Переливание крови при тщательном соблюдении правил является безопасным методом терапии. Нарушение правил переливания, недоучёт противопоказаний, погрешности в технике трансфузии могут привести к посттрансфузионным осложнениям.
Характер и степень выраженности осложнений различны. Они могут не сопровождаться серьёзными нарушениями функций органов и систем и не представлять опасности для жизни. К ним относятся пирогенные и лёгкие аллергические реакции. Развиваются они вскоре после трансфузии и выражаются в повышении температуры тела, общем недомогании, слабости. Могут появиться озноб, головная боль, зуд кожи, отёк отдельных частей тела (отёк Квинке).
На долю пирогенных реакций приходится половина всех осложнений, они бывают лёгкими, средними и тяжёлыми. При лёгкой степени температура тела повышается в пределах 1 °С, возникают головная боль, боли в мышцах. Реакции средней тяжести сопровождаются ознобом, повышением температуры тела на 1,5-2 °С, учащением пульса и дыхания. При тяжёлых реакциях наблюдают потрясающий озноб, температура тела повышается более чем на 2 °С (40 ° С и выше), отмечаются выраженная головная боль, боль в мышцах, костях, одышка, цианоз губ, тахикардия.
Причиной пирогенных реакций являются продукты распада белков плазмы и лейкоцитов донорской крови, продукты жизнедеятельности микробов.
При появлении пирогенных реакций больного следует согреть, укрыть одеялами и приложить грелки к ногам, напоить горячим чаем, дать НПВС. При реакциях лёгкой и средней тяжести этого бывает достаточно. При тяжёлых реакциях больному дополнительно назначают НПВС в инъекциях, внутривенно вводят 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция, капельно вливают раствор декстрозы. Для предупреждения пирогенных реакций у тяжёлых анемизированных больных следует переливать отмытые и размороженные эритроциты.
Аллергические реакции - следствие сенсибилизации организма реципиента к Ig, чаще они возникают при повторных трансфузиях. Клинические проявления аллергической реакции: повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, крапивница, одышка, удушье, тошнота, рвота. Для лечения применяют антигистаминные и десенсибилизирующие средства (дифенгидрамин, хлоропирамин, хлорид кальция, глюкокортикоиды), при явлениях сосудистой недостаточности - сосудотонизирующие средства.
При переливании несовместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВ0 и Rh-фактору, развивается гемотрансфузионный шок. В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости крови - ошибки в действии врача, нарушение правил переливания.
В зависимости от уровня снижения САД различают три степени шока: I степень - до 90 мм рт.ст.; II степень - до 80-70 мм рт.ст.; III степень - ниже 70 мм рт.ст.
В течении гемотрансфузионного шока различают периоды: 1) собственно гемотрансфузионный шок; 2) период олигурии и анурии, который характеризуется снижением диуреза и развитием уремии; продолжительность этого периода 1,5-2 нед; 3) период восстановления диуреза - характеризуется полиурией и уменьшением азотемии; продолжительность его - 2-3 нед; 4) период выздоровления; протекает в течение 1-3 мес (в зависимости от тяжести почечной недостаточности).
Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии, после переливания 10-30 мл крови, в конце трансфузии или в ближайшее время после неё. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боль и ощущение стеснения за грудиной, боль в пояснице, мышцах, иногда озноб. Наблюдаются одышка, затруднение дыхания. Лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, АД понижается. При быстром нарастании симптомов может наступить смерть.
При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение АД, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране. При выведении больного из наркоза отмечаются тахикардия, понижение АД, возможна острая дыхательная недостаточность.
Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, несовместимой по Rh-фактору, развиваются через 30-40 мин, а иногда и через несколько часов после переливания, когда уже перелито большое количество крови. Протекает такое осложнение тяжело.
При выведении больного из шока может развиться острая почечная недостаточность. В первые дни отмечают снижение диуреза (олигурию), низкую относительную плотность мочи, нарастание явлений уремии. При прогрессировании острой почечной недостаточности может наступить полное прекращение мочеотделения (анурия). В крови нарастает содержание остаточного азота и мочевины, билирубина. Длительность этого периода в тяжёлых случаях продолжается до 8-15 и даже до 30 сут. При благоприятном течении почечной недостаточности постепенно восстанавливается диурез и наступает период выздоровления. При развитии уремии больные могут умереть на 13-15-й день.
При первых признаках гемотрансфузионного шока следует немедленно прекратить переливание крови и, не дожидаясь выяснения причины несовместимости, начать интенсивную терапию.
1. В качестве сердечно-сосудистых средств применяют строфантин-К, ландыша гликозид, при низком АД - норэпинефрин, в качестве антигистаминных средств - дифенгидрамин, хлоропирамин или прометазин, вводят глюкокортикоиды (50-150 мг преднизолона или 250 мг гидрокортизона) с целью стимуляции сосудистой деятельности и замед- ления реакции антиген-антитело.
2. Для восстановления гемодинамики, микроциркуляции применяют кровезамещающие жидкости: декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000], солевые растворы.
3. С целью удаления продуктов гемолиза вводят Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат, гидрокарбонат или лактат натрия.
4. Для поддержания диуреза применяют фуросемид, маннитол.
5. Срочно проводят двустороннюю поясничную прокаиновую блокаду для снятия спазма почечных сосудов.
6. Больным дают для дыхания увлажнённый кислород, при дыхательной недостаточности проводят ИВЛ.
7. При лечении гемотрансфузионного шока показано раннее проведение плазмообмена с удалением 1500-2000 мл плазмы и заменой её свежезамороженной плазмой.
8. Неэффективность лекарственной терапии острой почечной недостаточности, прогрессирование уремии служат показаниями к гемодиализу, гемосорбции, плазмаферезу.
При возникновении шока реанимационные мероприятия проводят в том учреждении, где это произошло. Лечение почечной недостаточности осуществляют в специальных отделениях для экстраренального очищения крови.
Бактериально-токсический шок наблюдается крайне редко. Причиной его служит инфицирование крови во время заготовки или хранения. Осложнение возникает непосредственно во время трансфузии или через 30-60 мин после неё. Сразу появляются сотрясающий озноб, высокая температура тела, возбуждение, затемнение сознания, частый нитевидный пульс, резкое понижение АД, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
Для подтверждения диагноза большое значение имеет бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.
Лечение предусматривает незамедлительное применение противошоковой, дезинтоксикационной и антибактериальной терапии, включающей обезболивающие и сосудосуживающие средства (фенилэфрин, норэпинефрин), кровезамещающие жидкости реологического и дезинтоксикационного действия (декстран [ср. мол. масса 30 000- 40 000], Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат), электролитные растворы, антикоагулянты, антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, цефалоспорины).
Наиболее эффективно раннее дополнение комплексной терапии обменными переливаниями крови.
Воздушная эмболия может произойти при нарушении техники переливания - неправильном заполнении системы для трансфузии (в ней остаётся воздух), несвоевременном прекращении переливания крови под давлением. В таких случаях воздух может попасть в вену, затем в правую половину сердца и далее в лёгочную артерию, закупорив её ствол или ветви. Для развития воздушной эмболии достаточно одномоментного поступления в вену 2-3 см 3 воздуха. Клиническими признаками воздушной эмболии лёгочной артерии являются резкая боль в груди, одышка, сильный кашель, цианоз верхней половины туловища, слабый частый пульс, падение АД. Больные беспокойны, хватают себя руками за грудь, испытывают чувство страха. Исход чаще неблагоприятный. При первых признаках эмболии необходимо прекратить переливание крови и начать реанимационные мероприятия: искусственное дыхание, введение сердечно-сосудистых средств.
Тромбоэмболия при переливании крови происходит в результате эмболии сгустками крови, образовавшимися при её хранении, или тромбами, оторвавшимися из тромбированной вены при вливании в неё крови. Осложнение протекает по типу воздушной эмболии. Небольшие тромбы закупоривают мелкие ветви лёгочной артерии, развивается инфаркт лёгкого (боль в груди; кашель, вначале сухой, затем с кровянистой мокротой; повышение температуры тела). При рентгенологическом исследовании определяется картина очаговой пневмонии.
При первых признаках тромбоэмболии немедленно прекращают вливание крови, применяют сердечно-сосудистые средства, вдыхание кислорода, вливания фибринолизина [человека], стрептокиназы, гепарина натрия.
Массивной гемотрансфузией считают переливание, при котором за короткий период времени (до 24 ч) в кровяное русло вводится донорская кровь в количестве, превышающем 40-50% ОЦК (как правило, это 2-3 л крови). При переливании такого количества крови (особенно длительных сроков хранения), полученной от разных доноров, возможно развитие сложного симптомокомплекса, называемого синдромом массивной гемотрансфузии. Основными факторами, определяющими его развитие, являются воздействие охлаждённой (рефрижераторной) крови, поступление больших доз цитрата натрия и продуктов распада крови (калия, аммиака и др.), накапливающихся в плазме при её хранении, а также массивное поступление в кровяное русло жидкости, что приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы.
Острое расширение сердца развивается при быстром поступлении в кровь больного больших доз консервированной крови при струйном её переливании или нагнетании под давлением. Возникают одышка, цианоз, жалобы на боли в правом подреберье, частый малый аритмичный пульс, понижение АД и повышение ЦВД. При признаках перегрузки сердца вливание следует прекратить, сделать кровопускание (200-300 мл) и ввести сердечные (строфантин-К, ландыша гликозид) и сосудосуживающие средства, 10% раствор хлорида кальция (10 мл).
Цитратная интоксикация развивается при массивной гемотрансфузии. Токсической дозой цитрата натрия считается 0,3 г/кг. Цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия, что наряду с накоплением в крови цитрата приводит к тяжёлой интоксикации, симптомами которой являются тремор, судороги, учащение пульса, понижение АД, аритмия. В тяжёлых случаях присоединяются расширение зрачков, отёк лёгких и мозга. Для предупреждения цитратной интоксикации необходимо во время гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводить 5 мл 10% раствора хлорида кальция или раствор глюконата кальция.
Вследствие переливания больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут) может развиться тяжёлая калиевая интоксикация, что приводит к фибрилляции желудочков, а затем и к остановке сердца. Гиперкалиемия проявляется брадикардией, аритмией, атонией миокарда, в анализе крови выявляется избыточное содержание калия. Профилактикой калиевой интоксикации являются переливание крови небольших сроков хранения (3-5 сут), применение отмытых и размороженных эритроцитов. С лечебной целью используют инфузии 10% хлорида кальция, изотонического раствора хлорида натрия, 40% раствора декстрозы с инсулином, сердечные препараты.
При массивной гемотрансфузии, при которой переливают кровь, совместимую по групповой и резус-принадлежности от многих доноров, вследствие индивидуальной несовместимости белков плазмы возможно развитие серьёзного осложнения - синдрома гомологичной крови. Клиническими признаками этого синдрома являются бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс. АД понижено, ЦВД повышено, в лёгких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Отёк лёгких может нарастать, что выражается в появлении крупнопузырчатых влажных хрипов, клокочущего дыхания. Отмечаются падение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК, несмотря на адекватное или избыточное возмещение кровопотери; замедление времени свёртывания крови. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.
Профилактика синдрома гомологичной крови предусматривает восполнение кровопотери с учётом ОЦК и его компонентов. Очень важна комбинация донорской крови и кровезамещающих жидкостей гемодинамического (противошокового) действия (декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000], декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000]), улучшающих реологические свойства крови (её текучесть) за счёт разведения форменных элементов, снижения вязкости, улучшения микроциркуляции.
При необходимости массивной трансфузии не следует стремиться к полному восполнению концентрации гемоглобина. Для поддержания транспортной функции кислорода достаточно уровня 75-80 г/л. Восполнять недостающий ОЦК следует кровезамещающими жидкостями. Важное место в предупреждении синдрома гомологичной крови занимает аутотрансфузия крови или плазмы, т.е. переливание больному абсолютно совместимой трансфузионной среды, а также размороженных и отмытых эритроцитов.
Инфекционные осложнения. К ним относится перенос с кровью острых инфекционных заболеваний (гриппа, кори, тифа, бруцеллёза, токсоплазмоза и др.), а также передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путём (гепатита В и С, СПИДа, цитомегаловирусной инфекции, малярии и др.).
Профилактика таких осложнений сводится к тщательному подбору доноров, санитарно-просветительной работе среди доноров, чёткой организации работы станций переливания крови, донорских пунктов.
Лекция 4
Осложнения при переливании крови и ее компонентов
Гемотрансфузионные осложнения встречаются в клинической практике нередко и обусловлены, в основном, нарушением инструкций по переливанию крови и ее компонентов. По статистике осложнения при переливании крови наблюдаются в 0.01% трансфузий, причем в 92% случаев они связаны с трансфузией несовместимой крови по системе АВО и резус-фактору, в 6.5% - с трансфузией недоброкачественной крови, в 1% с недоучетом противопоказаний к гемотрансфузии, в 0.5% - с нарушением техники переливания.
Несмотря на проведение комплексной терапии и гемодиализа, летальность от гемотрансфузионных осложнений остается высокой и достигает 25%.
Основными причинами осложнений при переливании крови являются:
Несовместимость крови донора и реципиента (по системе АВО, резус-фактору, др. факторам)
Недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков вследствие длительных сроков хранения, нарушения температурного режима хранения и др.).
Нарушения в технике переливания (воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца).
Недоучет состояния организма реципиента перед трансфузией (наличие противопоказаний к переливанию крови, повышенная реактивность, сенсибилизация).
Перенесение возбудителя инфекционных заболеваний с переливаемой кровью (сифилис, туберкулез, СПИД и пр.).
Как показывает практика, наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по групповым факторам АВО и резус-фактору. Большая часть этих осложнений наблюдается в акушерско-гинекологических и хирургических отделениях лечебных учреждений при переливании крови по экстренным показаниям (шок, острая кровопотеря, обширные травмы, хирургические вмешательства и пр.).
Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитной массы, несовместимой по групповым и резус-факторам системы АВО.
Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость.
Патогенез : массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, включает развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.
Гемотрансфузионный шок . Гемотрансфузионный шок может развиться
1. при переливании несовместимой крови (ошибки в определении группы крови, резус-фактора, неправильный подбор донора в отношении других изогемагглюнационных и изосерологических признаков).
2. При переливании совместимой крови: а) в связи с недостаточным учетом исходного состояния больного; б). В связи с введением недоброкачественной крови; в). вследствие индивидуальной несовместимости белков донора и реципиента.
Гемолиз эритроцитов донора в кровеносном русле реципиента является основной причиной развивающихся гемодинамических и метаболических расстройств, лежащих в основе гемотрансфузионного шока.
Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием несовместимой по АВО крови, могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркулярные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функций почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катера – появление мочи темно-вишневого или черного цвета.
Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией.
В зависимости от уровня артериального давления (максимального) различают три степени посттрансфузионного шока: шок 1 степени характеризуется снижением артериального давления до 90 мм рт.ст., шок 11 степени – в пределах 80-70 мм рт.ст., шок 111 степени – ниже 70 мм рт.ст. Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность и прогноз не связаны с дозой перелитой крови и причиной гемотрансфузионного осложнения, а также с возрастом больного, состоянием наркоза и методом гемотрансфузии.
Лечение : прекратить переливание крови, эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз; в комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (около 2-2,5 л.) плазмофереза с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением удаленных объемов соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями; для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/час с помощью 20% маннитола (15-50 г.) и фуросемида 100 мг. Однократно, до 1000 в сутки) коррекцию КЩС крови 4% раствором бикарбоната натрия; с целью поддержания объема циркулирующей крови и стабилизации АД применяются реологические растворы (реополиглюкин, альбумин); при необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии – переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов; десенсибилизирующая терапия – антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства. Объем трансфузионно – инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень центрального венозного давления (ЦВД). Доза вводимых кортикостероидов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг. На 10 кг. Массы тела в сутки.
Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато появлением отека легких или головного мозга.
В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина внутривенно, до 29 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания.
В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке решает врач этого учреждения.
Реакции организма, развивающиеся по типу гемотрансфузионного шока, причинами которых является переливание крови, несовместимой по резус-факторам и другим системам антигенов эритроцитов, развиваются несколько реже, чем при переливании разногруппной по системе АВО крови.
Причины: эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.
Изоиммунизация резус-антигеном может произойти при следующих условиях:
1. При повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положи-тельной крови;
2. При беременности резус-отри-цательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус-фактора.
Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.
Патогенез: массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-Д, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимым по антигенным системам эритроцитов (Резус, Колл, Даффи, Кидд, Левис и др.).
Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.
Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного вида, вызванного переливанием крови (эритроцитов) несовместимым по групповым факторам системы АВО.
Кроме групповых факторов системы АВО и резус-фактора Rh 0 (D) причиной осложнений при переливании крови, хотя и реже, могут явиться другие антигены системы резус: ry 1 (C), rh 11 (E), hr 1 (c), hr (e), а также антитела Даффи, Келл, Кидд и других систем. Следует указать, что степень их антигенности меньше, следовательно, значение для практики переливания крови резус-фактора Rh 0 (D) значительно ниже. Однако такие осложнения все же встречаются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунированных в результате беременности или повторных переливаний крови.
Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, являются учет акушерского и трансфузионного анамнеза больного, а также выполнение всех других требований. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется производить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови, так же, как и проба на совместимость по резус-фактору-Rh 0 (D), производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и не в коем случае не заменяет ее.
Клинические проявления этих осложнений аналогичны изложенным выше при переливании резус-несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже. Принципы терапии те же.
Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитной массы.
Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.
Анафилактический шок.
В клинической практике реакции и осложнения негемолитического характера встречаются довольно часто. Они зависят от индивидуальных особенностей реципиента, функционального состояния организма, особенностей донора, характера трансфузионной среды, тактики и методики переливания крови. Свежецитратная кровь более реактогенна, чем консервированная. Переливание плазмы (особенной нативной) чаще дает реакции, чем применение эритроцитарной массы. Аллергическая реакция возникает в результате взаимодействия аллергических антител (реагининов) с аллергенами перелитой донорской крови или плазмы реципиента. Эта реакция чаще возникает у больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Сенсибилизация реципиента может быть обусловлена аллергенами различного происхождения: пищевыми (земляника, апельсиновый сок), медикаментозными, ингаляционными, продуктами распада и денатурации белка. Аллергические реакции, как правило, протекают легко и проходят через несколько часов. Они могут возникать в момент переливания крови, или через 30 мин, или через несколько часов после трансфузии.
Клиническими проявлениями чаще всего является развитие крапивницы, отека, кожного зуда, головной боли, тошноты и повышение температуры, озноба, болей в пояснице. Анафилактический шок развивается редко. Клинические проявление шока чаще наступают через 15-30 мин после переливания и характеризуются повышением температуры, головной болью, ознобом, затруднением дыхания вследствие бронхоспазма. Затем начинается отек лица, крапивница по всему телу, зуд. Снижается артериальное давление, учащается пульс. Реакция может протекать бурно, а затем наступает улучшение. В большинстве наблюдений явления анафилактического шока держатся в течение ближайших суток.
Лечение : прекратить гемотрансфузию, введение внутривенно антигистаминных средств (димедрол, супрастин, пипольфен и др.), хлорид кальция, адреналин, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства, наркотические аналгетики.
Синдром массивных трансфузий . Синдром проявляется нарушениями гемодинамики, развитием печеночно-почечной и дыхательной недостаточности, явлениями повышенной кровоточивости, метаболическими сдвигами. Большинство трансфузиологов считают массивным переливанием крови введение в кровеносное русло больного одновременно более 2500 мл донорской крови (40-50% объема циркулирующей крови) в течение 24 часов.
Причина развития синдрома массивной трансфузии заключается в именном конфликте крови реципиента и доноров в связи с наличием не только эритроцитарных, но и лейкоцитарных, тромбоцитарных и белковых антигенов.
Осложнения, возникающие после массивных гемотрансфузий, следующие:
1. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибриляция желудочков).
2. Изменения крови (метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости крови, гипохромная анемия с лейкопенией и тромбопенией: снижение уровня гамма-глобулина, альбумина, цитратная интоксикация.
3. Нарушения гемостаза (спазм периферических сосудов, кровоточивость ран, фибриногенопения, гипотромбинемия, тромбопения, повышение фибринолитической активности.
4. Изменения со стороны внутренних органов (мелкоточечные кровоизлияния, реже кровотечения из почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточность – олигурия, анурия, желтуха, легочная гипертензия с развитием метаболического ацидоза и дыхательной недостаточности).
5. Снижение иммунобиологической активности реципиента, характеризующееся расхождением швов операционной раны, плохое заживление ран, затяжное течение послеоперационного периода.
Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. На вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микро тромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушение гиподинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока.
Синдром массивных трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС - синдроме, когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 литра и более) при струйном или частыми каплями ее введения, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.
С целью профилактики и лечения синдрома массивных трансфузий необходимо:
Переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения. Больным с наличием изоиммунных антител проводить специальный подбор крови. Больным с повышенной реактивностью в послеоперационном периоде применять отмытую эритроцитарную взвесь.
Наряду с переливанием крови использовать низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, перистон, реомакродекс и др.) для восполнения кровопотери. На каждые 1500-2000 мл перелитой крови вводить 500 мл плазмозамещающего раствора.
При опера2циях с экстракорпоральным кровообращением используют метод управляемой гемоделюции (разведение или разбавление крови) низкомолекулярными кровезаменителями.
При нарушениях гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде применяют эпсилонаминокапроновую кислоту, фибриноген, прямое переливание крови, тромбоцитарной массы, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, гамма-глобулин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, антигемофильную плазму.
В послеоперационном периоде используют осмотические диуретики для нормализации диуреза.
Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия посредством введения в кровяное русло реципиента трис-буфера.
Лечение ДВС - синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушение кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражение легких, почек, надпочечников, анемии. Целесообразно применение гепарина (средняя доза 24.000 ед. в сутки при непрерывном введении). Важнейшим методом терапии является плазмоферез (удаление не менее одного литра плазмы) замещением свежезамороженной донорской плазмы в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегантами клеток крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами и другими препаратами (реополиглюкин, внутривенно, курантил 4-6 мл. 0,5% раствора, эуфилин 10 мл. 2,4% раствора, трентал 5мл.). Используется также ингибиторы протеаз - трансилол, контрикал в больших дозах - по 80000 - 100.000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуется выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС - синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливать при снижении уровня гемоглобина до 70 гр/л.
Цитратная интоксикация . При быстром и массивном переливании донорской крови в организм больного с консервированной кровью вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата состоит во внезапном уменьшении в плазме реципиента концентрации ионизированного кальция вследствие его соединения с цитратным ионом. Это приводит во время гемотрансфузии или в конце ее к тяжелым расстройствам кровообращения в связи с нарушениями ритма сердечной деятельности вплоть до мерцания желудочков, спазма сосудов малого круга кровообращения, повышению центрального венозного давления, гипотонии, судорогам.
Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленной с применением цитрата натрия со скоростью 150 мл./мин. снижает уровень свободного кальция максимально до 0.6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.
При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) неоправданно, так как оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категории больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмоферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаротиреоидизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкреатит, токсико-инфекционный шок, тромбофилические состояния, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.
Клиника, профилактика и лечение гипокальциемии : снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала Q-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии - появление клонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушения ритма сердца - брадикардия, вплоть до асистолии.
Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин, профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция - 10 мл на каждые 0,5 л плазмы.
При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция, контроль ЭКГ.
Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней уровень калия в этих трансфузионных средах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.
Профилактика : при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15 дней хранения трансфузии должны производиться капельно (50-70 мл/мин), лучше следует использовать отмытые эритроциты.
К группе осложнений, связанных с нарушением техники переливания крови относятся воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца.
Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие чего пузырьки воздуха попадают в вену больного. Поэтому категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов. При возникновении воздушной эмболии у больных появляется затрудненное дыхание, одышки, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тихикадрия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий -–непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реанимационной бригады.
Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении всех правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.
Тромбоэмболия – эмболия сгустками крови, возникающая при попадании в вену больного различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови (эритроцитной массе) или, что бывает реже, заносимых с током крови из тромбированных вен больного. Причиной эмболии может быть неправильная техника трансфузий, когда в вену попадают имеющиеся в переливаемой крови сгустки, или эмболами становятся тромбы, образовавшиеся в вене больного около кончика иглы. Образование микросгустков в консервированной крови начинается с первого дня ее хранения. Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и, как правило, подвергаются лизису. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс – холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки нагрузки на правое предсердие и возможно смещение электрической оси вправо.
Лечение этого осложнения требует применение активаторов фибринолиза – стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер, лучше, если есть условия для его установки, в легочной артерии. При локальном воздействии на тромб в суточной дозе 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500 000 – 750 000 ИЕ. Показано внутривенное введение гепарина (24 000 – 40 000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл. свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и переливании крови, при которой исключены попадания сгустков крови в вену больного, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае не пытаясь различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.
Острое расширение сердца возникает при перегрузке правого сердца чрезмерно большим количеством быстро влитой в венозное русло крови.
Инфекционные заболевания , являющиеся следствием переливания крови, клинически протекают так же, как и при обычном пути заражения.
Сывороточный гепатит – одно из тяжелейший осложнений, возникающих у реципиента при переливании крови или ее компонентов, заготовленных от донора, который или является вирусоносителем, или находился в инкубационном периоде заболевания. Сывороточный гепатит характеризуется тяжелым течением с возможным исходом в дистрофию печени, в хронический гепатит и в цирроз печени.
Специфическим возбудителем посттрансфузионного гепатита считается вирус В-1, открытый как австралийский антиген. Инкубационный период от 50 до 180 дней.
Основным мероприятием по профилактике гепатита является тщательный отбор доноров и выявление среди них потенциальных источников инфекции.
Переливание крови часто оказывается единственным методом спасения пациентов при массивных кровопотерях, болезнях кроветворения, отравлениях ядами, гнойно-воспалительных патологиях. Гемотрансфузионный шок, возникающий при несовместимости крови, крайне тяжёлое состояние, которое может закончиться летально. При грамотном подходе к целесообразности проведения процедуры с учётом противопоказаний для больного, тщательной профилактике, правильном лечении и активном наблюдении за пациентом подобное осложнение не возникает.
Что такое гемотрансфузионный шок
Гемотрансфузионный шок относится к патологическим состояниям крайне тяжёлого - жизнеугрожающего - расстройства всех функций организма, возникающим при переливании крови.
Термин гемотрансфузия происходит от греческого «haem» – кровь и латинского слова «transfusion», что означает переливание.
Гемотрансфузионный шок представляет опасное и трудно поддающееся терапии осложнение, проявляющее себя в форме стремительно развивающейся мощной воспалительно-анафилактической реакции, затрагивающей все органы и системы.
Гемотрансфузионный шок - опасное для жизни осложнение переливания кровиПо медицинской статистике подобное состояние происходит почти в 2% от всех случаев переливания крови.
Шок гемотрансфузионного характера возникает или в процессе переливания, или немедленно после процедуры и продолжается от 10–15 минут до нескольких часов. Так, первые признаки при вливании крови не той группы возникают при попадании в организм пациента всего 20–40 мл. Случается, что развёрнутая реакция регистрируется спустя 2–4 дня.
В редких случаях патология не даёт чётких клинических признаков, особенно при общем наркозе, но чаще её сопровождают выраженные проявления, которые без интенсивной и экстренной терапии приводят к гибели больного.
Опасность гемотрансфузионного шока заключается в серьёзном нарушении работы сердца, мозга, недостаточности функции печени и почек вплоть до их отказа, геморрагическом синдроме (повышенной кровоточивости) с кровоизлияниями и кровотечениями, усугубляющими состояние больных, внутрисосудистыми тромбозами, угрожающими падением артериального давления.
Причины возникновения
Самой распространённой причиной возникновения острого гемотрансфузионного осложнения специалисты считают использование крови, несовместимой по резус-фактору Rh (особый белок, имеющийся или отсутствующий на поверхности красных клеток крови - эритроцитов), не соответствующей группе по системе АВ0 (60% всех случаев). Реже осложнение происходит при несовместимости крови по индивидуальным антигенам.
Совместимость групп крови - таблица
| Группа крови | Может отдавать кровь группам | Может принимать кровь групп |
| I | I, II, III, IV | I |
| II | II, IV | I, II |
| III | III, IV | I, III |
| IV | IV | I, II, III, IV |
Процедура переливания крови относится к врачебной, поэтому ведущими причинными факторами являются:
- нарушение техники гемотрансфузии;
- несоответствие методике и ошибки при определении группы крови и резус-фактора;
- неправильное выполнение проб при проверке на совместимость.
К факторам риска, усугубляющим состояние, можно отнести:
- использование инфицированной бактериями или недоброкачественной крови вследствие нарушения температурного режима и срока хранения;
- большое количество несовместимой крови, перелитое пациенту;
- вид и тяжесть первичной болезни, вследствие которой потребовалась гемотрансфузия;
- состояние и возраст больного;
- аллергическая предрасположенность.
Клинические аспекты гемотрансфузионного шока - видео
Симптомы и признаки
Клиническая картина при шоке сопровождается характерными проявлениями, но специалисты всегда учитывают, что встречается и стёртая симптоматика. Более того, наступающее у многих пациентов краткое улучшение внезапно сменяется состоянием с явными и острыми проявлениями тяжёлого почечно-печёночного поражения, что в 99% случаев является основной причиной смерти.
Поэтому и во время, и после переливания крови пациент должен находиться под непрерывным наблюдением.
Симптомы гемотрансфузионного шока - таблица
| По времени проявления | Симптомы |
| Начальные |
Боли в пояснице - определяющий признак начала развития шока во время трансфузии крови и после. Он служит сигналом катастрофических повреждений в тканях почек. |
| При прогрессировании состояния |
|
| Поздние | При отсутствии медицинской помощи:
|
Особенности проявлений заболевания при общем наркозе
При переливании несовместимой крови пациенту, находящемуся под анестезией во время хирургических операций, признаки шока проявляются слабо или отсутствуют.
Пациент ничего не чувствует, не жалуется, поэтому раннее диагностирование развития патологии полностью ложится на врачей, проводящих операцию.
Проявления желтухи при переливании крови указывают на развитие патологических процессов в печени
На аномальную гемотрансфузионную реакцию указывают:
- повышение или, наоборот, падение давления крови ниже нормальных показателей;
- увеличение частоты сокращений сердца;
- резкий скачок температуры;
- побледнение, цианоз (посинение) кожи и слизистых;
- заметное повышение кровоточивости тканей в области хирургической раны;
- выделение коричневой мочи с включениями, напоминающими по структуре мясные хлопья.
При операционном переливании крови обязательна постановка катетера в мочевой пузырь: в этом случае визуально можно отследить цвет и вид выделяемой мочи.
Степень шоковой реакции определяется врачом по показателям кровяного давления.
Степени гемотрансфузионного шока - таблица
Диагностика
Диагностирование проводится на основе анализа субъективных ощущений пациента, особое внимание обращают на боли в пояснице - специфический симптом. Из объективных признаков важное значение придают резкому падению давления, покраснению мочи, снижению диуреза, подъёму температуры и учащению сердцебиения.
Анализ затруднён, поскольку в некоторых случаях единственным признаком осложнения является повышение температуры у больного, поэтому за изменением этого показателя наблюдают в течение 2 часов после трансфузии.
Поскольку лечебные мероприятия при шоке должны быть немедленными, а для получения результатов анализов требуется время, опытные специалисты прибегают к старому методу определения несовместимости переливаемой крови, широко применявшемуся в военных госпиталях в боевых условиях - пробе Бакстера.
Проба Бакстера: после введения больному около 70–75 мл донорской крови спустя 10 минут из другой вены делают забор в пробирку в объёме 10 мл. Затем проводят центрифугирование, чтобы отделить жидкую часть - плазму, которая в норме не имеет цвета. Розовая окраска указывает на высокую вероятность развития гемотрансфузионного шока в результате несовместимости.
Лабораторные анализы выявляют:
- Признаки гемолиза (разрушения красных клеток крови), к которым относят:
- появление в сыворотке свободного гемоглобина (показатель гемоглобинемии достигает 2 граммов на литр) уже в первые часы;
- обнаружение свободного гемоглобина в моче (гемоглобинурия) в течение 6–12 часов после процедуры;
- высокое содержание непрямого билирубина (гипербилирубинемия), сохраняющееся до 5 дней, наряду с появлением в моче уробилина и повышением содержания в каловых массах стеркобилина.
- Положительную реакцию при прямом антиглобулиновом тесте (проба Кумбса), означающую присутствие антител к резус-фактору и специфических антител-глобулинов, фиксирующихся на эритроцитах.
- Выявление агглютинации (склеивания) эритроцитов при исследовании крови под микроскопом (признак наличия антигена или антитела).
- Снижение гематокрита (объёма в крови фракции эритроцитов).
- Снижение или отсутствие в сыворотке крови гаптоглобина (белка, транспортирующего гемоглобин).
- Олигурия (снижение количества выделяемой мочи) или анурия (задержка мочевыделения), указывающая на дисфункцию почек и развитие недостаточности.
Сложности дифференциальной диагностики связаны с частым отсутствием или стертостью клинических симптомов реакции на переливание крови. Когда исследований, определяющих развитие острого гемолиза, недостаточно, подключают дополнительные серологические анализы.
Гемолиз - разрушение эритроцитов и выделение свободного гемоглобина - основной лабораторный показатель несовместимости переливаемой пациенту крови
Лечение
Лечение при гемотрансфузионном шоке проводится в отделении интенсивной терапии и включает комплекс мероприятий.
Алгоритм оказания неотложной помощи
Экстренные врачебные действия при гемотрансфузионном осложнении направлены на предотвращение комы, геморрагического синдрома и отказа почек.
Экстренная помощь при шоке во время гемотрансфузии направлена на стабилизацию сердечной деятельности и тонуса сосудов
При появлении первых признаков шока:
- Процедуру переливания срочно останавливают и, не удаляя иглу из вены, перекрывают капельницу зажимом. Далее через оставленную иглу будут проводить массивные инфузионные вливания.
- Меняют одноразовую систему для трансфузии на стерильную.
- Вводят подкожно (или внутривенно) Адреналин. Если давление крови через 10–15 минут не стабилизируется, процедуру повторяют.
- Начинают введение Гепарина (внутривенно, внутримышечно, подкожно) для предотвращения развития ДВС-синдрома, для которого характерно массивное тромбообразование и кровотечения.
- Проводят инфузионную терапию с целью стабилизации давления крови до минимально-нормального показателя в 90 мм рт. ст. (систолического).
- Внутривенно вводят раствор хлорида кальция (уменьшает проницаемость стенки сосудов и снимает аллергическую реакцию).
- Проводят паранефральную (околопочечную) блокаду - введение в околопочечную клетчатку раствора Новокаина по А.В. Вишневскому для снятия спазма сосудов, отёка, поддержания циркуляции крови в тканях и обезболивания.
- Вливают в вену:
- средства для поддержания работы сердца - Кордиамин, Коргликон с раствором глюкозы;
- противошоковые препараты (Контрикал, Трасилол);
- Морфин, Атропин.
При развитии геморрагического синдрома:
- начинают переливать больному свежезаготовленную кровь (одногруппную), плазму, тромбоцитарную и эритроцитарную массу, криопреципитат, которые оказывают эффективное противошоковое действие, предупреждающее поражение почек;
- вводят внутривенно эпсилон-аминокапроновую кислоту в качестве кровоостанавливающего средства при кровотечениях, связанных с повышением фибринолиза (процессов растворения тромба).
Одновременно проводят инструментальные замеры показателей артериального давления, выполняют катетеризацию мочевого пузыря с целью отслеживания работы почек и сбора мочи на гемолиз.
Медикаментозное лечение
Если давление крови удаётся стабилизировать, проводят активную медикаментозную терапию.
Используют:
- диуретики внутривенно (затем внутримышечно 2–3 суток) для выведения свободного гемоглобина, снижения риска развития острой недостаточности почек, печени или уменьшения её тяжести: Лазикс, Маннитол. При этом Фуросемид (Лазикс) сочетают с Эуфиллином по схеме.
Важно! Если при вливании Маннитола лечебный эффект отсутствует, его введение прекращают по причине угрозы развития отёка лёгких, мозга и одновременного обезвоживания тканей.
- антигистаминные (противоаллергические) средства для подавления реакции отторжения чужеродных компонентов крови: Димедрол, Супрастин, Дипразин;
- кортикостероиды для стабилизации стенок сосудов, снятия воспалительных отёков, предупреждения острой лёгочной недостаточности: Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон с постепенным снижением дозы;
- в качестве средств, улучшающих микроциркуляцию, предупреждающих кислородное голодание клеток, оказывающих гемостатическое (кровоостанавливающее) действие:
Троксевазин, Цито-Мак, аскорбиновая кислота, Этамзилат; - дезагреганты, препятствующие формированию тромбов: Пентоксифиллин, Ксантинола никотинат, Компламин;
- для снятия спазмов бронхов и сосудов: Но-шпа, Эуфиллин, Баралгин (допустим только при устойчивых показателях давления крови);
- анальгезирующие и наркотические препараты при сильных болях: Кетонал, Промедол, Омнопон.
- при бактериальном загрязнении крови - антимикробные препараты широкого спектра.
Препараты для лечения гемотрансфузионного шока - фотогалерея
Супрастин относится к антигистаминным препаратам 
Преднизолон - гормональный препарат 
Этамзилат применяется при повышенной кровоточивости 
Эуфиллин расширяет просвет сосудов 
Кетонал - эффективный обезболивающий препарат
Важно! Не назначают антибиотики с нефротоксическим побочным эффектом, включая сульфаниламиды, цефалоспорины, тетрациклины, стрептомицин.
Инфузионная терапия
Схема лечения, выбор медикаментов и дозировки определяются величиной диуреза (объёма мочи, собранного за единицу времени).
Инфузионная терапия при развитии внутрисосудистого гемолиза - таблица
| Диурез в мл в час | |
| Больше 30 | Менее 30 или анурия (отсутствие мочевыделения) |
| за 4–6 часов вводят не менее 5–6 литров растворов | количество вводимой жидкости сокращают до объёма, рассчитываемого по формуле 600 мл + объем выделенной мочи |
|
|
| Стимуляцию диуреза инфузионными растворами начинают только после введения препаратов для ощелачивания мочи, чтобы избежать повреждение почечных канальцев. | |
| Маннитол, Лазикс для сохранения темпов диуреза 100 мл/ час и более | Лазикс. Маннитол отменяют, поскольку при его применении на фоне анурии возникает гипергидратация, способная привести к отеку лёгких и мозга. |
| Диурез форсируют до осветления мочи и устранения свободного гемоглобина в крови и моче | Если выделение мочи не увеличивается в течение 20–40 минут от начала выявления гемолиза, может начаться нарушение почечного кровотока с развитием ишемии почек и нефронекроза (смерти клеток органа). Для удаления из крови токсинов, свободного гемоглобина проводится плазмоферез ставится вопрос о необходимости гемодиализа, который можно выполнять только после устранения признаков гемолиза. |
| При выявлении нарушения уровня электролитов добавляют растворы калия, натрия. | |
| Лечение ДВС-синдрома или острой коагулопатии (опасное состояние резкого нарушения свёртываемости крови, приводящее к развитию массивных кровотечений), при необходимости проводят переливание крови в объёме кровопотери. | |
Очистка крови
При возможности, и особенно при развитии анурии, указывающей на острые разрушительные процессы в почках, проводят очищение крови вне тела пациента - плазмаферез.
Процедура представляет собой забор определённого количества крови, удаления из неё жидкой части - плазмы, содержащей свободный гемоглобин, токсины, и продукты распада. Такое очищение крови происходит при прохождении её жидкой части через специальные фильтры и последующем вливании в другую вену.
Плазмаферез даёт быстрый лечебный эффект благодаря активному выведению агрессивных антител, продуктов гемолиза, токсинов. Выполняется с помощью аппарата с полным исключением вероятности инфицирования пациента, длится около 1–1,5 часов.
Стабилизация работы органов
Чтобы предотвратить разрушение ткани почек, печени, мозга при гемотрансфузионном шоке необходимы мероприятия по поддержанию их функционирования.
Быстрое прогрессирование дыхательной недостаточности, гипоксии (снижение кислорода в крови) и гиперкапнии (нарастании количества углекислоты) требует экстренного перевода больного на искусственное аппаратное дыхание.
При появлении симптомов тяжёлой недостаточности почек (анурия, бурая моча, боли в пояснице) пациента переводят на гемодиализ - метод, основанный на внепочечное очищении крови от токсинов, аллергенов, продуктов гемолиза с помощью аппарата «искусственная почка». Его назначают, если почечная недостаточность не поддаётся медикаментозному лечению и угрожает гибелью пациента.
Профилактика
Профилактика гемотрансфузионного шока состоит в соблюдении принципа: медицинский подход к процедуре переливания крови должен быть столь же ответственным, как при трансплантации органа, включая ограничение показаний к трансфузии, грамотное проведение анализов и предварительных проб в соответствии с инструкциями.
Основные показания к переливанию крови:
- Абсолютные показания к гемотрансфузии:
- острая кровопотеря (более 21% от объёма циркулирующей крови);
- травматический шок 2–3 ст;
- Относительные показания к гемотрансфузии:
- анемия (уровень гемоглобина в крови менее 80 г\л);
- заболевания воспалительного характера с тяжёлой интоксикацией;
- продолжающееся кровотечение;
- нарушение свёртывающей системы крови;
- снижение иммунного статуса организма;
- длительный хронический воспалительный процесс (сепсис);
- некоторые отравления (змеиным ядом и т. д.).
Чтобы предотвратить развитие транфузионных осложнений необходимо:
- исключить ошибки при определении группы крови больного и проведении проб на совместимость;
- проводить непосредственно перед процедурой гемотрансфузии контрольное повторное определение группы крови пациента;
- исключить вероятность развития резус-конфликта, для чего обязательно исследовать резус-принадлежность больного и титр антител, выполнять тесты на совместимость;
- исключить возможность несовместимости крови по редким серологическим факторам, применяя пробы Кумбса;
- использовать только одноразовые системы для переливания крови;
- визуально оценивать вид и объём выделяемой пациентом мочи во время и сразу после трансфузии (объём, окраска);
- отслеживать и анализировать симптомы гемотрансфузионного шока, гемолиза;
- тщательно наблюдать за пациентом в течение 3 часов после переливания крови (измерение температуры, давления, частоты пульса каждый час).
Прогноз при гемотрансфузионном шоке зависит от своевременности оказания неотложной помощи и дальнейшей терапии. Если активное полноценное лечение патологии с проявлениями гемолиза, острой почечной и дыхательной недостаточности, геморрагического синдрома проводится в первые 6 часов после начала заболевания, у 75 пациентов из 100 наступает полное выздоровление. У 25–30% больных с тяжёлыми осложнениями развивается почечно-печёночная дисфункция, сердечных, мозговых, лёгочных сосудов.
Гемотрансфузионный шок – это результат ошибок, допущенных медицинским персоналом при переливании крови или ее компонентов. Трансфузия от латинского transfusio – переливание. Гемо – кровь. Значит гемотрансфузия – это переливание крови.
Процедура трансфузии (переливания крови) производится только в стационаре подготовленными врачами (в крупных центрах есть отдельный врач – трансфузиолог). Подготовка и проведение процедуры трансфузии требует отдельного объяснения.
В данном материале остановимся только на последствиях допущенных ошибок. Считается, что гемотрансфузионные осложнения в виде гемотрансфузионного шока в 60-ти процентах случаев происходят именно из-за ошибки.
Гемотрансфузионный шок является последствием иммунных и не иммунных причин.
К иммунным причинам относятся:
- Несовместимость кровяной плазмы;
- Несовместимость группы и резус-фактора.
Не иммунные причины следующие:
- Попадание в кровь веществ, которые повышают температуру тела;
- Трансфузия инфицированной крови;
- Сбои в кровообращении;
- Несоблюдение правил переливания.
Справочно. Главной и наиболее частой причиной возникновения данного осложнения является несоблюдение техники гемотрансфузии. Самыми распространенными врачебными ошибками являются неверное установление группы крови и нарушение во время проведения анализов на совместимость.
Как развивается гемотрансфузионный шок
Гемотрансфузионный шок представляет собой одно из наиболее опасных для жизни состояние пострадавшего, проявляющееся в ходе или после переливания крови.
После того, как несовместимая кровь донора попадает в организм реципиента, начинается необратимый процесс гемолиза, который проявляется в виде разрушения красных кровяных телец – эритроцитов.
В конечном итоге это приводит к появлению свободного гемоглобина, результатом чего становится нарушение циркуляции, наблюдается тромбогеморрагический синдром, значительно снижается уровень артериального давления. Развиваются множественные дисфункции внутренних органов и кислородное голодание.
Справочно. При шоковом состоянии увеличивается количество компонентов гемолиза, которые вызывают ярко выраженный спазм стенок сосудов, а также являются причиной увеличения проницаемости сосудистых стенок. Затем спазм переходит в паретическое расширение. Такой перепад состояний кровеносной системы и является основной причиной развития гипоксии.
В почках повышается концентрация продуктов распада свободного гемоглобина и форменных элементов, что в совокупности с сокращением стенок сосудов приводит к онтогенезу почечной недостаточности.
В качестве показателя степени шока используется уровень артериального давления, который при развитии шока начинает падать. Считается, что в ходе развития шока есть три степени:
- первая. Легкая степень, при которой давление понижается до уровня 81 – 90 мм. рт. ст.
- вторая. Средняя степень, при которой показатели достигают 71 – 80 мм.
- третья. Тяжелая степень, при которой давление падает ниже 70 мм.
Проявление гемотрансфузионного осложнения можно также разделить на следующие этапы:
- Наступление шокового посттрансфузионного состояния;
- Возникновение острой почечной недостаточности;
- Стабилизация состояния пациента.
Симптомы
Признаки развития патологии могут проявляться как сразу после проведения процедуры гемотрансфузии, так и в последующие часы после
нее. К начальным симптомам можно отнести:- Краткосрочное эмоциональное возбуждение;
- Затруднение при дыхании, одышка;
- Проявление синюшности в кожных и слизистых покровах;
- Лихорадка вследствие озноба;
- Мышечные, поясничные и грудные боли.
Читайте также по теме
Как остановить артериальное кровотечение
Спазмы в пояснице в первую очередь сигнализируют о начале преобразований в почках. Продолжающиеся изменения в циркуляции крови проявляются в виде ощутимой аритмии, побледнении кожи, потливости и устойчивого понижения уровня артериального давления.
Если при первых симптомах гемотрансфузионного шока пациенту не была оказана медицинская помощь, то возникают следующие симптомы:
- Из-за неконтролируемого роста свободного гемоглобина зарождаются признаки гемолитической желтухи, характеризующейся пожелтением кожи и белковых оболочек глаз;
- Собственно, гемоглобинемия;
- Возникновение острой почечной недостаточности.
Не так часто специалисты замечали проявление и таких признаков гемотрансфузионного шока, как гипертермия, рвотный синдром, оцепенение, неконтролируемое сокращение мышц в конечностях и непроизвольное опорожнение кишечника.
Если гемотрансфузия проводится реципиенту, находящемуся под наркозом, то гемотрансфузионный шок диагностируется по следующим признакам:
- Понижение уровня артериального давления;
- Неконтролируемое кровотечение в оперируемой ране;
- В мочеотводящем катетере виднеются темно-бурые хлопья.
Важно! Пациент, который находится под влияния наркоза, не может сообщить о своем самочувствии, поэтому ответственность за своевременное диагностирование шока полностью лежит на медицинском персонале.
Первая помощь при наступлении шока
Если во время процедуры переливания у пациента возникли признаки шока, схожие с симптомами гемотрансфузионного шока, то процедуру стоит немедленно остановить. Далее следует как можно скорее заменить систему переливания и заранее подключить удобный катетер в вену, проходящую под ключицей пациента. Рекомендуется в ближайшее время провести и околопочечную двустороннюю блокаду новокаиновым раствором (0,5%) в объеме 70-100 мл.Во избежание развития кислородного голодания, следует наладить подачу увлажненного кислорода с помощью маски. Врач должен начать наблюдение за объемом образованной мочи, а также срочно вызвать лаборантов для забора крови и мочи на скорый полный анализ, в результате которого станут известны значения содержания эритроцитов , свободного гемоглобина, фибриногена.
Справочно. Если во время диагностирования посттрансфузионного шока в лаборатории отсутствуют реагенты для установления совместимости, то можно воспользоваться проверенным методом Бакстера, который использовался в условиях полевых госпиталей. Необходимо струйно ввести пострадавшему 75 мл донорского материала, а через 10 минут забрать кровь из любой другой вены.
Пробирку нужно поместить в центрифугу, которая с помощью центробежной силы разделит материал на плазму и форменные элементы. При несовместимости плазма приобретает розовый оттенок, тогда как в нормальном состоянии она представляет собой бесцветную жидкость.
Так же желательно сразу же измерить и центральное венозное давление, кислотно-щелочной баланс и уровень электролитов, а также провести электрокардиографию.
Оперативное проведение антишоковых мероприятий в большинстве случаев приводят к улучшению состояния пациента.
Лечение
После того, как были проведены противошоковые неотложные действия, возникает необходимость в срочном восстановлении основных показателей крови.
Гемотрансфузионный шок – достаточно редкое, но тяжелое осложнение, развивающееся при переливании крови и ее компонентов.
Наступает во время проведения процедуры или сразу после нее.
Требует немедленного проведения неотложной противошоковой терапии.
Подробно о данном состоянии читайте ниже.
- несовместимость группы крови по системе АВО;
- несовместимость по RH (резус) – фактору;
- несовместимость по антигенам других серологических систем.
Возникает из-за нарушения правил переливания крови на каком-либо из этапов, неправильном определении группы крови и резус-фактора, ошибок при проведении теста на совместимость.
Особенности и изменения в органах
В основе всех патологических изменений лежит разрушение эритроцитов несовместимой крови донора в сосудистом русле реципиента, в результате чего в кровь поступает:
- Свободный гемоглобин – в норме свободный гемоглобин находится внутри эритроцитов, непосредственное его содержание в кровяном русле незначительное (от 1 до 5%). Свободный гемоглобин связывается в крови гаптаглобином, образовавшийся комплекс разрушается в печени и селезенке и не поступает в почки. Выброс в кровь большого количества свободного гемоглобина приводит к гемоглобинурии, т.е. весь гемоглобин не способен связаться и начинает фильтроваться в почечных канальцах.
- Активный тромбопластин – активатор свертывания крови и образования тромба (кровяного сгустка), в норме в крови не присутствует.
- Внутриэритроцитарные факторы свертывания крови – также способствуют свертыванию.
Выход этих компонентов приводит к следующим нарушениям:
ДВС-синдром , или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – развивается в результате выхода в кровь активаторов свертывания.
Имеет несколько стадий:
- гиперкоагуляция – в капиллярном русле образуются множественные микротромбы, которые закупоривают мелкие сосуды, итог – полиорганная недостаточность;
- коагулопатия потребления – в эту стадию происходит потребление факторов свертывания на образование множественных тромбов. Параллельно активизируется антисвертывающая система крови;
- гипокоагуляция – на третьей стадии кровь теряется способность свертываться (т.к. главный фактор свертывания – фибриноген – уже отсутствует), в результате чего появляются массивные кровотечения.
Кислородная недостаточность – свободный гемоглобин теряет связь с кислородом, в тканях и органах наступает гипоксия.
Нарушение микроциркуляции – в результате спазма мелких сосудов, который затем сменяется патологических расширением.
Гемоглобинурия и гемосидероз почек – развивается в результате выхода в кровь большого количества свободного гемоглобина, который фильтруясь в почечных канальцах, приводит к образованию гемосидерина (соляного гематина – продукта распада гемоглобина).
Гемосидероз в сочетании со спазмом сосудов приводит к нарушению процессе фильтрации в почках и накоплению в крови азотистых веществ и креатинина, так развивается острая почечная недостаточность.
Кроме того, нарушенная микроциркуляция и гипоксия приводят к нарушению работы многих органов и систем: печени, головного мозга, легких, эндокринной системы и др.
Симптомы и признаки
Первые признаки гемотрансфузионного шока могут появиться уже во время переливания крови или в первые несколько часов после манипуляции.
- пациент возбужден, ведет себя беспокойно;
- боли в области груди, ощущение стеснения за грудиной;
- дыхание затруднено, появляется одышка;
- цвет лица изменяется: чаще оно краснеет, но может быть бледным, цианотичным (синюшным) или с мраморным оттенком;
- боли в пояснице – характерный симптом шока, свидетельствует о патологических изменениях в почках;
- тахикардия – учащенный пульс;
- снижение артериального давления;
- иногда могут быть тошнота или рвота.
Через несколько часов симптомы стихают, пациент ощущает улучшение самочувствия. Но это период мнимого благополучия, после которого появляются следующие симптомы:
- Иктеричность (желтушность) глазных склер, слизистых и кожных покровов (гемолитическая желтуха).
- Повышение температуры тела.
- Возобновление и усиление болевых ощущений.
- Развивается почечная и печеночная недостаточность.
При переливании крови под наркозом признаками шока могут быть:
- Падение артериального давления.
- Усиление кровоточивости из операционной раны.
- По мочевому катетеру поступает моча вишнево-черного цвета или цвета «мясных помоев», может быть олиго- или анурия (уменьшение количества мочи или ее отсутствие).
- Изменение мочевыделения является проявлением нарастающей почечной недостаточности.
Течение патологии
Выделяют 3 степени гемотрансфузионного шока в зависимости от уровня снижения систолического артериального давления:
- до 90 мм ртутного столба;
- до 80-70 мм;
- ниже 70 мм. рт. ст.
Также различают периоды шока, характеризующиеся клинической картиной:
- Собственно шок – первый период, в котором возникают гипотензия (падение артериального давления) и ДВС-синдром.
- Период олигурии (анурии) – прогрессирует нарушение работы почек.
- Стадия восстановления диуреза – восстановление фильтрующей функции почек. Наступает при своевременном оказании медицинской помощи.
- Реконвалесценция (выздоровление) – восстановление работы свертывающей системы крови, нормализация показателей гемоглобина, эритроцитов и т. д.
Анафилактический шок — быстрая и опасная реакция организма на внешний раздражитель, которая требует немедленного оказания медицинской помощи. По ссылке рассмотрим механизм развития данного состояния.
Виды лечебных процедур
Все лечебные мероприятия при гемотрансфузионном шоке подразделяются на 3 этапа:
Неотложная противошоковая терапия – для восстановления нормального кровотока и предотвращения тяжелых последствий. В нее входит:
- инфузионная терапия;
- внутривенное введение противошоковых препаратов;
- экстракорпоральные методы очистки крови (плазмаферез);
- коррекция функции систем и органов;
- коррекция показателей гемостаза (свертывания крови);
- лечение ОПН.
Симптоматическая терапия – проводится после стабилизации состояния пациента в период восстановления (выздоровления).
Профилактические мероприятия – выявление причины развития шока и исключение в дальнейшем подобных ошибок, строгое соблюдение последовательности процедур переливания, проведения проб на совместимость и т. д.
Первая неотложная помощь
При появлении признаков гемотрансфузионного шока или соответствующих жалоб реципиента, необходимо срочно прекратить дальнейшее переливание крови, не вынимая при этом иглу из вены, т. к. противошоковые препараты будут вводиться внутривенно и нельзя терять время на новую катетеризацию вены.
Неотложная терапия включает:
Инфузионную терапию:
- кровезамещающие растворы (реополиглюкин) – для стабилизации гемодинамики, нормализации ОЦК (объема циркулирующей крови);
- щелочные препараты (4% раствор бикарбоната натрия) – для предотвращения образования гемосидерина в почках;
- полиионные солевые растворы (трисоль, раствор Рингера-локка) – для удаления из крови свободного гемоглобина и сохранения фибриногена (т. е. для предотвращения 3 стадии ДВС-синдрома, в которой начинаются кровотечения).
Медикаментозную противошоковую терапию:
- преднизолон – 90-120 мг;
- эуфиллин – 2,4% раствор в дозировке 10 мл;
- лазикс – 120 мг.
Это классическая триада для предотвращения шока, способствующая повышению давления, снятию спазма мелких сосудов и стимуляции работы почек. Все препараты вводятся внутривенно. Также применяют:
- антигистаминные средства (димедрол и другие) – для расширения почечных артерий и восстановления по ним кровотока;
- наркотические анальгетики (например, промедол) – для снятия сильного болевого синдрома.
Экстракорпоральный метод лечения – плазмаферез – проводится забор крови, очищение ее от свободного гемоглобина и продуктов распада фибриногена, затем возвращение крови в кровоток пациента.
Коррекцию функций систем и органов:
- перевод пациента на ИВЛ (искусственную вентиляцию легких) в случае тяжелого состояния больного;
- переливание отмытых эритроцитов – проводится при резком падении уровня гемоглобина (менее 60 г/л).
Коррекцию гемостаза:
- гепаринотерапия – 50-70 ЕД/кг;
- антиферментные препараты (контрикал) – предотвращает патологический фибринолиз, приводящий при шоке к кровотечениям.
Лечение острой почечной недостаточности:
- гемодиализ и гемосорбция – процедуры очищения крови вне почек, проводятся при развитии олиго- или анурии и неэффективности предыдущих мероприятий.
Принципы и методы лечебных процедур
Основной принцип лечения гемотрансфузионного шока – это проведение экстренной интенсивной терапии. Важно начать лечение как можно раньше, только тогда можно надеяться на благоприятный исход.
Методы лечения принципиально различаются в зависимости от показателей диуреза:
- Диурез сохранен и составляет более 30 мл/ч – проводится активная инфузионная терапия с большим объемом вливаемой жидкости и форсированный диурез, перед проведением которого обязательно предварительное введение бикарбоната натрия (для ощелачивания мочи и предотвращения образования солянокислого гематина);
- Диурез менее 30 мл/ч (стадия олигоанурии) – строгое ограничение вводимой жидкости при инфузионной терапии. Проведение форсированного диуреза противопоказано. В этой стадии обычно применяют гемосорбцию и гемодиализ, т. к. выражена почечная недостаточность.
Прогнозы
Прогноз пациента напрямую зависит от раннего оказания противошоковых мероприятий и полноты лечения. Проведение терапии в первые несколько часов (5-6 ч) заканчивается благоприятным исходом в 2/3 случаев, т. е. пациенты полностью выздоравливают.
У 1/3 больных остаются необратимые осложнения, перерастающие в хронические патологии систем и органов.
Чаще всего это бывает при развитии тяжелой почечной недостаточности, тромбозах жизненно важных сосудов (головного мозга, сердца).
При несвоевременном или неполноценном оказании неотложной помощи исход для пациента может быть летальным.
Переливание крови – очень важная и нужная процедура, которая лечит и спасает множество людей, но чтобы донорская кровь принесла пациенту пользу, а не вред, необходимо тщательно соблюдать все правила ее переливания.
Этим занимаются специально обученные люди, которые работают в отделения или станциях переливания крови. Они тщательно подбирают доноров, кровь после забора проходит все стадии подготовки, проверки на безопасность и т. д.
Переливание крови, также как и подготовка, процесс тщательно проверяемый, проводимый только обученными профессионалами. Именно благодаря работе этих людей сегодня это процесс достаточно безопасный, риск возникновения осложнений низкий, а количество спасенный людей очень большое.
Видео на тему
Loading...