ზომიერი ჰიპოპერფუზია. ცერებრალური ჰიპერპერფუზიის სინდრომი. ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევა. პოსტოპერაციული გართულებები

ცერებრალური მიმოქცევის ავტორეგულაციის განსახორციელებლად აუცილებელია არტერიული წნევის (BP) გარკვეული მნიშვნელობების შენარჩუნება თავის მთავარ არტერიებში. საშუალოდ, სისტოლური არტერიული წნევა (SBP) თავის მთავარ არტერიებში უნდა იყოს 60-დან 150 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. გახანგრძლივებული ჰიპერტენზიის დროს ეს საზღვრები ოდნავ მაღლა იწევს, ამიტომ ავტორეგულაცია დიდი ხნის განმავლობაში არ ირღვევა და MB ნორმალურ დონეზე რჩება. ტვინის ადექვატური პერფუზია შენარჩუნებულია სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდით, რაც თავის მხრივ იწვევს გულზე დატვირთვის ზრდას. ქრონიკული უკონტროლო ჰიპერტენზია იწვევს სისხლძარღვთა კედლის მეორად ცვლილებებს - ლიპოჰიალინოზს, რომელიც შეიმჩნევა ძირითადად მიკროვასკულატურის სისხლძარღვებში. შედეგად წარმოქმნილი არტერიოსკლეროზი იწვევს სისხლძარღვების ფიზიოლოგიურ რეაქტიულობის ცვლილებას. ამ პირობებში, არტერიული წნევის დაქვეითება გულის უკმარისობის დამატებით დაქვეითებით გულის გამომუშავებაან გადაჭარბებული ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის შედეგად ან არტერიული წნევის ფიზიოლოგიური ცირკადული ცვლილებების შედეგად იწვევს ჰიპოპერფუზიას ტერმინალური ცირკულაციის მიდამოებში. ღრმა შეღწევადი არტერიების აუზში მწვავე იშემიური ეპიზოდები იწვევს ტვინის ღრმა ნაწილებში მცირე დიამეტრის ლაკუნარული ინფარქტის გაჩენას. თუ ჰიპერტენზიის მიმდინარეობა არახელსაყრელია, განმეორებითი მწვავე ეპიზოდები იწვევს ე.წ. ლაკუნარული მდგომარეობა, რომელიც მრავალ ინფარქტის სისხლძარღვოვანი დემენციის ერთ-ერთი ვარიანტია.

განმეორებითი მწვავე დარღვევების გარდა, ვარაუდობენ ქრონიკული იშემიის არსებობას ტერმინალური ცირკულაციის მიდამოებში. ამ უკანასკნელის მარკერია პერივენტრიკულური ან სუბკორტიკალური თეთრი ნივთიერების იშვიათი გამონაყარი (ლეიკოარაიოზი), რომელიც პათომორფოლოგიურად წარმოადგენს პერივასკულარული სივრცეების დემიელინაციის, გლიოზის და გაფართოების ზონას. ჰიპერტენზიის არახელსაყრელი კურსის ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია ქვემწვავე განვითარება დიფუზური დაზიანებათავის ტვინის თეთრი მატერია სწრაფად პროგრესირებადი დემენციის კლინიკური სურათით და გათიშვის სხვა გამოვლინებებით, რომელსაც ზოგჯერ ლიტერატურაში „ბინსვანგერის დაავადება“ უწოდებენ.

CNM-ის განვითარების კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი ფაქტორია თავის ტვინის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული დაზიანება, რომელიც ჩვეულებრივ მრავლობითია, ლოკალიზებულია საძილე და ხერხემლის არტერიების ექსტრა და ინტრაკრანიალურ ნაწილებში, აგრეთვე ვილისის წრის არტერიებსა და მათ ტოტებში. სტენოზების ფორმირება. სტენოზები იყოფა ჰემოდინამიურად მნიშვნელოვან და უმნიშვნელოდ. თუ პერფუზიული წნევის დაქვეითება ხდება ათეროსკლეროზული პროცესის დისტალურად, ეს მიუთითებს გემის კრიტიკულ ან ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვან შევიწროებაზე.

ნაჩვენებია, რომ ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი სტენოზი ვითარდება, როდესაც ჭურჭლის სანათური ვიწროვდება. მაგრამ ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა დამოკიდებულია არა მხოლოდ სტენოზის სიმძიმეზე, არამედ მექანიზმებზე, რომლებიც ხელს უშლის იშემიის განვითარებას: მდგომარეობა გირაოს მიმოქცევა, ცერებრალური გემების გაფართოების უნარი. თავის ტვინის ეს ჰემოდინამიკური რეზერვები საშუალებას აძლევს "ასიმპტომური" სტენოზების არსებობას ჩივილებისა და კლინიკური გამოვლინებების გარეშე. თუმცა, სტენოზის დროს ცერებრალური ქრონიკული ჰიპოპერფუზიის სავალდებულო განვითარება იწვევს CNM-ს, რომელიც გამოვლინდება მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიით (MRI). MRI ვიზუალურად ასახავს პერივენტრიკულურ ლეიკოარაიოზს (ასახავს თავის ტვინის თეთრი ნივთიერების იშემიას), შიდა და გარე ჰიდროცეფალიას (გამოწვეული ტვინის ქსოვილის ატროფიით); ცისტები შეიძლება გამოვლინდეს (წინა ცერებრალური ინფარქტის შედეგად, კლინიკურად „მდუმარე“ ჩათვლით). ითვლება, რომ CNMC იმყოფება თავის მთავარი არტერიების სტენოზური დაზიანების მქონე პაციენტების 80%-ში. თავის ტვინის სისხლძარღვებში ათეროსკლეროზულ ცვლილებებს ახასიათებს არა მხოლოდ დაფების სახით ადგილობრივი ცვლილებები, არამედ არტერიების ჰემოდინამიკური რესტრუქტურიზაცია ათეროსკლეროზული სტენოზებისა და ოკლუზიების დისტალურ მიდამოში. ეს ყველაფერი იწვევს იმ ფაქტს, რომ "ასიმპტომური" სტენოზები კლინიკურად მნიშვნელოვანი ხდება.

ასევე დიდი მნიშვნელობა აქვს დაფების სტრუქტურას: ე.წ. არასტაბილური დაფები იწვევს არტერიო-არტერიული ემბოლიის განვითარებას და მწვავე ცერებროვასკულარულ ავარიებს - ხშირად გარდამავალი ტიპის. ასეთ დაფაში სისხლდენისას, მისი მოცულობა სწრაფად იზრდება სტენოზის ხარისხის მატებასთან და CNM-ის ნიშნების გაუარესებით. ასეთი დაფების არსებობისას გემის სანათურის 70%-მდე ბლოკირება ჰემოდინამიურად მნიშვნელოვანი იქნება.

თავის ძირითადი არტერიების დაზიანების არსებობისას, ცერებრალური სისხლის ნაკადი ხდება ძალიან დამოკიდებული სისტემურ ჰემოდინამიკურ პროცესებზე. ასეთი პაციენტები განსაკუთრებით მგრძნობიარენი არიან არტერიული ჰიპოტენზიის მიმართ, რომელიც შეიძლება მოხდეს ვერტიკალურ მდგომარეობაში გადასვლისას (ორთოსტატული ჰიპოტენზია), გულის არითმიით, რაც იწვევს გულის გამომუშავების ხანმოკლე დაქვეითებას.

CNM-ის კლინიკური გამოვლინებები

მთავარი კლინიკური გამოვლინებები CNMK არის ემოციური სფეროს დარღვევა, წონასწორობისა და სიარულის დარღვევა, ფსევდობულბარული დარღვევები, მეხსიერების და სწავლის უნარის დაქვეითება, შარდვის ნეიროგენული დარღვევები, რაც თანდათან იწვევს პაციენტების არაადაპტაციას.

CNM-ის დროს შეიძლება გამოიყოს სამი ეტაპი:

I ეტაპზე კლინიკაში დომინირებს სუბიექტური დარღვევები ზოგადი სისუსტისა და დაღლილობის, ემოციური ლაბილობის, ძილის დარღვევის, მეხსიერების და ყურადღების დაქვეითების და თავის ტკივილის სახით. ნევროლოგიური სიმპტომები არ ქმნიან განსხვავებულ ნევროლოგიურ სინდრომებს, მაგრამ წარმოდგენილია ანიზორეფლექსიით, დისკოორდინაციისა და ორალური ავტომატიზმის სიმპტომებით. მეხსიერების, პრაქტიკისა და გნოზის დარღვევების იდენტიფიცირება შესაძლებელია, როგორც წესი, მხოლოდ სპეციალური ტესტების ჩატარების შემთხვევაში.

II სტადიაზე უფრო სუბიექტური ჩივილებია და ნევროლოგიური სიმპტომები უკვე შეიძლება დაიყოს განსხვავებულ სინდრომებად (პირამიდული, დისკოორდინაცია, ამიოსტატიკური, დისმნესტური), ჩვეულებრივ დომინირებს ერთი ნევროლოგიური სინდრომი. მცირდება პაციენტების პროფესიული და სოციალური ადაპტაცია.

III სტადიაზე მატულობს ნევროლოგიური სიმპტომები, ჩნდება მკაფიო ფსევდობულბარული სინდრომი და ზოგჯერ პაროქსიზმული მდგომარეობა (მათ შორის ეპილეფსიური კრუნჩხვები); მძიმე კოგნიტური გაუფასურება იწვევს სოციალური და ყოველდღიური ადაპტაციის დარღვევას, სრული დაკარგვაშესრულება. საბოლოო ჯამში, CNMK ხელს უწყობს სისხლძარღვთა დემენციის ფორმირებას.

კოგნიტური გაუფასურება არის CNM-ის ძირითადი გამოვლინება, რომელიც დიდწილად განსაზღვრავს პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმეს. ისინი ხშირად ემსახურებიან როგორც ყველაზე მნიშვნელოვანს დიაგნოსტიკური კრიტერიუმი CNMK არის მგრძნობიარე მარკერი დაავადების დინამიკის შესაფასებლად. აღსანიშნავია, რომ MRI-ით ან კომპიუტერული ტომოგრაფიით გამოვლენილი სისხლძარღვთა ცვლილებების მდებარეობა და მასშტაბები მხოლოდ ნაწილობრივ არის დაკავშირებული ნეიროფსიქოლოგიური აღმოჩენების არსებობასთან, ტიპთან და სიმძიმესთან. CNMC-ის შემთხვევაში უფრო გამოხატული კორელაციაა კოგნიტური უკმარისობის სიმძიმესა და ტვინის ატროფიის ხარისხს შორის. კოგნიტური დარღვევის გამოსწორება ხშირად გადამწყვეტია პაციენტის და მისი ახლობლების ცხოვრების ხარისხის გასაუმჯობესებლად.

კოგნიტური დარღვევის დიაგნოსტიკის მეთოდები

კოგნიტური დეფექტის საერთო სიმძიმის შესაფასებლად ყველაზე ფართოდ გამოიყენება მინი-ფსიქიკური მდგომარეობის გამოცდის სკალა. თუმცა ამ მეთოდითარ არის იდეალური სკრინინგის საშუალება, რადგან მის შედეგებზე მნიშვნელოვნად მოქმედებს პაციენტის პრემორბიდული დონე და დემენციის ტიპი (შკალა ნაკლებად მგრძნობიარეა შუბლის ქერქის დისფუნქციის მიმართ და, შესაბამისად, უკეთ ავლენს ალცჰეიმერის დაავადების ადრეულ სტადიებს, ვიდრე სისხლძარღვოვანი დემენციის ადრეულ ეტაპებს) . გარდა ამისა, მის განხორციელებას 10-12 წუთზე მეტი დრო სჭირდება, რაც ექიმს ყოველთვის არ აქვს ამბულატორიულ პაემანზე.

საათის დახატვის ტესტი: სუბიექტებს სთხოვენ დახატონ საათი, რომლის ხელით მიუთითებს კონკრეტულ დროს. ჩვეულებრივ, სუბიექტი ხაზავს წრეს, ათავსებს მის შიგნით რიცხვებს 1-დან 12-მდე სწორი თანმიმდევრობით, თანაბარი ინტერვალებით, ხაზავს 2 ხელის (საათის ისარი უფრო მოკლეა, წუთიერი უფრო გრძელი), იწყება ცენტრიდან და აჩვენებს მითითებულს. დრო. ნებისმიერი გადახრა სწორი შესრულებატესტი საკმაოდ მძიმე კოგნიტური დისფუნქციის ნიშანია.

მეტყველების აქტივობის ტესტი: სუბიექტებს სთხოვენ დაასახელონ რაც შეიძლება მეტი მცენარის ან ცხოველის სახელი წუთში (სემანტიკურად შუამავლობით ასოციაციები) და სიტყვები, რომლებიც იწყება გარკვეული ასოთი, მაგალითად, „ლ“ (ფონეტიკურად შუამავლობით ასოციაციები). ჩვეულებრივ, საშუალო და უმაღლესი განათლების მქონე ხანდაზმულთა უმეტესობა ასახელებს 15-დან 22-მდე მცენარეს და 12-დან 16-მდე სიტყვას, რომელიც იწყება წუთში „ლ“-ით. 12-ზე ნაკლები სემანტიკურად შუამავალი ასოციაციის და 10-ზე ნაკლები ფონეტიკურად შუამავლობით ასოციაციის დასახელება ჩვეულებრივ მიუთითებს მნიშვნელოვან კოგნიტურ დისფუნქციაზე.

ვიზუალური მეხსიერების ტესტი: პაციენტებს სთხოვენ დაიმახსოვრონ ერთ ფურცელზე წარმოდგენილი მარტივი, ადვილად ცნობადი საგნების 10-12 სურათი; შემდგომში ფასდება შემდეგი: 1) დაუყოვნებელი რეპროდუქცია, 2) დაგვიანებული რეპროდუქცია ჩარევის შემდეგ (ვერბალური ასოციაციის ტესტი შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც ჩარევის ეფექტი), 3) ამოცნობა (პაციენტს სთხოვენ ამოიცნოს ადრე წარმოდგენილი ობიექტები სხვა სურათებს შორის). ადრე წარმოდგენილი სურათების ნახევარზე მეტის ვერ დამახსოვრება შეიძლება ჩაითვალოს მძიმე კოგნიტური დისფუნქციის ნიშნად.

CNM-ის მკურნალობის ძირითადი მიმართულებები

CNM-ის მკურნალობის ძირითადი მიმართულებები გამომდინარეობს ეტიოპათოგენეტიკური მექანიზმებიდან, რამაც გამოიწვია ეს პროცესი. მთავარი მიზანია ტვინის პერფუზიის აღდგენა ან გაუმჯობესება, რაც პირდაპირ კავშირშია ძირითადი დაავადების მკურნალობასთან: ჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზი, გულის დაავადება გულის უკმარისობის ლიკვიდაციით.

CNM-ის საფუძველში არსებული პათოგენეტიკური მექანიზმების მრავალფეროვნების გათვალისწინებით, უპირატესობა უნდა მიენიჭოს აგენტებს, რომლებსაც აქვთ რთული ანტიოქსიდანტური, ანგიოპროტექტორული, ნეიროპროტექტორული და ნეიროტროფიული ეფექტები. ამასთან დაკავშირებით, გამართლებულია წამლების გამოყენება, რომლებიც აერთიანებს მოქმედების რამდენიმე მექანიზმს. ასეთ პრეპარატებს შორის მინდა აღვნიშნო ვაზობრალი, კომბინირებული პრეპარატი, რომელსაც აქვს როგორც ნოოტროპული, ასევე ვაზოაქტიური ეფექტი. იგი შეიცავს ერგოტის წარმოებულს (დიჰიდროერგოკრიპტინი) და კოფეინს. დიჰიდროერგოკრიპტინი ბლოკავს სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების უჯრედების, თრომბოციტების და ერითროციტების α1 და α2 ადრენერგულ რეცეპტორებს და აქვს მასტიმულირებელი მოქმედება ცენტრალური ნერვული სისტემის დოფამინერგულ და სეროტონერგულ რეცეპტორებზე.

პრეპარატის გამოყენებისას მცირდება თრომბოციტების და ერითროციტების აგრეგაცია, მცირდება სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობა, უმჯობესდება ტვინში სისხლის მიწოდება და მეტაბოლური პროცესები, იზრდება ტვინის ქსოვილის წინააღმდეგობა ჰიპოქსიის მიმართ. ვაზობრალში კოფეინის არსებობა განსაზღვრავს მასტიმულირებელ ეფექტს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე, ძირითადად თავის ტვინის ქერქზე, რესპირატორულ და ვაზომოტორულ ცენტრებზე და ზრდის გონებრივ და ფიზიკურ მუშაობას. კვლევებმა აჩვენა, რომ ვაზობრალს აქვს ვეგეტატიური სტაბილიზაციის ეფექტი, რაც გამოიხატება პულსის სისხლის შევსების გაზრდით, სისხლძარღვთა ტონის ნორმალიზებით და ვენური გადინებით, რაც განპირობებულია პრეპარატის დადებითი მოქმედებით სიმპათიკურ ნერვულ სისტემაზე პარასიმპათიკური აქტივობის შემცირებით. სისტემა. ვაზობრალთან მკურნალობის კურსი იწვევს სიმპტომების შემცირებას ან გაქრობას, როგორიცაა თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი, პალპიტაცია და კიდურების დაბუჟება. აღინიშნება CNM-ით დაავადებული პაციენტის ნეიროფსიქოლოგიური სტატუსის დადებითი დინამიკა: ყურადღების გაზრდილი დიაპაზონი; დროსა და სივრცეში ორიენტაციის გაუმჯობესება, მიმდინარე მოვლენების მეხსიერება, ინტელექტი; გაზრდილი განწყობა, დაქვეითებული ემოციური ლაბილობა. ვაზობრალის გამოყენება ხელს უწყობს დაღლილობის, ლეტარგიის და სისუსტის შემცირებას; არის მხიარულების განცდა.

პრეპარატი ინიშნება დოზით 2-4 მლ (1-2 პიპეტი) ან 1/2-1 ტაბლეტი 2-ჯერ დღეში 2-3 თვის განმავლობაში. პრეპარატი მიიღება მცირე რაოდენობით წყალთან ერთად. გვერდითი მოვლენები იშვიათია და მსუბუქია. უნდა აღინიშნოს, რომ თხევადი და ტაბლეტების ფორმების არსებობის, ორმაგი დოზირებისა და კარგი ტოლერანტობის გამო, ვაზობრალი მოსახერხებელია ხანგრძლივი გამოყენებისთვის, რაც უაღრესად მნიშვნელოვანია ქრონიკული დაავადებების სამკურნალოდ.

CNM-ის გამოვლინების გამოსწორების არანარკოტიკული გზები უნდა შეიცავდეს:

ზოგადად, CNM-ის მკურნალობის ინტეგრირებულმა მიდგომამ და განმეორებით პათოგენეტიკურ კურსზე დაფუძნებულმა მკურნალობამ შეიძლება ხელი შეუწყოს პაციენტის უკეთ ადაპტაციას საზოგადოებაში და გაახანგრძლივოს მისი აქტიური ცხოვრების პერიოდი.

ოლგა ვლადიმეროვნა კოტოვა - კვლევითი ცენტრის ავტონომიური ნერვული სისტემის პათოლოგიის განყოფილების მკვლევარი მოსკოვის პირველი სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტიმათ. მათ. სეჩენოვი.

1. შტულმანი დ.რ., ლევინ ო.ს. ნევროლოგია. პრაქტიკოსი ექიმის სახელმძღვანელო. მე-2 გამოცემა. მ., 2002. 784 გვ.

2. იახნო ნ.ნ., დამულინი ი.ვ., ზახაროვი ვ.ვ. ენცეფალოპათია. მ., 2000.32 გვ.

3. ვერეშჩაგინი ნ.ვ., მორგუნოვი ვ.ა., გულევსკაია ტ.ს. თავის ტვინის პათოლოგია ათეროსკლეროზისა და არტერიული ჰიპერტენზიის დროს. მ., 1997. 287 გვ.

4. დამულინი I.V. სისხლძარღვთა დემენცია // ნევროლოგიური ჟურნალი. 1999. No4. გვ 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. სუბკორტიკალური იშემიური სისხლძარღვოვანი დემენცია. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.

6. სოლოვიოვა გუსევი ე.ი., სკვორცოვა ვ.ი. ცერებრალური იშემია. მ., 2001. 328 გვ.

7. სოლოვიოვა E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. ცერებრალური ქრონიკული იშემიის დროს ანტიოქსიდანტური თერაპიის პათოგენეტიკური დასაბუთება // ეფექტური ფარმაკოთერაპია ნევროლოგიასა და ფსიქიატრიაში. 2009. No3. გვ 6-12.

8. შალერი ბ. ენდოთელინის როლი ინსულტში: ექსპერიმენტული მონაცემები და ძირითადი პათოფიზიოლოგია. Arch Med Sci 2006; 2:146-58.

9. Schaller B. ექსტრაკრანიალურ-ინტრაკრანიალური შემოვლითი გზა იშემიური ინსულტის რისკის შესამცირებლად თავის ტვინის წინა ცირკულაციის ინტრაკრანიალურ ანევრიზმებში: სისტემატური მიმოხილვა. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17:287-98.

10. კოტოვა ო.ვ., აკარაჩკოვა ე.ს. ცერებრალური ქრონიკული იშემია: პათოგენეტიკური მექანიზმები და მკურნალობის პრინციპები // ფარმატეკა. 2010. No 8. გვ 57-61.

11. ლევინ ო.ს. დისცირკულატორული ენცეფალოპათია: თანამედროვე იდეები განვითარებისა და მკურნალობის მექანიზმების შესახებ // Consilium medicum. 2007. No 8. გვ 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. კლინიკური და MRI მონაცემების შედარება დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის დროს. კოგნიტური დაქვეითება // ნევროლოგიური ჟურნალი. 2001. No 3. გვ 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. მიკროსისხლდენის გავრცელება და სიმძიმე მეხსიერების კლინიკაში. ნევროლოგია 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. კავშირი თეთრი ნივთიერების დაზიანებებსა და შემეცნებას შორის. Curr opin Neurol 2007; 20:390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. დიფუზური ცვლილებებითეთრი ნივთიერება (ლეიკოარაიოზი) და სისხლძარღვთა დემენციის პრობლემა. Წიგნში. რედაქტორი ნ.ნ. იახნო, ი.ვ. დამულინა: მიღწევები ნეიროგერიატრიაში. ნაწილი 2. 1995 წ.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. სუბკორტიკალური ჰიპერტენზიის დაზიანებების პათოგენეზი თავის ტვინის MRI-ზე. ინსულტი 1993; 24:.

17. ფიშერი CM. ლაკუნარული ინსულტები და ინფარქტი. ნევროლოგია 1982; 32: 871-76.

18. ჰაჩინსკი ვ.კ. Binswanger დაავადება: არც ერთი. Binswangers არც დაავადება. J Neuro Sci 1991; 103: 113-15.

19. სკვორცოვა ვ.ი., სტახოვსკაია ლ.ვ., გუდკოვა ვ.ვ. და სხვა.ცერებრალური ქრონიკული იშემია // პოლიკლინიკის ექიმის ცნობარი. 2006. No1 (3). გვ 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. ასაკთან დაკავშირებული ლეიკოარიოზი და კორტიკალური ქოლინერგული დეაფერენტაცია. ნევროლოგია 2009;72:.

21. ლევინ ო.ს. დისცირკულატორული ენცეფალოპათია: პათოგენეზიდან მკურნალობამდე // რთული პაციენტი. 2010. No4(8). გვ 8-15.

22. ლევინ ო.ს. დემენციის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის თანამედროვე მიდგომები // პოლიკლინიკის ექიმის სახელმძღვანელო. 2007. No1 (5). გვ 4-12.

23. ავედისოვა ა.ს., ფაიზულაევი ა.ა., ბუგაევა თ.პ. კოგნიტური ფუნქციების დინამიკა პაციენტებში სისხლძარღვთა წარმოშობის ემოციურად ლაბილური დარღვევებით ვაზობრალთან მკურნალობის დროს // კლინიკური ფარმაკოლოგია და თერაპია. 2004. No13(2). გვ 53-6.

24. კადიკოვი A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. არტერიული ჰიპერტენზიის გამო ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევების მქონე პაციენტების რეაბილიტაცია. სახელმძღვანელო ექიმებისთვის. მ., 2003. 46 გვ.

25. კადიკოვი A.S., Shakhparonova N.V. თავის ტვინის ქრონიკული პროგრესირებადი სისხლძარღვთა დაავადებები // Consilium Medicum. 2003. No5(12). თან..

ტვინის ჰიპერპერფუზია და ჰიპოპერფუზია

ცერებრალური ჰიპერპერფუზია

იშვიათი, მაგრამ საშიში გართულებაა ცერებრალური ჰიპერპერფუზია. ეს ხდება მაშინ, როდესაც საერთო საძილე არტერიის წარმოშობის ანატომიური ცვალებადობის ან შემთხვევითი კანულირების შედეგად, არტერიული კანულადან შემოსული სისხლის მნიშვნელოვანი ნაწილი პირდაპირ ტვინში იგზავნება.

ამ გართულების ყველაზე სერიოზული შედეგია ცერებრალური სისხლის ნაკადის მკვეთრი მატება ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის, შეშუპებისა და თავის ტვინის კაპილარების რღვევის განვითარებით. ამ შემთხვევაში შესაძლებელია ცალმხრივი ოორეის, რინორეის, სახის შეშუპების, პეტექიისა და კონიუნქტივის შეშუპების განვითარება.

თუ ცერებრალური ჰიპერპერფუზია დროულად არ გამოვლინდა და ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის აქტიური თერაპია არ დაწყებულა, მაშინ ამ გართულებამ შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიკვდილი (Orkin F.K., 1985).

ცერებრალური ჰიპოპერფუზია

პერფუზიური წნევის დაქვეითება ავტორეგულაციის ზღურბლზე ქვემოთ (დაახლოებით 50 მმ Hg) ასოცირდება ცერებრალური სისხლის ნაკადის დაბალ ნაკადთან. ჰიპოპერფუზია მნიშვნელოვან როლს ასრულებს არა მხოლოდ ფატალური დიფუზური ენცეფალოპათიის განვითარებაში, რომელიც დაფუძნებულია ძირითადად თავის ტვინში ნეკროზულ პროცესებზე, არამედ ენცეფალოპათიის სხვადასხვა შემცირებული ფორმების ფორმირებაში.

კლინიკურად გამოიხატება რბილი პოსტოპერაციული დარღვევების განვითარებიდან ცენტრალურ და პერიფერიულ ნერვულ სისტემებში ქცევითი ცვლილებების სახით, ინტელექტუალური დისფუნქცია, ეპილეფსიური კრუნჩხვები, ოფთალმოლოგიური და სხვა დარღვევები, გლობალური ცერებრალური დაზიანება მუდმივი. მცენარეული მდგომარეობა, ნეოკორტიკალური ტვინის სიკვდილი, მთლიანი ცერებრალური და ტვინის ღეროს სიკვდილი (Show P. J., 1993).

გადაიხედა „მწვავე იშემიის“ განმარტება.

ადრე მწვავე იშემია განიხილებოდა მხოლოდ როგორც ორგანოში არტერიული სისხლის მიწოდების გაუარესება ორგანოდან ვენური გადინების შენარჩუნებისას.

ამჟამად (Bilenko M.V., 1989), მწვავე იშემია გაგებულია, როგორც ადგილობრივი მიმოქცევის სამივე ძირითადი ფუნქციის მკვეთრი გაუარესება (არასრული იშემია) ან სრული შეწყვეტა (სრული, მთლიანი იშემია):

1. ქსოვილებში ჟანგბადის მიწოდება,
2. ჟანგვის სუბსტრატების მიწოდება ქსოვილში,
3. ქსოვილის მეტაბოლური პროდუქტების ამოღება ქსოვილიდან.

მხოლოდ ყველა პროცესის დარღვევა იწვევს მძიმე სიმპტომურ კომპლექსს, რაც იწვევს ორგანოს მორფოფუნქციური ელემენტების მძიმე დაზიანებას, რომლის უკიდურესი ხარისხი მათი სიკვდილია.

ცერებრალური ჰიპოპერფუზიის მდგომარეობა ასევე შეიძლება დაკავშირებული იყოს ემბოლიურ პროცესებთან.

მაგალითი. პაციენტს უ., 40 წლის, ჩაუტარდა ოპერაცია მიტრალური სარქვლის რევმატული დაავადების (რესტენოზის) და მარცხენა წინაგულში პარიეტალური თრომბის გამო. ტექნიკური სირთულეების გამო ჩატარდა მიტრალური სარქვლის ჩანაცვლება დისკის პროთეზით და თრომბის ამოღება მარცხენა წინაგულიდან. ოპერაცია 6 საათს გაგრძელდა (ECC-ის ხანგრძლივობა - 313 წუთი, აორტის ჯვარედინი დაჭერა - 122 წუთი). ოპერაციის შემდეგ პაციენტი იმყოფება მექანიკურ ვენტილაციაზე. პოსტოპერაციულ პერიოდში, გულის ტოტალური უკმარისობის გამოხატული ნიშნების გარდა (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, ტაქიკარდია 140-მდე წუთში, პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლები), განვითარდა პოსტ-იშემიური ენცეფალოპათიის ნიშნები (კომა, პერიოდული მატონიზირებელი). -კლონური კრუნჩხვები) და ოლიგურია. ოპერაციიდან 4 საათის შემდეგ გამოვლინდა გულის მარცხენა პარკუჭის უკანა გვერდითი კედლის მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი. ოპერაციის დასრულებიდან 25 საათის შემდეგ, ვაზოპრესორული და კარდიოსტიმულატორის თერაპიის მიუხედავად, განვითარდა ჰიპოტენზია - 30/0 მმ-მდე. Ხელოვნება. მოჰყვა გულის გაჩერება. რეანიმაციული ღონისძიებები 5-ჯერადი დეფიბრილაციით წარუმატებელი აღმოჩნდა.

გაკვეთისას: ტვინი იწონის 1400 გ-ს, ბუჩქები გაბრტყელებულია, ღარები გათლილი, ცერებრუმის ძირში არის ღარი თიაქარიდან მაგნუმში. მოჭრილი ტვინის ქსოვილი სველია. მარჯვენა ნახევარსფეროში, ქერქქვეშა ბირთვების მიდამოში, არის კისტა ზომით 1 x 0.5 x 0.2 სმ სეროზული შიგთავსით. ორმხრივი ჰიდროთორაქსი (მარცხნივ - 450 მლ, მარჯვნივ - 400 მლ) და ასციტები (400 მლ), გულის ყველა ნაწილის მძიმე ჰიპერტროფია (გულის წონა 480 გ, მარცხენა პარკუჭის კედლის მიოკარდიუმის სისქე - 1,8 სმ, მარჯვენა - 0,5 სმ, პარკუჭის ინდექსი - 0,32), გულის ღრუების გაფართოება და დიფუზური მიოკარდიუმის კარდიოსკლეროზის ნიშნები. მარცხენა პარკუჭის პოსტეროლატერალურ კედელში აღინიშნება მიოკარდიუმის მწვავე ვრცელი (4 x 2 x 2 სმ) ინფარქტი ჰემორაგიული რგოლებით (დაახლოებით 1 დღის ასაკში). ჰისტოლოგიურად დადასტურდა თავის ტვინის ღეროს მძიმე შეშუპების, ვენური და კაპილარული შეშუპების, თავის ტვინის ქერქის ნეირონების იშემიური (თუნდაც ნეკროზული) დაზიანების არსებობა. ფიზიკურ-ქიმიური - გულის ყველა ნაწილის, ჩონჩხის კუნთების, ფილტვების, ღვიძლის, თალამუსის და მიოკარდიუმის გამოხატული ჰიპერჰიდრატაცია. მედულა მოგრძო. ამ პაციენტში მიოკარდიუმის ინფარქტის გენეზისში, კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანებების გარდა, მნიშვნელოვანი იყო ქირურგიული ჩარევის ხანგრძლივი პერიოდები მთლიანობაში და მისი ცალკეული ეტაპები.

საიტზე გამოქვეყნებული რეკომენდაციები და მოსაზრებები არის საცნობარო ან პოპულარული ინფორმაციისთვის და მიეწოდება მკითხველთა ფართო სპექტრს განსახილველად. მოწოდებული ინფორმაცია არ ცვლის კვალიფიციურ სამედიცინო დახმარებას სამედიცინო ისტორიისა და დიაგნოსტიკური შედეგების საფუძველზე. აუცილებლად მიმართეთ ექიმს.

ცერებრალური ჰიპოპერფუზიის მკურნალობა

ფიტოესტროგენები მენოპაუზის სინდრომის ადრეულ გამოვლინებებში ცერებრალური ქრონიკული იშემიის მქონე ქალებში

ვ.შიშკოვა, მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი

მეტყველების პათოლოგიისა და ნეირორეაბილიტაციის ცენტრი, მოსკოვი

მენოპაუზის სინდრომის მქონე ქალებში, რომელიც განვითარდა ცერებრალური ქრონიკული იშემიის გამოვლინების ფონზე, ფიტოესტროგენების გამოყენება, როგორც ჩანს, უსაფრთხო ალტერნატივაა ტრადიციული ჰორმონის შემცვლელი თერაპიისთვის. ინოკლიმის გამოყენება ცერებროვასკულარული დაავადების მქონე ქალებში შეფასებული იყო ღია, პერსპექტიულ, პლაცებოზე კონტროლირებად კვლევაში.

საკვანძო სიტყვები: მენოპაუზის სინდრომი, ფიტოესტროგენები, ინოკლიმი, ქრონიკული ცერებრალური იშემია.

ფიტოესტროგენები მენოპაუზის სინდრომის ადრეულ გამოვლინებებში ტვინის ქრონიკული იშემიის მქონე ქალებში

ვ.შიშკოვა, მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი

მეტყველების პათოლოგიისა და ნეირორეაბილიტაციის ცენტრი, მოსკოვი

ფიტოესტროგენების გამოყენება ქალებში მენოპაუზის სინდრომის დროს, რომელიც ვითარდება ტვინის ქრონიკული იშემიის მანიფესტაციების თანდასწრებით, ტრადიციული ჰორმონის ჩანაცვლებითი თერაპიის უსაფრთხო ალტერნატივაა. ინოკლიმის მიღება ცერებროვასკულური დაავადების მქონე ქალებში შეფასებული იყო ღია პლაცებოზე კონტროლირებად კვლევაში.

საკვანძო სიტყვები: მენოპაუზის სინდრომი, ფიტოესტროგენები, ინოკლიმი, ტვინის ქრონიკული იშემია.

ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) მონაცემებით, ხანდაზმულთა რაოდენობის ზრდის ტენდენცია 21-ე საუკუნეშიც გაგრძელდება. ასაკობრივი ჯგუფი. მოსალოდნელია, რომ 2015 წლისთვის ქალების დაახლოებით 46% იქნება 45 წელზე მეტი ასაკის. ამით აიხსნება ამ პერიოდში ქალის ორგანიზმში მომხდარი ცვლილებების შესწავლის დიდი ინტერესი.

ქალის ცხოვრების აქტიური პერიოდის ხანგრძლივობა, მიუხედავად მისი ასაკისა და მენოპაუზის სტატუსისა, დიდწილად დამოკიდებულია ცხოვრების წესზე, კვებაზე, თანმხლები სომატური დაავადებების არსებობასა და სიმძიმეზე, ფსიქოლოგიურ კეთილდღეობაზე, აგრეთვე სოციალურ-ეკონომიკურ პირობებზე. ყველაზე მაღალი საშუალო აქტიური სიცოცხლის ხანგრძლივობა ქალებს შორის ფიქსირდება იაპონიაში (74,5 წელი) და ყველაზე დაბალი აფრიკის ქვეყნებში (დაახლოებით 30 წელი); რუსეთში ეს მაჩვენებელი ამჟამად 60 წელს აჭარბებს.

მენოპაუზა არის ბუნებრივი გადასვლა ქალის ცხოვრებაში არარეპროდუქციულ პერიოდში, თუმცა, სომატური და ფსიქოლოგიური პრობლემებიჰორმონალური და მეტაბოლური ცვლილებებით გამოხატული ქალების 48%-ში განვითარებას იწვევს კლიმაქტერული სინდრომისიმძიმის სხვადასხვა ხარისხი.

ამრიგად, მენოპაუზის დროს, ქალების უმეტესობას, სამწუხაროდ, აღენიშნება თანმხლები სომატური დაავადებები, რომლებიც გავლენას ახდენს ჯანმრთელობის ფსიქოლოგიურ და ინტელექტუალურ სფეროებზე, ასევე აუარესებს მენოპაუზის მიმდინარეობას. ყველაზე გავრცელებული პათოლოგიაა ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი (T2DM), სიმსუქნე, არტერიული ჰიპერტენზია (AH), გულის კორონარული დაავადება, ათეროსკლეროზი, წინაგულების ფიბრილაცია და ქრონიკული ცერებრალური იშემია (CHI), რომელიც ასევე წარმოადგენს პლაცდარმს იშემიური ინსულტის განვითარებისთვის. ტვინი.

მთელ მსოფლიოში ავადობის, სიკვდილიანობისა და ინვალიდობის მიზეზებს შორის ერთ-ერთი პირველი ადგილი უკავია თავის ტვინის სისხლძარღვთა დაავადებებს და, ეპიდემიოლოგიური კვლევების შედეგების მიხედვით, მათი სიხშირე მუდმივად იზრდება. რუსეთში ინსულტით სიკვდილიანობის წლიური მაჩვენებელი მსოფლიოში ერთ-ერთი ყველაზე მაღალია.

რუსეთში შრომისუნარიანი ასაკის ადამიანებში ინსულტისგან ავადობა და სიკვდილიანობა ბოლო 10 წლის განმავლობაში 30%-ზე მეტით გაიზარდა. ინსულტის შემდეგ ადრეული 30-დღიანი სიკვდილიანობა არის 34.6%, ხოლო პაციენტების დაახლოებით 50% იღუპება 1 წლის განმავლობაში. ინსულტი არის ინვალიდობის წამყვანი მიზეზი მოსახლეობაში; პაციენტების 1/3-ს, რომლებსაც ეს გადატანილი აქვთ, ესაჭიროება გარე დახმარება, კიდევ 20%-ს არ შეუძლია დამოუკიდებლად სიარული და მხოლოდ ყოველ მე-5 ადამიანს შეუძლია დაბრუნდეს სამსახურში. ინსულტი განსაკუთრებულ ვალდებულებებს აკისრებს პაციენტის ოჯახის წევრებს, მნიშვნელოვნად ამცირებს მათ სამუშაო პოტენციალს და დიდ სოციალურ-ეკონომიკურ ტვირთს აყენებს მთლიანად საზოგადოებას.

მენოპაუზის სინდრომი მოქმედებს როგორც ცერებროვასკულური პათოლოგიის განვითარების რისკის ფაქტორი, ხოლო ინსულტის წინამორბედის ხანგრძლივი CCI-ის არსებობა მნიშვნელოვნად აუარესებს მენოპაუზის პერიოდის მიმდინარეობას. პრაქტიკოსი მეან-გინეკოლოგისთვის მრავალი ნევროლოგიური ტერმინის მნიშვნელობა იმალება წლების ფენის ქვეშ, რომელიც გავიდა ინსტიტუტის წლებში ნევროლოგიის განყოფილებაში სწავლის შემდეგ. ამასთან, ცენტრალური ნერვული სისტემის (ცნს) პათოლოგიის მაღალი გავრცელება ქალებში პერი- და პოსტმენოპაუზურ პერიოდებში და პათოლოგიების აშკარა თანმხლებობა კარნახობს, ერთი მხრივ, ცოდნის ხარვეზის შევსების აუცილებლობას ამ სფეროში. მედიცინაში და, მეორეს მხრივ, ისწავლოს როგორ ეფექტურად და უსაფრთხოდ გამოსწორდეს მენოპაუზის დარღვევები ცენტრალური ნერვული სისტემის დაავადებების ფონზე, კერძოდ, როგორიცაა CCI.

ქიმია და მისი მიზეზები

CCI არის ტვინის ნორმალური აქტივობის თანდათანობითი შემცირების ან ცვლილების ნელ-ნელა პროგრესირებადი მდგომარეობა, რომელიც გამოწვეულია ტვინის ქსოვილის დიფუზური და (ან) მცირე ფოკალური დაზიანების შედეგად გრძელვადიან პირობებში. არსებული დეფიციტიცერებრალური სისხლით მომარაგება ასაკის მიუხედავად.

სხვადასხვა სპეციალობის ექიმები, რომლებიც ხვდებიან ასეთ პაციენტებს თავიანთ პრაქტიკაში და უმკლავდებიან ამ პრობლემას, ხშირად იყენებენ განსხვავებულ ტერმინებს (არა ყოველთვის CCI), რაც გულისხმობს ამ კონკრეტულ პათოლოგიას. ყველაზე ხშირად გამოყენებული ტერმინია „დისცირკულატორული ენცეფალოპათია“ ან უბრალოდ „ენცეფალოპათია“ (მიუხედავად იმისა, რომ ასეთი ტერმინი არ არის საერთაშორისო კლასიფიკაციამე-10 გადასინჯვის დაავადებები - ICD-10), ნაკლებად ხშირად "ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობა", "ნელა პროგრესირებადი ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა", "ცერებრალური იშემიური დაავადება", "ცერებროვასკულური უკმარისობა", "ცერებროვასკულური დაავადება" და ა. .

როგორც წესი, CCI არ ასახავს მხოლოდ ცერებრალური გემების იზოლირებულ დაზიანებას. არსებობს მრავალი სხვა მიზეზი და დაავადება, რომელიც იწვევს ცერებრალური მიმოქცევის პათოლოგიას. CCI-ის განვითარებას ხელს უწყობს რიგი პირობები, რომლებსაც ჩვეულებრივ რისკ-ფაქტორებს უწოდებენ. ეს უკანასკნელი იყოფა გამოსწორებად (მათზე შეიძლება გავლენა მოახდინოს მედიკამენტმა ან სხვა მკურნალობამ) და არაკორექტირებად, ე.ი. შეუცვლელი.

გამოუსწორებელი რისკ-ფაქტორებია: სიბერე, სქესი და მემკვიდრეობითი მიდრეკილება. ცნობილია, მაგალითად, რომ მშობლებში ინსულტი ან CCI ზრდის ბავშვებში სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების ალბათობას. ამ ფაქტორებზე ზემოქმედება შეუძლებელია, მაგრამ ისინი ხელს უწყობენ ცერებროვასკულური პათოლოგიის განვითარების გაზრდილი რისკის წინასწარ განსაზღვრას და ხელს უშლიან მათ დაავადების ადრეულ განვითარებას.

CCI-ის და შემდგომში ინსულტის განვითარების მთავარი და მთავარი გამოსწორებადი ფაქტორებია ათეროსკლეროზი და ჰიპერტენზია. დიაბეტი, სიმსუქნე, მოწევა, ალკოჰოლი, არასაკმარისი ფიზიკური აქტივობა, ირაციონალური და გაუწონასწორებელი კვება არის მიზეზები, რომლებიც იწვევს ათეროსკლეროზის დამატებით პროგრესირებას თავის ტვინის სისხლძარღვებში და პაციენტის მდგომარეობის გაუარესებას. მკურნალობის სწორი ტაქტიკის შემუშავებისთვის აუცილებელია დამატებითი ფაქტორების იდენტიფიცირება, რომლებიც მნიშვნელოვნად ამძიმებს CCI-ს მიმდინარეობას, დაავადების ყველა მიზეზისა და გამოვლინების გათვალისწინებით.

ამჟამად, როგორც წესი, კლინიკურად გამოვლენილი CCI არის შერეული ეტიოლოგიის, ე.ი. 1 პაციენტს ბევრი ფაქტორი აქვს - გამოსწორებადიც და გამოუსწორებელიც.

ასე რომ, ძირითადი მიზეზების გამო განასხვავებენ ათეროსკლეროზულ, ჰიპერტონულ და შერეულ CCI, თუმცა შესაძლებელია სხვა, უფრო იშვიათი მიზეზებიც (რევმატიზმი, სხვა ეტიოლოგიის ვასკულიტი, სისხლის დაავადებები და ა.შ.).

ქიმიური განვითარების მექანიზმი

CCI-ის განვითარების უნივერსალური მექანიზმი ნებისმიერ ასაკში არის ტვინის მწვავე ან ქრონიკული ჰიპოპერფუზია, ე.ი. ტვინის მიერ სისხლის მიწოდების ძირითადი სასიცოცხლო ნივთიერებების - ჟანგბადისა და გლუკოზის მიწოდების გახანგრძლივება.

როგორ ვითარდება ტვინის ჰიპოპერფუზია?

ტვინის ადეკვატური ფუნქციონირებისთვის საჭიროა სისხლის ნაკადის მაღალი დონე. ტვინი, რომელიც იწონის მთლიანი წონის მხოლოდ 2-2,5%-ს, მოიხმარს ორგანიზმში მოცირკულირე სისხლის 15-20%-მდე. თავის ტვინში სისხლის მიწოდების სისრულის მთავარი მაჩვენებელია სისხლის ნაკადის დონე წუთში 100 გ ტვინის მატერიაზე. ცერებრალური სისხლის ნაკადის საშუალო მაჩვენებელი (CBF) არის დაახლოებით 50 მლ/100 გ/წთ, მაგრამ მნიშვნელოვანი განსხვავებებია თავის ტვინის ცალკეულ სტრუქტურებში სისხლის მიწოდებაში. მაგალითად, ნაცრისფერ ნივთიერებაში MK 3-4-ჯერ მეტია, ვიდრე თეთრ ნივთიერებაში; ასევე აღინიშნება სისხლის ნაკადის შედარებით ფიზიოლოგიური აჩქარება თავის ტვინის შუბლის უბნებში (ე.წ. შუბლის წილები). ასაკთან ერთად, სისხლის ნაკადის მნიშვნელობა MK მცირდება, ასევე ქრება სისხლის ნაკადის აჩქარება თავის ტვინის წინა ნაწილებში, რაც გარკვეულ გამომწვევ როლს ასრულებს CCI-ის განვითარებასა და ზრდაში.

დასვენების პირობებში, ტვინის ჟანგბადის მოხმარება შეადგენს 4 მლ 100 გ/წთ-ზე, რაც შეესაბამება ორგანიზმში შემავალი მთლიანი ჟანგბადის დაახლოებით 20%-ს. გლუკოზის მოხმარება არის 30 მკმოლი 100 გ/წთ-ზე - ეს არის ასევე მთლიანი ორგანიზმისთვის მაქსიმალური მოთხოვნა.

პირობებში ინტენსიური მუშაობაან სტრესი (მაგალითად, ამ სტატიის კითხვისას), ტვინის მოთხოვნილება ჟანგბადზე და გლუკოზაზე მნიშვნელოვნად იზრდება, ვიდრე დასვენების დროს. დადგენილია ცერებრალური სისხლის ნაკადის კრიტიკული მნიშვნელობები: როდესაც ის მცირდება 50%-მდე, შეინიშნება ტვინის ფუნქციის შექცევადი დარღვევები; სისხლის ნაკადის მუდმივი შემცირებით, მათგან 90% განიცდის T2DM-ს. დიაბეტის საერთაშორისო ფედერაციის კონგრესზე წარმოდგენილი მონაცემების მიხედვით, 2011 წელს რუსეთში დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვმა 12,5 მილიონს მიაღწია, რაც ქვეყნის მოსახლეობის თითქმის 10%-ს შეადგენს.

დიაბეტის მაღალი გავრცელება დაკავშირებულია მაღალ ავადობასთან, ინვალიდობასა და სიკვდილიანობასთან. T2DM-ის მქონე პაციენტებში სიკვდილიანობის მთავარი მიზეზი არის სისხლძარღვთა გართულებები, მათ შორის გაბატონებული ცერებროვასკულური გართულებები - მწვავე ცერებროვასკულური ავარიები (ინსულტი) და CCI. შაქრიანი დიაბეტი არის ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკფაქტორი იშემიური ინსულტისა და თავის ტვინში გარდამავალი იშემიური დარღვევების განვითარებისთვის, თუნდაც მცირე ასაკში მამაკაცებსა და ქალებში. ინსულტის შედარებითი რისკი იზრდება დიაბეტის განვითარებით 1,8-6-ჯერ. MRFIT კვლევამ აჩვენა, რომ შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ინსულტით სიკვდილის რისკი 2,8-ჯერ მეტი იყო, ვიდრე შაქრიანი დიაბეტის გარეშე, იშემიური ინსულტით სიკვდილი 3,8-ჯერ, სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევით 1,1-ჯერ მეტი, ხოლო ინტრაცერებრალური სისხლდენისგან - 1,5-ჯერ.

შაქრიანი დიაბეტი არის ცერებროვასკულური ავარიების განვითარების რისკფაქტორი, მიუხედავად სხვა რისკ-ფაქტორების არსებობისა (არტერიული წნევის და ქოლესტერინის დონის მომატება). დიაბეტით დაავადებულთა უმრავლესობას (72-75%) აღენიშნება იშემიური ინსულტი, რაც უფრო მაღალია, ვიდრე ზოგად პოპულაციაში. ასევე აღინიშნა, რომ დიაბეტის მქონე პაციენტებს აღდგენის პროცესი უარესი აქვთ ინსულტის შემდეგ. CCI დიდ როლს ასრულებს დიაბეტის დროს ინსულტის განვითარებაში. შაქრიანი დიაბეტის დროს CCI-ის განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს MAG-ის პათოლოგია: საძილე და ხერხემლის არტერიები, რომლებიც დიაბეტის დროს სწრაფად განიცდიან ათეროსკლეროზს. დადასტურებულია, რომ დიაბეტი და ჰიპერგლიკემია შაქრიანი დიაბეტის გარეშე (პრედიაბეტი - დაქვეითებული უზმოზე გლიკემია და გლუკოზის ტოლერანტობა) დამოუკიდებელი რისკ-ფაქტორებია სისტემური ათეროსკლეროზის განვითარებისთვის სისხლძარღვების დაზიანებით. სხვადასხვა ლოკალიზაციატვინის ჩათვლით.

გარდა ამისა, DM ხასიათდება მიკროვასკულატურის სისტემური დაზიანებით (მიკროანგიოპათია), რასაც თან ახლავს მიკროცირკულაციის დარღვევების განვითარება სამიზნე ორგანოში, მათ შორის ტვინში. ცერებრალური გემების მიკროანგიოპათია მწვავდება მეტაბოლური დარღვევები, ვითარდება CCI-ით და ზრდის დემენციის განვითარების რისკს, მაშინ როცა მნიშვნელოვნად იზრდება ალცჰეიმერის დაავადების რისკი.

დიაბეტის დამატებით პრობლემას წარმოადგენს სისხლში შაქრის დონის კომპენსაცია, რაც დაკავშირებულია მძიმე ჰიპოგლიკემიის რისკთან (სისხლში გლუკოზის დაქვეითება ნორმალურ დონეზე). ცნობილია, რომ ჰიპოგლიკემიის ინდექსი იზრდება 6 წელზე მეტი დიაბეტის ხანგრძლივობით, ხოლო პაციენტებში მძიმე ჰიპოგლიკემია ასოცირდება დემენციის მაღალ რისკთან და მის დამატებით რისკთან იმ ჯგუფში, ვინც გამოკვლეულია ჰიპოგლიკემიური ეპიზოდების გარეშე და მათი არსებობით. იყო 2,39% წელიწადში. მრავალი პუბლიკაცია მიუთითებს იმაზე, რომ დიაბეტის დროს, ბევრად უფრო ადრე, ვიდრე იზოლირებული ჰიპერტენზია ან ათეროსკლეროზი, აღინიშნება ფსიქომოტორული რეაქციების სიჩქარის დაქვეითება, შუბლის წილის დისფუნქცია, მეხსიერების დაქვეითება, კომპლექსი. საავტომობილო დარღვევებიყურადღების დაქვეითება და CCI-ის სხვა კლინიკური გამოვლინებები.

ამრიგად, დიაბეტის დროს ტვინის დაზიანების სიმძიმე განისაზღვრება sUA-ს (ათეროსკლეროზის და (ან) ჰიპერტენზიის გამო) და ტვინში მეტაბოლური დარღვევების შემცირების ხარისხითა და ხანგრძლივობით.

დიაბეტის დროს ცერებროვასკულური პათოლოგიის კლინიკური გამოვლინებები ძალიან მრავალფეროვანია. ლეიკოარაიოზი, რომელიც ახასიათებს თავის ტვინის ჰიპერტენზიულ და პოსტჰიპოგლიკემიურ დაზიანებებს, შეიძლება იყოს ასიმპტომური ან გამოვლინდეს როგორც კოგნიტური დარღვევების კომბინაცია, რომელიც პროგრესირებს დემენციის სინდრომში და სხვადასხვა ნევროლოგიურ აშლილობამდე.

ქიმიოთერაპიის გამოვლინებები პაციენტებში

CCI-ის კლინიკური გამოვლინებები ყოველთვის არ არის გამოვლენილი კომპიუტერული ტომოგრაფიით (CT) და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიით (MRI). ამიტომ, ნეიროვიზუალიზაციის მეთოდების დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა არ შეიძლება გადაჭარბებული იყოს. პაციენტისთვის სწორი დიაგნოზის დასადგენად ექიმს სჭირდება კლინიკური სურათის ობიექტური ანალიზი და ინსტრუმენტული გამოკვლევის მონაცემები.

კლინიკური სურათის სიმძიმის მატებასთან ერთად, პათოლოგიური ცვლილებებითავის ტვინის სისხლძარღვთა სისტემაში. CCI-ის კლინიკური სურათი მის პროგრესირებად განვითარებაში სიმპტომების სიმძიმის მიხედვით იყოფა 3 ეტაპად: საწყისი გამოვლინებები, სუბკომპენსაცია და დეკომპენსაცია.

დაავადების I სტადიაზე პაციენტები შეიძლება უჩიოდნენ თავის ტკივილს და სიმძიმის შეგრძნებას თავის არეში, საერთო სისუსტეს, თავბრუსხვევას, ხმაურს და (ან) ხმაურს თავის ან ყურებში, მეხსიერების და ყურადღების გაუარესება, დაქვეითება. გონებრივი შესრულება, ძილის დარღვევა. როგორც წესი, ეს სიმპტომები ვლინდება მნიშვნელოვანი ემოციური და ფსიქიკური სტრესის პერიოდში, რაც მოითხოვს MC-ის მნიშვნელოვან ზრდას. თუ ამ სიმპტომებიდან 2 ან მეტი ხშირად მეორდება ან არსებობს დიდი ხნის განმავლობაში (მინიმუმ ბოლო 3 თვის განმავლობაში) და არ არის ნერვული სისტემის სხვა სერიოზული დაავადების ნიშნები, კეთდება CCI სავარაუდო დიაგნოზი.

ამ ეტაპზე, როგორც წესი, განსხვავებული ნევროლოგიური სინდრომების ფორმირება ჯერ არ მომხდარა და ადეკვატური თერაპიით შესაძლებელია სიმძიმის შემცირება ან აღმოფხვრა როგორც ინდივიდუალური სიმპტომები, ისე დაავადება მთლიანად. ამ ეტაპზე დაავადების იდენტიფიცირების უპირატესობა არის პაციენტის თითქმის სრული გამოჯანმრთელება, ვინაიდან თავის ტვინის ქსოვილში მიმდინარე პროცესები ჯერ კიდევ სრულიად შექცევადია.

CCI II სტადიაზე პაციენტები უფრო ხშირად უჩივიან მეხსიერების უფრო მძიმე დაქვეითებას, შრომისუნარიანობის დაკარგვას, მძიმე თავბრუსხვევას, სიარულის დროს არასტაბილურობას და ნაკლებად ხშირად ასთენიური სიმპტომების კომპლექსის გამოვლინებებს (ზოგადი სისუსტე, დაღლილობა). ამავდროულად, კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომები უფრო მკაფიო ხდება: ორალური ავტომატიზმის რეფლექსების აღორძინება, სახის და ჰიპოგლოსალური ნერვების ცენტრალური უკმარისობა, ოკულომოტორული დარღვევები, პირამიდული უკმარისობა. ამ ეტაპზე შესაძლებელია მსუბუქი კოგნიტური დარღვევის დიაგნოზი. მკურნალობა განისაზღვრება CCI პროგრესირების არსებული სიმპტომების სიმძიმით.

CCI-ის III სტადიაზე უფრო მკაფიოდ არის გამოვლენილი ობიექტური ნევროლოგიური დარღვევები, რომლებიც დაკავშირებულია ტვინის სერიოზულ დაზიანებასთან, ფსიქოორგანული სინდრომის და დემენციის განვითარებამდე. უფრო ხშირად შეიმჩნევა პაროქსიზმული მდგომარეობები: დაცემა, დაღლილობა. დეკომპენსაციის სტადიაში შესაძლებელია ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევა „მცირე ინსულტის“ ან მბ-ის გარდამავალი დარღვევების სახით (შექცევადი იშემიური გამოვლინებებით), ფოკალური დარღვევების ხანგრძლივობა, რომლის დროსაც მერყეობს 24 საათიდან 2 კვირამდე. დეკომპენსაციის კიდევ ერთი გამოვლინება შეიძლება იყოს პროგრესირებადი "სრული ინსულტი" და ნარჩენი ეფექტები მის შემდეგ.

CCI-ში არსებობს მკაფიო კორელაცია ნევროლოგიური სიმპტომების სიმძიმესა და პაციენტების ასაკს შორის. ნევროლოგიური სიმპტომების პროგრესირებასთან ერთად, ტვინის ნეირონებში პათოლოგიური პროცესის განვითარებასთან ერთად, იზრდება კოგნიტური დარღვევები. ეს ეხება არა მხოლოდ მეხსიერებას და ინტელექტს, რომლებიც III სტადიაზე დემენციის დონემდე დაქვეითებულია, არამედ ისეთ ფუნქციებსაც, როგორიცაა პრაქსისი და გნოსისი. ამ ფუნქციების საწყისი, არსებითად სუბკლინიკური დარღვევები შეინიშნება უკვე I სტადიაზე, პაციენტის საშუალო ასაკშიც კი, შემდეგ ისინი ძლიერდებიან, იცვლებიან და ვლინდებიან; დაავადების II და განსაკუთრებით III სტადიები ხასიათდება ტვინის უმაღლესი ფუნქციების გამოხატული დარღვევებით, რაც მკვეთრად ამცირებს პაციენტების ცხოვრების ხარისხს და სოციალურ ადაპტაციას.

ოპტიმალური თერაპიის შერჩევა ქიმიის მქონე პაციენტებისთვის

CCI-ით პაციენტის მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს დაავადების შემდგომი პროგრესირების თავიდან აცილებაზე და მოიცავდეს ჰიპერტენზიის, ჰიპერლიპიდემიის, სისხლში შაქრის დონის კონტროლს, ყველა თანმხლები სომატური დაავადების მკურნალობას და ცერებროპროტექტორულ თერაპიას. გარკვეულ როლს თამაშობს არასამკურნალო საშუალებებიც: ფიზიკური აქტივობის გაზრდა, სუფრის მარილისა და ალკოჰოლის მიღების შეზღუდვა, მოწევაზე თავის დანებება და რაციონში ბოსტნეულის შემცველობის გაზრდა.

CCI I და II სტადიების გამოვლენის სიხშირე ქალებში პერი- და პოსტმენოპაუზის პერიოდში განსაზღვრავს გინეკოლოგიურ პრაქტიკაში იმ პრეპარატების გამოყენების აუცილებლობას, რომლებიც უსაფრთხოა ინსულტის რისკისა და ცერებრალური მიმოქცევის გაუარესების თვალსაზრისით ადრეული შეჩერებისთვის. ვაზომოტორული სიმპტომებიკლიმაქტერული სინდრომი, რომელიც აუარესებს თავად CCI-ს მიმდინარეობას.

კლიმაქტერული პერიოდი ცნს-ის დაავადებების მქონე პაციენტებში და თერაპიის არჩევის პრობლემა

დადგენილია, რომ მენოპაუზის ქალებში ცერებრალური სისხლძარღვთა დაავადებების - ათეროსკლეროზული, ჰიპერტონიული ან შერეული ხასიათის CCI-ის გავრცელება დაახლოებით 43%-ს შეადგენს. თავად კლიმაქტერული სინდრომის მძიმე მიმდინარეობა დამატებით იწვევს ცერებროვასკულური პათოლოგიის გვიანი და მძიმე ფორმების ადრეულ ფორმირებას. მენოპაუზის სიმპტომების მკურნალობა ცერებროვასკულური პათოლოგიის არსებობისას - ნელა და შეუმჩნევლად პროგრესირებადი CCI - კომპლექსური პრობლემაა.

მენოპაუზის სინდრომის ვეგეტატიური გამოვლინების გამოსწორების ეფექტური მეთოდია ჰორმონის შემცვლელი თერაპიის დანიშვნა, თუმცა ქალს უკვე აქვს გულ-სისხლძარღვთა დაავადება ან სუბკლინიკური სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი ან CCI, ეს იქნება აბსოლუტური უკუჩვენება.

განვახორციელეთ შედარებითი ანალიზიპრემენოპაუზის და ადრეული პოსტმენოპაუზის მიმდინარეობა ქალებში CCI-ით და ცერებრალური სისხლძარღვთა დაზიანების ნიშნების გარეშე, ასევე შეფასდა ინოკლიმის გამოყენების ეფექტურობა და უსაფრთხოება (Laboratory Innotec International, საფრანგეთი) CCI-ის მქონე პაციენტებში.

პერსპექტიული კვლევა მოიცავდა პრე და პოსტმენოპაუზურ ქალთა 2 ჯგუფს: 1-ლი (ძირითადი) ჯგუფი (n=88) ქალები 44-დან 58 წლამდე (საშუალო ასაკი 51.39±3.50 წელი) დადგენილი CCI-ით (ICD-10-ის შესაბამისად); მე-2 (საკონტროლო) ჯგუფი (n=85) შედგებოდა ქალებისგან CCI-ის კლინიკური ნიშნების გარეშე (საშუალო ასაკი 52.4±3.30 წელი).

გამორიცხვის კრიტერიუმები ამ კვლევასიყო: პოსტმენოპაუზის ხანგრძლივობა >5 წელი; მენჯის ღრუს ორგანოებზე ქირურგიული ჩარევების ისტორია საკვერცხეების მოცილებით; ონკოლოგიური დაავადებები კვლევის დროს და ანამნეზში; ჰორმონის ჩანაცვლებითი თერაპიის (HRT) და მენოპაუზის სინდრომის მკურნალობის სხვა მეთოდების გამოყენება კვლევის დროს და ისტორიაში; კომბინირებული ზეპირი კონტრაცეფციის გამოყენება კვლევაში ჩართვის პერიოდში და ამ პერიოდის წინა 10 წლის განმავლობაში, წინა ინსულტი, დამოუკიდებელი მოძრაობის ნაკლებობა.

ყველა ქალი გამოიკითხა სპეციალურად შექმნილი ბარათის გამოყენებით, რომელიც მოიცავდა სამედიცინო და სოციალური ისტორიის ბლოკებს, სომატური და გინეკოლოგიური დაავადებების არსებობას და კონტრაცეფციის ისტორიას; კლიმაქტერული სინდრომი შეფასდა კუპერმანის მენოპაუზის ინდექსის სკალის გამოყენებით, შეცვლილი E.V. უვაროვა (1982), რომელიც ეფუძნება ნეიროვეგეტატიური, მეტაბოლურ-ენდოკრინული და ფსიქო-ემოციური სიმპტომების კომპლექსების განსაზღვრას. კლინიკური და ლაბორატორიული გამოკვლევა მოიცავდა სომატური და ნევროლოგიური მდგომარეობის შეფასებას; სტანდარტული გინეკოლოგიური გამოკვლევა ენდო-ეგზოცერვიქსის ციტოგრამით და ვაგინალური სეკრეციის სისუფთავის ხარისხის განსაზღვრა; მენჯის ორგანოების ტრანსვაგინალური სონოგრაფია. ყველა ქალს ჰქონდა შეფასებული სხეულის მასის ინდექსი (BMI) (WHO კრიტერიუმები, 1999); ჩაუტარდა მკერდის გამოკვლევა და მამოგრაფია; ელექტროკარდიოგრაფია; ჩვენების მიხედვით - ფარისებრი ჯირკვლის ექოსკოპია; ლაბორატორიული კვლევა(სისხლში გლუკოზა, კოაგულოგრამა, ლიპიდოგრამა - საერთო ქოლესტერინი, ტრიგლიცერიდები, დაბალი და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები); ნეიროვიზუალიზაციის მეთოდები (თავის ტვინის MRI და CT, ცერებრალური გემების ულტრაბგერა).

ბუნებრივი მენოპაუზის დაწყების საშუალო ასაკი თითქმის იგივე იყო: 1 ჯგუფში – 49,55±1,90 წელი, 2 ჯგუფში – 49,13±1,48 (p>0,05). დადგინდა, რომ ქალებში CCI, კლიმაქტერული სინდრომის პირველი გამოვლინებები (ნეიროვეგეტატიური) უფრო ხშირად აღინიშნებოდა პრემენოპაუზის დროს - 52 (59%) და მენოპაუზის დაწყებისას - 31 (35%) და 1-2 წლის შემდეგ. მენოპაუზა - მხოლოდ 5-ში (6%), ხოლო მე-2 ჯგუფში - პრემენოპაუზის პერიოდში - 25-ში (29%), მენოპაუზის დაწყებით - 8-ში (9%) და ადრეული პოსტმენოპაუზის დროს - 52-ში (61%). ) (რ

ქრონიკული ცერებროვასკულური შემთხვევის თანამედროვე თერაპია

ცერებროვასკულური ქრონიკული ავარია (CVA) არის სისხლძარღვთა ეტიოლოგიის ქრონიკული პროგრესირებადი ტვინის დაზიანების სინდრომი, რომელიც ვითარდება განმეორებითი მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევის (კლინიკურად აშკარა ან ასიმპტომური) და/ან ცერებრალური ქრონიკული ჰიპოპერფუზიის შედეგად.

რუსეთში, სპეციალისტების უმეტესობა CNM-ს განიხილავს, როგორც ჰოლისტურ მდგომარეობას ინდივიდის გამორჩევის გარეშე კლინიკური სინდრომები. ეს იდეა ასევე აყალიბებს ჰოლისტიკური მიდგომას თერაპიის შერჩევისას. CNM-ის დასანიშნად გამოიყენება სხვადასხვა დიაგნოზი: "ნელა პროგრესირებადი ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა", "დისცირკულატორული ენცეფალოპათია", "ცერებროვასკულური უკმარისობა", "სისხლძარღვთა ეტიოლოგიის ქრონიკული ცერებრალური დისფუნქცია", "ქრონიკული ცერებრალური იშემია" და ა.შ.

ევროპასა და ჩრდილოეთ ამერიკაში მიღებულია გარკვეული სიმპტომების ასოცირება რისკ-ფაქტორებთან და ხაზს უსვამს თავის ტვინის ფუნქციებზე სისხლძარღვთა ფაქტორის მავნე ზემოქმედების მახასიათებლებს. ასე გაჩნდა ტერმინები „ზომიერი სისხლძარღვთა კოგნიტური გაუფასურება“ (სისხლძარღვთა მსუბუქი კოგნიტური გაუფასურება), „ინსულტის შემდგომი დეპრესია“, „კოგნიტური გაუფასურება კაროტიდის სტენოზის მქონე პაციენტში“ და ა.შ.

კლინიკური თვალსაზრისით, ორივე მიდგომა სწორია. მსოფლიო გამოცდილების და საშინაო ტრადიციების განზოგადება გაზრდის თერაპიის ეფექტურობას. ყველა პაციენტი, რომელსაც აქვს ტვინის დაზიანება სისხლძარღვთა რისკ-ფაქტორების გამო, უნდა იყოს შეყვანილი CNMK ჯგუფში.

ეს არის პაციენტების ჯგუფი CNMK-ის ჰეტეროგენული მიზეზებით: პაციენტები არტერიული ჰიპერტენზიით (AH), წინაგულების ფიბრილაცია, გულის ქრონიკული უკმარისობა (CHF), ბრაქიოცეფალური არტერიების სტენოზი, პაციენტები იშემიური ინსულტით (IS) ან გარდამავალი იშემიური შეტევით (TIA) ან სისხლდენა, მეტაბოლური დარღვევების მქონე პაციენტები და მრავლობითი "ჩუმი" ინსულტები.

თანამედროვე იდეები ცერებროვასკულური დაავადებების პათოგენეზის შესახებ ავლენს ნერვული ქსოვილის მეტაბოლიზმის მთელ რიგ მახასიათებლებს რისკის ფაქტორების ფონზე და შეცვლილი პერფუზიის პირობებში. ეს განსაზღვრავს პაციენტის მართვის ტაქტიკას და გავლენას ახდენს წამლის თერაპიის არჩევანზე.

პირველ რიგში, CNM-ის გამომწვევი ფაქტორებია არტერიული წნევის მომატება (BP), კარდიოგენური ან არტერიული ემბოლია, ჰიპოპერფუზია, რომელიც დაკავშირებულია მცირე (მიკროანგიოპათია, ჰიალინოზი) ან დიდი (ათეროსკლეროზი, ფიბროკუნთოვანი დისპლაზია, პათოლოგიური ტორტუოზი) გემების დაზიანებასთან. ასევე, ცერებროვასკულური შემთხვევის პროგრესირების მიზეზი შეიძლება იყოს არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება, მაგალითად, აგრესიული ანტიჰიპერტენზიული თერაპიით.

მეორეც, ტვინის დაზიანების პროცესებს განვითარების ორი ვექტორი აქვს. ერთის მხრივ, დაზიანება შეიძლება გამოწვეული იყოს ტვინის პერფუზიის მწვავე ან ქრონიკული დარღვევით, მეორე მხრივ, სისხლძარღვთა დაზიანება იწვევს ტვინში დეგენერაციული პროცესების გააქტიურებას. დეგენერაცია ემყარება უჯრედების დაპროგრამებული სიკვდილის პროცესებს - აპოპტოზს და ასეთი აპოპტოზი პათოლოგიურია: ზიანდება არა მხოლოდ არასაკმარისი პერფუზიით დაავადებული ნეირონები, არამედ ჯანმრთელი ნერვული უჯრედებიც.

დეგენერაცია ხშირად CI-ის მიზეზია. დეგენერაციული პროცესები ყოველთვის არ ვითარდება ცერებროვასკულური შემთხვევის დროს ან მის შემდეგ. ზოგიერთ შემთხვევაში, დეგენერაცია შეიძლება გადაიდოს და გამოვლინდეს გამომწვევი ფაქტორის ზემოქმედებიდან ერთი თვის შემდეგ. ასეთი ფენომენის მიზეზი გაურკვეველი რჩება.

ცერებრალური იშემიის ჩართვა დეგენერაციული პროცესების გააქტიურებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მიდრეკილება ისეთი გავრცელებული დაავადებებისადმი, როგორიცაა ალცჰეიმერის დაავადება და პარკინსონის დაავადება. ძალიან ხშირად, სისხლძარღვთა დარღვევების პროგრესირება და ცერებრალური პერფუზიის დარღვევა ხდება ამ დაავადებების გამოვლინების გამომწვევი.

მესამე, ცერებროვასკულურ ავარიას თან ახლავს ტვინის ქსოვილის მაკროსკოპული ცვლილებები. ასეთი დაზიანების გამოვლინება შეიძლება იყოს კლინიკურად აშკარა ინსულტი ან TIA ან "ჩუმი" ინსულტი. მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიას (MRI) შეუძლია ასეთ პაციენტებში თავის ტვინში ცვლილებების გამოვლენა, მაგრამ მთავარი მეთოდი არსებული დარღვევების კლინიკური შეფასებაა.

CNM-ის მქონე პაციენტებში MRI-ს შეუძლია იდენტიფიცირება შემდეგი სინდრომების შესახებ, რომელთა ცოდნა საშუალებას გვაძლევს განვაცხადოთ ზოგიერთი ნევროლოგიური აშლილობა:

• ტვინის მრავალფოკალური დაზიანება - ტვინის ღრმა ნაწილებში მრავლობითი ლაკუნარული ინფარქტის შედეგები;
• თავის ტვინის თეთრი ნივთიერების დიფუზური დაზიანება (ლეიკოენცეფალოპათია, ლეიკოარაიოზი);
• ჩანაცვლებითი ჰიდროცეფალია - ვირშოუ-რობინის სივრცის გაფართოება, თავის ტვინის პარკუჭების ზომის გაზრდა, სუბარაქნოიდული სივრცე;
• ჰიპოკამპის ატროფია;
• ინსულტი სტრატეგიულ სფეროებში;
• მრავალჯერადი მიკროსისხლჩაქცევები.

მეოთხე, ფუნდამენტური კვლევის თანამედროვე მონაცემები ავლენს CNM-ში ტვინის დაზიანების პათოგენეზის მანამდე უცნობ მახასიათებლებს. ტვინს აქვს რეგენერაციისა და კომპენსაციის მაღალი პოტენციალი.

ფაქტორები, რომლებიც განსაზღვრავენ ტვინის დაზიანების ალბათობას:

• იშემიის ხანგრძლივობა - მოკლევადიანი იშემია სისხლის ნაკადის ადრეული სპონტანური აღდგენით ხელს უწყობს TIA ან "ჩუმ" ინსულტის განვითარებას და არა თავად ინსულტს;
• კომპენსაციის მექანიზმების აქტივობა - ბევრი ნევროლოგიური დარღვევა ადვილად ანაზღაურდება შენარჩუნებული ფუნქციების გამო;
• ცერებრალური სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციის მექანიზმების აქტივობა საშუალებას გაძლევთ სწრაფად აღადგინოთ პერფუზია გირაოს სისხლის ნაკადის გახსნის გამო;
• ნეიროპროტექტორული ფენოტიპი - ბევრი პათოლოგიური პირობებიშეიძლება ხელი შეუწყოს ენდოგენის გააქტიურებას თავდაცვის მექანიზმები(მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტი - დიაბეტი - არის მეტაბოლური წინასწარგანწყობის მაგალითი), რამაც შეიძლება გაზარდოს ტვინის ქსოვილის წინააღმდეგობა იშემიის მიმართ.

ამრიგად, ტვინის ქსოვილის მეტაბოლური მახასიათებლები შესაძლებელს ხდის კომპენსირებას მრავალი, მათ შორის ტვინის პერფუზიის მძიმე დარღვევების მქონე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ სისხლძარღვთა რისკ-ფაქტორების ხანგრძლივი ისტორია. CI და ფოკალური სიმპტომები ყოველთვის არ შეესაბამება ტვინის მორფოლოგიური დაზიანების სიმძიმეს.

მრავალი რისკის ფაქტორის არსებობა სულაც არ იწვევს ტვინის მნიშვნელოვან დაზიანებას. დაზიანების განვითარებაში დიდ როლს თამაშობს ნერვული ქსოვილის ენდოგენური დაცვის მექანიზმები, რომელთაგან ზოგიერთი თანდაყოლილი, ნაწილი კი შეძენილია.

CNM-ის კლინიკური გამოვლინებები

როგორც აღინიშნა, CNM არის ტვინის დაზიანების სინდრომი სხვადასხვა გულ-სისხლძარღვთა დარღვევების მქონე პაციენტებში, გაერთიანებული სისხლის ნაკადის და დეგენერაციული პროცესების საერთო მახასიათებლებით. ეს საშუალებას გვაძლევს გამოვყოთ სიმპტომების სამი ჯგუფი ასეთ პაციენტებში: CI სინდრომი; ემოციური (ემოციური) დარღვევები; ფოკალური ნევროლოგიური დარღვევები (კლინიკურად აშკარა ან "ჩუმ" ინსულტის შედეგები). ამ განცალკევებას დიდი მნიშვნელობა აქვს პაციენტის მენეჯმენტისთვის.

აფექტური (ემოციური) დარღვევები

ემოციური დარღვევების განვითარება დაკავშირებულია თავის ტვინის მონოამინერგული ნეირონების სიკვდილთან, რომლებშიც მთავარ ნეიროტრანსმიტერებად მოქმედებენ სეროტონინი, ნორეპინეფრინი და დოფამინი. ითვლება, რომ მათი დეფიციტი ან დისბალანსი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში იწვევს ემოციური დარღვევების გამოვლენას.

სეროტონინის, დოფამინის და ნორეპინეფრინის დეფიციტთან დაკავშირებული აფექტური დარღვევების კლინიკური გამოვლინებები:

• სეროტონინის დეფიციტთან დაკავშირებული სიმპტომები: შფოთვა, პანიკის შეტევები, ტაქიკარდია, ოფლიანობა, ტაქიპნოე, ლორწოვანი გარსის სიმშრალე, საჭმლის მონელების დარღვევა, ტკივილი;
• დოფამინის დეფიციტთან დაკავშირებული სიმპტომები: ანჰედონია, საჭმლის მონელების დარღვევა, აზროვნების სიგლუვისა და აზრიანობის დარღვევა;
• ნორეპინეფრინის დეფიციტთან დაკავშირებული სიმპტომები: დაღლილობა, ყურადღების დაქვეითება, კონცენტრაციის გაძნელება, აზროვნების პროცესების შენელება, საავტომობილო ჩამორჩენა, ტკივილი.

ექიმს შეუძლია დააჯგუფოს პაციენტის ჩივილები იმის მიხედვით, მიეკუთვნება თუ არა ისინი მონოამინის დეფიციტის სიმპტომების ჯგუფს და ამის საფუძველზე შეარჩიოს წამლის თერაპია. ამრიგად, მრავალი პრეპარატი, რომელიც მიეკუთვნება ნეიროპროტექტორების ჯგუფს, მოქმედებს მონოამინის სისტემებზე და ზოგიერთ სიტუაციაში შეიძლება გავლენა იქონიოს ემოციურ სფეროზე. თუმცა, ამ თემაზე მცირე კვლევაა.

ამრიგად, ყველა ჩივილის მიღმა იმალება ემოციური დარღვევები და დიაგნოზი: GABA ნეირონების, სეროტონინის ნეირონების, დოფამინის ნეირონების ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში აქტივობის დაქვეითების სინდრომი; გაზრდილი აქტივობის სინდრომი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში და ავტონომიურ ნერვულ სისტემაში: ჰისტამინის ნეირონები, გლუტამატის ნეირონები, ნორეპინეფრინის ნეირონები, ნივთიერება P.

მონოამინერგული ნეირონების დაზიანება იწვევს სინდრომების სხვადასხვა ჯგუფების წარმოქმნას: დეპრესია, შფოთვა, ასთენია, აპათია, „ინტერო- და ექსტერორეცეპტორებიდან აღქმის ზღურბლის დაქვეითება“ და ა.შ. სომატური დაავადებებიდა პაციენტის ასაკთან დაკავშირებული მახასიათებლები ხელს უწყობს შემდეგი სინდრომებისა და ჩივილების ჩამოყალიბებას: პოლიმიალგიური სინდრომი, კიდურების დაბუჟება, გულისცემა, ჰაერის ნაკლებობა, ხმაური თავში, „თვალების წინ ცურვა“, გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომი, და ა.შ.

ცერებროვასკულური დარღვევების მქონე პაციენტებში აფექტური დარღვევები განსხვავდება ცერებრალური სისხლის ნორმალური ნაკადის მქონე პაციენტებისგან:

• დეპრესიის სიმძიმე, როგორც წესი, არ აღწევს ძირითადი დეპრესიული ეპიზოდის დონეს DSM-IV კრიტერიუმების მიხედვით;
• დეპრესია ხშირად შერწყმულია შფოთვასთან;
• დაავადების ადრეულ სტადიაზე ემოციური დარღვევები იმალება ჰიპოქონდრიისა და სომატური სიმპტომების „ნიღბის“ ქვეშ (ძილის დარღვევა, მადა, თავის ტკივილი და ა.შ.);
• წამყვანი სიმპტომებია ანედონია და ფსიქომოტორული ჩამორჩენა;
• არის კოგნიტური ჩივილების დიდი რაოდენობა (კონცენტრაციის დაქვეითება, აზროვნების შენელება);
• სიმძიმე დეპრესიის სიმპტომები CNMK-სთვის დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე და ნევროლოგიური დარღვევების სიმძიმეზე;
• ნეიროვიზუალიზაცია ავლენს დაზიანებას, ძირითადად, სუბკორტიკალურ უბნებზე შუბლის წილები. დეპრესიული სიმპტომების არსებობა და სიმძიმე დამოკიდებულია ტვინის შუბლის წილებში თეთრი ნივთიერების ფოკალური ცვლილებების სიმძიმეზე და ნეიროვიზუალიზაციის მახასიათებლებზე. იშემიური დაზიანებაბაზალური განგლიები;
• არსებობს პარადოქსული რეაქცია წამლებზე;
• არის მაღალი პასუხი პლაცებოზე;
• ხასიათდება ანტიდეპრესანტების არასასურველი ეფექტების მაღალი სიხშირით (რეკომენდებულია მცირე დოზებით და ხელსაყრელი ამტანობის პროფილის შერჩევითი პრეპარატების გამოყენება);
• შეინიშნება სომატური დაავადებების მიმიკა.

დეპრესია მოითხოვს სავალდებულო მკურნალობას, რადგან ის არა მხოლოდ გავლენას ახდენს CNM-ით დაავადებული პაციენტების ცხოვრების ხარისხზე, არამედ წარმოადგენს ინსულტის რისკ-ფაქტორსაც. დეპრესიამ შეიძლება გამოიწვიოს კოგნიტური ფუნქციის დაქვეითება და ართულებს პაციენტთან კომუნიკაციას. ხანგრძლივი დეპრესია იწვევს დეგენერაციულ პროცესებს მეტაბოლიზმის გაუარესების და თავის ტვინში სტრუქტურული ცვლილებების სახით.

ხანგრძლივი დეპრესიისა და კოგნიტური დეფიციტის ფონზე შეიძლება დაირღვეს შეგრძნებების ამოცნობისა და ჩივილების ჩამოყალიბების უნარი: თანაანესთეზია (გაურკვეველი სრული ფიზიკური ავადმყოფობის განცდა) და ალექსიტიმია (პაციენტის ფორმულირების უუნარობა. საკუთარი ჩივილები), რაც არახელსაყრელი პროგნოზული ნიშანია.

დეპრესია CNMC-ში მჭიდროდ არის დაკავშირებული CI-თან. პაციენტებმა იციან მზარდი ინტელექტუალური და საავტომობილო დარღვევების შესახებ. ეს მნიშვნელოვანი წვლილი შეაქვს დეპრესიული აშლილობების ფორმირებაში (იმ პირობით, რომ დაავადების ადრეულ სტადიაზე კრიტიკის მკვეთრი შემცირება არ შეინიშნება).

აფექტური დარღვევები და CI შეიძლება გამოწვეული იყოს თავის ტვინის შუბლის უბნების დისფუნქციით. ამრიგად, ჩვეულებრივ, დორსოლატერალური შუბლის ქერქსა და ზოლიან კომპლექსს შორის კავშირები მონაწილეობს პოზიტიური ემოციური განმტკიცების ფორმირებაში აქტივობის მიზნის მიღწევისას. ცერებრალური ქრონიკული იშემიის დროს გათიშვის ფენომენის შედეგად ხდება დადებითი განმტკიცების ნაკლებობა, რაც დეპრესიის განვითარების წინაპირობაა.

პაციენტების ემოციური მდგომარეობა ასევე შეიძლება გაუარესდეს სომატოტროპული საშუალებებით თერაპიის შედეგად. ცნობილია მედიკამენტებით გამოწვეული შფოთვისა და დეპრესიის შემთხვევები. ზოგიერთი სომატოტროპული პრეპარატი ხელს უწყობს შფოთვითი და დეპრესიული აშლილობის განვითარებას CNM-ის მქონე პაციენტებში: ანტიქოლინერგები, ბეტა-ბლოკატორები, გულის გლიკოზიდები, ბრონქოდილატორები (სალბუტამოლი, თეოფილინი), არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები და ა.შ.

კოგნიტური დაქვეითების თავისებურებები

CNM-ში ყველაზე გავრცელებული სინდრომი არის კოგნიტური (კოგნიტური) ფუნქციების დარღვევა. სისხლძარღვთა CI-ების ჯგუფში არის:

• ზომიერი CI;
• სისხლძარღვთა დემენცია;
• შერეული (სისხლძარღვოვან-დეგენერაციული) ტიპი - ალცჰეიმერის ტიპის CI-ს კომბინაცია ცერებროვასკულარულ დაავადებასთან.

CI დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის პრობლემის აქტუალობა ეჭვგარეშეა, განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ექიმებს, რომლებსაც ყოველდღიურ კლინიკურ პრაქტიკაში უწევთ გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის და კოგნიტური ფუნქციების დარღვევის მქონე პაციენტების ჰეტეროგენული ჯგუფის შეხვედრა.

ჰოსპიტალიზაციის, ინვალიდობის და სიკვდილიანობის უფრო მაღალი მაჩვენებლები დადასტურებულია CI-ის მქონე პაციენტებში ამ დარღვევების გარეშე პაციენტებთან შედარებით. ეს დიდწილად გამოწვეულია პაციენტების ამ ჯგუფში თანამშრომლობის შემცირებით და ძირითადი დაავადების სიმპტომების ადეკვატურად შეფასების უნარის დაქვეითებით.

CI-ები ხშირად წინ უსწრებს სხვა ნევროლოგიური დარღვევების განვითარებას, როგორიცაა სიარულის დარღვევა, პირამიდული და ექსტრაპირამიდული მოძრაობის დარღვევები და ცერებრალური დარღვევები. ითვლება, რომ სისხლძარღვთა CI არის ინსულტის და სისხლძარღვთა დემენციის განვითარების პროგნოზირებადი. ამრიგად, CI-ის ადრეული დიაგნოსტიკა, პრევენცია და ეფექტური თერაპია არის CIMC-ის მქონე პაციენტების მართვის მნიშვნელოვანი ასპექტი.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის სხვადასხვა დაავადებები, რომლებიც იწვევს მწვავე ცერებროვასკულარულ შემთხვევებს ან ცერებრალური ქრონიკულ იშემიას, არის სისხლძარღვთა CI-ის მიზეზები. მათგან ყველაზე მნიშვნელოვანია ჰიპერტენზია, ცერებრალური არტერიის ათეროსკლეროზი, გულის დაავადება და დიაბეტი. უფრო იშვიათი მიზეზები შეიძლება იყოს ვასკულიტი, მემკვიდრეობითი პათოლოგია (მაგალითად, CADASIL სინდრომი), ხანდაზმული ამილოიდური ანგიოპათია.

CNMC-ში CI-ს პათოგენეზის შესახებ იდეები მუდმივად იხვეწება, მაგრამ ათწლეულების განმავლობაში უცვლელი რჩება მოსაზრება, რომ მათი განვითარება ეფუძნება ხანგრძლივ პათოლოგიურ პროცესს, რაც იწვევს თავის ტვინში სისხლის მიწოდების მნიშვნელოვან დარღვევას.

სისხლძარღვთა CI-ის კლინიკური და პათოგენეტიკური ვარიანტები აღწერილია V.V. ზახაროვი და ნ.ნ. იახნო, საშუალებას მოგვცემს ნათლად გავიგოთ მათი განვითარების მექანიზმი და ავირჩიოთ დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის მიმართულება, რომელიც აუცილებელია თითოეულ კლინიკურ შემთხვევაში.

გამოირჩევა შემდეგი CN პარამეტრები:

• CI ერთჯერადი ცერებრალური ინფარქტის გამო, რომელიც განვითარდა ეგრეთ წოდებული სტრატეგიული ზონების (თალამუსი, სტრიატუმი, ჰიპოკამპი, პრეფრონტალური შუბლის ქერქის, პარიეტო-ტემპორო-კეფის შეერთების არე) დაზიანების შედეგად. CI-ები წარმოიქმნება მწვავედ და შემდეგ მთლიანად ან ნაწილობრივ რეგრესირდება, როგორც ეს ხდება კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომების დროს ინსულტის დროს;
• CN თრომბოზული ან თრომბოემბოლიური ხასიათის განმეორებითი დიდი ფოკალური ცერებრალური ინფარქტის გამო. არსებობს დარღვევების ეტაპობრივი გაძლიერების მონაცვლეობა, რომლებიც დაკავშირებულია განმეორებით ცერებრალური ინფარქტით და სტაბილურობის ეპიზოდებთან;
• სუბკორტიკალური სისხლძარღვთა CI ქრონიკული უკონტროლო ჰიპერტენზიის გამო, როდესაც მაღალი წნევა იწვევს მცირე კალიბრის სისხლძარღვების ცვლილებებს, პირველ რიგში გავლენას ახდენს ცერებრალური ნახევარსფეროების ღრმა სტრუქტურებზე და ბაზალური განგლიების მრავლობითი ლაკუნარული ინფარქტის და ლეიკოარაიოზის ზონების ფორმირებით პაციენტების ამ ჯგუფში. . აღინიშნება სიმპტომების სტაბილური პროგრესირება მათი გაძლიერების ეპიზოდებით;
• CI ჰემორაგიული ინსულტის გამო. ვლინდება სურათი, რომელიც ჰგავს განმეორებით ცერებრალური ინფარქტის სურათს.

სისხლძარღვთა CI-ის კლინიკური სურათი ჰეტეროგენულია. თუმცა მათ სუბკორტიკალურ ვარიანტს აქვს დამახასიათებელი კლინიკური გამოვლინებები. თავის ტვინის ღრმა ნაწილების დაზიანება იწვევს შუბლის წილების და სუბკორტიკალური სტრუქტურების გამოყოფას და მეორადი შუბლის დისფუნქციის წარმოქმნას. ეს, უპირველეს ყოვლისა, ვლინდება ნეიროდინამიკური დარღვევებით (ინფორმაციის დამუშავების სიჩქარის დაქვეითება, ყურადღების გადართვის გაუარესება, სამუშაო მეხსიერების დაქვეითება) და აღმასრულებელი ფუნქციების დაქვეითება.

მოკლევადიანი მეხსიერების დაქვეითება მეორეხარისხოვანია და განპირობებულია ასეთ პაციენტებში არსებული ნეიროდინამიკური დარღვევებით. ხშირად ეს პაციენტები განიცდიან ემოციურ და ემოციურ აშლილობას დეპრესიისა და ემოციური ლაბილობის სახით.

სისხლძარღვთა CI-ის სხვა ვარიანტების კლინიკური მახასიათებლები განისაზღვრება როგორც მათი პათოგენეზით, ასევე პათოლოგიური ფოკუსის ლოკალიზაციით. მოკლევადიანი მეხსიერების გაუარესება ინფორმაციის დამახსოვრების პირველადი უკმარისობის ნიშნებით იშვიათია CNM-ში. „ჰიპოკამპალური“ ტიპის მნესტიური აშლილობის განვითარება (მნიშვნელოვანი განსხვავებაა ინფორმაციის დაუყოვნებელ და დაგვიანებულ რეპროდუქციას შორის) პაციენტთა ამ ჯგუფში პროგნოზულად არახელსაყრელია დემენციის განვითარების მიმართ. ამ შემთხვევაში შემდგომი დემენცია შერეულია (სისხლძარღვოვან-დეგენერაციული ხასიათის).

კოგნიტური ფუნქციების და მათი დარღვევების საფუძვლიანი შესწავლა CNM-ით დაავადებულთა სხვადასხვა ჯგუფში შესაძლებელს ხდის ამ დარღვევების თავისებურებების იდენტიფიცირებას წამყვანი ეტიოლოგიური ფაქტორიდან გამომდინარე. ამრიგად, დადგინდა, რომ სისტოლური გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებს ახასიათებთ კოგნიტური დისფუნქციის ფრონტალურ-სუბკორტიკალური ტიპი (დისრეგულაციური ხასიათის CI) და მოკლევადიანი მეხსიერების გაუარესების ნიშნები.

ფრონტალურ-სუბკორტიკალური ტიპის დარღვევებს მიეკუთვნება აღმასრულებელი ფუნქციების დარღვევა და ნეიროდინამიკური ცვლილებები: ინფორმაციის დამუშავების სიჩქარის შენელება, ყურადღების გადართვისა და სამუშაო მეხსიერების გაუარესება. ამავდროულად, CHF-ის სიმძიმის მატებას III ფუნქციურ კლასამდე თან ახლავს თავის ტვინის პარიეტოტემპორალურ-კეფის რეგიონის დისფუნქციის ხარისხისა და ვიზუო-სივრცითი დარღვევების მატება.

CNM-ის მქონე პაციენტებში CI-ის მახასიათებლების ცოდნა საშუალებას მისცემს არა მხოლოდ დადგინდეს მათი განვითარების მიზეზები, არამედ ჩამოაყალიბონ რეკომენდაციები ასეთი პაციენტებისთვის სკოლების ჩატარებისას. მაგალითად, ფრონტალურ-სუბკორტიკალური ტიპის CI-ის მქონე პაციენტებს უნდა ასწავლონ ქცევის ალგორითმები, როდესაც მათი ჯანმრთელობის მდგომარეობა იცვლება, ხოლო პარიეტო-ტემპორო-კეფის რეგიონის დისფუნქციის მქონე პაციენტებისთვის სასურველია საჭირო ინფორმაციის მრავალჯერ გამეორება. ვიზუალურად აღქმული ინფორმაცია უნდა იყოს რაც შეიძლება მარტივი დასამახსოვრებლად.

სისხლძარღვთა ტიპის დემენციის განვითარების შემთხვევაში კლინიკური სურათი, გარდა პროფესიული, ყოველდღიური, სოციალური ადაპტაციის ნიშნებისა, შეიცავს უხეშ ქცევის დარღვევას - გაღიზიანებას, კრიტიკის დაქვეითებას, პათოლოგიურ კვებას და სექსუალურ ქცევას (ჰიპერსექსუალობა, ბულიმია).

ფოკალური სიმპტომების თავისებურებები

ფოკალური სიმპტომები CNM-ის განუყოფელი ნაწილია, ისინი ვლინდება დაავადების მოწინავე სტადიაზე. ფოკალური სიმპტომები ასევე იწვევს ცხოვრების ცუდ ხარისხს და შეიძლება გამოიწვიოს ხშირი დაცემა.

ყველაზე ტიპიურამდე კეროვანი სიმპტომებიმოიცავს სიარულის დარღვევას (ნელა, სიხისტე, აურიეთ, შეძრწუნება და მოძრაობის სივრცითი ორგანიზების სირთულეები). ბევრ პაციენტს ასევე აქვს მსუბუქი ორმხრივი პირამიდული უკმარისობა და ფრონტალური სიმპტომები. ამრიგად, CNMC–ში მოძრაობის დარღვევის ადრეული მარკერები არის სიარულის დაწყების დარღვევა, „გაყინვა“ და პათოლოგიური ნაბიჯის ასიმეტრია.

სიარულისა და პოზის დარღვევის მთავარი მიზეზი შეიძლება იყოს ამიოსტატიკური სინდრომი. პარკინსონიზმის სინდრომის განვითარებით მიზანშეწონილია დოფამინის რეცეპტორების აგონისტების (პირიბედილი) და ამანტადინის ჯგუფის პრეპარატების დანიშვნა. ამ ანტიპარკინსონული პრეპარატების გამოყენებამ შეიძლება დადებითად იმოქმედოს პაციენტის სიარულის დროს და ასევე გააუმჯობესოს კოგნიტური ფუნქცია.

თანამედროვე თერაპია CNM-სთვის

შეუძლებელია ისეთი უნივერსალური წამლის შექმნა, რომელიც იმოქმედებს თავის ტვინის სისხლძარღვთა დამაზიანებელ ფაქტორებზე, CI, აფექტურ დარღვევებზე და ამავე დროს იყოს ნეიროპროტექტორი. ამიტომ, ყველა ხარისხობრივი კვლევა ჩატარდა ინდივიდუალური კლინიკური სიტუაციებისთვის: სისხლძარღვთა CI, დეპრესია ინსულტის დროს, ინსულტის პრევენცია და CI და ა.შ. ამიტომ, CIMC-ის სამკურნალო უნივერსალურ პრეპარატებზე ვერ ვისაუბრებთ.

CIMC-ის მკურნალობის მთავარი პრინციპი არის ინტეგრირებული მიდგომა, ვინაიდან აუცილებელია არა მხოლოდ სიმპტომებზე და ჩივილებზე გავლენის მოხდენა, არამედ CI და ემოციური დარღვევების პროგრესირების თავიდან აცილება გულ-სისხლძარღვთა რისკის შემცირებით.

CNM-ის მკურნალობის მეორე პრინციპია პაციენტის ერთგულება მკურნალობაზე და კავშირი. თითოეულ პაციენტს უნდა ჰქონდეს დიალოგი ექიმთან და რეგულარულად მიჰყვეს მის მითითებებს, ექიმმა უნდა მოუსმინოს პაციენტის ჩივილებს და აუხსნას მედიკამენტების მიღების აუცილებლობას.

CNM-ის ყოვლისმომცველი ეფექტური თერაპია უნდა მოიცავდეს:

• ინსულტის და CI მეორადი პრევენცია;
• CI-ს მკურნალობა;
• დეპრესიისა და განწყობის სხვა დარღვევების მკურნალობა;
• ნეიროპროტექტორული თერაპია.

იშემიური ინსულტის მეორადი პრევენცია

ქრონიკული ინსულტის შემთხვევაში გამოიყენება ინსულტის მეორადი პრევენციის პრინციპები. მეორადი პრევენციის მიზანია ინსულტის, ტვინის დაზიანებისა და CI-ს პროგრესირების რისკის შემცირება. პრევენცია უნდა იყოს მიმართული არა მხოლოდ ინსულტის, არამედ მიოკარდიუმის ინფარქტის, TIA-ს და უეცარი გულის სიკვდილის პრევენციაზე. ასეთ პაციენტებში წინა პლანზე დგება კომორბიდობის პრობლემა და რამდენიმე წამლის შერწყმის აუცილებლობა.

მეორადი პრევენცია CNM-ის მკურნალობის მთავარი ელემენტია. პირველ რიგში, ეს საშუალებას გაძლევთ შეაჩეროთ ან შეანელოთ დაავადების პროგრესირება. მეორეც, მეორადი პრევენციის ნაკლებობა აფერხებს CI, განწყობის დარღვევებისა და ნეიროპროტექტორების ეფექტურ მკურნალობას.

ამრიგად, ნაჩვენებია, რომ ნეიროპროტექციის ეფექტურობა მნიშვნელოვნად მცირდება პაციენტებში სტენოზით და ცერებრალური არტერიების ოკლუზიით. ეს ნიშნავს, რომ ცერებრალური სისხლის ადექვატური ნაკადის და მეტაბოლიზმის უზრუნველყოფის გარეშე, წამლების ეფექტურობა დაბალი იქნება.

CNMC-ის ძირითადი თერაპია მოიცავს რისკ-ფაქტორების მოდიფიკაციას, ანტიჰიპერტენზიულ, ლიპიდების შემამცირებელ და ანტითრომბოზულ თერაპიას.

საბაზისო თერაპიის წარმატებით შესარჩევად, აუცილებელია განისაზღვროს ძირითადი დაავადება, რომელმაც გამოიწვია ცერებროვასკულური ავარია. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია დაავადების საწყის ეტაპებზე, როდესაც ერთი ფაქტორი იწვევს ტვინის დაზიანების განვითარებას. თუმცა, დაავადების მოწინავე სტადიაზე შესაძლოა ერთ-ერთმა ფაქტორმაც გაიმარჯვოს და გამოიწვიოს ყველა შესაბამისი სინდრომის პროგრესირება.

პაციენტს სჭირდება ახსნა, თუ რა მედიკამენტებს უნიშნავენ მას და როგორია მათი მოქმედების მექანიზმი. უნდა აღინიშნოს, რომ ზოგიერთი წამლის ეფექტი დაუყოვნებლივ არ იგრძნობა, რადგან ის ვლინდება დეპრესიისა და CI-ს პროგრესირების ინჰიბირებაში.

ანტითრომბოზული თერაპიის დანიშვნისას აუცილებელია პაციენტების განსაკუთრებული ყურადღების მიქცევა მედიკამენტების რეგულარული მიღების მნიშვნელობაზე. მედიკამენტების გამოტოვებამ შეიძლება გამოიწვიოს მკურნალობის წარუმატებლობა და ახალი ინსულტის განვითარება. „მედიცინის არდადეგები“ და მედიკამენტების გამოტოვება არის ინსულტის დამოუკიდებელი რისკფაქტორი.

კოგნიტური დარღვევის მკურნალობა

სისხლძარღვთა და შერეული დემენციის სტადიაზე, სიმპტომატური მიზნებისთვის წარმატებით გამოიყენება ცენტრალური აცეტილქოლინესთერაზას ინჰიბიტორები (გალანტამინი, რივასტიგმინი, დონეპიზილი) და შექცევადი NMDA რეცეპტორების ბლოკატორი მემანტინი.

არ არსებობს მკაფიო რეკომენდაციები სისხლძარღვთა არადემენციის (მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის) CI-ს სამკურნალოდ. შემოთავაზებულია სხვადასხვა თერაპიული მიდგომა. ჩვენი გადმოსახედიდან, სისხლძარღვთა CI-ის განვითარების საფუძვლად არსებული ნეიროქიმიური მექანიზმების საფუძველზე წამლების გამოყენება გამართლებულია.

ცნობილია, რომ კოგნიტური პროცესების ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი შუამავალია აცეტილქოლინი. ნაჩვენებია, რომ აცეტილქოლინერგული დეფიციტი მნიშვნელოვნად არის დაკავშირებული CI-ის საერთო სიმძიმესთან. აცეტილქოლინის როლი არის მუდმივი ყურადღების უზრუნველყოფა, რაც აუცილებელია ახალი ინფორმაციის დასამახსოვრებლად. ამრიგად, აცეტილქოლინის დეფიციტი, რომლის მთავარი წყაროა შუბლის წილების მედიობაზალური ნაწილები (მათი სტრუქტურები დაპროექტებულია ტვინის ჰიპოკამპუსსა და პარიეტტემპორალურ უბნებში), იწვევს ყურადღების გაფანტულობას და ახალი ინფორმაციის ცუდად დამახსოვრებას.

დოფამინის გადამცემი (წარმოიქმნება თავის ტვინის ღეროს ტეგმენტუმის ვენტრალურ ნაწილში, რომლის სტრუქტურები დაპროექტებულია ლიმბური სისტემადა შუბლის წილების პრეფრონტალური ქერქი) მნიშვნელოვან როლს ასრულებს შემეცნებითი პროცესების სიჩქარის, ყურადღების გადართვისა და აღმასრულებელი ფუნქციების განხორციელებაში. მისი დეფიციტი, პირველ რიგში, იწვევს ნეიროდინამიკურ დარღვევებს და აღმასრულებელი ფუნქციების დარღვევას. კოგნიტური უკმარისობის განვითარების ორივე მექანიზმი რეალიზებულია სისხლძარღვთა CI-ში.

დეპრესიისა და განწყობის სხვა დარღვევების მკურნალობა

დეპრესიის მკურნალობა CNM-ში სერიოზული პრობლემაა, რომლის დეტალურად აღწერა შეუძლებელია ამ სტატიის ფარგლებში. თუმცა, გასათვალისწინებელია, რომ ფსიქოტროპული საშუალებების შერჩევისას გასათვალისწინებელია ნეიროტრანსმიტერების დეფიციტის მიზეზები და კლინიკური გამოვლინებები. მედიკამენტების შერჩევა უნდა ეფუძნებოდეს ტვინის დაზიანების ნეიროქიმიური პათოგენეზისა და წამლების მოქმედების თავისებურებებს.

მთავარ საშუალებად ანტიდეპრესანტებს იყენებენ. რთული სტრუქტურის მქონე სინდრომებისთვის, მაგალითად, როდესაც დეპრესია შერწყმულია მძიმე შფოთვასთან, დამატებით გამოიყენება ანტიფსიქოტიკები და ტრანკვილიზატორები.

CNMC-ის მქონე პაციენტებში მნიშვნელოვანია გახსოვდეთ თერაპიის უსაფრთხოება. ამიტომ არასასურველია ისეთი პრეპარატების გამოყენება, რომლებიც ზრდის სისტემური არტერიული წნევის დონეს, გავლენას ახდენს შარდვაზე და ამცირებს ეპილეფსიური აქტივობის ზღურბლს. კომპლექსური თერაპიის ჩატარებისას აუცილებელია გავითვალისწინოთ სხვადასხვა პრეპარატების ურთიერთქმედების პრობლემა.

ნეიროპროტექტორული თერაპია

ამ პრობლემისადმი მიძღვნილი კვლევების დიდი რაოდენობის მიუხედავად, ამჟამად ძალიან ცოტაა დადასტურებული ნეიროპროტექტორული ეფექტის მქონე წამლები, რომლებმაც აჩვენეს ეფექტურობა დიდ კვლევებში. რუსეთში შეიქმნა განსაკუთრებული სიტუაცია, როდესაც ნეიროპროტექტორების ჯგუფის ნარკოტიკები ფართოდ გამოიყენება სხვადასხვა კლინიკურ სინდრომებზე.

ამ პრეპარატების უმეტესობა არ არის შესწავლილი ხარისხობრივი წესების მიხედვით კლინიკური პრაქტიკა(კარგი კლინიკური პრაქტიკა). ბევრი ექიმი განსაზღვრავს მრავალჯერადი ნეიროპროტექტორებს, თუმცა არ არსებობს კვლევები, რომლებიც ადასტურებს მრავალი წამლის გამოყენებას. ძალიან ხშირად ეს პრეპარატები ინიშნება მეორადი პრევენციის საზიანოდ. წამლების არაგონივრულმა და არასწორმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს პოლიფარმაცია და საშიშია ხანდაზმული პაციენტებისთვის. დაბალანსებული და რაციონალური მიდგომით, ნეიროპროტექტორების დანიშვნა შეიძლება ეფექტური იყოს როგორც ცერებროვასკულური მწვავე, ასევე ქრონიკული ცერებროვასკულური შემთხვევის დროს.

ნეიროპროტექტორების მოქმედების თავისებურებაა მათი ზემოქმედების დამოკიდებულება ტვინის პერფუზიაზე. თუ ტვინის პერფუზია შემცირდა, პრეპარატმა შეიძლება ვერ მიაღწიოს იშემიურ ზონას და არ ჰქონდეს ეფექტი. ამიტომ, CNM-ის მკურნალობის უპირველესი ამოცანაა პერფუზიის დარღვევის მიზეზების იდენტიფიცირება და მათი აღმოფხვრა.

ნეიროპროტექტორების მოქმედების მეორე მახასიათებელია ზემოქმედების დამოკიდებულება დამაზიანებელ ფაქტორზე. ეს პრეპარატები ყველაზე ეფექტურია დამაზიანებელი ფაქტორის მოქმედების დროს, ანუ კლინიკურ პრაქტიკაში უნდა მოხდეს რისკის სიტუაციების იდენტიფიცირება და ნეიროპროტექტორების დანიშვნა ზიანის შესამცირებლად.

ნეიროპროტექტორების ჯგუფში ერთ-ერთი ყველაზე შესწავლილი პრეპარატია ციტიკოლინი (ცერაქსონი), რომელიც მონაწილეობს უჯრედული, მათ შორის ნეირონული, მემბრანების სტრუქტურული ფოსფოლიპიდების სინთეზში, რაც უზრუნველყოფს ამ უკანასკნელის აღდგენას. გარდა ამისა, ციტიკოლინი, როგორც აცეტილქოლინის წინამორბედი, უზრუნველყოფს მის სინთეზს, ზრდის ქოლინერგული სისტემის აქტივობას, ასევე ახდენს დოფამინის და გლუტამატერგიული ნეიროტრანსმისიის მოდულირებას. პრეპარატი არ უშლის ხელს ენდოგენური ნეიროპროტექტორების მექანიზმებს.

ბევრი კლინიკურ კვლევებშიციტიკოლინი CNMC-ის მქონე პაციენტებში, მათ შორის კვლევები კარგი კლინიკური პრაქტიკის წესების მიხედვით, რომლებიც აფასებენ მის გავლენას სისხლძარღვთა CI-ზე სხვადასხვა სიმძიმის - მსუბუქიდან მძიმემდე. ციტიკოლინი ერთადერთი პრეპარატია, რომელიც შეფასებულია, როგორც პერსპექტიული მკურნალობა ევროპული რეკომენდაციებიმწვავე იშემიური ინსულტის სამკურნალოდ.

CNMC-ის სამკურნალოდ და CI-ის პროფილაქტიკისთვის მიზანშეწონილია გამოიყენოთ Ceraxon ხსნარის სახით. პერორალური მიღება 2 მლ (200 მგ) 3-ჯერ დღეში. სტაბილური ნეიროპროტექტორული პასუხის შესაქმნელად, თერაპიის კურსი უნდა იყოს მინიმუმ 1 თვე. პრეპარატის გამოყენება შესაძლებელია დიდი ხნის განმავლობაში, რამდენიმე თვის განმავლობაში.

ციტიკოლინს აქვს მასტიმულირებელი ეფექტი, ამიტომ სასურველია მისი მიღება არაუგვიანეს 18 საათისა. მწვავე პირობებითერაპია უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება ადრე, 0,5-1 გ 2-ჯერ დღეში ინტრავენურად 14 დღის განმავლობაში და შემდეგ 0,5-1 გ 2-ჯერ დღეში ინტრამუსკულარულად. ამის შემდეგ შესაძლებელია პრეპარატის პერორალურ მიღებაზე გადასვლა. მაქსიმალური სადღეღამისო დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 2 გ-ს.

ნეიროპროტექციის ეფექტურობა უფრო მაღალი იქნება, თუ მისი მიზნები მკაფიოდ არის განსაზღვრული. პირველ რიგში, მიზანშეწონილია გამოიყენოთ ნეიროპროტექტორები CI-ში მათი პროგრესირების შესანელებლად. IN ამ შემთხვევაში CI-ის მიზეზი, როგორც ზემოთ აღინიშნა, შეიძლება იყოს სხვადასხვა სომატური ფაქტორები, მაგალითად, არტერიული წნევის ცვლილება, თირკმლის უკმარისობის ან გულის უკმარისობის დეკომპენსაცია, ინფექცია და ა.შ. ამ ფაქტორებმა შეიძლება დაარღვიოს ტვინის პერფუზია. ასეთი იშემიური პროცესიშეიძლება გაგრძელდეს დიდი ხნის განმავლობაში და შემდგომში გამოიწვიოს დეგენერაცია.

ამიტომ, როგორც CI პროგრესირებს, აუცილებელია ნეიროპროტექტორული თერაპიის გრძელვადიანი კურსები. სასურველია პერორალური მედიკამენტების გამოყენება რამდენიმე კვირის ან თვის განმავლობაში. ასევე გამართლებულია თერაპიის დასაწყისში ნეიროპროტექტორული პრეპარატის საინფუზიო კურსის დანიშვნა 10-20 დღის განმავლობაში, რასაც მოჰყვება ხანგრძლივი პერორალური მიღება.

მეორეც, ნეიროპროტექტორების გამოყენება მიზანშეწონილია CNMC-ის მქონე პაციენტებში ტვინის დაზიანების პროფილაქტიკისთვის. როგორც ჩვენი ექსპერიმენტული კვლევები აჩვენებს, პრევენციული რეჟიმის სახით დანიშნული ნეიროპროტექტორები უფრო ეფექტურია. ვინაიდან ცერებრალური მიმოქცევა შეიძლება დაირღვეს რიგ კლინიკურ სიტუაციებში (წინაგულების ფიბრილაცია, პნევმონია, ჰიპერტონული კრიზისი, მიოკარდიუმის ინფარქტი, დიაბეტის დეკომპენსაცია და ა.შ.), მიზანშეწონილია ნეიროპროტექტორების გამოყენება პროფილაქტიკურად - სიმპტომების გაჩენამდე.

მესამე, ნეიროპროტექტორები უნდა იქნას გამოყენებული ინსულტის თავიდან ასაცილებლად პაციენტებში, რომლებსაც ოპერაცია უტარდებათ. ქირურგია არის მნიშვნელოვანი რისკფაქტორი ინსულტის და პოსტოპერაციული CI. ეს განსაკუთრებით ეხება CNMC-ის მქონე პაციენტებს, რომლებშიც CI-ის განვითარების ალბათობა უფრო მაღალია, ვიდრე ჯანმრთელ ადამიანებში.

პერიოპერაციული ინსულტის მაღალი რისკი გამოწვეულია ქირურგიულ სტადიებთან დაკავშირებული ჰიპოპერფუზიით. საძილე ათეროსკლეროზის ოპერაციის ერთ-ერთი ეტაპია საძილე არტერიის ოკლუზია რამდენიმე წუთის განმავლობაში, ხოლო სტენტირებისა და ცერებრალური გემების ანგიოპლასტიკის დროს შეიძლება მოხდეს დიდი რაოდენობით არტერიოარტერიული ათერო- და თრომბოემბოლია.

გულის ქირურგიის დროს ხელოვნური სისხლის მიმოქცევის აპარატების გამოყენებით, საშუალო სისტემური არტერიული წნევა მცირდება 60-90 მმ Hg-მდე. ხელოვნება, ცერებრალური გემების სტენოზით ან ცერებრალური სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციის დარღვევით, შეიძლება განვითარდეს ტვინის დაზიანების ერთ-ერთი ფორმა.

ამრიგად, ოპერაციისთვის დაგეგმილი პაციენტები არიან ტვინის იშემიური დაზიანების რისკის ქვეშ და შეიძლება იყვნენ ნეიროპროტექტორული პროფილაქტიკის კანდიდატები. ნეიროპროტექტორების გამოყენებამ შეიძლება შეამციროს გართულებების რაოდენობა ოპერაციის შემდეგ.

მეოთხე, ნეიროპროტექტორები შეიძლება გამოყენებულ იქნას ინსულტის პრევენციისთვის მაღალი სისხლძარღვთა რისკის მქონე პაციენტებში, ან TIA-ს თანდასწრებით ან ცერებრალური არტერიის სტენოზის თანდასწრებით. სანამ რუსეთს აქვს კვოტების სისტემა, საძილე არტერიის სტენოზის მქონე პაციენტები ოპერაციას რამდენიმე კვირა დაელოდებიან. ამ პერიოდში პაციენტს უნდა დაენიშნოს ნეიროპროტექტორები. TIA და ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტებს შეიძლება ურჩიონ ნეიროპროტექტორების ტარება, მაგალითად, Ceraxon.

მეხუთე, ნეიროპროტექტორები შეიძლება დაინიშნოს რეაბილიტაციის დროს რეპარაციული პროცესების სტიმულირებისთვის და ფუნქციური სწრაფი აღდგენისთვის.

ამრიგად, CNM არის ტვინის დაზიანების სინდრომი, რომელიც გამოწვეულია სისხლძარღვთა რისკ-ფაქტორებით, რომელშიც როგორც იშემიური დაზიანება, ასევე დეგენერაციული პროცესები მოქმედებს როგორც დაზიანება. CNM-ის გამოვლინებებს შორისაა CI, აფექტური დარღვევები და ფოკალური სინდრომები, რომლებიც საჭიროებენ ინტეგრირებულ მიდგომას პრევენციული, ფსიქოტროპული და ნეიროპროტექტორული თერაპიის შერჩევისას.

ამრიგად, CNM სინდრომი არის კოლექტიური კონცეფცია და არ შეიძლება განიხილებოდეს როგორც ცალკეული ნოზოლოგიური ერთეული. საჭიროა CNMC-ის შემდგომი კვლევა და რისკ-ფაქტორებთან და კლინიკურ გამოვლინებებთან დაკავშირებული სპეციფიკური სინდრომების იდენტიფიცირება (მაგალითად, CI პაციენტებში ჰიპერტენზია, დეპრესიული სინდრომიწინაგულების ფიბრილაციის მქონე პაციენტებში და ა.შ.).

თითოეულ ასეთ კლინიკურ სიტუაციაში უნდა იყოს შესწავლილი პათოგენეზი და უნდა შეირჩეს ეფექტური თერაპია და პრევენციის მეთოდები გამოვლენილი დარღვევების საფუძვლიანი მექანიზმების საფუძველზე. ამ მიმართულებით პირველი ნაბიჯები უკვე გადაიდგა, როგორც საზღვარგარეთ, ასევე რუსეთში.

შმონინი ა.ა., კრასნოვი ვ.ს., შმონინა ი.ა., მელნიკოვა ე.ვ.

ცერებრალური მიმოქცევის ავტორეგულაციის განსახორციელებლად აუცილებელია არტერიული წნევის (BP) გარკვეული მნიშვნელობების შენარჩუნება თავის მთავარ არტერიებში. საშუალოდ, სისტოლური არტერიული წნევა (SBP) თავის მთავარ არტერიებში უნდა იყოს 60-დან 150 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. გახანგრძლივებული ჰიპერტენზიის დროს ეს საზღვრები ოდნავ მაღლა იწევს, ამიტომ ავტორეგულაცია დიდი ხნის განმავლობაში არ ირღვევა და MB ნორმალურ დონეზე რჩება. ტვინის ადექვატური პერფუზია შენარჩუნებულია სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდით, რაც თავის მხრივ იწვევს გულზე დატვირთვის ზრდას. ქრონიკული უკონტროლო ჰიპერტენზია იწვევს სისხლძარღვთა კედლის მეორად ცვლილებებს - ლიპოჰიალინოზს, რომელიც შეიმჩნევა ძირითადად მიკროვასკულატურის სისხლძარღვებში. შედეგად წარმოქმნილი არტერიოსკლეროზი იწვევს სისხლძარღვების ფიზიოლოგიურ რეაქტიულობის ცვლილებას. ამ პირობებში, არტერიული წნევის დაქვეითება გულის უკმარისობის დამატებით გულის გამომუშავების დაქვეითებით ან გადაჭარბებული ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის შედეგად, ან არტერიული წნევის ფიზიოლოგიური ცირკადული ცვლილებების შედეგად იწვევს ჰიპოპერფუზიას. ტერმინალის მიმოქცევის ადგილებში. ღრმა შეღწევადი არტერიების აუზში მწვავე იშემიური ეპიზოდები იწვევს ტვინის ღრმა ნაწილებში მცირე დიამეტრის ლაკუნარული ინფარქტის გაჩენას. თუ ჰიპერტენზიის მიმდინარეობა არახელსაყრელია, განმეორებითი მწვავე ეპიზოდები იწვევს ე.წ. ლაკუნარული მდგომარეობა, რომელიც მრავალ ინფარქტის სისხლძარღვოვანი დემენციის ერთ-ერთი ვარიანტია.

განმეორებითი მწვავე დარღვევების გარდა, ვარაუდობენ ქრონიკული იშემიის არსებობას ტერმინალური ცირკულაციის მიდამოებში. ამ უკანასკნელის მარკერია პერივენტრიკულური ან სუბკორტიკალური თეთრი ნივთიერების იშვიათი გამონაყარი (ლეიკოარაიოზი), რომელიც პათომორფოლოგიურად წარმოადგენს პერივასკულარული სივრცეების დემიელინაციის, გლიოზის და გაფართოების ზონას. ჰიპერტენზიის არახელსაყრელი კურსის ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია თავის ტვინის თეთრი ნივთიერების დიფუზური დაზიანების ქვემწვავე განვითარება სწრაფად პროგრესირებადი დემენციის კლინიკური სურათით და გათიშვის სხვა გამოვლინებებით, რაც ლიტერატურაში ზოგჯერ მოიხსენიება როგორც „ბინსვანგერის დაავადება. .”

CNM-ის განვითარების კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი ფაქტორია თავის ტვინის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული დაზიანება, რომელიც ჩვეულებრივ მრავლობითია, ლოკალიზებულია საძილე და ხერხემლის არტერიების ექსტრა და ინტრაკრანიალურ ნაწილებში, აგრეთვე ვილისის წრის არტერიებსა და მათ ტოტებში. სტენოზების ფორმირება. სტენოზები იყოფა ჰემოდინამიურად მნიშვნელოვან და უმნიშვნელოდ. თუ პერფუზიული წნევის დაქვეითება ხდება ათეროსკლეროზული პროცესის დისტალურად, ეს მიუთითებს გემის კრიტიკულ ან ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვან შევიწროებაზე.

ნაჩვენებია, რომ ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი სტენოზი ვითარდება, როდესაც ჭურჭლის სანათური ვიწროვდება. მაგრამ ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა დამოკიდებულია არა მხოლოდ სტენოზის სიმძიმეზე, არამედ მექანიზმებზე, რომლებიც ხელს უშლის იშემიის განვითარებას: გირაოს მიმოქცევის მდგომარეობას, ცერებრალური გემების გაფართოების უნარს. თავის ტვინის ეს ჰემოდინამიკური რეზერვები საშუალებას აძლევს "ასიმპტომური" სტენოზების არსებობას ჩივილებისა და კლინიკური გამოვლინებების გარეშე. თუმცა, სტენოზის დროს ცერებრალური ქრონიკული ჰიპოპერფუზიის სავალდებულო განვითარება იწვევს CNM-ს, რომელიც გამოვლინდება მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიით (MRI). MRI ვიზუალურად ასახავს პერივენტრიკულურ ლეიკოარაიოზს (ასახავს თავის ტვინის თეთრი ნივთიერების იშემიას), შიდა და გარე ჰიდროცეფალიას (გამოწვეული ტვინის ქსოვილის ატროფიით); ცისტები შეიძლება გამოვლინდეს (წინა ცერებრალური ინფარქტის შედეგად, კლინიკურად „მდუმარე“ ჩათვლით). ითვლება, რომ CNMC იმყოფება თავის მთავარი არტერიების სტენოზური დაზიანების მქონე პაციენტების 80%-ში. თავის ტვინის სისხლძარღვებში ათეროსკლეროზულ ცვლილებებს ახასიათებს არა მხოლოდ დაფების სახით ადგილობრივი ცვლილებები, არამედ არტერიების ჰემოდინამიკური რესტრუქტურიზაცია ათეროსკლეროზული სტენოზებისა და ოკლუზიების დისტალურ მიდამოში. ეს ყველაფერი იწვევს იმ ფაქტს, რომ "ასიმპტომური" სტენოზები კლინიკურად მნიშვნელოვანი ხდება.

ასევე დიდი მნიშვნელობა აქვს დაფების სტრუქტურას: ე.წ. არასტაბილური დაფები იწვევს არტერიო-არტერიული ემბოლიის განვითარებას და მწვავე ცერებროვასკულარულ ავარიებს - ხშირად გარდამავალი ტიპის. ასეთ დაფაში სისხლდენისას, მისი მოცულობა სწრაფად იზრდება სტენოზის ხარისხის მატებასთან და CNM-ის ნიშნების გაუარესებით. ასეთი დაფების არსებობისას გემის სანათურის 70%-მდე ბლოკირება ჰემოდინამიურად მნიშვნელოვანი იქნება.

თავის ძირითადი არტერიების დაზიანების არსებობისას, ცერებრალური სისხლის ნაკადი ხდება ძალიან დამოკიდებული სისტემურ ჰემოდინამიკურ პროცესებზე. ასეთი პაციენტები განსაკუთრებით მგრძნობიარენი არიან არტერიული ჰიპოტენზიის მიმართ, რომელიც შეიძლება მოხდეს ვერტიკალურ მდგომარეობაში გადასვლისას (ორთოსტატული ჰიპოტენზია), გულის არითმიით, რაც იწვევს გულის გამომუშავების ხანმოკლე დაქვეითებას.

CNM-ის კლინიკური გამოვლინებები

CNM-ის ძირითადი კლინიკური გამოვლინებებია ემოციური სფეროს დარღვევა, წონასწორობისა და სიარულის დარღვევა, ფსევდობულბარული დარღვევები, მეხსიერების და სწავლის უნარის დაქვეითება, შარდვის ნეიროგენული დარღვევები, რაც თანდათან იწვევს პაციენტების არაადაპტაციას.

CNM-ის დროს შეიძლება გამოიყოს სამი ეტაპი:

I ეტაპზე კლინიკაში დომინირებს სუბიექტური დარღვევები ზოგადი სისუსტისა და დაღლილობის, ემოციური ლაბილობის, ძილის დარღვევის, მეხსიერების და ყურადღების დაქვეითების და თავის ტკივილის სახით. ნევროლოგიური სიმპტომები არ ქმნიან განსხვავებულ ნევროლოგიურ სინდრომებს, მაგრამ წარმოდგენილია ანიზორეფლექსიით, დისკოორდინაციისა და ორალური ავტომატიზმის სიმპტომებით. მეხსიერების, პრაქტიკისა და გნოზის დარღვევების იდენტიფიცირება შესაძლებელია, როგორც წესი, მხოლოდ სპეციალური ტესტების ჩატარების შემთხვევაში.

II სტადიაზე უფრო სუბიექტური ჩივილებია და ნევროლოგიური სიმპტომები უკვე შეიძლება დაიყოს განსხვავებულ სინდრომებად (პირამიდული, დისკოორდინაცია, ამიოსტატიკური, დისმნესტური), ჩვეულებრივ დომინირებს ერთი ნევროლოგიური სინდრომი. მცირდება პაციენტების პროფესიული და სოციალური ადაპტაცია.

III სტადიაზე მატულობს ნევროლოგიური სიმპტომები, ჩნდება მკაფიო ფსევდობულბარული სინდრომი და ზოგჯერ პაროქსიზმული მდგომარეობა (მათ შორის ეპილეფსიური კრუნჩხვები); მძიმე კოგნიტური გაუფასურება იწვევს სოციალური და ყოველდღიური ადაპტაციის დარღვევას და შრომისუნარიანობის სრულ დაკარგვას. საბოლოო ჯამში, CNMK ხელს უწყობს სისხლძარღვთა დემენციის ფორმირებას.

კოგნიტური გაუფასურება არის CNM-ის ძირითადი გამოვლინება, რომელიც დიდწილად განსაზღვრავს პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმეს. ისინი ხშირად ემსახურებიან CNM-ის ყველაზე მნიშვნელოვან სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმს და წარმოადგენს მგრძნობიარე მარკერს დაავადების დინამიკის შესაფასებლად. აღსანიშნავია, რომ MRI-ით ან კომპიუტერული ტომოგრაფიით გამოვლენილი სისხლძარღვთა ცვლილებების მდებარეობა და მასშტაბები მხოლოდ ნაწილობრივ არის დაკავშირებული ნეიროფსიქოლოგიური აღმოჩენების არსებობასთან, ტიპთან და სიმძიმესთან. CNMC-ის შემთხვევაში უფრო გამოხატული კორელაციაა კოგნიტური უკმარისობის სიმძიმესა და ტვინის ატროფიის ხარისხს შორის. კოგნიტური დარღვევის გამოსწორება ხშირად გადამწყვეტია პაციენტის და მისი ახლობლების ცხოვრების ხარისხის გასაუმჯობესებლად.

კოგნიტური დარღვევის დიაგნოსტიკის მეთოდები

კოგნიტური დეფექტის საერთო სიმძიმის შესაფასებლად ყველაზე ფართოდ გამოიყენება მინი-ფსიქიკური მდგომარეობის გამოცდის სკალა. თუმცა, ეს მეთოდი არ არის იდეალური სკრინინგის საშუალება, რადგან მის შედეგებზე მნიშვნელოვნად მოქმედებს პაციენტის პრემორბიდული დონე და დემენციის ტიპი (შკალა ნაკლებად მგრძნობიარეა შუბლის ქერქის დისფუნქციის მიმართ და, შესაბამისად, უკეთ ავლენს ალცჰეიმერის დაავადების ადრეულ სტადიებს, ვიდრე ადრეულ სტადიებს. სისხლძარღვთა დემენცია). გარდა ამისა, მის განხორციელებას 10-12 წუთზე მეტი დრო სჭირდება, რაც ექიმს ყოველთვის არ აქვს ამბულატორიულ პაემანზე.

საათის დახატვის ტესტი: სუბიექტებს სთხოვენ დახატონ საათი, რომლის ხელით მიუთითებს კონკრეტულ დროს. ჩვეულებრივ, სუბიექტი ხაზავს წრეს, ათავსებს მის შიგნით რიცხვებს 1-დან 12-მდე სწორი თანმიმდევრობით, თანაბარი ინტერვალებით, ხაზავს 2 ხელის (საათის ისარი უფრო მოკლეა, წუთიერი უფრო გრძელი), იწყება ცენტრიდან და აჩვენებს მითითებულს. დრო. ტესტის სწორი შესრულებისგან ნებისმიერი გადახრა საკმაოდ მძიმე კოგნიტური დისფუნქციის ნიშანია.

მეტყველების აქტივობის ტესტი: სუბიექტებს სთხოვენ დაასახელონ რაც შეიძლება მეტი მცენარის ან ცხოველის სახელი წუთში (სემანტიკურად შუამავლობით ასოციაციები) და სიტყვები, რომლებიც იწყება გარკვეული ასოთი, მაგალითად, „ლ“ (ფონეტიკურად შუამავლობით ასოციაციები). ჩვეულებრივ, საშუალო და უმაღლესი განათლების მქონე ხანდაზმულთა უმეტესობა ასახელებს 15-დან 22-მდე მცენარეს და 12-დან 16-მდე სიტყვას, რომელიც იწყება წუთში „ლ“-ით. 12-ზე ნაკლები სემანტიკურად შუამავალი ასოციაციის და 10-ზე ნაკლები ფონეტიკურად შუამავლობით ასოციაციის დასახელება ჩვეულებრივ მიუთითებს მნიშვნელოვან კოგნიტურ დისფუნქციაზე.

ვიზუალური მეხსიერების ტესტი: პაციენტებს სთხოვენ დაიმახსოვრონ ერთ ფურცელზე წარმოდგენილი მარტივი, ადვილად ცნობადი საგნების 10-12 სურათი; შემდგომში ფასდება შემდეგი: 1) დაუყოვნებელი რეპროდუქცია, 2) დაგვიანებული რეპროდუქცია ჩარევის შემდეგ (ვერბალური ასოციაციის ტესტი შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც ჩარევის ეფექტი), 3) ამოცნობა (პაციენტს სთხოვენ ამოიცნოს ადრე წარმოდგენილი ობიექტები სხვა სურათებს შორის). ადრე წარმოდგენილი სურათების ნახევარზე მეტის ვერ დამახსოვრება შეიძლება ჩაითვალოს მძიმე კოგნიტური დისფუნქციის ნიშნად.

CNM-ის მკურნალობის ძირითადი მიმართულებები

CNM-ის მკურნალობის ძირითადი მიმართულებები გამომდინარეობს ეტიოპათოგენეტიკური მექანიზმებიდან, რამაც გამოიწვია ეს პროცესი. მთავარი მიზანია ტვინის პერფუზიის აღდგენა ან გაუმჯობესება, რაც პირდაპირ კავშირშია ძირითადი დაავადების მკურნალობასთან: ჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზი, გულის დაავადება გულის უკმარისობის ლიკვიდაციით.

CNM-ის საფუძველში არსებული პათოგენეტიკური მექანიზმების მრავალფეროვნების გათვალისწინებით, უპირატესობა უნდა მიენიჭოს აგენტებს, რომლებსაც აქვთ რთული ანტიოქსიდანტური, ანგიოპროტექტორული, ნეიროპროტექტორული და ნეიროტროფიული ეფექტები. ამასთან დაკავშირებით, გამართლებულია წამლების გამოყენება, რომლებიც აერთიანებს მოქმედების რამდენიმე მექანიზმს. ასეთ პრეპარატებს შორის მინდა აღვნიშნო ვაზობრალი, კომბინირებული პრეპარატი, რომელსაც აქვს როგორც ნოოტროპული, ასევე ვაზოაქტიური ეფექტი. იგი შეიცავს ერგოტის წარმოებულს (დიჰიდროერგოკრიპტინი) და კოფეინს. დიჰიდროერგოკრიპტინი ბლოკავს სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების უჯრედების, თრომბოციტების და ერითროციტების α1 და α2 ადრენერგულ რეცეპტორებს და აქვს მასტიმულირებელი მოქმედება ცენტრალური ნერვული სისტემის დოფამინერგულ და სეროტონერგულ რეცეპტორებზე.

პრეპარატის გამოყენებისას მცირდება თრომბოციტების და ერითროციტების აგრეგაცია, მცირდება სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობა, უმჯობესდება ტვინში სისხლის მიწოდება და მეტაბოლური პროცესები, იზრდება ტვინის ქსოვილის წინააღმდეგობა ჰიპოქსიის მიმართ. ვაზობრალში კოფეინის არსებობა განსაზღვრავს მასტიმულირებელ ეფექტს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე, ძირითადად თავის ტვინის ქერქზე, რესპირატორულ და ვაზომოტორულ ცენტრებზე და ზრდის გონებრივ და ფიზიკურ მუშაობას. კვლევებმა აჩვენა, რომ ვაზობრალს აქვს ვეგეტატიური სტაბილიზაციის ეფექტი, რაც გამოიხატება პულსის სისხლის შევსების გაზრდით, სისხლძარღვთა ტონის ნორმალიზებით და ვენური გადინებით, რაც განპირობებულია პრეპარატის დადებითი მოქმედებით სიმპათიკურ ნერვულ სისტემაზე პარასიმპათიკური აქტივობის შემცირებით. სისტემა. ვაზობრალთან მკურნალობის კურსი იწვევს სიმპტომების შემცირებას ან გაქრობას, როგორიცაა თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი, პალპიტაცია და კიდურების დაბუჟება. აღინიშნება CNM-ით დაავადებული პაციენტის ნეიროფსიქოლოგიური სტატუსის დადებითი დინამიკა: ყურადღების გაზრდილი დიაპაზონი; დროსა და სივრცეში ორიენტაციის გაუმჯობესება, მიმდინარე მოვლენების მეხსიერება, ინტელექტი; გაზრდილი განწყობა, დაქვეითებული ემოციური ლაბილობა. ვაზობრალის გამოყენება ხელს უწყობს დაღლილობის, ლეტარგიის და სისუსტის შემცირებას; არის მხიარულების განცდა.

პრეპარატი ინიშნება დოზით 2-4 მლ (1-2 პიპეტი) ან 1/2-1 ტაბლეტი 2-ჯერ დღეში 2-3 თვის განმავლობაში. პრეპარატი მიიღება მცირე რაოდენობით წყალთან ერთად. გვერდითი მოვლენები იშვიათია და მსუბუქია. უნდა აღინიშნოს, რომ თხევადი და ტაბლეტების ფორმების არსებობის, ორმაგი დოზირებისა და კარგი ტოლერანტობის გამო, ვაზობრალი მოსახერხებელია ხანგრძლივი გამოყენებისთვის, რაც უაღრესად მნიშვნელოვანია ქრონიკული დაავადებების სამკურნალოდ.

CNM-ის გამოვლინების გამოსწორების არანარკოტიკული გზები უნდა შეიცავდეს:

ზოგადად, CNM-ის მკურნალობის ინტეგრირებულმა მიდგომამ და განმეორებით პათოგენეტიკურ კურსზე დაფუძნებულმა მკურნალობამ შეიძლება ხელი შეუწყოს პაციენტის უკეთ ადაპტაციას საზოგადოებაში და გაახანგრძლივოს მისი აქტიური ცხოვრების პერიოდი.

კოტოვა ოლგა ვლადიმეროვნა - მოსკოვის პირველი სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის კვლევითი ცენტრის ავტონომიური ნერვული სისტემის პათოლოგიის განყოფილების მკვლევარი. მათ. სეჩენოვი.

1. შტულმანი დ.რ., ლევინ ო.ს. ნევროლოგია. პრაქტიკოსი ექიმის სახელმძღვანელო. მე-2 გამოცემა. მ., 2002. 784 გვ.

2. იახნო ნ.ნ., დამულინი ი.ვ., ზახაროვი ვ.ვ. ენცეფალოპათია. მ., 2000.32 გვ.

3. ვერეშჩაგინი ნ.ვ., მორგუნოვი ვ.ა., გულევსკაია ტ.ს. თავის ტვინის პათოლოგია ათეროსკლეროზისა და არტერიული ჰიპერტენზიის დროს. მ., 1997. 287 გვ.

4. დამულინი I.V. სისხლძარღვთა დემენცია // ნევროლოგიური ჟურნალი. 1999. No4. გვ 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. სუბკორტიკალური იშემიური სისხლძარღვოვანი დემენცია. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.

6. სოლოვიოვა გუსევი ე.ი., სკვორცოვა ვ.ი. ცერებრალური იშემია. მ., 2001. 328 გვ.

7. სოლოვიოვა E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. ცერებრალური ქრონიკული იშემიის დროს ანტიოქსიდანტური თერაპიის პათოგენეტიკური დასაბუთება // ეფექტური ფარმაკოთერაპია ნევროლოგიასა და ფსიქიატრიაში. 2009. No3. გვ 6-12.

8. შალერი ბ. ენდოთელინის როლი ინსულტში: ექსპერიმენტული მონაცემები და ძირითადი პათოფიზიოლოგია. Arch Med Sci 2006; 2:146-58.

9. Schaller B. ექსტრაკრანიალურ-ინტრაკრანიალური შემოვლითი გზა იშემიური ინსულტის რისკის შესამცირებლად თავის ტვინის წინა ცირკულაციის ინტრაკრანიალურ ანევრიზმებში: სისტემატური მიმოხილვა. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17:287-98.

10. კოტოვა ო.ვ., აკარაჩკოვა ე.ს. ცერებრალური ქრონიკული იშემია: პათოგენეტიკური მექანიზმები და მკურნალობის პრინციპები // ფარმატეკა. 2010. No 8. გვ 57-61.

11. ლევინ ო.ს. დისცირკულატორული ენცეფალოპათია: თანამედროვე იდეები განვითარებისა და მკურნალობის მექანიზმების შესახებ // Consilium medicum. 2007. No 8. გვ 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. კლინიკური და MRI მონაცემების შედარება დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის დროს. კოგნიტური დაქვეითება // ნევროლოგიური ჟურნალი. 2001. No 3. გვ 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. მიკროსისხლდენის გავრცელება და სიმძიმე მეხსიერების კლინიკაში. ნევროლოგია 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. კავშირი თეთრი ნივთიერების დაზიანებებსა და შემეცნებას შორის. Curr opin Neurol 2007; 20:390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. თეთრი ნივთიერების დიფუზური ცვლილებები (ლეიკოარაიოზი) და სისხლძარღვთა დემენციის პრობლემა. Წიგნში. რედაქტორი ნ.ნ. იახნო, ი.ვ. დამულინა: მიღწევები ნეიროგერიატრიაში. ნაწილი 2. 1995 წ.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. სუბკორტიკალური ჰიპერტენზიის დაზიანებების პათოგენეზი თავის ტვინის MRI-ზე. ინსულტი 1993; 24:.

17. ფიშერი CM. ლაკუნარული ინსულტები და ინფარქტი. ნევროლოგია 1982; 32: 871-76.

18. ჰაჩინსკი ვ.კ. Binswanger დაავადება: არც ერთი. Binswangers არც დაავადება. J Neuro Sci 1991; 103: 113-15.

19. სკვორცოვა ვ.ი., სტახოვსკაია ლ.ვ., გუდკოვა ვ.ვ. და სხვა.ცერებრალური ქრონიკული იშემია // პოლიკლინიკის ექიმის ცნობარი. 2006. No1 (3). გვ 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. ასაკთან დაკავშირებული ლეიკოარიოზი და კორტიკალური ქოლინერგული დეაფერენტაცია. ნევროლოგია 2009;72:.

21. ლევინ ო.ს. დისცირკულატორული ენცეფალოპათია: პათოგენეზიდან მკურნალობამდე // რთული პაციენტი. 2010. No4(8). გვ 8-15.

22. ლევინ ო.ს. დემენციის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის თანამედროვე მიდგომები // პოლიკლინიკის ექიმის სახელმძღვანელო. 2007. No1 (5). გვ 4-12.

23. ავედისოვა ა.ს., ფაიზულაევი ა.ა., ბუგაევა თ.პ. კოგნიტური ფუნქციების დინამიკა პაციენტებში სისხლძარღვთა წარმოშობის ემოციურად ლაბილური დარღვევებით ვაზობრალთან მკურნალობის დროს // კლინიკური ფარმაკოლოგია და თერაპია. 2004. No13(2). გვ 53-6.

24. კადიკოვი A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. არტერიული ჰიპერტენზიის გამო ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევების მქონე პაციენტების რეაბილიტაცია. სახელმძღვანელო ექიმებისთვის. მ., 2003. 46 გვ.

25. კადიკოვი A.S., Shakhparonova N.V. თავის ტვინის ქრონიკული პროგრესირებადი სისხლძარღვთა დაავადებები // Consilium Medicum. 2003. No5(12). თან..