პანკრეატიტის სახეები. ქრონიკული პანკრეატიტის თანამედროვე კლასიფიკაცია პანკრეატიტის თანამედროვე კლასიფიკაცია მწვავე ზომიერი მძიმე

მწვავე პანკრეატიტიახასიათებს პანკრეასის მძიმე ანთება, ორგანო შესამჩნევად იზრდება. ჩნდება შეშუპება, ინფექცია ვითარდება განადგურების ადგილებში და შემდგომში ვრცელდება ზონის მიღმა. დაავადებას თან ახლავს ძლიერი ტკივილი მუცლის არეში და ორგანიზმისთვის მავნე ნივთიერებების გამოყოფა. მწვავე ანთების მქონე პაციენტი ჩვეულებრივ გრძნობს ტკივილს ჭამის შემდეგ.

ძირითადი მიზეზები

მწვავე პანკრეატიტი განუყოფლად არის დაკავშირებული პაციენტის ცხოვრების წესთან. ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება ადამიანს დიდი რისკის ქვეშ აყენებს. ალკოჰოლი ცილებით მდიდარ არაჯანსაღ ცხიმოვან საკვებთან და ფასტფუდთან ერთად ანთებითი პროცესების წარმოქმნას იწვევს. მიზეზები არის ქოლელითიაზი, ენდოკრინული დაავადება, მუცლის დაზიანებები და მედიკამენტები, რომლებიც უარყოფითად მოქმედებს პანკრეასზე.

განვითარების პროცესი

ცილების სიმრავლის შემცველი ცხიმოვანი საკვების მიღებისას უმჯობესდება პანკრეასის მუშაობა და წარმოიქმნება საკვების მონელებაში ჩართული ფერმენტები. ნაწლავებში შესასვლელად ფერმენტები უნდა იმოგზაურონ პანკრეასის სადინარებში.

დაავადებისადმი მიდრეკილ ადამიანებში ჯირკვალი ცუდად ფუნქციონირებს, ცილები რჩება სადინარებში და ქმნიან ცილოვან საცობებს. შედეგად, ფერმენტები ვერ აგრძელებენ მოგზაურობას სადინარებში, შეაღწევენ პანკრეასის ქსოვილში და იწყებენ ორგანოს და არა საკვების მონელებას. შედეგი არის მწვავე ანთება. უსარგებლო საკვების გარდა, ჯირკვალზე უარყოფითად მოქმედებს ალკოჰოლი, უფრო სწორედ დაშლის დროს წარმოქმნილი აცეტალდეჰიდი.

სიმპტომები

დაავადების ამ ფორმით პაციენტები განიცდიან მადის ნაკლებობას, ზოგადი სისუსტედა ცხელება. გამოჩენა მწვავე ტკივილიმუცლის არეში, ზურგისკენ მიმავალი. პროცესს თან ახლავს შებერილობა, ღებინება და გულისრევა.

მწვავე პანკრეატიტის კლასიფიკაცია დამოკიდებულია დაზიანების ფორმაზე, მასშტაბსა და ბუნებაზე, დაავადების პერიოდსა და გართულებებზე. არსებობს ოთხი ტიპის მწვავე ანთება:

  1. დიფუზური. ამ ფორმით, პაციენტის მდგომარეობა მნიშვნელოვნად და მკვეთრად უარესდება. თან ახლავს ცხელება კუჭის სისხლდენადა ოლიგურია.
  2. მსუბუქი ფორმადაავადების სიმძიმე, განკურნებადი, არ გულისხმობს მნიშვნელოვან ცვლილებებს ჯირკვლის ქსოვილებში.
  3. სულ. ახასიათებს მგრძნობელობის დაკარგვა, შოკი, მძიმე ინტოქსიკაცია და მჟავიანობის დონის მკვეთრი მატება პაციენტის ორგანიზმში.
  4. შეზღუდული. თან ახლავს მუცლის ტკივილი, ღებინება, ტაქიკარდია, სიყვითლე და ცხელება. სამწუხაროდ, თანამედროვე მედიცინაარ აქვს შემუშავებული ბრძოლის ეფექტური მეთოდები მსგავსი ტიპისდაავადება, რომლის მკურნალობა ძალიან რთულია.

გარდა აღწერილი კლასიფიკაციისა, პანკრეატიტი გამოირჩევა: მსუბუქი, ზომიერი და მძიმე. რბილი ფორმით, არ არის სირთულეები მუშაობაში ან ორგანოს სტრუქტურაში ცვლილებები. ზომიერი სიმძიმით, სისტემური გართულებები და ორგანოთა გარდამავალი უკმარისობა ჩნდება. მძიმე შემთხვევებში სიკვდილის ალბათობა მაღალია. ეს ტიპი მოიცავს ადგილობრივ სისტემურ გართულებებს და ორგანოთა მუდმივ უკმარისობას.

მწვავე მორეციდივე დაავადების დროს ვლინდება პანკრეასის შეტევები. დაავადება სრულდება ქსოვილის სრული აღდგენით. არის შემთხვევები, როდესაც ქსოვილი სრულად არ არის აღდგენილი და ფიბროზის ფოკუსი იქმნება. ხშირად მაშინ მწვავე ხდება ქრონიკული.

ქრონიკული პანკრეატიტი

დაავადების ეს პერიოდი ხასიათდება ხანგრძლივობით და სტაბილურობით. ამ ეტაპზე პაციენტის სხეულს განსაკუთრებული საფრთხე არ ემუქრება. მწვავე ანთების მუდმივი საფრთხე არსებობს. მწვავე პანკრეატიტი აიძულებს დაიცვათ დიეტა და ხანგრძლივი რემისიის შემთხვევაში არ უნდა დათმოთ დიეტა. რეკომენდირებულია პერიოდულად ექიმთან მისვლა დაავადების პროგრესის მონიტორინგისთვის.

პათოლოგიური ცვლილებები ჯირკვალში გრძელდება პროვოცირების ფაქტორების მოქმედების აღმოფხვრის შემდეგ. მორფოლოგიური და ფუნქციური დარღვევებიპანკრეასის ფუნქციონირება აგრძელებს პროგრესს.

არსებობს ორი ტიპი ქრონიკული პანკრეატიტი: პირველადი და მეორადი. პირველი პერიოდი ხასიათდება ხანგრძლივობით და სიმპტომების ხშირი გამოვლინების არარსებობით. მეორე პერიოდი განსხვავდება იმით, რომ ჯირკვლის დაზიანება და ორგანოს ფუნქციონირების დარღვევა მუდმივად აწუხებს ადამიანს.

დაავადების გამომწვევი მიზეზები

ქრონიკული პანკრეატიტი ვითარდება სხვა დაავადებების ფონზე. მაგალითად, ქრონიკული ენტერიტი, გასტრიტი ან ქოლეცისტიტი. პიკანტურის ხშირი მოხმარება ცხიმიანი საკვებიარარეგულარული დიეტა, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება, ინფექციური დაავადებები, რაციონში ცილების და ვიტამინების ნაკლებობა - ეს ყველაფერი შეიძლება ემსახურებოდეს განათლებას და განვითარებას ანთებითი პროცესი. ასევე, დაავადება ზოგჯერ ჩნდება, როდესაც პატარა ქვები მოძრაობენ ნაღვლის სადინარებში. შეიძლება ქრონიკული გახდეს, მაგრამ ეს ვარიანტი იშვიათია.

დაავადების გამოვლინება

დაავადების ამ ფორმის მქონე პაციენტს აწუხებს ტკივილი მუცლის სიღრმეში, რომელიც ვრცელდება ზემოთ. ეს ხდება უფრო ხშირად, თუ არასანქცირებული საკვები, რომელიც იწვევს ანთებას, დაშვებულია საკვებში. ტკივილი შეიძლება იყოს ხანმოკლე (რამდენიმე წუთი) ან ხანგრძლივი (ოთხ საათამდე), ზოგჯერ მუდმივი. ჩნდება მუცლის შებერილობა, გულისრევა, მადის დაკარგვა, გულძმარვა, ღებინება, ჭარბი გაზების წარმოქმნა და ფხვიერი განავალი.

ქრონიკული პანკრეატიტის კლასიფიკაცია გულისხმობს დაავადების ტიპების იდენტიფიცირებას: კალციფიკატორული, ობსტრუქციული, ფიბროზულ-ინდურაციური და პანკრეასის ფიბროზი. ეს უკანასკნელი ტიპი ემყარება ქსოვილის ნეკროზს, პანკრეასის უუნარობას შეასრულოს სეკრეტორული ფუნქცია. ფიბროზულ-ინდურაციულ ანთებას თან ახლავს ორგანოს ქსოვილის მძიმე ცვლილებები.

ქრონიკულ მორეციდივე პანკრეატიტს აქვს მსგავსი მიმართულება მწვავე მორეციდივე პანკრეატიტის სიმძიმის ნაკლები ხარისხით.

კალციფიკური პანკრეატიტი

დაავადების ყველაზე გავრცელებული ტიპია კალციფიკური ქრონიკული პანკრეატიტი. მარსელში მიღებულმა კლასიფიკაციამ დაადგინა დაავადების ფორმა, როგორც ყველაზე მძიმე. ყველა შემთხვევის 45%-დან 90%-მდე ქრონიკული კალციფიკური პანკრეატიტია.

ამის მიზეზი ხშირად ძალადობაა ალკოჰოლური სასმელები. არათანაბრად ნაწილდება დაზარალებულ რაიონებში. პათოგენეზი დაკავშირებულია პანკრეასის კენჭების ცილის (ლიტოსტატინის) სეკრეციის ნაკლებობასთან. დაავადების ამ ფორმის შედეგად იცვლება პანკრეასის სტრუქტურა და მცირე სადინარები ანთებულია საცობების გამოჩენით. ეს იწვევს ქვების წარმოქმნას.

ობსტრუქციული ქრონიკული პანკრეატიტი

ამ ტიპის დაავადება წარმოიქმნება სადინრის შეკუმშვის გამო, რომლის მეშვეობითაც პანკრეასის წვენი შედის თორმეტგოჯა ნაწლავში. მძიმე შემთხვევებში დაავადება ვრცელდება ახლომდებარე ტოტებზე. ობსტრუქციის ადგილის დაზიანება თანაბრად ვითარდება. თან ახლავს გახანგრძლივებული მორეციდივე მუცლის ტკივილი, შებერილობა, გულისრევა და ღებინება, ხშირი ფხვიერი განავალი, თანდათანობითი წონის დაკლება, ობსტრუქციული სიყვითლედა სხვა სიმპტომები.

უფრო ხშირად ის ყალიბდება თორმეტგოჯა ნაწლავის ანატომიური წარმოქმნის, პანკრეასის სიმსივნის, თანდაყოლილი დეფექტების, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების ან ოპერაციებისა და ტრავმების შემდეგ. ჩვეულებრივ ინიშნება ქირურგიული მკურნალობა.

1) პანკრეასის საკუთარი ფერმენტების გადაჭარბებული გააქტიურება (ტრიფსინოგენი, ქიმოტრიფსინოგენი, პროელასტაზა, ლიპაზა)

2) გაიზარდა ინტრადუქტალური წნევა და გადინების გაძნელება ქვეშ კუჭის წვენიჯირკვლის ფერმენტებით

შედეგად, ხდება პანკრეასის ქსოვილის ავტოლიზი (თვითმონელება); ნეკროზის უბნები თანდათან იცვლება ბოჭკოვანი ქსოვილი.

ალკოჰოლი არის როგორც მარილმჟავას სეკრეციის კარგი სტიმულატორი (და ის უკვე ააქტიურებს პანკრეასის ფერმენტებს), ასევე იწვევს დუოდენოსტაზს, ზრდის ინტრადუქტალურ წნევას.

ქრონიკული პანკრეატიტი: ICD 10 კლასიფიკაცია

ეს კლასიფიკაცია თანამედროვეა და ყველაზე ფართოდ გამოიყენება დღეს. ამ კლასიფიკაციის მიხედვით, ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაცია ყოველ ათ წელიწადში ერთხელ ამატებს სიას ახალ დაავადებებს, რომელშიც ასევე შედის ქრონიკული პანკრეატიტი. თანამედროვე კლასიფიკაცია თითოეულ დაავადებას აძლევს საკუთარ კოდს, ასე რომ მაშინაც კი, თუ ექიმს არ ესმის უცხო ენა, ამ კოდის გამოყენებით ის შეძლებს გაიგოს რა სახის დაავადებაზეა საუბარი.

ამრიგად, ამ კლასიფიკაციის მიხედვით, ქრონიკულ პანკრეატიტს აქვს ორი ფორმა:

  • ალკოჰოლური წარმოშობის ფორმა;
  • ამ პათოლოგიის სხვა ფორმები.

კლასიფიკაცია

მწვავე ანთების კლასიფიკაცია ითვალისწინებს ანთების განვითარების ფაზებს და დესტრუქციულ ცვლილებებს. თავად ჯირკვლის, აგრეთვე მის შიგნით მდებარე ორგანოების დაზიანების ხარისხი და ბუნება მუცლის ღრუდა პერიტონეუმის უკან.

სიმძიმის მიხედვით, დაავადების შემდეგი ფორმები გამოირჩევა:

  • მსუბუქი – შეშუპებითი;
  • მძიმე - ვითარდება მრავლობითი ორგანოს უკმარისობა, ჩნდება ადგილობრივი და სისტემური გართულებები.

დაზიანების ბუნებიდან და მოცულობიდან გამომდინარე, ჯირკვლები იყოფა:

  • შეშუპების ფორმა, ან ინტერსტიციული მწვავე პანკრეატიტი;
  • პანკრეასის ნეკროზი ნიშნების გარეშე ჩირქოვანი ანთება(ასეპტიკური);
  • ინფიცირებული პანკრეასის ნეკროზი;

ჯირკვლის ფუნქციური და მორფოლოგიური მდგომარეობის შეფასება შესაძლებელია: ბიოქიმიური სისხლის ანალიზით, კოპროციტოგრამით, ულტრაბგერითი გამოკვლევარეტროპერიტონეალური სივრცისა და მუცლის ღრუს ორგანოები, ლაპაროსკოპია, წვრილი ნემსი ასპირაციის ბიოფსიადა CT.

გარდა ამისა, პანკრეატიტის დიაგნოზის დასმისას მხედველობაში მიიღება შემდეგი კრიტერიუმები:

  • ნეკროზული ცვლილებების ბუნება: ცხიმოვანი, ჰემორაგიული, შერეული;
  • პროცესის გავრცელება: მცირე-ფოკალური, დიდი-ფოკალური, სუბტოტალური;
  • ლოკალიზაცია: კაპიტალური, კუდალური, ჯირკვლის ყველა ნაწილის დაზიანებით.

მწვავე პანკრეატიტი - სერიოზული დიაგნოზი. შედეგი დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენად სწრაფად ხდება დაავადების იდენტიფიცირება და პირველადი დახმარების გაწევა.

თუ დაავადება მსუბუქია, ჩვეულებრივ გამოიყენება კონსერვატიული მეთოდები. ამ მიზნით დიეტა და მედიკამენტები. ავადმყოფობის პირველ დღეებში შიმშილი ინიშნება.

როდესაც დაავადება ხდება მძიმე კურსივითარდება ფართო ნეკროზი, აბსცესები, ცისტები, პერიტონიტი, ამის გარეშე შეუძლებელია. ქირურგიული ჩარევა.

პანკრეატიტის განვითარების ან გამწვავების შესაძლებლობის შესამცირებლად აუცილებელია ალკოჰოლის მოხმარების შეზღუდვა, მედიკამენტების სწორად და ექიმის დანიშნულების მიხედვით გამოყენება და არსებული დაავადებების დროული მკურნალობა.

მწვავე პანკრეატიტის რამდენიმე კლასიფიკაციის ვარიანტი არსებობს. ისინი მნიშვნელოვანია მათი სწორი იდენტიფიკაციისა და თერაპიის შემდგომი დანიშნულებისთვის.

პროგრესირებისა და სიმძიმის სტადიის მიხედვით

ამჟამად სამი ხარისხის მახასიათებლებია:

  • ადვილი (არ გულისხმობს ძირითადი ცვლილებებიდიეტისა და რეკომენდაციების დაცვამ შეიძლება მრავალი უარყოფითი პროცესი შექცევადი გახადოს);
  • საშუალო ( გართულებები და სწრაფი გადასვლა მძიმე ეტაპიპროგრესირება მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში);
  • მძიმე (მოიცავს სერიოზულ გართულებებს, რომელთაგან ზოგიერთმა შეიძლება გამოიწვიოს ნეკროზი და სიკვდილი).

ნებისმიერი ხარისხით, მწვავე პანკრეატიტი საშიშია და საჭიროებს სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციას, რადგან ის შეიძლება სწრაფად განვითარდეს და გამოიწვიოს გართულებები.

ასე რომ, მწვავე პანკრეატიტის კლასიფიკაცია შეიძლება განსხვავდებოდეს მისი წარმოშობის ფაქტორების, პათოლოგიის ფორმებისა და სიმძიმის მიხედვით. მოდით შევხედოთ თითოეული კატეგორიის აღწერას უფრო დეტალურად.

კატეგორია წარმოშობის მიხედვით

თითოეულ ტიპს აქვს საკუთარი სიმპტომები, ინდიკატორები და მკურნალობის პრინციპები.

მწვავე პანკრეატიტის კლასიფიკაციას რამდენიმე სახეობა აქვს. კლინიცისტები ყოფენ დაავადებას გარკვეული მახასიათებლების მიხედვით.

ჯირკვლის დაზიანების მასშტაბიდან და ბუნებიდან გამომდინარე, გამოვლენილია პანკრეატიტის 5 ტიპი:

  • ჰიდროპიური;
  • სტერილური პანკრეასის ნეკროზი;
  • ინფიცირებული;
  • პანკრეატოგენური აბსცესი;
  • ფსევდოცისტა.

ასევე იმის დასადგენად ზუსტი დაავადებაექიმებმა გამოიტანეს მიზეზობრივი კლასიფიკაცია. მწვავე პანკრეატიტი იყოფა საკვებად, ნაღვლოვან, გასტროგენულ, იშემიურ, ინფექციურ, ტოქსიკურ-ალერგიულ, თანდაყოლილ და ტრავმულ.

მწვავე ტიპის პათოლოგიის სიმძიმის სწრაფად დასადგენად, ექიმები იდენტიფიცირებენ კლინიკური ფორმებიდაავადებები:

  • ინტერსტიციული - პანკრეასის და ქსოვილის შეშუპება;
  • ნეკროზული - სერიოზული ანთება გართულებებით.

ქრონიკული დაავადება იყოფა 2 სტადიად - გამწვავება და რემისია. განმეორებითი ანთების სიხშირიდან გამომდინარე, კლინიცისტებმა გამოავლინეს ქრონიკული პანკრეატიტის შემდეგი ტიპები:

  • იშვიათი რეციდივები;
  • ხშირი რეციდივები;
  • მუდმივი (მუდმივი სიმპტომები).

ქრონიკული პანკრეატიტი პრაქტიკაში ხასიათდება სხვადასხვა სიმპტომებით, რომელთა გავლენითაც შეიქმნა ტიპების სხვა სისტემატიზაცია. დომინანტური სიმპტომის მიხედვით გამოირჩევა შემდეგი დაავადებები:

  • მტკივნეული;
  • ჰიპოსეკრეტორული;
  • ჰიპოქონდრიული;
  • ლატენტური;
  • კომბინირებული.

მწვავე და ქრონიკულ პანკრეატიტს აქვს გარკვეული მიზეზები, რომლებიც ქმნიან დაავადებას. ამიტომ, მიხედვით ეტიოლოგიური ფაქტორიამ ორი ტიპის დაავადების კლასიფიკაცია ცოტა მსგავსია:

  • ნაღველზე დამოკიდებული;
  • ალკოჰოლური;
  • დიმეტაბოლური;
  • ინფექციური;
  • ნარკოტიკი;
  • იდიოპათიური.

ქრონიკული პანკრეატიტის კლასიფიკაცია ასევე ეფუძნება გართულებების ფორმას. ამ პრინციპის მიხედვით, ექიმები განასხვავებენ დაავადების 5 ფორმას:

  • ინფექციური - აბსცესი, ვითარდება ქოლანგიტი;
  • ანთებითი - პროგრესირებს თირკმლის უკმარისობა, კისტა, სისხლდენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან;
  • პორტალური ჰიპერტენზია - კარის ვენის შეკუმშვა;
  • ენდოკრინული - ყალიბდება შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპოგლიკემია;
  • ნაღვლის გადინების უკმარისობა.

დაავადების განვითარებისა და დაავადების ახალი მიზეზების გამოვლენის შედეგად, პანკრეატიტის ის სახეები, რომლებიც მეცნიერმა ივაშკინმა გამოავლინა, ეტიოლოგიიდან გამომდინარე მოძველებულად ითვლება. ექიმმა შესთავაზა დაავადების სრული კლასიფიკაცია, რომელიც იყოფა მრავალი ფაქტორის მიხედვით და ექიმებს შედგენის საშუალება მისცა ზუსტი დიაგნოზი.

დაავადების განვითარების ფორმა განსხვავებულია. ამასთან დაკავშირებით, ექიმმა გამოავლინა კლასიფიკაციის ცალკეული განყოფილება პანკრეატიტის ტიპებისთვის სტრუქტურის მიხედვით:

  • ინტერსტიციულ-შეშუპებითი;
  • პარენქიმული;
  • ინდურატიული;
  • ჰიპერპლასტიკური;
  • კისტოზური.

დაავადების ნიშნებიდან გამომდინარე, გამოვლინდა შემდეგი:

დაავადების სიმძიმის მიხედვით:

  • ანთების იშვიათი რეციდივები;
  • ხშირი გამეორება;
  • მუდმივი.

გართულებებთან დაკავშირებული პათოლოგიის სახეები:

  • ნაღვლის გადინების დარღვევა;
  • პორტალური ჰიპერტენზია;
  • ინფექციური დაავადებები;
  • ანთებითი დარღვევები;
  • ენდოკრინული დაავადებები.

ძირითადი მიზეზები:

  • ალკოჰოლი;
  • მემკვიდრეობითობა;
  • წამლები;
  • იშემიური;
  • იდიოპათიური;

მეორადი მიზეზები:

მტკივნეული ვარიანტი:

  • დროებითი ტკივილით;
  • მუდმივი ტკივილით;

მორფოლოგიური მაჩვენებლის მიხედვით:

  • კალციფიკაცია;
  • ობსტრუქციული;
  • ინფილტრაციული ბოჭკოვანი;
  • ინდურაციური.

ორგანოს ფუნქციონალურობამ ასევე გავლენა მოახდინა კლასიფიკაციაზე. აქედან გამომდინარე, განასხვავებენ შემდეგ ტიპებს:

  • ჰიპერსეკრეტორული ტიპი;
  • ჰიპოსეკრეტორული ტიპი;
  • ობსტრუქციული ტიპი;
  • სადინრის ტიპი;
  • ჰიპერინსულინიზმი;
  • ინსულარული აპარატის ჰიპოფუნქცია.

დაავადება შეიძლება მოხდეს სამში სხვადასხვა ეტაპები:

  • მსუბუქი;
  • საშუალო სიმძიმის;
  • მძიმე.

I. By მორფოლოგიური მახასიათებლები: ინტერსტიციულ-შეშუპებითი, პარენქიმული, ფიბროზულ-სკლეროზული (ინდუსტური), ჰიპერპლასტიკური (ფსევდოსიმსივნური), კისტოზური

II. კლინიკური გამოვლინების მიხედვით: ტკივილის ვარიანტი, ჰიპოსეკრეტორული, ასთენონევროზული (ჰიპოქონდრიული), ლატენტური, კომბინირებული, ფსევდოსიმსივნური.

III. Ბუნება კლინიკური კურსი: იშვიათად მორეციდივე (ერთი გამწვავება 1-2 წელიწადში ერთხელ), ხშირად მორეციდივე (2-3 ან მეტი გამწვავება წელიწადში), მუდმივი

IV. ეტიოლოგიის მიხედვით: ნაღველზე დამოკიდებული, ალკოჰოლური, დისმეტაბოლური, ინფექციური, წამლისმიერი

პანკრეასის მწვავე ანთების რამდენიმე კლასიფიკაცია არსებობს. ისინი უზრუნველყოფენ დაავადების დაყოფას ტიპებად, პანკრეასის ბუნების, გავრცელების და დაზიანების ხარისხის გათვალისწინებით. გარდა ამისა, გათვალისწინებულია საჭმლის მომნელებელი ორგანოს მწვავე ანთებით გამოწვეული გართულებები.

დღეს მედიცინაში გამოყენებული კლასიფიკაცია ემყარება პათოლოგიის ტიპებად დაყოფას, რომელიც მიღებულია საერთაშორისო სიმპოზიუმიატლანტაში 1992 წელს

ამ დებულების მიხედვით, დაავადების შემდეგი ფორმები გამოიყო:

  1. მწვავე პანკრეატიტი (მსუბუქი, მძიმე).
  2. პანკრეასის ნეკროზი (სტერილური, ინფიცირებული).
  3. სითხის ინფიცირებული დაგროვება პანკრეასის ქსოვილში და პერიპანკრეასის ქსოვილში.
  4. პანკრეასის ცრუ კისტა.
  5. პანკრეასის აბსცესი.

შემდგომში ეს კლასიფიკაცია რამდენჯერმე გადაიხედა და დაემატა.

საველიევის თქმით

ექიმმა შესთავაზა გამოყოფა შემდეგი ტიპებიდარღვევები:

  • შეშუპებითი (ინტერსტიციული) პანკრეატიტი;
  • სტერილური პანკრეასის ნეკროზი;
  • ინფიცირებული პანკრეასის ნეკროზი.

სტერილური პანკრეასის ნეკროზი ასევე აქვს შემდეგი ფორმები:

  • ანთებითი პროცესის გავრცელების მიხედვით - წვრილკეროვანი, დიდფოკალური, სუბტოტალური;
  • ჯირკვლის ქსოვილებში ცვლილებების ტიპის მიხედვით - ცხიმოვანი, ჰემორაგიული, შერეული;
  • ლოკალიზაციით - კუდალური, კაპიტალური, გავლენას ახდენს პანკრეასის ყველა ნაწილზე.

ქრონიკული პანკრეატიტი არის პანკრეასის ანთება, რომელიც ხშირად დიაგნოზირებულია ხანდაზმულ და საშუალო ასაკის პაციენტებში. ასაკობრივი კატეგორია. პათოლოგია ხშირად გვხვდება ქალებში, ზოგიერთი მეცნიერი ამას ადარებს სპეციფიკური ჰორმონების გადაჭარბებულ წარმოებას.

კლინიცისტები განასხვავებენ ქრონიკულ, მეორად და თანმხლებ პანკრეატიტს (რომელიც ვითარდება კუჭ-ნაწლავის სხვა დაავადებების ფონზე). მწვავე პათოლოგია ადეკვატური თერაპიის არარსებობის შემთხვევაში შეიძლება ქრონიკული გახდეს. ქრონიკული პანკრეატიტი ხშირად ვითარდება ქოლეცისტიტისა და ქოლელითიაზიის ფონზე. პროვოცირება ამ ფენომენსცუდი კვება, ალკოჰოლის სისტემური მოხმარება, მოწევა.

გასათვალისწინებელია ის თანამედროვე ერთიანი კლასიფიკაციაქრონიკული პანკრეატიტი არ არსებობს.

ეტიოლოგია

— ფაზა პროგრესირებადი სეგმენტური ან დიფუზური დეგენერაციული, დესტრუქციული ცვლილებები მის ეგზოკრინულ ნაწილში;

- ჯირკვლოვანი ელემენტების (პანკრეოციტები) ატროფია და მათი ჩანაცვლება შემაერთებელი (ბოჭკოვანი) ქსოვილით;

- პანკრეასის სადინრის სისტემაში ცვლილებები კისტებისა და კენჭების წარმოქმნით;

- პანკრეასის ეგზოკრინული და ენდოკრინული ფუნქციების სხვადასხვა ხარისხის დარღვევა.

CP-ის პრობლემის მნიშვნელოვანი სამედიცინო და სოციალური მნიშვნელობა განპირობებულია მისი ფართო გავრცელებით მშრომელ მოსახლეობაში (CP ჩვეულებრივ ვითარდება 35-50 წლის ასაკში).

CP-ის სიხშირე მთელ მსოფლიოში აშკარად იზრდება: ბოლო 30 წლის განმავლობაში აღინიშნა სიხშირის ორჯერ მეტი ზრდა.

მრავალი ავტორის აზრით, CP-ის გავრცელება მოსახლეობაში სხვადასხვა ქვეყნებშიმერყეობს 0,2-დან 0,68%-მდე, ხოლო გასტროენტეროლოგიურ პაციენტებში აღწევს 6-9%-ს. ყოველწლიურად CP რეგისტრირდება 8,2-10 ადამიანში 100 ათას მოსახლეზე.

ევროპაში დაავადების პრევალენტობა 100 ათას ზრდასრულზე 25-26,4 შემთხვევაა. რუსეთში დაფიქსირდა CP-ის გავრცელების მნიშვნელოვანი ზრდა; CP-ის სიხშირე ინდივიდებს შორის ახალგაზრდახოლო მოზარდები ბოლო 10 წლის განმავლობაში 4-ჯერ გაიზარდა.

CP-ის სიხშირე რუსეთში არის 27,4-50 შემთხვევა 100 ათას ზრდასრულზე და 9-25 შემთხვევა 100 ათას ბავშვზე. ამბულატორიული გასტროენტეროლოგის პრაქტიკაში CP-ით დაავადებული პაციენტები შეადგენს დაახლოებით 35-45%-ს, საავადმყოფოს გასტროენტეროლოგიურ განყოფილებაში - 20-45%-მდე.

როგორც ჩანს, ეს ტენდენცია განპირობებულია, პირველ რიგში, ალკოჰოლის მოხმარების ზრდით და, შესაბამისად, ალკოჰოლური CP-ით დაავადებულთა რაოდენობის ზრდით; მეორეც, ირაციონალური დაუბალანსებელი დიეტადა შედეგად, მაღალი სიხშირექოლელითიაზი (GSD).

ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობა ძნელად გამოსწორდება, ხშირად გრძელდება და პროგრესირებს (მიუხედავად ფერმენტის შემცვლელი თერაპიისა) და გარდაუვალად იწვევს პაციენტების კვების მდგომარეობის დარღვევას და დისტროფიულ ცვლილებებს. შინაგანი ორგანოები.

დაავადებას ახასიათებს ხანგრძლივი, ქრონიკული, პროგრესირებადი მიმდინარეობა, რაც უკიდურესად უარყოფითად აისახება პაციენტების ცხოვრების ხარისხზე და იწვევს შრომისუნარიანობის ნაწილობრივ ან სრულ დაკარგვას. ინვალიდობა CP-ში აღწევს 15%-ს.

დაავადების პროგნოზი განისაზღვრება პანკრეატიტის მიმდინარეობის ბუნებით: CP-ის მტკივნეული ფორმის ხშირი გამწვავება თან ახლავს მაღალი რისკისგართულებების განვითარება, რომელთა სიკვდილიანობა 5,5%-ს აღწევს.

ამავდროულად, ასევე არსებობს CP- ის ზედმეტად დიაგნოზი. საჭმლის მომნელებელი დარღვევების ფართო სპექტრი, რომლებიც ხშირად არ ასოცირდება პანკრეასთან, კერძოდ, პანკრეასის „ექოური ჰეტეროგენულობა“, რომელიც გამოვლენილია ულტრაბგერითი გამოკვლევით, ხშირად განიხილება CP-ის დიაგნოსტიკის უსაფუძვლო კრიტერიუმად.

ამ მხრივ, CP კლასიფიკაციის საკითხები ძალიან მნიშვნელოვანია, რადგან ისინი ასახავს თანამედროვე ხედებიამ პათოლოგიის ეტიოლოგიასა და პათოგენეზზე, განსაზღვრავს დაავადების კლინიკურ ვარიანტებს, თანამედროვე დიაგნოსტიკურ და თერაპიულ მიდგომებს.

დიდი ხნის განმავლობაში პანკრეატოლოგიაში დომინირებდა პანკრეატიტის I საერთაშორისო სიმპოზიუმის ექსპერტების რეკომენდაციები (მარსელი, 1962). იქ მიღებულ კლასიფიკაციაში გამოიყოფა მწვავე პანკრეატიტი (AP) და CP, რომელიც იყოფა ფორმებად - მორეციდივე უმტკივნეულო ეგზო- და ენდოკრინული უკმარისობით და მტკივნეული.

ეს კლასიფიკაცია ახლოს იყო ნ.ი.-ს მიერ შემოთავაზებულ კლასიფიკაციასთან. ლეპორსკი 1951 წელს და მიღებული იქნა გაერთიანების პლენუმზე სამეცნიერო საზოგადოებაგასტროენტეროლოგები (ჩერნივცი, 1971 წ.). ასევე რეკომენდებული იყო CP-ის ფსევდოსიმსივნური ფორმის დამატებით იზოლირება.

CP-ს კლასიფიკაციის შემდგომმა შემქმნელებმა, ძირითადად ქირურგებმა, შესთავაზეს განასხვავონ პარენქიმული CP სადინარებისა და სადინრის CP დაზიანების გარეშე, რაც ხდება პანკრეასის მთავარი სადინარის გაფართოებით და დეფორმაციით.

ა) კალციფიკაციები;

ბ) ჯირკვლის სადინრის სისტემის გაფართოება და დეფორმაცია;

გ) ანთებითი ინფილტრაცია, კისტის წარმოქმნა.

2. ობსტრუქციული CP, რომელსაც ახასიათებს სადინრის სისტემის გაფართოება და/ან დეფორმაცია, პარენქიმული ატროფია და დიფუზური ფიბროზი სადინრის ოკლუზიის ადგილის პროქსიმალურად.

ა) ლატენტური, ან სუბკლინიკური, CP, რომელშიც მორფოლოგიური ცვლილებები და ორგანოთა დისფუნქცია ვლინდება პანკრეასში დაავადების მკაფიო კლინიკური სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში;

ბ) მტკივნეული CP, რომელიც ხასიათდება პერიოდული ან მუდმივი ტკივილიკუჭში;

გ) უმტკივნეულო CP, რომელიც წარმოიქმნება პანკრეასის ეგზო- და (ან) ენდოკრინული უკმარისობით გართულებებით ან მის გარეშე.

უდავო პროგრესითა და დამსახურებით

II მარსელის კლასიფიკაცია, იგი არ არის აქტუალური უფრო ფართოსთვის კლინიკური პრაქტიკავინაიდან მისი გამოყენება მოითხოვს ენდოსკოპიური რეტროგრადული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფიას (ERCP) და პანკრეასის ბიოფსიას, რასაც მოჰყვება ჰისტოლოგიური გამოკვლევა, რაც დიდ სირთულეებთან არის დაკავშირებული.

მთავარი Ι პანკრეატიტი

პანკრეატიტი არის გავრცელებული დაავადება, რომლის განვითარებას განაპირობებს თავად ადამიანის ცუდი ჩვევები, ცუდი კვება ან შინაგანი ორგანოების ძირითადი დაავადებების განვითარებით. პანკრეასის დაზიანება იწვევს ჯანმრთელობის თანდათანობით გაუარესებას და სიკვდილის რისკს.

ექიმები განასხვავებენ ამ დაავადების რამდენიმე ფორმას და მისი კლასიფიკაციის თავისებურებები ქვემოთ იქნება განხილული.

კლასიფიკაციის გამარტივებული ვერსია

ქრონიკული და მწვავე ფორმების გარდა, ექიმები ხშირად განასხვავებენ საწყისი ეტაპი. ითვლება, რომ ის ჩართულია საწყისი დონისდაავადება ყველაზე ადვილი დასაძლევია. თუმცა, პანკრეატიტი იშვიათად იჩენს თავს განვითარების პირველივე დღიდან და სწორედ ამიტომ იწყებენ პაციენტებს პრობლემას.

ყველაზე მტკივნეულია მწვავე ფორმაპანკრეატიტი. ამით დაავადებული პაციენტი რეგულარულად უჩივის ტკივილს, იმატებს ტემპერატურა, უჩნდება გულისრევა და დაღლილობა.

ქრონიკული ფორმის კონტროლი ბევრად უფრო ადვილია, მაგრამ პანკრეატიტის ასეთ ზღვარზე განვითარება იწვევს რეგულარულ პრობლემებს.

დაავადების დეტალური კლასიფიკაცია

პანკრეასის კისტები და აბსცესები ზოგ შემთხვევაში კლასიფიცირდება როგორც ქრონიკული და ზოგჯერ პანკრეატიტის გართულებები. თავის მხრივ, ჯირკვლის კისტა ასევე იყოფა რამდენიმე ტიპად:

მწვავე ან ქრონიკული პანკრეატიტის სწორად კლასიფიკაციისთვის აუცილებელია პაციენტის ვიზუალური გამოკვლევა, ისტორიის აღება, პალპაციური გამოკვლევა (პალპაცია). ტკივილის წერტილებიპანკრეასის პროგნოზები წინა მხარეს მუცლის კედელი), ლაბორატორიული კვლევადა დამატებითი მეთოდებიდიაგნოსტიკა - ულტრაბგერითი, MRI ან MSCT.

ზოგჯერ ზუსტი დიაგნოზის დადგენა და პანკრეატიტის ამა თუ იმ ჯგუფს მინიჭება მხოლოდ ქირურგიული ჩარევის - ენდოსკოპიური ან ღია ოპერაციის შემდეგ არის შესაძლებელი.

მწვავე პანკრეატიტის კლასიფიკაცია ეფუძნება შემდეგ მახასიათებლებს: მიზეზები, დაავადების გამომწვევი(ეტიოლოგიური ფორმები) და დაავადების სიმძიმე.

ეტიოლოგიური ფორმები

  • კვების (საკვები) და ალკოჰოლური;
  • ბილიარული (დაკავშირებულია ბილიარული სისტემის მდგომარეობასთან);
  • ტრავმული;
  • სხვები.

ამ კლასიფიკაციის მიხედვით შეგვიძლია გამოვყოთ შემდეგი მიზეზებიმწვავე პანკრეატიტი:

  • ჭარბი კვება და ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება (მათ შორის ერთჯერადი გამოყენება) არის კვების და ალკოჰოლური ფორმადაავადებები.
  • ნაღვლის ბუშტისა და ღვიძლის გარეთ განლაგებული სადინრების ანთება ან არარსებობა, ისევე როგორც საერთო სადინარში ქვები, პროვოცირებს ნაღვლის ბუშტის განვითარებას.
  • პანკრეასის ტრავმა, მათ შორის იატროგენული, გამოწვეული სამედიცინო ჩარევა(ახორციელებს ოპერაციაან დიაგნოსტიკური პროცედურა) იწვევს ტრავმულ ფორმას.

სხვა ფორმების განვითარების მიზეზები:

კლასიფიკაცია სიმძიმის მიხედვით

არსებობს მსუბუქი (შეშუპებითი) და ზომიერი და მძიმე (დესტრუქციული) ფორმები.

რბილი ფორმა ხასიათდება შემდეგი მახასიათებლებით:

  • ორგანოს ერთგვაროვანი შეშუპება მასში და მიმდებარე ქსოვილში ანთების ნიშნების გარეშე;
  • ნეკროზის მიკროსკოპული კერები, რომლებიც არ არის ვიზუალიზებული აპარატურის დიაგნოსტიკით;
  • ორგანოს მცირე დისფუნქცია;
  • მძიმე გართულებების არარსებობა;
  • სწრაფი ადეკვატური პასუხი კონსერვატიულ მკურნალობაზე;
  • პათოლოგიური ცვლილებების სრული რეგრესია.

პანკრეატიტის მძიმე ფორმებს თან ახლავს:

  • დესტრუქციული (ქსოვილის დამღუპველი) ხასიათის ადგილობრივი გართულებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ მხოლოდ პანკრეასზე და მიმდებარე ქსოვილებზე;
  • სისტემური გართულებები შორეული ორგანოებიდან;
  • შეუქცევადი ანატომიური დეფექტები და პანკრეასის და სხვა ორგანოების მუდმივი ფუნქციური უკმარისობა.

ნეკროზული პროცესის (უჯრედების სიკვდილი) გავრცელება პანკრეასზე დესტრუქციულ მწვავე პანკრეატიტთან დაკავშირებით კლასიფიცირდება შემდეგნაირად:

  1. მცირე ფოკალური პანკრეასის ნეკროზი - ორგანოს 30%-ზე ნაკლები დაზიანება;
  2. პანკრეასის დიდი ფოკალური ნეკროზი – დაზიანება 30-50%;
  3. პანკრეასის სუბტოტალური ნეკროზი – დაზიანება 50-75%;
  4. პანკრეასის მთლიანი ნეკროზი - დაზიანება 75% -ზე მეტი.

ეს კლასიფიკაცია ძალიან პოპულარულია და ფართოდ გამოიყენება მთელ მსოფლიოში. მისი თქმით, ამ დაავადების ოთხი ფორმა არსებობს:

  • ობსტრუქციული. ეს ფორმახასიათდება პანკრეასის ანთებითი პროცესების არსებობით. ამ შემთხვევაში ძირითადი სადინარები იკეტება სიმსივნეებით, ადჰეზიებით ან თავად ანთებითი რეაქციების გამოვლენით.
  • კალციფიკური პანკრეატიტი დღეს ყველაზე გავრცელებულია. ამ შემთხვევაში ქსოვილები ნადგურდება ფოკუსურად, წარმოიქმნება ინტრადუქტალური ქვები. ამ ტიპის დაავადება ყველაზე ხშირად გვხვდება ადამიანებში, რომლებიც იყენებენ დიდი თანხაალკოჰოლური სასმელები.
  • ინდურაციური ფორმა ძალზე იშვიათია, რადგან ახასიათებს ქსოვილის ატროფია.
  • ცისტების და პნევმოციტების წარმოქმნა.

ქრონიკული პანკრეატიტის კემბრიჯის კლასიფიკაცია განსაკუთრებით პოპულარულია დასავლელ ექიმებში. იგი ემყარება დაავადების სხვადასხვა სტადიაზე პანკრეასის ცვლილებების გრადაციას. ამ კლასიფიკაციის მიხედვით, დაავადების შემდეგი ეტაპები გამოირჩევა:

  • პანკრეასი შიგნით კარგ მდგომარეობაში. ამ შემთხვევაში ორგანოს აქვს ნორმალური სტრუქტურა და სწორად ფუნქციონირებს.
  • ქრონიკული ხასიათის პათოლოგიური ცვლილებები. ამ შემთხვევაში პანკრეასის მხოლოდ უმნიშვნელო ცვლილებები შეინიშნება.
  • მსუბუქი პათოლოგიური ცვლილებები ხასიათდება გვერდითი სადინრების ცვლილებებით.
  • ზომიერი ხასიათის პათოლოგიური ცვლილებები. ამ შემთხვევაში უკვე შეგიძლიათ შეამჩნიოთ ცვლილებები არა მხოლოდ გვერდით სადინარებში, არამედ მთავარშიც. როგორც წესი, ამ ეტაპზე ყალიბდება მცირე ზომის კისტა და ნეკროზული ქსოვილი.
  • მნიშვნელოვანი პათოლოგიური ცვლილებები. ამ შემთხვევაში, გარდა ზემოთ აღწერილი ყველა ცვლილებისა, შესაძლოა ჩამოყალიბდეს დიდი კისტები და ქვებიც.

შედეგად ვითარდება ქრონიკული პანკრეატიტი

სინამდვილეში, ამ დაავადებამ შეიძლება დაიწყოს განვითარება რამდენიმე მიზეზის გამო, ისევე როგორც მათი კომბინაციით. ყურადღება მიაქციეთ მიზეზებს, რომლებიც ექიმების აზრით ყველაზე ხშირად ამ პათოლოგიის გამომწვევია:

  • ალკოჰოლური სასმელების გადაჭარბებული ბოროტად გამოყენება;
  • გარკვეული მედიკამენტების გამოყენება;
  • გაიზარდა კალციუმის დონე სისხლში;
  • არასწორი ცხიმის მეტაბოლიზმი;
  • შესაძლებელია დაავადება განვითარდეს ცუდი მემკვიდრეობითობის შედეგად;
  • დაავადება ასევე შეიძლება იგრძნოს, როდესაც ორგანიზმს საკვები ნივთიერებების არასაკმარისი მიწოდება აქვს.

პათოლოგიის ნიშნები

იმისათვის, რომ უკეთ გაიგოთ რა არის ქრონიკული პანკრეატიტის კლასიფიკაცია, უნდა გესმოდეთ, რა სიმპტომები აქვს მას ეს პათოლოგია. ასე რომ, რა ნიშნებს უნდა მიაქციოთ ყურადღება:

  • ტკივილი მუცლის არეში;
  • არასწორი მონელება, რომელსაც ექნება სიმპტომები, როგორიცაა უხვი ცხიმოვანი განავალი, შებერილობა, წონის მნიშვნელოვანი დაკლება, საკვების შეუწყნარებლობა და მთელი ორგანიზმის სისუსტე;
  • ზოგიერთ შემთხვევაში სირბილზე დაავადების ეტაპებიქრონიკული პანკრეატიტი შეიძლება დაიწყოს შაქრიანი დიაბეტის განვითარება;
  • ნაღვლის სადინარებიარტერიული წნევა მატულობს და კუჭის დისპეფსიის სინდრომი გამოვლინდება.

დიაგნოსტიკური მეთოდები

დაავადების დიაგნოსტიკის რამდენიმე მეთოდი არსებობს. მაგრამ ყველაზე ხშირად საუკეთესო შედეგები მიიღება მათი კომბინაციით.

Შემოწმება

პაციენტის პირველადი გამოკვლევა დიაგნოზის დასმის ყველაზე მნიშვნელოვანი მეთოდია. მისი დახმარებით დგინდება შესაძლო ფერმკრთალი და ციანოზი. კანიდა კიდურები, ასევე სიყვითლე მძიმე შემთხვევებში. სისხლიანი ლაქები ასევე შეიძლება გამოვლინდეს ჭიპში, სახეზე და მუცლის გვერდებზე. ისინი ჩვეულებრივ საუბრობენ ქსოვილებში სისხლის მიწოდების დარღვევაზე.

პალპაციით ასეთ შემთხვევებში შეიძლება გამოვლინდეს შემდეგი სიმპტომები:

  • მუცლის დაძაბულობა (პანკრეასის ნეკროზის სიმპტომი);
  • ტკივილი მარცხენა ჰიპოქონდრიაში.

მნიშვნელოვანი ფაქტორია ასევე პაციენტის სამედიცინო ისტორიის გასაუბრება და შესწავლა.

ლაბორატორიული პროცედურები

შემდეგი ტესტები დაგეხმარებათ მწვავე პანკრეატიტის და დაავადების ფორმის დადგენაში:

  • ზოგადი სისხლის ტესტი (გამოავლენს ანთების და დეჰიდრატაციის ნიშნებს);
  • შარდის ბიოქიმიური ანალიზი (განსაზღვრავს ელექტროლიტების დონეს და ამილაზების და C-აქტიური ცილის დონის მომატებას, როგორც ანთების ნიშანი);
  • სისხლის ტესტი გლუკოზაზე (პანკრეატიტით, მისი დონე ხშირად მატულობს).

მოწყობილობებისა და ხელსაწყოების გამოყენება

დაკითხვა, გამოკვლევა და ტესტები ხშირად არ არის საკმარისი დაავადების მიზეზის ზუსტი დიაგნოზისთვის. ასევე დიაგნოსტიკაში მნიშვნელოვანია შემდეგი მეთოდების გამოყენება:

  • ულტრასონოგრაფია;
  • რენტგენოგრაფია;
  • ქოლეცისტოპანკრეოგრაფია;
  • ტომოგრაფია (კომპიუტერული და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია);
  • ლაპაროსკოპია.

ეს ტექნიკა იძლევა პანკრეასის, სადინარების და ნაღვლის ბუშტი, განსაზღვროს მათი ზომა და ნორმიდან გადახრები, ასევე გამოავლინოს ნეოპლაზმების სიმკვრივე და არსებობა. ამ კვლევების საფუძველზე დიაგნოზი საკმაოდ ზუსტად შეიძლება დადგინდეს, ამიტომ სამედიცინო გამოკვლევის დაწყებამდე პაციენტმა უნდა დაიცვას გარკვეული რეკომენდაციები ყოველდღიური რუტინისა და კვების შესახებ.

1. პანკრეასის სონოგრაფია: მისი ზომის განსაზღვრა, სტრუქტურის ექოგენურობა

2. FGDS (ჩვეულებრივ, თორმეტგოჯა ნაწლავი, როგორც „გვირგვინი“, მიდის პანკრეასის გარშემო; ანთებით, ეს „გვირგვინი“ იწყებს გასწორებას - არაპირდაპირი ნიშანიქრონიკული პანკრეატიტი)

3. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის რენტგენი ბარიუმის გადასასვლელით: იცვლება თორმეტგოჯა ნაწლავის კონტურები, "კულისის" სიმპტომი (თორმეტგოჯა ნაწლავი სწორდება და შორდება, როგორც კულუარული სცენაზე, პანკრეასის მნიშვნელოვანი მატებით)

4. CT – ძირითადად გამოიყენება დიფერენციალური დიაგნოზი CP და პანკრეასის კიბო, რადგან მათი სიმპტომები მსგავსია

5. რეტროგრადული ენდოსკოპიური ქოლანგიოდუოდენოპანკრეატოგრაფია - ენდოსკოპის მეშვეობით გამოიყენება სპეციალური კანულა ვატერის პაპილაში შესვლისა და კონტრასტის შესაყვანად, შემდეგ კი რენტგენოგრაფიების სერიის გადაღებისთვის (გაძლევს საშუალებას დადგინდეს ინტრადუქტალური ჰიპერტენზიის მიზეზები)

ა) OAC: გამწვავების დროს - ლეიკოციტოზი, ESR-ის დაჩქარება

ბ) ოამ: გამწვავებით - დიასტაზის მომატება

გ) LHC: გამწვავების დროს - ამილაზას, ლიპაზას, ტრიპსინის დონის მომატება

გ) კოპროგრამა: ნეიტრალური ცხიმი, ცხიმოვანი მჟავა, მოუნელებელი კუნთოვანი და კოლაგენური ბოჭკოები

მკურნალობის მეთოდები

თერაპიული მკურნალობის მეთოდები შედგება შემდეგი მანიპულაციებისგან:

  1. ჩასხმისთვის ტკივილის სინდრომიდა გაათავისუფლოს სპაზმები, ნოვოკაინის ბლოკადა ხორციელდება ანტისპაზმური პრეპარატების მიღებასთან ერთად.
  2. პირველი შეტევიდან 2-3 დღის განმავლობაში მოერიდეთ ნებისმიერი საკვების მიღებას, ასევე დასვენებას, შიმშილს და ცივი კომპრესის გამოყენებას ყველაზე დიდი ტკივილის ზონაში.
  3. მესამე დღეს ინიშნება პარენტერალური კვება, კუჭის შიგთავსის ასპირაცია, ანტაციდების და პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორების შეყვანა.
  4. პროტეოლიზის ინჰიბიტორები ასევე ინიშნება პანკრეასის ფერმენტების და დეტოქსიკაციის სპექტრის მქონე წამლების დეაქტივაციისთვის.
  5. განვითარების თავიდან ასაცილებლად ინფექციური პროცესები, ინიშნება ანტიბიოტიკები.

დიაგნოზის დასმისას მსუბუქი ფორმაპანკრეასის პათოლოგია, მკურნალობის თერაპიული მეთოდები იწყება დადებითი შედეგებიუკვე 5-6 დღეა.

1. გამწვავების შემთხვევაში - ცხრილი No0 1-3 დღის განმავლობაში, შემდეგ ცხრილი No5p (პანკრეასი: შემზღუდველი ცხიმოვანი, ცხარე, შემწვარი, ცხარე, წიწაკა, მარილიანი, შებოლილი საკვები); ყველა საკვები მოხარშულია; კვება 4-5 ჯერ დღეში მცირე ულუფებით; ალკოჰოლზე უარის თქმა

2. ტკივილგამაყუჩებელი: სპაზმოლიზური საშუალებები (მიოლიტიკები: პაპავერინი 2% - 2 მლ 3-ჯერ/დღეში ინტრამუსკულურად ან 2% - 4 მლ ფიზიოლოგიურ ხსნარში IV, დროტავერინი / ნო-სპა 40 მგ 3-ჯერ/დღეში, M-ანტიქოლინერგები: პლატიფილინი, ატროპინი) , ანალგეტიკები (არანარკოტიკული: ანალგინი 50% - 2 მლ ინტრამუსკულური, მძიმე შემთხვევებში - ნარკოტიკული: ტრამადოლი პერორალურად 800 მგ/დღეში).

3. ანტისეკრეტორული საშუალებები: ანტაციდები, პროტონული ტუმბოს ბლოკატორები (ომეპრაზოლი 20 მგ დილით და საღამოს), H2 რეცეპტორების ბლოკატორები (ფამოტიდინი 20 მგ 2-ჯერ დღეში, რანიტიდინი) - ამცირებს კუჭის წვენის სეკრეციას, რომელიც წარმოადგენს პანკრეასის სეკრეციის ბუნებრივ სტიმულატორს.

4. პროტეაზას ინჰიბიტორები (განსაკუთრებით ინტენსიური ტკივილის დროს): გორდოქსი, კონტრიკალი, ტრასილოლი, ამინოკაპრონის მჟავა ინტრავენურად, ნელა, ფიზიოლოგიურ ხსნარში ან 5%-იან გლუკოზის ხსნარში, ოქტრეოტიდი/სანდოსტატინი 100 მკგ 3-ჯერ დღეში ს.კ.

5. ჩანაცვლებითი თერაპია(თუ არის უკმარისობა ეგზოკრინული ფუნქცია): პანკრეატინი 0,5 გ 3-ჯერ დღეში ჭამის დროს ან მის შემდეგ, კრეონი, პანციტრატი, მეზიმი, მეზიმ-ფორტე.

6. ვიტამინოთერაპია – პროფილაქტიკისთვის ტროფიკული დარღვევებიმალაბსორბციის სინდრომის შედეგად

7. ფიზიოთერაპია: ულტრაბგერითი, სინუსური მოდელირებული დინებები სხვადასხვა სიხშირეზელაზერული, მაგნიტოთერაპია (გამწვავებისთვის), თერმული პროცედურები: ოზოკერიტი, პარაფინი, ტალახის გამოყენება (რემისიის ფაზაში)

მწვავე პანკრეატიტის დიაგნოზის დადგენის შემდეგ მკურნალობა დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს საავადმყოფოში.

Პირველადი დახმარება

სასწრაფოდ უნდა დაურეკოთ ექიმს. მის ჩამოსვლამდე აუცილებელია მშვიდობის უზრუნველყოფა.

ეს გამოწვეულია შემდეგი მიზეზების გამო:

  • მძიმე ფორმებში, ჩვეულებრივი ანალგეტიკები სახლის მედიცინის კაბინეტიდან ნაკლებად სავარაუდოა, რომ ათავისუფლებს ტკივილს;
  • მსუბუქ ფორმებში, ანესთეზიის გამოყენებამ შეიძლება დაბინდოს სურათი, რაც ართულებს დიაგნოზს;
  • პერორალურმა მედიკამენტებმა (ისევე როგორც საკვებმა და სასმელმა) შეიძლება გააუარესოს მდგომარეობის სიმძიმე პანკრეასის წვენის გაზრდილი სეკრეციის გამო.

თვითმკურნალობა სახლში მიუღებელია. მწვავე პანკრეატიტის მკურნალობა უნდა ჩატარდეს კვალიფიციური სპეციალისტის მიერ. მხოლოდ ეს პირობა ამცირებს ალბათობას შესაძლო გართულებებიარასახარბიელო შედეგით.

მსუბუქი მწვავე პანკრეატიტის მკურნალობა

შესაძლებელია მწვავე პანკრეატიტის შეშუპების მკურნალობა კონსერვატიული მეთოდებიქირურგიული განყოფილებასაავადმყოფო. ასეთ შემთხვევებში მნიშვნელოვანია პანკრეასის წვენის სეკრეციის შემცირება და პანკრეასის ფერმენტების განეიტრალება. ჩვეულებრივ პაციენტებს ენიშნებათ:

  • სრული შიმშილი ორი-სამი დღის განმავლობაში;
  • კუჭის შიგთავსის მოცილება;
  • ინტრავენური ინფუზიები;
  • ანტიფერმენტული პრეპარატები;
  • ანტიჰისტამინები (H 2 ბლოკატორები);
  • ანტისპაზმური საშუალებები;
  • ტკივილის შემსუბუქება (არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები).

პირველ დღეებში მოწევა ასევე მკაცრად აკრძალულია. ზოგიერთ შემთხვევაში, ექიმები კრძალავენ მოწევას მხოლოდ ამის გამო ცუდი ჩვევა. თუმცა, in ამ შემთხვევაშიაკრძალვა სავსებით გამართლებულია, თუნდაც ერთი შებოლილი სიგარეტი შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს მწვავე პანკრეატიტის მიმდინარეობაზე: პირის ღრუში რეცეპტორების ნებისმიერი გაღიზიანება იწვევს პანკრეასის წვენის გამოყოფას, განსაკუთრებით მდიდარი ფერმენტებით.

მესამე ან მეოთხე დღიდან შეგიძლიათ მიიღოთ მცირე რაოდენობით საკვები - მარცვლეულის პიურეს დეკორქცია, ტკბილი სუსტი ჩაი, შემორჩენილი პური. მოგვიანებით ენიჭება ცხრილი No5p.

პანკრეატიტის მძიმე ფორმების მკურნალობა

ასეთ პაციენტებში ფერმენტული ენდოტოქსიკოზის განვითარების გამო, რომელიც იწვევს რიგი ორგანოების უკმარისობას, ისინი უნდა ჩატარდეს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.

ქრონიკული პანკრეატიტი, რომლის ეტიოლოგია შეიძლება იყოს მრავალფეროვანი, ძალიან მნიშვნელოვანია დროულად დაიწყოს მკურნალობა, წინააღმდეგ შემთხვევაში ამ პათოლოგიამ შეიძლება გამოიწვიოს სხვა დაავადებების წარმოქმნა. ჩვეულებრივ ქრონიკული ფორმაპათოლოგიების მკურნალობა კონსერვატიული მეთოდებით ძალიან რთულია, ამიტომ ექსპერტები ქირურგიულ ჩარევას გვთავაზობენ.

ნუ გააკეთებთ ნაჩქარევ დასკვნებს, ეწვიეთ რამდენიმე ექიმს და მიღებული ზოგადი რეკომენდაციების საფუძველზე გადაწყვიტეთ შემდგომი მკურნალობის რეჟიმი.

ეს არ დაგავიწყდეთ სამკურნალო პროცესიმიმართული უნდა იყოს ტკივილის აღმოფხვრაზე, ანთებითი პროცესების შემსუბუქებაზე, ასევე ორგანიზმიდან ნაღვლის მოცილების პროცესზე.

პოსტოპერაციული

ამ ტიპის დაავადება ვითარდება მუცლის ღრუს ორგანოების (კუჭის, ნაღვლის ბუშტის, თორმეტგოჯა ნაწლავის) პათოლოგიების ქირურგიული მკურნალობის შედეგად. ანთებითი რეაქციაპროვოცირებულია პანკრეასის ქსოვილზე პირდაპირი ან არაპირდაპირი მექანიკური ზემოქმედებით. პაციენტის მდგომარეობა ხასიათდება, როგორც უკიდურესად მძიმე. აღინიშნება ინტოქსიკაცია, მუცლის ძლიერი ტკივილი, შებერილობა, ღებინება და განავლის შეკავება.

დაავადების შესაძლო გართულებები

თუ დაავადება მძიმეა, არსებობს შემდეგი გართულებების განვითარების მაღალი რისკი:

  1. პანკრეატოგენური აბსცესი, რეტროპერიტონეალური სივრცის ფლეგმონა.
  2. აგრესიული სისხლდენა დაზიანებული გემებიდან.
  3. ფერმენტული პერიტონიტი. შესაძლებელია პერიტონეუმის ბაქტერიული ანთების განვითარება.
  4. მექანიკური ან ობსტრუქციული სიყვითლე (ვატერის პაპილას შეკუმშვისა და შეშუპების შედეგად, რომლის მეშვეობითაც ხდება ნაღვლის ნორმალური გადინება).
  5. ფსევდოციტები სტერილური ან ინფიცირებულია.
  6. საჭმლის მომნელებელი შიდა ან გარე ფისტულები.

შეშუპებული პანკრეატიტი

ეს არის დაავადების ყველაზე ხელსაყრელი ფორმა, რომლის დროსაც გამოხატულია ჯირკვლის პარენქიმის შეშუპება და ნეკროზის მცირე უბნები. ტკივილის სინდრომი ხასიათდება საშუალო ინტენსივობით და ლოკალიზებულია მუცლის ზედა ნახევარში. პაციენტმა შეიძლება უჩივლოს მუდმივი გულისრევა, პერიოდული ღებინებადა განავლის დარღვევა.

პანკრეასის ნეკროზი

პანკრეასის ნეკროზით იღუპება ორგანოს მნიშვნელოვანი ნაწილი, მათ შორის ლანგერჰანსის კუნძულები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ინსულინის გამომუშავებაზე. უფრო მძიმე შემთხვევებში, პათოლოგიური პროცესიჩართულია პარაპანკრეასის ქსოვილი.

დაავადებას ყველაზე ხშირად აქვს ფულმინანტური ბუნება მრავალი ორგანოს უკმარისობის განვითარებით. საწყის ეტაპზე პაციენტს აღენიშნება აუტანელი მუცლის ტკივილი და განმეორებითი ღებინება. ახასიათებს ტემპერატურის მატება და დეჰიდრატაციის ნიშნები. ნეკროზის პროგრესირებასთან ერთად ტკივილი დუნე ხდება (ნერვის დაბოლოებების დიდი რაოდენობა იღუპება), ცნობიერება დაქვეითებულია და შოკის სიმპტომები ფიქსირდება.

თავდაპირველად პროცესი მიკრობული ფლორის მონაწილეობის გარეშე ვითარდება, რის გამოც ასეთ პანკრეასის ნეკროზს სტერილურს უწოდებენ. ბაქტერიული ან სოკოვანი ინფექციის შემთხვევაში ჩირქის გამოჩენა მიუთითებს პანკრეასის ინფიცირებულ ნეკროზზე.

პანკრეასის აბსცესი

ნებისმიერი პანკრეატიტის მძიმე ფორმა შეიძლება გართულდეს მიმდებარე ქსოვილებისგან შეზღუდული ადგილობრივი ჩირქოვანი ფოკუსის წარმოქმნით. თხელი კაფსულა. პათოლოგიური აქცენტი კარგად ჩანს ულტრაბგერით ან CT-ზე.

ვინაიდან აბსცესი არის „ინკაფსულირებული“ ჩირქოვანი, პაციენტი იმყოფება მძიმე მდგომარეობაში, მაღალი სიცხე აქვს. ტკივილი უფრო მკაფიოდ ლოკალიზებულია, ღებინება ხდება არაერთხელ. IN კლინიკური ანალიზისისხლში ვლინდება მაღალი ლეიკოციტოზი, ნეიტროფილების ცვლა და დაჩქარებული ESR. გარდა ამისა, იზრდება ანთების მწვავე ფაზის მაჩვენებლები (პროკალციტონინი, C-რეაქტიული ცილა, ორსომუკოიდი).

ინფიცირებული პანკრეასის კისტა

კისტა არის ღრუს წარმონაქმნი, რომელიც სავსეა სითხით. იგი შემოიფარგლება გათხელებული ჯირკვლის ქსოვილისგან შემდგარი კედლით. კისტას შეუძლია დაუკავშირდეს პანკრეასის სადინარებს, შეკუმშოს მიმდებარე ორგანოები და დაინფიცირდეს. იშვიათ შემთხვევებში ეს გართულება უსიმპტომოდ მიმდინარეობს და ულტრაბგერითი სკანირების დროს ვლინდება.

IN კლინიკური სურათიკისტა მიუთითებს ადგილობრივი ტკივილის სინდრომის არსებობაზე და მგრძნობელობაზე ამ უბნის პალპაციით. როდესაც ბაქტერიული ფლორა მიმაგრებულია, სხეულის ტემპერატურა სწრაფად იზრდება, სისუსტე, კანის ფერმკრთალი, შემცივნება და ტკივილი ძლიერდება.

მწვავე პანკრეატიტი შეიძლება გართულდეს ადგილობრივი და სისტემური პათოლოგიური ცვლილებები. ადგილობრივი გართულებები გავლენას ახდენს როგორც თავად პანკრეასზე, ასევე რეტროპერიტონეალურ ქსოვილზე. ისინი იყოფა ასეპტიკურ და ჩირქოვანებად.

მწვავე პანკრეატიტის პრევენცია

ხშირად უფრო ადვილია დაავადების თავიდან აცილება, ვიდრე მისი მკურნალობა. ეს განსაკუთრებით ეხება მწვავე პანკრეატიტის ყველაზე გავრცელებულ ფორმას - ალკოჰოლურ (კვებით). პრევენციული ზომები მოიცავს:

  • თავიდან უნდა იქნას აცილებული ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება და ზედმეტი ჭამა (განსაკუთრებით ცხიმიანი საკვები);
  • დროული მკურნალობანაღვლის ბუშტის დაავადება;
  • საერთო ინფექციური დაავადებების პრევენცია და დროული მკურნალობა.

მწვავე პანკრეატიტი საშიში დაავადებაა, რომლის გართულებამ შეიძლება გამოიწვიოს ინვალიდობა და სიკვდილი. მას უნდა უმკურნალონ კვალიფიციური სპეციალისტები. დროული და ადეკვატური სამედიცინო დახმარების შემთხვევაში პაციენტების 90% სრულად იკურნება.

ამჟამად შემუშავებულია პანკრეატიტის მრავალი კლასიფიკაცია. ჩვენ განვიხილავთ ყველაზე ფართოდ გამოყენებულს. უნდა გვახსოვდეს, რომ მწვავე და ქრონიკული პანკრეატიტი მთლიანად არის სხვადასხვა დაავადებები. თითოეულ მათგანს აქვს საკუთარი კლასიფიკაცია.

მწვავე პანკრეატიტის კლასიფიკაცია

მწვავე პანკრეატიტის ორი ფორმა არსებობს სიმძიმის მიხედვით:

  • მსუბუქი წონა
  • მძიმე (თან ერთად პანკრეასის განადგურება, მრავლობითი ორგანოს უკმარისობა, სისტემური გართულებები)

პანკრეასის დაზიანების მასშტაბისა და ხასიათის მიხედვით, მწვავე პანკრეატიტი იყოფა ხუთ ტიპად:

  • ჰიდროპიური. ეს ხდება პანკრეასის განადგურების გარეშე. ახასიათებს პათოლოგიური პროცესის შექცევადობა. ქირურგიული მკურნალობა ჩვეულებრივ არ არის საჭირო.
  • სტერილური პანკრეასის ნეკროზი. პანკრეასის გარკვეული უბნები განადგურებულია საკუთარი ფერმენტებით. ინფექციური გართულებებიარა.
  • ინფიცირებული პანკრეასის ნეკროზი. პანკრეასის განადგურებას თან ახლავს ინფექცია.
  • პანკრეატოგენური აბსცესი. პანკრეასში ჩირქით სავსე ღრუ იქმნება. ეს ხდება ინფექციის გამო.
  • ფსევდოცისტა. პანკრეასში წარმოიქმნება ღრუ, რომელიც ივსება სითხით (სისხლი, პანკრეასის წვენი, ექსუდატი).

მწვავე პანკრეატიტის კლინიკური ფორმები:

  • ინტერსტიციული. ახასიათებს პანკრეასის და მიმდებარე ქსოვილის შეშუპება. არანაირი გართულება არ არის. შენარჩუნებულია ორგანოს მთლიანობა.
  • ნეკროზული. მწვავე ანთებაპანკრეასი, რომელსაც თან ახლავს გართულებები.

თავის მხრივ, ნეკროზული პანკრეატიტი იყოფა ორ ფორმად:

ადგილობრივი. პათოლოგიური პროცესი არ სცილდება პანკრეასს.

საერთო. შეიძლება მოხდეს სისტემური გართულებები:

  • მრავალი ორგანოს უკმარისობა
  • სისხლდენა (პანკრეატოგენური ან კუჭის)
  • მეტაბოლური და ელექტროლიტური დარღვევები
  • DIC სინდრომი

ნეკროზული პანკრეატიტი ასევე იყოფა ფორმებად პანკრეასის განადგურების მასშტაბის მიხედვით. ის შეიძლება იყოს კეროვანი და ფართოდ გავრცელებული.

პანკრეასის ფოკალური ნეკროზი შეიძლება ჰქონდეს მცირე, საშუალო ან დიდი დაზიანებები.

ფართოდ გავრცელებული პანკრეასის ნეკროზი შეიძლება იყოს სუბტოტალური ან ტოტალური. დაავადების ეს კლინიკური ფორმები ყველაზე ხშირად სიკვდილით მთავრდება.

ქრონიკული პანკრეატიტის კლასიფიკაცია

მორფოლოგიური მახასიათებლების მიხედვით, ქრონიკული პანკრეატიტის ხუთი ტიპი არსებობს:

  • ინტერსტიციული
  • ინდუქციური
  • პარენქიმული
  • კისტოზური
  • ფსევდოსიმსივნური

როგორც ცნობილია, ქრონიკული პანკრეატიტის დროს არის გამწვავების ეტაპები, როდესაც პანკრეასის ანთების სიმპტომები უარესდება და რემისიის ეტაპები, როდესაც დაავადების გამოვლინებები თითქმის არ არის. გამწვავებების სიხშირიდან გამომდინარე, ქრონიკული პანკრეატიტის კლასიფიკაცია მოიცავს მის დაყოფას სამ ტიპად;

  • იშვიათად განმეორებადი
  • ხშირად განმეორებადი
  • მუდმივი (სიმპტომები ყოველთვის არის)

ქრონიკული პანკრეატიტი ვლინდება სხვადასხვა სიმპტომებით. დომინანტური სინდრომის მიხედვით გამოირჩევა დაავადების ხუთი ტიპი:

  • მტკივნეული
  • ჰიპოსეკრეტორული (ახასიათებს პანკრეასის ექსკრეტორული ფუნქციის მძიმე უკმარისობა)
  • ჰიპოქონდრიული (ჭარბობს ფსიქონევროლოგიური დარღვევების სიმპტომები)
  • ლატენტური (თითქმის არ არის სიმპტომები)
  • კომბინირებული (დომინანტური სინდრომის გარეშე)

ქრონიკული პანკრეატიტის გამომწვევი მიზეზებიდან გამომდინარე, ეს შეიძლება იყოს:

  • ნაღველზე დამოკიდებული (მიზეზი იყო სანაღვლე გზების პათოლოგია)
  • ალკოჰოლური
  • დიმეტაბოლური (პანკრეატიტი გამოწვეულია ჰემოქრომატოზით, შაქრიანი დიაბეტით, ჰიპერპარათირეოზით და სხვა დაავადებებით, რომლებსაც თან ახლავს მეტაბოლური დარღვევები)
  • ინფექციური
  • ნარკოტიკი
  • იდიოპათიური (პანკრეატიტის მიზეზი უცნობია)

ქრონიკული პანკრეატიტის კლასიფიკაცია ასევე მოიცავს მის გართულებებს. ისინი იყოფა 5 ჯგუფად:

  • ინფექციური (აბსცესი, ქოლანგიტი)
  • ანთებითი (თირკმლის უკმარისობა, კისტა, სისხლდენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან)
  • პორტალური ჰიპერტენზია (პორტალური ვენის შეკუმშვა)
  • ენდოკრინული (შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპოგლიკემია)
  • ნაღვლის გადინების დარღვევა.

არსებობს მწვავე და ქრონიკული პანკრეატიტის მრავალი კლასიფიკაცია. მოცემულია მხოლოდ ის, რასაც ექიმები ყველაზე ხშირად იყენებენ დიაგნოზის დროს.

დასახმარებლად პრაქტიკოსი

© S. F. Bagnenko, V. R. Goltsov, V. E. Savello, R. V. Vashetko, 2015 UDC 616.37-002.005

S. F. Bagnenko1, V. R. Goltsov1, V. E. Savello2, R. V. Vashetko2

მწვავე პანკრეატიტის კლასიფიკაცია: პრობლემის ამჟამინდელი მდგომარეობა

1 GBOU VPO „პირველი პეტერბურგის შტატი სამედიცინო უნივერსიტეტი

მათ. აკად. ი.პ.პავლოვა“ რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს (რექტორი – რუსეთის მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი ს. ფ. ბაგნენკო); 2 სახელმწიფო საბიუჯეტო დაწესებულება „სანქტ-პეტერბურგი

გადაუდებელი მედიცინის კვლევითი ინსტიტუტი ე.წ. ი. ი. ჯანელიძე“ (რეჟ. - პროფ. ვ. ე. პარფენოვი)

საკვანძო სიტყვები:

ტიტი, ფაზები

კლასიფიკაცია, მწვავე პანკრეასი-

შესავალი. მეოცე საუკუნის დასაწყისში. მწვავე პანკრეატიტი (AP) საკმაოდ ეგზოტიკური დაავადება იყო. კვლევები, რომლებიც ეძღვნებოდა მისი დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის შესწავლას, ხშირად ეფუძნებოდა მცირე სტატისტიკურ ნიმუშს, რომელიც არ აღემატებოდა რამდენიმე ათეულ პაციენტს. ბოლო რამდენიმე ათწლეულის განმავლობაში, AP გახდა სამი ყველაზე გავრცელებული მწვავე ქირურგიული დაავადებებიმუცლის ღრუს ორგანოები საშინაო მეგაპოლისებში და ქმნის სტრუქტურას მწვავე მუცელი» 28-45% სიკვდილიანობა AP-ს მძიმე ფორმებით, კერძოდ პანკრეასის ნეკროზით, დაახლოებით იგივე დონეზე რჩება ბოლო 30 წლის განმავლობაში და შეადგენს 18-25%-ს. მკურნალობის იმედგაცრუებული შედეგები მკვლევარებს აიძულებს გააგრძელონ მეცნიერული ძიება, მოძებნეთ ახალი, მეტი ინფორმაციული მეთოდები AP-ის დიაგნოსტიკა, ამ საშინელი დაავადების მკურნალობის უფრო ეფექტური მეთოდები. ჩვენი აზრით, ყველა სირთულე იწყება ტერმინოლოგიის დაბნევით. AP კლასიფიკაციის საკითხი გადაუდებელ ქირურგიაში ერთ-ერთი ყველაზე საკამათო და პრობლემურია.

ამ ნაშრომის მიზანია საყოველთაოდ მიღებული ანალიზი საერთაშორისო კლასიფიკაციები OP და წინადადება ადაპტირებული თანამედროვე

შეცვლილი EP კლასიფიკაციის ეფექტურობა საერთაშორისო გამოცდილების გათვალისწინებით.

კლასიფიკაცია "ატლანტა-92". 1992 წელს 15 ქვეყნიდან წამყვან პანკრეატოლოგიურ ქირურგებთან შეთანხმების შედეგად, ატლანტაში (აშშ) საერთაშორისო სიმპოზიუმზე, რეკომენდებული იყო AP-ის კლასიფიკაცია, რომელიც ეფუძნება AP-ის ინტრააბდომინალური და სისტემური გართულებების იდენტიფიკაციას. გაითვალისწინეთ ანთებითი და დესტრუქციული პროცესების განვითარების მახასიათებლები და ასევე დაავადების სიმძიმე. AP განისაზღვრა, როგორც მწვავე ანთებითი პროცესი პანკრეასში (P) სხვა რეგიონალური ქსოვილების ან შორეული სისტემებისა და ორგანოების პათოლოგიურ პროცესში ცვლადი ჩართულობით.

ამ კლასიფიკაციის მიხედვით, არსებობს:

1. მწვავე პანკრეატიტი:

ა) სინათლე;

ბ) მძიმე.

2. სითხის მწვავე დაგროვება.

3. პანკრეასის ნეკროზი:

ა) სტერილური;

ბ) ინფიცირებული.

4. მწვავე ფსევდოცისტა.

5. პანკრეასის აბსცესი.

ამ კლასიფიკაციის მიხედვით, AP იყოფა 2 კლინიკურ ფორმად: მსუბუქი და მძიმე, მაგრამ მისი თითოეული ფორმა შეესაბამება გარკვეულ

ბაგნენკო სერგეი ფედოროვიჩი, გოლცოვი ვალერი რემიროვიჩი (ელ.ფოსტა: [ელფოსტა დაცულია]), პირველი პეტერბურგის სახელობის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი. აკად. I. P. Pavlova, 197022, პეტერბურგი, ქ. ლ.ტოლსტოი, 6-8;

საველო ვიქტორ ევგენევიჩი (ელ.ფოსტა: [ელფოსტა დაცულია]), ვაშეტკო როსტისლავ ვადიმოვიჩი, სანქტ-პეტერბურგის გადაუდებელი მედიცინის კვლევითი ინსტიტუტი. ი.ი.ძანელიძე, 192242 წ., პეტერბურგი, ქ. ბუდაპეშტსკაია, 3/5

კლინიკური ("ზოგადი") და პათომორფოლოგიური ("ლოკალური") გამოვლინებები. მსუბუქი AP ხასიათდება მინიმალური ორგანოს დისფუნქციით და პანკრეასის ინტერსტიციული შეშუპებით. მძიმე AP-ში, "ზოგადი" კლინიკური ნიშნებიან/და „ადგილობრივი“ ნიშნები. "ზოგადი" ქვეშ კლინიკური გამოვლინებებიგულისხმობს სიმძიმის ნიშნების გამოვლენას მულტიპარამეტრული სკალების მიხედვით (Ranson>2 ან APACHE-P>8) ან ორგანოთა დისფუნქციის გამოვლინება - ოთხიდან ერთ-ერთი: შოკი (სისტოლური არტერიული წნევა).<90 мм рт. ст.), дыхательная недостаточность (Pao2<60 мм рт. ст.), почечная дисфункция (креатинин>177 მმოლ/ლ რეჰიდრატაციის შემდეგ), კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა (500 მლ/სთ-ზე მეტი). "ლოკალური" გამოვლინებები ნიშნავს პანკრეასის ნეკროზს, აბსცესს ან ფსევდოცისტს. პანკრეასის ნეკროზი განიხილება არა სიცოცხლისუნარიანი პანკრეასის პარენქიმის დიფუზურ ან ფოკალურ უბნებად, რომლებიც, როგორც წესი, შერწყმულია პერიპანკრეასის ცხიმის ნეკროზით (ნეკროზის კერები 3 სმ-ზე მეტი ან პანკრეასის ქსოვილის 30%-ზე მეტი, გამოვლენილი გამოთვლითი ტომოგრაფია). ინფიცირებული პანკრეასის ნეკროზი ნიშნავს პანკრეასის ქსოვილისა და რეტროპერიტონეალური ქსოვილის ბაქტერიულად დაბინძურებულ ნეკროზს, რომელიც განიცდის შეჯახებას ან დაჩირქებას. პანკრეასის აბსცესი არის ჩირქის ლოკალიზებული ინტრააბდომინალური შეგროვება, ჩვეულებრივ პანკრეასში, მწვავე პანკრეატიტის (პანკრეასის ნეკროზით ან მის გარეშე) ან პანკრეასის ტრავმის შედეგად. სითხის მწვავე დაგროვება ნიშნავს სითხის დაგროვებას, რომელიც ხდება AP-ის განვითარების ადრეულ ეტაპებზე, რომელიც მდებარეობს პანკრეასის შიგნით და მის მახლობლად და გრანულაციის ან ფიბროზული ქსოვილის კედლების გარეშე. ფიბროზული ან გრანულაციური ქსოვილით შეზღუდული სითხის შეგროვება, რომლებიც წარმოიქმნება AP-ის შეტევის შემდეგ, განისაზღვრება, როგორც მწვავე ფსევდოციტები.

ამ კლასიფიკაციის უპირატესობაა მძიმე პანკრეატიტის კლინიკური მასივისაგან იზოლაცია - დაავადება, რომელიც მოითხოვს ფუნდამენტურად განსხვავებულ მიდგომას, ვიდრე მსუბუქი AP-ის შემთხვევები. კლასიფიკაციის კიდევ ერთი უპირატესობაა ისეთი მორფოლოგიური ფორმების იდენტიფიცირება, როგორიცაა პანკრეასის ნეკროზი (სტერილური და ინფიცირებული), პანკრეასის აბსცესი, მწვავე ფსევდოცისტა. სტერილური პანკრეასის ნეკროზის დროს (დაავადების პირველი 2 კვირა) ნაჩვენებია კონსერვატიული მკურნალობა, ხოლო ინფიცირებული პანკრეასის ნეკროზისთვის აუცილებელია ქირურგიული ჩარევა.

Atlan-ta-92 კლასიფიკაციის უარყოფითი მხარეა: გაურკვეველი გრადაცია

პანკრეასის ნეკროზის ფაზური კურსი და დაავადების შუალედური ფორმების არარსებობა (ზომიერი მწვავე პანკრეატიტი). ეს კლასიფიკაცია იძლევა ინფიცირებული პანკრეასის ნეკროზის ზედმეტად განზოგადებულ აღწერას, რომელიც არ ითვალისწინებს ჩირქოვან-ნეკროზული პროცესის გავრცელებას რეტროპერიტონეალურ ქსოვილში. არ არსებობს მკაფიო კლასიფიკაცია: კლასიფიკაცია არის კლინიკური სიტუაციების ჩამონათვალი, რომლებიც საჭიროებენ დიფერენცირებულ მიდგომას, ამ სიტუაციების პროტოკოლები არ არის ჩამოყალიბებული და ა.შ.

Atlan-ta-92 კლასიფიკაციის ცვლილებები. Atlanta-92 კლასიფიკაცია შემოთავაზებული იყო 10 წლის განმავლობაში, ამ პერიოდის შემდეგ იგულისხმებოდა მისი გადახედვა. გავიდა 22 წელი, ამ დროის განმავლობაში მიღებული იქნა ახალი მონაცემები პათოგენეზთან, პათოფიზიოლოგიასთან, დაავადების კლინიკური მიმდინარეობის თავისებურებებთან დაკავშირებით, საგრძნობლად გაუმჯობესდა და აქტიურად გამოიყენებოდა ახალი დიაგნოსტიკური მეთოდები, განსაკუთრებით დიდი გარღვევა მოხდა რადიაციულ სფეროში. დიაგნოსტიკა: მულტისპირალური კომპიუტერული ტომოგრაფიული ანგიოგრაფია (MSCT) გახდა AP-ის რუტინული კვლევის მეთოდი. ამან შესაძლებელი გახადა უფრო ხშირად ადგილობრივი მორფოლოგიური ნიშნების იდენტიფიცირება, პანკრეასის და რეტროპერიტონეალური ქსოვილის სხვადასხვა ტიპის დესტრუქციული ცვლილებების უფრო მკაფიოდ დიფერენცირება, პათოფიზიოლოგიური პროცესების მიმდინარეობის შესაძლო ვარიანტების პროგნოზირება და, რა თქმა უნდა, ახალის საფუძველზე კვლევის წარმომადგენლობითი ჯგუფების შექმნა. მიღებული სამეცნიერო მონაცემები. გაჩნდა ქირურგიული მკურნალობის ახალი მეთოდები და დაგროვდა გამოცდილება რადიაციული ნავიგაციის კონტროლის ქვეშ მინიმალური ინვაზიური ტექნოლოგიების გამოყენებისას. გადაუდებელი პანკრეატოლოგიაში ახალი ცოდნის მისაღებად საჭირო იყო გამოყენებული Atlanta-92 კლასიფიკაციის კორექტირება. ბოლო წლებში შემოგვთავაზეს ამ კლასიფიკაციის 2 მოდიფიკაცია, რომელთაგან თითოეულზე მუშაობდა სხვადასხვა ქვეყნის ექსპერტების დიდი რაოდენობა. 2007 წელს შეიქმნა AP-ის კლასიფიკაციის საერთაშორისო სამუშაო ჯგუფი („მწვავე პანკრეატიტის კლასიფიკაციის სამუშაო ჯგუფი“, APCWG), რომელშიც შედიოდნენ 11 ეროვნული და საერთაშორისო პანკრეატოლოგიური საზოგადოების წევრები. ეს ჯგუფი მუშაობდა 5 წლის განმავლობაში და 2012 წელს შესთავაზა Atlanta-92 OP კლასიფიკაციის მოდიფიცირების საკუთარი ვერსია. ამ სამუშაოსთან თითქმის ერთდროულად, პარალელურად მიმდინარეობდა პანკრეატოლოგიის საერთაშორისო ასოციაციის (IAP) მუშაობა, რომელშიც შედიოდა 240 ექსპერტი 49 ქვეყნიდან, რომლებიც წარმოადგენდნენ ყველა პოპულაციას.

ლმობიერი კონტინენტები. შედეგად, IAP-ის მომდევნო კონგრესზე, რომელიც ჩატარდა 2011 წელს კოჩინში (ინდოეთი), შემოთავაზებული იქნა OP კლასიფიკაციის სხვა ვერსია. უნდა აღინიშნოს, რომ ორივე შემოთავაზებული კლასიფიკაცია მსგავსი იყო ფუნდამენტურ საკითხებში, მაგრამ, თუმცა, მათ ასევე ჰქონდათ გარკვეული განსხვავებები.

არ ყოფილა დავა მსუბუქ AP-სთან დაკავშირებით; ყველა რესპონდენტი დაეთანხმა მის ინტერპრეტაციას Atlanta-92 კლასიფიკაციაში. უპირველეს ყოვლისა, გადაიხედა მძიმე OP-ის შესახებ დებულებები. ზოგადი მანიფესტაციების შესაფასებლად მძიმე AP-ში გადაწყდა მულტიპარამეტრული შკალების მიტოვება, როგორიცაა APACHE-II და Ranson, ამ უკანასკნელის მაღალი შრომის ინტენსივობისა და მათი დაბალი ინფორმაციის შემცველობის გამო დაავადების ადრეულ სტადიაზე. კონსენსუსის კომისიებმა შესთავაზეს ორგანოთა დისფუნქციის შეფასება სამ სისტემაში: გულ-სისხლძარღვთა, რესპირატორულ და თირკმელებში, კუჭ-ნაწლავის სისხლდენის გამოკლებით (500 მლ/დღეზე მეტი), რადგან ის იშვიათია და არაინფორმაციული. შემოთავაზებული იყო თითოეული სისტემის დისფუნქციის შემოწმება, როდესაც გამოვლინდა 2 ან მეტი ქულა SOFA ან MODS სკალების შესაბამისი კრიტერიუმების მიხედვით. მძიმე AP-ის გაანალიზებისას, ორივე სამუშაო ჯგუფი მივიდა დასკვნამდე, რომ საჭიროა გამოვლინდეს სიმძიმის შუალედური ფორმა მძიმე და მსუბუქ AP-ს შორის - ზომიერი AP. მაგალითად, ორგანოს უკმარისობა (ON), რომლის მოხსნა შესაძლებელია 2 დღის განმავლობაში, ფუნდამენტურად განსხვავდება გრძელვადიანი მუდმივი ON-ისგან. ჩვენი აზრით, არასწორი იქნება ON-ის გამოვლინების სხვადასხვა პერიოდის მქონე პაციენტების ამ ორი ჯგუფის ერთ ჯგუფში გაერთიანება, მაგალითად, მძიმე AP, რადგან ისინი არათანაბარი იქნება. მაშასადამე, პირველი დასკვნა, რომელიც აქ ლოგიკურად თავს იჩენს, გულისხმობს პაციენტების სულ მცირე ორი ჯგუფის გამოყოფას მძიმე AP ჯგუფისგან: თავად მძიმე AP, რომელიც ხასიათდება მუდმივი ON (48 საათზე მეტი) და ზომიერი AP, რომელიც არის თან ახლავს გარდამავალი ჩართვა (48 საათზე ნაკლები). ) .

შემდგომში კრიტიკული იქნა მძიმე AP-ის ადგილობრივი გამოვლინებები Atlanta-92 კრიტერიუმების მიხედვით. პანკრეასის კროზის განმარტებასთან დაკავშირებით ორივე შემათანხმებელი კომისია ერთ და იმავე დასკვნამდე მივიდა. გადაწყდა, რომ უარი ეთქვათ პანკრეასის ნეკროზის რაოდენობრივი შეფასების გამოყენებაზე MSCT მონაცემების გამოყენებით კლინიკურ პრაქტიკაში რამდენიმე მიზეზის გამო. ჯერ ერთი, პანკრეასის კროზის მოცულობის შეფასება რადიაციული დიაგნოსტიკური მეთოდების გამოყენებით საკმაოდ ფარდობითია და ყოველთვის არ არის შესაძლებელი ნეკროზული ქსოვილის მოცულობის ზუსტად განსაზღვრა: მთელი პანკრეასის 30, 50, 70% ან

3.0 სმ, ვინაიდან პანკრეასის ქსოვილისა და რეტროპერიტონეალური ქსოვილის საწყისი მოცულობა უცნობია და MSCT-ის საინფორმაციო შინაარსს აქვს თავისი საზღვრები, მაგალითად, კონტრასტული აგენტის ფიზიკური თვისებების გამო (სიბლანტე, ხსნადობის ხარისხი ბიოლოგიურ მედიაში და შესაძლებლობა. ქსოვილის პერფუზია) და ა.შ. მეორეც, დევიტალირებული ქსოვილების იდენტიფიკაცია MSCT მონაცემების მიხედვით სავსებით საკმარისია თავად პანკრეასის ნეკროზის დიაგნოსტიკისთვის, რაც გულისხმობს არა მხოლოდ პანკრეასის, არამედ რეტროპერიტონეალური ქსოვილის ნეკროზს - IAP სამუშაო ჯგუფმაც კი შესთავაზა. შეცვლილი ტერმინი "(პერი)პანკრეასის ნეკროზი". აღსანიშნავია, რომ ჩვენი მოსაზრება სრულიად ემთხვევა ჩვენი უცხოელი კოლეგების აზრს, მით უმეტეს, რომ მონაწილეობა მივიღეთ IAP-ის მომრიგებელი კომისიის კლასიფიკაციის შემუშავებაში. ვფიქრობთ, აქ ბევრად უფრო მნიშვნელოვანია პანკრეასის ნეკროზის დიაგნოსტიკის ინტერდისციპლინური მიდგომის პრინციპის გამოყენება, ამისთვის რადიაციული დიაგნოსტიკისა და დამსწრე ქირურგს შორის მჭიდრო ურთიერთქმედება უნდა იყოს. ამ ორმა სპეციალისტმა ერთობლივად უნდა გააანალიზონ MSCT სკანირების შედეგები. ამ შემთხვევაში, რადიაციული დიაგნოსტიკი შეძლებს მიღებული სურათების ტრანსპოლაციას დაავადების კლინიკურ სურათში და მნიშვნელოვანი რჩევები მისცეს კლინიცისტს მკურნალობის ტაქტიკის შესახებ, ხოლო კლინიცისტი, თავის მხრივ, საკუთარი თვალით დაინახავს დაზიანების ზომას. პანკრეასის მიმართ, მისი ქსოვილების განადგურების ხარისხი და, საჭიროების შემთხვევაში, რადიაციულ დიაგნოსტიკოსთან ერთად, გამოვყოთ ვირტუალური ქირურგიული დაგეგმვა.

IAP და APCWG თანხმდებიან სტერილური და ინფიცირებული პანკრეასის ნეკროზის განმარტებაზე. მაგრამ შემდეგ ისინი იწყებენ უთანხმოებას. IAP სამუშაო ჯგუფი მიიჩნევს, რომ არ არის საჭირო AP-ის სხვა ლოკალური გამოვლინებების დიფერენცირება, როგორიცაა კისტა, აბსცესი ან სითხის მწვავე დაგროვება. ამავდროულად, APCWG გვთავაზობს სრულიად საპირისპიროს - AP-ის ლოკალური გამოვლინებების (ე.წ. ლოკალური გართულებების) დაყოფა ოთხ ტიპად: მწვავე პერიპანკრეასული სითხის შეგროვება (APFC), მწვავე ნეკროზული შეგროვება (ANC), პანკრეასის ფსევდოცისტა (PC). შეზღუდული ნეკროზი (WON). ჩვენი აზრით, APFC და ANC, პათომორფოლოგიური ნიშნების და რადიაციული დიაგნოსტიკური მონაცემების მიხედვით, შეესაბამება ტერმინს "პერიპანკრეასული ინფილტრატი" (PI), რომელიც ფართოდ გამოიყენება შიდა კლინიკურ პრაქტიკაში, რომელიც შეიძლება შეიცავდეს ან არ შეიცავდეს, MSCT მონაცემების მიხედვით, ნეკროზული ქსოვილი და (ან) სითხის დაგროვება. დაავადების პათოფიზიოლოგიური კურსის თვალსაზრისით, ეს ასევე "შეესაბამება" კურსის დროს.

PI - დაავადების დაწყებიდან 4 კვირამდე. მეორეს მხრივ, MS და WON აშკარად შეიძლება გაერთიანდეს პანკრეასის ფსევდოკისტის კონცეფციაში: მას აქვს კედელი, რომელიც იწყებს ფორმირებას დაავადების დაწყებიდან მე-4 კვირის შემდეგ და შეიძლება შეიცავდეს ან არ შეიცავდეს ნეკროზულ ქსოვილს ღრუში. სითხის კომპონენტის დამატება.

ატლანტა-92 კლასიფიკაციის მიხედვით AP-ის ადგილობრივი გამოვლინებების განმარტებებზე დაყრდნობით და ბოლო საერთაშორისო კომისიების კომენტარებისა და წინადადებების გათვალისწინებით, შესაძლებელია შემდეგი დასკვნების გამოტანა:

1. ტერმინები „პანკრეასის ნეკროზი“, „ფსევდოცისტა“, „აბსცესი“ არ შეიძლება გამოყენებულ იქნას პაციენტთა ერთ ჯგუფზე, კერძოდ მძიმე აპ-ზე, რადგან ჯგუფი არ არის ერთგვაროვანი სიმძიმით. "ფსევდოცისტა" და "აბსცესი" ხასიათდება დაავადების ზომიერი მიმდინარეობით. "სტერილური პანკრეასის ნეკროზი" ორგანოს დისფუნქციის გარეშე ასევე ჩვეულებრივ არ არის მძიმე. "პანკრეასის ინფიცირებული ნეკროზი", რომელიც არ არის შემოსაზღვრული მიმდებარე ქსოვილებისგან და წარმოადგენს ჩირქოვან-სეკვესტრულ ფლეგმონას (ჩირქოვან-ნეკროზული პარაპანკრეატიტი, PNP), საკმაოდ ხშირად მიდრეკილია ჩირქოვანი პროცესის განზოგადებისკენ და მძიმეა.

2. ტერმინს "მწვავე სითხის დაგროვება" (AFA) აქვს უფრო პათოფიზიოლოგიური, ვიდრე დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა: AFL შეიძლება შემცირდეს პერიპანკრეასის ინფილტრატის სრული მოხსნით, მაგრამ შეიძლება გარდაიქმნას კისტად, როდესაც კედლები წარმოიქმნება და შეიძლება ასევე ინფიცირდება ჰესის განვითარებით. AFL არ არის ტიპიური მსუბუქი AP-სთვის.

ამრიგად, ყველა მკვლევარი ბუნებრივად მიდის დასკვნამდე, რომ AP უნდა დაიყოს რამდენიმე კლინიკურ ფორმად - მინიმუმ სამად: მსუბუქი, საშუალო და მძიმე.

ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი დებულება, რომელიც გამოაცხადა APCWG-მ, იყო AP-ის ფაზის კურსის აღიარება და დაავადების ორი ფაზის იდენტიფიცირება.

I ფაზა (ადრეული), რომელიც ხდება დაავადების 1-2 კვირაში, ხასიათდება AP-ის ლოკალური გართულებების (ნიშნების) გამოვლენით, რომლებიც გავლენას არ ახდენენ დაავადების სიმძიმეზე. დაავადების სიმძიმე განსაზღვრავს ON-ის ხანგრძლივობას. დაავადების პირველი 2-3 დღის განმავლობაში პანკრეასის ნეკროზი შეიძლება არ გამოვლინდეს რადიაციული დიაგნოსტიკის შედეგების მიხედვით. ეს ფაქტი არის არაპირდაპირი დადასტურება ჩვენი „პანკრეატოლოგიური სკოლის“ თეზისისა, რომ პანკრეასის კროზის ფორმირების მაქსიმალური დრო დაავადების პირველი 3 დღეა: პანკრეასის ნეკროზის ჩამოყალიბებამდე.

MSCT (MRI) მონაცემების ვიზუალიზაცია შეუძლებელია. ამ დებულებებიდან გამომდინარეობს მნიშვნელოვანი ტაქტიკური დასკვნა: თუ ადგილობრივი გამოვლინებები გავლენას არ ახდენს AP-ის სიმძიმეზე, მაშინ ისინი არ უნდა იყვნენ ქირურგიული ჩარევის საგანი დაავადების ადრეულ სტადიაზე. დაავადების I ფაზაში მკურნალობა უნდა იყოს კონსერვატიული, ხოლო მძიმედ დაავადებულ პაციენტებში დამსწრე ექიმი უნდა იყოს რეანიმატატორი, რათა ჩაატაროს მრავალკომპონენტიანი საინფუზიო-ტრანსფუზიური თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს ორგანოს (მრავლობითი ორგანოს) უკმარისობის გამოსწორებას.

II ფაზა (გვიანი) გრძელდება რამდენიმე კვირიდან რამდენიმე თვემდე. ტიპიურია მხოლოდ ზომიერი და მძიმე აპ-ის მქონე პაციენტებისთვის; მსუბუქი აპის დროს II ფაზა არ ვითარდება. ლოკალური გამოვლინებები (განსაკუთრებით პანკრეასის და რეტროპერიტონეალური ქსოვილის ფართოდ გავრცელებული ინფიცირებული დაზიანებები) ამ შემთხვევაში შეიძლება გავლენა იქონიოს დაავადების მიმდინარეობაზე, თუმცა დაავადების სიმძიმის მთავარი მაჩვენებელია მუდმივი ON.

ჩვენი "პანკრეატოლოგიური სკოლა" ბოლო 30 წლის განმავლობაში ავრცელებს AP-ის ფაზის პროგრესირების თეორიას. უცხოელი კოლეგების მიერ ამ თეორიის აღიარება ადასტურებს ჩვენი მეცნიერების სისწორეს, მათ, ვინც 30 წლის წინ იდგნენ AP-ის პათოფიზიოლოგიის თეორიული საფუძვლის საწყისებზე.

რუსეთის ქირურგთა საზოგადოების მწვავე პანკრეატიტის კლასიფიკაცია - 2014 წლის 30 ოქტომბერი, 2014 წლის პირველ პეტერბურგის სახელობის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტში. აკად. პავლოვამ გამართა რუსეთის ქირურგთა საზოგადოების და დსთ-ს ქვეყნების ჰეპატოპანკრეატობილიარული ქირურგების ასოციაციის ერთობლივი შეხვედრა, ჩრდილო-დასავლეთის ფედერალური ოლქის მთავარი ქირურგების შეხვედრა, რათა განიხილონ ეროვნული კლინიკური გაიდლაინების საკითხი AP-ის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისთვის.

მრგვალი მაგიდის შეხვედრაში მონაწილეობდნენ წამყვანი რუსი ექსპერტები: რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს მთავარი თავისუფალი ქირურგი, ქირურგიის ინსტიტუტის დირექტორი. A.V. Vishnevsky, RAS აკადემიკოსი პროფ. ვ.ა.კუბიშკინი; რუსეთის ქირურგთა საზოგადოების პრეზიდენტი, რუსეთის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის პედიატრიული ფაკულტეტის ქირურგიული სნეულებების განყოფილების ხელმძღვანელი, რუსეთის მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი პროფ. I. I. ზათევახინი; რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს ჩრდილო-დასავლეთის ფედერალური ოლქის მთავარი ქირურგი, სანქტ-პეტერბურგის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის რექტორი. აკად. I. P. Pavlova, RAS აკადემიკოსი პროფ. ს.ფ.ბაგნენკო; VMedA-ს ქირურგიის ფაკულტეტის განყოფილების გამგე. S. M. Kirova, RAS აკადემიკოსი N. A. Maistrenko; მთავარი

ურალის ფედერალური ოლქის ქირურგი, პროფ. M. I. პრუდკოვი; რუსეთის ეროვნული კვლევითი უნივერსიტეტის ქირურგიის No1 ფაკულტეტის კათედრის პროფესორი. ნ.ი.პიროგოვი მ.ი.ფილიმონოვი; მოსკოვის პირველი სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის ქირურგიის განყოფილების პროფესორი. ი.მ.სეჩენოვა მ.ვ.დანილოვი; ჰეპატოლოგიურ ქირურგთა ასოციაციის პრეზიდენტი, პროფ. ვ.ა.ვიშნევსკი; ღვიძლის ქირურგთა ასოციაციის საპატიო პრეზიდენტი, პროფ. E. I. გალპერინი; პეტერბურგის მთავრობის ჯანდაცვის კომიტეტის მთავარი ქირურგი-ექსპერტი, პროფ. P.K. Yablonsky; პეტერბურგის ქირურგთა ასოციაციის პრეზიდენტი, პროფ. M. P. კოროლევი; ჰეპატოლოგიურ ქირურგთა ასოციაციის გენერალური მდივანი, პროფ. T. G. Dyuzheva; სანკტ-პეტერბურგის გადაუდებელი მედიცინის კვლევითი ინსტიტუტის პანკრეატოლოგიური განყოფილების გამგე. ი.ი.ძანელიძე ვ.რ.გოლცოვი. შეხვედრას ასევე ესწრებოდა ქირურგიული განყოფილებების 70-ზე მეტი მასწავლებელი, მკვლევარი და ქირურგი, გასტროენტეროლოგები, პანკრეატოლოგები, ჰეპატოლოგები სანკტ-პეტერბურგიდან, ჩრდილო-დასავლეთის ფედერალური ოლქიდან და რუსეთის სხვა რეგიონებიდან.

ყველაზე აქტიური დისკუსია გაიმართა OP-ის ტერმინოლოგიისა და კლასიფიკაციის საკითხებზე. დისკუსიის შედეგად, კლინიკურ გაიდლაინებში მიღებულ იქნა OP-ის ტერმინოლოგია და კლასიფიკაცია, რომელიც მოცემულია ქვემოთ.

მწვავე პანკრეატიტის ფაზები. შეშუპებული (ინტერსტიციული) პანკრეატიტი სიხშირით იკავებს დაავადების სტრუქტურის 80-85%-ს, ხასიათდება დაავადების მსუბუქი სიმძიმით და ადგილობრივი გართულებების ან სისტემური დარღვევების იშვიათი განვითარებით, მას არ აქვს ფაზური კურსი.

ნეკროზული პანკრეატიტი (პანკრეასის ნეკროზი) გვხვდება პაციენტების 15-20%-ში, კლინიკურად ყოველთვის ვლინდება დაავადების საშუალო ან მძიმე ხარისხით და აქვს დაავადების ეტაპობრივი მიმდინარეობა სიკვდილიანობის ორი პიკით - ადრეული და გვიანი. ადრეული ფაზის შემდეგ, რომელიც ჩვეულებრივ გრძელდება პირველი 2 კვირა, მოჰყვება II ან გვიანი ფაზა, რომელიც შეიძლება გაგრძელდეს კვირებიდან რამდენიმე თვემდე. მიზანშეწონილია განიხილოს ეს ორი ფაზა ცალ-ცალკე, რადგან თითოეული ფაზა შეესაბამება კონკრეტულ კლინიკურ ფორმას და, შესაბამისად, სპეციფიკურ დიაგნოსტიკურ და სამკურნალო ალგორითმს.

I ფაზა - ადრეული, თავის მხრივ იყოფა ორ პერიოდად:

ფაზა 1A, როგორც წესი, დაავადების 1 კვირაა. ამ პერიოდში პანკრეასის პარენქიმაში ან სხვადასხვა მოცულობის მიმდებარე ქსოვილში წარმოიქმნება ნეკროზის კერები და ვითარდება ენდოტოქსემია. ენდოტოქსიკოზი ვლინდება მსუბუქი ან ღრმა სისტემური დარღვევებით, ორგანოთა (მრავლობითი ორგანოს) უკმარისობის სახით. პანკრეასის ნეკროზის წარმოქმნის მაქსიმალური პერიოდი ჩვეულებრივ 3 დღეა, ამ პერიოდის შემდეგ ის შემდგომში არ პროგრესირებს. თუმცა, მძიმე პანკრეატიტის დროს, მისი ფორმირების პერიოდი გაცილებით მოკლეა (ჩვეულებრივ 24-36 საათი). მუცლის ღრუში ხდება ფერმენტული გამონაჟონის დაგროვება (ფერმენტული პერიტონიტი და პარაპანკრეატიტი), რომელიც ენდოტოქსიკოზის ერთ-ერთი წყაროა. დაავადების საშუალო სიმძიმე გამოიხატება ცალკეული ორგანოების ან სისტემების გარდამავალი დისფუნქციით. დაავადების მძიმე ფორმებში კლინიკურ სურათში შესაძლოა დომინირებდეს ორგანოთა (მრავლორგანული) უკმარისობა: გულ-სისხლძარღვთა, რესპირატორული, თირკმელების, ღვიძლის და ა.შ.

ფაზა 1B, როგორც წესი, დაავადების მე-2 კვირაა. მას ახასიათებს ორგანიზმის რეაქცია წარმოქმნილ ნეკროზის კერებზე (როგორც პანკრეასის, ასევე პარაპანკრეასის ქსოვილში). კლინიკურად ჭარბობს რეზორბციული ცხელების ფენომენი და იქმნება პერიპანკრეასული ინფილტრატი.

II ფაზა - გვიანი, სეკვესტრირების ფაზა (იწყება, როგორც წესი, დაავადების მე-3 კვირიდან, შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე თვე). სეკვესტრი პანკრეასში და რეტროპერიტონეალურ ქსოვილში ჩვეულებრივ იწყება დაავადების დაწყებიდან მე-14 დღიდან. როდესაც პანკრეასის ნეკროზული ქსოვილის დიდი ფრაგმენტები უარყოფილია, შეიძლება მოხდეს მისი სადინრის სისტემის დეპრესია და შიდა პანკრეასის ფისტულის წარმოქმნა. პანკრეასის ნეკროზის კონფიგურაცია (ლოკალიზაცია, სიღრმე, კავშირი პანკრეასის მთავარ სადინართან და ა.შ.) და დარჩენილი სიცოცხლისუნარიანი პანკრეასის პარენქიმის მოცულობა განსაზღვრავს სითხის წარმოქმნის რაოდენობას, მასშტაბს და გავრცელების სიჩქარეს რეტროპერიტონეალურ სივრცეში, ინფექციის რისკს და სხვა გართულებების განვითარება. ამ ეტაპისთვის 2 ვარიანტია:

ასეპტიკური სეკვესტრი - სტერილური პანკრეასის ნეკროზი ხასიათდება პანკრეასის მიდამოში სითხის იზოლირებული დაგროვების წარმოქმნით და პანკრეასის პოსტნეკროზული ფსევდოციტებით;

სეპტიური სეკვესტრი ხდება მაშინ, როდესაც პანკრეასის პარენქიმისა და პარაპანკრეასის ქსოვილის ნეკროზი ინფიცირდება ჩირქოვანი გართულებების შემდგომი განვითარებით. დაავადების ამ ფაზის კლინიკური ფორმა ინფექციურია

შუამავალი პანკრეასის ნეკროზი, რომელიც შეიძლება იყოს შეზღუდული (აბსცესი) ან შეუზღუდავი (ჩირქოვან-ნეკროზული პარაპანკრეატიტი). ჩირქოვანი გართულებების პროგრესირებასთან ერთად, პანკრეასის ინფიცირებულ ნეკროზს შეიძლება ჰქონდეს საკუთარი გართულებები (ჩირქოვან-ნეკროზული გაჟონვა, რეტროპერიტონეალური სივრცისა და მუცლის ღრუს აბსცესები, ჩირქოვანი პერიტონიტი, აეროზია და კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა, საჭმლის მომნელებელი ფისტულის განვითარება და ა.შ.). ინფექციური წარმოშობის ენდოტოქსიკოზი, ორგანოს (მრავლობითი ორგანოს) უკმარისობა.

ტერმინოლოგია. შეშუპებული პანკრეატიტი („ინტერსტიციული შეშუპებითი პანკრეატიტი“) ხასიათდება პანკრეასის დიფუზური (ან ზოგჯერ ადგილობრივი) გაფართოებით ანთებითი შეშუპების გამო.

ნეკროზული პანკრეატიტი (პანკრეასის ნეკროზი) არის პანკრეასის არა სიცოცხლისუნარიანი პარენქიმის დიფუზური ან კეროვანი უბნები, რომლებიც, როგორც წესი, შერწყმულია რეტროპერიტონეალური ცხიმოვანი ქსოვილის ნეკროზით.

სტერილური პანკრეასის ნეკროზი („სტერილური პანკრეასის ნეკროზი“) არის პანკრეასის ნეკროზი, რომელიც არ შეიცავს პათოგენურ მიკროფლორას და არ ახლავს ჩირქოვანი გართულებების განვითარება.

ინფიცირებული პანკრეასის ნეკროზი („ინფიცირებული პანკრეასის ნეკროზი“) არის პანკრეასის ქსოვილისა და რეტროპერიტონეალური ქსოვილის ბაქტერიულად დაბინძურებული ნეკროზი ჩირქოვანი დნობით და სეკვესტრით. პანკრეასის ინფიცირებულ ნეკროზს, რომელიც არ გამოირჩევა ჯანსაღი ქსოვილებისგან, ჩირქოვან-ნეკროზულ პარაპანკრეატიტს უწოდებენ. პანკრეასის ინფიცირებული ნეკროზი, რომელიც გამოყოფილია ჯანსაღი ქსოვილისგან, უნდა ჩაითვალოს პანკრეასის აბსცესად.

პერიპანკრეასული ინფილტრატი („მწვავე სითხის შეგროვება“, „მწვავე ნეკროზული შეგროვება“) არის ექსუდაციური პროლიფერაციული ანთებითი პროცესი პანკრეასსა და მიმდებარე ქსოვილებში, რომელსაც თან ახლავს სითხის მწვავე დაგროვება (პანკრეასის ნეკროზით ან მის გარეშე), რომელიც მდებარეობს შიგნით ან მის მახლობლად. პანკრეასი და გრანულაციის ან ბოჭკოვანი ქსოვილის კედლების გარეშე. ის ვლინდება AP-ის 1B ფაზაში და აქვს შემდეგი შედეგები: სრული მოხსნა და რეზორბცია (ჩვეულებრივ, დაავადების მე-4 კვირამდე), პანკრეასის ფსევდოკისტის წარმოქმნა, ჩირქოვანი გართულებების განვითარება.

პანკრეასის ფსევდოცისტა ("მწვავე ფსევდოცისტა") არის სითხის დაგროვება (სეკვესტრით ან მის გარეშე), რომელიც შემოიფარგლება ბოჭკოვანი ან გრანულაციური ქსოვილით, რომელიც ხდება AP-ის შეტევის შემდეგ. ვლინდება დაავადების დაწყებიდან 4 კვირის შემდეგ, ნეკროზული პანკრეატიტის ასეპტიკური სეკვესტრის ფაზაში. როგორც წესი, ეს არის ინფილტრაციის შედეგი.

კისტის შიგთავსი შეიძლება იყოს ასეპტიკური და ინფიცირებული. კისტის შიგთავსის ბაქტერიულ დაბინძურებას ხშირად არ აქვს კლინიკური გამოვლინებები, მაგრამ ინფექციის ალბათობა ყოველთვის მაღალია სეკვესტრების არსებობისას. ინფიცირებულ კისტას უფრო სწორად პანკრეასის აბსცესს უწოდებენ.

ჩირქოვანი გართულებები (პანკრეასის აბსცესი ან ჩირქოვან-ნეკროზული პარაპანკრეატიტი) განისაზღვრება, თუ არსებობს შემდეგი ნიშნებიდან ერთი მაინც:

ჰაერის ბუშტები პანკრეასის ნეკროზის მიდამოში, გამოვლენილი კომპიუტერული ტომოგრაფიით;

წვრილნემსიანი პუნქციური ასპირატის დადებითი ბაქტერიული კულტურა;

გაწმენდის ოპერაციის დროს მიღებული გამონადენის დადებითი კულტურა.

ორგანოთა უკმარისობა განისაზღვრება, როგორც 3 ორგანოდან ერთ-ერთი სისტემის (გულ-სისხლძარღვთა, თირკმელების და რესპირატორული) ყველაზე ცუდი მოქმედება 24 საათის განმავლობაში წინა ორგანოს დისფუნქციის გარეშე. დადგენა ხდება SOFA-ს (სეფსისთან დაკავშირებული ორგანოს უკმარისობის შეფასების) სკალის შესაბამისი ინდიკატორების მიხედვით: 2 ქულის ზღვრის გადალახვა არის ორგანოს უკმარისობის დიაგნოსტიკის საფუძველი:

გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა: ინოტროპული პრეპარატების საჭიროება;

თირკმლის უკმარისობა: კრეატინინი >171 მმოლ/ლ (>2,0 მგ/დლ);

სუნთქვის უკმარისობა: Pa0^Fi0<300 мм рт. ст. (<40 кПа).

ორგანოს მუდმივი უკმარისობა არის ერთი ორგანოს სისტემის უკმარისობა 48 საათის ან მეტი ხნის განმავლობაში.

გარდამავალი ორგანოს უკმარისობა არის ერთი ორგანოს სისტემის უკმარისობა 48 საათზე ნაკლები ხნის განმავლობაში.

მრავლობითი ორგანოს უკმარისობა არის ორი ან მეტი ორგანოს სისტემის უკმარისობა.

მწვავე პანკრეატიტის კლასიფიკაცია

1. მსუბუქი მწვავე პანკრეატიტი. პანკრეასის ნეკროზი არ ყალიბდება ამ ფორმით AP (შეშუპებითი პანკრეატიტი) და ორგანოს უკმარისობა არ ვითარდება.

2. ზომიერი მწვავე პანკრეატიტი. ახასიათებს დაავადების რომელიმე ადგილობრივი გამოვლინების არსებობა: პერიპანკრეასული ინფილტრატი, ფსევდოცისტა, შეზღუდული ინფიცირებული PN (აბსცესი) და (ან) ზოგადი გამოვლინების განვითარებით გარდამავალი ორგანოს უკმარისობის სახით (არაუმეტეს 48). საათი).

3. მძიმე მწვავე პანკრეატიტი. მას ახასიათებს ან განუსაზღვრელი ინფიცირებული PN (ჩირქოვან-ნეკროზული პარაპანკრეატიტი) არსებობით და/ან ორგანოთა მუდმივი უკმარისობის განვითარებით (48 საათზე მეტი).

მსუბუქი, საშუალო ან მძიმე AP-ის დიაგნოზი დგინდება დაავადების დასრულებული შემთხვევის საფუძველზე.

ბიბლიოგრაფიული სია

1. Bagnenko S. F., Kurygin A. A., Sinenchenko G. I. ქირურგიული პანკრეატოლოგია. პეტერბურგი: Rech, 2009. 608 გვ.

2. Bagnenko S. F., Savello V. E., Goltsov V. R. პანკრეასის დაავადებების რადიაციული დიაგნოზი: მწვავე პანკრეატიტი // რადიაციული დიაგნოსტიკა და თერაპია გასტროენტეროლოგიაში: ეროვნული გაიდლაინები (ტომის მთავარი რედაქტორი გ. გ. კარმაზანოვსკი). M.: GEOTAR-Media, 2014. გვ. 349365.

3. Bagnenko S. F., Tolstoy A. D., Krasnorogov V. B. et al. მწვავე პანკრეატიტი (დიაგნოსტიკური პროტოკოლები და მკურნალობა) // ქირურგიის ანალები. ჰეპატოლი. 2006. No 1. გვ 60-66.

4. Vashetko R.V., Tolstoy A.D., Kurygin A.A. და სხვ. მწვავე პანკრეატიტი და პანკრეასის დაზიანებები. პეტერბურგი: პეტრე, 2000. 320 გვ.

5. Tolstoy A.D., Panov V.P., Krasnorogov V.B. და სხვ. პარაპანკრეატიტი (ეტიოლოგია, პათოგენეზი, დიაგნოზი, მკურნალობა). პეტერბურგი: Rech, 2003. 256 გვ.

6. Tolstoy A.D., Sopiya R.A., Krasnogorov V.B. და სხვ., დესტრუქციული პანკრეატიტი და პარაპანკრეატიტი. პეტერბურგი: ჰიპოკრატე, 1999. 128 გვ.

7. Filin V.I. პანკრეასის მწვავე დაავადებები და დაზიანებები. ლ.: მედიცინა, 1982. 248 გვ.

8. Filin V.I., Vashetko R.V., Kovalchuk V.I., Tolstoy A.D. მწვავე პანკრეატიტის განვითარების ფაზებისა და პერიოდების შესახებ კლინიკურ და მორფოლოგიურ შუქზე // მწვავე ქოლეცისტიტის კითხვები: შაბ. SPbNII SP im. ი.ი.ძანელიძე. L., 1982. გვ 63-72.

9. Banks P. A., Bollen T. L., Dervenis C. et. ალ. მწვავე პანკრეატიტის კლასიფიკაციის სამუშაო ჯგუფი. მწვავე პანკრეატიტის კლასიფიკაცია 2012: ატლანტას კლასიფიკაციისა და განმარტებების გადახედვა საერთაშორისო კონსენსუსით // გუტი. 2013. ტ. 62, No 1. გვ 102-111.

10. Banks P.A., Freeman M.L. პრაქტიკის გაიდლაინები მწვავე პანკრეატიტის დროს // Am. J. გასტროენტეროლი. 2006. ტ. 101. გვ 2379-2400.

11. ბრედლი ე.ლ. მე-3. მწვავე პანკრეატიტის კლინიკურად დაფუძნებული კლასიფიკაციის სისტემა. მწვავე პანკრეატიტის საერთაშორისო სიმპოზიუმის რეზიუმე, ატლანტა, 1992 // არქ. Surg. 1993. ტ. 128. გვ 586-590.

12. Dellinger E. P., Forsmark C. E., Layer P. et al. მწვავე პანკრეატიტის სიმძიმის განმსაზღვრელი დაფუძნებული კლასიფიკაცია: საერთაშორისო მულტიდისციპლინური კონსულტაცია // ann. Surg. 2012. ტ. 254, No 6. გვ 875-880.

13. IAP/APA მტკიცებულებებზე დაფუძნებული გაიდლაინები მწვავე პანკრეატიტის მართვისთვის. სამუშაო ჯგუფი IAP/APA (პანკრეატოლოგიის საერთაშორისო ასოციაცია / ამერიკული პანკრეასის ასოციაცია) მწვავე პანკრეატიტის გაიდლაინები // პანკრეატოლოგია. 2013. No13, გვ 1-15.

14. Uhl W., Warshaw A., Imrie C. IAP გაიდლაინები მწვავე პანკრეატიტის ქირურგიული მართვისთვის // პანკრეატოლოგია. 2002. ტ. 2. გვ 565-567.

რედაქტორის მიერ მიღებულია 2015 წლის 8 აპრილს.

S. F. Bagnenko1, V. P. Gol"tsov1, V. E. Savello2, R. V. Vashetko2

მწვავე პანკრეატიტის კლასიფიკაცია: საკითხის მიმდინარე მდგომარეობა

1 I. P. Pavlov პირველი სანკტ-პეტერბურგის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი;

2 ი. ი. ჯანელიძის სახელობის გადაუდებელი მედიცინის კვლევითი ინსტიტუტი, სანქტ-პეტერბურგი

სტატიაში გაანალიზებულია მწვავე პანკრეატიტის "ატლანტა-92" კლასიფიკაციის უარყოფითი მხარეები და მისი ორი მოდიფიკაცია: APCWG-2012 და IAP-2011. სანქტ-პეტერბურგის პანკრეატოლოგთა სკოლამ შემოგვთავაზა რუსეთის ქირურგიული საზოგადოების AP კლასიფიკაცია (2014), რომელიც წარმოადგენს დაავადების სტადიის კონცეფციას.

საკვანძო სიტყვები: კლასიფიკაცია, მწვავე პანკრეატიტი, დადგმა

20494 0

ყველაზე დასაბუთებული და საკმაოდ პოპულარული კლინიცისტებს შორის იყო პანკრეასის სტრუქტურული ცვლილებების კემბრიჯის კლასიფიკაცია CP-ში (1983), დაფუძნებული სტრუქტურული ცვლილებების გრადაციაზე სიმძიმის მიხედვით, რენტგენოლოგიური კვლევის მეთოდების მონაცემებზე დაყრდნობით - ERCP, CT, ულტრაბგერითი (ცხრილი 4- 5).

კლასიფიკაცია მოსახერხებელია კლინიკური გამოყენებისთვის, მაგრამ აქვს უარყოფითი მხარეები: ის არ მოიცავს CP-ის ადრეულ სტადიებს, რომლებიც არ ხასიათდება შეუიარაღებელი თვალით ხილული პანკრეასის სტრუქტურული ცვლილებებით; რადიაციული მეთოდების მონაცემებმა შეიძლება არ მოგვაწოდოს ინფორმაცია პანკრეასის სტრუქტურული ცვლილებების შეუქცევადობის შესახებ (მთავარი განსხვავება AP და CP-ს შორის).

გარდა ამისა, ის მხოლოდ ნაწილობრივ ასახავს CP-ის კლინიკურ მახასიათებლებს - დაავადების სიმპტომებს, რომლებიც პაციენტს ექიმთან მისვლისკენ უბიძგებს.

ცხრილი 4-5. პანკრეასის სტრუქტურული ცვლილებების კემბრიჯის კლასიფიკაცია ქრონიკული პანკრეატიტის დროს


პანკრეატოლოგიაში წინ გადადგმული ნაბიჯი იყო მარსელის საერთაშორისო კლასიფიკაცია (1984), რომელიც დაფუძნებულია პანკრეატიტის პათოგენეტიკურ ფორმებად დაყოფაზე, რომელთაგან თითოეულს აქვს უნიკალური პათომორფოლოგია და კლინიკური სურათის მახასიათებლები.

ამ კლასიფიკაციის მიხედვით, „პანკრეატიტი“ არის ტერმინი, რომელიც აღნიშნავს პანკრეასის და მის ირგვლივ ქსოვილებში ანთებითი ცვლილებების მთელ სპექტრს (შეშუპებიდან ცხიმოვან და ჰემორაგიულ ნეკროზამდე) და უმეტეს შემთხვევაში, ხელსაყრელი კურსით. , ცვლილებები შექცევადია.

თუ შედეგი არასახარბიელოა, პარალანკრეასული გამონაჟონი და ნეკროზის უბნები შეიძლება დაინფიცირდეს, გაქრეს სპონტანურად, ან შემოიფარგლოს ომენტალური ბურსით ან წარმოქმნას ფსევდოციტები. მწვავე მორეციდივე პანკრეატიტი არის AP, რომელიც მეორდება ორჯერ ან მეტჯერ ნებისმიერი გამომწვევი ფაქტორის გავლენის ქვეშ. ადრე ითვლებოდა, რომ OP-ის ორივე ვარიანტი ხშირად კარგად მთავრდება, ე.ი. პანკრეასის სრული აღდგენა როგორც მორფოლოგიურად, ასევე ფუნქციურად.

მორეციდივე CP ამ კლასიფიკაციის მიხედვით კლინიკურად არ განსხვავდება მორეციდივე AP-ისგან, ე.ი. ვლინდება მკვეთრი შეტევებით. ამავდროულად, მორფოლოგიური და ფუნქციური ცვლილებები გრძელდება და პროგრესირებს დროთა განმავლობაში (აცინების განადგურება, მათი ანთებითი ინფილტრაცია, სისხლძარღვების კედლების შეშუპება და შეშუპება, შემაერთებელი ქსოვილის პროლიფერაცია). ფუნდამენტური განსხვავება თავად CP-სა და ზემოთ აღწერილ ფორმებს შორის არის ატროფია აცინებისა და ლანგერჰანსის კუნძულების, შემაერთებელი ქსოვილის გამოხატული პროლიფერაცია, რომელსაც კლინიკურად თან ახლავს CP შეტევების სიმძიმის დაქვეითება ენდო- და პროგრესირების ფონზე. ეგზოკრინული ორგანოების უკმარისობა.

პანკრეატიტის მარსელის კლასიფიკაციაში (1984), გარდა დაავადების ძირითადი ფორმებისა (მწვავე და ქრონიკული პანკრეატიტი), შემოღებულ იქნა ტერმინი „ობსტრუქციული პანკრეატიტი, რომელიც ვითარდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ობსტრუქციის პროქსიმალურად“.

მართლაც, თუ ნეკროზი მოიცავს ამ უკანასკნელის ნაწილს, მაშინ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სტენოზი შეიძლება შემდგომ განვითარდეს ობსტრუქციული CP-ის გამოვლინებით, რომელიც ხასიათდება სპეციფიკური მორფოლოგიური მახასიათებლებით: აცინარული პარენქიმის დიფუზური ატროფია და პანკრეასის ფიბროზი. ობსტრუქციული CP-ით პანკრეასის სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებების სიმძიმე შეიძლება შემცირდეს ობსტრუქციის აღმოფხვრის შემდეგ.

პანკრეასის დაავადებების მარსელ-რომაულმა კლასიფიკაციამ (1988) სისტემატიზაცია მოახდინა კლინიკურ, მორფოლოგიურ და ეტიოლოგიურ მახასიათებლებზე, აგრეთვე AP და CP კურსის ვარიანტებზე.

მარსელ-რომაული კლასიფიკაციის მიხედვით გამოიყო AP და CP-ის სამი მორფოლოგიური ფორმა:
. კალციფიკური CP, რომელიც ხდება ყველაზე ხშირად (50-95% შემთხვევაში). მის მორფოლოგიურ მახასიათებლებს მიეკუთვნება არარეგულარული ფიბროზი, სხვადასხვა ხარისხის დაზიანების უბნების ჰეტეროგენული განაწილება ჯირკვლის ლობულებში ან სხვადასხვა სიმკვრივის უბნებს მიმდებარე ლობულებს შორის. ინტრადუქტალური ცილის ნალექები ან საცობები ყოველთვის გვხვდება, ხოლო შემდგომ ეტაპებზე - კალციფიცირებული ნალექები (ქვები); შესაძლებელია სადინრების ატროფია და სტენოზი. სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებები შეიძლება პროგრესირდეს ეტიოლოგიური ფაქტორის აღმოფხვრის შემდეგაც;

ობსტრუქციული CP ახასიათებს სადინრის სისტემის დილატაცია პროქსიმალურად სადინრის ოკლუზიასთან, გამოწვეული, მაგალითად, სიმსივნით ან ნაწიბურით. მორფოლოგიური მახასიათებლები მოიცავს აცინარული უჯრედების ატროფიას და პანკრეასის პარენქიმის ერთგვაროვან დიფუზურ ფიბროზს. ცილის ნალექებისა და ქვების არსებობა არ არის დამახასიათებელი. სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებები შესაძლოა შექცევადი იყოს ობსტრუქციის გამომწვევი ფაქტორის აღმოფხვრის შემდეგ;

ანთებითი CP ახასიათებს ეგზოკრინული პარენქიმის პროგრესირებადი დაკარგვა პანკრეასის მკვრივი ფიბროზის განვითარებით და ქრონიკული ანთებითი პროცესის ფონზე. ჰისტოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება მონონუკლეარული უჯრედების ინფილტრაცია.

CP-ის მარსელურ-რომაული კლასიფიკაციის მიხედვით გამოირჩევა CP-ის რთული კურსი. CP-ის ყველაზე გავრცელებული გართულებებია შეკავების ცისტები, ფსევდოციტები და ნეკროზული ფსევდოციტები. მძიმე შემთხვევებში შეინიშნება ცისტების ან ფსევდოციტების ინფექცია, რაც იწვევს პანკრეასის აბსცესის გაჩენას.

არსებობს მოსაზრება, რომ CP-ის დაყოფა ცალკეულ კლინიკურ და მორფოლოგიურ ფორმებად საკმარისად არ არის გამართლებული, რადგან ქირურგიულად ამოღებული პანკრეასის დიდი ფრაგმენტების შესწავლისას, მის სხვადასხვა ნაწილებში შეიძლება აღმოჩნდეს სხვადასხვა მორფოლოგიური სურათი. ჯირკვლის ერთ მიდამოში ჭარბობს ნეკროზის კერები ანთებითი ინფილტრაციით, მეორეში კი ანთებითი პროცესი უკვე მოხსნილია და ჯირკვალი წარმოდგენილია ბოჭკოვანი ქსოვილის გამრავლებით გაფართოებული სადინარით და ლანგერჰანსის კედლიანი კუნძულებით. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად იზრდება სკლეროზული ცვლილებების სიმძიმე.

იმის გათვალისწინებით, რომ წარსულში მიღებული კლინიკური და მორფოლოგიური კლასიფიკაცია არ აკმაყოფილებს თანამედროვე მოთხოვნებს დაავადების პათოფიზიოლოგიის შესახებ თანამედროვე იდეების ფონზე, რაც ართულებს მათ გამოყენებას კლინიკაში, პრაქტიკული თვალსაზრისით ყველაზე მოსახერხებელია კლასიფიკაცია. რომლებიც აერთიანებს დაავადების ეტიოლოგიურ მიზეზებსა და მის კლინიკურ და მორფოლოგიურ თავისებურებებს.

ყველაზე მისაღებ კლასიფიკაციებად, რომლებიც აკმაყოფილებენ ზემოაღნიშნულ მოთხოვნებს, ითვლება ვ.ტ. ივაშკინი და სხვ. (1990) და ი.ს. Zimmerman (1995), მაგრამ ორივე კლასიფიკაცია შეიძლება ჩაითვალოს გარკვეულწილად მოძველებულად პანკრეატიტის ეტიოლოგიასთან დაკავშირებით პანკრეატოლოგიაში ბოლო აღმოჩენების ფონზე.

კლასიფიკაცია V, თ. ივაშკინა და სხვ. (1990)

. მორფოლოგიური მახასიათებლების მიხედვით:
- ინტერსტიციულ-შეშუპებითი;
- პარენქიმული;
- ფიბროზულ-სკლეროზული (ინდუსტური);
- ჰიპერპლასტიკური (ფსევდოსიმსივნური);
- კისტოზური.

კლინიკური გამოვლინების მიხედვით:
- მტკივნეული ვარიანტი;
- ჰიპოსეკრეტორული;
- ასთენონევროზული (ჰიპოქონდრიული);
- ლატენტური;
- კომბინირებული.

კლინიკური კურსის ხასიათის მიხედვით:
- იშვიათად განმეორებადი;
- ხშირად განმეორებადი;
- მუდმივი.

ეტიოლოგიის მიხედვით:
- ნაღველზე დამოკიდებული;
- ალკოჰოლური;
- დისმეტაბოლური (შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპერპარათირეოზი, ჰიპერქოლესტერინემია, ჰემოქრომატოზი);
- ინფექციური;
- სამკურნალო;
- იდიოპათიური.

გართულებები:
- ნაღვლის გადინების დარღვევა;
- პორტალური ჰიპერტენზია (სუბჰეპატური ფორმა);
- ინფექციური (ქოლანგიტი, აბსცესები);
- ანთებითი ცვლილებები (აბსცესი, კისტა, პარაპანკრეატიტი, ფერმენტული ქოლეცისტიტი, ეროზიული ეზოფაგიტი, გასტროდუოდენალური სისხლდენა, მალორი-ვეისის სინდრომის ჩათვლით, პნევმონია, ეფუზიური პლევრიტი, მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომი, პარანეფრიტი, თირკმლის მწვავე უკმარისობა);
- ენდოკრინული დარღვევები (პანკრეატოგენური შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპოგლიკემიური პირობები).

კლასიფიკაცია Ya.S. ციმერმანი (1995)

ეტიოლოგიის მიხედვით:
- პირველადი:
. ალკოჰოლური;
. კვაშიორკორისთვის;
. მემკვიდრეობითი ("ოჯახი");
. ნარკოტიკი;
. იშემიური;
. იდიოპათიური;

კლინიკური გამოვლინების მიხედვით:
- მტკივნეული ვარიანტი:
. განმეორებითი ტკივილით;
. მუდმივი (ერთფეროვანი) ზომიერი ტკივილით;

- ფსევდოსიმსივნური:
. ქოლესტაზით;
. თორმეტგოჯა ნაწლავის ობსტრუქციით;

- ლატენტური (უმტკივნეულო);
- კომბინირებული.

მორფოლოგიური მახასიათებლების მიხედვით:
- კალციფიკური;
- ობსტრუქციული;
- ინფილტრაციული ბოჭკოვანი (ანთებითი);
- ინდურაციური (ფიბროსკლეროზული).

ფუნქციური მახასიათებლების მიხედვით:
- პანკრეასის გარეგანი სეკრეციის დარღვევით:
. ჰიპერსეკრეტორული ტიპი;
. ჰიპოსეკრეტორული ტიპი (კომპენსირებული, დეკომპენსირებული);
. ობსტრუქციული ტიპი;
. სადინრის ტიპი;

- პანკრეასის ენდოკრინული ფუნქციის დარღვევით:
. ჰიპერინსულინიზმი;
. ინსულარული აპარატის ჰიპოფუნქცია (პანკრეასის შაქრიანი დიაბეტი).

სიმძიმის მიხედვით:

- მსუბუქი;
- საშუალო სიმძიმის;
- მძიმე.

გართულებები:
- ადრეული: ობსტრუქციული სიყვითლე, პორტალური ჰიპერტენზია (სუბჰეპატური ფორმა), ნაწლავური სისხლდენა, შეკავების ცისტები და ფსევდოციტები;
- გვიან: სტეატორეა და საჭმლის მონელების და მალაბსორბციის სხვა ნიშნები; თორმეტგოჯა ნაწლავის სტენოზი; ენცეფალოპათია; ანემია; ადგილობრივი ინფექციები (აბსცესი, პარაპანკრეატიტი, რეაქტიული პლევრიტი, პნევმონიტი, პარანეფრიტი); ქვედა კიდურების არტერიოპათია, ოსტეომალაცია.

Ჩატვირთვა...Ჩატვირთვა...