), существует тесная зависимость между тяжестью болезни и психическими нарушениями, которые встречаются значительно чаще при неблагоприятном течении эпилепсии.

В последние несколько лет, как показывают статистические исследования, в структуре психической заболеваемости отмечается рост форм эпилепсии с непсихотическими расстройствами . Одновременно снижается удельный вес эпилептических психозов, что отражает очевидный патоморфоз клинических проявлений болезни, обусловленных влиянием ряда биологических и социальных факторов.

Одно из ведущих мест в клинике непсихотических форм эпилепсии занимают аффективные нарушения , которые нередко обнаруживают тенденцию к хронификации. Это подтверждает положение, что несмотря на достигнутую ремиссию припадков препятствием к полноценному восстановлению здоровья пациентов являются нарушения эмоциональной сферы (Максутова Э.Л, Фрешер В., 1998).

При клинической квалификации тех или иных синдромов аффективного регистра принципиальным является оценка их места в структуре болезни, особенностей динамики, а также взаимоотношений с кругом собственно пароксизмальных синдромов. В этой связи условно можно выделить два механизма синдромообразования группы аффективных расстройств - первичного, где указанные симптомы выступают как компоненты собственно пароксизмальных расстройств, и вторичного - без причинно-следственной связи с приступом, а имеющего в основе различные проявления реакций на болезнь, а также на дополнительные психотравмирующие влияния.

Так, по данным исследований больных специализированного стационара Московского НИИ психиатрии, установлено, что феноменологически непсихотические психические расстройства представлены тремя типами состояний:

1) депрессивное расстройство в виде депрессий и субдепрессий;
2) обсессивно - фобические расстройства;
3) другие аффективные расстройства.

Расстройства депрессивного спектра включают в себя следующие варианты:

1. Тоскливые депрессии и субдепресии наблюдались у 47,8% больных. Преобладающим в клинике здесь был тревожно-тоскливый аффект со стойким снижением настроения, нередко сопровождающийся раздражительностью. Больные отмечали душевный дискомфорт, тяжесть в груди. У некоторых больных прослеживалась связь указанных ощущений с физическим недомоганием (головной болью, неприятными ощущениями за грудиной) и сопровождались моторным беспокойством, реже - сочетались с адинамией.

2. Адинамические депрессии и субдепрессии наблюдались у 30% больных. Этих больных отличало течение депрессии на фоне адинамии и гипобулии. Они большую часть времени находились в постели, с трудом выполняли несложные функции по самообслуживанию, характерными были жалобы на быструю утомляемость и раздражительность.

3. Ипохондрические депрессии и субдепрессии наблюдались у 13% больных и сопровождались постоянным ощущением физического ущерба, болезнями сердца. В клинической картине болезни ведущее место занимали ипохондрически окрашенные фобии с опасениями, что во время приступа может наступить внезапная смерть или им вовремя не окажут помощь. Редко трактовка фобий выходила за рамки указанной фабулы. Ипохондрической фиксацией отличались сенестопатии, особенностью которых была частота их интракраниальной локализации, а также различные вестибулярные включения (головокружения, атаксия). Реже основу сенестопатий составляли вегетативные нарушения.

Вариант ипохондрической депрессии был более характерен для межприступного периода, особенно в условиях хронификации указанных расстройств. Однако транзиторные их формы нередко отмечались в раннем постиктальном периоде.

4. Тревожные депрессии и субдепрессии имели место у 8,7% больных. Тревога, как компонент приступа (реже межприступного состояния), отличалась аморфной фабулой. Больные чаще не могли определить мотивы тревоги или наличия каких-либо конкретных опасений и сообщали, что испытывают неопределенный страх или беспокойство, причина которого им непонятна. Кратковременный тревожный аффект (несколько минут, реже в пределах 1-2 часов), как правило, свойственен варианту фобий, как компоненту припадка (в рамках ауры, самого приступа или постприпадочного состояния).

5. Депрессии с деперсонализационными нарушениями наблюдались у 0,5% больных. При этом варианте доминирующими были ощущения измененности восприятия собственного тела, нередко с чувством отчужденности. Изменялось также восприятие окружающего, времени. Так, больные наряду с чувством адинамии, гипотимии отмечали периоды, когда «изменялась» окружающая обстановка, «ускорялось» время, казалось, что увеличиваются голова, руки и т.д. Указанные переживания, в отличие от истинных пароксизмов деперсонализации, характеризовались сохранностью сознания с полной ориентировкой и носили отрывочный характер.

Психопатологические синдромы с преобладанием тревожного аффекта составили преимущественно вторую группу больных с «обсессивно-фобическимми расстройствами». Анализ структуры указанных расстройств показал, что прослеживаются их тесные связи практически со всеми компонентами припадка, начиная с предвестников, ауры, собственно приступа и постприпадочного состояния, где тревога выступает как компонент указанных состояний. Тревога в форме пароксизма, предшествующая или сопровождающая приступ, проявлялась внезапно возникающим страхом, чаще неопределенного содержания, которую больные описывали, как «надвигающуюся угрозу», усиливающую беспокойство, рождающую желание что-то срочно предпринять или искать помощи у окружающих. Отдельные пациенты часто указывали на страх смерти от приступа, страх наступления паралича, сумасшествия и т.д. В нескольких случаях имели место симптомы кардиофобий, агорафобий, реже отмечались социофобические переживания (страх упасть в присутствии сотрудников на работе и т.д.). Нередко в интериктальном периоде указанные симптомы переплетались с расстройствами истерического круга. Отмечалась тесная связь обсессивно-фобических расстройств с вегетативным компонентом, достигая особой остроты при висцеро-вегетативных припадках. Среди других обсессивно-фобических расстройств наблюдались навязчивые состояния, действия, мысли.

В отличие от пароксизмальной тревоги тревожный аффект в ремиссиях приближается по форме к классическим вариантам в виде немотивированных опасений за свое здоровье, здоровье близких и т.д. У ряда пациентов отмечается склонность к формированию обсессивно-фобических расстройств с навязчивыми опасениями, страхами, поступками, действиями и т.д. В некоторых случаях имеют место защитные механизмы поведения со своеобразными мерами противодействия болезни, типа ритуалов и т.п. В плане терапии наиболее неблагоприятным вариантом является сложный симтомокомплекс, включающий обсессивно-фобические расстройства, а также депрессивные образования.

Третий тип пограничных форм психических расстройств в клинике эпилепсии составили аффективные нарушения , обозначенные нами, как «другие аффективные расстройства».

Будучи феноменологически близкими, здесь имели место незавершенные или абортивные проявления аффективных расстройств в виде аффективных колебаний, дисфорий и т.д.

Среди этой группы пограничных расстройств, выступающих как в форме пароксизмов, так и пролонгированных состояний, чаще наблюдались эпилептические дисфории . Дисфории, протекающие в форме коротких эпизодов, чаще имели место в структуре ауры, предшествуя эпилептическому приступу или серии припадков, однако наиболее широко они были представлены в интериктальном периоде. По клиническим особенностям и тяжести в их структуре преобладали астено-ипохондрические проявления, раздражительность, аффект злобы. Нередко формировались протестные реакции. У ряда больных наблюдались агрессивные действия.

Синдром эмоциональной лабильности отличался значительной амплитудой аффективных колебаний (от эйфорий до гнева), однако без заметных нарушений поведения, свойственных дисфориям.

Среди других форм аффективных расстройств, преимущественно в виде коротких эпизодов, имели место реакции слабодушия, проявляющиеся в форме недержания аффекта. Обычно они выступали вне рамок оформленного депрессивного или тревожного расстройства, представляя самостоятельный феномен.

По отношению к отдельным фазам приступа частота ассоциированных с ним пограничных психических расстройств представлена следующим образом: в структуре ауры - 3,5%, в структуре приступа - 22,8%, в постприпадочном периоде - 29,8%, в интериктальном - 43,9%.

В рамках так называемых предвестников приступов общеизвестны различные функциональные расстройства, преимущественно вегетативного характера (тошнота, зевота, озноб, слюнотечение, усталость, нарушение аппетита), на фоне которых возникает тревога, снижение настроения или его колебания с преобладанием раздраженно-угрюмого аффекта. В ряде наблюдений в этом периоде отмечены эмоциональная лабильность с эксплозивностью, склонностью к конфликтным реакциям. Эти симптомы крайне лабильны, непродолжительны и могут самокупироваться.

Аура с аффективными переживаниями - нередкий компонент последующего пароксизмального расстройства. Среди них наиболее часто встречается внезапно возникающая тревога с нарастающим напряжением, ощущением «дурноты». Реже наблюдаются приятные ощущения (подъем жизненных сил, чувство особой легкости и приподнятости настроения), сменяющиеся затем тревожным ожиданием приступа. В рамках иллюзорной (галлюцинаторной) ауры в зависимости от ее фабулы может наступать либо аффект страха и тревоги, либо отмечаетсч нейтральное (реже возбужденно-приподнятое) настроение.

В структуре самого пароксизма наиболее часто синдромы аффективного ряда встречаются в рамках так называемой височной эпилепсии.

Как известно, мотивационно-эмоциональные нарушения являются одним из ведущих симптомов поражения височных структур, в основном медиобазальных образований, входящих в лимбическую систему. При этом аффективные расстройства наиболее широко представлены при наличии темпорального очага в одной или обеих височных долях.

При локализации очага в правой височной доле депрессивные расстройства встречаются чаще и имеют более очерченную клиническую картину. Как правило, для правосторонней локализации процесса характерны преимущественно тревожный тип депрессии с различной фабулой фобий и эпизодами возбуждения. Указанная клиника вписывается полностью в выделяемое «правополушарное аффективное расстройство» в систематике органических синдромов МКБ-10.

К пароксизмальным аффективным расстройствам (в рамках приступа) относятся внезапно возникающие и длящиеся в течение нескольких секунд (реже минут) приступы страха, безотчетной тревоги, иногда с ощущением тоски. Могут иметь место импульсивные кратковременные состояния усиления полового (пищевого) влечения, ощущения подъема сил, радостного ожидания. При сочетании с деперсонализационно-дереализациоными включениями, аффективные переживания могут приобретать как положительные, так и отрицательные тона. Следует подчеркнуть преимущественно насильственный характер указанных переживаний, хотя отдельные случаи произвольной их коррекции условно-рефлекторными приемами свидетельствуют о более сложном их патогенезе.

«Аффективные» припадки встречаются либо изолированно, либо входят в структуру других приступов, в том числе судорожных. Наиболее часто они включаются в структуру ауры психомоторного припадка, реже - вегетативно-висцеральных пароксизмов.

К группе пароксизмальных аффективных расстройств в рамках височной эпилепсии относятся дисфорические состояния, продолжительность которых может колебаться от нескольких часов до нескольких дней. В ряде случаев дисфории в виде коротких эпизодов предшествуют развитию очередного эпилептического припадка или серий приступов.

Второе место по частоте аффективных расстройств занимают клинические формы с доминирующими вегетативными пароксизмами в рамках диэнцефальной эпилепсии . Аналогами распространенного обозначения пароксизмальных (кризовых) расстройств как «вегетативных приступов» являются широко употребляемые в неврологической и психиатрической практике понятия типа «диэнцефального» приступа, «панических атак» и других состояний с большим вегетативным сопровождением.

Классические проявления кризовых расстройств включают внезапно развившиеся: отдышку, ощущение нехватки воздуха, дискомфорт со стороны органов грудной полости и живота с «замиранием сердца», «перебоями», «пульсацией» и др. Эти явления сопровождаются, как правило, головокружением, ознобом, тремором, различными парестезиями. Возможно учащение стула, мочеиспускания. Наиболее сильные проявления - тревога, страх смерти, страх сойти с ума.

Аффективная симптоматика в виде отдельных нестойких опасений может трансформироваться как в собственно аффективный пароксизм, так и в перманентные варианты с колебаниями тяжести указанных расстройств. В более тяжелых случаях возможен переход в стойкое дисфорическое состояние с агрессией (реже аутоагрессивными действиями).

В эпилептологической практике вегетативные кризы встречаются преимущественно в сочетании с другими видами (судорожных или бессудорожных) пароксизмов, обусловливая полиморфизм клиники болезни.

Касаясь клинической характеристики так называемых вторично-реактивных нарушений, следует указать, что к ним нами отнесены многообразные психологически понятные реакции на болезнь, возникающие при эпилепсии. При этом побочные явления как ответ на терапию, а также ряд профессиональных ограничений и другие социальные последствия болезни включают как транзиторные, так и пролонгированные состояния. Они чаще проявляются в форме фобических, обсессивно-фобических и других симптомов, в формировании которых большая роль принадлежит индивидуально-личностным особенностям пациента и дополнительным психогениям. При этом клиника затяжных форм в широком плане ситуационных (реактивных) симптомов в значительной мере определяется характером церебральных (дефицитарных) изменений, что придает им ряд особенностей, связанных с органической почвой. На клинике формирующихся вторично-реактивных расстройств отражается и степень личностных (эпитимных) изменений.

В рамках реактивных включений у больных эпилепсией нередко возникают опасения:

• развития припадка на улице, на работе
• получить увечье или умереть во время припадка
• сойти с ума
• передачи болезни по наследству
• побочного влияния противосудорожных средств
• вынужденной отмены препаратов или несвоевременного завершения лечения без гарантий на рецидивы приступов.

Реакция на появление припадка на работе обычно бывает значительно тяжелее, чем при его возникновении дома. Из-за страха, что случится припадок, отдельные больные прекращают учебу, работу, не выходят на улицу.

Следует указать, что по механизмам индукции страх возникновения припадка может появиться и у родственников больных, что требует большого участия семейной психотерапевтической помощи.

Страх наступления припадка чаще наблюдается у больных с редкими пароксизмами. Больные же с частыми приступами при длительной болезни настолько свыкаются с ними, что подобного страха, как правило, почти не испытывают. Так, у больных с частыми припадками и большей давностью заболевания обычно отмечаются признаки анозогнози и некритичность к поведению.

Страх телесных повреждений или страх смерти во время припадка легче формируется у пациентов с психастеническими чертами личности. Имеет значение и то, что ранее у них уже были несчастные случаи, ушибы в связи с припадками. Некоторые больные опасаются не столько самого приступа, сколько вероятности получить телесные повреждения.

Иногда страх возникновения припадка в значительной мере обусловлен неприятными субъективными ощущениями, которые появляются во время приступа. К этим переживаниям относятся устрашающие иллюзорные, галлюцинаторные включения, а также расстройства схемы тела.

Указанное разграничение аффективных расстройств имеет принципиальное значение при определении дальнейшей терапии.

Принципы терапии

Основным направлением терапевтической тактики в отношении отдельных аффективных компонентов самого приступа и тесно связанных с ним постприпадочных эмоциональных нарушений, является адекватное использование противосудорожных препаратов , обладающих тимолептическим эффектом (кардимизепин, вальпроат, ламотриджин).

Не являясь противосудорожными препаратами, многие транквилизаторы обладают противосудорожным спектром действия (диазепам, феназепам, нитразепам). Их включение в терапевтическую схему оказывает положительное воздействие как на сами пароксизмы, так и на вторичные аффективные расстройства. Однако целесообразно ограничить время их применения до трех лет в силу риска привыкания.

В последнее время широко используется противотревожный и седативный эффект клоназепама , который высоко эффективен при абсансах.

При различных формах аффективных нарушений с депрессивным радикалом наиболее эффективны антидепрессанты . При этом в амбулаторных условиях предпочтительны средства с минимальными побочными эффектами, такие как тианептил, миаксерин, флуоксетин.

В случае преобладания в структуре депрессии обсессивно-компульвивного компонента оправдано назначение пароксетина.

Следует отметить, что ряд психических нарушений у больных эпилепсией может быть обусловлен не столько самой болезнью, сколько многолетней терапией препаратами фенобарбиталового ряда. В частности, этим можно объяснить проявляющиеся у части больных медлительность, ригидность, элементы мыслительной и двигательной заторможенности. С появлением в последние годы высокоэффективных антиконвульсантов появилась возможность избежать побочных явлений терапии и отнести эпилепсию к курабельным заболеваниям.

Непсихотические функциональные и функционально-органические нарушения в отдаленный период черепно-мозговой травмы представле­ны астеническим, неврозо- и психопатоподобным синдромами.

Астенический синдром, являясь «сквозным» при травматической бо­лезни, в отдаленный период встречается у 30 % больных (В. М. Шума­ков и соавт., 1981) и характеризуется преобладанием раздражитель­ности, повышенной возбудимостью больных, истощаемостью аффекта.

Астенический синдром в отдаленный период часто сочетается с суб­депрессивными, тревожными и ипохондрическими реакциями, сопрово­ждается выраженными вегетативно-сосудистыми нарушениями: покрас-нением кожи, лабильностью пульса, потливостью. Аффективные вспыш­ки обычно заканчиваются слезами, раскаянием, чувством разбитости, тоскливым настроением с идеями самообвинения. Повышенная истощаемость, нетерпеливость отмечаются при выполнении точных работ, требующих напряжения внимания и сосредоточенности. В процессе ра­боты у больных увеличивается количество ошибок, работа представляе­тся невыполнимой, и они с раздражением отказываются от ее продол­жения. Часто имеются явления гиперестезии к звуковым и световым раздражителям.

Из-за повышенной отвлекаемости внимания усвоение нового мате­риала затруднено. Отмечаются нарушения сна-затруднение засыпа­ния, кошмарные устрашающие сновидения, отражающие события, свя­занные с травмой. Постоянны жалобы на головную боль, сердцебиение, особенно при резких колебаниях атмосферного давления. Часто наблю­даются вестибулярные расстройства: головокружение, тошнота при про­смотре кинофильмов, чтении, езде в транспорте. Больные плохо пере­носят жаркое время года, пребывание в душных помещениях. Астениче­ские симптомы колеблются в своей интенсивности и качественном многообразии в зависимости от внешних влияний. Большое значение приобретает личностная переработка болезненного состояния.

При электроэнцефалографических исследованиях обнаруживают из­менения, свидетельствующие о слабости корковых структур и повы­шенной возбудимости подкорковых образований, в первую очередь ствола мозга.

Психопатоподобпый синдром в отдаленный период черепно-мозговой травмы проявляется эксплозивностыо, злобным, брутальным аффектом со склонностью к агрессивным действиям. Настроение неустойчивое, не­редко отмечается дистимия, возникающая по незначительным поводам илибез прямой связи с ними. Поведение больных может приобретать черты театральности, демонстративности, в некоторых случаях на высоте аффекта появляются функциональные судорожные припадки (истериче­ский вариант психопатоподобного синдрома). Больные конфликтуют, не уживаются в коллективе, часто меняют место работы. Интеллектуалыю-мнестическне нарушения незначительны. Под влиянием дополнительных экзогенных вредностей, чаще всего алкогольных напитков, повторных черепно-мозговых травм и психотравмнрующих ситуаций, которые не­редко создают сами же больные, нарастают черты эксплозивности, мыш­ление приобретает конкретность, инертность. Возникают сверхценные идеи ревности, сверхценное отношение к своему здоровью, сутяжно-кверулянтные тенденции. У некоторых больных появляются эпилептоидные черты - педантизм, слащавость, склонность к рассуждению «о безобра­зиях». Снижены критика и память, объем внимания ограничен.

В ряде случаев психопатоподобный синдром характеризуется по­вышенным фоном настроения с оттенком беспечности, благодушия (ги-пертимический вариант синдрома): больные говорливы, суетливы, легко­мысленны, внушаемы, некритичны к своему состоянию (А. А. Корнилов, 1981).На этом фоне отмечается расторможенность влечений - пьянство, бродяжничество, сексуальные эксцессы. В свою очередь, систематическое употребление спиртных напитков усиливает аффективную возбудимость, склонность к правонарушениям, препятствует социально-трудовой адап­тации, в результате чего образуется своего рода порочный круг.

Психопатоподобные расстройства при отсутствии дополнительных экзогенных вредностей протекают регредиентно (Н. Г. Шумский, 1983). В отдаленный период черепно-мозговой травмы необходимо дифферен­цировать психопатоподобные нарушения и психопатии. Психопатоподоб­ные нарушения, в отличие от психопатии, проявляются аффективными реакциями, которые не складываются в целостную клиническую картину патологического характера. Формирование психопатоподобного синдрома обусловлено тяжестью и локализацией черепно-мозговой травмы. Имеют значение возраст пострадавшего, давность заболевания, присоединение дополнительных вредных факторов. Данные неврологического статуса, вегетативные и вестибулярные нарушения, симптомы ликворной гипер-тензии, обнаруживаемые на рентгенограммах черепа и на глазном дне, свидетельствуют о психопатоподобном синдроме органического ха­рактера.

К расстройствам, наблюдаемым в отдаленный период черепно-мозго­вой травмы, относят дисфории, возникающие на фоне церебро-астени-ческих явлений. Они сопровождаются приступами тоскливо-злобного илитоскливо-тревожного настроения, длящимися от одного до несколь­ких дней. Протекают волнообразно, часто сопровождаются сенесто- и

гиперпатиями, вегетативно-сосудистыми кризами, психосенсорными расстройствами и бредоподобной интерпретацией окружающего, аффек­тивным сужением сознания. Иногда отмечаются расстройства влече­ний- половые извращения, пиро- и дромомания. Внезапно совершенное действие (поджог, уход из дома) ведет к снижению аффективной на­пряженности, появлению чувства облегчения. Как и другие пароксиз-мальные состояния, дисфории провоцируются психотравмирующими ситуациями или учащаются при их наличии, что придает им сходство с психопатическими реакциями

ПСИХОЗЫ ОТДАЛЕННОГО ПЕРИОДА

К психозам отдаленного периода относятся острые преходящие, протрагированные, рецидивирующие и хронические травматические психо­тические состояния. Среди острых психозов часто наблюдаются сумеречные состояния сознания, которые нередко провоцируются соматиче­скими вредностями, алкогольными эксцессами и психическими травмами. Их развитию предшествуют головная боль, головокружение, нарушения сил, астенические симптомы. Особенностями сумеречных состояний со­знания травматического генеза является включение в их структуру делириозных, онейроидных компонентов с последующей частичной амне­зией. Больным кажется, что палата залита кровью, слышатся «смутные голоса», «кандальный звон», «пение», раздающиеся из окон, углов ком­наты. В содержании «голосов» находят отражение неприятные воспо­минания о конфликтных ситуациях. Нередко сумеречное состояние со­знания развивается на высоте дисфории.

Психогенно спровоцированные сумеречные состояния сознания не­однородны по своим проявлениям. В одних случаях сознание концент­рируется на узком круге эмоционально насыщенных переживаний, в других - превалируют фантастические, близкие к онейроидным, сцено-подобные галлюцинации. Могут возникать так называемые ориентиро­ванные сумеречные состояния сознания, при которых поведение внешне выглядит целенаправленным, дезориентировка в окружающем незначи­тельная. Отграничение психогенно спровоцированных травматических и истерических сумеречных состояний сознания вызывает трудности. Следует учитывать, что при посттравматических состояниях психогенных включений меньше, расстройства сознания более глубокие. В пользу органической природы синдрома свидетельствует наличие продромаль­ных явлений: нарастание астенической симптоматики, выраженность сосудисто-вегетативных расстройств, нарушение ритма сна - бодрст­вования.

Наблюдаются делириозно аментивные, делирнозно-онейроидные син­дромы с кратковременными ступорознымн состояниями (В. Е. Смирнов, 1979), возникновению которых часто предшествуют дополнительные

внешние вредности.

Аффективные психозы, как правило, наблюдаются спустя 10-15 лет

после перенесенной травмы и протекают в виде депрессивных и мани­акальных фаз как с монополярным, так и с биполярным течением. Чаще наблюдаются у женщин.

Маниакальный синдром при травматическом психозе нередко сопро­вождается эксплозивностыо, быстро сменяющейся благодушием. Для него характерны идеаторная непродуктивность, истощасмость аффекта. Боль­ным не хватает веселости, богатства выдумки, юмора. Экспансивный бред сопровождается жалобами на плохое физическое самочувствие, слабость, боль в теле, чего не наблюдается при маниакальной фазе маниакально-депрессивного психоза. На высоте психоза наблюдаются эпизоды нарушения сознания. Появляются отрывочные галлюцинаторно-бредовые переживания. Длительность приступа - от нескольких месяцев до 0,5 года, течение заболевания прогредиентное, с нарастанием орга­нического дефекта, вплоть до выраженного дисмнестического слабоумия.

Депрессии травматической этиологии отличаются отсутствием ви­тального аффекта тоски, преобладанием тревоги, нередко связанной с сенестопатиями, психосенсорными и вазовегетативными расстройства­ми. Наблюдаются депрессивно-ипохондрический, депрессивно-параноидный, астенодепрессивный синдромы. При депрессивно-ипохондрическом синдроме больные угрюмы, мрачны, иногда злобны, склонны к дисфориям. В некоторых случаях больные слезливы. Ипохондрические идеи имеют свершенный или бредовый характер. У ряда больных на фоне депрессии возникают пароксизмы страха, ужаса, которые сопровождаю­тся усилением сенестопатий, одышкой, чувством жара в теле, сердце­биением.

Травматический галлюциноз часто является локальным синдромом поражения височных отделов мозга. Галлюцинаторные образы отли­чаются перцептивно-акустической завершенностью, идентифицируются с реально существующими лицами, локализуются в объективном про­странстве. Больные отвечают «голосам» вслух, ведут с ними «беседы», «споры». Тематика полиморфна, складывается из «угроз», «брани», «диа­логов», «хора голосов», а также музыкальных фонем. Временами при­соединяются зрительные галлюцинации. Больные поглощены галлюци­нациями, но при выздоровлении критически оценивают болезненные переживания. Отмечаются интеллектуально-мнестическая недостаточ­ность и аффективная неустойчивость. Эндоформные психозы возникают через 8-10 лет после перенесенной травмы и составляют 4,8 % случаев всех форм психических расстройств в отдаленный период.

Полиморфные галлюцинаторные и галлюцинаторно-параноидные посттравматические психозы описали В. А. Гиляровский (1954), Е. Н. Маркова (1963), В. И. Скрябина (1966), Т. Н. Гордова (1973). В картине позднего посттравматического психоза могут наблюдаться гебефренические, псевдоманиакальные, депрессивные, ипохондрические синдромы, синдром Кандинского-Клерамбо (Л. К. Хохлов, 1966; Л. П. Лобова, 1907; О. Г. Впленскип, 1971; Т. Н. Гордоьа, 1973; В. Е. Смирнов, 1979; А. А. Корнилов, 1981).

Поздние посттравматические психозы с шизоформной симптомати-кой выражаются в параноидном, галлюцинаторно-параноидном, катато-ническом и гебефреническом синдромах, синдроме Кандинского-Кле-рамбо. К симптомам, отличающим их от шизофрении, относятся ослаб­ление памяти и внимания, эмоциональная лабильность, наличие астенического фона, эпизодов нарушенного сознания, конкретность бре­довых идей, их связь с обыденными жизненными неприятностями и конфликтами (Е. Н. Маркова, 1963; Л. П. Лобова, 1967; Г. А. Балан, 1970; Т. Н. Гордова, 1973; Ю. Д. Куликов, 1977; В. Е. Смирнов, 1979; А. А. Корнилов, 1981; Н. Е. Бачериков и соавт., 1981). У лиц с поздни­ми травматическими психозами, в отличие от больных шизофренией, реже отмечается наследственная отягощенность психическими заболе­ваниями и, как правило, имеется четкая связь с перенесенной травмой головы. Началу или рецидиву психоза обычно предшествует экзогенная или психогенная вредность.

Начало травматического психоза обычно острое, протекает по типу сумеречного изменения сознания или депрессивно-параноидного синдро­ма, развертывающихся на фоне астении и симптомов внутричерепной гипертензии. В дальнейшем психопатологическая картина усложняется, присоединяются слуховые и зрительные галлюцинации, депрессивные нарушения, ипохондрические бредовые идеи, кататонические, сенестопа-тические, диэнцефальные симптомы, эпизоды нарушенного сознания по типу оглушенности, сумеречного состояния, делириозного синдрома, Больным свойственны замедление или ускорение мыслительных процес­сов, персеверации, вязкость, отрывочные бредовые идеи отношения и преследования, исходящие из содержания галлюцинаций и эмоционально окрашенные. В эмоционально-волевой сфере отмечаются эйфория или депрессивные состояния, не всегда мотивированные аффективные взры­вы, ворчливость.

Экспериментально-психологическое исследование помогает выявить инертность нервных процессов, повышенную их истощаемость, труд­ность образования новых связей, конкретность мышления.

При электроэнцефалографическом исследовании, наряду с патоло­гическими изменениями диффузного характера (медленными потенциа­лами, нерегулярным низкоамплитудным альфа-ритмом, повышенной су­дорожной готовностью, эпилептоидными разрядами, дельта-ритмом), наблюдается тенденция к локализации их в определенных отделах мозга. На эмоционально значимый раздражитель в большинстве случаев возни­кает реакция, проявляющаяся в усилении альфа-ритма и увеличении амплитуды. Реоэнцефалографическое исследование позволяет обнару­жить неустойчивость тонуса артериальных сосудов и венозный застой с тенденцией к локализации в системе позвоночной и базилярных арте­рий. Кожно-гальваническая реакция изменяется в ответ на смысловой эмоционально значимый раздражитель. У больных травматическим пси­хозом нейрогуморальная реакция на подкожное введение 3 мл 1 % ра­створа никотиновой кислоты обычно имеет гармоничный характер,

в отличие от больных шизофренией, у которых она, как правило, носит извращенный или нулевой характер. Таким образом, в дифференциаль­ной диагностике поздних травматических психозов и шизофрении следует оценивать клиническую картину заболевания с учетом динамики, дей­ствия экзогенных факторов, данных дополнительных исследований.

Паранойяльные бредовые и сверхценные идеи у больных в отдален­ный период черепно-мозговой травмы чаще всего проявляются идеями ревности или сутяжничества. Бред ревности чаще формируется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Больные, склонные к сутяжничеству, не­доверчивы, подозревают сотрудников в недоброжелательном к ним отношении, злом умысле, обвиняют их в недобросовестном отношении к обязанностям. Пишут письма в различные инстанции, тратят много сил на то, чтобы «вывести на чистую воду» тех, кто «злоупотребляет слу­жебным положением».

Дефектно-органические состояния. К дефектно-органическим со­стояниям, наблюдаемым в отдаленный период травматической болезни, относится психоорганический и корсаковский синдромы, пароксизмаль-ные судорожные расстройства, травматическая деменция.

Выделяют эксплозивный, эйфорический и апатический варианты психоорганического синдрома. Данный синдром проявляется изменения­ми тонко дифференцированных свойств личности: снижением морально-этических качеств, адекватности эмоций и поведения, чувства дистан­ции в общении с окружающими, критики к своему поведению, контроля эмоциональных реакций, устойчивости целенаправленной активности. В одних случаях на переднем плане стоит патологически усиленная аффективная взрывчатость, в других - эйфоричность, в третьих - аспон-танность и адинамичность. Ранее такие случаи наблюдались после лоботомии.

Корсаковский синдром при черепно-мозговых травмах может раз­виваться как в острый, так и в отдаленный период. В последующем может регрессировать, прогрессировать, осложняться другой симптома­тикой или сохраняться в неизмененном виде на протяжении длительного времени.

Эпилептиформный синдром в отдаленный период черепно-мозговой травмы характеризуется полиморфизмом и сопровождается большими судорожными припадками, локальными джексоновского типа приступа­ми, кратковременными выключениями сознания, атипичными припадками с выраженным вегетативно-сосудистым и психосенсорным компонентом, сумеречными состояниями сознания и дисфорией. Термин «травматиче­ская эпилепсия» не вполне адекватен, поскольку у больных не наблю­даются эпилептические изменения личности. Правильнее говорить об отдаленных последствиях черепно-мозговой травмы (травматической энцефалопатии) с эпилептиформным судорожным или другим синдро­мом. Травматический эпилептиформный синдром обычно наблюдается на фоне астенических, вегетативно-сосудистых и вестибулярных нару­шений (Ю. Г. Гапонова, 1968). Пароксизмальные явления в отдаленный

период закрытой черепно-мозговой травмы обнаруживают у 30,2 % лиц (В. М. Шумаков и соавт., 1981; А. Л. Каплан, 1982).

Среди пароксизмальных состояний преобладают судорожные припадки. Нередко они возникают в связи с волнением, имеют истеропо-добный характер. Отсутствие определенной последовательности судо­рожных фаз - тонической и клонической, неполное выключение созна­ния, сохранность реакции зрачков на свет, значительная ее длитель­ность затрудняют отграничение судорожных припадков от истери­ческих.

Диэнцефальные припадки характеризуются вегетативными расстрой­ствами (тахикардией, ознобом, полиурией, полидипсией, гипергидрозом, слюнотечением, адинамией, чувством жара), появляющимися на фоне измененного сознания. Нередко указанные расстройства сопровождаются тоническими судорогами, что позволяет расценивать их как мезодиэнце-фальные. В межприпадочный период у больных отмечаются выраженные и стойкие вегетативно-сосудистые расстройства. Для отграничения ди-энцефальных и мезодиэнцефальных припадков от истерических исполь­зуют следующие критерии: 1) психогенно-травмирующие факторы, ко­торые, оказывая влияние на частоту припадков, не являются непосред­ственной причиной их возникновения; 2) в отличие от истерических припадков, при которых двигательные проявления выразительны и со­ответствуют содержанию определенных переживаний, при мезодиэнце-фальных припадках движения беспорядочны, нецеленаправленны, носят характер насильственности, возникают на фоне общего напряжения мышц, в них невозможно установить отражение провоцирующих внеш­них событий; 3) в противоположность истерическим припадкам, отли­чающимся большой изменчивостью, мезодиэнцефальные припадки сте­реотипны, вазовегетативные нарушения, с которых обычно начинается припадок и которые резко выражены во время его, отмечаются у боль­ных и в межприпадочный период, тогда как при истерических припадках они возникают вторично и являются реакцией на аффект (Т. Н. Гордова, 1973). Органическую основу припадка подтверждают снижение сухо­жильных и брюшных рефлексов, появление патологических рефлексов. Для дифференциальной диагностики необходимо проводить лаборатор­ные, электро- и пневмоэнцефалографические исследования.

У большинства больных с судорожным синдромом формируются изменения личности. В одних случаях они близки к эпилептическим, в других преобладают психопатоподобные черты или органическое ин­теллектуальное снижение. Выраженные изменения личности форми­руются у лиц с часто возникающими судорожными припадками и на-растающим полиморфизмом эпилептиформных проявлений.

Травматическое слабоумие является последствием ранений или кон-тузий с распространенными корковыми поражениями особенно лобных и теменных отделов коры большого мозга («конвекситатный» вариант слабоумия; М. О. Гуревич, 1947). Отмечается преимущественно после длительных коматозных состояний, при которых одной из форм обрат-

ного развития симптомов был апаллический синдром или акинетический мутизм. Дефицитарные расстройства в виде снижения уровня личности, легкой и выраженной степени слабоумия встречаются у 11,1 % больных, состоящих на учете в психоневрологических диспансерах по поводу психических нарушений, возникших вследствие черепно-мозгового пора­жения (В. М. Шумаков и соавт., 1981).

Травматическое слабоумие характеризуется снижением высших интеллектуальных функций, в первую очередь мышления, что проявля­ется в конкретности суждении, затруднении выделения существенных признаков предметов или явлений, невозможности осмысливания пере­носного смысла пословиц. Понимая детали ситуации, больные не способ­ны охватить всю ситуацию в целом. Характерно нарушение памяти в виде фиксационной амнезии и некоторой утраты прежнего запаса знаний. Обстоятельства, связанные с травмой, эмоционально окра­шенные события больные помнят хорошо. Обнаруживается повы­шенная истощаемость и замедленность психических процессов. Отмеча­ются недостаточность побуждений, несобранность при выполнении заданий.

В одних случаях слабоумие сочетается с эйфорией и растормежен-ностью влечений, беспечностью; на фоне эйфории возникают реакции злобы. Эйфорический вариант деменции свидетельствует о поражении базально-лобных отделов мозга.

Адинамически-апатическнй вариант травматического слабоумия ха­рактерен для поражения конвекситатных отделов лобных долей. У боль­ных наблюдаются недостаточность волевой активности, безынициатив­ность. Они безразличны к своей судьбе и судьбе своих близких, не­ряшливы в одежде, молчаливы, начатое действие не доводят до конца. У больных нет понимания своей несостоятельности и эмоциональной реакции.

При преимущественном поражении базальных отделов височных долей мозга развиваются расторможенность инстинктов, агрессивность, замедленность мышления и моторики, недоверчивость, склонность к су­тяжничеству. Периодически возможно возникновение депрессивных, экстатических и дисфорических состояний с вязкостью мышления, дета­лизацией и олигофазией. Травматическое слабоумие характеризуется лакунарностью и отсутствием прогредиентности, но в некоторых слу­чаях деградация нарастает. Имеют значение повторные травмы, особен­но через короткий промежуток времени после предыдущей, дополни­тельные вредности в посттравматический период.

В основе описанного разнообразия психопатологической и невроло­гической симптоматики лежат не только патогенетические механизмы травматической болезни, но и их взаимосвязь с внешними воздействия­ми (инфекциями, интоксикациями, психотравмирующими переживания­ми), личностными реакциями на болезненное состояние, изменившееся социальное положение. Регредиентность или прогредиентность травма­тической психической патологии зависит от эффективности лечения,

профилактики дополнительных вредных воздействий, реакций личности, наследственной и приобретенной предрасположенности к психопатологическому типу реагирования.

ЛЕЧЕНИЕ, СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВАЯ РЕАДАПТАЦИЯ БОЛЬНЫХ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Лечение больных травматической болезнью головного мозга должно быть комплексным, патогенетическим, направленным на нормализацию гемо- и ликвородинамики, ликвидацию отека и набухания мозга.

В начальный период травмы терапия является неотложной, направ­ленной на сохранение жизни больного, В начальный и острый периоды необходимо соблюдать постельный режим. При сотрясении головного мозга постельный режим обычно назначают на 8-10 дней и в дальней­шем освобождают больного от работы на 2-4 нед. При ушибе голов­ного мозга постельный режим следует соблюдать не менее 3 нед, при тяжелых ушибах - до 2 мес и более.

Для ликвидации отека мозга применяют дегидратационную тера­пию. Внутривенно вводят 30 % раствор мочевины, приготовленный на 10 % растворе глюкозы, из расчета 0,5-1,5 г/кг массы тела в сутки. Можно применять внутрь 50 % или 30 % раствор мочевины в сахарном сиропе в той же дозе. Маннит (маннитол) вводят внутривенно капельно из расчета 0,5-1,5 г/кг массы тела в виде 15 % раствора, приготовлен­ного на 5 % растворе глюкозы (250-500 мл). Маннит, оказывая дегидратационное действие, улучшает микроциркуляцию и не усиливает геморрагии. Хорошего осмотического эффекта достигают при назначении внутрь 50 % раствора медицинского глицерина, разведенного в фрук­товых соках, из расчета 0,5-1,5 г/кг массы тела 3-4 раза в день. Внутривенно или внутримышечно вводят по 10 мл 25 % раствора магния сульфата, внутривенно по 20 мл 40 % раствора глюкозы, по 5 мл 40 % раствора гексаметилентетрамина (уротропина), по 10 мл 10 % рас­твора кальция глюконата. Широко используют мочегонные средства. Наиболее быстрый эффект наблюдается от внутримышечного или вну­тривенного введения 2 мл 1 % раствора лазикса. Перорально применяют фуросемид по 40 мг 2 раза в сутки. Кроме того, назначают верошпирон по 25 мг 2-3 раза в день, этакриновую кислоту (урегит) по 50 или 100 мг 2 раза в день, диакарб, фонурит по 250 мг 2 раза в день (фо-нурит обладает способностью угнетать образование спинномозговой жидкости). При применении мочегонных средств необходимо корригиро­вать потерю солей калия, для чего следует назначать оротат калия,

панангин.

Для ликвидации дефицита солей калия эффективна смесь Лабори: 1000 мл 10 % раствора глюкозы, 4 г калия хлорида, 25 ЕД инсулина (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы), которую вводят внутривенно капелыш в два приема в течение дня. Суточная доза калия не должна превышать 3 г. Для снижения внутричерепного давления применяют внутрь 1 -

2 г/кг массы тела 50 % раствора сорбита (изосорбита). Дегидрата-ционный эффект наступает при применении внутривенно 10 мл 2,4 % рас-ивора эуфиллина, внутримышечно 2 мл 24 % раствора препарата или внутрь 150 мг 2-3 раза в сутки. В комплексную терапию отека мозга включают препараты кальция (внутривенно вводят 10 мл 10 % раствора кальция хлорида), никотиновую кислоту (1-2 мл 1 % раствора или внутрь 50 мг в порошке); антигистаминные препараты: 3 мл 1 % рас­твора димедрола внутримышечно, супрастина по 25 мг 3-4 раза в день, 1-2 мл 2,5 % раствора пипольфена внутримышечно или внутривенно. Противоотечным действием обладают стероидные гормоны: кортизон (100-300 мг в сутки), преднизолон (30-90 мг), дексазон (20- 30 мг). Гормональные препараты не только предупреждают нарастание отека мозга, но и участвуют в углеводном, белковом обмене, уменьшают проницаемость капилляров, улучшают гемодинамику. Для преодоления гипоксии головного мозга применяют спазмолитические средства: 2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, но-шпу (в той же дозе), 20 % раствор натрия оксибутирата из расчета 50-100 мг/кг массы тела, 50-100 мг кокарбоксилазы внутримышечно, 2 мл 1 % раствора аденозинтрифосфорной кислоты, 15-100 мг токоферола ацетата в сут­ки, 50-100 мг кальция пангамата 3-4 раза в сутки, глутаминовую кислоту.

Положительные результаты наблюдаются при использовании в острый период травмы пирацетама (ноотропила), аминалона (гаммало-на), энцефабола. Эти препараты в больших дозах (6-8 г ноотропила, до 30 г пирацетама в сутки, 4-6 г гаммалона, до 900 мг пиридитола в сутки) способствуют более быстрому выходу из коматозного состоя­ния, регрессу мнестических расстройств и других психических нарушений (Г. Я. Авруцкий, 1981; О. И. Сперанская, 1982).

Хороший эффект в борьбе с гипоксией дает гипербарическая окси-генация. Используют также метод краниоцеребральной гипотермии. Для снижения внутричерепного давления делают прокол в поясничной облас­ти с медленным извлечением спинномозговой жидкости.

При нарушении сердечной и дыхательной деятельности назначают внутримышечно 2 мл 20 % раствора камфоры или 2 мл 10 % раствора кофеина, 1-2 мл кордиамина; внутривенно - 1-2 мл 0,06% раствора коргликона с глюкозой или с изотоническим раствором натрия хлорида, 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина К с глюкозой; 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл 1 % раствора мезатона под кожу.

В целях нормализации вегетативных функций используют беллоид, белласпон, беллатаминал, транквилизаторы бензодиазепинового ряда - сибазон внутримышечно или внутрь от 5 до 30 мг, хлозепид (элениум) от 10 до 50 мг, феназепам 2-5 мг в сутки, бромиды (микстуру Павлова).

Для купирования острого травматического психоза, который, как правило, сопровождается психомоторным возбуждением, наряду с пере­численными мероприятиями внутривенно вводят 2 мл 0,5 % раствора

сибазона, натрия оксибутират и димедрол, а также внутривенно 5-8 мл (5-20 мг) 0,25% раствора дроперидола. Из других нейролептических средств рекомендуют принимать клозапин (лепонекс), тиорпдазин (со-напакс). Следует соблюдать осторожность при назначении аминазина и тизерцина. Учитыная их гипотензивный эффект и нарушения регуля­ции сосудистого тонуса, обусловленные травмой, указанные препараты вводят со средствами, поддерживающими сосудистый тонус,- кордиа- мином, кофеином. На начальных этапах травматической болезни ре­комендуют малые дозы нейролептических препаратов. При возникно­вении судорожного синдрома и эпилептиформного возбуждения непло­хой эффект оказывает введение в клизмах 1 -1,5 г хлоралгидрата. Сон наступает через 15-20 мин и продолжается около 6 ч.

При эпилептиформных судорожных припадках внутривенно вводят 2 мл 0,5 % раствора сибазона с 40 % раствором глюкозы, до 10 мл 25 % раствора магния сульфата, внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора дипразипа. Раствор седуксена вводят 2-3 раза в сутки до прекращения припадков и один раз в сутки после их исчезновения на протяжении 5-6 дней. Продолжением противосудорожного лечения является назна­чение этим больным фенобарбитала или бензонала на ночь. При дис-форических расстройствах показан перициазин (3-5 мг в сутки), при депрессивном состоянии - амитриптилин (12,5-25 мг на ночь и днем), при наличии астеноабулической симптоматики - малые транквилизато­ры на ночь, в дневное время - ацефен (0,1-0,3 г), глутаминовая кисло­та, аминалон, пиридитол (100-150 мг утром и днем). В острый период больные принимают по 0,001-0,005 г неробола 1-2 раза в сутки в тече­ние 30-60 дней, внутримышечно им вводят по 1 мл 5 % раствора ретаболила 1 раз в 2-3 нед в течение 30-60 дней. При апатико-абули-ческом синдроме используют сиднофен или сиднокарб (0,005-0,01 г), меридил (0,01-0,02 г), ниаламид (0,025-1 г).

Больные в начальный и острый периоды травмы нуждаются в по­стоянном наблюдении и уходе. Необходимо предупреждать аспирацион-ную пневмонию, пролежни, инфекцию мочевых путей.

При открытых травмах мозга, осложнившихся гнойным менин­гитом, назначают большие дозы антибиотиков (бензилпенициллин до 30 000 000 ЕД в сутки), эндолюмбальные введения антибиотиков, сульфаниламидные препараты.

На 8-10-й день заболевания назначают рассасывающую терапию (64 УЕ лидазы и бийохинол внутримышечно до 15 инъекций), массаж, ЛФК. Коррекцию дисфункции катехоламиновой системы осуществляют поддерживающими дозами леводопа (0,5 г 3 раза в день после еды), В дальнейшем к рассасывающей терапии присоединяют внутривенные вливания натрия йодида (10 мл 10 % раствора; на курс-10-15 инъ­екций), внутрь назначают сайодин или 3 % раствор калия йодида на молоке, АТФ, фосфрен, тиамин, цианокобаламин. Рекомендуют це-ребролизин, анаболические стероиды, биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий для инъекций, стекловидное тело, ФиБС).

При астеническом синдроме необходимо сочетать стимулирующую терапию и седативные средства, снотворные препараты (эуноктин, радедорм). Превентивную противосудорожную терапию следует назначать при указании в анамнезе на судорожные припадки и появлении их после травмы, наличии на ЭЭГ во время бодрствования и сна пароксизмальных эпилептических разрядов и очаговых эпилептиформпых изме­нений (А. И. Нягу, 1982; В. С. Мерцалов, 1932). В зависимости от типа судорожной активности применяют фенобарбитал по 0,05 г днем и на ночь или бензонал по 0,1 г 2-3 раза в день, глюферал по 1 таблетке 2 раза в день, а также смесь фенобарбитала (0,1 г), дилантина (0,05 г), никотиновой кислоты (0,03 г), глюкозы (0,3 г) -по 1 порошку на ночь и 10-20 мг седуксена на ночь

В отдаленный период черепно-мозговой травмы выбор психотроп­ных препаратов определяется психопатологическим синдромом (см. при­ложение 1). При астеническом состоянии с эмоциональной неустойчи­востью и аксплозивностью назначают триоксазин по 0,3-0,9 г, нитразе-пам (радедорм, эуноктин) но 0,01 г на ночь; при астении с общей слабостью и абулическим компонентом - сапарал по 0,05 г 2-3 раза, сиднофен или сиднокарб по 0,005-0,01 г в день, настойки женьшеня, лимонника, аралии, азафен по 0,1-0,3 г в сутки. Больным с отдален­ными последствиями травмы, в клинической картине которых преобла­дают вегетативно-сосудистые и ликвородинамические нарушения на фоне выраженной астении, рекомендуют лазеропунктуру (Я. В. Пишель, М. П. Шапиро, 1982).

При психопатоподобных состояниях назначают перициазин (неулеп-тил) по 0,015 г в день, небольшие дозы сульфозина, нейролептические средства в средних дозах; при маниакальном синдроме - алимемазин (терален), перициазип (неулептил), хлорпротиксен. Галоперидол, трифтазин (стелазин) вызывают выраженные экстрапирамидные наруше­ния, поэтому их применять не рекомендуется. Тревожно-депрессивные и ипохондрические синдромы купируют френолоном (0,005-0,03 г), эглонилом (0,2-0,6 г), амитриптилином (0,025-0,2 г), карбидином (0,025-0,15 г). При дисфориях и сумеречных состояниях сознания эф­фективны аминазин до 300 мг в сутки, седуксен (4 мл 0,5 % раствора) внутримышечно, этаперазин до 100 мг; при параноидных и галлюцина-торно-параноидных состояниях - аминазин, сонапакс, галоперидол; при «травматической эпилепсии» - противосудорожные препараты.

Формирование резидуального периода зависит от своевременности и адекватности социально-реадаптационных мероприятий. На начальных этапах необходимо проводить мероприятия, направленные на создание доброжелательного морально-психологического климата в окружении больного, вселять ему уверенность в выздоровлении и возможность продолжения трудовой деятельности. Рекомендуемый труд должен со­ответствовать функциональным возможностям, специальной и общеобра­зовательной подготовке, личным наклонностям больного. Противопока­заны работы в условиях шума, на высоте, транспорте, в жарком и

душном помещении. Необходим четкий режим дня - регулярный отдых, исключение перегрузок.

Одним из важных факторов в комплексной системе восстановления трудоспособности и снижения тяжести инвалидизации является диспан­серизация с проведением в случае необходимости курсов патогенетиче­ского и симптоматического лечения, включая психотерапию, в амбула­торных, стационарных, санаторно-курортных условиях. Наиболее благо­приятный трудовой прогноз у больных с астеническим синдромом, относительно благоприятный - при психопатоподобном синдроме в слу­чае отсутствия выраженной прогредиентности. У больных с пароксиз-мальными нарушениями трудовой прогноз зависит от степени выражен­ности и характера изменений личности. Профессиональная трудоспособ­ность у лиц с синдромом деменции стойко снижена или утрачивается. Трудовая адаптация возможна только в специально созданных усло­виях. Профессиональное переобучение должно осуществляться с учетом особенностей заболевания, трудовых навыков, интересов и функцио­нальных возможностей больных. При врачебной экспертизе следует использовать все возможности восстановительного лечения и реабилита­ционных мероприятий. Заключение о невменяемости и недееспособности обычно выносят при травматическом психозе, деменции или выражен­ной степени психоорганического синдрома.

СОМАТОГЕННЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ

РАССТРОЙСТВА

ОБЩАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Соматогенные психические заболевания - сборная группа психиче­ских расстройств, возникающих в результате соматических неинфекцнон-ных заболеваний. К ним относят нарушения психики при сердечно-со­судистых, желудочно-кишечных, почечных, эндокринных, обменных и других болезнях. Психические нарушения сосудистого генеза (при гипер­тонической болезни, артериальной гипотензии и атеросклерозе) тради­ционно выделяют в самостоятельную группу,

Классификация соматогенных психических расстройств

1. Пограничные непсихотические расстройства: а) астенические, не-врозоподобные состояния, обусловленные соматическими неинфекцион­ными заболеваниями (шифр 300.94), нарушением обмена веществ, роста и питания (300.95); б) непсихотические депрессивные расстройства, обусловленные соматическими неинфекционными заболеваниями (311.4), нарушением обмена веществ, роста и питания (311.5), другими и не-уточненными органическими заболеваниями головного мозга (311.89 и З11.9): в) неврозо- и психопатоподобные расстройства вследствие сома­тогенных органических поражений головного мозга (310.88 и 310.89).

2. Психотические состояния, развившиеся в результате функционального или органического поражения мозга: а) острые психозы (298.9 и
293.08)-астенической спутанности, делириозный, аментивный и другие
синдромы помрачения сознания; б) подострые затяжные психозы (298.9
и 293.18) -параноидный, депрессивно-параноидный, тревожно-параноид­ный, галлюцинаторно-параноидный. кататонический и другие синдромы;
в) хронические психозы (294) -корсаковскин синдром (294.08), галлю-
цинаторно-параноидный, сенестопато-ипохондрический, вербального гал­люциноза и др. (294.8).

3. Дефектно-органические состояния: а) простой психоорганический
синдром (310.08 и 310.18); б) корсаковский синдром (294.08); в) де-
менция (294.18).

Соматические заболевания приобретают самостоятельное значение в возникновении расстройства психической деятельности, по отношению к которому они являются экзогенным фактором. Важное значение имеют механизмы гипоксии мозга, интоксикации, нарушения обмена веществ, нейрорефлекторных, иммунных, аутоиммунных реакции. С другой сто­роны, как отмечал Б. А. Целибеев (1972), соматогенные психозы нельзя понимать лишь как результат соматической болезни. В их развитии играют роль предрасположенность к психопатологическому типу реаги­рования, психологические особенности личности, психогенные воз­действия.

Проблема соматогенной психической патологии приобретает все большие значение в связи с ростом сердечно-сосудистой патологии. Патоморфоз психических заболеваний проявляется так называемой сома-тизацией, преобладанием непсихотических расстройств над психотически­ми, «телесных» симптомов над психопатологическими. Больные с вяло­текущими, «стертыми» формами психоза иногда попадают в общесома­тические больницы, а тяжелые формы соматических заболеваний нередко бывают нераспознанными в виду того, что субъективные проявления болезни «перекрывают» объективные соматические симптомы.

Психические нарушения наблюдаются при острых кратковременных, затяжных и хронических соматических заболеваниях. Они проявляются в виде непсихотических (астенических, астенодепрессивных, астенодисти-мических, астеноипохондрических, тревожно-фобических, истероформ-ных), психотических (делириозных, делириозно-аментивных, онириче-ских, сумеречных, кататонических, галлюцинаторно-параноидных), дефектно-органических (психоорганического синдрома и деменцни) со­стояний.

По данным В. А. Ромасснко и К. А. Скворцова (1961), Б. А. Цели-беева (1972), А. К. Добржанской (1973), экзогенный характер психи­ческих нарушений неспецифического типа обычно наблюдается при остром течении соматической болезни. В случаях хронического ее тече­ния с диффузным поражением головного мозга токсико-аноксического характера чаще, чем при инфекциях, отмечается тенденция к эндоформ-ности психопатологической симптоматики.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Психические нарушения при заболеваниях сердца. Одной из наи­более часто выявляемых форм поражения сердца является ишемическая болезнь сердца (ИБС). В соответствии с классификацией ВОЗ к ИБС относят стенокардию напряжения и покоя, острую очаговую дистро­фию миокарда, мелко- и крупноочаговый инфаркт миокарда. Коронаро-церебральные нарушения всегда сочетанные. При заболеваниях сердца отмечается мозговая гипоксия, при поражениях мозговых сосудов об-наруживают гипоксические изменения в сердце.

Панические расстройства, возникающие вследствие острой сердеч­ной недостаточности, могут выражаться синдромами нарушенного созна­ния, чаще всего в форме оглушенности и делирия, характеризующегося
нестойкостью галлюцинаторных переживаний.

Психические нарушения при инфаркте миокарда систематически стали изучать в последние десятилетия (И. Г. Равкин, 1957, 1959; Л. Г. Урсова, 1967, 1968). Описаны депрессивные состояния, синдромы нарушенного сознания с психомоторным возбуждением, эйфория. Не­редко формируются сверхценные образования. При мелкоочаговом инфаркте миокарда развивается выраженный астенический синдром со слезливостью, общей слабостью, иногда тошнотой, ознобом, тахикар­дией, субфебрильной температурой тела. При крупноочаговом инфаркте с поражением передней стенки левого желудочка возникают тревога, страх смерти; при инфаркте задней стенки левого желудочка наблю­даются эйфория, многоречивость, недостаточность критики к своему состоянию с попытками вставать с постели, просьбами дать какую-либо работу. В постинфарктном состоянии отмечаются вялость, резкая утом­ляемость, ипохондричность. Часто развивается фобический синдром- ожидание боли, страх повторного инфаркта, подниматься с постели в тот период, когда врачи рекомендуют активный режим.

Психические нарушения возникают также при пороках сердца, на что указывали В. М. Банщиков, И. С. Романова (1961), Г. В. Мо­розов, М. С. Лебединский (1972). При ревматических пороках сердца В. В. Ковалев (1974) выделил следующие варианты психических рас­стройств: 1) пограничные (астенические), неврозоподобные (неврастеноподобные) с вегетативними нарушениями, церебрастенические с легкими проявлениями органической церебральной недостаточности, эйфорическим или депрессивно-дистимическим настроением, истероформные, астеноипохондрические состояния; невротические реакции депрессивного, депресивно-ипохондрического и псевдоэйфорического типов; патологическое развитие личности (психопатоподобное); 2) психотические кардиогенные психозы) -острые с делириозной или аментивной симптома­тикой и подострые, затяжные (тревожно-депрессивные, депрессивно-параноидные, галлюцинаторно-параиоидные); 3) энцефалопатические (психоорганические) - психорганический, эпилептоформный и корса-

ковский синдромы. Врожденные пороки сердца часто сопровождаются признаками психофизического инфантилизма, астенического, неврозо- ипсихопатоподобного состояний, невротическими реакциями, задержкой интеллектуального развития.

В настоящее время широко выполняют операции на сердце. Хирурги и кардиологи-терапевты отмечают диспропорцию между объективными физическими возможностями оперированных больных и относительно низкими фактическими показателями реабилитации лиц, перенесших опе­рации на сердце (Е. И. Чазов, 1975; Н. М. Амосов и соавт., 1980; С. Bernard, 1968). Одной из наиболее существенных причин данной диспропорции является психологическая дезадаптация лиц, перенесших операцию на сердце. При обследовании больных с патологией сердечно­сосудистой системы установлено наличие у них выраженных форм личностных реакций (Г. В. Морозов, М. С. Лебединский, 1972; А. М. Вейн и соавт., 1974). Н. К. Боголепов (1938), Л. О. Бадалян (1963), В. В. Ми­хеев (1979) указывают на высокую частоту этих расстройств (70- 100 %). Изменения нервной системы при пороках сердца описал Л. О. Бадалян (1973. 1976). Недостаточность кровообращения, возни­кающая при пороках сердца, приводит к хронической гипоксии мозга, возникновению общемозговой и очаговой неврологической симптомати­ки, в том числе в виде судорожных припадков.

У больных, оперированных по поводу ревматических пороков серд­ца, обычно наблюдаются жалобы на головную боль, головокружение, бессонницу, онемение и похолодание конечностей, боль в области сердца и за грудиной, удушье, быструю утомляемость, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, слабость конвергенции, снижение корнеальных рефлексов, гипотонию мышц, снижение периостальных и сухо­жильных рефлексов, расстройства сознания, чаще в виде обмороков, указывающие на нарушение кровообращения в системе позвоночных и базилярной артерий и в бассейне внутренней сонной артерии.

Психические расстройства, возникающие после кардиохирургнческо-го вмешательства, являются следствием не только церебрально-сосудис­тых нарушений, но и личностной реакции. В. А. Скумин (1978, 1980) выделил «кардиопротезный психопатологический синдром», часто воз­никающий при имплантации митрального клапана или многоклапанном протезировании. Вследствие шумовых явлений, связанных с деятель­ностью искусственного клапана, нарушения рецептивных полей в месте его вживления и расстройства ритма сердечной деятельности внимание больных приковано к работе сердца. У них возникают опасения и стра­хи о возможном «отрыве клапана», его поломке. Угнетенное настроение усиливается к ночи, когда шум от работы искусственных клапанов слышен особенно четко. Только днем, когда больной видит рядом ме­дицинский персонал, он может уснуть. Вырабатывается отрицательное отношение к активной деятельности, возникает тревожно-депрессивный фон настроения с возможностью суицидальных действий.

В. В. Ковалев (1974) в неосложненный послеоперационный период отмечал у больных астеноадинамические состояния, сенситивность, преходящую или устойчивую интеллектуально-мнестическую недоста­точность. После операций с соматическими осложнениями нередко возникают острые психозы с помрачением сознания (делириозный, дели-риозно-аментивиый и делириозно-онейроидный синдромы), подострые абортивные и затяжные психозы (тревожно-депрессивный, депрессивно-ипохондрический, депрессивно-параноидный синдромы) и эпилептиформ-ные пароксизмы.

Психические расстройства у больных с почечной патологией . Пси­хические нарушения при почечной патологии наблюдаются у 20-25 % заболевших лиц (В. Г. Вогралик, 1948), однако не все они попадают в поле зрения психиатров (А. Г. Наку, Г. Н. Герман, 1981). Отмечают выраженные нарушения психики, развивающиеся после трансплантации почек и гемодиализа. А. Г. Наку и Г. Н. Герман (1981) выделяли типичные нефрогенные и атипичные нефрогенные психозы с обязатель­ным наличием астенического фона. К 1-й группе авторы относят асте­нию, психотические и непсихотические формы расстроенного сознания, ко 2-и - эндоформные и органические психотические синдромы (вклю­чение синдромов астении и инепсихотического нарушения сознания в состав психотических состояний мы считаем ошибочным).

Астения при почечной патологии, как правило, предшествует диагно­стике поражения почек. Отмечаются неприятные ощущения в теле, «не­свежая голова», особенно по утрам, кошмарные сновидения, затрудне­ния в сосредоточении внимания, чувство разбитости, подавленное настроение, соматоневрологические проявления (обложенный язык, серо­вато-бледный цвет лица, неустойчивость артериального давления, озно­бы и профузная потливость по ночам, неприятное ощущение в по­яснице).

Астенический нефрогенный симптомокомплекс характеризуется по­стоянным усложнением и нарастанием симптоматики, вплоть до состоя­ния астенической спутанности, при которой больные не улавливают изменений в ситуации, не замечают нужных им, рядом лежащих пред­метов. При нарастании почечной недостаточности астеническое состояние может смениться аменцией. Характерной чертой нефрогенной астении является адинамия с невозможностью или трудностью мобилизовать себя на выполнение действия при понимании необходимости такой мо­билизации. Больные большую часть времени проводят в постели, что не всегда оправдано тяжестью почечной патологии. По мнению А. Г. На­ку и Г. Н. Герман (1981), часто наблюдающаяся смена астеноадинами-ческих состояний астеносубдепрессивными - показатель улучшения со­матического состояния больного, признак «аффективной активации», хотя и проходит через выраженную стадию депрессивного состояния с идеями самоуничижения (ненужности, никчемности, обузы для семьи).

Синдромы помраченного сознания в форме делирия и аменции при пефропатиях протекают тяжело, нередко больные умирают. Выде-

ляют два варианта аментивного синдрома (А. Г. Наку, Г. Н. Герман, 1981). отражающих тяжесть почечной патологии и имеющих прогности­ческое значение: гиперкинетический, при котором уремическая интокси­кация нерезко выражена, и гипокинетический с нарастающей декомпен­сацией деятельности почек, резким повышением артериального давления. Тяжелые формы уремии иногда сопровождаются психозами по типу острого бреда и заканчиваются летальным исходом после периода оглу шенности с резким двигательным беспокойством, отрывочными бредовы­ми идеями. При ухудшении состояния продуктивные формы расстроен­ного сознания сменяются непродуктивными, нарастают адинамия, сомно-ленция.

Психотические расстройства в случае затяжных и хронических за­болеваний почек проявляются сложными синдромами, наблюдаемыми на фоне астении: тревожно-депрессивным, депрессивно- и галлюцинаторно-параноидным и кататоническим. Нарастание уремического токси­коза сопровождается эпизодами психотического помрачения сознания, признаками органического поражения центральной нервной системы, эпилептиформными пароксизмами и интеллектуально-мнестическими рас­стройствами.

По данным Б. А. Лебедева (1979), у 33 % обследованных больных на фоне выраженной астении отмечаются психические реакции депрес­сивного и истерического типов, у остальных - адекватная оценка своего состояния со снижением настроения, пониманием возможного исхода. Астения нередко может препятствовать развитию невротических реакций. Иногда в случаях незначительной выраженности астенических симптомов возникают истерические реакции, которые исчезают при нарастании тяжести болезни,

Реоэнцефалографическое обследование больных хроническими забо­леваниями почек дает возможность выявить снижение тонуса сосудов при незначительном уменьшении их эластичности и признаки нарушения венозного тока, которые проявляются увеличением венозной волны (пресистолической) в конце катакротической фазы и наблюдаются у лиц, длительное время страдающих артериальной гипертензией. Характерна неустойчивость сосудистого тонуса, преимущественно в системе позво­ночных и базилярной артерий. При легких формах заболевания почек в пульсовом кровенаполнении выраженных отклонений от нормы не отмечается (Л. В. Плетнева. 1979).

В поздних стадиях хронической почечной недостаточности и при выраженной интоксикации проводят органозамещающие операции и гемодиализ. После пересадки почек и во время диализной стабильной субуремии наблюдается хроническая нефрогенная токсикодизгомеоста-тическая энцефалопатия (М. А. Цивилько и соавт., 1979). У больных отмечаются слабость, расстройства сна, угнетение настроения, иногда быстрое нарастание адинамии, оглушенности, появляются судорожные припадки. Считают, что синдромы помраченного сознания (делирий, аменция)возникают вследствие сосудистых расстройств и послеопера-

ционной астении, а синдромы выключения сознания - в результате уремической интоксикации. В процессе лечения гемодиализом наблю­даются случаи интеллектуально-мнестических нарушений, органического поражения головного мозга с постепенным нарастанием вялости, потерей интереса к окружающему. При длительном применении диализа разви­вается психоорганнческий синдром - «диализно-уремнческая деменция», для которой характерна глубокая астения.

При пересадке почек применяют большие дозы гормонов, что может повлечь за собой расстройства вегетативной регуляции. В период острой недостаточности трансплантата, когда азотемия достигает 32,1 - 33,6 ммоль, а гиперкалиемия - до 7,0 мэкв/л, могут возникнуть гемор­рагические явления (обильное носовое кровотечение и геморрагическая сыпь), парезы, параличи. При электроэнцефалографическом исследовании обнаруживают стойкую десинхронизацию с почти полным исчезновением альфа-активности и преобладанием медленноволновой активности. При реоэнцефалографическом исследовании выявляют выраженные измене­ния сосудистого тонуса: неравномерность волн по форме и величине, дополнительные венозные волны. Резко усиливается астения, разви­ваются субкоматозное и коматозное состояния.

Психические нарушения при заболеваниях пищеварительного трак­та . Заболевания органов пищеварения занимают второе место в общей заболеваемости населения, уступая лишь сердечно-сосудистой патологии.

Нарушения психических функций при патологии пищеварительного тракта чаще ограничиваются заострением характерологических черт, астеническим синдромом и неврозоподобными состояниями. Гастрит, язвенная болезнь и неспецифический колит сопровождаются истощае-мостью психических функций, сенситивностью, лабильностью или торпидностью эмоциональных реакций, гневливостью, склонностью к ипо­хондрической трактовке болезни, канцерофобии. При желудочно-пище-водном рефлюксе наблюдаются невротические расстройства (неврасте­нический синдром и явления навязчивости), предшествующие симптомам пищеварительного тракта. Утверждения больных о возможности у них злокачественного новообразования отмечаются в рамках сверхценных ипохондрических и паранойяльных образований. Жалобы на ухудшение памяти связаны с расстройством внимания, обусловленным как фикса­цией па ощущениях, вызванных основным заболеванием, так и депрес­сивным настроением.

Осложнением операций резекции желудка при язвенной болезни является демпинг-синдром, который следует отграничивать от истери­ческих расстройств. Под демпинг-синдромом понимают вегетативные кризы, приступообразно возникающие по типу гипо- или гипергликеми-ческих непосредственно после приема пищи или спустя 20-30 мин,

иногда 1-2 ч.

Гипергликемические кризы появляются после приема горячей пиши, содержащей легкоусвояемые углеводы. Внезапно возникает головная боль с головокружением, шумом в ушах, реже -рвотой, сонливостью,

тремор. Могут появляться «черные точки», «мушки» перед глазами, расстройства схемы тела, неустойчивость, зыбкость предметов. Закан­чиваются они обильным мочеиспусканием, сонливостью. На высоте при­ступа повышаются уровень сахара и артериальное давление.

Гипогликемические кризы наступают вне приема пищи: появляются слабость, потливость, головная боль, головокружение. После приема пищи они быстро купируются. Во время криза уровень сахара в крови снижается, наблюдается падение артериального давления. Возможны расстройства сознания на высоте криза. Иногда кризы развиваются в утренние часы после сна (Р. Е. Гальперина, 1969). При отсутствии своевременной терапевтической коррекции не исключена истерическая фиксация этого состояния.

Психические нарушения при раке . Клиническая картина новообра­зований головного мозга определяется их локализацией. С ростом опу-холи больше выступают общемозговые симптомы. Наблюдаются прак­тически все виды психопатологических синдромов, в том числе астениче­ский, психоорганический, параноидный, галлюцинаторно-параноидный (А. С. Шмарьян, 1949; И. Я. Раздольский, 1954; А. Л. Абашев-Констан-тиновский, 1973). Иногда опухоль головного мозга выявляют на секции умерших лиц, лечившихся по поводу шизофрении, эпилепсии.

При злокачественных новообразованиях внечерепной локализации В. А. Ромасенко и К. А. Скворцов (1961) отмечали зависимость психи­ческих расстройств от стадии течения рака. В начальный период наблю­даются заострение характерологических черт больных, невротические реакции, астенические явления. В развернутой фазе наиболее часто отмечаются астенодепрессивные состояния, анозогнозии. При раке внут­ренних органов в манифестной и преимущественно терминальной ста­диях наблюдаются состояния «тихого делирия» с адинамией, эпизодами делириозных и онирических переживаний, сменяющихся оглушенностью или приступами возбуждения с отрывочными бредовыми высказывания­ми; делириозно-аментивные состояния; параноидные состояния с бредом отношения, отравления, ущерба; депрессивные состояния с деперсона-лизационными явлениями, сенестопатиями; реактивные истерические психозы. Характерны нестойкость, динамизм, частая смена психотиче­ских синдромов. В терминальной стадии постепенно нарастает угнетение сознания (оглушенность, сопор, кома).

Психические расстройства послеродового периода . Выделяют четы­ре группы психозов, возникающих в связи с родами: 1) родовые; 2) соб­ственно послеродовые; 3) психозы периода лактации; 4) спровоцирован­ные родами эндогенные психозы. Психическая патология послеродового периода не представляет самостоятельной нозологической формы. Общей для всей группы психозов является ситуация, в которой они возникают. Родовые психозы - это психогенные реакции, развивающиеся, как правило, у первородящих женщин. Они обусловлены страхом ожидания боли, неизвестного, пугающего события. При первых признаках начи-

нающихся родов у некоторых рожениц может развиться невротическая

или психотическая реакция, при которой на фоне суженного сознания появляются истерический плач, смех, крик, иногда фугиформные реак­ции, реже - истерический мутизм. Роженицы отказываются от выпол­нения инструкций, предлагаемых медицинским персоналом. Продолжи­тельность реакций - от нескольких минут до 0,5 ч, иногда дольше.

Послеродовые психозы условно делят на собственно послеродовые и психозы периода лактации.

Собственно послеродовые психозы развиваются на протяжении первых 1-6 нед после родов, нередко в родильном доме. Причины их возникновения: токсикоз второй половины беременности, тя-желые роды с массивной травматизацией тканей, задержка отделения плаценты, кровотечения, эндометриты, маститы и др. Решающая роль вих появлении принадлежит родовой инфекции, предрасполагающим мо­ментом является токсикоз второй половины беременности. В то же время наблюдаются психозы, возникновение которых нельзя объяснить послеродовой инфекцией. Основными причинами их развития являются травматизация родовых путей, интоксикации, нейрорефлекторные и пси-хотравмирующие факторы в их совокупности. Собственно послеродовые психозы чаще наблюдаются у первородящих женщин. Число заболев-ших женщин, родивших мальчиков, почти в 2 раза больше, чем жен­щин, родивших девочек.

Психопатологическая симптоматика характеризуется острым нача­лом, возникает спустя 2-3 нед, а иногда через 2-3 дня после родов на фоне повышенной температуры тела. Родильницы беспокойны, по­степенно их действия становятся беспорядочными, утрачивается речевой контакт. Развивается аменция, которая в тяжелых случаях переходит в сопорозное состояние.

Аменция при послеродовых психозах характеризуется маловыра-женной динамикой на протяжении всего периода заболевания. Выход из аментивного состояния критический, с последующей лакунарной амнезией. Не наблюдается затяжных астенических состояний, как это бывает при психозах лактации.

Кататоническая (кататоно-онейроидная) форма наблюдается реже. Особенностью послеродовой кататонии являются слабая выраженность и нестойкость симптоматики, сочетание ее с онирическими расстройства­ми сознания. При послеродовой кататонии нет закономерности нараста­ния скованности, как при эндогенной кататонии, не наблюдается актив­ного негативизма. Характерна нестойкость кататонических симптомов, эпизодичность онейроидных переживаний, их чередование с состояния­ми оглушенности. При ослаблении кататоническнх явлений больные на­чинают принимать пищу, отвечать на вопросы. После выздоровления критически относятся к пережитому.

Депрессивно-параноидный синдром развивается на фоне нерезко выраженной оглушенности. Для него характерна «матовая» депрессия. Если оглушенность усиливается, депрессия сглаживается, больные без­участны, не отвечают на вопросы. Идеи самообвинения связаны с не-

состоятельностью больных в этот период. Нередко обнаруживают явле­ния психической анестезии.

Дифференциальная диагностика послеродовой и эндогенной депрес­сии основывается на наличии при послеродовой депрессии изменения ее глубины в зависимости от состояния сознания, утяжеления депрессии к ночи. У таких больных в бредоподобной трактовке своей несостоя­тельности больше звучит соматический компонент, в то время как при эндогенной депрессии заниженная самооценка касается личностных качеств

Психозы периода лактации возникают спустя 6-8 нед после родов. Встречаются примерно в два раза чаще, чем собственно послеродовые психозы. Это можно объяснить тенденцией к омоложению браков и психологической незрелостью матери, отсутствием опыта по уходу за детьми - младшими братьями и сестрами. К факторам, пред­шествующим началу лактационного психоза, относятся укорочение часов отдыха в связи с уходом за ребенком и депривация ночного сна (К. В. Михайлова, 1978), эмоциональное перенапряжение, лактация при нерегулярном питании и отдыхе, приводящая к быстрому исхуданию.

Заболевание начинается нарушением внимания, фиксационной амне­зией. Молодые матери не успевают выполнить все необходимое ввиду отсутствия собранности. Вначале они стараются «наверстать время» за счет сокращения часов отдыха, «навести порядок» ночью, не ложатся спать, начинают стирку детского белья. Больные забывают, куда поло­жили ту или иную вещь, подолгу ее ищут, нарушая ритм работы и с трудом наведенный порядок. Быстро нарастает затруднение осмысли­вания ситуации, появляется растерянность. Постепенно утрачивается целенаправленность поведения, развиваются страх, аффект недоумения, отрывочный интерпретативный бред.

Кроме того, отмечаются изменения состояния на протяжении суток: днем больные более собранны, в связи с чем создается впечатление, что состояние возвращается к доболезненному. Однако с каждым днем периоды улучшения сокращаются, беспокойство и несобранность на­растают, усиливается страх за жизнь и благополучие ребенка. Разви­вается аментивный синдром или оглушение, глубина которого также является непостоянной. Выход из аментивного состояния затяжной, сопровождается частыми рецидивами. Аментивный синдром иногда сме­няется кратковременным периодом кататоно-онейроидного состояния. Наблюдается тенденция к нарастанию глубины расстройств сознания при попытке сохранить лактацию, о чем нередко просят родственники больной.

Часто наблюдается астенодепрессивная форма психоза: общая сла-бость, исхудание, ухудшение тургора кожи; больные становятся подав­ленными, высказывают опасения за жизнь ребенка, идеи малоценности. Выход из депрессии затяжной: у больных длительное время остается ощущение нестабильности своего состояния, отмечаются слабость, бес­покойство, что болезнь может возвратиться.

Эндокринные заболевания. Нарушение гормональной функции од-ной из желез; обычно вызывает изменение состояния других эндокрин­ных органов. Функциональная взаимосвязь нервной и эндокринной си­стем лежит в основе нарушений психической деятельности. В настоящее время выделяют особый раздел клинической психиатрии - психоэндо-кринологию.

Эндокринные расстройства у взрослых, как правило, сопровождаю­тся развитием непсихотических синдромов (астенических, неврозо- и психопатоподобных) с пароксизмальными вегетативными нарушениями, а при нарастании патологического процесса-психотических состояний: синдромов помраченного сознания, аффективных и параноидных пси­хозов. При врожденных формах эндокринопатии или их возникновении в раннем детском возрасте отчетливо выступает формирование психо­органического нейроэндокринного синдрома. Если эндокринное заболе­вание появляется у взрослых женщин либо в подростковом возрасте, то у них часто отмечаются личностные реакции, связанные с изменени­ем соматического состояния и внешнего вида.

На ранних стадиях всех эндокринных заболеваний и при относитель­но доброкачественном их течении отмечаются постепенное развитие психоэндокринного синдрома (эндокринного психосиндрома, по М. Bleu-ler, 1948), переход его с прогрессированием заболевания в психоорга­нический (амнестико-органический) синдром и возникновение острых или затяжных психозов на фоне этих синдромов (Д. Д. Орлов­ская, 1983).

Наиболее часто появляется астенический синдром, который наблю­дается при всех формах эндокринной патологии и входит в структуру психоэндокринного синдрома. Он относится к наиболее ранним и по­стоянным проявлениям эндокринной дисфункции. В случаях приобретен­ной эндокринной патологии астенические явления могут задолго пред­шествовать обнаружению дисфункции железы.

«Эндокринная» астения характеризуется чувством выраженной фи­зической слабости и разбитости, сопровождается миастеническим ком-понентом. При этом нивелируются побуждения к деятельности, сохра­няющиеся при других формах астенических состояний. Астенический синдром очень скоро приобретает черты апатоабулического состояния c нарушением мотиваций. Такая трансформация синдрома обычно слу­жит первым признакам формирования психоорганического нейроэндо­кринного синдрома, показателем прогрессирования патологического процесса.

Неврозоподобные изменения обычно сопровождаются проявлениями астении. Наблюдаются неврастеноподобные, истероформные, тревожно-фобические, астен

Главным признаком непсихотического депрессивного расстройства является нарушение сна – у пациентов возникает затяжная бессонница. Также у них отсутствует спектр положительных эмоций, они могут остро реагировать на случайные слова, наблюдается повышенная тревожность. Лечение осуществляется несколькими способами. Наиболее эффективной в данном случае является медикаментозная терапия.

На сегодняшнем этапе развития психологических наук существует огромное количество классифицированных психических расстройств. Но, ни в коем случае нельзя сказать, что каждое расстройство можно было бы отличить всего лишь по одному критерию. Стоит упомянуть, что к со стороны неврологии. Это утверждение никак нельзя назвать общепринятым, но им пользуется как минимум 80% профессионалов. Это понятие могут использовать для объединения нерезко выраженных нарушений и психотических состояний. Непсихотические депрессивные расстройства не являются начинающими или же промежуточными стадиями психозов. Эти расстройства представляют собой проявления патологий, которые имеют свое начало и конец.

Методики диагностики непсихотического депрессивного расстройства

сами по себе по глубине, а также выраженности депрессивных проявлений. Расстройство может усугубиться или же проявиться из-за утраты близкого человека, причиненного морального или же материального ущерба. В клинической картине таких расстройств все чаще выдвигают на передний план постоянное подавленное настроение.

Как можно диагностировать непсихотическое депрессивное расстройство?

При этом заболевании поставить диагноз самостоятельно не представляется возможным. Только квалифицированный доктор сможет помочь продиагностировать расстройство, а также назначить эффективное и правильное лечение, которое сможет вернуть Вас или Ваших близких к полноценной жизни. Тем не менее, существуют симптомы, которые могут свидетельствовать о развитии непсихотического депрессивного расстройства:

• первый признак заболевания – это нарушения полноценного сна, а также вегетативные дисфункции;
• излишняя эмоциональная реакция на события или слова;
• психопатические проявления на постоянной основе на протяжении какой-либо соматической болезни;
• сниженный фон настроения, плаксивость, но при этом сохранение критическое отношение к своему состоянию, а также к проявлениям заболевания;

Стоит отметить, что вышеуказанные симптомы могут отсутствовать полностью. Но доктор может заметить изменения личности, которые будут характерны только для данного рода заболеваний. Профилактику непсихотического расстройства также должен назначать высококвалифицированный специалист, так как только он сможет определить степень сложности прошлого (нынешнего) заболевания.

Лечение непсихотического депрессивного расстройства

Перед тем, как назначить терапию, врач-психиатр должен выяснить первопричину проявления непсихотического деперссивного расстройства, а также степень его сложности. Бывает так, что из-за сильного эмоционального потрясения пациент полностью теряет чувство реальности и не может понять, что его психологическому состоянию угрожает серьезное заболевание. Только психиатр сможет определить тяжесть расстройства и назначить правильное лечение, которое будет способствовать выздоровлению, а не ухудшению общего состояния. План лечения может состоять из следующих мероприятий:

• назначение сильнодействующих препаратов, которые необходимо будет принимать весь период лечения. Это самый легкий способ избавиться от депрессивного расстройства;
• назначение пролонгированных препаратов в виде инъекций для выхода из острой стадии заболевания и профилактики его возникновения;
• назначение курса психотерапевтического лечения.

Если вас интересует лечение непсихотического депрессивного расстройства – обратитесь к опытным специалистам в «IsraClinic», которые качественно проведут диагностику и помогут пройти курс лечения.