Не все люди знают определение, симптомы и лечение ДЭП 1 степени.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия? При такой патологии происходит нарушение церебрального кровотока, из-за чего возникает дисфункция организма человека. Патологический процесс отличается тем, что головной мозг в недостаточной степени снабжается кровью.

Особенности классификации ДЭП

Хотя ДЭП 1 степени протекает легко, такой патологический процесс всегда прогрессирует. Симптоматика при такой болезни выражается дисфункцией движения, нестабильным эмоциональным фоном пациента. Данной патологией заболевают люди различных возрастных групп.

Что это такое - диагноз ДЭП 1 степени, интересно многим.

Несмотря на причины изменений при дисциркуляторной энцефалопатии, заболевание может происходить как следствие:

вертебробазилярного хронического синдрома;
атеросклероза;
артериальной гипертензии.

Кроме того, есть дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. Подобный тип патологии происходит вследствие одновременного сочетания симптомов хронической ВБН, атеросклероза и гипертонии.

Что это такое ДЭП 1 степени, подробнее описано ниже.

Особенности проявления патологии смешанного генеза

Есть много оснований для возникновения смешанной дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение обращения крови в головном мозге, дефекты эндокринной и метаболической системы (сахарный диабет или эндемический зоб), черепно-мозговые травмы и алкоголизм.

Серьезной причиной формирования ДЭП 1 степени смешанного генеза может выступать резидуальная энцефалопатия (патология ЦНС с рождения), гипоксия, обструктивное легочное заболевание, бесконтрольная бронхиальная астма и легочная онкопатология, нарушение дыхательной функции, ишемические и геморрагические инсульты, интоксикация организма (тяжелые металлы, угарный газ) и хирургическая терапия болезней головного мозга.

Какой бывает симптоматика ДЭП 1 степени? При смешанной энцефалопатии патологические признаки определяются тем, какое количество факторов воздействует на нервную ткань. Также имеет значение продолжительность болезней, нахождение их на определенной стадии развития во время исследования.

Расстройство психики

Также одним из явных симптомов заболевания становятся расстройства психики. Они могут проявляться в качестве нарушений памяти и интеллекта. Такому человеку трудно сконцентрироваться на какой-то одной задаче, отсутствует способность к логическому мышлению. Работоспособность страдает. У пациента не получается уснуть ночью, в то время как днем ему хочется спать. Человек становится очень раздражительным, он страдает от шума и болей головы. В эмоциональном плане пациенты с такой патологией нестабильные.

Когда человек не обращает внимания вовремя на появление симптоматики, это приводит к явным психическим отклонениям: нарушению вегетативной системы и двигательной координации, слабоумию.

Такие признаки могут происходить одновременно со следующими болезнями: патологии сердца и сосудов, диабет, постоянное повышение артериального давления, хронические расстройства почек и печени, зависимость от спиртных напитков.

Причины патологии

Изменения при ЦВБ ДЭП 1 степени часто наблюдаются вследствие:

несбалансированного рациона;
неблагоприятной обстановки в экологии;
гиподинамии;
нарушений сна;
неполноценного отдыха;
процессов воспаления сосудистой церебральной ткани;
резкого перепада давления;
атеросклеротических изменений;
сужения артериальных сосудов;
циррозных изменений в печени.

Симптоматика

ДЭП 1 степени - что под этим понимается? Симптоматические признаки при данной болезни следующие:

Самый первый симптом - это появление головных болей, переходящих в приступы мигрени.
У пациента все время кружится голова.
Человек при дисциркуляторной энцефалопатии постоянно чувствует себя уставшим.
Больной нервозен при проявлениях патологии.
У человека плохая память и нарушения сна.
При ДЭП наблюдаются перепады давления. Оно внезапно повышается и так же резко падает.
Пациент слышит в голове шумовые эффекты.
При дисциркуляторной энцефалопатии у больного ощущение дискомфорта в глазных яблоках.
В некоторых случаях при ДЭП наблюдается асимметрия лица.

Отмечается еще одно нарушение при патологии: пациент не может встать в позицию Ромберга, которая заключается в том, что сводятся подошвы, вытягиваются руки и закрываются глаза.

Симптомы ДЭП 1 степени в отдельных случаях проходят, если пациент хорошо поспит и расслабится. Однако при постоянных признаках ДЭП больному нужна консультация специалиста и лечение.

Признаки прогрессирования недуга

При отсутствии терапии человека дисциркуляторная энцефалопатия станет прогрессировать дальше. Осложненные состояния характеризуются следующими признаками:

ухудшение памяти у больного, слабоумие и рассеянность;
проявление психической неустойчивости, эмоциональная нестабильность;
дрожание конечностей;
трудности с проглатыванием и пережевыванием пищи;
огрубение голоса и замедление речи;
пациент без видимой на то причины будет смеяться или плакать;
у него постоянно бывают головокружения и тошнота;
проявляются дисфункция выделительной системы и пищеварительного тракта.

Теперь многие узнали определение и симптомы ДЭП 1 степени.

Особенности диагностики

Чтобы диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию, есть несколько методик. Многие признаки заболевания похожи на другие патологические процессы.

Именно поэтому, чтобы подтвердить диагноз, необходимы кардиологические, эндокринологические и офтальмологические обследования, а также дополнительно провести диагностические мероприятия.

При дисциркуляторной энцефалопатии дополнительные исследования заключаются в осуществлении:

томографического компьютерного обследования;
электроэнцефалографического обследования;
УЗИ церебральных сосудов;
электрокардиографического обследования;
резонансной магнитной томографии.

При ДЭП также проводится анализ крови на содержание жиров, ее свертываемость, исследуются показания артериального давления.

Лечение

При ДЭП 1 степени лечение включает в себя несколько методов, которые назначаются лечащим врачом. Когда проводятся лечебные меры, учитываются такие факторы:

проявление симптоматики;
возрастная категория пациента;
другие патологические процессы.

Особенно легко дисциркуляторная энцефалопатия лечится у детей. Связано это с быстрым восстановлением маленького пациента, поэтому часто используются физиопроцедуры.

Терапия ДЭП медикаментозными средствами зачастую назначается взрослым. Благодаря им нормализуется давление, устраняются симптоматические проявления.

Чтобы вылечить ДЭП, нужно применять несколько типов лекарственных средств:

Антихолестериновые. Такие препараты снижают уровень холестерина в крови, устраняя наросты с сосудистой ткани, обусловленные холестерином.
Гипотензивные. Благодаря им снижается давление, устраняются спазмы сосудов.
Венотонические. Дают возможность держать венозные сосуды в тонусе, благодаря таким препаратам кровь лучше оттекает из церебральных сосудов.
Ноотропные. Происходит активация клеточных структур (нейронов) нервной системы и их взаимосвязей.
Нейропротекторные. Укрепляют и восстанавливают нейроны.
Седативные. Выписываются раздражительным пациентам с нестабильностью эмоционального фона.
Витаминных комплексов группы В. Благодаря им улучшаются процессы обмена в нервной ткани.

Правильное питание при ДЭП 1 степени

Рацион с диетическими продуктами при такой патологии определяется проявлениями симптоматики:

При наблюдении резких перепадов давления, ограничении или исключении соли, чая и кофе, специй, алкоголя и шоколада.
При определении атеросклеротических изменений при ДЭП ограничивается пища, содержащая много холестерина. С этой целью исключается употребление жареной картошки, сливочного масла, яиц. Также нужно меньше есть сметаны, сала, продуктов быстрого приготовления.
При происходящих энцефалопатийных изменениях из-за нарушений сосудов нужно употреблять в пищу клюкву и капусту брокколи. Также нельзя забывать о зеленом чае, меде и цитрусовых.

Рекомендуется употреблять натуральную пищу, сделанную в домашних условиях. Алкоголь при заболевании не только отрицательно действует на ткань мозга, но еще и отягощает имеющуюся симптоматику. Именно поэтому его нужно исключить вообще.

Образ жизни при ДЭП

Пациенту с ДЭП необходимо:

Должен знать каждый, что это такое - ДЭП 1 степени. Лечение может проводиться и народными методами.

Народные способы лечения патологии

Нетрадиционные лечебные методы при дисциркуляторной энцефалопатии используются исключительно после консультации врача. Также они могут быть запрещены пациенту, так как влияют побочно, то есть способны вызвать обострение при симптоматическом проявлении ДЭП. Зачастую назначаются препараты, в основе которых содержатся двулопастный гинкго, шалфей, китайский лимонник, куркума и гребенчатый ежевик.

При дисциркуляторной энцефалопатии шалфейное масло устраняет процессы воспаления, производит антиоксидантное влияние, позитивно воздействует на головной мозг. Его дозировка в сутки начинается с двадцати капель, не более. Количество в случае необходимости увеличивается специалистом.

Маслом лечатся не меньше трех месяцев. После этого перерыв как минимум на три месяца, при этом лечатся другими препаратами.

Чтобы вылечить заболевание, отваривают двулопастный гинкго. Используется чай, содержащий в своем составе стакан кипяченой воды и чайную ложку двулопастного гинкго. Применяется он после того, как настоится полчаса.

Готовится настойка, содержащая в своем составе 100 граммов двулопастного гинкго и пол-литра спирта. Ингредиенты смешиваются, они настаиваются две недели. Принимать нужно по одной чайной ложке после приема пищи три раза в сутки.

Курс терапевтических мер такими препаратами при ДЭП составляет полгода. Потом делают перерыв.

Использование куркумы при патологии производит благотворное воздействие на церебральные сосуды. Со стаканом теплого молока и меда смешивается чайная ложечка куркумы. Принимать надо по утрам во время завтрака.

Гребенчатый ежевик при таком заболевании используется в виде настойки. Для этого берут подсушенный гриб, он заливается водой в количестве не более 500 миллилитров. Его помещают в темное помещение, настаивают там две недели.

От настойки отделяется осадок. Пациент принимает по одной чайной ложке, прежде чем начать принимать пищу. Продолжительность такого лечебного курса - около двух месяцев.

Прогноз

Какова продолжительность жизни при первой стадии ДЭП? Как правило, дисциркуляторная энцефалопатия прогрессирует. Если на ранней стадии принимать лекарственные препараты и делать физиотерапевтические процедуры, можно снизить темпы прогрессирования процесса патологии.

При дисциркуляторной энцефалопатии пациенту необходимо изменить образ жизни. Ему не положено оформление инвалидности. При выполнении правильных лечебных мер можно долго прожить на такой стадии.

Однако при ДЭП подобной формы следует наблюдаться у врача. Нужно помнить, что отсутствие сбалансированного питания и двигательной активности вызовет осложнения. Также нельзя заниматься самолечением, при ухудшении состояния обратиться к специалисту.

Теперь многие будут знать, что это такое ДЭП 1 степени, как лечится патология.

Сосудистые заболевания, особенно в ситуациях, когда они затрагивают головной мозг, опасны осложнениями, вплоть до слабоумия и .

Важно вовремя отследить появление первых тревожных симптомов и начать квалифицированное лечение на ранней стадии под наблюдением врача.

Определение ДЭП

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия (дэп) - ставится, когда обнаружены множественные изменения в тканях головного мозга из-за хронического нарушения мозгового кровообращения.

Причины

Исследователи выяснили, какие условия влияют на развитие дисциркуляторной энцефалопатии.

Существует несколько категорий:

Причины, связанные с генетическими нарушениями, обуславливающими расстройства кровообращения в головном мозге.
Причины, возникающие после рождения. Связаны с нарушениями целостности тканей мозга из-за травмы или заболеваний нервной системы.

Доказано, что атеросклеротические, воспалительные изменения в сосудах, ущемление сосудов позвонками при остеохондрозе верхнего отдела позвоночника в первую очередь являются ускорителями в наступлении дэп 1 степени.

Косвенно негативно влияет курение, алкоголизм, переедание, малоподвижный образ жизни – все это ведет к повышению вредного холестерина, закупорке сосудов и тромбозу, в том числе и в головном мозге.

При сахарном диабете также происходят изменения в сосудах всего организма – поэтому и этот синдром относят к предрасполагающим факторам развития ДЭП.

Механизмы возникновения заболевания ДЭП

В результате снижения кровоснабжения мозга по вышеприведенным причинам наступает гипоксия — хронический недостаток кислорода в клетках мозга.

В условиях кислородного голодания особенно чувствительные нервные клетки мозга погибают, а на их месте остаются очаги разрежения – пустоты по своей сути, их называют немыми инфарктами.

В первую очередь отмирают клетки белого вещества и подкорки.

Нарушаются и постепенно исчезают связи между разными отделами мозга, из-за чего и начинаются расстройства мышления, памяти, эмоциональной стабильности.

Затем изменяются структуры, ответственные за координацию движений.

Таким образом, сосудистая недостаточность является причиной отмирания клеток мозга и разрушения нейронных связей.

В итоге развивается стойкое неврологическое нарушение – дисциркуляторная энцефалопатия.

Распространенность

Печальная статистика предоставляет неутешительные данные – примерно 6% от численности мирового населения имеет диагноз ДЭП.

Среди групп населения лица, страдающие ДЭП 2 степени, выявлены среди 35-55-летних граждан. Вероятность возникновения ДЭП многократно увеличивается у пожилых людей старше 60 лет.

Обнаружена зависимость заболевания с профессией – большее число заболевших оказалось из числа людей, занимающихся умственным трудом. Это связано и с вынужденным положением тела, нехваткой двигательной активности в течение дня – и, как следствие, развитием шейного остеохондроза, провоцирующего ДЭП.

По большей части болезни подвергаются люди преклонного возраста.

Абсолютное отсутствие какого-либо лечения способствует медленному ее прогрессированию, и, в конечном счете, приводит к таким смертельно опасным осложнениям, как инсульт.

При 2 степени, в отличие от дэп 1 степени ярче проявляются двигательная дисфункция, ухудшение адаптированности к социуму.

Классификация

Существует несколько ключевых разновидностей дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени, различающихся спецификой течения и симптоматикой:

Наиболее общераспространенный тип дэп 2 степени – атеросклеротический.

Причина банальна и страшна масштабами своей встречаемости – закупорка мозговых сосудов атеросклеротическими бляшками, затрудняющими кровоток и нормальные процессы мозговой деятельности.

Второй по распространенности тип – гипертонический

Проявляется как у молодых пациентов, так и у пожилых. Зачастую развивается до тяжелой формы за короткий срок. Главный симптом – скачкообразное острое повышение артериального давления до высоких цифр. Характерно изменение психоэмоционального состояния по типу апатичности и заторможенности.

Третий тип – венозная энцефалопатия.

Причина кроется в затрудненной оттоке крови от мозга по венам, это ведет к выпоту жидкой фазы крови в ткани, окружающие сосуды мозга и его отечности. Хронический застой венозной крови провоцирует усугубление ДЭП.

Смешанный тип.

Данная форма объединяет в себе признаки всех трех вышеописанных форм. Симптоматика переменчива, отчего у лечащего врача могут возникать определенные трудности при постановке диагноза.

Встречаемые симптомы – рвота, дискоординация, снижение внимания, скудность и вялость мышления, нестабильность настроения, изменения глазного дна, провалы памяти.

Такое заболевание, как ДЭП подразумевает присутствие ряда синдромов:

Вестибулярно-координационный синдром — для этого синдрома характерно нарушение в работе вестибулярного аппарата, ответственного за нормальную координацию движений и пространственного ощущения.
Диссомниеский синдром – нарушения сна во всех проявлениях.
– дословно означает тяжелую головную боль, а также присутствие в ушах звона, шума, иногда – рвота.
Когнитивный синдром – подразумевает нарушение мышления, особенно ярко проявляющиеся после активного умственного труда, чаще в вечернее время.

Симптомы и лечение ДЭП 2 степени

Описанная болезнь с течением времени постепенно прогрессирует. Для ДЭП 2 степени характерно нарастание яркости симптомов.

Больные и их близкие замечают ухудшение памяти и интеллекта, перестают полноценно справляться с трудовой деятельностью.

Даже на бытовом уровне появляются проблемы. Долгие часы такие пациенты могут сидеть или лежать без дела, не проявляя ни к чему заинтересованности. Настроение становится апатичным.

Сложность диагностики состоит в том, что ДЭП 2 степени проблематично дифференцировать от ДЭП 3 степени.

Лечение

При второй степени развития ДЭП лечение направлено в первую очередь на восстановление нормального кровоснабжения мозга и предотвращение развития возможных осложнений. Терапия заболевания включает:

Медикаментозный компонент

Средства, снижающие вязкость крови для профилактики ;
Лекарственные средства, снижающие содержание липопротеинов низкой плотности в крови, участвующих в образовании атеросклеротических бляшек в сосудах.

ВАЖНО! Лекарственные препараты должен назначать исключительно врач! Необходимый курс лечения подбирается специалистом-неврологом индивидуально. Все назначения зависят от состояния здоровья и наличия сопутствующих заболеваний.

Лечебно-профилактическая диета , предполагающая уменьшение употребление продуктов с высокой жирностью, а также пониженным содержанием соли:

Снижение количества употребления мяса, всего жареного, копченого;
Регулярное использование в рационе нежирных видов рыбы и других морепродуктов;
Ежедневное употребление свежих овощей, фруктов;
Орехи и сухофрукты;
Кисломолочные продукты;
Злаковые;
А также, прекращение курения и злоупотребления алкоголя;
Лечебная физкультура.

Физиотерапевтическое лечение :

Ванны, способствующие расширению сосудов – например, радоновые или углекислые;
Лечебный массаж воротниковой зоны способствует снятию напряжения с шейного отдела и спазма сосудов;
Гальванотерапия воротниковой зоны – процедура содействует нормализации кровообращения;
Ультравысокочастотная терапия (УВЧ) – направлена на усиление скорости кровотока, ускоряя доставку кислорода и питательных веществ к тканям, оказывает противовоспалительный эффект;
Электросон – суть методики заключается в стимуляции низкочастотными токами белого и серого вещества мозга, терапия способствует расслаблению, улучшению формирования новых нейронных связей;
Лечение инфракрасным лазерным излучением – принцип лечебного действия аналогичен УВЧ-терапии.

Все методики физиотерапии предполагают курсовое применение длительностью 8-20 процедур.

Могут применяться методики лечения нетрадиционной медицины – иглорефлексотерапия, гирудотерапия, фитолечение.

Диагностика

Установление диагноза «Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени» входит в компетенцию специалиста-невролога.

Врач всегда совокупно оценивает и жалобы пациента, беря во внимание жалобы родных и близких людей больного, и показатели объективного обследования.

Комплекс инструментальных обследований обязательно включает в себя:

Компьютерная и магниторезонансная томография мозга – данные исследования отражают наиболее полную картину состояния тканей мозга в момент проведения
Реоэнцефалография сосудов головного мозга – позволяет оценить состояние самих мозговых сосудов по их степени расширения и наполнения кровью.

Консультации каких специалистов необходимы:

Невролог;
Кардиолог;
Офтальмолог;
Эндокринолог;
Психотерапевт.

Осложнения

Без надлежащего лечения и диспансерного наблюдения пациентов возможно прогрессирование заболевания и следующие осложнения:

Кровоизлияние в головном мозге и инсульт;
Отек головного мозга;

Инвалидность

На сегодняшний день инвалидность присваивается в случае, когда больной становится не в состоянии выполнять трудовые обязанности по причине установленного диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия».

Возможность инвалидизации при ДЭП 1 степени невысока.

При ДЭП 2 степени заболевания пациентам присуждается 3 группа инвалидности, если они способны частично исполнять трудовые обязательства.

Вторая группа присуждается как при 2, так и при 3 степенях ДЭП – в этом варианте у больных имеются периодические провалы в памяти. Профессиональные обязанности ни в каком объеме выполнять не могут.

Первая группа инвалидности может быть присвоена только при ДЭП 3 степени, что свидетельствует об огромной опасности данной формы.

Вышеперечисленные пункты отражены в Федеральном Законе Российской Федерации «О социальной защите инвалидов». Присвоение определенной группы осуществляется после прохождения медицинского освидетельствования.

Сколько живут

Сколько можно прожить с проблемой? Диагноз ДЭП – далеко не приговор для больных. Своевременно начатое грамотное лечение способны замедлить прогрессирование патологии мозгового нарушения на десятилетия.

При игнорировании симптомов болезни переход в следующую стадию происходит приблизительного через 18-24 месяца.

Профилактика

Всем людям, находящимся в группе риска, следует ежедневно систематически проводить контроль своего артериального давления.

Раз в год проверять кровь на содержание холестерина, сахара. Вести здоровый образ жизни: правильно и полноценно питаться, отказаться от курения и алкоголя, быть физически активными, избегать стрессов.

Состоять на диспансерном наблюдении у лечащего врача.

Видеозаписи по теме

Высшее образование (Кардиология). Врач-кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики. Хорошо разбираюсь в диагностике и терапии заболеваний дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Закончила академию (очно), за плечами большой опыт работ.

Специальность: Кардиолог, Терапевт, Врач функциональной диагностики.

Сосудистая недостаточность приводит к неравномерному питанию различных зон головного мозга. Лишенные кислорода и питательных веществ, они перестают выполнять свои функции и постепенно разрушаются.

При дисциркуляторной энцефалопатии наблюдаются нарушения в умственной и психоэмоциональной сфере, также возможно развитие двигательных расстройств.

В практической деятельности неврологов это заболевание считается одним из самых распространенных. Согласно статистическим данным, нарушения мозгового кровообращения выявляют у 5-6% населения. Тяжелыми осложнениями описанного синдрома является развитие старческого слабоумия, а также ишемический инсульт.

ПРИЧИНЫ

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается на фоне заболеваний, способствующих постепенному уменьшению просвета артерий, обеспечивающих мозг кровью. Синдром прогрессирует на протяжении долгих лет и вызывает необратимые изменения в структурах мозга. Самыми уязвимыми являются белое вещество и подкорковые структуры.

Провоцирующие патологии:

артериальная гипертензия;
сахарный диабет;
артеросклеротическое поражение сосудов мозга;
гиперхолистеринемия;
остеохондроз, травмы позвоночника;
венозный застой крови;
вегето-сосудистая дистония;
аритмии;
заболевания крови;
васкулиты.

Провоцирующие факторы:

наследственная предрасположенность;
масса тела, превышающая нормальные показатели;
умственная работа;
стрессы;
курение, употребление алкогольных напитков.

Все перечисленные факторы вызывают нарушение кровоснабжения мозга, гипоксию и атрофию его тканей. Сосудистую дисциркуляторную энцефалопатию диагностируют в 2 раза чаще среди гипертоников.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга классифицируется по нескольким признакам.

Формы болезни в зависимости от этиологии:

артеросклеротическая энцефалопатия;
гипертоническая;
венозная;
смешанная.

Формы заболевания по характеру течения:

медленно прогрессирующая, или классическая;
быстропрогрессирующая;
ремитирующая.

Выделяют циркуляторную энцефалопатию, при которой в мозговой ткани происходят прогрессирующие изменения, сопровождаемые неврастеническим синдромом.

СИМПТОМЫ

Многие люди среднего и пожилого возраста отмечают у себя быструю утомляемость и чувство усталости. У 65% пациентов наблюдается расстройство эмоциональной сферы в форме депрессии. Эти симптомы неспецифичны и непостоянны, поэтому зачастую не являются причиной для обращения за медицинской помощью. Вполне возможно, что это признаки дисциркуляторной энцефалопатии, которую следует выявлять и лечить на ранних этапах развития.

Клиническая картина заболевания зависит от зоны поражения мозга и описывается характерными синдромами.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии:

Патологические изменения в капиллярах, окутывающих оболочку головного мозга, при хронической дисциркуляторной энцефалопатии проявляются в виде головной боли .
При разрушении подкорковых зон проявляется утомляемость, слабая боль, сонливость, шум в ушах и перепады настроения .
При изменениях в сером веществе отмечается нарушение мышления , человеку сложно сосредоточиться, планировать действия и запоминать новую информацию.
Поражение пирамидных структур вызывает нарушение функции движения . Это проявляется в походке и мимике человека.
При разрушении нейронов коры мозга больной становится чрезмерно импульсивным .
Некротические изменения в подкорковом слое лобной доли провоцируют депрессию, апатию и неспособность к самообслуживанию .
Нарушения в корково-ядерных путях внешне проявляются непроизвольными движениями губ при раздражении кожи .
При гибели нейронов затылочной подкорковой части ухудшается зрение .

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В зависимости от выраженности симптомов, дисциркуляторная энцефалопатия делится на ряд степеней.

Степени тяжести дисциркуляторной энцефалопатии:

І степень . При первых признаках дисциркуляторной энцефалопатии у больного проявляются эмоциональные расстройства в виде плаксивости, подавленности и раздражительности. Иногда могут появляться головные боли. Усталость быстро нарастает даже после незначительной физической нагрузки, умственные способности снижаются.
ІІ степень характеризуется активным прогрессированием описанных симптомов. Проявляются признаки органического поражения головного мозга. У больного нарушается координация движений, развивается патологическая рефлекторность, параличи и парезы.
ІІІ степень . Больной апатичен, его деятельность малопродуктивна или вовсе отсутствует. Вероятны эпилептические припадки. Человек не может самостоятельно обслуживать себя, нуждается в помощи окружающих.

ДИАГНОСТИКА

С целью ранней диагностики дисциркуляторной энцефалопатии всем лицам, относящимся к группе риска, рекомендованы регулярные осмотры у невролога. Если диагностирование атрофии 2 степени дает возможность приостановить патологический процесс, то на третьей стадии выраженные изменения в нервных клетках не поддаются лечению.

Для выявления структурных и функциональных изменений в головном мозге проводят ряд обследований.

Методы диагностики дисциркуляторной энцефалопатии:

компьютерная томография (КТ, МРТ);
нейросонография;
гальванотерапия;
электроэнцефалография;
реоэнцефалография.

Томография дает четкую картину патологических изменений на 2 и 3 стадии заболевания. При постановке диагноза врачи опираются на МР-признаки.

МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии:

наличие атеросклеротических бляшек (кальцинатов);
признаки гидроцефалии;
сосудистые гипотензивные включения.

Сужение, закупорка, атеросклеротические изменения в сосудах могут проявляться неспецифическими симптомами. Признаки того, что это энцефалопатия, можно выявить при помощи ультразвуковой допплерографии.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия должна начинаться на ранних этапах заболевания, при первых признаках дисциркуляторной энцефалопатии. Такие меры принимаются с целью профилактики инсульта и носят характер комплексного лечения.

На 1 и 2 стадии дисциркуляторной энцефалопатии лечение направлено на восстановление нервных клеток и улучшение мозгового кровообращения. Залогом успешного лечения также является стабилизация артериального давления и нормализация липидного обмена. Для этого назначают целый ряд лекарственных препаратов и физиотерапевтических процедур.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии:

Антигипертензивные препараты, снижающие артериальное давление.
Венотоники – для повышения тонуса стенок сосудов.
Препараты никотиновой кислоты для стимуляции кровообращения.
Статины рекомендуются для снижения уровня холестерина в крови.
Ноотропные препараты повышают активность и проводимость нейронов.
Витамины группы В положительно влияют на обменные процессы в нервных клетках.
Антигипоксанты снижают выраженность гипоксии.

Физиотерапевтическое лечение дисциркуляторной энцефалопатии:

УВЧ в области сосудов шеи;
гальванические токи на воротниковую зону;
лечебные радоновые, углекислые и кислородные ванны;
электросон;
акупунктура;
применение лазера.

Также уделяют внимание соблюдению низкокалорийной диеты с отказом от жирных продуктов животного происхождения.

Медикаментозное и физиотерапевтическое лечение может быть эффективным до того момента, пока симптомы дисциркуляторной энцефалопатии не приобрели черты третьей стадии заболевания.

Значительное сужение сосудов, вызванное атеросклеротическими изменениями или возникшее вследствие шейного остеохондроза, лечится оперативно для восстановления их проходимости.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов и академик РАМН Е. В. Шмидт понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.

Этиопатогенетическое лечение при различных типах дисциркуляторной энцефалопатии

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (энцефалопатия бинсвангеровского типа). Заболевание обусловлено артериальной гипертонией (АГ) с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга (артериосклероз), обусловливающие его хроническую ишемию .

Основу этиопатогенетического лечения представляет адекватная гипотензивная терапия, способствующая предотвращению или замедлению прогрессирования заболевания. В настоящее время для лечения больных АГ не применяется ступенчатая схема, широко использовавшаяся в 80-х годах недавно минувшего столетия. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II;
антагонисты кальция;
диуретики;
β-блокаторы;
блокаторы α1-адренергических рецепторов;
препараты центрального действия .

ИАПФ назначают в следующих дозах: каптоприл 25-150 мг 3-4 раза в сутки; эналаприл 5-40 мг 1-2 раза; периндоприл 4-8 мг 1 раз в сутки. Их используют как препараты первого ряда, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания АГ с сердечной недостаточностью, выраженной гипертрофией левого желудочка с нарушенной диастолической функцией, сахарным диабетом с диабетической нефропатией, при реноваскулярной АГ. При лечении иАПФ нельзя принимать алкоголь, калийсберегающие диуретики и препараты лития.

Антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II. Лозартан (козаар), обладающий пролонгированным действием (24 часа), назначают в дозах 25, 50, 100 мг на 1 прием; ирбесартан (апровель) — 150-300 мг на 1-2 приема; валсартан (диован) — 80-160 мг 1 раз в сутки. Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка. Противопоказаны при беременности, кормлении грудью, идеосинкразии.

Антагонисты кальция. Различают три вида соединений блокаторов кальциевых каналов:

дигидропиридины (нифедипин, нитрендипин, нимодипин);
дифенилалкиламины (верапамил);
бензодиазепины (дилтиазем).

Существует два поколения антагонистов кальция: короткого и пролонгированного действия. Лечение показано при АГ в сочетании с заболеваниями периферических артерий (дигидропиридиновые производные); обструктивными заболеваниями легких; стабильными формами ИБС (кроме короткодействующих дигидропиридинов); дислипопротеидемией; стенокардией Принцметала. Противопоказаниями являются сердечная недостаточность или сниженная сократимость левого желудочка, острые формы коронарной недостаточности, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синдром слабости синусового узла. Для длительного лечения используют формы антагонистов кальция пролонгированного действия (например, ОСМО-Адалат 1 раз в день).

Диуретики. Различают следующие виды диуретиков:

тиазидные и близкие к ним соединения — гидрохлортиазид, индапамид (арифон); хлорталидон (гигротон); клопамид (бринальдикс);
петлевые с быстрым диуретическим эффектом — фуросемид, урегит, ареликс, аквафор;
калийсберегающие — амилорид, триамтерен, альдактон.

Первую группу препаратов используют для монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами с целью усиления гипотензивного эффекта. Вторую группу назначают кратковременно при тяжелых формах АГ, и третью — в комплексе с антигипертензивными препаратами, выводящими калий. Диуретики целесообразно применять при АГ в сочетании с сердечной недостаточностью, гиперкальциеурией, хроническим кальциевым дефицитом (остеопороз), нефролитиазом с кальциевыми оксалатами.

Противопоказаниями являются подагра или гиперурикемия, тяжелая гиперлипидемия, сахарный диабет, гипокалиемия, пожилой возраст, сниженный объем циркулирующей крови, аденома предстательной железы, беременность, снижение сексуальной функции у мужчин.

Диуретики обладают кардиопротекторными свойствами, снижают заболеваемость инсультом, инфарктом миокарда и смертность от них.

β-блокаторы. Блокаторы β-адренергических рецепторов подразделяют на неселективные, блокирующие β 1 - и β 2 -рецепторы: пропранолол (индерал, обзидан), пиндолол (вискен), оксиренолол (тразикор) и селективные, блокирующие β 1 -адренорецепторы: метапролол, атенолол, бетаксолол. Эти препараты предпочтительно использовать не только для лечения больных АГ, но и при ее сочетании с ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (средства первого выбора, повышающие выживаемость больных), пролабированием митрального клапана, гиперфункцией щитовидной железы, мигренью (неселективные β-блокаторы); с гиперкинетическим синдромом; при кризовом течении АГ, высокой вариабельности АД; при нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.).

Противопоказаниями к применению β-блокаторов служат острая сердечная недостаточность, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II-III степени, лабильное течение сахарного диабета, бронхиальная астма, обструктивный бронхит. Больным пожилого возраста β-блокаторы назначают в уменьшенных дозах: пропранолол по 40 мг 2-4 раза в сутки, пиндолол 5 мг 3-4, метапролол — 50-100 мг 1-2 раза, атенолол 25-100 мг -1 раз, бетаксолол- 20 мг — 1 раз в сутки.

Блокаторы α 1 -адренергических рецепторов — празозин, диоксазозин оказывают положительный эффект при АГ в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеидемиями, подагрой, бронхиальной астмой, заболеваниями сосудов нижних конечностей, а также у больных с нарушенной функцией почек. Эти средства не рекомендуют применять у больных с ортостатическими реакциями (чаще у пожилых), с нарушениями венозного тонуса. Не рекомендуется сочетать их с препаратами, потенцирующими развитие ортостатических реакций и снижение венозного тонуса: диуретиками, гипотензивными препаратами центрального действия.

Празозин назначают в первоначальной дозе 0,5 мг на 2-3 приема с постепенным повышением ее при необходимости не раньше чем через 3-5 дней. Доксазозин рекомендуют в начальной дозе 1 мг с приемом в вечернее время (больной не должен резко вставать). Эта доза может быть постепенно увеличена через 1-2 недели до 2, затем 4, 6 и 8 мг на 1 или 2 приема.

Препараты центрального действия. В эту группу включены средства, представляющие разные химические соединения: раувольфия (резерпин), клонидин (клофелин), метилдопа (допегит), моксонидин (цинт) и др.

Препараты раувольфии вызывают много побочных эффектов, среди них депрессивные состояния у пожилых людей, язвы желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм и др. К тому же они не обладают кардиопротективными свойствами и, как следствие, оказались вытеснены современными лекарствами.

Показанием для применения метилдопы является только АГ у беременных.

Клофелин имеет короткое гипотензивное действие (4-6 ч) и поэтому не выгоден для длительного лечения АГ, но эффективен для купирования гипертонических кризов. Несовместим с алкоголем и седативными препаратами. Часто дает побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, импотенцию. Может развиться привыкание, а при отмене или резком снижении дозы — гипертонический криз.

Лечение моксонидином начинают с минимальной дозы 0,2 мг, при необходимости ее увеличивают до 0,4 мг в сутки на 1-2 приема. Нельзя превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную — 0,6 мг. При нарушениях функции почек дозу уменьшают наполовину. Препарат противопоказан при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах II-Ш степени, брадикардии, злокачественных аритмиях, недостаточности кровообращения III степени, тяжелой коронарной недостаточности, тяжелых заболеваниях печени и почек с нарушением азотвыделительной функции (креатинин > 1,8 мг/дл), склонности к ангионевротическим отекам, беременности, депрессивных состояниях, эпилепсии, болезни Паркинсона. Моксонидин, как и клофелин, несовместим с алкоголем, седативными и снотворными средствами.

Ведущие позиции в лечении больных ДЭ по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о средствах, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга: кавинтон (винпоцетин) 0,005 г; циннаризин (стугерон) 0,025; сермион (ницерголин) 0,01; пикамилон 0,02 и 0,05; вазобрал; танакан и др., назначаемые по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1-2 мес. .

Поскольку ишемия мозга при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии главным образом обусловлена стенозирующим поражением мелких артерий, к числу препаратов для патогенетического лечения относят трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию. Суточные его дозы варьируют в довольно широком диапазоне (от 0,4 до 1,2 г), в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Рекомендуют длительный многомесячный прием препарата.

Вазоактивное действие оказывают и ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0,25 г; доксиум 0,25 по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-5 мес. Для улучшения микроциркуляции их целесообразно назначать при сопутствующем сахарном диабете.

В связи с тем что нарушения мозгового кровообращения при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически пожизненный прием антиагрегантов. Средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками Научно-исследовательского института неврологии РАМН показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно принимать относительно безопасные малые дозы аспирина из расчета 1 мг на 1 кг веса (т. е. в среднем 60-100 мг) один раз в день, утром, натощак. Для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют аспирин Кардио и тромбо АСС (0,05-0,1 г в день). Мощным антиагрегационным и антитромботическим препаратом является тиклид, назначаемый по 0,25 г (1 таблетка) 1-2 раза в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) рекомендуют лечение курантилом (дипиридамолом) в дозе 0,15-0,3 г в день (по 0,75-0,15 г два раза).

Широко применяются витамины: аскорбиновая кислота по 0,05-0,1 г 3 раза в день или парентерально по 1-3 мл 5%-ного раствора — 20 инъекций; пиридоксин внутрь по 0,05-0,1 г на 1-2 приема или парентерально по 2 мл 5%-ного раствора — 20-25 инъекций; никотиновая кислота внутрь по 0,02-0,05 г 3 раза в день или в инъекциях по 1-2 мл 1%-ного раствора (20-25 на курс) и др.

В настоящее время имеется большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества: витрум, центрум, глутамевит, гериатрик фарматон (содержит экстракт корня женьшеня) и др.

Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертонии. Эта патология представлена множеством мелких лакунарных инфарктов («лакунарное состояние») в области белого вещества, подкорковых узлов и моста мозга. Поскольку патогенез лакунарного состояния и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии во многом сходен и нередко отмечается их сочетание, патогенетическое лечение также существенно не различается и включает в первую очередь адекватную гипотензивную и вазоактивную терапию, антиагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию.

Мультиинфарктное состояние при атеросклерозе. Основной причиной заболевания являются поражения магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы и окклюзии.

Лечение таких больных включает:

противосклеротическую диету с ограничением общего калоража, животных жиров, высококалорийной, легкоусвояемой пищи;
при высоких, стойких показателях общего холестерина крови (выше 240 мг/дл), сохраняющихся, несмотря на строгую диету, не менее 6 мес., показаны препараты, снижающие его уровень: пробукол, гемфиброзил, никотиновая кислота, ловастатин и др.;
антиагреганты.

Экспериментально установлен гиполипидемический и антиатерогенный эффект, которыми обладают полиненасыщенные жирные кислоты типа ω 3 . Проведенные в НИИ неврологии РАМН клинические испытания отечественного препарата эйконол, содержащего эти кислоты, показали, что помимо гиполипидемического эффекта он обладает отчетливым антиагрегантным действием. Эйконол (1 капсула — 1,0 г) назначают через 30 мин после еды по 2-6 капсул в день в 2-3 приема, запивая водой. Длительность лечения составляет не менее 3 мес. Противопоказаниями является обострение хронического холецистита или панкреатита.

Мультиинфарктное состояние при заболеваниях сердца. Заболевание обусловлено множественными кардиоэмболиями, которые часто встречаются при нарушениях ритма (мерцательной аритмии), вызванных ишемической болезнью сердца, ревматическим поражением клапанного аппарата, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тиреотоксикозом. Множественные кардиоэмболии могут наблюдаться при эндокардитах и у больных с искусственными клапанами. Ведущим звеном профилактики прогрессирования кардиогенного мультиинфарктного состояния является комбинированная антиагрегантная (аспирин, тиклид, курантил) и антикоагулянтная (фенилин, синкумар или варфарин) терапия. Антикоагулянты подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать длительно, практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови 1 раз в 2 нед. Больных, принимающих антикоагулянты, следует предупредить о необходимости немедленно сообщить врачу о любых признаках кровотечения: из десен при чистке зубов, появлении крови в моче, темном окрашивании кала.

Мультиинфарктное состояние может развиваться при ангиопатиях, в частности при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома. Этот синдром, названный по имени английского дерматолога Снеддона, описавшего его в 1965 году, представляет сочетание церебральных нарушений и распространенных кожных изменений в виде ливедо. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирования ДЭ при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома используют комбинированную терапию антиагрегантами и антикоагулянтами .

Симптоматическая терапия

Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих в процессе прогрессирования заболевания. Перечислим основные из этих симптомов:

когнитивные нарушения (снижение памяти, внимания, интеллекта);
двигательные нарушения (равновесия и ходьбы, парезы);
головокружение, пошатывание при ходьбе и другие симптомы, характерные для хронической сосудистой мозговой недостаточности в вертебрально-базилярной системе на фоне атеросклероза позвоночных артерий, сдавления их остеофитами и аномалий (перегиб, гипоплазия, латеральное смещение устья);
астенодепрессивный синдром.

С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: ноотропил (пирацетам) по 0,8-1,2 г 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций 5,0 мл 20%-ного его раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а затем продолжают принимать перорально. Эффективны также инъекции церебролизина по 5,0 мл внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0-200,0 мл физиологического раствора ежедневно — на курс 20-30 процедур. Кроме того, показано лечение аминалоном 0,25 г (3-5 таблеток 3 раза в день) или энцефаболом (пиридитолом) по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Курс лечения обычно составляет до 2 мес. и при необходимости может быть проведен повторно в течение года.

При головокружениях и других проявлениях вертебрально-базилярной недостаточности назначают курсовое лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, сермион, вазобрал, танакан, пикамилон) и вегетотропными (бетасерк, беллатаминал, беллоид) препаратами продолжительностью до 2 мес.

Нередко ДЭ проявляется различными нарушениями в эмоциональной сфере, представляющими астенодепрессивный синдром. В этих случаях рекомендуют антидепрессанты с аналептическим эффектом, которые принимают в первую половину дня (мелипрамин) — в комбинации с антидепрессантами, обладающими седативным эффектом (амитриптилин, леривон) и назначающимися преимущественно во второй половине дня. Дозы антидепрессантов при ДЭ строго индивидуальны и значительно ниже рекомендуемых больным с эндогенными депрессиями. Работающим пациентам, страдающим начальными проявлениями ДЭ, целесообразно назначать прозак (продеп) утром 1 раз в день, поскольку этот препарат не обладает седативным эффектом.

Хирургическое лечение

С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием неврологического дефицита и когнитивных нарушений, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или малый инсульт, показано оперативное вмешательство. При грубом стенозе внутренней сонной артерии проводится эндартерэктомия, а при полной ее окклюзии — экстра-интракраниальный микроанастомоз.

Воздействие на основные факторы риска

Важное значение имеет исключение или коррекция основных факторов риска, к которым помимо артериальной гипертонии относятся психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, заболевания сердца, сахарный диабет.

Комплекс профилактических мероприятий включает: 1) пропаганду здорового образа жизни; 2) психотерапию; 3) лечебную физкультуру; 4) физиотерапию; 5) фармакотерапию; 6) санаторно-курортное лечение.

Здоровый образ жизни предусматривает: организацию правильного режима труда, отдыха и питания; исключение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем; диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в день), общего калоража, животных жиров и холестеринсодержащих продуктов (жирные сорта мяса, печень, яйца и др.); оптимальную физическую активность.

Больные с начальными стадиями ДЭ нередко декомпенсируются при напряженном умственном и физическом труде. Им противопоказана работа, связанная с профессиональными вредностями: вибрацией, ночными сменами, в горячих и шумных цехах. К обострению заболевания часто приводят психоэмоциональные перенапряжения, конфликты на производстве и в быту.

Психотерапия представляет собой патогенетический метод лечения. Ее основными задачами являются:

выработка у пациента правильного, спокойного отношения к своему заболеванию;
психологическая адаптация к окружающей среде;
устранение астенических проявлений заболевания;
повышение эффективности психической и социальной реадаптации больных.

Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания.

Лечебная физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Частота занятий — 4-5 раз в нед. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (из 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных без симптомов ишемической болезни сердца, ведущих сидячий образ жизни, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной .

Физиотерапия

В профилактике и лечении ДЭ широко используются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных средств; электросон; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); магнитотерапия; оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей); аэроионотерапия и др. .

Санаторно-курортное лечение

Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию.

Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.

Литература

1. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. Практ. рук-во для врачей первичного звена здравоохранения, 1999.
2. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
3. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Александров Е. Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журн. невропатол. и психиатр. 1997, № 6. С. 59-65.
4. Максудов Г. А. Дисциркуляторная энцефалопатия. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. акад. АМН СССР Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 501-512.
5. Оганов Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение). Изд-во МПУ, 1997.
6. Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей. М., 1999.
7. Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина. 1991.
8. Суслина З. А., Высоцкая В. Г. Антиагрегационное действие и клинические эффекты малых доз аспирина при лечении больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными нарушениями // Клиническая медицина. 1983, № 9. С. 51-57.
9. Трошин В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение и профилактика (рук-во для врачей). Н. Новгород, 1992.
10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.

Обратите внимание!

Диагноз ДЭ с большой долей вероятности может быть установлен только при наличии:

основного сосудистого заболевания (артериальная гипертония и/или атеросклероз; ангиопатии, васкулиты), приводящего к прогрессирующему ухудшению кровоснабжения мозга;
рассеянных очаговых неврологических симптомов и/или нарушения когнитивных функций (внимания, памяти, интеллекта);
изменений, выявляемых при компьютерно-томографическом или магнитно-ядерно-резонансно-томографическом исследованиях головного мозга, в виде лейкоараоза и/или множественных очагов, преимущественно в белом веществе и подкорковых узлах, и/или расширения субарахноидальных пространств и желудочковой системы

Лечебно-профилактические мероприятия должны предусматривать:

подбор индивидуального лечения для каждого больного с учетом гетерогенности ДЭ и выделением основных этиопатогенетических факторов, присущих тому или иному типу заболевания;
симптоматическую терапию;
воздействие на основные факторы риска.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии антигипертензивная терапия должна основываться на определенных принципах, независимо от выбора первоначального препарата:

для уменьшения возможности побочного действия назначают минимальные дозы препарата; при положительном результате и хорошей переносимости лекарства, но недостаточном снижении АД его дозу увеличивают;
для достижения максимального эффекта, исключения или сведения к минимуму побочных действий используют комбинации препаратов в небольших дозировках, например:
- диуретик и b-адреноблокатор;
- диуретик и иАПФ (или антагонист ангиотензина II);
- дигидропиридиновый антагонист кальция и β-адреноблокатор;
- α- и β-адреноблокатор.
для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют таблетки, покрытые кишечно-растворимой оболочкой (аспирин Кардиос, тромбо АСС)

Гипотензивный эффект считается достигнутым при стойком снижении АД у больных мягкой АГ до нормального или пограничного уровня, а при выраженной АГ — на 10-15% от исходных показателей. Нужно учитывать, что резкое снижение АД (на 25-30% от исходных показателей) при атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы, которое выявляется у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП): диагноз, симптомы и стадии, лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) представляет собой неуклонно прогрессирующее, хроническое поражение нервной ткани мозга вследствие нарушения кровообращения. Среди всех сосудистых заболеваний неврологического профиля ДЭП занимает первое место по частоте.

Еще до недавнего времени эта болезнь ассоциировалась с пожилым возрастом, но в последние годы ситуация изменилась, и заболевание диагностируется уже у трудоспособного населения 40-50 лет. Актуальность проблемы вызвана тем, что необратимые изменения головного мозга приводят не только к изменению поведения, мышления, психоэмоционального состояния больных. В ряде случаев страдает трудоспособность, а больному необходима посторонняя помощь и уход при выполнении обычных бытовых задач.

В основе развития дисциркуляторной энцефалопатии лежит хроническое повреждение нервной ткани вследствие гипоксии, вызванной патологией сосудов, поэтому ДЭП относят к числу цереброваскулярных болезней ().

Более половины случаев ДЭП связывают с , когда липидные препятствуют нормальному движению крови по мозговым артериям.
Другой важнейшей причиной нарушения кровообращения в мозге является , при которой наблюдается спазм мелких артерий и артериол, необратимое изменение сосудистых стенок в виде дистрофии и склероза, что, в конечном счете, приводит к затруднению доставки крови к нейронам.
Помимо атеросклероза и гипертонии, причиной сосудистой энцефалопатии может быть , когда затрудняется кровоток по позвоночным артериям, аномалии развития сосудов мозга, травмы.

Зачастую, особенно, у пожилых пациентов, имеет место сочетание нескольких причинных факторов – атеросклероза и гипертонии, гипертонии и диабета, а возможно наличие сразу нескольких заболеваний, тогда говорят об энцефалопатии смешанного генеза.

в основе ДЭП – нарушение кровоснабжения мозга вследствие одного или нескольких факторов

ДЭП имеет те же факторы риска, что и вызывающие ее заболевания , приводящие к снижению кровотока в мозге: лишний вес, курение, злоупотребление алкоголем, погрешности в питании, малоподвижный образ жизни. Знание факторов риска позволяет проводить профилактику ДЭП еще до появления симптомов патологии.

Развитие и проявления дисциркуляторной энцефалопатии

В зависимости от причины, выделяют несколько видов сосудистой энцефалопатии:

Гипертензивную.
Атеросклеротическую.
Венозную.
Смешанную.

Изменения в сосудах могут отличаться, но так как итогом их становится так или иначе нарушение кровотока, то проявления разных видов энцефалопатии стереотипны. У большинства пожилых пациентов диагностируется смешанная форма заболевания .

По характеру течения энцефалопатия может быть:

Быстро прогрессирующей, когда каждая стадия занимает около двух лет;
Ремиттирующей с постепенным нарастанием симптоматики, временными улучшениями и неуклонным снижением интеллекта;
Классической, когда заболеванием растягивается на многие годы, рано или поздно приводя к деменции.

Пациенты и их родственники, столкнувшись с диагнозом ДЭП, хотят знать, чего ждать от патологии и как с ней бороться. Энцефалопатию можно отнести к числу заболеваний, при которых значительное бремя ответственности и забот ложится на окружающих больного людей. Родные и близкие должны знать, как будет развиваться патология и как себя вести с больным членом семьи.

Общение и совместное существование с больным энцефалопатией – задача подчас трудная. Дело не только в необходимости физической помощи и уходе. Особую сложность составляет контакт с больным, который уже на второй стадии заболевания становится затруднительным. Пациент может не понимать окружающих или понимать по-своему, при этом он не всегда сразу теряет способность к активным действиям и речевой связи.

Родственники, не до конца понимающие суть патологии, могут вступать в спор, злиться, обижаться, пытаться в чем-то убедить больного, что не принесет никакого результата. Больной, в свою очередь, делится с соседями или знакомыми своими рассуждениями о происходящем дома, склонен жаловаться на несуществующие проблемы. Бывает, дело доходит до жалоб в различные инстанции, начиная с ЖЭКа и заканчивая милицией. В такой ситуации важно проявлять терпение и такт, постоянно помня о том, что больной не отдает себе отчета в происходящем, не контролирует себя и не способен к самокритике. Пытаться объяснить что-то пациенту – дело совершенно бесполезное, поэтому лучше принять болезнь и попытаться смириться с нарастающей деменцией у близкого человека.

К сожалению, не редки случаи, когда взрослые дети, впадая в отчаяние, испытывая бессилие и даже злость, готовы отказаться от ухода за больным родителем, передав эту обязанность государству. Такие эмоции понять можно, но всегда нужно помнить, что и родители когда-то отдавали все свое терпение и силы растущим малышам, не спали ночами, лечили, помогали и постоянно были рядом, а потому забота о них – прямая обязанность взрослых детей.

Симптомы заболевания складываются из нарушений интеллектуальной, психоэмоциональной сферы, двигательных расстройств , в зависимости от выраженности которых определяют стадию ДЭП и прогноз.

В клинике выделяют три стадии болезни:

Первая стадия сопровождается незначительными нарушениями когнитивных функций, которые не мешают пациенту трудиться и вести привычный образ жизни. Неврологический статус не нарушен.
На второй стадии симптомы усугубляются, отмечается явное нарушение интеллекта, появляются двигательные расстройства, психические отклонения.
Третья стадия – самая тяжелая, представляет собой сосудистую деменцию с резким снижением интеллекта и мышления, нарушением неврологического статуса, которые требуют постоянного наблюдения и ухода за недееспособным пациентом.

ДЭП 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно протекает с преобладанием нарушений эмоционального состояния . Клиника развивается постепенно, исподволь, окружающие замечают изменения в характере, списывая их на возраст или усталость. Более половины больных с начальной стадией ДЭП страдают депрессией, но не склонны на нее жаловаться, ипохондричны, апатичны. Депрессия возникает по незначительной причине или вовсе без нее, на фоне полного благополучия в семье и на работе.

Свои жалобы пациенты с ДЭП 1 степени концентрируют на соматической патологии, игнорируя изменения настроения. Так, их беспокоят боли в суставах, спине, животе, которые не соответствуют реальной степени поражения внутренних органов, в то время как апатия и подавленность мало заботят больного.

Очень характерным для ДЭП считается изменение эмоционального фона, сходное в неврастенией. Возможны резкие смены настроения от подавленности до внезапной радости, беспричинный плач, приступы агрессии к окружающим. Часто нарушается сон, появляется утомляемость, боли в голове, рассеянность и забывчивость. Отличием ДЭП от неврастении считают сочетание описанных симптомов с когнитивными расстройствами.

Когнитивные нарушения обнаруживаются у 9 из 10 пациентов и включают в себя трудности с концентрацией внимания, снижение памяти, быструю утомляемость при умственной деятельности. Больной теряет былую организованность, испытывает сложности с планированием времени и обязанностей. Помня о событиях из своей жизни, он с трудом воспроизводит только что полученную информацию, плохо запоминает услышанное и прочитанное.

На первой стадии заболевания уже появляются некоторые двигательные нарушения . Возможны жалобы на головокружение, шаткость походки и даже тошнота с рвотой, но проявляются они только во время ходьбы.

ДЭП 2 степени

Прогрессирование заболевания приводит к ДЭП 2 степени, когда выше перечисленные симптомы усиливаются, наблюдается значительное снижение интеллекта и мышления, расстройства памяти и внимания , но пациент не может объективно оценить свое состояние, зачастую преувеличивая свои возможности. Сложно четко провести грань между второй и третьей степенью ДЭП, но несомненной для третьей степени считается полная потеря трудоспособности и возможности самостоятельного существования.

Резкое снижение интеллекта препятствует выполнению трудовых задач, создает определенные трудности в быту. Работа становится невозможной, теряется интерес к привычным увлечениям и хобби, а больной может часами заниматься чем-то бесполезным или вовсе сидеть без дела.

Нарушается ориентация в пространстве и времени. Пойдя в магазин, страдающий ДЭП человек может забыть о запланированных покупках, а выйдя из него не всегда сразу вспоминает дорогу домой. Родственники должны знать о таких симптомах, и если больной сам покидает дом, то лучше обеспечить присутствие у него хоть какого-то документа или записки с адресом, ведь нередки случаи поиска дома и родственников таких пациентов, которые внезапно потерялись.

Эмоциональная сфера продолжает страдать . Смены настроения уступают место апатии, безразличия к происходящему и окружающим. Контакт с пациентом становится практически невозможным. Не вызывают сомнения заметные двигательные расстройства. Больной ходит медленно, шаркая при этом ногами. Бывает, что сначала трудно начать идти, а потом сложно остановиться (подобно паркинсонизму).

Тяжелая ДЭП

ДЭП тяжелой степени выражается в деменции, когда пациент полностью утрачивает способность к мышлению и выполнению целенаправленных действий , апатичен, не может ориентироваться в пространстве и времени. На этой стадии нарушается или даже отсутствует связная речь, появляется грубая неврологическая симптоматика в виде признаков орального автоматизма, характерно нарушение функции тазовых органов, возможны двигательные расстройства до парезов и параличей, судорожные припадки.

Если пациент в стадии деменции все еще способен встать и идти, то нужно помнить о возможности падений, которые чреваты переломами, особенно у пожилых лиц с остеопорозом. Серьезные переломы могут стать фатальными у этой категории больных.

Деменция требует постоянного ухода и посторонней помощи. Больной, подобно маленькому ребенку, не может самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, ухаживать за собой и основное время проводит сидя или лежа в постели. Все обязанности по поддержанию его жизнедеятельности ложатся на родных, обеспечивающих гигиенические процедуры, диетическое питание, которым сложно поперхнуться, они же следят за состоянием кожных покровов, чтобы не пропустить появление пролежней.

В какой-то степени при тяжелой энцефалопатии родственникам может стать даже легче. Уход, требуя физических усилий, не предполагает общения, а значит, нет предпосылок для споров, обид и злости на слова, в которых больной не отдает себе отчет. В стадии деменции уже не пишут жалобы и не беспокоят рассказами соседей. С другой стороны, наблюдать за неуклонным угасанием близкого без возможности помочь и быть понятым им – тяжелое психологическое бремя.

Несколько слов о диагностике

Симптомы начинающейся энцефалопатии могут быть незаметны ни для больного, ни для его родственников, поэтому консультация невролога – первое, что стоит предпринять .

В группу риска входят все пожилые люди, диабетики, гипертоники, лица с атеросклерозом. Врач оценит не только общее состояние, но и проведет простые тесты на наличие когнитивных нарушений: попросит нарисовать часы и отметить время, повторить сказанные слова в нужном порядке и т. д.

Для диагностики ДЭП необходима консультация офтальмолога, проведение электроэнцефалографии, УЗИ с допплером сосудов головы и шеи. Чтобы исключить иную патологию мозга показаны КТ и МРТ.

Уточнение причин ДЭП предполагает проведение ЭКГ, анализа крови на липидный спектр, коагулограммы, определение артериального давления, уровня глюкозы крови. Целесообразны консультации эндокринолога, кардиолога, в некоторых случаях – сосудистого хирурга.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно быть комплексным, направленным на устранение не только симптомов заболевания, но и причин , вызывающих изменения в головном мозге.

Своевременная и эффективная терапия патологии мозга имеет не только медицинский аспект, но и социальный и даже экономический, ведь заболевание приводит к нарушению трудоспособности и, в конечном счете, инвалидизации, а пациентам в тяжелых стадиях требуется посторонняя помощь.

Лечение ДЭП направлено на предотвращение острых сосудистых нарушений в мозге (), коррекцию течения причинного заболевания и восстановление функции головного мозга и кровотока в нем. Медикаментозная терапия может дать хороший результат, но только при участии и желании самого пациента бороться с болезнью. Первым делом, стоит пересмотреть образ жизни и пищевые привычки. Устраняя факторы риска, больной в значительной степени помогает врачу в борьбе с недугом.

Нередко в связи с трудностью диагностики начальных стадий, лечение начинается со 2 степени ДЭП, когда когнитивные нарушения уже не вызывают сомнений. Тем не менее, это позволяет не только затормозить прогрессирование энцефалопатии, но и привести состояние пациента до уровня, приемлемого для самостоятельной жизнедеятельности и в ряде случаев – труда.

Немедикаментозная терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает:

Нормализацию или, по крайней мере, снижение веса до приемлемых значений;

Диету;

Исключение вредных привычек;

Физическую активность.

Лишний вес считается фактором риска развития и гипертонии, и атеросклероза, поэтому очень важно привести его в норму. Для этого необходима и диета, и физические нагрузки, посильные для пациента в связи с его состоянием. Приводя свой образ жизни в норму, расширяя физическую активность, стоит отказаться от курения, пагубно воздействующего на сосудистые стенки и ткань мозга.

Диета при ДЭП должна способствовать нормализации жирового обмена и стабилизации артериального давления , поэтому рекомендуется снизить до минимума потребление животных жиров, заменив их растительными, от жирного мяса лучше отказаться в пользу рыбы и морепродуктов. Количество поваренной соли не должно превышать 4-6 г в сутки. В рационе должно быть достаточное количество продуктов, содержащих витамины и минералы (кальций, магний, калий). От алкоголя тоже придется отказаться, ведь его употребление способствует прогрессированию гипертонии, а жирные и калорийные закуски – прямой путь к атеросклерозу.

Многие пациенты, услышав о необходимости здорового питания, даже расстраиваются, им кажется, что придется отказаться от многих привычных продуктов и лакомств, но это не совсем так, ведь то же мясо необязательно жарить в масле, достаточно его просто отварить. При ДЭП полезны свежие овощи и фрукты, которыми пренебрегает современный человек. В рационе есть место картофелю, луку и чесноку, зелени, помидорам, нежирным сортам мяса (телятина, индейка), всевозможным кисломолочным продуктам, орехам и злакам. Салаты лучше заправлять растительным маслом, а вот от майонеза придется отказаться.

На ранних стадиях заболевания, когда только-только появились первые признаки нарушения деятельности мозга, бывает достаточно пересмотреть образ жизни и питание, уделяя достаточно внимания спортивным занятиям. При прогрессировании патологии возникает необходимость в медикаментозной терапии, которая может быть патогенетической, направленной на основное заболевание, и симптоматической, призванной устранить симптомы ДЭП. В тяжелых случаях возможно и хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение

Патогенетическая терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает борьбу с повышенным артериальным давлением, поражением сосудов атеросклеротическим процессом, нарушениями жирового и углеводного обмена. В целях патогенетического лечения ДЭП назначаются препараты разных групп.

Для устранения гипертонии применяют:

– показаны пациентам с гипертонией, особенно, молодого возраста. К этой группе относят небезызвестные капроприл, лизиноприл, лозартан и др. Доказано, что эти лекарства способствуют уменьшению степени гипертрофии сердца и среднего, мышечного, слоя артериол, что способствует улучшению кровообращения в целом и микроциркуляции, в частности.
Ингибиторы АПФ назначаются больным с сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, атеросклеротическим поражением почечных артерий. Достигая нормальных цифр артериального давления, пациент значительно меньше подвержен не только хроническим ишемическим повреждениям мозга, но и инсультам. Дозировки и режим приема лекарств этой группы подбираются индивидуально исходя из особенностей течения болезни у конкретного больного.

– атенолол, пиндолол, анаприлин и т. д. Эти препараты уменьшают артериальное давление и способствуют восстановлению функции сердца, что особенно полезно пациентам с аритмиями, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. Бета-блокаторы могут назначаться параллельно с ингибиторами АПФ, а препятствиями к их применению могут стать диабет, бронхиальная астма, отдельные виды нарушений проводимости в сердце, поэтому лечение подбирает кардиолог после детального обследования.

(нифедипин, дилтиазем, верапамил) вызывают гипотензивный эффект и могут способствовать нормализации ритма сердца. Кроме того, препараты этой группы устраняют сосудистый спазм, снижают напряжение стенок артериол и улучшают тем самым кровоток в головном мозге. Применение нимодипина у пациентов пожилого возраста устраняет некоторые когнитивные нарушения, оказывая положительный эффект даже в стадии деменции. Хороший результат дает применение антагонистов кальция при сильных головных болях, связанных с ДЭП.

(фуросемид, верошпирон, гипотиазид) призваны снижать давление за счет выведения избытка жидкости и снижения объема циркулирующей крови. Они назначаются в комплексе с вышеперечисленными группами лекарств.

Следующим за нормализацией давления этапом лечения ДЭП должна стать борьба с нарушениями жирового обмена, ведь атеросклероз – важнейший фактор риска сосудистой патологии мозга. Сначала врач посоветует пациенту диету и физические упражнения, которые могут нормализовать липидный спектр. Если через три месяца эффект не наступит, будет решаться вопрос о медикаментозном лечении.

Для коррекции гиперхолестеринемии необходимы:

Препараты на основе никотиновой кислоты (аципимокс, эндурацин).

– гемфиброзил, клофибрат, фенофибрат и др.

Статины – оказывают наиболее выраженный гиполипидемический эффект, способствуют регрессии или стабилизации имеющихся бляшек в сосудах мозга (симвастатин, ловастатин, лескол).

Секвестранты жирных кислот (холестирамин), препараты на основе рыбьего жира, антиоксиданты (витамин Е).

Важнейшей стороной патогенетического лечения ДЭП является применение средств, способствующих расширению сосудов, ноотропных препаратов и нейропротекторов, улучшающих обменные процессы в нервной ткани.

Вазодилататоры

Сосудорасширяющие препараты – кавинтон, трентал, циннаризин, вводят внутривенно или назначают в виде таблеток. При нарушениях кровотока в бассейне сонной артерии лучший эффект оказывает кавинтон, при вертебро-базилярной недостаточности – стугерон, циннаризин. Сермион дает хороший результат при сочетании атеросклероза сосудов мозга и конечностей, а также при снижении интеллекта, памяти, мышления, патологии эмоциональной сферы, нарушенной социальной адаптации.

Нередко дисциркуляторная энцефалопатия на фоне атеросклероза сопровождается затруднением оттока венозной крови от головного мозга. В этих случаях эффективен редергин, назначаемый внутривенно, в мышцу или в таблетках. Вазобрал – препарат нового поколения, который не только эффективно расширяет сосуды мозга и повышает кровоток в них, но и препятствует агрегации форменных элементов, что особенно опасно при атеросклерозе и сосудистом спазме вследствие гипертонии.

Ноотропы и нейропротекторы

Лечить пациента с дисциркуляторной энцефалопатии невозможно без средств, улучшающих обмен в нервной ткани, оказывающих защитное действие на нейроны в условиях гипоксии. Пирацетам, энцефабол, ноотропил, милдронат улучшают обменные процессы в мозге, препятствуют образованию свободных радикалов, снижают агрегацию тромбоцитов в сосудах микроциркуляции, устраняют сосудистый спазм, оказывая вазодилатирующее действие.