Diabetes mellitus (DM) er en sykdom forårsaket av en absolutt eller relativ mangel på insulin i kroppen. Nedsatt insulinsekresjon ved type 2 diabetes er kvantitativ og kvalitativ av natur. En tidlig indikator på nedsatt β-cellesekretorisk funksjon er tap av tidlig fase insulinfrigjøring, som spiller en viktig rolle i glukose (GL) metabolisme. Toppen av insulinsekresjon forårsaker umiddelbar undertrykkelse av GL-produksjonen i leveren, og kontrollerer glykemiske nivåer; undertrykker lipolyse og glukagonsekresjon; øker insulinfølsomheten til vev, og fremmer deres utnyttelse av GL. Tap av den tidlige fasen av insulinsekresjon fører til overproduksjon av hormonet hos flere sen tid, forverring av glykemisk kontroll, hyperinsulinemi (HI), som er klinisk manifestert ved en økning i kroppsvekt. Dette er ledsaget av økt insulinresistens (IR), økt glukoneogenese og redusert utnyttelse av GL i vev, som sammen fører til glykemi. Samtidig er det en reduksjon i insulinsekresjon indusert av GL; forstyrrelse av den bifasiske sekresjonen av dette hormonet og omdannelsen av proinsulin til insulin.
En annen årsak til utviklingen av type 2-diabetes er forekomsten av IR, en reduksjon i antall eller affinitet til reseptorer i celler i insulinfølsomt vev. Akkumulering av GL og lipider fører til en reduksjon i tettheten av insulinreseptorer og utvikling av IR i fettvev. Dette fremmer utviklingen av GI, som undertrykker nedbrytningen av fett og fedme utvikler seg. Utvikler ond sirkel: IR→GI→fedme→IR. GI tømmer sekretorisk apparat av β-celler, noe som fører til nedsatt toleranse for GL. Diabetes kan karakteriseres som en kombinasjon av hyperglykemi, mikroangiopati og polynevropatisyndromer.
Patofysiologien til diabetisk angiopati er skade på endotelet, som er ledsaget av adhesjon av blodplater til strukturene i vaskulærveggen. De inflammatoriske mediatorene som frigjøres under denne prosessen bidrar til innsnevring av blodkar og øker deres permeabilitet. Hyperglykemi forårsaker endotelial dysfunksjon, en reduksjon i syntesen av vasodilatorer, samtidig som den øker frigjøringen av vasokonstriktorer og prokoagulanter, noe som bidrar til utviklingen av senkomplikasjoner av diabetes.
Det ble funnet at hos pasienter med diabetes øker innholdet av glykosylert hemoglobin. Økt inkludering av GL i serumproteiner, cellemembraner, LDL, nerveproteiner, kollagen, elastin og øyelinsen ble funnet hos de fleste pasienter med diabetes. Disse endringene forstyrrer cellefunksjonen og fremmer dannelsen av antistoffer mot endrede vaskulære veggproteiner, som er involvert i patogenesen av diabetiske mikroangiopatier. Ved diabetes ble det påvist en økning i blodplateaggregeringsaktivitet og en økning i metabolismen av arakidonsyre. Det var en reduksjon i fibrinolytisk aktivitet og en økning i nivået av von Willebrand-faktor, noe som øker dannelsen av mikrotromber i karene.
Det er fastslått at hos pasienter med diabetes øker kapillærblodstrømmen i mange organer og vev. Dette er ledsaget av en økning glomerulær filtrasjon i nyrene med en økning i den transglomerulære trykkgradienten. Denne prosessen kan føre til at protein kommer inn gjennom kapillærmembranen, dets akkumulering i mesangium med spredning av sistnevnte og utvikling av interkapillær glomerulosklerose. Klinisk viser dette seg ved forbigående mikroalbuminuri, etterfulgt av vedvarende makroalbuminuri.
Det er vist at hypoglykemi forårsaker en økning i konsentrasjonen av frie radikaler i blodet, som forårsaker utvikling av angiopati som et resultat oksidativt stress. Den oksidative belastningen av intima ved diabetes akselererer kraftig endoteltransporten av LDL inn i det subendoteliale laget av karveggen, hvor de oksideres av frie radikaler med dannelse av xantomceller, økt tilstrømning av makrofager til intima og dannelse av fett. streker.
Nevropatier er basert på skade på myelinskjeden og aksonet, noe som fører til forstyrrelse av ledningen av eksitasjon langs nervefibre. De viktigste mekanismene for skade på nervevev er forstyrrelse av energimetabolismen og økt oksidasjon av frie radikaler. Patogenesen til diabetisk nevropati består av en overdreven tilførsel av GL til nevroner med en økning i dannelsen av sorbitol og fruktose. Hypeglykemi kan forstyrre metabolismen i nervevev på ulike måter: glykosylering av intracellulære proteiner, økt intracellulær osmolaritet, utvikling av oksidativt stress, aktivering av polyolbanen for GL-oksidasjon, redusert blodtilførsel på grunn av mikroangiopatier. Disse fenomenene bidrar til en reduksjon i nerveledning, aksonal transport, forstyrrelse av EBV-celler og forårsaker strukturelle endringer nervevev.
Derfor er grunnlaget for patogenesen til diabetes hyperglykemi, som fremmer proteinglykosylering, oksidativt stress, utvikling av aterosklerose og nedsatt fosfoinositidmetabolisme, noe som fører til svekkede cellulære funksjoner. I dette tilfellet spiller forstyrrelser av hemostase og mikrosirkulasjon en viktig rolle. Derfor bør behandlingen av pasienter med diabetes være omfattende med vekt på korrigering av metabolske prosesser.
Bibliografisk lenke
Parakhonsky A.P. PATHOGENESE AV TYPE 2 DIABETES MELLITUS OG DEN KOMPLIKASJONER // Grunnundersøkelser. – 2006. – nr. 12. – S. 97-97;URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=5572 (tilgangsdato: 30/01/2020). Vi gjør deg oppmerksom på magasiner utgitt av forlaget "Academy of Natural Sciences"
MED offentlig moderne ideer, er forårsaket av to nøkkelmekanismer: utvikling av insulinresistens (en reduksjon i insulinmediert vevsglukoseutnyttelse) av perifert målvev og insulinhypersekresjon som er nødvendig for å overvinne barrieren for insulinresistens.
Insulinresistens er genetisk bestemt og er den viktigste risikofaktoren for utvikling av diabetes mellitus, men en betydelig reduksjon i sekretoriske evner til bukspyttkjertelens isolasjonsapparat er forårsaket av postprandial hyperglykemi ved å indusere oksidativt stress, som fører til apoptose av B-celler, dvs. utviklingen av fenomenet "glukosetoksisitet", som stimulerer den raske uttømmingen av evnene til isolasjonsapparatet. UKPDS-studien (United Kingdom Prospective Diabetes Study) viste at ved den kliniske debuten av sykdommen, reduseres insulinsekresjonen hos pasienter med gjennomsnittlig 50 %. Dette fenomenet forårsaker tidligere manifestasjon av type 2 diabetes mellitus.
På innledende stadier sykdommen er asymptomatisk fordi insulinresistens kompenseres av hyperinsulinemi, som bidrar til å opprettholde normal karbohydrattoleranse. Deretter er denne mekanismen utarmet, og leveren produserer for mye glukose, noe som fører til fastende hyperglykemi. I tillegg fører insulinresistens, hyperinsulinemi og lipidmetabolismeforstyrrelser også til forstyrrelse av blodkoagulasjonssystemet, noe som bidrar til utviklingen av en prokoagulant tilstand.
Kompensatorisk hyperinsulinemi, rettet mot å overvinne insulinresistens, danner en "ond sirkel", som fører til økt appetitt og vektøkning.
En økning i kroppsvekt over normale nivåer forverrer i sin tur insulinresistens og stimulerer følgelig insulinsekresjonen ytterligere, noe som uunngåelig fører til utarming av sekretoriske evner til B-celler i bukspyttkjertelen. Det resulterende bruddet på karbohydrattoleranse manifesterer seg som postprandial hyperglykemi. Manifestasjonen av diabetes mellitus er assosiert med sekretorisk svikt i bukspyttkjertelens B-celler for å overvinne insulinresistens (fig. 1.)
I tillegg spiller en lidelse en rolle i utviklingen av type 2 diabetes mellitus. normal rytme insulinsekresjon. Mekanismene for utvikling av sekretorisk dysfunksjon av β-celler på holmene i Langerhans ved type 2 diabetes er preget av:
hyperinsulinemi uten svingninger i insulinnivåer;
fravær av den første fasen av insulinsekresjon,
· i 2. fase skjer insulinsekresjon som respons på stabiliserende hyperglykemi i en tonisk modus, til tross for overflødig insulinsekresjon (se fig. 2);
· nivået av glukagonsekresjon øker med økende glykemi og avtar med hypoglykemi;
· for tidlig tømming av "umodne" vesikler av β-celler med frigjøring av utilstrekkelig dannet proinsulin, som har en aterogen effekt ved utvikling av aterosklerose ved metabolsk syndrom.
Nedsatt insulinsekresjon som respons på glukosestimulering: karakteristikken normal funksjonβ-celler har en tidlig topp i insulinsekresjon med et initialt høyere nivå av basal sekresjon. Som et resultat Total insulin synker ikke, men overskrider til og med normale verdier. Samtidig er insuffisiens av den første fasen av insulinsekresjon et faktum som bidrar til å forklare utviklingen og vedlikeholdet av hyperglykemi under normale indikatorer fastende blodsukker (dvs. nedsatt glukosetoleranse).
I dag identifiseres en tredje patogenetisk faktor i utviklingen av type 2 diabetes - en defekt i utskillelsen av inkretiner - hormoner produsert av L-celler i både tynn- og tykktarmen og gjennom spesifikke reseptorer virker på bukspyttkjertelens β- og α-celler , mage-tarmkanalen, sentralt nervesystemet, skjoldbruskkjertelen og hjerte: glukagonlignende peptid-1 (GLP-1) og glukoseavhengig insulinotropisk polypeptid. Utskillelse av inkretiner er et resultat av diettstimulering av den proksimale tarmen og realiseres ved stimulering av insulinsekresjon og hemming av glukagonsekresjon. Nivået av GLP-1 ved type 2 diabetes er betydelig lavere enn i friske mennesker, som bidrar til utvikling av postprandial hyperglykemi og andre lidelser. Samtidig begrenses effekten av endogent GLP-1 av den høye aktiviteten til enzymet dipeptidylpeptidase 4 (DPP-4), som forårsaker spaltning av molekylet innen 3–5 minutter.
Type 2 diabetes utvikler seg sakte, med en gradvis økning i graden av svekkelse av β-cellefunksjon i de fleste tilfeller på bakgrunn av alvorlig IR forårsaket av overvekt og visceral fedme og vedvarer gjennom hele pasientens påfølgende liv (fig. 3). Bakgrunn IR forverrer β-celledysfunksjon og årsaker gradvis utvikling og en økning i relativ insulinmangel. Parallelt utvikles nedsatt fastende glukose, nedsatt glukosetoleranse og kronisk hyperglykemi. For tiden er det vanlig å kombinere nedsatt fastende glukose og nedsatt glukosetoleranse til generelt konsept"prediabetes", som i fravær av intervensjonell forebyggende tiltak fører i 70 % til utvikling av manifest type 2 diabetes innen 3 år.
Fig.3. Stadier av utvikling av type 2 diabetes
Rekkefølge av utvikling patologiske forhold(prediabetes og manifest type 2 diabetes) bestemmer og begrunner rekkefølgen og taktikken for valg av hypoglykemiske legemidler.
Type 2 diabetes mellitus er en kronisk patologi assosiert med nedsatt karbohydratmetabolisme og utvikling av hyperglykemi. Dette resulterer i insulinresistens og sekretorisk dysfunksjon av betaceller. Dødsårsaken er hjerte- eller vaskulær patologi provosert av den aktuelle sykdommen.
Medisinske indikasjoner
Patologi kan utvikle seg i alle aldre og i alle kjønn. De indirekte årsakene til type 2 diabetes mellitus, hva det er, vil være av interesse for hver pasient. Denne listen inkluderer følgende faktorer:
- overvekt;
- gener;
- etnisitet;
- passiv livsstil;
- dårlig ernæring;
Dette er en multifaktoriell sykdom som er arvelig. Samtidig avhenger arvelig disposisjon for sykdommen av miljøfaktorer og en persons livsstil. Klinisk heterogenitet er definert av en heterogen gruppe av metabolske forstyrrelser.
Denne funksjonen indikerer patogenesen av type 2 diabetes mellitus, som er basert på insulinresistens.
Oftere oppstår sykdommen uten et uttalt klinisk bilde. For å stille en diagnose tas nivået av glykemi i betraktning. Samtidig lytter legen til pasientens klager og tyder de diagnostiske resultatene. Symptomer på diabetes begynner å vises etter fylte 40 år. Den viktigste manifestasjonen av sykdommen er fedme eller metabolsk syndrom.
Pasienten kan klage over lav ytelse, tørst. Sjeldne symptomer på diabetes type 2:
- allergi.
Det vil ta flere år før symptomene ovenfor vises. Derfor blir pasienter med en slik klinikk innlagt på et kirurgisk sykehus med ulcerøse lesjoner i bena. Slike symptomer er årsaken til utviklingen av oftalmologiske sykdommer. Pasienter med denne diagnosen kan bli overført til kardiologisk avdeling. Terapi er foreskrevet hvis legen har bestemt stadium av type 2 diabetes. Dette tar hensyn til alder og kroppens generelle tilstand.
Komplikasjoner og diagnose av sykdommen
Akutte konsekvenser av NIDDM:
- Hyperosmolar koma - glukosekonsentrasjonen overstiger 35 mmol/l. Denne tilstanden er preget av symptomer som tørste, svakhet og migrene. Pasienten kan lide av andre symptomer. Eksperter inkluderer lavt blodtrykk og nedsatt bevissthet som ytterligere tegn på type 2 diabetes. I dette tilfellet er akutt legehjelp nødvendig.
- Melkeacidose - konsentrasjonen av melkesyre overstiger 4 mmol/l. Dette forklarer det faktum hvorfor muskel- og hjertesmerter og kortpustethet vises.
- Hypoglykemi - en lav konsentrasjon av glukose manifesterer seg, på bakgrunn av hvilken type 2 diabetes mellitus har følgende symptomer: skjelving, svakhet, nervøsitet, blekhet.
Den aktuelle patologien kan provosere kroniske komplikasjoner, manifestert i form av diabetisk oftalmopati og nefropati, iskemi. Diagnose begynner med å identifisere hyperglykemi hos personer med et typisk klinisk bilde. Samtidig studeres pasientens sykehistorie.
Sukkersykdom indikeres av overvekt og problemer med stoffskiftet.
Diabetes kan være indikert av resultatene av laboratoriediagnostikk, som utføres etter screening. Det glykemiske nivået er tildelt følgende personer:
- pasienter over 45 år;
- personer som fører et passivt liv;
- overvektige unge.
Hos pasienter som er mest utsatt for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus, studeres sykehistorien i detalj. Terapi foreskrives etter å ha diagnostisert hjerte og blodårer og bestemt HDL-verdien. Siden barn er i faresonen, blir de foreskrevet de siste testene - screeninger. Slike prosedyrer anses som obligatoriske. Samtidig identifiserer legen årsakene til diabetes type 2. Hvis det er visse indikasjoner, utføres ytterligere diagnostikk.
Terapimetoder
Behandling for to typer sykdom inkluderer:
- diett terapi;
- fysisk aktivitet;
- hypoglykemisk behandling av diabetes 2;
- forebygging og behandling av senkomplikasjoner av den aktuelle sykdommen.
Siden mange pasienter med denne diagnosen lider av fedme, er riktig ernæring indisert. Det er nødvendig å gi opp fett. Men for at terapien skal være effektiv, før behandling av type 2 diabetes mellitus, er det planlagt en konsultasjon med en ernæringsfysiolog. Det anbefales å følge en diett med lavt kaloriinnhold. Denne sykdommen krever avholdenhet fra alkohol. Ellers vil hypoglykemi oppstå.
For å forhindre aterosklerose brukes moderne behandlingsmetoder. Medisin hjelper til med å helbrede med svømming og løpsgang. Fysisk aktivitet bør individualiseres. I de første dagene av behandlingen utføres aerobic. I dette tilfellet observeres moderat intensitet og varighet (30 minutter per dag). Videre behandling av type 2 diabetes mellitus innebærer en gradvis økning i trening. Typer øvelser bør velges av en kvalifisert spesialist. Samtidig avtar insulinresistensen. Samtidig utføres medikamentell behandling, hvor pasienten må følge alle instruksjonene fra den behandlende legen.
Hvordan bli kvitt type 2 diabetes for alltid er et interessant spørsmål. Mulig eliminering av symptomer anses å være rettidig behandling av tidlig sykdom. Pasienten kan bli foreskrevet følgende medisiner:
- sensibilisatorer;
- glinides;
- akarbose.
Før du tar dem, anbefales det å gjennomgå laboratorietester. Hvis komponentene er intolerante, velges andre medisiner. Hvorvidt det er mulig å kurere diabetes type 2 ved hjelp av sensibilisatorer vil være av interesse for mange. Disse stoffene inkluderer Metformin og tiazolidindion. Det første stoffet undertrykker glukoneogenesen i leveren og reduserer insulinresistens. For type 2 diabetes mellitus kan pasienten helbredes ved å ta Metformin og tilleggsmedisiner. Patologien det er snakk om er langvarig og livslang. Derfor er det ikke eliminert. Kanskje en reduksjon i manifestasjonen av dets kliniske bilde. Metformin kan tas av pasienter med fedme og hyperglykemi.
Men Metformin kurerer ikke diabetes type 2 hos gravide kvinner.
Tar andre medisiner
Tiazolidiner er y-reseptoragonister. De aktiverer glukosemetabolismen, noe som øker aktiviteten til endogent insulin. Dette provoserer en insulinavhengig sykdom. Hvordan man kan overvinne type 2 diabetes er av interesse for de fleste. I slike tilfeller foreskriver legen den nyeste behandlingen: tiazolidindion + Metformin. Kontraindikasjoner for slik moderne behandling for type 2 diabetes mellitus er en 2,5 ganger økning i nivået av levertransaminaser og ødem.
Iglinider brukes til å eliminere sykdommen og øke insulinsekresjonen. Det anbefales å drikke dem etter måltider. Ikke-insulinavhengig diabetes mellitus type 2 krever bruk av sulfonylurea, som fremmer lukking av ATP-avhengige kaliumkanaler. Men slik terapi kan provosere hypoglykemi. En bivirkning av denne metoden for behandling av type 2 diabetes oppstår etter en overdose av iglinider eller manglende overholdelse av dietten. Effektive glinider inkluderer Repaglinide.
For å redusere absorpsjonen av glukose i tarmen, tas Acarbose og Guar tyggegummi. Dette er nytt i behandlingen av diabetes type 2, så slike medisiner tas under tilsyn av en lege. Akarbose blokkerer intestinale a-glykosidaser, og bremser gjæringen og absorpsjonen av karbohydrater. Hva som er nødvendig for å kurere type 2 diabetes mellitus bør være kjent for alle mennesker som lider av en lignende sykdom. Det anbefales å ta Acarbose før eller under måltider. Den viktigste negative bivirkningen er imidlertid diaré. Det utvikler seg mot bakgrunnen av at uabsorberte karbohydrater kommer inn i tarmen.
Samtidig observeres en moderat hypoglykemisk effekt.
Før behandling av insulinavhengig diabetes mellitus, anbefales det å utføre laboratoriediagnostikk. Insulinmedisiner kan foreskrives i kombinasjon med hypoglykemiske midler. Siden symptomer og behandling henger sammen, gjøres valget av medikamenter under hensyntagen til det kliniske bildet. Nye behandlinger for diabetes type 2 (vanntabletter) kan brukes. Pasienten kan få foreskrevet Metformin+Stiazolidin+Dionam. Før du foreskriver legemidler i denne gruppen, anbefales det å gjennomgå en fullstendig og omfattende diagnose.
Tar insulin og dets analoger
Hvordan behandle type 2 diabetes med insulinmedisiner har sine egne nyanser. Slike legemidler er foreskrevet i 30–40% av tilfellene. Indikasjoner for bruk:
- insulinmangel;
- operasjon;
- slag og andre komplikasjoner av type 2 diabetes;
- lave glykemiske nivåer;
- ingen permanent kompensasjon;
- sent stadium av kronisk komplikasjon av sykdommen.
Hvorvidt sykdommen er helbredelig i sistnevnte tilfelle er det som er av interesse. Med denne diagnosen er kompleks, men langvarig behandling indisert. Langtidsvirkende insulinbehandling med tilleggsadministrasjon av et hypoglykemisk middel er oftere foreskrevet. Hvis fastende blodsukkernivåer ikke kan kontrolleres med metformin, gis pasienten en insulininjeksjon. Hvis insulinavhengig diabetes mellitus ikke kontrolleres med piller, utføres insulinbehandling.
Det tradisjonelle behandlingsregimet brukes oftest: en fast dosering av kort- og langtidsvirkende insulin. I dette tilfellet, for type 2 diabetes mellitus, inkluderer behandling bruk av standard blandinger av insulin. Det er en risiko for å utvikle hypoglykemi. Hvis pasienten er under 30 år, er det verdt å lære mer om hvordan man behandler type 2 diabetes. I dette tilfellet anbefales det å behandles med en intensiv versjon av insulinbehandling. Spesiell oppmerksomhet rettes mot barn og gravide.
I alvorlige tilfeller av sykdommen blir slike pasienter innlagt på sykehus.
Forebyggende tiltak
Mange er interessert i om diabetes type 2 kan kureres. Den aktuelle sykdommen er kronisk, så den vil fortsette gjennom hele pasientens liv. En sykdom av noen form eller grad kan ikke kureres. Du kan bare forhindre utviklingen av den andre typen sykdom. For å gjøre dette, anbefales det å endre livsstilen din.
Spesiell oppmerksomhet rettes mot vektstøtte. Du kan finne ut om overvekt ved å bruke en spesiell tabell med kroppsmasseindekser. Hvis ikke-insulinavhengig diabetes oppdages, anbefales en liten reduksjon i kroppsvekt. For å gjøre dette kan du gjøre fysiske øvelser. Det er nødvendig å drive med en sport som øker pulsen.
Hvis vanlige fysiske øvelser er foreskrevet for diabetes type 2, utføres de i 30 minutter, men daglig. Noen pasienter kan gjøre motstandstrening (vektløfting). Hvis pasienten er i faresonen for diabetes type 2, kan den kureres? Det er det som er interessant. Eliminering av symptomer på sykdommen er tillatt hvis:
- patologi ble oppdaget i tide;
- tilstrekkelig terapi er foreskrevet;
- ingen samtidige sykdommer;
- normal allmenntilstand hos pasienten.
Hvordan forebygge komplikasjoner av type 2 diabetes er et hett tema. For å gjøre dette, må du opprettholde normale blodsukkernivåer. Legen din vil fortelle deg den optimale dosen av aspirin for å forhindre hjerneslag. Samtidig kontrolleres blodtrykk og kolesterol. Hvis nefropati vises, må du ta ACE eller angiotensin 2. Det er viktig å oppdage det på et tidlig stadium for forebygging og rettidig behandling av sykdommen. For å gjøre dette, utføres rutinemessige screeningtester av fastende blodsukkernivåer.
Laster inn...