Дерматиты - воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.
Этиология и патогенез
Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги и Отморожения}, кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшое практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).
Патогенез простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.
В основе аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нераной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания (в том числе микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, а также функции сальных и потовых желез.
Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилизационного) периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.
Клиническая картина
Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.
Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость, возникающая обычно на ладонях, особенно улиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клинически характеризуется резко вчерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри - "водяные мозоли"; возможно присоединение пиококковой инфекции. Омозолелость - хроническая форма механического дерматита - развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах - при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц.
Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.
Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть эритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Латентный период имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чешуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.
Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.
Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.
Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы.
Лечение
Устранение раздражителя. При эритематозной стадии - индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии - холодные примочки (см. Экзема). При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях-с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.
Профилактика. Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.
Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии.
Большая медицинская энциклопедия
Лекция №3
Дерматиты. Экземы. Профдерматозы.
Дерматиты
Дерматит – острое или хроническое воспаление кожи, возникающее под влиянием внешнего воздействия облигатного или факультативного раздражителя физической или химической природы.
К физическим раздражителям относятся: механические агенты (давление, трение), действие высокой и низкой температуры (ожоги, озлобления, обморожения) солнечную инсоляцию (ультрафиолетовые и инфракрасные лучи), электрический ток, рентгеновское и реактивное излучение (ионизирующая радиация).
Химическими раздражителями являются кислоты, щелочи, соли некоторых кислот, высокая концентрация дезинфицирующих веществ и другие химические агенты. Химические вещества подразделяются на облигатные и факультативные.
Облигатные раздражители вызывают поражение кожи у любого человека – возникает простой, контактный или артифициальный дерматит. Факультативные раздражители вызывают дерматит лишь у тех лиц, кожа которых к ним сенсибилизирована – возникает аллергический дерматит.
От длительного действия раздражителя, его силы (концентрации) и свойств зависит возникновение острой или хронической формы дерматита. Для острых дерматитов характерны эритема, отечность, везикулёзные, буллезные высыпания или некроз тканей с изъявлением и последующим рубцом. Для хронических дерматитов характерны неяркая гиперемия, инфильтрация, лихенизация и гиперкератоз.
Классификация раздражителей и форм дерматитов.
1.Механические раздражители:
– потертость;
– омозолелость;
– пеленочный дерматит;
– опрелость.
2. Физические раздражители :
– ожоги (combustio) (4-х степеней);
– отморожения (congelatio) (4-х степеней);
– ознобление (perniones);
– острый и хронический солнечный дерматит (dermatitis solaris);
– острый и хронический лучевой дерматит.
3. Химические раздражители.
4. Воздействие электрического тока.
5. Воздействие выделений растительного происхождения.
Простой, контактный или артифициальный дерматит
1. Дерматиты от воздействия механических раздражителей
1. Потертость. Возникает вследствие ношения тесной обуви, от трения со складками белья и портянок, гипсовыми повязками и по другим подобным причинам. Способствуют развитию потертости на стопах плоскостопие и повышенная потливость.
Клиника. На фоне эритемы появляются пузыри, наполненные серозным или серозно-геморрагическим содержимым. После вскрытия пузырей остаются болезненные эрозии, которые постепенно эпителизируются. Возможно присоединение вторичной инфекции с развитием лимфаденита и лимфангита.
Локализация. На пальцах и подошвенной поверхности стоп.
Лечение неосложенной потертости: 1-2% водный раствор анилиновых красителей, 1-3% раствор перманганата калия.
2) Омозолелость. Возникает при постоянном длительном трении и давлении на кожу.
Клиника. Появляется плоская бляшка желтоватого цвета очень плотной консистенции, безболезненная при надавливании, но вызывающая сильную боль при ходьбе. На месте омозолелости могут образовываться трещины или происходит ее инфицирование, что ведёт к потере трудоспособности.
Локализация – ладони и стопы.
Лечение:
1) распаривание мозолей в мыльно-содовой ванне;
2) соскабливание ножом размягченных роговых масс;
3) применение кератолитических мазей, лаков, пластырей.
3. Пелёночный дерматит. Развивается в первые дни или месяцы жизни ребёнка при недостаточном гигиеническим уходе за ним. Развивается при воздействии на кожу мочи, кала, при трении кожи о пелёнки.
Клиника. Возникает пятна гиперемии величиной от просяного зерна до горошины с небольшим отеком. На и х поверхности могут возникать плоские дряблые быстро вскрывающиеся пузыри, эрозии, мацерации.
Локализация – внутренне поверхности бедер, половые органы.
Лечение. Ванночки с перманганатом калия, отваром ромашки, череды, дубовой коры. Применяются анилиновые красители, аэрозоли «Олазоль», «Ливиан» и другие.
4. Опрелость. Развивается в результате трения двух соприкасающихся поверхностей в результате раздражающего и мацерирующего влияния продуктов кожной секреции.
Клиника. Возникают пятна гиперемии с микровезикулами, нередко мокнущей поверхностью, трещинами, мацерацией. Субъективно – зуд, болезненность.
Локализация –пахово-бедренные, межъягодичные и подмышечные складки, под грудными железами у женщин, в межпальцевых складках стоп.
Лечение. Устранение причинного фактора, влажно-высыхающие повязки с дезинфицирующими растворами (риванолью, фурациллином), анилиновые красители, жидкость Касталлани.
2. Дерматиты от воздействия высоких и низких температур.
Высокие температуры жидких, твердых или газообразных тел вызывают ожог, низкие – ознобления или обморожения.
1) Ожоги.
Клиника. 4 степени ожога.
При I-ой степени на коже образуются эритема и небольшая отечность с чувством жжения и болезненности. При ожоге II степени на этом участке образуются пузыри. Ожог III степени характеризуется некрозом поверхностных слоев кожи без образования струпа. При ожоге IV степени – некроз всех слоев кожи с образованием струпа, который, отторгаясь, образует язву.
2) Отморожения. Возникают под действием низкой внешней температуры и повышенной влажности.
Клиника. 4 степени отморожения.
1- поражённый участок застойно синюшного цвета, отёчен. Субъективно- покалывание, зуд;
2- на поражённых участках возникают пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым;
3- происходит омертвение пораженного участка кожи с образованием струпа;
4- глубокий некроз тканей.
Лечение ожогов и обморожения в условиях хирургического стационара.
3) Ознобление – хроническое, склонное к рецидивам, поражение кожи вследствие длительного воздействия низкой температуры окружающей среды.
Чаще возникает у астенизированных лиц, при гиповитаминозе С и А.
Клиника. На участках поражения появляется отечность плотноватой или мягкой консистенции цианотично-красноватого цвета с синюшным оттенком.
Лечение. Тёплые ванночки с последующим массажем, облучение УФ лучами, лампой соллюкс. Внутрь – препараты кальция, железа, витамины С, РР
3. Дерматиты от воздействия ультрафиолетовых лучей.
Заболевания, обусловленные воздействием на кожу солнечных, в частности, ультрафиолетовых лучей, называются фотодерматозами.
Клиника . Проявляется покраснением кожи, образование на ней отечности и пузырей. Страдает общее самочувствие: повышается температура тела, появляется головная боль, тошнота, слабость, нарушается сон, аппетит.
Лечение. Устранение причин заболевания (носить широкополые шляпы, пользоваться фотозащитными кремами и пастами). Наружно – примочки из риванола, борной кислоты, кортикостероидные мази, кремы, лосьоны.
4. Дерматит от воздействия электрического тока.
Клиника. Повреждения кожи на места контакта и выхода тока называются «знаком тока». Это твердый возвышающийся над уровнем кожи струп серого цвета. Характерны безболезненность и полная потеря чувствительности на месте поражения. Цикл развития «знака тока» – 3-4 недели. На месте струпа образуется мягкий рубец.
Лечение – наложение стерильной повязки, хирургическое наблюдение.
5. Дерматит от воздействия рентгеновских и радиоактивных излучений
Различают острые и хронические лучевые поражения кожи. Острые возникают после однократного действия больших доз ионизирующей радиации. Хронические – являются следствием бывших острых дерматитов или результатом многократного облучения кожи в сравнительно малых дозах.
Клиника. Выделяют 3 степени рентгеновского облучения.
I степень – покраснение и отечность кожи держится 2-3 недели, затем появляется шелушение и бурая пигментация;
II степень – на пораженных участках кожи появляются пузыри;
III степень – на пузырях образуются эрозивные и язвенные поверхности. Субъективно – повышение температуры, боли, нарушение сна. Язвы заживают с образованием рубцов.
Лечение. Консервативное и оперативное. Консервативное направлено на стимуляцию процессов регенерации и эпителизации кожи. Применяются аппликации и фонофорез стероидных гормонов, новокаиновые блокады, аэрозоли с гормональными препаратами и антибиотиками.
Аллергический дерматит
Аллергический дерматит возникает у тех лиц, кожа которых приобрела повышенную чувствительность к тому или иному химическому веществу, т.е. сенсибилизировалась по отношению к определенному аллергену. В результате этой сенсибилизации развивается реакция замедленного типа. Аллергенами могут быть самые разнообразные химические вещества, которые встречаются как в быту, так и на производстве. Это дерматиты, возникающие под действием цемента, хромовой обуви, стиральных порошков, одежды, изготовленной из окрашенных тканей, формалина, проявителей для фотопленок, скипидара, смол, пластмасс. Особо следует отметить аллергические дерматиты от косметических средств и предметов парфюмерии. Возможно развитие аллергического фитодерматита.
Клиническая картина аллергического дерматита имеет свои особенности. Во-первых, аллергический дерматит ограничивается гиперемией и экссудативными изменениями. Во-вторых, вместо буллезной формы часто развивается микровезикулезная. При вскрытии пузырьков образуются эрозии с серозным экссудатом.
Лечение. Необходимо выявить и устранить причину, которая вызвала аллергический дерматит. Наружно – противовоспалительная терапия, зависящая от формы дерматита. Внутрь – гипосенсибилизирующее лечение, назначают седативные средства, антигистаминные препараты; в тяжелых случаях – стероидные гормоны.
Токсикодермия
Токсикодермия – токсико-аллергический дерматит – острое воспаление кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек, которое развивается под действием раздражителя, проникающего через дыхательные пути, пищеварительный тракт, иньекционно. В большинстве случаев речь идет о лекарственной токсикодермии.
Наиболее частой причиной токсикодермий являются следующие лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламидные препараты, витамины группы В и другие.
Субъективные расстройства при токсикодермии сводятся к ощущению зуда, жжения, напряжения и болезненности кожи пораженных участков.
Клиническая картина токсикодермий отличается полиморфизмом: воспалительные пятна, папулы, уртикарные высыпания, везикулы, пузыри, пустулы, узлы. Воспалительные пятна разной формы и величины, различных оттенков располагаются диссеминированно по всему кожному покрову, обычно симметрично. Эритемы склонны к слиянию и на их фоне могут появляться пузырьки и пузыри, при вскрытии которых образуются эрозии, корки. После регресса высыпаний развивается гиперпигментация.
Сульфаниламидные препараты нередко вызывают развитие стойкой фиксированной эритемы.
Алиментарные токсические эритемы возникают у лиц с повышенной чувствительностью к некоторым пищевым продуктам (раки, крабы, некоторые сорта рыбы, земляника, шоколад, яйца и др.). Они имеют пятнистый или уртикарный характер, сопровождаются желудочно-кишечными расстройствами и лихорадкой.
Своеобразной формой медикаментозной токсикодермии является токсико-аллергический буллезный эпидермальный некролиз Лайелла.
Клиническая картина. Характеризуется внезапным острым молниеносным течением (в течении нескольких часов) – появлением на фоне эритематозных пятен пузырей, напоминающих ожог II степени, которые вскрываются, обнажая обширные эрозии. Симптом Никольского положительный.
Общее состояние тяжёлое. Температура тела до 39-40°, озноб, слабость, тахикардия, головная и мышечно-суставная боль. Заболевание может закончиться летально.
Дифференцировать синдром Лайелла необходимо от синдрома Стивенса-Джонсона.
Синдром Стивенса-Джонсона – разновидность тяжело протекающей буллезной многоформной экссудативной эритемы (МЭЭ). Заболевание протекает остро с высоким подъемом температуры тела, лихорадкой, артралгией.
Клиническая картина. Практически повсеместно на коже тела и конечностей появляются высыпания, характерные для МЭЭ, пузырьки, пузыри. Наиболее тяжелые проявления отмечаются на конъюнктиве, слизистых оболочках полости рта, носа, половых органов – пузыри, которые быстро вскрываются с образованием обширных болезненных эрозий.
Решающими дифференциально-диагностическими критериями этих синдромов являются развитие эпидермального некролиза и положительный симптом Никольского при синдроме Лайелла, что не характерно для симптома Стивенса-Джонсона.
Лечение. Лечение токсикодермий основывается на устранении причин токсикодермии. Проводят десенсибилизацию, назначают антигистаминные препараты, витамины С, группы В, рутин, мочегонные средства, слабительные. При симптомах Лайелла и Стивенса-Джонсона показаны стероидные гормоны. Наружно- симптоматическая терапия.
*Себорейный дерматит – дерматоз детей 1-2 недели жизни, возникающий на фоне сенсибилизации организма к пиококковой и дрожжевой инфекции в результате нарушения белкового, углеводного, жирового и минерального видов обмена и недостаточности витаминов В6, В2, С, Е, А.
Классификация: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы.
Общие принципы терапии:
а) при легких формах наружно – анилиновыми красители, внутрь – витамины группы В и С;
б) при среднетяжелых и тяжелых формах:
– антибиотикотерапия;
– вливание плазмы, альбулина, глюкозы с аскорбиновой кислотой;
– гамма-глобулин;
– витамины группы В, С;
– ферментативная терапия.
*Десквамативная эритродермия Лейнера-Муссу – редко встречающаяся генерализованная форма себорейного дерматита (ряд ученых рассматривают это заболевание как самостоятельную болезнь).
Дифференциальный диагноз проводится с врожденным ихтиозом, эксфолиативным дерматитом Риттера.
Основные принципы терапии:
– антибиотикотерапия;
– стимулирующая терапия: гамма-глобулин, гемотрансфузии от матери или отца при их совместимости по групповым (АВО) и резус-факторам;
– дезинтоксикационная терапия;
– при тяжелом состоянии – глюкокортикоиды;
– наружно – анилиновые красители, гормональные препараты.
Прогноз серьезный, возможен неблагоприятный исход.
Экземы
Экзема – хроническое рецидивирующее эритематозное-везикулёзное заболевание кожи, обусловленное серозным воспалением сосочкового слоя дермы, которое вызывается различными экзо- и эндогенными факторами и характеризуется полиморфизмом элементов. Первичный морфологический элемент – пузырёк. Различают острую и хроническую формы.
Слово «экзема» происходит от греческого ekzeo, что значит «вскипаю».
Классификация экзем.
1. Истинная (идиопатическая) экзема (E . verum seu idiopaticum ):
а) пруригинозная;
б) дисгидротическая;
в) роговая (тилотическая);
г) потрескавшаяся.
2. Микробная (E. microbicum) :
а) нуммулярная;
б) варикозная;
в) паратравматическая;
г) микотическая;
д) сикозиформная;
е) экзема сосков и пигментного кружка у женщин.
3. Себорейная (E . seborrhoicum).
4. Профессиональная (E . professionalis).
5. Детская (E . infantum).
Каждая из них протекает остро, подостро или хронически. Острая стадия характеризуется эритемой, отеком, везикуляцией, мокнутием, наличием корок; подострая – эритемой, лихенификацией, чешуйками и экскориациями; хроническая – эритемой, выраженной лихенификацией, послевоспалительной гипер- и гипопигментацией.
Истинная экзема. Острая стадия характеризуется везикулами, активной гиперемией и точечными эрозиями с мокнутием («серозные колодцы»), серозными корками, экскориациями, реже – папулами и пустулами (со стерильным содержимым). Границы очагов не четкие. Процесс симметричный, чаще локализуется на лице и конечностях с чередованием участков здоровой и пораженной кожи («архипелаг островов»), может распространяться и на другие участки кожного покрова вплоть до эритродермии. Наблюдается зуд различной интенсивности. При переходе в хроническую стадию нарастает инфильтрация, гиперемия становится застойной, появляются лихенификация и трещины.
Пруригинозная экзема проявляется высыпаниями мелких, с просяное зерно, папуловезикулезных элементов на уплотненном основании, не вскрывающихся и не образующих эрозий. Наиболее частая локализация – лицо, локтевые сгибы, подколенные впадины, паховая область, разгибательные поверхности конечностей. Заболевание протекает хронически с развитием на фоне расчесов инфильтрации, сухости, лихенификации, что делает ее похожей на нейродермит. Обострения в зимний период года. Заболевание занимает как бы промежуточное место между истинной экземой и почесухой.
Дисгидротическая экзема проявляется пузырьками размером с маленькую горошину или с булавочную головку в области боковых поверхностей пальцев ладоней и подошв на фоне незначительной гиперемии. После вскрытия плотных покрышек пузырьков образуются эрозии с мокнутием и серозные плоские желтоватого цвета корки. Гиперемия может усиливаться и распространяться на тыльные поверхности кистей и стоп. Больных беспокоит интенсивный зуд и жжение. Течение обычно хроническое, упорное. Реже встречаются крупные многокамерные пузыри. В дальнейшем возникают резко ограниченные очаги поражения с отчетливо выраженной воспалительной окраской, что отличает дисгидротическую экзему от истинного дисгидроза и эпидермофитидов ладоней. От дисгидротической эпидермофитии ее отличают двусторонность поражения и распространенность воспалительных явлений.
Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв, иногда глубокими, болезненными, трудно поддающимися лечению трещинами. Течение чаще хроническое, резистентное к лечению. Может быть профессиональным дерматозом у рабочих некоторых профессий (столяр, плотник).
Потрескавшаяся экзема – редкая форма экземы, встречается у пожилых людей на фоне снижения уровня липидов кожи врожденного характера, неблагоприятных особенностей окружающей среды (сухой климат, холодные ветра, слишком теплый и сухой воздух в жилом помещении), применения обезжиривающих кожу средств. Чаще страдают мужчины в возрасте старше 65 лет. У молодых людей может ассоциироваться с ВИЧ-инфекцией. Клинически проявляется гиперемией, шелушением, поверхностными красного цвета трещинами, напоминающими «трещины на фарфоровой вазе». Обычно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей (чаще голеней). Зуд может носить генерализованный характер. Течение чаще хроническое с обострениями в зимнее время.
Гистология: в эпидермисе – спонгиоз с большим количеством мелких пузырьков, отек в клетках шиповатого слоя; в дерме – расширение сосудов поверхностной сети, отек сосочков и лимфоидно-клеточная инфильтрация вокруг сосудов.
Микробная экзема. Возникает в результате вторичной экзематизации кожи вокруг ран, гнойных свищевых ходов, инфицированных трещин сосков (у женщин), пиодермитов, в наружном слуховом проходе и т. д. Очаги поражения чаще симметричны, имеют округлые полициклические очертания и четкие границы. Они представляют собой инфильтрированные розово- или цианотично-красные бляшки, покрытые серо-желтыми корочками, пластинчатыми чешуйками, после удаления которых выявляется точечное мокнутие. Бляшки окаймлены воротничком слегка отслоившегося рогового слоя и склонны к периферическому росту. Вокруг начальных более крупных очагов возникают диссеминированные экзематозные очаги. Постепенно процесс принимает симметричный характер, и микробная экзема может трансформироваться в истинную.
Нуммулярная экзема характеризуется четко ограниченными, слегка приподнятыми инфильтрированными монетовидными очагами поражения диаметром 1 – 5 см. Локализация – верхние и нижние конечности, реже – туловище и лицо. Характеризуется обильным капельным мокнутием, склонна к частым рецидивам и резистентна к проводимой терапии. Абортивной формой нуммулярной экземы является экзематид – эритематозно-сквамозные пятна округлой, овальной или неправильной формы с четкими границами и зудом.
Варикозная экзема. Ее возникновению способствует варикозный симптомокомплекс в области нижних конечностей. Локализация – область расширенных вен, по окружности варикозных язв, участков склерозирования кожи. Благоприятствуют развитию болезни травмы, повышенная чувствительность к медикаментам, применяемым для лечения варикозных язв, мацерация кожи при наложении повязок. Характерны полиморфизм элементов, резкие, четкие границы очагов, умеренный зуд.
Паратравматическая экзема часто начинается с пустул, островоспалительной эритемы и экссудативных папул, характерны выраженное мокнутие и зуд. Локализация – периферия трофических язв, послеоперационная область, вокруг свищевых ходов, на местах неправильного наложения гипсовой повязки, нерациональной обработки кожи вокруг раны спиртовым раствором йода и т. д. Другое название данного вида микробной экземы – околораневая.
Микотическая экзема обусловлена наличием грибковой инфекции в очагах поражения. Характерная локализация – кожа стоп. Интертригинозная экзема характеризуется наличием в межпальцевых складках стоп везикуляции, мокнутия, мацерации (в отличие от интертригинозной эпидермофитии). Грибковая природа заболевания подтверждается данными микроскопического исследования.
Сикозиформная экзема наблюдается у лиц, страдающих сикозом, осложненным экзематизацией. Локализация – область бороды, верхней губы, лобка, подмышечные впадины. Возникают рецидивирующие фолликулярные пустулы на эритематозных участках кожи, пронизанные в центре волосом. Часто процесс выходит за пределы оволосения, характеризуется обилием экзематозных колодцев, мокнутием и сильным зудом.
Экзема сосков и пигментного кружка у женщин проявляется очагами пунцового цвета, местами покрытыми наслоением корок или чешуйко-корками, мокнутием, трещинами. Нередко данная экзема является следствием травм при вскармливании ребенка грудным молоком или результатом осложнения чесотки.
Гистология: в эпидермисе – массивный акантоз, спонгиоз, экзоцитоз; в дерме – отек, лимфоидная инфильтрация с наличием плазмоцитов, склероз.
Себорейная экзема. Очаги поражения располагаются на волосистой части головы, в естественных складках, за ушными раковинами, на коже лба, в подмышечных впадинах, вокруг пупка, а также на коже груди, спины, сгибательных поверхностей конечностей. На коже волосистой части головы отмечаются сухость, гиперемия, серые отрубевидные чешуйки. В ряде случаев возникает экссудация и кожа головы покрывается серозными или серозно-гнойными корками, после снятия которых обнажается мокнущая поверхность. В складках выраженный отек, гиперемия, мокнутие, глубокие болезненные трещины. На туловище и конечностях наблюдаются четко очерченные желтовато-розовые шелушащиеся пятна, в центре которых встречаются мелкоузелковые высыпания. Себорейная экзема часто ассоциируется с наличием в очагах поражения Pityrosporum ovale. Антигенную роль могут играть также грибы рода Candida и стафилококки. К развитию заболевания предрасполагают себорея и связанные с ней нейроэндокринные расстройства. Себорейная экзема также может являться одним из маркеров СПИДа.
Гистология: в эпидермисе – гиперкератоз, паракератоз, внутриклеточный отек и небольшой акантоз; в дерме – расширение сосудов, накопление гликозаминогликанов, повышение активности ферментов цикла Кребса, разрыхление коллагеновой стромы, огрубение элластических волокон.
Профессиональная экзема. По клиническим проявлениям не отличается от истинной. Развивается лишь после многократных контактов (иногда в течение ряда лет) с производственным аллергеном. Вначале воспалительная инфильтрация кожи носит характер аллергического дерматита, возникающего на месте воздействия аллергена (чаще на кистях, предплечьях, лице). Такой дерматит после прекращения воздействия аллергена обычно довольно быстро регрессирует. Однако в случае продолжения контакта с ним заболевание принимает стойкий характер, при этом обострение может наступить не только под влиянием производственного раздражителя. Хронически протекающее заболевание у рабочих некоторых профессий (столяр и др.) иногда сопровождается появлением на ладонях толстых роговых наслоений. В таких случаях болезнь называется роговой экземой (E. tyloticum).
Гистология: выявляются изменения, характерные для истинной и микробной экзем.
Детская экзема . Начинается у детей грудного возраста (чаще на 2 – 6-м месяце жизни) и отличается некоторым своеобразием развития и локализации. Типичная локализация – кожа лица. Экзема у детей более старшего возраста рассматривается как рецидив заболевания, начавшегося в грудном возрасте. К 3-му году жизни у некоторых детей наступает выздоровление, однако у большинства больных экзема принимает клиническую форму диссеминированного, реже ограниченного нейродермита. Детская экзема может распространяться на кожу туловища, ягодиц, верхних и нижних конечностей. На покрасневшей, отечной коже появляются обильные, сливающиеся друг с другом экссудативные папулы и мелкие везикулезные высыпания, местами покрывающиеся массивными буроватыми корками, которые оставляют после себя мокнущие эрозированные участки. Детская экзема чаще всего характеризуется одновременным наличием признаков истинной, микробной и себорейной экземы. Дети обычно перекормлены, пастозны, плохо спят, возбуждены, лимфатические узлы увеличены.
У детей первых дней жизни может возникать аллергический конституциональный дерматит (АКД). Кожа таких детей имеет бело-розовую окраску, отличается пастозностью тканей. Наиболее ранним и частым симптомом является гиперемия и отечность кожи щек, сопровождающиеся легким шелушением. Поскольку у этих детей своевременно не выявляются механизмы, приведшие к аллергическому воспалению кожи – а они в это время бывают чаще функциональными, легко обратимыми – формируются более стойкие патологические изменения, которые способствуют переходу АКД в следующую стадию – экзему, нейродермит.
У детей в возрасте 6 – 8 месяцев появляются отечные узелки ярко-розового цвета с мельчайшим пузырьком на вершине, напоминающим укус насекомого – строфулюс. Высыпания сопровождаются резким зудом. Локализация – волосистая часть головы, лицо, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы. У большинства детей строфулюс заканчивается выздоровлением к 2- или 3-летнему возрасту, у некоторых переходит в нейродермит.
Дифференциальная диагностика различных видов экзем проводится с нейродермитом, дерматитом, премикотической стадией грибовидного микоза, розовым лишаем, дискоидной красной волчанкой, псориазом, хронической семейной доброкачественной пузырчаткой, первичным ретикулезом кожи.
Основные принципы лечения экзем.
– организация правильного режима труда и отдыха;
– лечение сопутствующих заболеваний.
– элиминация аллергенов, комплексов антиген – антитело, токсических метаболитов из организма;
– антигистаминные препараты;
– неспецифическая гипосенсибилизация;
– седативная терапия;
– восстановление функций органов пищеварения;
– устранение нарушений агрегатного состояния крови;
– коррекция иммунологических нарушений;
– кортикостероидные гормоны;
– специфическая аллергодиагностика и специфическая гипосенсибилизация.
2. Наружная терапия (симптоматическая).
3. Физические методы лечения.
4. Фитовитаминное противорецидивное лечение.
5. Профилактика рецидивов аллергодерматозов (использование санаторно-курортных факторов ).
Профессиональные дерматозы
Профессиональные заболевания кожи вследствие воздействия химических веществ:
1) Эпидермиты.
2) Контактные дерматиты.
3) Масляные фолликулиты.
4) Токсическая меланодермия.
5) Аллергические профессиональные дерматозы.
6) Профессиональная экзема.
Выделены новые формы профессионально-зависимых дерматозов (Г.Д. Селисский):
– Профессиональные сосудистые дерматозы;
– Профессионально-зависимый красный плоский лишай;
– Профессиональное витилиго;
– Профессионально-зависимая порфирия кожи.
Профессиональные заболевания кожи вследствие воздействия физических веществ:
1. Механические дерматиты.
2. Дерматиты вследствие низких или высоких температур внешней среды.
3. Дерматиты вследствие несоблюдения санитарных правил работы с источниками радиактивных веществ и ионизирующих излучений.
Профессиональные заболевания кожи, вызванные инфекционными возбудителями:
1. Эризепелоид (свиная рожа).
Возбудитель – бацилла свиной рожи. Болеют работники мясокомбинатов, т.е. лица, имеющие контакт с мясом зараженных животных, птиц, рыб.
Инкубационный период – от нескольких часов до нескольких суток.
Клиника. На месте внедрения бациллы возникает отечность, эритема, узелки, пузырьки. В процесс могут вовлекаться суставы.
Заболевание может длиться несколько дней, может перейти в хроническую форму. Иммунитета нет.
2. Узелки доильщиц.
Возбудитель – вирус коровьей оспы.
Болеют чаще всего доярки, а также зоотехники, ветеринары.
Инкубационный период – 3-4 дня.
Клиника. На коже пальцев рук – мелкие красноватые плотные узелки с вдавлением в центре. На месте вдавления формируется корочка. Длительность заболевания –1-3 недели – несколько месяцев.
3. Профессиональные микозы.
Медицинские работники, обслуживающие больных грибковыми заболеваниями, ветеринарные работники, лаборанты, работники парикмахерских, бань в условиях работы могут заражаться различными грибковыми заболеваниями: микроспорией, трихофитией, эпидермофитией, рубромикозом при несоблюдении правил работы с больными людьми и животными.
Профессиональные приметы (стигмы):
– мозоли (у столяров, сапожников, молотобойцев);
– отложения в коже (у рабочих, контактирующих с сажей, углем);
– пигментация кожи (у моряков, у рабочих, контактирующих с нитросоединениями;
– искусственная окраска кожи, волос (у рабочих, имеющих контакт с пикриновой кислотой);
– изменения ногтей (у прачек, кокономотальщиц);
– гранулемы (у рабочих, имеющих контакт с хромом, бромом);
– телеангиэктазии (у сталеваров, кузнецов).
1.Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни. Учебное пособие для
2. Дикова О.В. Аллергодерматозы. Экзема. Нейродермит. Почесуха. Метод. указания. Саранск. Изд-во Мордовского ун-та, 1999, - 32 с.
3.Дикова О.В. Микозы стоп. Метод. указания. Саранск. Изд-во Мордовского ун-та, 2001, - 36 с.
4.Довжанский С.И., Оржешковский В.В. Физиотерапия кожных заболеваний. Изд-во Саратовского ун-та, 1986 – 198 с.
5.Иванова О.Л. Кожные и венерические болезни. Руководство. –Москва «Медицина», 1997. – 350 с.
6.Иванов О.Л., Кочергин Н.Г. (Под редакцией). Атлас:Дерматология и венерология в муляжах» Москва, 1995.
7.Иванова О.Л. Кожные и венерические болезни. Руководство. –Москва «Медицина», 1997. – 350 с.
8.Лечение кожных болезней: (Руководство для врачей). Под ред. Машкиллейсон А.Л. – М.: Медицина, 1990. – 560 с.
9.Методические материалы по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и заболеваний кожи. Москва 2001, ГУУНИКВИ МЗ РФ – 127 с.
10.Орлов Е.В., Аронов Б.М., Меркулова Т.Б. Лечение кожных и венерических болезней. Учебно-методическое пособие. Самара 2001. Изд-во Сам UVE? – 65 c.
11.Павлов С.Т., Шапошников О.К., Самцов В.И., Ильин И.И. Кожные и венерические болезни. Изд-во «Медицина», Москва. 1985. –368 с.
12.Павлова Л.Т., Петрова Г.А. Лечение дерматозов. Учебно-методическое пособие. Изд-во «ГМИ» Горький 1990-72 с.
13.Самцов АВ. Основы дерматовенерологии в вопросах и ответах. – Санкт-Петербург. СпецЛит, 200 – 391 с.
14.Скрипкин Ю.К., Зверькова Ф.А., Шарапова Г.Я., Студницин А.А. Руководство по детской дерматовенерологии. – Ленинград «Медицина», 1983. – 476 с.
15.Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. - Москва. «Медицина», 1980. – 548 с.
16.Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. II издание. –Москва «Медицина», 1997. – 462 с.
17.Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. Изд-во «Триада – фарм», Москва 2001 – с.656.
18.Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. –Москва. «Медицина», 1987. – 318 с.
19.Сосновский А.Т., Корсун В.Ф. Дерматологический справочник. – Минск «Вышэйшая школа», 1986. – 238 с.
20.Сосновский А.Т., Яговдик Н.З., Белугина И.Н.. Дерматологический справочник. 2-е издание. – Минск «Вышэйшая школа», 2002. – 734 с.
21.Тищенко Л.Д., Гагаев Г.К., Метельский А.Б., Алита О.В. Практикум по дерматовенерологии. - Москва. Изд-во Университета дружбы народов, 1990.- 123 с.
22.Цыркунов Л.П. Профессиональные дерматозы от контакта с растениями и животными. –М.: Медицина, 1986. – 240 с.
23.Шапошников О.К., Браиловский А.Я., Разнатовский И.М., Самцов В.И. Ошибки в дерматологии. – Ленинград. «Медицина», 1987. – 204 с.
Дерматит означает воспаление кожи, однако дерматологи применяют этот термин для определения особой группы воспалительных заболеваний кожи. Клинически они проявляются более или менее четко очерченной эритемой, обычно сопровождающейся зудом. Поражения проходят 3 стадии - острую, подострую и хроническую. Первичные элементы представляет собой пятна, папулы, везикулы, отечные пятна, бляшки; вторичные - корки, чешуйки, трещины и лихенификации. Первичные гистологические изменения характеризуются спонгиозом (межклеточный эпидермальный отек), наличием лимфоцитов или эозинофилов в дерме и эпидермисе.
ДЕРМАТИТ — возникает в результате непосредственного воздействия на нее внешних факторов. Различают простые контактные и аллергические дерматиты.
ДЕРМАТИТЫ ПРОСТЫЕ возникают у всех людей при воздействии на кожу облигатных (обязательных) раздражителей, которые могут быть химическими (концентрированные минеральные кислоты, щелочи, кипяток), физическими (УФ-лучи, высокая и низкая температуры и др.), биологическими (борщевик), механическими (трение, длительное давление). Степень выраженности воспалительных явлений зависит от силы раздражителя и времени его воздействия на кожу, в связи, с чем в развитии простого дерматита выделяют 3 стадии (формы): эритематозную, везикулобуллезную и некротически-язвенную . Воспалительные изменения по площади строго соответствуют месту воздействия раздражителя и возникают без скрытого периода. Простые дерматиты, как на производстве, так и в быту чаще развиваются в результате несчастного случая (ожоги, отморожения).
ДЕРМАТИТЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
возникают под влиянием факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) у лиц с повышенной чувствительностью к ним и патогенетически представляют собой аллергическую реакцию замедленного типа. Наиболее часто аллергический дерматит развивается в результате повторных воздействий на кожу синтетических стиральных порошков, косметических средств, медикаментозных средств, хрома, никеля и др. Изменения кожи при аллергическом дерматите в отличие от простого возникают после скрытого периода, который колеблется от 7-10 дней до месяца и дольше. Клиническая картина аллергического дерматита сходна с таковой при острой экземе, в связи, с чем в его течении различают эритематозную, везикулезную, мокнущую, корковую и сквамозную стадии. Процесс сопровождается зудом. Воспалительные явления могут выходить за пределы участка кожи, где наносится раздражитель. Диагностика простого дерматита обычно не вызывает затруднений в связи с отсутствием скрытого периода между воздействием раздражителя и возникновением типичных изменений кожи. При постановке диагноза аллергического дерматита учитывают локализацию поражения (чаще открытые участки кожи кисти, лицо) и экземоподобный характер воспалительных изменений кожи. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб, являющихся обязательными при выявлении производственного сенсибилизатора (профессиональный дерматит).
Лечение
: при простых и аллергических дерматитах основное устранение действия раздражителя. При простых дерматитах в форме химических ожогов от концентрированных кислот и щелочей средством неотложной помощи является длительный и обильный смыв их водой. При выраженной эритеме с отеком показаны примочки, кортикостероидные мази, при везикулобуллезных высыпаниях производят вскрытие пузырей с последующим наложением дезинфицирующих холодных примочек, а также мазей с кортикостероидами и антибиотиками (лоринден С, целестодерм с гарамицином и др.). Лечение больных с некротически-язвенными проявлениями проводят в стационаре, а с аллергическими дерматитами по принципам лечения острой экземы.
ДЕРМАТИТ ПЕЛЛАГРОИДНЫЙ
— дерматит, развивающийся под влиянием инсоляции у лиц, злоупотребляющих алкоголем, страдающих заболеваниями печени. Болезнь имеет сходство с пеллагрой. Очаги поражения характеризуются симметричной диффузной эритемой с отеком на предплечьях, тыльных поверхностях кистей, лице, шее. В отличие от пеллагры не наблюдается атрофии кожи, поражений слизистых оболочек, общих тяжелых явлений.
Лечение
: исключение алкоголя, коррекция печеночных нарушений. Назначают никотиновую кислоту, ксантинола никотинат, витамины В;, B1, В3, В5 в обычных дозах, местно — фотозащитные мази («Щит», «Луч»). В остром периоде показаны примочки с 1-2% раствором амидопирина, резорцина, танина и др., кортикостероидные мази.
ДЕРМАТИТ ПЕРИОРАЛЬНЫЙ
— заболевание кожи лица, вызванное условно-патогенной микрофлорой вследствие увеличения ее количества и из-менения качественного состава. Встречается преимущественно у женщин, чаще молодого и среднего возраста. Предрасполагающими факторами являются использование кортикостероидных мазей при вульгарных угрях, себорейном и медикаментозном дерматитах, розацеа; истончение эпидермиса; очаги хронической инфекции, тяжелые инфекционные забо-левания; нарушения функции пищеварительного тракта, гормональные дисфункции, прием противозачаточных средств. В патогенезе заболевания большая роль отводится угнетению местных механизмов антибактериальной резистентности кожи лица, снижению общей резистентности организма, усилению напряженности клеточного и (или) гуморального иммунитета, в том числе к бактериальным аллергенам; гормональному дисбалансу. Поражение кожи характеризуется не фолликулярными, диаметром 1-2 мм полусферическими папулами от бледно-розового до ярко-красного цвета и единичными восковидными, блестящими полупрозрачными псевдопустулами. Папулы не имеют тенденции к росту, не сливаются, чаще располагаются изолированно или группируются в нечетко обозначенные мелкие очаги поражения, поверхность которых нередко покрыта беловатыми полупрозрачными чешуйками, Эритема и телеоангиоэктазии встречаются не всегда. Высыпания локализуются только на коже лица, не поражая другие участки, в том числе шею. Выделяют 3 варианта локализации: периоральный, периорбитальный и смешанный. Диагностической особенностью является узкий, диаметром 2-3 мм, ободок непораженной, более бледной кожи вокруг красной каймы губ. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Начало заболевания неспецифическое, развитие, как правило, бурное, течение монотонное, стадийность отсутствует.
Диагноз обычно не представляет затруднений. Дифференцировать необходимо от роза-цеа, себорейного дерматита, вульгарных угрей, пиодермии.
Лечение
: отмена кортикостероидных мазей с последующим купированием «реакции обострения», возникающей на 5-10 -й день после их отмены. Клинические проявления «дерматита отмены» характеризуются ярко-красной эритемой, иногда значительным отеком всей кожи лица, повышением местной температуры, уве-личением количества и площади высыпаний, появлением субъективных ощущений в виде резкого жжения, зуда, стянутости кожи. Продолжительность «дерматита отмены» составляет 7-10 дней, его лечение включает гипоаллергенную диету, десенсибилирующие и мочегонные препараты, местно-растительные примочки и индифферентные кремы или масло: не рекомендуется пользоваться косметикой, мылом. Затем назначают тетрациклин в средних дозах (при возникновении периорального дерматита на фоне себорейных изменений кожи), метронидазол по перманентной схеме (при сочетании периорального дерматита с розацеа или заболеваниями желудочно-кишечного тракта), декарис, метилурацил, биогенные сти-муляторы, антигистаминные препараты, витамины, беллоид (при выраженных невротических расстройствах). Местно используют чередование примочек из настоев трав (ромашка, череда, шалфей, крапива) с пастами с 2-5% нафталана и дегтя, при повышенной сухости индифферентные кремы на оливковом или персиковом масле. В случае сочетания периораль-ного дерматита с демодекозом назначают акарицидные средства. Используют также криомассаж снегом угольной кислоты или жидким азотом курсами (2-3) по 10-12 сеансов на курс. Одновременно проводят выявление и коррекцию сопутствующей патологии.
ДЕРМАТИТ СЕБОРЕЙНЫЙ воспалительный дерматоз у детей грудного возраста. Развивается на 1-м месяце жизни, нередко в конце 1-й недели начале 2-й; протекает в течение 3-4 мес., затем регрессирует. Выделяют 3 степени выраженности процесса: легкую, среднюю и тяжелую. Заболевание начинается с гиперемии и небольшой инфильтрации кожи складок (заушных, шейных, подмышечных, пахово-бедренных) с диссеминацией шелушащихся пятнисто-папулезных элементов нумулярного характера по периферии очагов (легкая степень), что вызывает необходимость дифференцировать дерматит от псориаза. Процесс средней тяжести выходит за границы кожных складок, захватывая значительные участки гладкой кожи на волосистой части головы. Характеризуется эритемой, инфильтрацией, шелушением. Характерны небольшие диспепсические расстройства: срыгивания 3-4 раза в сутки, жидкий стул. При тяжелой форме поражено не менее 2/, кожного покрова, на волосистой части головы — «кора» из жирных, чешуек на фоне эритемы и инфильтрации кожи. Характерны также диспепсия, медленное увеличение массы тела. Состояние очень близко к таковому при десквамативной эритродермии Лейнера-Муссу, но быстрее регрессирует (сохраняется 3-4 мес.). Возможны осложнения в виде отита, анемии, пневмонии.
Лечение : при легкой степени показано только наружное лечение: 2-3% нафталановая, ихтиоловая мази; при средней и тяжелой степенях назначают антибиотики (в течение 10 дней), гемотрансфузии, переливания плазмы, глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины А, С, группы В.
ДЕРМАТИТ ШИСТОСОМНЫЙ (дерматит церкариевый, зуд купальщиков, чесотка водяная) — острое воспаление кожи преимущественно уртикарного характера. Возникает у человека при контакте с церкариями личиночной стадией некоторых взрослых гельминтов, находящихся обычно в загрязненных водоемах. Возбудителями обычно являются личинки (церкарии) шистосом водоплавающих птиц (утки, чайки, лебеди) и, реже, некоторых млекопитающих (грызуны, ондатра и др.), которые, проникнув в толщу кожи человека, погибают, не достигнув состояния половой зрелости. Часто заболевание встречается в тропических странах Африки, Азии, редко в России. Заражение человека обычно происходит при купании или работе в прудах, заболоченных, стоячих или медленно текущих водоемах, загрязненных фекалиями зараженных птиц, млекопитающих или людей. При контакте человека с церкариями они, прикрепившись к коже, довольно быстро с помощью специального кусательного аппарата внедряются в толщу кожи. Дальнейшая миграция церкариев в коже облегчается лизирующим действием выделяемого ими секрета. Клиническая картина шистосомного дерматита отличается некоторой вариабельностью и зависит от иммунобиологического состояния организма, интенсивности и длительности контакта с церкариями. В момент внедрения церкариев в кожу больные ощущают острую боль. Через несколько минут или 1-3 ч чувство боли переходит в интенсивный зуд. Одновременно в местах внедрения церкариев появляются эритематозные пятна, которые превращаются в волдыри размером до фасоли. При усилении экссудации на волдырях появляются пузырьки, содержащие прозрачную опалесцирующую жидкость. В случае наслоения пиококковой инфекции пузыри могут трансформироваться в пустулы (у ослабленных людей, особенно у детей, возможно развитие эктим). В большинстве случаев через 4-5 дней острота воспалительных явлений уменьшается, а через 10-14 дней процесс бесследно разрешается. Описаны случаи развития разлитой гиперемии, захватывающей почти весь кожный покров (шистосомная эритродермия). Гистологически в эпидермисе вокруг места проникновения церкариев в кожу отмечаются отек, локальный лизис эпителиальных клеток и наличие внутриэпидермальных «ходов», наполненных нейтрофилами и эозинофилами; в дерме инфильтрат, состоящий из полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоцитов. Диагноз ставят на основании типичной клинической картины и анамнеза. Лечение в основном симптоматическое: примочки, зудоутоляющие болтушки, кремы, мази. Целесообразны также назначение десенсибилизирующих и детоксицирующих средств (димедрол, хлорид кальция, тиосульфат натрия), обильное питье, при наслоении пиококковой инфекции-антибиотики. Профилактические мероприятия сводятся к уничтожению моллюсков, грызунов. Из мер индивидуальной защиты рекомендуется смазывать кожу перед купанием 40% мазью диметилфталата, а по окончании купания тщательно осушить полотенцем.
Воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.
Этиология / патогенез
Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги и Отморожения}, кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшое практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).
Патогенез простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.
Диагноз
Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.
Симптомы
Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы.Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть эритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения.
Лечение
Устранение раздражителя. При эритематозной стадии - индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии - холодные примочки (см. Экзема). При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях-с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.
Прогноз
Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии.
Определение . Дерматит – контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее облгатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы.
Классификация .
Простой контактый дерматит.
Аллергический дерматит:
- а) бытового происхождения;
- б) производственного происхождения.
Клиника .Простой дерматит . Воспалительная реакция возникает по месту воздействия, строго соответствуя границам воздействия раздражителя. Степень выраженности воспалительных явлений зависит от силы раздражителя, времени воздействия и в некоторой степени от свойств кожи той или иной локализации. Стадии: эритематозная, везикуло-буллезная, некротическая. Часто простые дерматиты проявляются в быту ожогом, отморожением, потертостью кожи при ношении плохо пригнанной обуви. При длительном воздействии раздражителя малой силы могут возникать застойная эритема, инфильтрация и шелушение кожи. Простой дерматит развивает без инкубационного периода и обычно протекает без нарушения общего состояния организма. Исключение составляют ожоги и отморожения большой площади и глубины.
Аллергический дерматит . Клиника сходна с острой стадией экземы: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируется множество микровезикул, оставляющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки. При этом, хотя основные изменения сосредоточены на местах воздействия аллергена, патологический процесс выходит за рамки его воздействия, и благодаря общей аллергической реакции организма аллергические высыпания типа серопапул, аезикул, участков эритемы могут наблюдаться также на значительном растоянии от места воздействия. Процесс, как правило, сопровождается выраженным зудом.
Диагностика . Ставится на соновании анамнеза и клинической картины. Для подтверждения аллергичекого дерматита прибегают к постановке кожных проб с предлагаемым аллергеном (компрессные, капельные, скарификационные), которые являются обязательными для выявления произведственного антигена. Проб ставят после ликвидации клинических изменений кожи. Дифференциальный диагноз проводят с экземой, токсидермией.
Лечение .Простой дерматит лечат чаще мостно. Нужно устранить раздражитель. При выраженной эритеме с отеком показаны примочки (2% раствор борной кислоты, свинцовая вода и др) и кортикостероидные мази (синалар, фторокорт, флюцинар), при везикуло-буллезной стадии производят вскрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием их дезинфицирующими жидкостями (метиленовая синь, генцианвиолет и др.) и наложением эпителизирующих и дезинфицирующих мазей (2-5% дерматоловая, целестодерм с гарамицином). Лечение больных с некротическими изменениями кожи проводят в стационаре.
Лечение аллергического дермитита включает, помимо исключения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию. Назначают 10% хлористый кальций 5-10 мл в/в, 30% тиосульфат натрия 10 мл в/в, 25% сернокислую магнезию 5-10 мл в/м, антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, тавегил и др.), местно примочки 2% раствора борной кислоты и др., кортикостероидные мази (лоринден С, адвантан, целестодерм и др.)
Профилактика . Избегать воздействия разражающего фактора, работать в спецодежде.
Loading...