На основании результатов своего последнего исследования ученые Университета Мак-Гилла (McGill University) утверждают, что ключевой регулятор энергетического обмена раковых клеток, известный как AMP-активируемая протеинкиназа (AMP-activated protein kinase, AMPK), может играть важнейшую роль в ограничении их роста.
AMPK можно назвать клеточным указателем уровня топлива. Эта протеинкиназа включается при изменении энергетики клетки и помогает повысить метаболизм при понижении
энергетического уровня, например, во время физических упражнений
или при голодании
. Как установили канадские исследователи, AMPK регулирует и
метаболизм раковых клеток и может, таким образом, затормозить их рост.
Это открытие было сделано Расселом Джонсом (Russell Jones), PhD, доцентом Научно-исследовательского онкологического центра Гудмена (Goodman Cancer Research Centre) и кафедры физиологии
медицинского факультета Университета Мак-Гилла. Доктор Джонс и его группа впервые показали, что AMPK может выступать в качестве опухолевого супрессора, по крайней мере, у животных.
Исследование опубликовано в журнале Cell Metabolism.
«Рак
– заболевание, при котором клетки теряют нормальные ограничители роста и начинают делиться бесконтрольно. Но для того чтобы клетки могли быстро расти, им нужно достаточное
количество энергии», - объясняет доктор Джонс. «Протеинкиназа AMPK действует как датчик уровня топлива в вашем автомобиле – она оповещает организм о низком уровне энергии и останавливает рост
клеток, пока в баллоне не будет достаточного количества газа. Мы хотели узнать, может ли этот датчик уровня топлива влиять на развитие и прогрессирование рака, и установили, что у мышей без AMPK опухоли развиваются быстрее
. Это говорит о том, что AMPK играет важную роль в осуществлении контроля над ростом опухоли, по крайней мере, при
некоторых видов рака».
В данном случае ученые сфокусировали свое внимание на типе рака крови
, известном как лимфома
. Они установили, что белок Myc, активированный более чем при
половине всех типов рака, способствует ускоренному развитию лимфомы у мышей, не экспрессирующих AMPK.
Одним из механизмов, с помощью которого раковые клетки поддерживают повышенную скорость роста, является изменение метаболизма, то есть того, как они генерируют энергию. Раковые клетки отличаются
от нормальных клеток нашего организма тем, что в качестве топлива преимущественно используют сахар. Доктор Джонс установил, что AMPK играет особую роль в ограничении этой способности раковых
клеток.
«Метаболизм раковых клеток с низким уровнем AMPK ускоряется», - поясняет доктор Джонс. «Они используют сахар более эффективно, что позволяет им расти быстрее. Эти результаты позволяют предположить, что включение AMPK в раковых клетках может быть одним из способов ограничить опухолевый рост
».
Открытие доктора Джонса основано на результатах его предыдущего исследования, свидетельствующих о том, что широко назначаемый противодиабетический препарат метформин может ограничивать рост
опухолевых клеток. Эти данные открывают перспективу использования известных препаратов, активирующих AMPK и изменяющих клеточный метаболизм, таких как метформин, в качестве новых инструментов для
лечения рака
. В настоящее время д-р Джонс и его коллеги изучают возможность клинического использования результатов своих исследований.
Протеолитические ферменты использовались для лечения злокачественных опухолей задолго до открытия Америки Колумбом. Индейские лекари прикладывали к опухолям плоды и листья папайи, т. е. эмпирически применяли местную ферментную терапию. Было известно, что свежие плоды папайи оказывают благоприятное влияние на воспалительные процессы, ускоряют заживление ран, ожогов и ушибов; что инфекции ликвидируются быстрее, боли стихают раньше, что иногда такому лечению поддаются и злокачественные опухоли.
В 20-х годах прошлого века Фисик (США) впервые применил протеолитические ферменты в виде желудочного сока при поверхностном раке и получил хорошие результаты. В 1836 г. Шванн выделил из желудочного сока пепсин, а Пурден в 1871 г. и Дуглас в 1888 г. воздействовали этим ферментом на изъязвленные раковые опухоли. В конце XIX в. были сделаны первые попытки вводить пепсин внутримышечно и трипсин - внутривенно. В 1902 г. ферментная терапия злокачественных опухолей получила решающий стимул к дальнейшему развитию, когда Джон Бэрд начал лечить рак вытяжками из поджелудочной железы, содержащими ферменты. Достигнутые им успехи воодушевили многих. В 1906 г. он уже использовал трипсин, амилопсин и многие другие препараты панкреатических ферментов для лечения различных форм рака. Его книга «Ферментная терапия рака» (1911), всесторонне освещающая эту проблему, вызвала огромный интерес и привлекла внимание многих ученых и клиницистов, которые вскоре занялись дальнейшей разработкой этого метода и стали широко его применять.
Бэрд, ведущий эмбриолог своего времени, много лет изучавший эмбриональное развитие животных, пришел к выводу, что в период прогрессивной дифференцировки развивающихся органов недифференцированные плюрипотентные «половые» клетки мигрируют из трофобласта, главным образом через мезодерму, к месту своего назначения - гонадам. На этом пути бесчисленное множество их задерживается между группами соматических клеток. Согласно Бэрду, эти рассеянные повсюду клетки эмбрионального трофобласта в течение всей жизни индивидуума находятся в покое и не размножаются; однако та или другая из них может под действием определенных стимулов (канцерогенов) начать делиться и тогда образует островок ткани, лишенной специфической функции, т. е. опухоль. Действительно, в последние годы американским ученым (Хейфлику и другим) удалось идентифицировать в культурах тканей различных органов разбросанные клетки такого типа (около 0,25-0,5% всех клеток, меньше всего - в тканях сердца). Они отличаются от остальных клеток тем, что поглощают больше красителя; в отсутствие мутагенных или канцерогенных воздействий эти клетки остаются в состоянии покоя. Когда начинается их митотическое деление, они окрашиваются интенсивнее, чем соматические клетки, и приобретают другие характерные признаки опухолевых клеток. В отличие от нормальных клеток они потенциально бессмертны, т. е. способны неограниченно размножаться на протяжении сотен пассажей, тогда как все соматические клетки в культурах «стареют», теряют способность к дальнейшему делению и погибают, пройдя не более 50 митозов.
Вскоре врачи во всем мире заинтересовались как теоретическими аспектами, так и превосходными клиническими результатами ферментной терапии. Применявшиеся препараты состояли главным образом из свежих экстрактов поджелудочной железы (Кэмпбелл, Гёт, Дюпрей, Кёртфилд, Марсден, Меджит, Кливс, Шоу-МакКензи, Литл, Бейнбридж).
Холд, Пьюси и Блюменталь еще раньше сообщили, что введение в опухоль трипсина сравнительно быстро ведет к ее размягчению с асептическим расплавлением опухолевой ткани.
Однако наряду с хорошим терапевтическим эффектом наблюдалось и побочное действие пирогенного и токсического характера. Дело в том, что вскоре началось промышленное производство экстрактов поджелудочной железы в расчете на их более длительное хранение: в то время еще не знали, что жидкие экстракты, постояв несколько часов при комнатной температуре, теряют свою ферментативную активность. Использование таких препаратов привело к ухудшению клинических результатов и в конце концов - к тому, что ферментная терапия рака была забыта или вернее почти забыта.
В онкологии получает известность новое направление - ферментотерапия. На эту тему появляется все больше успешных научных разработок и рекомендаций. Кулинария разрушает 100 % ферментов в продуктах. А это оказывается прологом, фоном, на котором может при сочетании с другими провоцирующими факторами развиться онкология и многие другие хронические и неизлечимые Болезни Цивилизации.
Желтки яиц
Значение липидных ферментов и фосфолипидов или об обязательном применении желтков яиц в течение года . Многие фирмы продают препараты из фосфолипидов, пропагандируя их как лекарства, например «Эссенциале Форте», - позиционируя их как незаменимые (эссенциальные) фосфолипиды. А по сути это обычные вещества, которые в избытке имеются в желтке яиц и стоимость их применения в десятки раз дешевле! При этом живые желтки намного лучше и эффективнее любых мертвых лекарственных препаратов с фосфолипидами!
В одном из исследований участвовало более 3000 женщин, где было опровергнуто старое мнение о «вреде» яиц, а наоборот показано, что они могут предотвратить развитие рака. Известно, что яйца содержат высокие дозы вещества холин. Предполагается, что такое торможение обеспечивается так же и холином. Анализы показывают, что в них содержится 125 мг холина, тогда как профилактическая доза - порядка 400 миллиграмм.
Гарбузовым Г. А. выдвинута иная концепция, что значение при онкологии имеют не фосфолипиды, которых в желтке избыток, а именно только живые ферменты. При этом эти ферменты инактивированы ингибиторами, заблокированы. Разблокироваться они могут только при определенном температурном режиме, который присущ высиживанию яиц - 36-42°С. Это и происходит в организме человека, куда они попадают. Яйца пролежавшие или прогретые имеют неживые денатурированные ферменты и не смогут оказать нужный эффект.
Лучше что бы желтки были от свежайших яиц, не более суток.
Один из таких ферментов - глицерофосфат-дегидрогеназа. Именно некоторых расщелачивающих ферментов, то есть убирающих избыток щелочных веществ, не хватает в цитоплазме или в митохондриях онкоклеток, то есть окислителя фосфолипидов. Напомню, что метаболизм в развивающемся яичном эмбрионе происходит практически в бескислородных условиях, что естественно должно обеспечить наличие особых ферментов по расщеплению липидов. Напомню, что в цитоплазме онкоклеток тоже имеется бескислородный метаболизм. Ясно, что именно такие ферменты катаболической направленности желтка яиц здесь должны быть уместны, исходя из нашей концепции завалов и перевосстановленности. В онкоклетках процессы анаболизма преобладают и не находятся в контролируемом балансе с катаболизмом. Кроме того, это урезанный однобокий анаболизм, построенный на энергетике гликолиза. Только в зародышевых продуктах как желтки яиц, проростках из зерен, незрелых яблоках всегда имеется преобладание ферментов катаболической фазы. Катаболизм им нужен для расщепления запасных субстратных веществ для отсроченного на позже активного запуска фазы роста. На этой фазе роста активны и доминируют уже другие - комплекс анаболических ферментов. Это объясняет почему проростки растений максимальную пользу дадут только 1-2 дневки.
Кроме того, предлагаемое нами дополнительное введение в комплексное лечение незрелых яблок, лимонов, янтарной и других кислот, которые являются источником метаболитов аэробной направленности, то есть интермедиатной группы кислот. Последние плохо подходят гликолизу, но инициируют дополнительно перевод анаэробного метаболизма на аэробные рельсы.
Очевидно, что в онкоклетках происходит перекос по рН: снаружи мембраны онкоклеток перезакислены, а внутри переощелочены - завалы щелочных перевосстановленных веществ.
Так же происходит перекос в цитоплазме по составу субстратов и выбросу медиатов наружу. Гликолизный тип метаболизма ведет к накоплению в них анаэробной группы метаболитов и экзомедиатов. Тип субстратов тоже определяет в свою очередь тип гликолизного или аэробного метаболизма. Каждый из них в свою очередь обеспечивается своим набором, группой ферментов. В онкоклетках метаболизм представлен своим усеченным набором ферментов. Восстановление ферментных комплексов изменило бы саму суть онкоклеток. Поэтому на суть метаболизма онкоклеток можно действовать как путем изменения подачи им субстратного поля, так и путем подачие им ферментов не типичных для онкоклеток. Аэробные клетки не могут долго пользоваться анаэробными метаболитами, а онкоклетки - аэробными. Эти субстраты не взаимозаменяемы. Можно предполагать, что онкоклетки на это могут отреагировать по двум направлениям: первое - это онкоклетки не смогут адаптироваться к этим новым условиям и начнут гибнуть (путь апоптоза), второе - это онкоклетки начнут перестраиваться и подключать иные механизмы, пойдут тем самым на путь неоглюкогенеза. При этом следует учитывать, что субстратное поле, предлагаемое нами для онкоклеток, присуще для аэробных здоровых клеток. Естественно ожидать, что неоглюкогенез будет подключать здесь аэробные механизмы и не сможет включать механизмы возможного гликолизного неоглюкогенеза.
Но допустим, что метаболизм онкоклеток настолько гибок, что даже на аэробном субстрате сможет приспособить систему ферментов их утилизации и все же работать на гликолиз. Но это усложнит ферментативные системы энергетики онкоклеток и должно притормаживать их.
Второй возможный вариант сценария в присутствии аэробного субстрата онкоклетки, тем не менее, их игнорируют и избирательно пользуются субстратом им подходящим. Тогда аэробный субстрат будет в них накапливаться и образовывать «завалы», перекосы, что сильно изменит внутренние константы, параметры онкоклеток. Следует ожидать, что это сделает некомфортным существование таких клеток и начнет тормозить их рост.
Очевидно, что в любом раскладе наша методика окажет положительный ожидаемый эффект.
В норме клетка должна иметь снаружи заряд минусовой 70 мВ, а внутри тоже минусовой, но чуть поменьше. В онкоклетках заряд на внешней мембране в 2 раза меньше нормы, а внутри клетки почти плюсовой. Очевидно этот плюсовой заряд и мешает включаться аэробным ферментам, для них имеется «коридор» потенциала среды.
Мною (Гарбузов Г. А.) выдвинута концепция, что с одной стороны онкоклетки выделяют избыток продуктов «неполного сгорания» в виде отходных кислот, например молочной кислоты и других токсических веществ, избыток которых приводит к региональной онкологической боли и общей слабости. Избыток кислот осуществляется за счет анаэробного гликолиза сахаров и белков. Токсические кислоты легко выводятся наружу клетки и не накапливаются в клетке. С другой стороны энергетика за счет фосфолипидов ограничена. Такая энергетика должна происходить в митохондриях, но этого не происходит. Естественно перенасыщенность клетки фосфолипидами увеличит насыщенность ими мембран онкоклеток. В свою очередь это должно сказаться на функциональных возможностях мембран - они станут менее чувствительными и не склонными выстраивать на поверхности кластеры операторных структур, в т. ч. и создание цилий. Так теряется высокая специализация клетки и превращение её в более примитивную.
Среда внутри онкоклетки перевосстановлена. Это тоже, очевидно, способствует торможению запуска митохондрий. Указанный выше фермент необходим для челночного переноса восстановительных эквивалентов в виде атомов водорода из цитоплазмы в митохондрию, где они могут быть окислены. Митохондрии не могут работать. Похоже этот фермент срабатывает при повышенной температуре тела. Попадая же в онкоклетки он приводит к активации нормальных процессов окисления и устраняет «затор» и аномально высокую степень восстановленности по фосфолипидам, которые не могут полноценно утилизироваться.
Явно, что, чтобы этот фермент провел запуск этого процесса в организме, его должно быть в организме много. Следовательно, если мы хотим произвести подачу его в онкоклетки, то в организм его надо подать в значительных количествах. Это означает, что одного желтка яичного в день здесь не достаточно! Поэтому и предложена метода приема желтков горкой, наращивая до 6 штук в день. Похоже, что длительные курсы этого приема желтков (месяцы) будут способствовать постепенной разгрузке завалов и медленному запуску митохондрий.
Меры предосторожности . Очевидно, можно предположить, что метод «горки» предназначен с целью проверить как организм отнесется к приему желтков. Возможно при холецистите и диарее надо быть особенно настороже.
Одновременно с приемом желтков считаю надо увеличивать и прием янтарной кислоты, которая наряду с другими кислотами, как лимонная, аскорбиновая и др., меняет субстратное поле и приводит к более «полному сгоранию» углеводов и других веществ и тем самым уменьшает токсический кислотный выхлоп из онкоклеток. Очевидно это происходит за счет крена в аэробный метаболизм. Такая клетка становится менее агрессивна для иммунитета.
Электрокаталитическая значимость фосфолипидов и сопряженных с ними ферментов для онкоклеток и их мембран . Только Живые желтки при их активации теплом могут разворачивать потенциал находящихся в покое белковых ферментов и начать генерировать активно живые электропотенциалы, то есть заряды жизни и высокую степень электрохимической силы восстановленности. При этом следует понимать, что фосфолипиды это элементы структуры мембран клеток и естественно они в первую очередь пойдут на строительство растущих колоний онкоклеток. Но одновременно эти же липиды будут использоваться и как энергетический субстрат этими же клетками, при этом расщепление их будет происходить нативными ферментами желтка. Очевидно все это изменит субстратное поле для онкоклеток, заставит их пойти по иному руслу метаболизма, а также одновременно обогащать мембраны онкоклеток минусовыми биоэлектропотенциалами. Очищенные препараты из фосфолипидов, которые предлагают в аптеках, это мертвые вещества и нужный аэробный путь энергетики клеток не осуществят. Специалисты мало информированы, что чистые химические вещества могут давать значительно отличающийся лечебный эффект по сравнению с тем, что получается от тех же веществ, но вводимых в условиях не только высокой степени восстановленности, но и в присутствии кофакторных веществ, в частности ферментов. Высоковосстановленные вещества при их распаде, гидролизе дают дополнительные минусовые заряды и при распаде способные их отдавать не только в виде химических связей, но и свободных. Последние и имеются только в случае применения их в живых продуктах. Имеют они тот же самый химический состав, но по зарядам их ОВП образуют уже не плюсовые показатели, а отрицательные. Становится понятным почему онкоклетки, имея переизбыток высоковосстановленных веществ, тем не менее имеют сниженный ОВП. Проясняется причина почему методы простой подачи свободных минусовых зарядов, например с питьем минусовой воды и т. п. методами не смогут изменить в лучшую сторону ситуацию внутри онкоклеток для повышения ОВП именно в них. Избыток ряда перевосстановленных веществ в них будет препятствовать этому. Следовательно, чтобы поднять ОВП внутри онкоклеток, надо снизить в них уровень перевосстановленности, а значит запустить механизм их утилизации. Ясно, что все должно делаться комплексно, а не отдельными приёмами. На фоне утилизации фосфолипидов надо проводить и методы повышения ОВП. В противном случае возможно ожидать ситуацию, что простое самостоятельное и поверхностное повышение ОВП поведет себя как стимулирующий рост онкоклеток эффект и будет способствовать только росту опухоли. Но с другой стороны высокий показатель ОВП должен способствовать противоопухолевому иммунитету, что является полезной стороной ОВП. Как видим ОВП несет в себе двойственные начала: и положительные, и отрицательные. Какая из этих сторон возобладает зависит от ряда причин. Наша задача поменять этот баланс в пользу положительного действия. Уповать просто на повышение ОВП нельзя.
Пример . Пациент с карциномной опухолью надпочечника размером в 2 см. Пошел по пути повышения ОВП организма путем одностороннего применения Живого Чая и Живой Воды. Опухоль через несколько недель увеличилась до 4 см.
С другой стороны известны факты с положительным исходом от применения Живой Воды.
Поэтому ситуация здесь неоднозначная и надо искать оптимальную золотую середину и такую комбинацию, чтобы повернуть процесс в заданном направлении, русле: и иммунитет противоопухолевый укрепится и заработает, и среда вокруг онкоклеток раскислится, и завалы внутри онкоклеток уйдут, и митохондрии запустятся, и мембраны онкоклеток репарируют, восстановятся. То есть, нужен запуск очень сложного комплекса противоположно направленных механизмов с противоречащими одновременно друг другу методиками. Лечение должно быть многоплановым. Прием поодиночке этих методик почти не срабатывает, т. к. получит противодействие на одном из уровней системы. В худшем случае процесс может пойти по пути стимулирования роста опухоли. Где эта оптимальная середина пока еще трудно определить, но тем не менее практика показывает случаи излечения опухоли, например при приеме только одних желтков по схеме «горкой».
На первый взгляд создается противоречивая картина: отрицательный заряд способствует восстановительным процессам, а онкоклетки и так перевосстановлены. Очевидно сложность здесь скрывается в не выработке некоторых ферментов и возможно сопряженных с аэробными процессами. Но активируются ферменты преимущественно в условиях с отрицательными зарядами. Поэтому накачка онкоклеток отрицательными зарядами нужна, так как восстанавливает работу ферментов, но этого может быть не достаточно в случае дефицита ферментов. Нужна одновременно и подача соответствующих ферментов.
Фосфолипиды и продукты их ферментативных и свободнорадикаловых превращений, кроме структурной, выполняют важнейшие регуляторные функции в клетке.
Кстати, другая моя методика усиленного применения пищевой соды и ряда органических кислот тоже направлена на усиление мощи буферной системы крови и затем усиления биопотенциалов жидких сред. При этом эта метода позволяет усиливать заряды снаружи мембран клеток, а метода применения желтков - усиливать образование свободных электронов внутри клеток. Задача, чтобы эти электроны находились в клетке не в связанной, т. е. неактивной форме, а в свободной и способной к электрокатализу. Фосфолипиды и их производные необходимы для проявления каталитической активности многих ферментов.
В норме при нарастании присутствия фосфолипидов усиливается каталитическая активность фермента цитохрома Р-450. В онкоклетках избыток фосфолипидов, но запуска митохондрий, тем не менее, нет. В формировании активного комплекса Р-450 важное место принадлежит электростатическим и гидрофобным силам. Ферменты семейства Р-450 локализованы на внутренней митохондриальной мембране, и их каталитические центры обращены в сторону матрикса. В онкологических клетках ферменты мембран митохондрий не выполняют свои функции и они практически отключены. Связано это очевидно с нарушением функции кластера рецепторов, определяющих энергетику клеток. По сути на мембранах онкоклеток выгорают цилии, из которых строится сенсорный дисплей клеток или операторные механизмы. Одна из функций которых определение энергетики клетки через митохондрии. Именно эти взаимоотношения сломаны в онкоклетках. Сопряжение работы митохондрий с основными другими функциями клетки разорвано. Клетка начинает существовать без синхронизации и активной работы митохондрий.
Очевидно, наши методики направлены именно на восстановление митохондриальной энергетики клеток или же, если это идет без их восстановления, то запускаются механизмы «условного аэро-бизма» онкоклетки вне митохондрий.
Свободные электроны, находясь в избытке, очевидно проявляют электрокаталитические свойства, подобные ферментам и могут частично подменить работу многих ферментов недостающих в онкоклетках и перевести их на режим условного аэробизма (это заместительный путь главной аэробной энергетики в митохондриях), то есть в цитоплазме процесс энергетики переходит с анаэробного на аэробные рельсы. Этим похоже и можно объяснить возможность подключения механизмов по переделке, перестройке сути онкоклеток. Это, в свою очередь, и должно по нашей концепции позволить запустить отключенные в онкоклетках механизмы репарации и апоптоза.
Поэтому так важно объединить усилия и возможности этих двух моих методик по применению соды с кислотами и желтков.
Сопровождение лечения и консультации:
Рентгенологическое исследование желудка может иметь значение для определения состояния рельефа слизистой оболочки его при гастрите.
Острые и обостренные хронические процессы сопровождаются более выраженными видами деформации рельефа слизистой вследствие того, что при подобных состояниях характерно повышение гидродинамического баланса подслизистого слоя. Стойкость изменений слизистой оболочки не может быть полностью установлена при однократно проводимом рентгенологическом исследовании. Нередки также наблюдения, когда уже через 3-4 дня после первого исследования, при котором выявилась, казалось бы, стойкая деформация рельефа, приходилось отмечать значительные сдвиги в сторону нормализации рельефа слизистой оболочки. Функциональные деформации слизистой оболочки возможны, в частности, при изменении пищевого рациона или под влиянием некоторых лекарственных веществ. Нередко приходится встречаться с «летучими» отеками слизистой, характеризующими влияние какого-нибудь острого раздражителя. Деформация рельефа вызывается, таким образом, не только патологоанатомическими изменениями, но и функциональными нарушениями и, в первую очередь, набуханием и отеком слизистой невоспалительного характера. Большое значение для оценки состояния рельефа слизистой оболочки в таких случаях имеют фармакологические воздействия, ведущие к регулированию гидродинамического баланса подслизистого слоя (рис. 82) с устранением или уменьшением отечности слизистой оболочки.
Рентгенологически хронический гипертрофический гастрит представляется в виде утолщений складок от увеличения их ширины без изменения хода до значительных набуханий с выраженной деформацией рельефа. Однако для подобных рентгенологически выявляемые изменений оценка их как результата «гипертрофического» гастрита значительно суживает представления о сущности патологического процесса, ограничивая возможности выявления функциональных наслоений и особенностей других анатомических и клинических признаков заболевания. Таким образом, гипертрофический компонент, даже при его наличии, может быть перекрыт другими элементами, характерными для воспаления.
Рис. 82. Изменчивость рельефа слизистой- желудка (рентгенограмма).
а - деформация рельефа при отеке слизистой; б - то же наблюдение через 10 дней после противоотечной терапии - нормальный рельеф слизистой.
Особое место занимает острый гастрит (при ожогах, отравлениях). В случаях острого гастрита также наблюдаются значительные валообразные набухания, обусловленные гиперемией и лимфостазом в подслизистом слое. Такие деформативные изменения бывают настолько резко выраженными, что при больших степенях воспалительного отека на экране или рентгенограммах можно наблюдать отдельные дефекты наполнения, между которыми определяются лишь маленькие бесформенные участки оседания бария, создающие «пестрый» вид измененного рельефа слизистой.
В тех случаях, когда острый или хронический обострившийся гастрит гнездится на ограниченном участке, наблюдаются явления со стороны слизистой отделов желудка. Это сказывается либо в виде выпрямления складок, теряющих свою мягкость и эластичность при пальпации, либо в повышенной их извилистости. Такие ирритативные явления дают возможность учитывать характер реакции слизистой оболочки при гастрите, установленном на основании клинических данных и гастробиопсии. Помимо описанных выше деформативных изменений, наблюдаются и рентгенологические проявления гастрита в виде зернистого рисунка рельефа при сохранении почти обычной формы складок (нодулярно-гиперпластический тип) в виде отдельных выступов, напоминающих бородавки, или в виде выступов - островков на фоне сглаженной слизистой оболочки (полипозный тип).
В последние годы подвергается пересмотру вопрос о гипертрофическом гастрите, диагноз которого основывается на рентгенологических и гастроскопических данных. По материалам произведенной аспирационной биопсии (Ц. Г. Масевич, 1967, и др.) в большинстве случаев рентгенологически и гастроскопически установленный диагноз «гипертрофический гастрит» либо не подтверждается, либо отмечается простое экссудативно-инфильтративное воспаление. В то же время для некоторых специальных форм гастрита рентгенодиагностика сохраняет свое главное значение. К таким формам, в частности, относится так называемая болезнь Менетрие, которая проявляется в избыточно развитой слизистой оболочке, что привело к появлению многих мнений о сущности его. В основе этого вида рельефа слизистой оболочки лежит железистая гиперплазия ее, возможно, связанная и с воспалительными изменениями, что дало повод называть болезнь Менетрие гигантским гипертрофическим гастритом (С. М. Рысс, 1966). Рентгенологически заболевание проявляется большими деформированными складками, достигающими колоссальной величины (рис. 83). Обычно эти гигантские складки располагаются ближе к большой кривизне и очень редко встречаются вблизи малой кривизны желудка. Одной из рентгенологических черт, характеризующих изменения рельефа слизистой при болезни Менетрие, является локализация их в подавляющем большинстве наблюдений главным образом в области тела желудка с очень редким распространением ниже его. Утолщенные и деформированные складки связаны между собой большим количеством соединяющих извилистых дорожек, благодаря чему образуется атипичный крупносотовый рельеф. По большой кривизне возникает грубая зубчатость. Такие складки, тесно прилегая одна к другой, могут создавать картину дефекта наполнения, иногда симулирующего опухоль. При дифференциальной диагностике большое значение должно придаваться функциональным признакам (гиперсекреция, слизь, выпадение перистальтики, ригидность слизистой), которые отсутствуют при избыточной слизистой (Ю. Н. Соколов и П. В. Власов, 1968).
Рис. 83. Избыточная складчатость слизистой желудка при болезни Менетрие (рентгенограмма).
Таким образом, по чисто рентгенологическим признакам нельзя с достаточной достоверностью высказываться в пользу гипертрофического гастрита на основании утолщения складок и деформации рельефа. Эти симптомы могут иметь значение лишь в сочетании с данными, полученными при тщательном клиническом анализе с использованием доступных современных методов исследования, особенно аспирационной биопсии.
Атрофические формы проявляются в виде утолщения складок до частичного или полного их исчезновения, что создает картину едва заметного рельефа либо выраженной сглаженности его. Однако атрофические состояния не всегда хорошо поддаются рентгенологическому распознаванию. Как показывают данные аспирационной биопсии, нередко при рентгенологических проявлениях «грубого» рельефа обнаруживаются морфологические признаки атрофического гастрита (Ц. Г. Масевич, 1967).
Таким образом, гастробиопсические и рентгенологические исследования показывают, что данные обоих методов не всегда сходятся и поэтому следует считать необходимым с большой осторожностью подходить к оценке состояний рельефа слизистой оболочки, опираясь при анализе рентгенологических данных на клинико-рентгенологические сопоставления. Это тем более важно, что деформации рельефа слизистой могут зависеть не только от истинного воспалительного процесса, но и рефлекторных влияний и сопутствующих изменений, могущих возникнуть при заболеваниях поджелудочной железы, желчных путей, тонкой и толстой кишок, эндокринопатий, витаминной недостаточности и т. д.
При тугом заполнении желудка у больных гастритом удается наблюдать ряд функциональных сдвигов со стороны перистальтики, тонуса и эвакуации, а также со стороны секреции, которая распознается по количеству жидкости, нарастающей в своем количестве во время исследования. Учет функциональных признаков позволяет в каждом отдельном случае иметь суждение о качественной характеристике течения заболевания при проведении контрольных исследований.
Между анатомическими изменениями слизистой оболочки, выявляемыми рентгенологически при гастритах, и характером секреции и кислотности нет строгой закономерной зависимости. В частности, во многих случаях так называемых гиперпластических изменений наблюдаются низкие цифры кислотности и секреции, что может быть связано с отеком слизистой оболочки, влияющим на состояние выводных протоков железистого аппарата слизистой оболочки. Такое состояние секреции может зависеть и от атрофического состояния слизистой оболочки, которое может существовать не только при картине сглаженного рельефа слизистой, но и при значительно выраженных утолщениях и деформациях складок слизистой оболочки желудка.
Уместно будет сказать также о том, что, помимо ряда причин невоспалительного характера, о которых уже указывалось выше, могут возникать отеки слизистой оболочки с существенной деформацией рельефа и на почве аллергических состояний. В подобных случаях должны быть приняты меры к устранению таких изменений. Как и при любых других поводах, в качестве фактора фармакологического воздействия можно рекомендовать предложенное С. В. Гурвич и модифицированное нами воздействие на слизистую оболочку с помощью применения противоотечной подготовки в виде смеси, состоящей из раствора пирамидона и адреналина в следующей прописи: пирамидон 1,0, вода 300,0, адреналин 1: 1000-20 капель. Эту смесь в необходимых случаях назначают для приема по одному глотку через каждый час на протяжении 7-8 дней до рентгенологического исследования. Применение смеси приводит к уменьшению отека слизистой оболочки желудка, связанного с воспалительными изменениями при функциональных нарушениях до полного его исчезновения с нормализацией картины рельефа слизистой оболочки (см. рис. 82). Естественно, что отсутствие реакции слизистой оболочки на воздействие этой смесью должно считаться фактором, свидетельствующим о наличии стойких нарушений рельефа, чаще всего связанных с опухолевой инфильтрацией.
Особую форму представляет собою хронический гастрит, сопровождающийся склеротическим уплотнением и утолщением стенок антрального отдела. А. Н. Рыжих и Ю. Н. Соколов (1947) назвали эту форму «ригидный антральный гастрит». Указанное заболевание имеет определенную клиническую и рентгенологическую картину. Рентгенологически обнаруживается утолщение складок слизистой оболочки с перестройкой рельефа. Антральный отдел стойко сужен и укорочен. По большой кривизне определяется зубчатость и втяжение от спазма или перигастрита. В результате паренхиматозных изменений, сопровождающихся утолщением мышечного слоя и слизистой оболочки, выходная часть приобретает вид ригидной трубки, стенки которой лишены видимой перистальтики. В дифференциально-диагностическом отношении возникает вопрос о возможности ракового поражения антрального отдела. Уточнению диагноза способствует применение фармакологических воздействий, возбуждающих перистальтику. В частности, эффективным оказывается использование инъекции морфина (Porcher, 1946; А. Н. Рыжих и Ю. Н. Соколов, 1947; Е. М. Коган, 1958) и прозерина (В. А. Фанарджян, 1959). Под влиянием подобных воздействий при ригидном антральном гастрите изменяется форма антрального отдела и появляется перистальтика (рис. 84). Это заболевание требует особой настороженности, так как иногда могут возникнуть непреодолимые трудности при дифференциальной их диагностике.
В отдельных случаях антральный гастрит симулирует избыточная слизистая антрального отдела, Последняя может выпадать в луковицу двенадцатиперстной кишки. Это явление известно с 1941 г. (Schinz и др., 1952), однако только в недавние годы оно стало хорошо распознаваемым. Сущность подобных изменений заключается в том, что вследствие избыточной подвижности часть слизистой оболочки желудка перемещается через привратник и у основания луковицы образует своеобразные полуциклические дефекты наполнения, вызывая деформацию самой луковицы (рис. 85).
Рис. 84. Ригидный антральный гастрит (рентгенограмма).
а - сужение антрального отдела; б - то же наблюдение после инъекции морфина - форма антрального отдела изменилась.
Рис. 85. Выпадение (а, б) избыточной слизистой антрального отдела в луковицу двенадцатиперстной кишки (рентгенограмма).
Во время рентгеноскопии или на сериальных прицеленных снимках можно наблюдать связь дефектов наполнения, находящихся в луковице двенадцатиперстной кишки, со складками препилорического отдела желудка. Нередко в процессе рентгеноскопии удается «вправить» слизистую, и тогда луковица двенадцатиперстной кишки представляется неизмененной. Встречающиеся иногда в луковице полипозные образования легко отличимы от выпадения слизистой, так как они имеют округлую форму и обособлены.
При рассмотрении вопроса о рентгенологическом распознавании гастритов внимание рентгенолога должно быть мобилизовано не только на учет рентгеноморфологических изменений, но и на те функциональные сдвиги рельефа слизистой и желудка в целом, которые могут обогатить представления о реактивности органа при данном заболевании и при пограничных состояниях.
Loading...