Со оваа болест, васкуларниот тон нагло опаѓа, така што клетките добиваат многу помалку крв... Итна помош за колапс се обезбедува веднаш, бидејќи во отсуство на потребни дејствијасмртта може да настане поради недоволно влегување на кислород до мозокот.
Кога е соодветно да се пружи прва помош при колапс?
Ако некое лице има васкуларен колапс, треба да се спроведе што е можно побрзо. Оваа државаизразено многу јасно, не може да се меша со која било друга болест. Симптомите се како што следува:
- Ненадејно и нагло влошување на благосостојбата на една личност, додека надворешните предуслови за овој феномен не може да се забележат.
- Појавата на неразумна и многу интензивна главоболка.
- Темнината пред очите на пациентот се изразува со силно проширување на неговите зеници.
- Лицето забележува појава на тинитус.
- Болка во пределот на срцето. Може да се појави умерена непријатност.
- Тешка слабост, често губење на ориентацијата во просторот. Оваа состојба се разликува од несвестица, бидејќи дури и кога човек ќе се освести, човекот нема сила брзо да се крене.
- Намали го крвен притисок.
- Кожата станува бледа. Овој феномен се јавува исто толку брзо како и појавата на други знаци на колапс. По неколку минути без помош, кожата станува многу навлажнета и станува ладна. Потоа тие стануваат цијанотични.
- Забележано е заострување на цртите на лицето.
- Се појавуваат промени во дишењето. Станува многу често, додека неговиот звук е јасно чуен, бидејќи се изведува со напорно темпо.
- Многу е тешко да се почувствува пулсот на пациентот.
- Честопати, едно лице ја губи свеста долго време, без да преземе мерки за рехабилитација, тој може да не се опорави.
Прва помош
Секој човек е способен да пружи прва помош во случај на колапс. Не мора да бидете лекар за да го направите ова. Треба да знаете како ќе излезе итна грижапри колапс. Алгоритмот на дејства е доста обемен. Треба да го научите и да можете да го спроведете за да не се збуните кога друго лице ќе доживее критична состојба.
Доколку не настапите правилни постапки, негативната состојба најверојатно ќе заврши со смрт. При извршување на сите точки, мора да се запомни дека секое одложување има штетен ефект врз пациентот, затоа, помошта треба да се обезбеди брзо и решително.
Ако некое лице колабира на преполно место и е незгодно да се пружи прва помош, потребно е правилно да се постави. Пациентот е во лежечка положба. Тој мора да биде легнат на грб и избалансиран. Препорачливо е да се избере тврда површина без испакнатини за да не се повреди човек.
Непрактично е да се пренесе пациентот во кревет, бидејќи неговата мекост ќе се меша со спроведувањето на понатамошните активности. Ако не се најде ништо изедначено, можете да го ставите лицето на подот, откако претходно ја прекривте површината со крпа. Главата треба да биде малку свиткана. Под неа можете да ставите мала перница или друг мек предмет. Нозете треба да се подигнат и фиксираат во оваа положба. Под нив можете да ставите ролна од некој материјал со виткање волуметриски валјак. Доколку нема соодветни работи, некој од присутните може самостојно да ги држи нозете во подигната положба.
Список за проверка
- Итната помош во случај на колапс бара сè што може да го притисне телото на пациентот, да спречи мирно дишење, да се отстрани или одврзе. Потребно е да се отстрани ременот, да се одврзат манжетните, како и јаката. Можете да соблечете што повеќе облека, но сето тоа треба да го направите брзо.
- Некој треба да повика брза помош додека се обезбедува итна помош во случај на колапс. Доколку меѓу присутните има лекар или лице со искуство во пружање прва помош, неопходно е тој да биде вклучен во мерките за рехабилитација. Ако лицето кое може да пружи помош е сам, тогаш препорачливо е истовремено да повикате брза помош и да продолжите да вршите неопходни меркина враќање на свеста кај пациентот.
- Во просторијата треба да има многу свеж воздух. Треба да се отвори прозорец. Ако е можно, вдишете кислород.
- Пациентот има корист од топлината. Пред доаѓањето на лекарите, потребно е, ако е можно, воздухот во просторијата да се загрее со помош на грејач, да се обложи пациентот со грејни влошки од сите страни на телото.
- Тоа е доведено до носот на човекот Ова може да го доведе до свест. Ако оваа алаткане е достапно, можете да извршите други дејства насочени кон подобрување на активноста на мозокот. Ова е масажа на двете ушни реси, слепоочници, како и на областа каде што се наоѓа вдлабнатината над горната усна.
Карактеристики на процесот на помош
Во случај на колапс, што е последица на голема загуба на крв, неопходно е да се елиминира причината тешко крварењешто е можно поскоро. Вообичаено се нанесува турникет за да се спречи смртта кога ќе дојде до колапс. За понатамошна надлежност е клиниката каде што ќе биде итна помош по пристигнувањето на лекарите мерки за третман... Кога пациентот ќе се освести, треба да му дадете целосен одмор. Не треба постојано да го прашувате за неговото здравје. Подобро е да се набљудува неговата состојба однадвор.
Забранети дејства
- Кога се обезбедува итна помош за колапс, не можете да му понудите на пациентот да пие лекови против болки или да зема какви било лекови кои влијаат на вазодилатација. Ова може да доведе до тажни последици, па дури и до смрт.
- Обид за механички туркање течност во хранопроводникот на пациентот или во било која друга лековиако тој спие, не можеш. Ако обидот е неуспешен, може да дојде до рефлексно прекинување на дишењето.
- Шлаканица на човек, доведувајќи го до свест. Често овие акции не ја подобруваат ситуацијата, туку само го зголемуваат стресот на пациентот.
Релевантноста на лекот за колапс
Медицинскиот третман обично го пропишува лекар, но доколку ги имате соодветните квалификации од други или ако не можете да одите во болница, можете сами да ги изберете лековите. Кога ќе дојде до шок, колапс, итна помош е многу важна. Ако лекот не е достапен, веднаш треба да испратите некого во аптека за да го земете. Прво, супстанциите се воведуваат во телото, насочени кон нормализирање на процесите на циркулација на крвта.
Есенцијални лекови за колапс
Обично, прво се дава интравенска инфузија, користејќи лекови како натриум хлорид или Рингеровиот раствор. Не е доделен фиксен износ. При одредување на дозата, треба да се води според надворешните знаци на пациентот:
- Општата состојба на една личност, збир на индикатори кои ја одредуваат одржливоста и прогнозата на болеста.
- Нијанса на кожата. Тенот е особено важен, особено назолабијалниот триаголник. Тој не треба да биде премногу блед. Ако бојата е блиску до белата, ќе биде потребно повеќе вазодилататорски раствор.
- Отсуство или присуство на диуреза.
- Крвен притисок.
- Фреквенцијата на отчукувања на срцето, како и интензитетот на пулсот во различни деловитело.
Дополнителни лекови
- Ми требаат антиинфламаторни лекови. Во случај на колапс, пожелно е да се воведат такви средства: "Метипред", "Триамцинолон" или "Преднизолон".
- Вазопресорните лекови може да се администрираат и интравенски.
- Грчењето треба брзо да се отстрани. За да го направите ова, можете дури и да внесете обичен раствор на новокаина. Ако е попогодно да се даде инјекција интрамускулно, препорачливо е да се користи "Аминазин".
Неопходна е итна помош во случај на колапс, бидејќи не секогаш брзата помош може брзо да стигне. За да можете да пружите вистинска помош на некоја личност, треба да запомните збир на инструкции и, доколку е потребно, да го следите без грешка. Честопати, помагањето кога ќе се случи колапс е единствениот начин да се спаси животот на една личност.
Бартон Е. Собел, Е. Браунвалд (Бартон Е. Собел, Јуџин Браунвалд)
Ненадејната срцева смрт само во САД одзема околу 400.000 животи годишно, односно приближно 1 лице умира за 1 минута. Дефиниции ненадејна смртварираат, но повеќето го вклучуваат следново: смртта се јавува неочекувано и моментално, или во рок од 1 час по почетокот на симптомите кај лице со или без претходно постоечко срцево заболување. Обично, поминуваат само неколку минути од моментот кога се развива ненадеен кардиоваскуларен колапс (нема ефективен срцев минутен волумен) до неповратни исхемични промени во централниот нервен систем. Сепак, со навремено лекување на некои форми на кардиоваскуларен колапс, може да се постигне зголемување на животниот век без последователни функционални оштетувања.
Ненадеен кардиоваскуларен колапс може да резултира од: 1) срцеви аритмии (види Поглавје 183 и 184), најчесто вентрикуларна фибрилација или вентрикуларна тахикардија, која понекогаш се јавува по брадиаритмија, или тешка брадикардија или вентрикуларна асистолија, како што се правило, на неефикасност реанимација); 2) изразено нагло намалување срцев минутен волумен, што се забележува кога има механичка опструкција на циркулацијата на крвта [масивна пулмонален тромбоемболизами срцева тампонада се два примери на оваа форма; 3) акутна ненадејна вентрикуларна инсуфициенција на пумпање, која може да се појави како резултат на акутен миокарден инфаркт, „неаритмичка срцева смрт“, со или без руптура на комората или критична аортна стеноза; 4) активирање на вазодепресорните рефлекси, што може да доведе до неочекувано намалување на крвниот притисок и намалување на отчукувањата на срцето и што е забележано кај различни ситуации, вклучително и пулмонален тромбоемболизам, синдром преосетливосткаротидниот синус и примарен пулмонална хипертензија... Меѓу примарните електрофизиолошки нарушувања, релативната инциденца на вентрикуларна фибрилација, вентрикуларна тахикардија и тешка брадиаритмија или асистолија е приближно 75%, 10% и 25%.
Ненадејна смрт при атеросклероза на коронарните артерии
Ненадејната смрт е првенствено компликација на тешка коронарна атеросклероза која влијае на повеќе коронарни садови. Во постмортемното испитување, стапката на откривање на свежа коронарна тромбоза се движи од 25 до 75%. Руптура на атеросклеротична плоча, која предизвикала васкуларна опструкција, била откриена кај голем број пациенти без тромбоза. Така, се чини дека кај повеќето пациенти со коронарна срцева болест, тоа е акутна опструкција на луменот коронарен саде почетна точка на ненадејна смрт. Во други случаи, ненадејната смрт може да резултира од функционална електрофизиолошка нестабилност, која се дијагностицира со предизвикување инвазивен електрофизиолошки преглед и може да постои долго или неодредено време по миокарден инфаркт. Кај оние кои починале како резултат на ненадејна смрт под 45-годишна возраст, тромбоцитните тромби често се наоѓаат во коронарната микроваскулатура. Приближно 60% од пациентите кои починале од миокарден инфаркт починале пред приемот во болница. Навистина, кај 25% од пациентите со коронарна срцева болест, смртта се јавува како прва манифестација на оваа болест. Врз основа на искуството на кардиолошките одделенија за итни случаи, може да се претпостави дека фреквенцијата на ненадејна смрт може значително да се намали со помош на превентивни мерки, спроведени првенствено кај популации со особено висок ризик, доколку се покаже дека таквите мерки се ефикасни, имаат мала токсичност и не предизвикуваат големи непријатности за пациентите. Сепак, ненадејната смрт може да биде една од манифестациите на коронарна срцева болест, и ефикасна превенцијаненадејната смрт бара и превенција од атеросклероза. Ризикот од ненадејна смрт, што е манифестација на претходен миокарден инфаркт, е зголемен кај пациенти со тешка лево вентрикуларна дисфункција, сложена ектопична вентрикуларна активност, особено кога овие фактори се комбинирани.
Фактори поврзани со зголемен ризикненадејна смрт
Кога електрокардиограмот е снимен во текот на 24 часа за време на нормални дневни активности, суправентрикуларниот предвремени контракцииможе да се најде кај повеќето Американци над 50 години, а вентрикуларните предвремени отчукувања во речиси две третини. Едноставните вентрикуларни предвремени контракции кај луѓе со генерално здраво срце не се придружени со зголемен ризик од ненадејна смрт, меѓутоа, нарушувања на спроводливоста и бигеминија или ектопични вентрикуларни контракции од високи степени (повторливи форми или комплексиР -на-Т) се индикатор висок ризик, особено кај пациенти кои имале миокарден инфаркт во текот на претходната година. Кај пациенти со акутен миокарден инфаркт, вентрикуларни ектопични контракции се јавуваат во доцниот период срцев циклус, особено често во комбинација со малигни вентрикуларни аритмии. Потенцијали со висока фреквенција, ниска амплитуда кои произлегуваат при регистрација на завршниот дел од комплексот QRS и сегментST,што може да се идентификува со фреквентна анализа на електрокардиограмот со просечен сигнал (ЕКГ), исто така овозможува идентификација на пациенти со висок ризик од ненадејна смрт.
Предвремените вентрикуларни контракции може да бидат предизвикувачки фактор за фибрилација, особено во однос на позадината на миокардна исхемија. Од друга страна, тие можат да бидат манифестација на најчестите фундаментални електрофизиолошки нарушувања кои предиспонираат и за вентрикуларни предвремени контракции и за вентрикуларна фибрилација или можат да бидат целосно независни феномени поврзани со електрофизиолошки механизми различни од оние што предизвикуваат фибрилација. Нивното клиничко значење варира од пациент до пациент. Амбулантски електрокардиографски мониторинг покажа дека зголемувањето на фреквенцијата и сложеноста на вентрикуларните аритмии во текот на неколку часа често и претходи на вентрикуларната фибрилација.
Општо земено, вентрикуларните аритмии се значително поважни и значително ја влошуваат прогнозата во случај на акутна исхемија и тешка лево вентрикуларна дисфункција поради коронарна срцева болест или кардиомиопатија отколку во нивно отсуство.
Тешка исхемична срцева болест, која не е задолжително придружена со морфолошки знаци на акутен срцев удар, хипертензија или дијабетес мелитус, е присутна кај повеќе од 75% од луѓето кои умираат ненадејно. Но, можеби уште поважно, инциденцата на ненадејна смрт кај пациенти со барем една од овие болести е многу повисока отколку кај здрави индивидуи. Повеќе од 75% од мажите без претходна коронарна срцева болест кои умираат ненадејно имаат најмалку два од четирите фактори на ризик за атеросклероза: хиперхолестеролемија, хипертензија, хипергликемија и пушење. Прекумерната тежина и електрокардиографските знаци на лево вентрикуларна хипертрофија се исто така поврзани со зголемена инциденца на ненадејна смрт. Инциденцата на ненадејна смрт е поголема кај пушачите отколку кај непушачите, веројатно поради повисоките нивоа на циркулирачки катехоламини и масни киселини и зголеменото производство на карбоксихемоглобин, кој циркулира во крвта и ја намалува неговата способност да носи кислород. Предиспозицијата за ненадејна смрт предизвикана од пушење не е трајна, но, очигледно, може да претрпи обратен развој при откажување од пушење.
Вежбање кардиоваскуларен колапс се јавува во ретки случаи кај пациенти со коронарна артериска болест кои се подложени на стрес-тестирање. Со обучен персонал и соодветна опрема, овие епизоди брзо се контролираат со електрична дефибрилација. Понекогаш акутниот емоционален стрес може да претходи на развојот на акутен миокарден инфаркт и ненадејна смрт. Овие податоци се конзистентни со неодамнешните клинички опсервации кои укажуваат дека таквите состојби се поврзани со карактеристиките на однесувањето од типот А и експерименталните набљудувања за зголемена подложност на вентрикуларна тахикардија и фибрилација при вештачка коронарна оклузија по доведување на животните во состојба на емоционален стрес или зголемена симпатичност активност во нив. нервен систем... Кај експерименталните животни, исто така е прикажан заштитниот ефект на администрацијата на одредени прекурсори на невротрансмитери на централниот нервен систем.
Два главни клинички синдроми може да се разликуваат кај пациенти кои умираат ненадејно и неочекувано; и двата од овие синдроми се генерално поврзани со коронарна артериска болест. Кај повеќето пациенти, нарушувањата на ритамот се јавуваат сосема неочекувано и без никакви претходни симптоми или продромални знаци. Овој синдром не е поврзан со акутен миокарден инфаркт, иако кај повеќето пациенти може да се најдат последици од претходен миокарден инфаркт или други видови органски срцеви заболувања. По заживувањето, се забележува предиспозиција за рани рецидиви, што, веројатно, ја одразува електричната нестабилност на миокардот што доведе до примарна епизода, како и релативно висока стапка на смртност во следните 2 години, достигнувајќи 50%. Очигледно, овие пациенти може да се спасат само со одговорна кардиолошка служба способна за енергична дијагноза и третман со користење фармаколошки препарати, доколку е потребно, хируршка интервенција, имплантирани дефибрилатори или програмабилни уреди за пејсинг. Фармаколошката профилакса веројатно ќе го подобри преживувањето. Во втората, помала група спаѓаат пациенти кои по успешната реанимација покажуваат знаци на акутен миокарден инфаркт. Овие пациенти се карактеризираат со продромални симптоми (болка во градите, отежнато дишење, несвестица) и значително помала фреквенција на релапси и смртни случаи во текот на првите две години (15%). Стапката на преживување во оваа подгрупа е иста како кај пациентите по реанимација поради вентрикуларна фибрилација што го комплицира акутниот миокарден инфаркт во единицата за коронарна нега. Предиспозицијата за вентрикуларна фибрилација во моментот на развој на акутен инфаркт кај нив опстојува само кратко време, за разлика од пациентите кај кои фибрилацијата се јавува без акутен инфаркт, по што ризикот од повторување останува зголемен долго време. Сепак, дури и кај некои пациенти кои имале миокарден инфаркт, ризикот од ненадејна смрт останува доста висок. Факторите кои го одредуваат овој ризик се пространоста на зоната на инфаркт, тешка вентрикуларна дисфункција, постојана комплексна ектопична вентрикуларна активност, продолжување на интервалот П - Тпосле акутен напад, губење по обновувањето на способноста нормално да се реагира на физичка активност со зголемување на крвниот притисок, одржување долго времепозитивни резултати од сцинтиграми на миокардот.
Други причини за ненадејна смрт
Ненадеен кардиоваскуларен колапс може да резултира од различни нарушувања освен коронарна атеросклероза. Причината може да биде тешка аортна стеноза, вродена или стекната, со ненадејно нарушување на ритамот или пумпање функција на срцето, хипертрофична кардиомиопатијаи миокардитис или кардиомиопатија поврзана со аритмии. Масивна емболија белите дробови садовидоведува до циркулаторен колапс и смрт во рок од неколку минути во околу 10% од случаите. Некои пациенти умираат по некое време на позадината на прогресивна десна вентрикуларна инсуфициенција и хипоксија. На акутниот циркулаторен колапс може да му претходат мали емболии во различни интервали пред смртоносниот напад. Во согласност со ова, назначувањето на третман веќе во оваа продромална, сублетална фаза, вклучувајќи антикоагуланси, може да го спаси животот на пациентот. Кардиоваскуларниот колапс и ненадејната смрт се ретки, но можни компликации на инфективниот ендокардитис.
Состојби поврзани со кардиоваскуларен колапс и ненадејна смрт кај возрасни
Коронарна артериска болест поради коронарна атеросклероза, вклучувајќи акутен миокарден инфаркт
Принцметалова варијанта ангина; спазам на коронарните артерии Вродени коронарна срцева болестсрце, вклучувајќи малформации, коронарни артериовенски фистули Коронарна емболија
Стекната не-атеросклеротична коронарна болест, вклучително и аневризми кај Кавасаки болеста
Миокардни мостови кои значително ја нарушуваат перфузијата Волф-Паркинсон-Вајт синдром
Наследни или стекнато продолжување на интервалот П - Т,со или без вродена глувост
Зафатеност на синоатријалниот јазол
Атријално-вентрикуларен блок (синдром Адамс-Стоукс-Моргањи) Секундарно оштетување на спроводниот систем: амилоидоза, саркоидоза, хемохроматоза, тромботична тромбоцитопенична пурпура, дистрофична миотонија
Фармацевтска токсичност или идиосинкразија за нив, на пр. дигиталис, кинидин
Електролитни нарушувања, особено недостаток на магнезиум и калиум во миокардот Оштетување на срцевите залистоци, особено аортна стеноза Инфективен ендокардитис Миокардитис
Кардиомиопатија, особено идиопатска хипертрофична субаортна стеноза
Изменети диететски програми за борба против дебелината врз основа на внес на течности и протеини
Перикардна тампонада
Пролапс на митралната валвула (исклучително ретка причина за ненадејна смрт) Срцеви тумори
Руптура и дисекција на аортна аневризма Белодробна тромбоемболија
Цереброваскуларни компликации како што се крварење
Во последните години се идентификувани низа состојби кои се помалку заеднички причининенадејна смрт. Ненадејната срцева смрт може да биде поврзана со модифицирани диететски програми насочени кон губење на тежината со употреба на течности и протеини. Карактеристични карактеристикиовие случаи се продолжување на интервалот П - Т, иисто така, идентификација на помалку специфични морфолошки промени во срцето, типични, сепак, за кахексија за време на аутопсијата. Примарната дегенерација на атриовентрикуларниот систем на спроводливост со или без наслаги на калциум или 'рскавица може да доведе до ненадејна смрт во отсуство на тешка коронарна атеросклероза. Во овие состојби често се открива трифасцикуларна атриовентрикуларна (AV) блокада, што во повеќе од две третини од случаите може да биде причина за хроничен AV блок кај возрасните. Сепак, ризикот од ненадејна смрт е значително поголем со нарушувања на спроводливоста поврзани со коронарна срцева болест отколку со изолирано примарно оштетување на системот за спроводливост. Електрокардиографски знаци на продолжување на интервалот П -Т,централното губење на слухот и нивното автосомно рецесивно наследување (синдром Ервел-Ланге-Нилсен) се јавуваат кај голем број луѓе кои имале вентрикуларна фибрилација. Постојат докази дека истите електрокардиографски промени и електрофизиолошката нестабилност на миокардот, не комбинирани со глувост (Романо-Вард синдром), се наследуваат на автосомно доминантен начин.
Електрокардиографските промени во овие состојби може да се појават само по физички напор. Вкупниот ризик од ненадејна смрт кај лицата со слични попречености е приближно 1% годишно. Вродена глувост, историја на несвестица, припадност кон женски пол, потврдена тахикардија по тип torsades de pointes (види подолу) или вентрикуларна фибрилација се независни фактори на ризик за ненадејна срцева смрт. Иако отстранувањето на левиот ѕвезден јазол има минлив профилактички ефект, тој не заздравува.
Други состојби поврзани со продолжување на интервалот П -Ти зголемена привремена дисперзија на реполаризација, како што се хипотермија, употреба на голем број лекови (вклучувајќи книдин, дисопирамид, новокаинамид, деривати на фенотијазин, трициклични антидепресиви), хипокалемија, хипомагнеземија и акутен миокардитис, особено ако се комбинираат со ненадејна смрт, се развиваат во текот на ова torsades de pointes , варијанта на брза вентрикуларна тахикардија со различни електрокардиографски и патофизиолошки знаци. Запирањето или блокирањето на синусно-атријалниот јазол со последователно угнетување на низводните пејсмејкери или синдром на болен синус, обично придружен со дисфункција на спроводниот систем, исто така може да доведе до асистолија. Понекогаш фиброидите и воспалението во синусно-атријалните или атриовентрикуларните јазли може да доведат до ненадејна смрт кај луѓе без претходни знаци на срцеви заболувања. Ненадејните руптури на папиларниот мускул, интервентрикуларниот септум или слободниот ѕид што се јавуваат во првите неколку дена по акутниот миокарден инфаркт понекогаш може да предизвикаат ненадејна смрт. Ненадеен кардиоваскуларен колапс е исто така сериозна и често фатална компликација на цереброваскуларни нарушувања; особено, субарахноидална хеморагија, ненадејни промени во интракранијалниот притисок или оштетување на мозочното стебло. Може да се појави и со задушување. Труењето со лекови за дигиталис може да предизвика опасни по живот нарушувања на срцевиот ритам, што доведува до ненадеен кардиоваскуларен колапс, кој, доколку не се лекува веднаш, завршува со смрт. Парадоксално, антиаритмичните лекови може да ги влошат нарушувањата на ритамот или да предиспонираат за вентрикуларна фибрилација кај најмалку 15% од пациентите.
Електрофизиолошки механизми
Потенцијално смртоносни вентрикуларни аритмии кај пациенти со акутен миокарден инфаркт може да резултираат од активирање на механизмот за рециркулација (повторен влез,повторно - влез ), нарушувања на автоматизмот или и двете. Се добива впечаток дека механизмот за рециркулација игра доминантна улога во генезата на раните аритмии, на пример, во текот на првиот час, а прекршувањата на автоматизмот се главниот етиолошки фактор на подоцнежен датум.
Можно е неколку фактори да се вклучени во подготовката на теренот за развој на вентрикуларна фибрилација и други нарушувања на ритамот во зависност од механизмот за рециркулација по почетокот на миокардна исхемија. Локална акумулација на водородни јони, зголемување на односот на екстрацелуларниот и интрацелуларниот калиум, регионалната адренергична стимулација имаат тенденција да ги поместат дијастолните трансмембрански потенцијали на нула и да предизвикаат патолошка деполаризација, очигледно посредувана преку струи на калциум и што укажува на инхибиција на брзата деполаризација зависна од натриум. Овој тип на деполаризација е најверојатно поврзан со забавување на спроводливоста, што е предуслов за појава на рециркулација веднаш по почетокот на исхемијата.
Друг механизам вклучен во одржувањето на рециркулацијата во раните датумипо исхемија, постои фокусна повторлива ексцитација. Аноксија доведува до скратување на времетраењето на акциониот потенцијал. Во согласност со ова, за време на електрична систола, реполаризацијата на клетките во исхемичната зона може да се случи порано од клетките на соседното неисхемично ткиво. Резултирачката разлика помеѓу преовладувачките трансмембрански потенцијали може да предизвика нестабилна деполаризација на соседните клетки и, следствено, да придонесе за појава на нарушувања на ритамот кои зависат од рециркулацијата. Истовремените фармаколошки и метаболички фактори исто така може да предиспонираат за рециркулација. На пример, кинидин може да ја инхибира брзината на спроведување на возбудата непропорционална со зголемувањето на огноотпорноста, со што го олеснува почетокот на аритмиите зависни од рециркулацијата веднаш по почетокот на исхемијата.
Таканаречениот ранлив период што одговара на растечкото колено на заботТ,го претставува оној дел од срцевиот циклус кога темпоралната дисперзија на вентрикуларната огноотпорност е максимална, и затоа, најлесно може да се предизвика ритам на рециркулација што води до продолжена репетитивна активност. Кај пациенти со тешка миокардна исхемија, времетраењето на ранливиот период е зголемено, а интензитетот на стимулот потребен за појава на повторувачка тахикардија или вентрикуларна фибрилација е намален. Временската дисперзија на огноотпорноста може да се засили во неисхемичните ткива во присуство на бавен пулс. Така, длабоката брадикардија предизвикана од намален автоматизам на синусниот јазол или атриовентрикуларниот блок може да биде особено опасна кај пациенти со акутен миокарден инфаркт, бидејќи ја потенцира рециркулацијата.
Вентрикуларната тахикардија, која се јавува 8-12 часа по развојот на исхемијата, очигледно делумно зависи од нарушувањето на автоматизмот или активирањето на активноста на Пуркиниевите влакна, а можеби и од клетките на миокардот. Овој ритам наликува на бавна вентрикуларна тахикардија, која често се јавува во рок од неколку часа или во првиот ден по лигатурата. коронарна артеријакај експериментални животни. Како по правило, не се развива во вентрикуларна фибрилација или други малигни нарушувања на ритамот. Намалувањето на дијастолниот трансмембрански потенцијал како одговор на регионалните биохемиски промени предизвикани од исхемија може да биде поврзано со нарушувања на автоматизмот поради олеснување на повторената деполаризација на Пуркиниевите влакна предизвикана од посебна деполаризација. Бидејќи катехоламините го олеснуваат ширењето на таквите бавни реакции, зголемената регионална адренергична стимулација може да игра важна улога овде. Очигледната ефикасност на адренергичната блокада во супресија на одредени вентрикуларни аритмии и релативната неефикасност на конвенционалните антиаритмични лекови како што е лидокаин кај пациенти со зголемена симпатична активност може да ја одрази важната улога на регионалната адренергична стимулација во генезата на засилен автоматизам.
Асистолија и/или длабока брадикардија се поретки електрофизиолошки механизми кои се во основата на ненадејната смрт предизвикана од коронарна атеросклероза. Тие можат да бидат манифестации на целосна оклузија на десната коронарна артерија и, по правило, укажуваат на неуспех на мерките за реанимација. Асистолија и брадикардија често се резултат на неможноста да се формираат импулси во синусниот јазол, атриовентрикуларен блок и неможност на дополнителните пејсмејкери да функционираат ефикасно. Ненадејната смрт кај лицата со овие нарушувања обично е повеќе последица на дифузна лезијамиокардот отколку вистинскиот АВ блок.
Високо ризична идентификација
Тешкотиите што ги носи амбулантски електрокардиографски мониторинг или други мерки насочени кон масовен скрининг на населението со цел да се идентификуваат лицата со висок ризик од ненадејна смрт се огромни, бидејќи популацијата со ризик од ненадејна смрт е повеќе кај мажите на возраст од 35 до 74 години. години.а вентрикуларната ектопична активност се јавува многу често и многу варира кај различни деновикај истиот пациент. Максималниот ризик е забележан: 1) кај пациенти кои претходно биле подложени на примарна вентрикуларна фибрилација без поврзаност со акутен миокарден инфаркт; 2) кај пациенти со исхемична срцева болест кои имаат напади на вентрикуларна тахикардија; 3) во рок од 6 месеци кај пациенти по акутен миокарден инфаркт, кај кои редовни рани или мултифокални предвремени вентрикуларни контракции кои се јавуваат во мирување, за време на физичка активностили психолошки стрес, особено кај оние со тешка лево вентрикуларна дисфункција со ејекциона фракција помала од 40% или очигледна срцева слабост; 4) кај пациенти со продолжен интервал П -Ти чести предвремени контракции, особено ако е индицирана историја на синкопа. Иако идентификацијата на пациенти со висок ризик од ненадејна смрт е исклучително важна, изборот на ефективни превентивни меркиостанува подеднакво застрашувачка задача и ниту една од нив не се покажала недвосмислено ефикасен во намалувањето на ризикот. Индукција на нарушувања на ритамот со стимулирање на коморите со помош на катетер со електроди вметнати во срцевата празнина и селекција фармаколошки агенси, што овозможува да се спречи таква провокација на аритмии, веројатно е ефикасен метод за предвидување на можноста за спречување или запирање на повторливи малигни аритмии, особено вентрикуларна тахикардија, со користење на специфични лекови кај пациенти кои биле подложени на продолжена вентрикуларна тахикардија или фибрилација. Покрај тоа, овој метод овозможува идентификација на пациенти огноотпорни за употреба. конвенционални методии да го олесни изборот на кандидати за енергични методи како што се администрирање на истражни лекови, вградување автоматски дефибрилатор или извршување на операција.
Третман со лекови
Третманот со антиаритмични лекови во дози доволни за одржување на терапевтско ниво во крвта се сметаше за ефикасен за рекурентна вентрикуларна тахикардија и/или фибрилација кај лица кои доживеале ненадејна смрт ако, за време на акутните испитувања, овој лек може да престане или намали сериозноста на високите степен на вентрикуларни контракции.рани или повторливи форми. Кај лица кои претрпеле ненадејна смрт, со чести и сложени вентрикуларни екстрасистоли кои се јавуваат во интервалите помеѓу епизодите на вентрикуларна тахикардија и (или) фибрилација (приближно 30% од пациентите), превентивниот третман треба да се спроведува индивидуално, по утврдување на фармаколошката ефикасност. на секој лек, т.е. Способност да се потиснат постоечките нарушувања на ритамот. Конвенционалните дози на новокаинамид со долго дејство (30-50 mg / kg на ден орално во поделени дози на секои 6 часа) или дисопирамид (6-0 mg / kg на ден орално на секои 6 часа) можат ефикасно да ги потиснат овие нарушувања на ритамот. Доколку е потребно и во отсуство на гастроинтестинални нарушувања или електрокардиографски знаци на токсичност, дозата на кинидин може да се зголеми на 3 g на ден. Амиодарон (лек кој е подложен на испитувања во Соединетите Американски Држави, во доза од 5 mg / kg кога се администрира интравенски во тек на 5-15 минути или 300-800 mg на ден орално со или без оптоварена доза од 1200-2000 mg на ден поделено дози за 1 или 4 недели) има силно антифибрилаторно дејство, но многу бавен почеток максимален ефект, што се манифестира само по неколку дена или недели континуирана администрација. Токсичноста може да се појави и со акутна и со хронична администрација. Иако антифибрилаторниот ефект на амиодаронот е општо признаен, неговата употреба треба да се резервира за услови отпорни на помалку токсични лекови или алтернативни пристапи.
Кај повеќето луѓе кои претрпеле ненадејна смрт, чести и сложени вентрикуларни екстрасистоли се евидентираат помеѓу епизодите на вентрикуларна тахикардија и/или фибрилација само во ретки случаи. За такви пациенти, изборот на соодветен режим на профилактички третман треба да се заснова на поволните резултати од специфичната терапија, што е потврдено со резултатите од провоцирачките електрофизиолошки тестови. Амбулантски електрокардиографски мониторинг со или без физичка активност може да биде особено корисен за да се потврди ефективноста на третманот, бидејќи нецелосното познавање на патогенезата на ненадејна смрт го отежнува рационалниот избор на лекови и нивната доза, а препишувањето стероидни режими за сите пациенти ја прави превенцијата неизводлива. Сепак, поради големата варијабилност на спонтаните нарушувања на срцевиот ритам забележани за време на Холтер мониторингот, што треба да се толкува поединечно за секој пациент, мора да се постигне супресија на ектопична активност (најмалку 80% во рок од 24 часа) пред да може да се зборува. фармаколошката ефикасност на одреден режим на третман. Дури и откако ќе се докаже таквата ефикасност, тоа воопшто не значи дека избраниот режим ќе може да обезбеди таков заштитен ефект во случај на вентрикуларна фибрилација. Некои пациенти бараат истовремена администрација на неколку лекови. Бидејќи длабоките електрофизиолошки нарушувања во основата на вентрикуларната фибрилација и предвремените контракции можат да бидат различни, дури и посакуваното документирано потиснување на второто не гарантира против развојот на ненадејна смрт.
Намалување на инциденцата на ненадејна смрт кај рандомизираниот избор на пациенти со акутен миокарден инфаркт е прикажано во неколку потенцијални, двојно слепи студии со употреба на Р-адренергични блокатори, и покрај фактот што антиаритмичниот ефект на третманот не е квантифициран и механизмите на јасно заштитно дејство сè уште не се воспоставени. Инциденцата на ненадејна смрт беше значително намалена во споредба со целокупното намалување на смртноста за време на следењето во текот на неколку години за групата пациенти со миокарден инфаркт, кај кои третман Р-блокаторите се започнати неколку дена по срцевиот удар.
Доцнењето на хоспитализацијата на пациентот и обезбедувањето квалификувана помош по развојот на акутен миокарден инфаркт значително го отежнува спречувањето на ненадејна смрт. Во повеќето делови на Соединетите Американски Држави, времето од почетокот на симптомите на акутен срцев удар до хоспитализација е во просек од 3 до 5 часа. Негирање на можноста за развој на сериозна болест и неодлучноста и на лекарот и на пациентот доцни обезбедувањето нега во најголема мера.
Хируршки пристапи
Внимателно избрана група на луѓе кои претрпеле ненадејна смрт, по што имаат повторливи малигни нарушувања на ритамот, може да бидат индицирани за хируршки третман. Кај некои пациенти, профилаксата со автоматизиран имплантабилен дефибрилатор може да ги подобри стапките на преживување, иако непријатноста при удари на уредот и веројатноста за нефизиолошки шокови се сериозни недостатоци на овој метод.
Напори на заедницата.Искуството во Сиетл, Вашингтон покажува дека со цел ефикасно да се реши прашањето на ненадеен кардиоваскуларен колапс и смрт на поширока основа на заедницата, неопходно е да се создаде систем кој може да обезбеди брза реакцијаво ситуации како оваа. Важни елементина овој систем се: присуство на единствен телефон за целиот град, на кој можете да го „работите“ овој систем; присуство на добро обучен парамедицински персонал, сличен на пожарникарите, кој може да одговори на повиците; кратко просечно време на одговор (помалку од 4 минути) и голем бројлица меѓу општата популација обучени за техники на реанимација. Нормално, успехот на извршената реанимација, како и долгорочната прогноза, директно зависат од тоа колку брзо ќе се започнат мерките за реанимација по колапсот. Достапноста на специјален транспорт, мобилни единици за коронарна нега, опремени со потребната опрема и екипирани со обучен персонал способен да обезбеди соодветна помош во соодветна итна срцева ситуација, може да го намали времето поминато. Дополнително, присуството на вакви тимови ја зголемува медицинската свест и подготвеност кај населението и лекарите. Таквиот систем може да биде ефикасен во обезбедувањето интензивна нега за повеќе од 40% од пациентите кои развиле кардиоваскуларен колапс. Учеството во програмата на заедницата „Кардиопулмонална реанимација обезбедена од други“ на добро обучени граѓани ја зголемува веројатноста за успешен исход од реанимацијата. Ова е потврдено со зголемување на процентот на пациенти отпуштени од болница во добра состојбакои претрпеа срцев удар во предхоспиталната фаза: 30-35% наспроти 10-15% во отсуство на таква програма. Долгорочното преживување, во рок од 2 години, исто така може да се зголеми од 50 на 70% или повеќе. Поддржувачите на програмата за случајна реанимација во моментов ја истражуваат употребата на преносни домашни дефибрилатори дизајнирани за безбедна употреба од општата популација со само минимални потребни вештини.
Едукација на пациентот. Научете ги лицата подложни на развој на миокарден инфаркт како да предизвикаат медицинска помош v итна ситуацијакога се појавуваат симптомите на болеста, е исклучително важен факторспречување на ненадејна срцева смрт. Оваа политика претпоставува дека пациентите се свесни за итната потреба од ефикасна итна помош, како и дека лекарите очекуваат таков повик од пациентот, без оглед на времето од денот или ноќта, доколку пациентот развие симптоми на миокарден инфаркт. Овој концепт исто така подразбира дека пациентот може, без да го извести лекарот, директно да комуницира со системот за итна помош. Вежбите како што е џогирање со отскокнување не треба да се поттикнуваат во отсуство на медицински надзор за пациенти со потврдена коронарна артериска болест и треба целосно да се забрануваат кај оние со особено висок ризик од ненадејна смрт, како што е опишано погоре.
Пристап кон преглед на пациент со ненадејно развиен кардиоваскуларен колапс
Ненадејната смрт може да се избегне дури и ако веќе е развиен кардиоваскуларен колапс. Ако пациентот под постојан медицински надзор развие ненадеен колапс предизвикан од неправилен срцев ритам, тогаш непосредната цел на третманот треба да биде да се врати ефективниот срцев ритам. Присуството на циркулаторен колапс треба да се препознае и потврди веднаш по неговото развивање. Главните знаци на оваа состојба се: 1) губење на свеста и конвулзии; 2) недостаток на пулс во периферните артерии; 3) недостаток на срцеви звуци. Колку што масажа на отворенона срцето обезбедува само минимален срцев минутен волумен (не повеќе од 30% од долната граница на нормалната вредност), вистинското обновување на ефективен ритам треба да биде приоритет. Во отсуство на спротивставени докази, вентрикуларната фибрилација треба да се смета за причина за брз циркулаторен колапс. Ако лекарот го набљудува пациентот 1 минута по развојот на колапсот, тогаш не треба да губите време обидувајќи се да обезбедите оксигенација. Инстант поминетево прекордијалната градна област (шок дефибрилација) понекогаш може да биде ефикасна. Треба да се обиде бидејќи трае само секунди. Во ретки случаи, кога циркулаторниот колапс е последица на вентрикуларна тахикардија и пациентот е свесен кога ќе пристигне лекарот, силните движења на кашлање може да ја прекинат аритмијата. Во отсуство на итно обновување на циркулацијата, треба да се направи обид да се изврши електрична дефибрилација без губење време при снимање на електрокардиограм со користење на посебна опрема, иако употребата на преносни дефибрилатори кои можат да снимаат електрокардиограм директно преку електродите на дефибрилаторот може да биде од корист. Максималниот електричен напон на конвенционалната опрема (320 V / s) е доволен дури и за сериозно дебели пациенти и може да се користи. Ефективноста се зголемува ако електродните плочи силно се нанесат на телото и шокот се примени веднаш, без да се чека зголемување на побарувачката на енергија за дефибрилација, што се јавува со зголемување на времетраењето на вентрикуларната фибрилација. Употребата на уреди со автоматско избирање на напонот на празнење во зависност од отпорноста на ткивото е особено ветувачка, бидејќи може да ги минимизира ризиците поврзани со примената на неразумно големи празнења и да избегне неефикасно мали празнења кај пациенти со отпорност поголема од очекуваната. Доколку овие едноставни обиди се неуспешни, тогаш треба да се започне со надворешна срцева масажа и да се изврши целосна кардиопулмонална реанимација со брзо закрепнување и одржување на добра проодност на дишните патишта.
Ако колапсот е непобитна последица на асистолија, треба веднаш да се даде трансторакална или трансвенозна електрична стимулација. Интракардијалната инјекција на адреналин во доза од 5-10 ml со разредување од 1:10 000 може да го зголеми одговорот на срцето на вештачка стимулација или да активира бавен, неефикасен фокус на побудување во миокардот. Доколку овие примарни специфични мерки се покажат како неефикасни, и покрај нивната правилна техничка имплементација, неопходно е брзо да се коригира метаболичкото опкружување на телото и да се воспостави контрола за следење. Најдобро е да ги користите следните три активности за ова:
1) надворешна срцева масажа;
2) корекција на киселинско-базната рамнотежа, која често е потребна интравенска администрацијанатриум бикарбонат во почетна доза од 1 meq / kg. Половина од дозата треба повторно да се администрира на секои 10-12 минути според резултатите од редовно одредената артериска pH вредност;
3) определување и корекција на електролитните нарушувања. Енергични обиди за враќање на ефективниот пулс треба да се направат што е можно порано (се разбира во рок од неколку минути). Ако ефективниот пулс е обновен, а потоа брзо се трансформира во вентрикуларна тахикардија или фибрилација, 1 mg / kg лидокаин треба да се администрира интравенски, проследено со негова интравенска инфузија со брзина од 1-5 mg / kg на час, повторувајќи ја дефибрилацијата.
Срцева масажа
Надворешната срцева масажа беше развиена од Кувенховен и сор. со цел да се врати перфузијата од витално значење важни органисо последователни компресии на градите со рацете. Неопходно е да се истакне некои аспекти на оваа техника.
1. Ако напорите да се оживее пациентот со тресење на рамената и викање по име се неуспешни, пациентот треба да биде легнат на грб на цврста површина (најдобро е дрвен штит).
2. За отворање и одржување на дишните патишта, користете следно преземање: фрлете ја главата на пациентот назад; цврсто притискање на челото на пациентот, со прстите од другата рака, притиснете долната вилицаи турнете го напред, така што брадата се крева нагоре.
3. Во отсуство на пулс на каротидните артерии во рок од 5 секунди, треба да се започне со компресија на градниот кош: проксималниот дел од дланката на едната рака е поставен во долниот дел на градната коска во средината, два прста над ксифоидниот процес. за да се избегне оштетување на црниот дроб, другата рака се потпира на првата, покривајќи ја со прсти.
4. Компресија на градната коска, поместувајќи ја за 3-.5 cm, треба да се изведува со фреквенција од 1 во секунда, за да има доволно време за полнење на комората.
5. Торзото на спасувачот треба да биде над градите на жртвата така што применетата сила е приближно 50 kg; лактите треба да бидат исправени.
6. Компресија и релаксација на градите треба да потрае 50% од целиот циклус. Брзата компресија создава бран притисок што може да се палпира над феморалните или каротидните артерии, но произведува малку крв.
7. Масажата не треба да се прекинува ниту една минута, бидејќи срцевиот минутен волумен постепено се зголемува во текот на првите 8-10 компресии, па дури и краткото застанување има многу неповолен ефект.
8. Ефикасната вентилација треба да се одржува во текот на ова време и да се изведува со фреквенција од 12 вдишувања во минута под контрола на напнатоста на гасовите во артериската крв. Ако овие индикатори се јасно патолошки, треба брзо да се изврши трахеална интубација, прекинувајќи ги надворешните компресии на градниот кош за не повеќе од 20 секунди.
Секоја надворешна компресија на градниот кош неизбежно го ограничува венското враќање за одредена сума. Така, оптимално остварливиот срцев индекс при надворешна масажа може да достигне само 40% од долната граница на нормалните вредности, што е значително пониско од оние вредности што се забележани кај повеќето пациенти по закрепнување на спонтани вентрикуларни контракции. Затоа е од огромно значење да се врати ефективниот пулс што е можно поскоро.
Се добива впечаток дека класичниот метод на спроведување кардиопулмонална реанимација(CPR) во блиска иднина ќе претрпи одредени промени насочени кон: 1) зголемување на интраторакалниот притисок при компресија на градниот кош, за што ќе се користи создавање на позитивен притисок во дишните патишта; истовремена вентилација и надворешна масажа; прекумерно затегнување на предниот абдоминален ѕид; почеток на компресија на градниот кош во последната фаза на инспирација; 2) намалување на интра-торакалниот притисок за време на релаксација со создавање негативен притисок на дишните патишта во текот на оваа фаза и 3) намалување на интра-торакалниот аортен колапс и артериски системпри компресија на градниот кош со зголемување на интраваскуларниот волумен и користење на анти-шок панталони на надувување. Еден начин на користење на овие концепти во пракса се нарекува CPR со кашлица. Овој метод се состои во тоа што пациентот, кој е свесен и покрај вентрикуларната фибрилација, врши повторени, ритмички движења со кашлање барем кратко време, што доведува до фазно зголемување на интраторакалниот притисок, симулирајќи ги промените предизвикани од обичните компресии на градниот кош. Земајќи го предвид ефектот на CPR врз протокот на крв низ вените горен екстремитетили централните вени, но не преку феморалната, треба да се инјектира потребни лекови(по можност болус, не инфузија). Изотонични лекови може да се администрираат по растворање во солен растворво форма на инјекција во ендотрахеалната цевка, бидејќи апсорпцијата е обезбедена од бронхијалната циркулација.
Организираната електрокардиографска активност понекогаш може да се појави без ефективни срцеви контракции (електромеханичка дисоцијација). Интракардијална администрација на адреналин во доза од 5-10 ml раствор од 1: 10000 или 1 g калциум глуконат може да помогне во обновувањето на механичката функција на срцето. Спротивно на тоа, 10% калциум хлорид, исто така, може да се администрира интравенски во доза од 5-7 mg / kg. Огноотпорната или повторлива вентрикуларна фибрилација може да се прекине со лидокаин во доза од 1 mg / kg, проследено со инјекции на секои 10-12 минути во доза од 0,5 mg / kg (максимална доза 225 mg); новокаинамид во доза од 20 mg на секои 5 минути (максимална доза 1000 mg); а потоа со инфузија во доза од 2-6 mg/min; или Ornid во доза од 5-12 mg / kg неколку минути, проследено со инфузија од 1-2 mg / kg во минута. Срцевата масажа може да се прекине само кога ефективни отчукувања на срцето обезбедуваат добро дефиниран пулс и системски крвен притисок.
Терапевтскиот пристап наведен погоре се заснова на следните одредби: 1) неповратното оштетување на мозокот често се случува неколку (приближно 4) минути по развојот на циркулаторниот колапс; 2) веројатноста за враќање на ефективниот пулс и успешно заживување на пациентот брзо се намалува со текот на времето; 3) стапката на преживување на пациентите со примарна вентрикуларна фибрилација може да достигне 80-90%, како со катетеризација на срцевите шуплини или извршување на стрес-тест, ако третманот се започне решително и брзо; 4) стапката на преживување на пациентите во општа болница е многу помала, приближно 20%, што делумно зависи од присуството на истовремени или основни болести; 5) преживувањето надвор од болницата има тенденција на нула, во отсуство на специјално создадена служба за итни случаи (веројатно поради неизбежно одложување на почетокот неопходен третманнедостаток на соодветна опрема и обучен персонал); 6) надворешната срцева масажа може да обезбеди само минимален срцев минутен волумен. Кога се развива вентрикуларна фибрилација, спроведувањето електрична дефибрилација што е можно порано ја зголемува веројатноста за успех. Така, со развојот на циркулаторниот колапс како примарна манифестацијаТретманот на болеста треба да биде насочен кон брзо обновување на ефективниот пулс.
Компликации
Надворешната срцева масажа не е лишена од значителни недостатоци, бидејќи може да предизвика компликации, како што се фрактура на ребра, хемоперикардиум и тампонада, хемоторакс, пневмоторакс, повреда на црниот дроб, масна емболија, руптура на слезината со развој на доцна, латентно крварење... Сепак, овие компликации може да се минимизираат со правилно спроведување на мерките за реанимација, навремено препознавање и соодветни дополнителни тактики. Секогаш е тешко да се донесе одлука да се стави крај на неефективната реанимација. Општо земено, ако ефективниот пулс не е обновен и ако зениците на пациентот остануваат фиксирани и проширени и покрај тоа што има надворешна срцева масажа 30 минути или повеќе, тешко е да се очекува успешен исход од реанимација.
Т.П. Харисон. Принципи на интерна медицина. Превод од д-р. д-р А. В. Сучкова. Н.Н.Заваденко, д-р. Д.Г.Катковски
Опис:
Колапсот е акутна васкуларна инсуфициенција која се карактеризира со остар падБП поради паѓање васкуларен тон, намалување на срцевиот минутен волумен или како резултат на акутно намалување на волуменот на циркулирачката крв. Колапсот е придружен со хипоксија на сите ткива и органи, намалување на метаболизмот и потиснување на виталните функции на телото.
Симптоми:
Клиничката слика на колапс има карактеристики во зависност од нејзината причина, но во однос на нејзините главни манифестации е слична во случај на колапс. од различно потекло... Пациентите се жалат на појава и брзо напредувачка слабост, студенило, оштетен вид, понекогаш чувство на меланхолија и страв. Свеста на пациентот е зачувана, но во повеќето случаи тој е рамнодушен кон околината. Кожата е остро бледа, лицето е жолто, покриено со ладна леплива пот, со кардиоген колапс, често се забележува цијаноза. Температурата на телото е намалена. Дишењето е плитко, забрзано. Пулсот е мал, мек, брз.
Крвниот притисок е намален: систолен - до 80 - 60, дијастолен - до 40 mm Hg. чл. и подолу (кај лица со претходна хипертензија, сликата на колапс може да се забележи при повисок крвен притисок). Речиси во сите случаи има згуснување на крвта, олигурија, брзо растечки. Со продлабочувањето на колапсот, свеста на пациентот се затемнува, нарушувањата на срцевиот ритам често се приклучуваат (или напредуваат); зениците се шират, рефлексите исчезнуваат. Доколку не се спроведе ефективен третман, смртта доаѓа.
Кардиогениот колапс обично се комбинира со срцева аритмија, пулмонален едем или знаци на акутна десна вентрикуларна инсуфициенција (на пример, со белодробна емболија) и е тежок. Ортостатскиот колапс се јавува само кога телото е исправено и брзо застанува по префрлањето на пациентот во лежечка положба.
Инфективниот колапс најчесто се развива при критичен пад на телесната температура; во исто време, се забележува влажност на кожата, по правило, на целото тело (влажно платно), изразена мускулна хипотонија, а пулсот е мек.
Токсичниот колапс, особено во случај на труење, често се комбинира со гадење, повраќање, дијареа, знаци на дехидрација итн.
Дијагнозата на колапс се заснова на карактеристична клиничка слика. Студиите за динамиката на крвниот притисок и, ако е можно, волуменот на циркулирачката крв, хематокритот даваат идеја за неговата природа и сериозност. Диференцијална дијагнозаво случај на нарушувања на свеста, се спроведува со несвестица, која се карактеризира со кратко времетраење на губење на свеста. Треба да се има на ум дека колапсот може да биде составен дел од моделот на шок, во кој се јавуваат подлабоки хемодинамски нарушувања.
Причини за појава:
Меѓу различните причини за неговото појавување, најчести се болестите на срцето и крвните садови, особено акутните (миокарден инфаркт, тромбоемболија на пулмоналните артерии и сл.), акутна загуба на крв и загуба на плазма (на пример, со екстензивни изгореници) , тешка со разни труења и заразни болести, дисрегулација на васкуларниот тон при шок од различно потекло, како и кај голем број болести на централниот нервен систем и ендокриниот систем, со предозирање со антипсихотици, блокатори на ганглии, симпатолитици.
Третман:
За третман се пропишани:
Активности за третмантреба да се спроведе итно и интензивно. Пациентите со колапс што се појавил во вонболнички амбиент треба итно да се однесат во болница, придружувани од екипа на брза помош (ако не обезбедила целосна ефикасна помош на лице место) или медицински работници кои се умешни во техниките за реанимација .
Во сите случаи, пациентот се става во хоризонтална положба со малку подигнат долните екстремитети, покриен со ќебе, субкутано се инјектира 2 ml од 10% раствор на кофеин-натриум бензоат. Кај инфективен колапс, оваа терапија понекогаш е доволна, со ортостатска е секогаш ефикасна, но доколку крвниот притисок нема тенденција на зголемување, потребно е, како и кај колапсите од друго потекло, да се спроведе етиолошка и повеќе детална патогенетска терапија. Етиолошкиот третман вклучува запирање на хеморагичен колапс, отстранување на токсичните материи од телото и специфична антидотска терапија за труење, тромболитичка терапија При акутен миокарден инфаркт и белодробна емболија, запирање на пароксизам или други нарушувања на срцевиот ритам итн.
Патогенетската терапија вклучува интравенска администрација на крв во случај на хеморагичен колапс, плазма и течности кои заменуваат крв - во случај на згуснување на крвта кај пациенти со токсичен, инфективен и каков било хиповолемичен колапс, администрација хипертоничен растворнатриум хлорид со колапс против позадината на нескротлива и дијареа, како и кај пациенти со адренална инсуфициенција, заедно со администрацијата на надбубрежните хормони. Доколку е потребно, итно да се зголеми крвниот притисок интравенски инјектиран норепинефрин или ангиотензин; побавен, но и подолг ефект се дава со инјекции на мезатон, фетанол. Терапијата со кислород е индицирана во сите случаи.
Во медицината колапсОм (од латински колапс - паднат) ја карактеризира состојбата на пациентот со остар пад на крвниот притисок, васкуларниот тон, како резултат на што се влошува снабдувањето со крв до виталните органи. Во астрономијата, постои термин „гравитациона“. колапс“, што подразбира хидродинамичка компресија на масивно тело под дејство на сопствената гравитациска сила, што доведува до силно намалување на неговата големина. Под „транспорт колапсом "се разбира сообраќаен метеж, при што секое нарушување на движењето на возилата доведува до целосно блокирање на возилата. Со јавен превоз - кога едно возило е целосно натоварено, бројот на патници кои чекаат е блиску до критична точка. колапс- ова е нерамнотежа помеѓу понудата и побарувачката за услуги и стоки, т.е. остар пад на економската состојба на државата, што се појавува во рецесија на производната економија, банкрот и нарушување на воспоставените производни врски. колапсбранова функција“, што значи моментална промена во описот на квантната состојба на објектот.
Со други зборови, брановата функција ја карактеризира веројатноста за пребарување на честичка во која било точка или временски интервал, но кога се обидувате да ја пронајдете оваа честичка, излегува дека е во една специфична точка, која се нарекува колапсом.Геометриски колапсТоа се нарекува промена на ориентацијата на објектот во просторот, што фундаментално го менува неговото геометриско својство. На пример, под колапсОм правоаголноста се подразбира како моментална загуба на овој имот. колапс„Не ги остави рамнодушни развивачите на компјутерски игри. Значи, во играта Deus Ex колапсСе однесува на настан кој се случува во 21 век, кога во општеството созрева криза на моќ со многу брз развој на науката, создавање на револуционерна нанотехнологија и интелигентни сајбер системи.Во 2009 година, филмот на американскиот режисер К. „Collapse“ излезе на ТВ екраните. Филмот е заснован на ТВ интервју на Мајкл Руперт, автор на познати книги и написи и обвинет за зависност од теории на заговор.
Колапс
Колапсот е акутна васкуларна инсуфициенција, која се карактеризира со нагло намалување на васкуларниот тонус и пад на крвниот притисок.
Колапсот обично е придружен со нарушување на снабдувањето со крв, хипоксија на сите органи и ткива, намалување на метаболизмот и потиснување на виталните функции на телото.
Причини за појава
Колапсот може да се развие како резултат на многу болести. Најчесто, колапсот се јавува со патологија на кардиоваскуларниот систем(миокардитис, миокарден инфаркт, белодробна емболија, итн.), како резултат на акутна загуба на крв или плазма (на пример, со екстензивни изгореници), дисрегулација на васкуларниот тон во шок, тешка интоксикација, заразни болести, со болести на нервниот, ендокриниот систем, како и со предозирање со блокатори на ганглии, антипсихотици, симпатолитици.
Симптоми
Клиничката слика на колапсот зависи од нејзината причина, но главните манифестации се слични во колапсот. од различно потекло... Постои ненадејна прогресивна слабост, студенило, вртоглавица, тинитус, тахикардија (забрзување на пулсот), заматен вид, понекогаш чувство на страв. Кожата е бледа, лицето станува жолто, покриено со леплива ладна пот, со кардиоген колапс, често се забележува цијаноза (сина боја на кожата). Температурата на телото се намалува, дишењето станува плитко, забрзано. Крвниот притисок се намалува: систолен - до 80-60, дијастолен - до 40 mm Hg. чл. и подолу. Со продлабочувањето на колапсот се нарушува свеста, често се приклучуваат нарушувања на срцевиот ритам, исчезнуваат рефлексите, а зениците се шират.
Кардиогениот колапс, по правило, се комбинира со срцеви аритмии, знаци на пулмонален едем (респираторна инсуфициенција, кашлица со обилна пена, понекогаш розова нијанса, флегма).
Ортостатскиот колапс се јавува со остра промена на положбата на телото од хоризонтална во вертикална и брзо престанува по префрлањето на пациентот во лежечка положба.
Инфективниот колапс, како по правило, се развива како резултат на критичен пад на температурата на телото. Постои влажност на кожата, силна мускулна слабост.
Токсичниот колапс често се комбинира со повраќање, гадење, дијареа, знаци на акутна бубрежна инсуфициенција (едем, нарушување на мокрењето).
Дијагностика
Дијагнозата е клиничка. Проучувањето на хематокритот, крвниот притисок во динамиката дава идеја за сериозноста и природата на колапсот.
Видови на болести
- Кардиоген колапс - како резултат на намалување на срцевиот минутен волумен;
- Хиповолемичен колапс - како резултат на намалување на волуменот на циркулирачката крв;
- Вазодилататорен колапс - како резултат на вазодилатација.
Дејства на пациентот
Ако се појави колапс, веднаш треба да ја контактирате службата за брза помош.
Третман на колапс
Терапевтските мерки се спроведуваат интензивно и итно. Во сите случаи, пациент со колапс се става во хоризонтална положба со кренати нозе, покриен со ќебе. 10% раствор на натриум кофеин-бензоат се инјектира субкутано. Неопходно е да се елиминира можна причинаколапс: отстранување на токсични материи од телото и воведување противотров во случај на труење, запирање на крварење, тромболитичка терапија. Со тромбоемболизам на пулмоналните артерии, акутен миокарден инфаркт, пароксизмот се прекинува со лекови атријална фибрилацијаи други нарушувања на срцевиот ритам.
Се спроведува и патогенетска терапија, која вклучува интравенска администрација на солени раствори и замени за крв за загуба на крв или задебелување на крв кај пациенти со хиповолемичен колапс, воведување хипертоничен раствор на натриум хлорид во случај на колапс против позадината на нескротливо повраќање, дијареа. . Доколку е потребно, за итно зголемување на крвниот притисок, се администрираат норепинефрин, ангиотензин, мезатон. Терапијата со кислород е индицирана во сите случаи.
Компликации од колапс
Главната компликација на колапсот е губење на свеста различни степени... Лесно несвестица е придружена со гадење, слабост, бледило на кожата. Длабоката несвестица може да биде придружена со напади, зголемено потење и неволно мокрење. Можни се и повреди од паѓање поради несвестица. Понекогаш колапсот доведува до развој на мозочен удар (прекршување церебралната циркулација). Можни се различни оштетувања на мозокот.
Повторливите епизоди на колапс доведуваат до тешка хипоксија на мозокот, влошување на истовремената невролошка патологија и развој на деменција.
Профилакса
Превенцијата се состои во третман на основната патологија, постојано следење на пациентите во сериозна состојба. Важно е да се земат предвид особеностите на фармакодинамиката на лековите (невролептици, блокатори на ганглии, барбитурати, антихипертензиви, диуретици), индивидуалната чувствителност на лекови и алиментарни фактори.
Колапс: што е тоа
Колапсот е акутна васкуларна инсуфициенција, која се карактеризира со нагло опаѓање на артерискиот и венскиот притисок предизвикан од намалување на масата што циркулира во циркулаторниот систем на крвта, пад на васкуларниот тонус или намалување на срцевиот минутен волумен.
Како резултат на тоа, метаболичкиот процес се забавува, започнува хипоксија на органи и ткива и започнува инхибиција на најважните функции на телото.
Колапсот е компликација на патолошки состојбиили сериозна болест.
Причини
Постојат две главни причини за појавата:
- Ненадејна голема загуба на крвдоведува до намалување на обемот на циркулацијата, до неговата неусогласеност со пропусната моќ на васкуларното корито;
- Поради изложеност на токсични и патогени материиѕидовите на крвните садови и вените ја губат еластичноста, се намалува вкупниот тон на целиот циркулаторен систем.
Постојано растечка манифестација акутна инсуфициенцијаваскуларниот систем доведува до намалување на волуменот на циркулирачката крв, се јавува акутна хипоксија, предизвикана од намалување на масата на транспортираниот кислород до органите и ткивата.
Ова, пак, доведува до дополнително опаѓање на васкуларниот тон, што предизвикува намалување на крвниот притисок. Така, состојбата напредува како лавина.
Причините за лансирање на патогенетски механизми во различни типовиколапс се различни. Главните се: 
- внатрешно и надворешно крварење;
- општа токсичност на телото;
- остра промена во положбата на телото;
- намалување на масениот удел на кислород во вдишениот воздух;
- акутен панкреатит.
Симптоми
Зборот колапс доаѓа од латинскиот „colabor“, што значи „паѓање“. Значењето на зборот точно ја отсликува суштината на феноменот - пад на крвниот притисок и пад на самата личност за време на колапс.
Главниот Клинички знациколапсите од различно потекло се во основа слични:
Продолжените форми може да доведат до губење на свеста, проширени зеници и губење на основните рефлекси. Неуспехот да се обезбеди навремена медицинска нега може да доведе до сериозни последици или смрт.
Видови
И покрај фактот дека во медицината постои класификација на типови на колапс според патогенетскиот принцип, најчеста класификација е по етиологија, која ги разликува следниве видови: 
- заразни - токсични,предизвикани од присуство на бактерии во заразни болести, што доведува до нарушување на срцето и крвните садови;
- токсични- резултат на општа интоксикација на телото;
- хипоксемиченкои произлегуваат од недостаток на кислород или во услови на висок атмосферски притисок;
- панкреасотпредизвикани од траума на панкреасот;
- изгоришто се јавува по длабоки изгореници на кожата;
- хипертермичкипо силно прегревање, сончев удар;
- дехидрирачкипоради губење на течност во големи количини;
- хеморагиченпредизвикано од масовно крварење неодамна се смета за длабок шок;
- кардиогенповрзани со патологија на срцевиот мускул;
- плазморрагиченкои произлегуваат од губење на плазмата кај тешки формидијареа, повеќекратни изгореници;
- ортостатскашто се случува кога телото е доведено во исправена положба;
- ентерогени(несвестица) што се јавува после оброк кај пациенти со гастрична ресекција.
Одделно, треба да се забележи дека хеморагичен колапс може да се појави и од надворешно крварење и од невидливи внатрешни: улцеративен колитис, чир на желудникот, повреда на слезината.
Со кардиоген колапс, волуменот на ударот се намалува поради миокарден инфаркт или ангина пекторис. Ризикот од развој на артериска тромбоемболија е висок.
Ортостатско колапс се јавува и при подолго стоење во исправена состојба, кога крвта се прераспределува, венскиот дел се зголемува и протокот кон срцето се намалува.
Исто така, можно е да се сруши поради труење. лекови: симпатолитици, невролеуптици, адренергични блокатори.
Често се јавува ортостатско колапс кај здрави луѓеособено кај децата и адолесцентите.
Токсичниот колапс може да биде предизвикан од професионални активностиповрзани со токсични материи: цијаниди, амино соединенија, јаглени хидрати оксид.
Колапсот кај децата е забележан почесто отколку кај возрасните и продолжува во посложена форма. може да се развие наспроти позадината цревни инфекции, грип, пневмонија, со анафилактичен шок, адренална дисфункција. Стравот, траумата и загубата на крв може да бидат непосредна причина.
Прва помош
На првиот знак на колапс, веднаш треба да се повика брза помош. Квалификуван докторќе ја одреди тежината на пациентот, ако е можно, ќе ја утврди причината за колабираната состојба и ќе пропише примарен третман.
Давањето прва помош ќе помогне да се олесни состојбата на пациентот, а можеби и да се спаси неговиот живот.
Потребни активности:
- поставете го пациентот на тврда површина;
- подигнете ги нозете со перница;
- фрлете ја главата назад, обезбедете слободно дишење;
- откопчајте ја јаката на кошулата, ослободете се од сè што ве врзува (појас, ремен);
- отворете ги прозорците, обезбедете свеж воздух;
- донесе до носот амонијак, или масирајте ги ушите, дупчињата на горната усна, слепоочниците;
- прекинете го крварењето ако е можно.
Забранети дејства:
- дајте лекови со изразен вазодилататорски ефект (нош-па, валокордин, глицерин);
- удирање на образите, обидувајќи се да оживее.
Третман
Нестационарниот третман е индициран за ортостатско, инфективно и други видови колапс, кои се предизвикани од акутна васкуларна инсуфициенција. Во случај на хеморагичен колапс предизвикан од крварење, потребна е итна хоспитализација.
Третманот со колапс има неколку насоки:
- Етиолошки терапијае дизајниран да ги елиминира причините за состојбата на колапс. Запирање на крварење, општа детоксикација на телото, елиминација на хипоксија, администрација на адреналин, терапија со противотров, стабилизација на срцето ќе помогне да се запре понатамошното влошување на состојбата на пациентот.
- Методи на патогенетска терапијаќе му овозможи на телото да се врати во вообичаениот работен ритам што е можно поскоро. Меѓу главните методи, неопходно е да се истакне следново: зголемување на артерискиот и венскиот притисок, стимулирање на дишењето, активирање на циркулацијата на крвта, воведување лекови за замена на крв и плазма, трансфузија на крв, зајакнување на активноста на централниот нервен систем.
- Терапија со кислородсе користи за труење со јаглерод моноксид, придружено со акутно респираторна инсуфициенција... Брзо однесување терапевтски интервенцииви овозможува да ги вратите најважните функции на телото, да го вратите пациентот во неговиот вообичаен живот.
Колапсот е патологија предизвикана од акутна васкуларна инсуфициенција. Различни видовиколапс имаат слична клиничка слика и бараат итен и квалификуван третман, понекогаш и хируршка интервенција.
Опасната по живот состојба во која крвниот притисок опаѓа и снабдувањето со крв до виталните органи е нарушено се нарекува колапс. Оваа состојба се манифестира со појава кај личност со тешка слабост и бледило, ладење на екстремитетите и острина на цртите на лицето.
Исто така, колапс значи една од формите на акутна васкуларна инсуфициенција, во која има остар пад на васкуларниот тон или брзо намалување на волуменот на циркулирачката крв, што доведува до:
- Сузбивање на виталните функции на телото;
- Намален венски проток во срцето;
- Пад на венскиот и крвниот притисок;
- Мозочна хипоксија.
Важно е правилно да се утврди причината за состојбата и да се знае како да се обезбеди прва помош во случај на колапс, бидејќи тоа може да помогне да се спаси животот на една личност пред транспортот до медицинска установа.
Причини за колапс
Можни причини за колапс вклучуваат акутни инфекции, кои вклучуваат менингоенцефалитис, абдоминална и тифус, пневмонија итн. Исто така, состојбата се јавува наспроти позадината акутна загуба на крв, со болести на нервниот и ендокриниот систем, егзогени интоксикации кои произлегуваат од труење со органофосфорни соединенија или јаглерод моноксид.
Во медицинската пракса, забележани се многу случаи кога дошло до колапс при ортостатска прераспределба на крвта, како резултат на предозирање со лекови како што се антихипертензивни лекови, блокатори на ганглии, инсулин итн.
Колапсот може да се развие како резултат на компликации на синдромот на мал минутен волумен, кој се јавува при акутен миокарден инфаркт со тахикардија, длабока брадикардија и дисфункција на синусниот јазол.
Колапсот на кардиоваскуларниот систем може да се должи на:
- Пубертет кај девојчињата;
- Остра промена во положбата на телото кај пациент во кревет;
- Висока температура на околината;
- Тежок електричен шок;
- Дехидрација на телото;
- Силна доза на јонизирачко зрачење.
Причините за колапс се и спинална и епидурална анестезија, акутни заболувањаоргани на абдоминалната празнина.
Знаци за колапс
Пациентот одеднаш има чувство на општа слабост, студенило, вртоглавица, треска, неизгаслива жед, температурата на телото се намалува. Знаци на колапс се манифестации како што се:
- Острина на цртите на лицето;
- Ладење на екстремитетите;
- Бледило на кожата и мукозните мембрани (понекогаш со цијатонска нијанса);
- Целото тело, или само челото и слепоочниците, се покриени со ладна пот;
- Слабост на пулсот;
- Намалување на крвниот притисок.
При преглед на пациентот, обично се открива дека неговото срце не е проширено со глуво, понекогаш аритмични, тонови, брзо и плитко дишење, намалена диуреза. При проучувањето на крвта, се открива дека нејзиниот волумен е намален, хематокритот е зголемен, метаболичката ацидоза е декомпензирана.
Пациентот има желба да лежи или да седи со ниска глава, не чувствува задушување и покрај отежнато дишење, неговата свест е зачувана или затемнета, оваа состојба се карактеризира со целосна рамнодушност кон она што се случува наоколу.
Знаци на колапс се исто така слаба реакција на зениците на светлина, конвулзии и треперење на прстите.
Собери типови
Во медицината, конвенционално се разликуваат три типа на колапс:
- Хиповолемичен;
- Кардиоген;
- Вазодилататорен.
Појавата на хиповолемичен колапс се должи на дехидрација на телото, тешка загуба на крв или загуба на плазма, поради што обемот на крв во садовите нагло се намалува.
Кардиоген колапс се јавува на позадината на:
- Срцева слабост;
- Акутни нарушувања на срцевата активност;
- Нагло намалување на срцевиот минутен волумен.
Вазолидацискиот колапс е карактеристичен за тешки инфективни и токсични состојби, длабока хипоксија, хипертермија, хипокапнија, ендокринопатија, се развива со неправилна употреба на лекови и со вишок на кинини, хистамин и аденозин во крвта, што доведува до општ периферен васкуларен отпор.
Колапс: прва помош и третман
Во зависност од причината за состојбата, неопходно е да се пружи прва помош на пациентот во случај на колапс за кратко време. Ако крварењето послужило како услов, неопходно е да се запре, труење со токсични материи - да се отстранат од телото користејќи специфични противотрови.
Потоа пациентот мора да биде однесен во медицинска установа, каде што ќе му биде препишан адекватен третман за колапсот - ќе извршат трансфузија на замени за крв, користејќи солени раствори, хемодез, полиглуцин и реополиглуцин, по потреба и строго според намената може да се користат крвни компоненти.
Потоа, при третман на колапс, пациентот интравенски се инјектира со 60-90 mg преднизолон, доколку ефектот од неговата употреба е недоволен, додадете:
- 10% раствор на кофеин - 1-2 ml;
- 1% раствор на Мезатон - 1-2 ml;
- 0,2% раствор на норепинефрин - 1 ml;
- Кордиамин - 1-2 ml;
- 10% раствор на сулфокамфокаин - 2 ml.
Со метаболна ацидоза, на пациентот се инјектира интравенски или 8,4% (50-100 ml) или 4,5% (100-200 ml) раствор на натриум бикарбонат. Ако појавата на колапсот е предизвикана од синдром на мал минутен волумен предизвикан од аритмија, обично се препишуваат антиаритмични лекови, разредена 25, 100 или 200 mg допамин во изотоничен раствор на натриум хлорид или 5% раствор на гликоза се администрира и интравенски. обезбедуваат и итна срцева стимулација.
Колапс е состојба во која доаѓа до влошување на снабдувањето со крв во внатрешните органи и пад на крвниот притисок, што го загрозува животот на човекот. Кога ќе се развие состојбата, најважно е да се утврди што го предизвикало нејзиниот изглед, бидејќи последователниот третман на колапсот треба да биде насочен кон елиминирање на причината. Понатаму, во зависност од индикациите и видот на колапсот, лекарот пропишува адекватен третман со лекови, може да препише трансфузија на замени за крв и да примени пејсинг.
Видео на YouTube поврзано со статијата:
Се вчитува...