Хронический генерализованный пародонтит мкб. Гингивит. Другие виды лечения

Основные понятия и положения темы:

Пародонтит – заболевание воспалительного характера, сопровождающееся деструктивным разрушением всех тканей пародонта.

Распространенность воспалительных заболеваний пародонта в нашей стране достигает 95% и выше.

Классификация пародонтита по МКБ-10 (1997 г.):

Острый пародонтит (К05.2):

К05.20 – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения без свища;

К05.21 – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения со свищом.

Хронический пародонтит (КО5.3):

К05.30 – локализованный;

К05.31 – генерализованный;

К05.32 – хронический перикоронит;

К05.33 – утолщенный фолликул (гипертрофия сосочка).

Классификация пародонтита

(пародонтологический конгресс СтАР, 2001 г.)

Течение: хроническое, агрессивное.

Фазы (стадии) процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.

Тяжесть пародонтита определяется тремя симптомами:

Степенью резорбции костной ткани.

Глубиной пародонтального кармана.

Подвижностью зубов.

Степени тяжести:

легкая – пародонтальные карманы не более 4 мм, резорбция костной ткани межкорневой перегородки до 1/3 длины корней, патологической подвижности нет;

средняя – карманы от 4 до 6 мм, резорбция костной ткани перегородок на 1/3-1/2 длины корней, патологическая подвижность І-ІІ ст.

тяжелая – глубина карманов более 6 мм, резорбция костной ткани перегородок более ½ длины корней, патологическая подвижность ІІ-ІІІ ст.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Острый пародонтит наблюдается крайне редко, чаще носит локальный характер и развивается вследствие острой механической травмы пародонта.

Этиология пародонтита. Ведущим этиологическим фактором пародонтита, по данным отечественных и зарубежных исследователей, является микрофлора зубной бляшки, образующейся на пелликуле зуба в области зубодесневой борозды. Патогенное влияние микрофлоры может быть связано с изменением её состава при избыточном накоплении в зубном налёте. В этих случаях появляются преимущественно грамотрицательные микроорганизмы, фузобактерии, спирохеты. В последние годы в зубном налете, вызывающем воспаление и деструкцию тканей пародонта, отмечают роль так называемых ассоциаций потенциально агрессивной микрофлоры: Actinobacillus , Actinomycetemcomitans , Porphyromonas gingivalis , Bacteroides forsytus , Spirochet е, Prevotella intermedia , Campilobacter rectus , Eubacteriuv nodatum , Treponema denticola , Streptococcus intermedius , Peptostreptococcus micros , Fusobacterium nucleayum , Eikenella corrodens .

Выделяют ряд местных и общих факторов риска, способствующих возникновению пародонтита. Факторы, вызывающие перегрузку пародонта: патология прикуса (скученность зубов), супраконтакты, травматические «узлы», парафункциональные привычки (сжатие зубов, бруксизм), дефекты протезирования и пломбирования. Факторы, вызывающие ишемию тканей пародонта, – короткие уздечки языка и губ, нарушение прикрепления уздечек языка, губ и тяжей, мелкое преддверие рта. Плохая гигиена полости рта, придесневые кариозные полости предрасполагают к развитию пародонтита. Врожденные особенности строения пародонта: тонкая, малокератинизированная десна, недостаточная толщина альвеолярной кости, выпуклый контур зубной дуги, часто сочетающийся с выпуклостью корней.

Общие заболевания, связанные с нарушением процессов адаптации: хронические эмоциональные стрессы, эндокринные заболевания, мочекаменная болезнь, язвенная болезнь ЖКТ, системный остеопороз и др. соматическая патология.

Все перечисленные факторы, нарушая защитную систему пародонта, создают предпосылки к реализации патогенного влияния микрофлоры на ткани пародонта и в первую очередь – на зубодесневое прикрепление, воспаление и деструкция которого является началом пародонтита.

Патогенез. Особенности влияния зубной бляшки на развитие пародонтита:

Активное воздействие протеолитических ферментов, которые, действуя на межклеточные связи эпителия прикрепления, приводят к повышению его проницаемости;

Кроме этого, действуя на органическую субстанцию эпителиального прикрепления, ферменты изменяют коллоидное состояние и способствуют нарушению связи эпителия с эмалью зуба;

Образуемые анаэробными бактериями эндотоксины повреждают клетки, соединительнотканные образования и основное вещество. Они могут активировать систему комплемента, кининов и других медиаторов воспаления, вызывая ответные иммунные реакции – гуморальные и клеточные, способствовать развитию воспаления мягких тканей с последующей деструкцией костной ткани альвеолы;

Секретируемые в процессе воспаления биологически активные вещества (гистамин, серотонин) воздействуют на клеточные мембраны сосудов – прекапилляров и капилляров. Биологически активные вещества активизируют выход форменных элементов крови, активизируют тучные и плазматические клетки, лимфоциты;

Патогенная микрофлора, обладая антигенными свойствами и оказывая сенсибилизирующее действие, приводит к усилению альтерации и образованию аутоантигенов, которые вызывают лизис круговой связки зуба, костной ткани. При этом освобождаются новые тканевые антигены, которые усугубляют течение пародонтита.

Основные патогенетические механизмы развития хронического пародонтита:

1. Повреждение клеток и межклеточного матрикса, коллагеновых структур вследствие выделения лизосомальных ферментов полиморфно-ядерными лейкоцитами.

2. Выделение плазменных и клеточных медиаторов воспаления.

3. Нарушение микроциркуляторного русла и вследствие этого повышение сосудисто-тканевой проницаемости.

4. Ухудшение трофики тканей пародонта приводит к нарушению кислородного питания тканей и изменению энергетических процессов, обеспечивающих жизнеспособность клеток. В этих случаях включаются примитивные способы выработки энергии при помощи перекисного и свободнорадикального окисления с образованием большого количества высокотоксичных продуктов: супероксиданиона, малонового альдегида и др.

По мере развития пародонтита образуется пародонтальный карман, это связано с разрушением зубодесневого прикрепления, изъязвлением его и прорастанием эпителия в подлежащую соединительную ткань, разрушением соединительнотканного прикрепления и коллагеновых структур круговой связки зуба. В результате лизиса этих структур образуется грануляционная ткань, инфильтрированная макрофагами, плазматическими клетками и лимфоцитами. В механизме образования пародонтального кармана существенную роль играют твердые поддесневые зубные отложения.

В дальнейшем наблюдается воспалительная резорбция костной ткани альвеолы на фоне активации остеокластов. Одновременно подавляется активность остеобластов, то есть нарушается остеогенез, поэтому костная ткань замещается грануляционной тканью. Так формируется пародонтальный карман и возникает полное разрушение опорно-удерживающего аппарата зуба, что в итоге приводит к потере зубов.

Комплекс лечебных мероприятий должен планировать врач-стоматолог. Это значит, что при диагнозе пародонтит лечение народными средствами является дополнительным методом борьбы с болезнью, но никак не заменой хирургических и терапевтических методов.
Если пародонтит был обнаружен на ранней стадии развития, то курс лечения заключается в профессиональной чистке зубов, удалении зубного камня и полировке поверхности зуба. Коронка и корень обрабатываются специальными щеточками, которые обработаны фторсодержащими защитными составами. Отвердевшие зубные отложения удаляются с помощью механической обработки или ультразвука. В особо запущенных случаях врачи используют кюретаж – процедуру снятия отложений посредством особых крючков.
Если глубина зубных «карманов» превышает 5 мм – пациентам рекомендовано хирургическое вмешательство. Главная цель операции – устранить полости, остановить рассасывание тканей и сделать все возможное для того, чтобы зуб обрел устойчивость. Устранение патологической подвижности производится при помощи временных шин или постоянных протезов.
Поскольку и генерализованный пародонтит, и хронический пародонтит относятся к числу инфекционно-воспалительных заболеваний, специалисты обычно назначают больными эффективные антибиотики. Предпочтение отдается тетрациклину или линкомицину. Кроме того, пациенты должны позаботиться об укреплении иммунной системы и повышение защитных сил организма. Для этого применяются как распространенные витаминно-минеральные комплексы, так и специальные средства – иммунокорректоры. Разумеется, лечение пародонтита не обходится без своевременного пломбирования больных зубов, исправления прикуса и коррекции других местных факторов риска.
Лечение народными средствами.
Рецепты народной медицины могут помочь только на ранних стадиях заболевания. При развитии воспалительного процесса вам следует немедленно обратиться к врачу и не злоупотреблять самолечением. Теперь приведем наиболее распространенные рецепты:
6 грамм сухих листьев брусники заливаются стаканом кипяченой воды и отвариваются в течение 20 минут на маленьком огне. Затем отвар охлаждается и процеживается. Лекарством полощут рот через каждые 2-3 часа;
2 чайные ложки цветков календулы завариваются в 2 стаканах кипяченой воды. Средство используется для полоскания рта через каждые 3-4 часа;
При сильной кровоточивости десен будет полезно полоскать рот настойкой из листьев ежевики;
Против пародонтита неплохо помогает отвар зверобоя. 2 столовые ложки травы заливаются 2 стаканами кипятка и доводятся до готовности на маленьком огне в течение 5 минут. Отвар необходимо настоять 4 часа, после чего процедить и использовать для полоскания ротовой полости 3 раза в день.

Пародонт - комплекс тканей, окружающих зуб (десна, круговая связка зуба, кость альвеолы и периодонт), тесно связанных анатомически и функционально.

ВОЗ предлагает «к заболеваниям пародонта отнести все патологические процессы, возникающие в нем. Они могут ограничиваться какой-либо одной составной частью пародонта (гингивит), поражать несколько или все его структуры» (ВОЗ, серия технических докладов № 207. Заболевания пародонта. Женева, 1984). Эти рекомендации созвучны тем, которые распространены в нашей стране и за рубежом.

Классификация

В ноябре 1983 г. на заседании XVI пленума Правления Всесоюзного общества стоматологов была принята классификация заболеваний пародонта, соответствующая также и задачам детской стоматологии, которая более широко используется, чем международная (МКБ-10).

Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием общих и местных факторов и протекающее без нарушения целости зубодесневого прикрепления.
1. Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный.
2. Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.
Пародонтит - воспаление тканей пародонта, которое характеризуется прогрессирующей деструкцией периодонтальной связки и кости.
1. Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия.
2. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
3. Распространенность: локализованный, генерализованный.
Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.
1. Течение: хроническое, ремиссия. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Распространенность: генерализованный.
Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона-Лефевра, Х-гистиоцитоз, акаталазия, нейтропения, агаммаглобулинемия и др.).
Пародонтомы - опухолевые и опухолеподобные процессы пародонта.

Международная классификация болезней пародонта (МКБ-10, 2004)

К 05. Гингивит и болезни пародонта.
К 05. Острый гингивит.

Исключено: гингивостоматит, вызванный вирусом простого герпеса (Herpes simplex) (BOO.2), острый некротизирующий язвенный гингивит (А 69.1).

К 05.1. Хронический гингивит.
К 05.2. Острый пародонтит.

Исключено: острый апикальный периодонтит (К 04.4), периапикальный абсцесс (К 04.7) с полостью (К 04.6).

К 05.3. Хронический пародонтит.
К 05.4. Пародонтоз.
К 05.5. Другие болезни пародонта.
К 05.6. Болезнь пародонта неуточненная.
К 06. Другие изменения десны и беззубого альвеолярного края.

Исключено: атрофия беззубого альвеолярного края (К 08.2).

Гингивит:
- БДУ (К 05.1);
- острый (К 05.0);
- хронический (К 05.1).
- К 06.0. Рецессия десны.
К 06.1. Гипертрофия десны.
К 06.2. Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой.
К 06.8. Другие уточненные изменения десны и беззубого альвеолярного края.
К 06.9. Изменение десны и беззубого альвеолярного края неуточненное.

Клинические формы заболеваний пародонта у детей имеют много отличий от подобных состояний у взрослых.

Объясняется это прежде всего тем, что все патологические процессы, обусловленные разными причинами, развиваются у ребенка в растущих, развивающихся и перестраивающихся тканях, которые морфологически и функционально незрелы, и в силу этого могут неадекватно и нетождественно реагировать на аналогичные раздражители и причинные факторы, вызывающие заболевание пародонта у взрослых.

Кроме того, большое значение в патогенезе развития заболевания имеет возможность диспропорции роста и созревания незрелых структур, которые могут возникать как внутри системы (зуб, периодонт, альвеолярная кость и т.д.), так и в структурах и системах, обеспечивающих и приспосабливающих весь организм к внешним условиям от рождения до старости.

Все это обусловливает ювенильный хронический гингивит, пародонтит и пародонтомы, которые возникают в результате временной преходящей функциональной ювенильной гипертонии, ювенильного нарушения углеводного обмена (юношеский диабет, диэнцефальный синдром и др.).

Раньше считали, что болезни пародонта ни в детском, ни в юношеском возрасте не возникают. По мнению Канторовича (1925), пародонтоз (пародонтит) до 18 лет не наблюдается даже при особенно неблагоприятных общих и местных условиях и до 30-летнего возраста встречается очень редко. В настоящее время целый ряд наблюдений подтверждает, что все формы заболеваний пародонта могут встречаться уже в детском возрасте.

В стоматологическом отделении педиатрического факультета в Праге наблюдали случаи поражения пародонта при наличии временных зубов с еще не сформировавшимися корнями. Различают две формы поражения пародонта, которые отличаются друг от друга клинически. Начинаются обе формы с гингивита. В одних случаях процесс развивается очень медленно: обширные поражения тканей пародонта возникают лишь в старшем возрасте, в других - деструкция пародонта отмечается уже в течение нескольких месяцев. Авторы объясняют это первичной неполноценностью пародонта.

Исследовали три группы детей: 1) дошкольники; 2) школьники; 3) дети, страдающие диатезом. В 1-й группе 44 ребенка исследовали 3 раза - в 4-, 5- и 6-летнем возрасте. У 24,3 % из них гингивит диагностировали 1 раз, у 3,5 % - 2 раза. У 1,26 % детей заболевание диагностировано во всех 3 группах. Во 2-й группе (500 детей) были школьники 10-12 лет. Их обследовали 1 раз. Частота гингивита с возрастом возрастала. Более бурное течение отмечается у 10-14-летних детей больных диабетом. Если у маленьких детей имеется прямая зависимость гингивита от аномалий и гигиены полости рта, то в периоде, предшествующем половому созреванию, количество аномалий снижается, а количество гингивитов возрастает. У 10-летних больных диабетом гингивит обнаружен в 37,1 % случаев, у 14-летних - в 73,8 %. В детском возрасте довольно часто ранний гингивит заканчивается образованием карманов, рассасыванием кости и расшатыванием зубов. Помимо воспалительных процессов встречается и равномерная атрофия зубных альвеол и десен, а также пародонтит, связанный с перерождением пародонта и со смещением зубов.

Заболевание пародонта, возникшее в детском возрасте, в определенном отношении отличается от этой болезни у взрослых. Такое различие объясняется своеобразием обмена веществ у детей, отличиями анатомической структуры развивающегося и уже сформировавшегося пародонта.

Распознавание болезни пародонта во временном прикусе затрудняется тем обстоятельством, что расшатывание зубов, которое является наиболее явным симптомом, трудно дифференцировать от процесса рассасывания при физиологической смене зубов. В связи с тем, что во временных зубах течение болезни пародонта в большинстве случаев медленное, затяжное, поскольку временные зубы и при интактных условиях выпадают за 6-10 лет, в клинике обычно обращают внимание только на выраженные, тяжелые формы. Более легкие случаи рассматриваются как раннее выпадение временных зубов.

Значение распознавания болезни пародонта в детском возрасте объясняется тем обстоятельством, что в большинстве случаев она сопровождает какое-нибудь общее заболевание организма. В качестве симптома анемии, гиповитаминоза, нарушения питания, болезни обмена веществ или эндокринной болезни, а иногда и заболевания кроветворной системы хорошо распознаваемые и характерные изменения проявляются и на пародонте. Правильно диагностированная болезнь пародонта обращает внимание врача на возможно скрыто протекающее общее заболевание. В случае болезни пародонта временных зубов таких же его изменений можно ожидать и при развитии постоянных зубов. Поэтому детским стоматологам и приходится иногда заниматься своевременным распознаванием и тщательным лечением болезней пародонта.

Причины заболеваний пародонта

На вредные воздействия ребенок реагирует быстрее и острее, чем взрослые. Излечение болезни в результате значительной регенерационной способности молодого организма происходит быстрее и совершеннее. Возникновение заболеваний пародонта в детском возрасте может быть сведено как к местным причинам, так и к общим болезням организма.

Понятие «детский возраст» включает возраст от начала прорезывания временного зуба до конца смены зубов. Острый маргинальный пародонтит наблюдается у детей чаще, чем у взрослых. В области временных моляров процесс распространяется, как правило, до уровня бифуркации корней. Межкорневая перегородка расплавляется. Для детей характерна флегмонозная инфильтрация десневого сосочка.

Различают три формы пародонтопатии:

акцидентальная, вызываемая местными раздражающими факторами;
симптоматическая, при которой пародонтопатия сопровождает поражения других органов;
идиопатическая, причина которой не установлена.

Причина первой формы во временном прикусе такая же, как и в постоянном: зубные отложения, кариозные дефекты в области шейки зуба, раздражающие протезные конструкции. Симптоматическая пародонтопатия имеет место при кератоме кистей рук и стоп при неврозе. Тем не менее связь эктодермальных дисплазий с пародонтопатией нельзя считать твердо установленной. У детей (как и у взрослых) эта форма связывается с гормональными расстройствами, болезнями крови, монголизмом и тетрадой Фалло. Считают, что с введением иммуногематологических реакций улучшится диагностика заболеваний пародонта и симптоматическая группа будет в дальнейшем уменьшаться.

В то время как изменение в организме создает предрасположение к заболеванию, местные причины являются факторами, вызывающими болезнь. В организме в течение жизни постоянно происходят образование и разрушение кости. У здоровых взрослых эти два процесса находятся в состоянии равновесия. В развивающемся молодом организме образование кости преобладает. Ее гибель наступает только в случае, если по какой-либо причине начинает преобладать разрушение кости. В результате значительной сопротивляемости и регенерационной способности организма в детском возрасте и в период полового созревания действие местных факторов, вызывающих заболевание, обычно проявляется в меньшей мере, чем у взрослых. Большое значение имеют различные общие изменения в организме.

Так, развитие пародонтита чаще наблюдается при нарушениях обмена веществ, кровообращения, эндокринной системы, алиментарной болезни или при тяжелых авитаминозах.

Местные факторы

Из местных факторов, вызывающих заболевание, определенную роль играют гингивиты , а также окклюзионно-артикуляционные аномалии. Хотя гингивит в молодом возрасте довольно част, но воспалительный процесс сравнительно редко приводит к гибели ткани пародонта, рассасывание кости развивается только в случае распространенного, тяжелого язвенного стоматита или рецидивирующего хронического гингивита.

Гингивит вызывает образование зубного камня. У детей отложение зубного камня наблюдается сравнительно редко, при очень плохой гигиене полости рта или в связи с некоторыми болезнями (диабет, врожденный порок сердца). Часто наблюдается изменение цвета коронковой части зубов и образование бляшек. Изменение цвета имеет место в шеечной части коронки зуба со стороны преддверия полости рта и проявляется в виде отграниченных темно-коричневых, зеленоватых или розовых пятен, они могут быть удалены только сильным трением.

К05 Гингивит и болезни пародонта

К05.0 Острый гингивит

К05.00 Острый стрептококковый гингивостоматит

К05.08 Другой уточненный острый гингивит

К05.1 Хронический гингивит

К05.10 Хронический гингивит. Простой маргинальный

К05.11 Хронический гингивит. Гиперпластический

К05.12 Хронический гингивит. Язвенный

К05.13 Хронический гингивит. Десквамативный

К05.18 Другой уточненный хронический гингивит

К05.19 Хронический гингивит неуточненный

Классификация острого язвенного гингивита по МКБ-10.

Блок: Другие болезни вызванные спирохетами

А69.10 Острый некротический язвенный гингивит (фузоспирохетный гингивит), (гингивит Венсана)

Катаральный гингивит.( К05.10 Простой маргинальный гингивит)

В клинике встречается преимущественно в виде хронического воспаления или его обострений. Острый обычно бывает симптомом острой респираторной инфекции.

Распространенность катаральною гингивита во многом зависит от этиологичесских факторов. Локализованный гингивит возникает при наличии местных причин. Проявление генерализованного катарального гингивита связано с изменением реактивности организма при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гормональных нарушениях (щитовидной и половых желез), инфекционных заболеваниях и др.

Клиника катаральною гингивита обусловлена морфологическими изменениями, происходящими в эпителии и подлежащей к нему соединительной ткани. В эпителии определяются участки десквамации, отек, признаки паракератоза и акантоза, увеличении кислых гликозаминогликанов и гликогена. В шиповатом слое эпителия, уменьшается содержание белка, резко снижено содержание РНК.

В соединительной ткани - хроническое воспаление: отек, гиперемия, стаз, накопление лимфоцитов и плазматических клеток.

В структуре основного вещества наблюдаются биохимические сдвиги, свидетельствующие об уменьшении активности окислительно-восстановительных ферментов. Эпителиальное прикрепление при этом не нарушается.

Клиника катарального гингивита зависит в значительной степени от его тяжести, связанной со степенью вовлечения десны в патологический процесс.

Для гингивита в легкой степени характерно поражение межзубной десны, средней тяжести - межзубной и альвеолярной, для тяжелого - поражение всей десны, включая альвеолярную.

При хроническом катаральном гингивите легкой степени больные обычно к врачу не обращаются. В дальнейшем больные жалуются на кровоточивость десен при чистке зубов, приеме твердой пищи, чувство жжения, распирания в деснах. Общее состояние больных не нарушено.

При осмотре обнаруживается гиперемия и отек десен, десневой край теряет свой фестончатый контур.

При инструментальном обследовании определяется кровоточивость десен, мягкий налет и наличие наддесневого зубного камня. При введении пародонтологического зонда в зубодесневую борозду нарушение целостности зубодесневого соединения нет, зубодесневой карман отсутствует. Симптом кровоточивости положительный.

При дополнительных методах обследования определяется положительная проба Шиллера-Писарева. Значение индекса гигиены больше 1.0, РМА - больше "0”. Понижена стойкость капилляров при вакуумной пробе Кулаженко.

Напряжение кислорода в десне (полярографический метод) при хроническом катаральном гингивите понижено. На реопародонтографической кривой выявляются изменения ее формы, свидетельствующие либо о выраженной дилятации сосудистой стенки, что в прогностическом плане лучше или конфигурация кривой свидетельствует о констрикции стенки сосудов. На рентгенограмме изменений вершин межзубных перегородок нет.

Очень важны клинические тесты, позволяющие выявить доклинические признаки гингивита, так как это позволит осуществлять профилактику клинического проявления гингивита. К этим тестам прежде всего относят проявления симптома кровоточивости при зондировании зубодесневой, борозды, изучение состава и количества зубодесневой жидкости и др. Следует учесть, что морфологические признаки воспаления определяются еще в клинически интактной десне.

Гипертрофический гингивит ( К05.11 Хронический гиперпластический гингивит)

Может проявляться в двух вариантах: в отечной и фиброзной формах.

В этиопатогенезе гипертрофического гингивита существенное значение имеют изменения гормонального фона (юношеский гингивит, гингивит беременных), прием лекарственных средств (контрацептивы, дифенин и др.), заболевания крови (лейкемические ретикулезы). В этиологии локализованного гипертрофического гингивита имеют значение местные факторы: аномалии прикуса (глубокий, открытый, перекрестный), аномалии положения зубов (скученность, сверхкомплектные зубы), дефекты прорезывания.

Морфологически отечная форма гипертрофического гингивита помимо отека эпителия и основного вещества соединительной ткани, увеличения кислых гликозаминогликанов характеризуется расширением и пролиферацией капилляров, что создает увеличение массы десны. Наблюдается обильная и разнообразная клеточная инфильтрация (лейкоциты, плазматические и тучные клетки, лимфоциты).

Клинически при отечной форме гипертрофического гингивита больные помимо жалоб на кровоточивость десен при еде, при чистке зубов предъявляют жалобы на косметический дефект, связанный с увеличением объема десны. Гипертрофический гингивит при котором гипертрофия десны не превышает 1/3 длины коронки зуба называют легким. Гипертрофический гингивит средней тяжести характеризуется более выраженной деформацией десны - до 1/2 коронки зуба. при тяжелой - десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба.

Объективно отечная форма гипертрофического гингивита характеризуется увеличением десны, глянцево-синюшной поверхностью, кровоточивостью при зондировании зубодесневой борозды, иногда при дотрагивании, образованием ложных зубодесневых карманов. Эпителиальные прикрепления не нарушены.

Фиброзная форма гипертрофического гингивита морфологически характеризуется ороговением эпителия по типу паракератоза, утолщением его и пролиферацией в глубину соединительной ткани. В строме наблюдается пролиферация фибробластов и грубение и пролиферация коллагеновых структур, уплотнение стенок сосудов, редкие очаги воспалительной инфильтрации. Эпителиальное прикрепление не нарушено. Эта форма гингивита в начале заболевания больных обычно не беспокоит. По мере развития (средняя и тяжелая степень) больных беспокоит разрастание десен, косметические дефекты. Объективно выявляется деформация десны, которая имеет бледно-розовый цвет, плотная с бугристой поверхностью. Кровоточивость отсутствует, определяются ложные зубодесневые карманы.

Язвенный гингивит - представляет собой деструктивную форму воспаления, в этиопатогинезе которого существенную роль играет изменение реактивности организма и, следовательно, снижение резистентности десны к аутоинфекции полости рта (особенно к грамотрицательным бактериям, фузоспирохетозу).

Этому состоянию может предшествовать острое респираторное заболевание. стрессовые ситуации, переохлаждение. Провоцирующую роль играет плохая гигиена полости рта и зубной камень, наличие множественных кариозных полостей, затрудненное прорезывание зуба мудрости.

Язвенный гингивит характеризуется острой болью, кровоточивостью десен, затрудненным приемом пищи, общим недомоганием, повышением температурой. При осмотре десна имеет сероватый цвет, десневые сосочки некротизированы, обилие мягкого зубного налета.

Тяжесть язвенного гингивита определяется не только степенью поражения десны (межзубной, маргинальной или альвеолярной), но и выраженностью общей интоксикации, (повышение температуры тела, изменения периферической крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг влево).

При диагностике язвенного гингивита надо проявлять настороженность в плане исключения заболеваний крови (лейкоз, агранулоцитоз), для которых очень характерны язвенно-некротические поражения десны.