რა შეიძლება გამოიწვიოს გულძმარვამ, გარდა უძილო ღამეებიდა ჯანმრთელობის გაუარესება? ეს სიმპტომი ხშირად არ არის შეფასებული ადამიანების მიერ. იმ იმედით, რომ ეს მხოლოდ დროებითი არასასიამოვნო მდგომარეობაა, ადამიანი არ მივა ექიმთან შესამოწმებლად და არ დაიწყებს მკურნალობას.

რა გართულებები შეინიშნება გულძმარვის თანმხლები დაავადებების შემდეგ? რა არის პოსტჰემორაგიული ანემია და რა იწვევს მას? რატომ ხდება ეს GERD-თან?

პოსტჰემორაგიული ანემია - GERD-ის შედეგი

მათ, ვინც საკმარისად არ გაუმართლა, რათა თავიდან აიცილოს ეს დაავადება, იცის, რომ გასტროეზოფაგური რეფლუქსური დაავადება, ან GERD, ხდება საყლაპავის ქვედა სფინქტერის სისუსტის გამო. ტერესის ქვედა კუნთი დროთა განმავლობაში სუსტდება რამდენიმე მიზეზის გამო და იწყებს საჭმლის გადატანას კუჭიდან საყლაპავში. კუჭში გარემო მჟავეა, საყლაპავში, პირიქით, ტუტე. ამიტომ, როცა აქ კუჭის შიგთავსი შედის, ადამიანს ხშირად უჩნდება გულძმარვა. თუ გულძმარვის სიმპტომი საწყის ეტაპზეც კი იგნორირებულია, გართულებების თავიდან აცილება შეუძლებელია. Ესენი მოიცავს:

• ბარეტის საყლაპავი;
• საყლაპავის სტრიქტურები ან შევიწროება;
• საყლაპავის წყლულები და, შედეგად, პოსტჰემორაგიული ანემია.

პოსტჰემორაგიული ანემია- ეს არის სისხლში ჰემოგლობინის რაოდენობის შემცირება სისხლდენის გამო, რომელიც განვითარდა როგორც GERD-ის გართულება. ანემია ჩნდება გარეგნობის შემდეგ წყლულოვანი დეფექტებისაყლაპავის ლორწოვან გარსში ან კუჭის საწყის ნაწილში.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მიზეზები

GERD-ის გართულება, როგორიცაა პოსტჰემორაგიული ანემია, გვხვდება გასტროეზოფაგური რეფლუქსური დაავადების ყველა გართულების შემთხვევების 2-7%-ში. უპირველეს ყოვლისა, ეს არის არა სისხლდენა, არამედ წყლულები, რომლებიც ჩნდება საყლაპავის ლორწოვან გარსზე. დელიკატური ლორწოვანი გარსი არ არის მიჩვეული მარილმჟავასთან ერთად მჟავე კუჭის შემცველობას. ამ უკანასკნელის მუდმივი ზემოქმედება იწვევს თანდათანობით ტროფიკული დარღვევები. უარესდება კვება და ზედაპირული ლორწოვანი გარსის სისხლით მომარაგება. თუ ადამიანი აგრძელებს ყველა იმ სიმპტომის იგნორირებას, რომელიც თან ახლავს GERD, წყლულები ჩნდება. დროთა განმავლობაში, მკურნალობის გარეშე, მათ შეუძლიათ მიაღწიონ კუნთების ფენას, სადაც ზიანდება გემები. მწვავე და ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია ხდება ამ "შიშველი" სისხლის დაკარგვის გამო. სისხლძარღვები.

რა არის პოსტჰემორაგიული ანემიის მიზეზები?

შემთხვევების თითქმის 15% -ში ხდება საყლაპავის კედლის პერფორაცია (გარღვევა) შუასაყარის ღრუში და საყლაპავის მთელი შიგთავსი მიღებული ხვრელის მეშვეობით შეიძლება გაჟონოს შუასაყარში. მკერდი. გარდა საკვებისა და კუჭის წვენისა, იქ სისხლი მიედინება დაზარალებული გემებიდან.

პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები

მშრალი პირი

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია ხდება მძიმე მასიური სისხლდენის გამო, ხოლო მკვეთრი ვარდნასისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის რაოდენობა, მაგრამ არა დაუყოვნებლივ. როგორ უკავშირდება GERD და მისი გართულებები ამას? თუ წყლულების გაჩენის გამო ისინი დაზარალდნენ პატარა გემები- სისხლდენა იქნება უმნიშვნელო, ადამიანი მაშინვე არ იგრძნობს გამოხატულ ცვლილებებს. Დიდი რიცხვი წყლულოვანი დაზიანებებისაყლაპავის ლორწოვანი გარსის ან როდესაც მტკივნეული პროცესიჩართულია დიდი გემები - სისხლდენა შეიძლება იყოს მძიმე.

დაკარგვის შემდეგ ვითარდება მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია დიდი რაოდენობითსისხლი მოკლე დროში. ზოგიერთ შემთხვევაში, თავად ადამიანმა არ იცის საყლაპავის წყლულების არსებობისა და GERD-ის ისეთი გართულების გაჩენის შესახებ, როგორიცაა სისხლდენა.

დაავადების გამოვლინებები დამოკიდებულია დაკარგული სისხლის რაოდენობაზე. ნაჩვენებია პოსტჰემორაგიული ანემიის არსებობა შემდეგი სიმპტომები.

1. დიდი სისხლის დაკარგვისას განვითარდება კოლაფსის სურათი: ძლიერი სისუსტე, სისხლდენა, კანის ფერმკრთალი, პირის სიმშრალის შეგრძნება, შესაძლებელია ღებინება და ადამიანს ცივი ოფლიანობა ასკდება.
2. პოსტჰემორაგიული რკინადეფიციტური ანემია ხასიათდება გარეგნობით სწრაფი გულისცემა, გამოხატული კუნთების სისუსტე, კანის სიმშრალე და ბზარების გამოჩენა ხელებსა და ფეხებში, მტვრევადი ფრჩხილები. ამ შემთხვევაში ჩნდება თვალების ქვეშ შეშუპება, სისუსტე, მუდმივი თავის ტკივილი, გულისრევა, მცირდება მადა, ადამიანი უჩივის გემოვნების გაუკუღმართებას, როცა ცარცის ან თიხის ჭამა სიამოვნებას მოაქვს.

დიდი სისხლის დაკარგვის შემთხვევაში სიმპტომები თითქმის მაშინვე ჩნდება. ზე ქრონიკული ანემიაყველა ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომი ერთდროულად არ გამოჩნდება, მაგრამ განვითარდება სისხლის დაკარგვის ოდენობისა და სისხლდენის სიხშირის მიხედვით. ამ შემთხვევაში სიმპტომები რეგულარული იქნება, სისხლის ანალიზში მუდმივად აღინიშნება ცვლილებები ადამიანის ინდიკატორებში, სანამ არ გამოვლინდება სისხლდენის წყარო.

პოსტჰემორაგიული ანემიის ეტაპები და ხარისხი

ზუსტი დიაგნოზიდაავადების დიაგნოსტირება ხდება სრული გამოკვლევის შემდეგ. ამაში გეხმარებათ სისხლის ზოგადი ანალიზი. ვინაიდან პოსტჰემორაგიული ანემია არის სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის დონის დაქვეითება სისხლის გარკვეულ მოცულობაში, ეს მაჩვენებლები თავდაპირველად შესწავლისას განიხილება.

პოსტჰემორაგიული ანემიის ეტაპები შემდეგია.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის ხარისხი განისაზღვრება ჰემოგლობინის რაოდენობით.

1. ზე მსუბუქი ხარისხისისხლში ჰემოგლობინის რაოდენობა 120-დან 90 გ/ლ-მდე მერყეობს.
2. საშუალო ხარისხიდგინდება ჰემოგლობინის შემცველობით 90-70 გ/ლ.
3. 70 გ/ლ-ზე ნაკლები ჰემოგლობინის დონე მძიმე ანემიაა.

დაავადების დიაგნოსტიკა

ანემიის დიაგნოზის სამი ძირითადი ტიპი არსებობს:

• ავტორი კლინიკური ნიშნები;
• ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა;
• ინსტრუმენტული მეთოდებიკვლევა.

თითოეული მათგანი მნიშვნელოვანია, რადგან მათი დახმარებით თქვენ შეგიძლიათ გამოავლინოთ დაავადება, სისხლდენის წყარო და დაადგინოთ ეტაპი.

პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზი ემყარება შემდეგ გამოკვლევებს.

1. ჰემოგლობინის და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის განსაზღვრა ზოგადი სისხლის ანალიზში. გარდა ამისა, ანემიის სტადიიდან გამომდინარე, ანალიზს შეუძლია გამოავლინოს ახალგაზრდა და ატიპიური სისხლის უჯრედები.
2. ეჭვმიტანილი პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე პირს უნდა მიმართონ FGDS-ზე ან ფუნქციური შესწავლაპირველადი განყოფილება საჭმლის მომნელებელი სისტემა, რომლის წყალობითაც შესაძლებელია წყლულების და სისხლდენის წყაროს აღმოჩენა. მაგრამ იშვიათ შემთხვევებში სისხლდენა არ ჩანს.
3. ბიოქიმიური გამოკვლევა ან სისხლის ტესტი ტრანსფერინის და ფერიტინის, ჰემოსიდერინის სავალდებულო განსაზღვრით - მნიშვნელოვანი მაჩვენებლებისისხლის შემადგენლობის ცვლილებები.
4. პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზში არანაკლებ ადგილს იკავებს ადამიანის გამოკვლევა და მისი ჩივილები.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის ან ჰემოგლობინის ძალიან დაბალი დონის შემთხვევაში მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მხოლოდ საავადმყოფოში.საჭიროების შემთხვევაში ტარდება ანტიშოკური ღონისძიებები, წყდება სისხლდენა და სისხლის გადასხმა მასიური სისხლის დაკარგვის შემთხვევაში.

პოსტჰემორაგიული ქრონიკული ანემიის მკურნალობა მოიცავს ხანგრძლივი კურსის დანიშვნას:

• რკინის შემცველი პრეპარატები;
• ვიტამინები C და B ჯგუფი (ზოგიერთი კომპლექსური მედიკამენტი შეიცავს როგორც რკინას, ასევე ვიტამინებს);
• დანიშნეთ დიეტა ოპტიმალური რკინის შემცველობით საკვებში, უპირატესობა ენიჭება ხორცს ბოსტნეულთან ერთად ( უცხიმო ჯიშებისაქონლის და ღორის, კურდღლის, ღორის და ძროხის ღვიძლი, ხბოს ხორცი, თევზი).

დასასრულს ვიმეორებთ, რომ პოსტჰემორაგიული ანემია ვითარდება სისხლის დაკარგვის გამო. თუ დაიწყებთ GERD-ს და მთლიანად უგულებელყოფთ ამ დაავადების გამოვლინებებს, ასეთი გართულება შორს არ არის. ამის თავიდან აცილება შესაძლებელია GERD-ის კურსის მონიტორინგით და ყოველწლიურად ექიმთან ვიზიტით.

რა არის მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია გაგებულია, როგორც ანემია, რომელიც ვითარდება ამის შედეგად სწრაფი დაკარგვამნიშვნელოვანი რაოდენობით სისხლი.

სისხლის მწვავე დაკარგვის ძირითადი სიმპტომების განვითარების მექანიზმში წამყვან როლს ასრულებს სისხლის საერთო მოცულობის, განსაკუთრებით მისი პლაზმის სწრაფი შემცირება. სისხლის წითელი უჯრედების მოცულობის შემცირება იწვევს მწვავე ჰიპოქსიას, რაც კლინიკურად ვლინდება ქოშინით და გულისცემა.

ჩაკეცვა ( უგუნებობა) ან ჰიპოტენზია (დაქვეითებული სისხლის წნევა) გამოწვეულია ძირითადად პლაზმის დაკარგვით. სისხლდენის დროს და მის შემდეგ დაუყოვნებლივ თირკმელზედა ჯირკვლები გამოყოფს კატექოლ ამინებს, რაც იწვევს სპაზმს. პერიფერიული გემები. სისხლძარღვთა საწოლის მოცულობის შემცირება ხელს უწყობს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შემცირების კომპენსირებას. თუმცა, პერიფერიული გემების გახანგრძლივებული სპაზმი უარყოფითად მოქმედებს მიკროცირკულაციაზე და შეიძლება გამოიწვიოს შოკის განვითარება. ორგანიზმის თვითრეგულირების ერთ-ერთი მთავარი მექანიზმია სისხლის მოცულობის აღდგენა საკუთარი ინტერსტიციული სითხის მობილიზებით და სისხლძარღვთა კალაპოტში გამოყოფით. ამ პროცესს ავტოჰემოდილუცია ეწოდება. თუ აუტოჰემოდილუცია საკმარისად არ არის გამოხატული ან ამოწურულია, მაშინ ხდება დეკომპენსაცია და მკურნალობის გარეშე პაციენტი იღუპება. სისხლის დაკარგვასთან დაკავშირებული ჰიპოქსიის შედეგად, შინაარსი იზრდება

ერითროპოეტინი, რის შედეგადაც იზრდება მის მიმართ მგრძნობიარე უჯრედების წარმოქმნა და რეტიკულოციტების განთავისუფლება.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია, პირველ რიგში, იწვევს კოლაფსის სიმპტომებს. პაციენტს აღენიშნება ძლიერი სისუსტე, თავბრუსხვევა, ფერმკრთალი, პირის სიმშრალე, ცივი ოფლი, ღებინება. არტერიული და ვენური წნევა მცირდება, გულის გამომუშავება მცირდება და პულსი მკვეთრად იზრდება. პულსის შევსება სუსტი ხდება.

კლინიკური სურათი განისაზღვრება დაკარგული სისხლის რაოდენობით, მისი დინების სიჩქარით და გარკვეულწილად დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის წყაროზე. არსებობს არათანაბარი კომპენსაციის მტკიცებულება სისხლდენის წყაროდან გამომდინარე.

P = K + 44lgIIIU,

სად P -სისხლის დაკარგვა პროცენტულად;

TO -კოეფიციენტი ტოლი 27 კუჭ-ნაწლავის სისხლის დაკარგვა, 33 მუცლის სისხლდენა, 24 ჭრილობების კიდურების და 22 დაზიანება გულმკერდის;

SI -შოკის ინდექსი, ტოლია პულსის სიხშირის თანაფარდობა სისტოლურ წნევასთან.

პირველ საათებში, დიდი სისხლის დაკარგვით, შეიძლება მოხდეს ჰემოგლობინისა და სისხლის წითელი უჯრედების დონის უმნიშვნელო დაქვეითება; შესაბამისად, ჰემატოკრიტი (სისხლის მოცულობის ნაწილი, რომელიც გათვალისწინებულია წარმოქმნილი ელემენტებით) არ მცირდება და მხოლოდ მოცირკულირე სისხლის წითელი უჯრედების მოცულობის შესწავლამ შეიძლება გამოავლინოს მისი მნიშვნელოვანი შემცირება.

თუ სისხლდენა შეწყდა, მაშინ 2-3 დღის შემდეგ ხდება ჰემოგლობინის და სისხლის წითელი უჯრედების დონის დაქვეითება ქსოვილის სითხის სისხლში შეღწევის გამო, შესაბამისად, სისხლის დაკარგვის შემდეგ პირველად ანემია ნორმოქრომულია. ბუნება. თრომბოციტების შემცველობა სისხლდენის დროს შესაძლოა შემცირდეს მათი მოხმარების გამო თრომბის წარმოქმნის პროცესში.

ფარული მასიური სისხლდენის დიაგნოზი ეფუძნება კლინიკური გამოვლინებებიზოგიერთი ლაბორატორიული მონაცემით მხარდაჭერილი (გრეგერსენის, ვებერის ტესტები, ნარჩენი აზოტის დონის მატება ზედა მონაკვეთებიდან სისხლდენის შემთხვევაში საჭმლის მომნელებელი სისტემა).

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა იწყება სისხლდენის შეჩერებით და შოკის საწინააღმდეგო ღონისძიებების გატარებით. სისხლის გადასხმის ჩვენება მწვავე სისხლის დაკარგვისას არის: გახანგრძლივებული სისხლდენა, სისტოლური არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი ვარდნა 90 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. და უფრო დაბალი, გაზრდილი გულისცემა ნორმასთან შედარებით 20 დარტყმით წუთში ან მეტით. სისხლის დაკარგვა საწყისი მოცირკულირე სისხლის მოცულობის (BCV) 10-15%-ში არ საჭიროებს სისხლის ჩანაცვლებას, ხოლო BCC-ის 25%-ის დაკარგვა კი მხოლოდ მცირე კორექტირებას მოითხოვს. სისხლის შემცვლელების გადასხმა ტარდება იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ სისხლის 25%-ზე მეტი დანაკარგი. ამისთვის ჩანაცვლებითი თერაპიაგამოყენება

პოლიგლუცინი 2 ლ/დღეში მოცულობით. მიკროცირკულაციის გასაუმჯობესებლად გამოიყენება რეოპოლიგლუცინის, ჟელატინოლის ან ალბუმინის ინტრავენური შეყვანა. სისხლის წითელი უჯრედების მასა სისხლის დაკარგვის 30-40% მოცულობით უნდა იქნას გამოყენებული მხოლოდ სისხლის მიმოქცევის აღდგენის შემდეგ, bcc-ის შევსებით ზემოთ აღნიშნული ხსნარებით. სისხლის რეოლოგიური თვისებების გასაუმჯობესებლად, სისხლის წითელი უჯრედები განზავებულია რეოპოლიგლუცინით ან 5% ალბუმინის ხსნარით 1:1 თანაფარდობით.

მასიური სისხლის დაკარგვით დიდი მნიშვნელობააქვს გადასხმის სიჩქარე. როგორც წესი, ვენური წნევა მკვეთრად მცირდება, იდაყვის ვენები იშლება, ამიტომ უნდა მიმართოთ სუბკლავის ვენების ან ვენური მონაკვეთების პუნქციას, რასაც მოჰყვება ხსნარების ჭავლური ინექცია 2-3 ვენაში. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ დაუშვებელია სისხლის ყოველგვარი დანაკარგის სისხლით ჩანაცვლება „მასიური ტრანსფუზიის სინდრომის“ თავიდან აცილების მიზნით. ასევე აუცილებელია გვახსოვდეს პლაზმის ცილების კორექცია, რისთვისაც გამოიყენება ალბუმინი ან ცილა. ორგანიზმის წყლის ბალანსის გამოსასწორებლად, ინტრავენური ინფუზიები 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი, 5% გლუკოზის ხსნარი, რინგერ-ლოკის ხსნარი. ლაქტაზოლი გამოიყენება სისხლის pH-ის ნორმალიზებისთვის.

მთლიანი სისხლის გადასხმა ზოგადად შეუსაბამოა.

რომელ ექიმს უნდა მიმართოთ, თუ გაქვთ მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია?

ჰემატოლოგი

თერაპევტი

აქციები და სპეციალური შეთავაზებები

სამედიცინო სიახლეები

14.10.2019

12, 13 და 14 ოქტომბერს რუსეთი მასპინძლობს ფართომასშტაბიან სოციალურ ღონისძიებას სისხლის შედედების უფასო ტესტირებისთვის - "INR Day". აქცია ეძღვნება მსოფლიო დღეთრომბოზის წინააღმდეგ ბრძოლა. 04/05/2019

ყივანახველას სიხშირე რუსეთის ფედერაციაში 2018 წელს (2017 წელთან შედარებით) გაიზარდა თითქმის 2-ჯერ 1-ჯერ, მათ შორის 14 წლამდე ასაკის ბავშვებში. ყივანახველას დაფიქსირებული შემთხვევების საერთო რაოდენობა იანვარ-დეკემბერში გაიზარდა 2017 წლის 5415 შემთხვევიდან 2018 წლის ანალოგიურ პერიოდში 10421 შემთხვევამდე. 2008 წლიდან სტაბილურად იზრდება ყივანახველას შემთხვევები...

20.02.2019

18 თებერვალს, ორშაბათს, 18 თებერვალს, ტუბერკულოზზე ტესტირების შემდეგ 11 სკოლის მოსწავლეს სისუსტის და თავბრუსხვევის მიზეზების შესასწავლად პეტერბურგის 72-ე სკოლას ეწვივნენ მთავარი ბავშვთა ფთიზიატრი.

სამედიცინო სტატიები

ყველაფრის თითქმის 5%. ავთვისებიანი სიმსივნეებიწარმოადგენს სარკომას. ისინი უაღრესად აგრესიულები არიან, სწრაფად ვრცელდება ჰემატოგენურად და მიდრეკილია მკურნალობის შემდეგ რეციდივისკენ. ზოგიერთი სარკომა წლების განმავლობაში ვითარდება ყოველგვარი ნიშნების გარეშე...

ვირუსები არა მხოლოდ ცურავს ჰაერში, არამედ შეუძლიათ დაჯდეს ხელსაყრელებზე, სავარძლებზე და სხვა ზედაპირებზე და დარჩნენ აქტიური. ამიტომ მოგზაურობისას ან საზოგადოებრივ ადგილებშიმიზანშეწონილია არა მხოლოდ გამორიცხოთ ურთიერთობა სხვა ადამიანებთან, არამედ თავიდან აიცილოთ...

Დაბრუნების კარგი ხედვასათვალეებთან და კონტაქტურ ლინზებთან სამუდამოდ დამშვიდობება ბევრი ადამიანის ოცნებაა. ახლა ის შეიძლება რეალობად იქცეს სწრაფად და უსაფრთხოდ. ახალი შესაძლებლობები ლაზერული კორექციამხედველობა იხსნება სრულიად უკონტაქტო Femto-LASIK ტექნიკით.

ჩვენი კანისა და თმის მოვლისთვის შექმნილი კოსმეტიკა შეიძლება რეალურად არ იყოს ისეთი უსაფრთხო, როგორც ჩვენ გვგონია

რა არის ეს?

როდესაც ადამიანის სისხლის პლაზმაში, აშკარა სისხლის დაკარგვის შემდეგ, დიაგნოზირებულია რკინის შემცველი ელემენტების ნაკლებობა, მაშინ ისინი საუბრობენ პოსტჰემორაგიულ ანემიაზე. სხვა სახელი, უფრო ზუსტად ზოგადი კონცეფციაეს არის ანემია - სისხლში ჰემოგლობინის რაოდენობის შემცირება, რომელიც არ არის დაკავშირებული მის დაკარგვასთან.

სისხლის რკინის შემცველი ელემენტების პოსტჰემორაგიული დეფიციტი შეიძლება იყოს მწვავე და ქრონიკული. თუ პაციენტი იტანჯება ხშირი სისხლდენამცირე რაოდენობითაც კი, ანემიის ქრონიკული ფორმაა. თუ სისხლის დაკარგვა ხდება მოულოდნელად და მნიშვნელოვანი რაოდენობით, ჩვენ ვსაუბრობთ მწვავე ანემიაზე. მოზარდებში სისხლის დაკარგვის მინიმალური რაოდენობა, რომელიც საფრთხეს უქმნის სიცოცხლეს, ითვლება 500 მლ.

ანემიის სიმძიმე სისხლის დაკარგვის შემდეგ

საერთო ჯამში, არსებობს სისხლის დაკარგვის ოთხი ხარისხი - მსუბუქი, ზომიერი, მძიმე და მასიური, განვიხილოთ ორი ყველაზე მნიშვნელოვანი მათგანი.

მსუბუქი წონა

დროულად გამოვლენილი დაავადების მკურნალობა არ არის განსაკუთრებით რთული. ხშირად საკმარისია ისეთი მედიკამენტების მიღება, რომლებიც ორგანიზმში რკინის დეფიციტს შეავსებენ და პაციენტი გამოჯანმრთელდება. როგორც წესი, საჭიროა თერაპიის კურსი, რომელსაც მინიმუმ სამი თვე დასჭირდება. პაციენტი შეიძლება დროებით ჰოსპიტალიზირებული იყოს.

Მძიმე

მძიმე ანემიის განვითარების შემთხვევაში, დიდი მოცულობის სისხლის დაკარგვის შედეგად დაზარალებული სასწრაფოდ მოთავსებულია საავადმყოფოში სამედიცინო დაწესებულება. პაციენტის სახიფათო მდგომარეობიდან გამოსაყვანად მიიღება შემდეგი ზომები:

• სისხლდენის შეჩერება;
• სისხლის დაკარგვის ნებისმიერი საშუალებით შევსება;
• ხელოვნური პლაზმური შემცვლელის ტრანსფუზია მინიმუმ 500 მილილიტრი მოცულობით;
• არტერიული წნევის ამაღლებისა და სტაბილიზაციის ღონისძიებები.

სახეები

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია

დიდი სისხლის დაკარგვით, როგორც წესი, ძირითადი არტერიების დაზიანებით, ან ოპერაციის დროს, როდესაც პაციენტი კარგავს სისხლის საერთო მოცულობის დაახლოებით 1/8-ს, ვითარდება პოსტჰემორაგიული ანემია. მწვავე ფორმა, რომელსაც თავის მხრივ რამდენიმე ეტაპი აქვს.

• რეფლექსურ-სისხლძარღვთა სტადიაზე ლორწოვანი გარსების არტერიული წნევა მკვეთრად ეცემა და კანიფერმკრთალი ხდება, ტაქიკარდია ხდება. პერიფერიული გემების სპაზმი ხდება შინაგანი ორგანოებისთვის ჟანგბადის ნაკლებობის გამო. სხეული, დამოუკიდებლად ცდილობს თავიდან აიცილოს წნევის კრიტიკულ მნიშვნელობებამდე შემცირება, იყენებს მექანიზმებს ორგანოებიდან პლაზმის ამოღებისა და სისხლის კომპენსატორული დაბრუნებისთვის გულში.
• პაციენტი შეიძლება დარჩეს ჰიდროკომპენსაციის სტადიაში რამდენიმე დღის განმავლობაში. სისხლის დაკარგვიდან დაახლოებით ხუთი საათის შემდეგ შეიქმნება საფუძველი სისხლძარღვებში ინტერსტიციული სითხის გადინებისთვის. გაღიზიანებისას, საჭირო რეცეპტორები იწყებენ ჩართულობას სითხის მოცულობის შენარჩუნებაში, რომელიც ცირკულირებს გემებში. ალდოსტერონი ინტენსიურად სინთეზირდება, რაც ხელს უშლის ნატრიუმის ორგანიზმიდან გამოდევნას, რაც თავის მხრივ ინარჩუნებს წყალს. მაგრამ ამავე დროს, პლაზმური განზავება ხდება, რაც იწვევს ჰემოგლობინის და სისხლის წითელი უჯრედების დონის შემცირებას.
• მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია გადადის ძვლის ტვინის სტადიაში სისხლდენის დაწყებიდან დაახლოებით ხუთი დღის შემდეგ. შეინიშნება ჰიპოქსიის პროგრესირება. ერითროპოეტინის დონე იზრდება. სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნა იზრდება, მაგრამ ჰემოგლობინის დონე მცირდება. ამ სტადიას ახასიათებს ჰიპოქრომული, სისხლში რკინის მკვეთრი დეფიციტის გამო.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია

ამ ტიპის პოსტჰემორაგიული ანემია, პაციენტის სასწრაფო დახმარების შემდეგ სისხლის პლაზმის სრული მოცულობის აღსადგენად და რკინის დეფიციტის აღმოსაფხვრელად, მოითხოვს დაავადების მკურნალობას, რამაც გამოიწვია განვითარება. ქრონიკული სისხლის დაკარგვა.

ანემიის ნიშნები სისხლდენის შემდეგ

სისხლის დაკარგვის შემდეგ ანემიის განვითარება ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით:

• როდესაც სისხლის დაკარგვა დიდია, დაზარალებულს აუცილებლად აღენიშნება ქოშინი, მატულობს გულისცემა და შეინიშნება წნევის მკვეთრი ვარდნა;
• კანი/ლორწოვანი გარსები ფერმკრთალი ხდება;
• პაციენტი უჩივის თავბრუსხვევას. მის ყურებში ხმაურია და თვალებში სიბნელე;
• ხშირად ხდება ღებინება;
• სიმშრალის უეცარი შეგრძნება პირის ღრუსმიუთითებს შიდა სისხლდენის განვითარებაზე;
• საჭმლის მომნელებელ ორგანოებში სისხლდენის დროს შეინიშნება სხეულის ტემპერატურის მკვეთრი მატება და ინტოქსიკაციის ნიშნები;
• შიდა სისხლდენის ერთ-ერთი ნიშანი იქნება პაციენტი, რომელიც აცნობებს შეკუმშვის შეგრძნებას. შინაგანი ორგანოები;
• განავალი შავდება.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მიზეზი

პოსტჰემორაგიული ანემია შეიძლება განვითარდეს სისხლის დაკარგვის გამო შემდეგ შემთხვევებში:

• არტერიის ან სხვა სისხლძარღვების დაზიანებით დაზიანების შემთხვევაში;
• ფილტვების დაავადებების დროს, როდესაც პაციენტი ხველებს და სისხლს გამოყოფს;
• ოპერაციის შედეგად;
• დაწყებასთან ერთად მძიმე სისხლდენაქალებში საშვილოსნოსგარე ორსულობის გამო;
• ზე პეპტიური წყლულისაჭმლის მომნელებელ ტრაქტში, როდესაც ვითარდება შინაგანი სისხლდენა;
• როდესაც ჰემოსტაზის დარღვევაა.

დიაგნოზი სისხლის ანალიზის საფუძველზე

უპირველეს ყოვლისა, როდესაც სისხლდენით დაზარალებული საავადმყოფოში მიდის, აუცილებელია სისხლის ანალიზის ჩატარება დეტალური ანალიზის სახით, რაც ხელს შეუწყობს ანემიის ხარისხის სწორად დიაგნოსტირებას და პაციენტის მდგომარეობის შეფასებას. ამისათვის განსაზღვრეთ:

• თრომბოციტების რაოდენობა;
• ჰემოგლობინის და სისხლის წითელი უჯრედების დონე;
• ნეიტროფილური ლეიკოციტოზის არსებობა;
• რეტიკულოციტების რაოდენობის ზრდის განსაზღვრა;
• პლაზმური რკინის დონე.

პაციენტის გამოჯანმრთელების პერიოდის განმავლობაში აუცილებელია სისხლის ტესტირება. ანემიის ფორმის მიხედვით, რეაბილიტაციის ხანგრძლივობა იცვლება.

მკურნალობა

გაწევის შემდეგ გადაუდებელი დახმარებაროდესაც სისხლდენა შეჩერებულია, დაზარალებულს მკურნალობა სჭირდება სამედიცინო დაწესებულების სტაციონარულ განყოფილებაში.

პაციენტის სისხლის მოცულობის შესავსებად, წნევის მკვეთრი ვარდნის შემთხვევაში, აუცილებელია სისხლის შემცვლელის გადასხმა (გამტარი ინექციით). როდესაც არტერიული წნევა შეიძლება გაიზარდოს 100-დან 60-მდე, ტრანსფუზია შეიძლება გადავიდეს წვეთოვან რეჟიმში.

თუ პაციენტი შოკის მდგომარეობაშია, შეიძლება საჭირო გახდეს დატენიანებული ჟანგბადის, ინტრავენური კათეტერის საინფუზიო სისხლის შემცვლელი და რიგი მედიკამენტების შეყვანა.

ზოგიერთ შემთხვევაში, როდესაც სისხლის დაკარგვის მოცულობა ერთ ლიტრზე მეტია, საჭიროა დონორის სისხლის გადასხმა, თუმცა, ეს ღონისძიება უკუნაჩვენებია, როდესაც დაკარგული სისხლის რაოდენობა მცირეა - ეს სავსეა გართულებებით იმუნური კონფლიქტის სახით ან ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომის განვითარება.

პოსტჰემორაგიული ანემია ქრონიკული ტიპისუზრუნველყოფს ამბულატორიული მკურნალობაიმ შემთხვევებში, როდესაც არ არის ძირითადი დაავადების გამწვავება ან საერთოდ არ არის. ოპერაციის დანიშვნა შესაძლებელია სისხლდენის მიზეზის დადგენის შემდეგ.

ანემიის მკურნალობისას შეუძლებელია იმუნოსტიმულატორების და კომპლექსების გარეშე ვიტამინის პრეპარატები, პაციენტის იმუნური სისტემის მხარდასაჭერად, რომელიც გამოჯანმრთელების პერიოდში განსაკუთრებით დაუცველია პათოგენების მიერ ინფექციის მიმართ.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობის თავისებურებები

ბავშვებში

ახალგაზრდა პაციენტებში ქრონიკული სისხლის დაკარგვის შესამცირებლად აუცილებელია ცხვირიდან სისხლდენის პროფილაქტიკა. გოგონებისთვის in მოზარდობისთქვენ უნდა უზრუნველყოთ მენსტრუალური ციკლის სწორად ჩამოყალიბება.

ჩვილებში ანემიის არსებობისას აუცილებელია დედის ჯანმრთელობის მდგომარეობის შემოწმება. ალბათ მკურნალობა უნდა დაიწყოს მასთან.

რკინის დანამატები ხელმისაწვდომია პედიატრიული ფორმით. როგორც წესი, ისინი დოზირებულია ბავშვის სხეულის წონის გათვალისწინებით.

ბავშვებს ჩვეულებრივ უნიშნავენ პერორალურ მედიკამენტებს. ინექციების სახით ბავშვები მკურნალობენ საავადმყოფოს პირობებში, როდესაც არსებობს რაიმე უკუჩვენება.

ბავშვებში თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ანემიის სიმძიმის მიხედვით:

• მსუბუქი - ორი თვე;
• საშუალო - ოთხ თვემდე;
• ზე მძიმე კურსიდაავადების მკურნალობა გრძელდება მინიმუმ ხუთი თვე.

ხანდაზმულ ადამიანებში

ხანდაზმულ პაციენტებში ანემიის მკურნალობა ასაკობრივი კატეგორიაძალიან რთულია ამის გამო:

• ანემიის სიმპტომები ხშირად შენიღბულია სხვადასხვა ქრონიკული დაავადებების სახით;
• ხშირ შემთხვევაში ხანდაზმულ პაციენტში ანემია შეიძლება შერწყმული იყოს მწვავე/ქრონიკული ხასიათის ინფექციურ დაავადებებთან;
• შეიძლება გამოვლინდეს ნეოპლაზმები, რომელთა მდგომარეობა ძალიან მოწინავეა;
• ანემიის განვითარების მიზეზების ერთობლიობა;
• წამლის დოზის გადაჭარბების რისკი.

ავადმყოფებისთვის სიბერემნიშვნელოვანი:

• დაბალანსებული დიეტის ორგანიზება;
• მედიკამენტების ინდივიდუალური დოზირების ჩატარება და ოპტიმალური მინიმალური დოზების დანიშვნა;
• ანთებითი დაავადებების და სიმსივნეების დიაგნოსტიკა და მკურნალობა.

პრევენცია

სისხლის დაკარგვის შემდეგ ანემიის გაჩენის პროფილაქტიკური ზომები სიფრთხილეზე მოდის და ჯანსაღი იმიჯიცხოვრება. აუცილებელი:

• აკონტროლეთ თქვენი ჯანმრთელობა და დროულად უმკურნალეთ დაავადებებს;
• ცუდი ჩვევებისგან უარის თქმა;
• ტრავმის თავიდან აცილება;
• ჭამე კარგად.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია ვითარდება ან ერთი, მაგრამ მძიმე სისხლის დაკარგვა, ან უმნიშვნელო, მაგრამ გახანგრძლივებული განმეორებითი სისხლის დაკარგვა (სურ. 38).

ყველაზე ხშირად ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია აღინიშნება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან (წყლული, კიბო, ბუასილი), თირკმელებიდან ან საშვილოსნოდან სისხლდენით. წყლულოვანი ან სიმსივნური პროცესების დროს ფარული სისხლის დაკარგვაც კი კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიან უმნიშვნელო ჰემოროიდული სისხლდენა, რომელიც მეორდება დღითი დღე, შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე ანემია.

ხშირად სისხლდენის წყარო იმდენად უმნიშვნელოა, რომ ამოუცნობი ხდება. იმის წარმოსადგენად, თუ რამდენად შეუძლია მცირე სისხლის დანაკარგმა ხელი შეუწყოს მნიშვნელოვანი ანემიის განვითარებას, საკმარისია მოვიყვანოთ შემდეგი მონაცემები: ორგანიზმში ჰემოგლობინის ბალანსის შესანარჩუნებლად საჭირო დიეტური რკინის ყოველდღიური რაოდენობა არის დაახლოებით 5 მგ ზრდასრული ადამიანისთვის. რკინას ეს რაოდენობა შეიცავს 10 მლ სისხლში.

შესაბამისად, 2-3 ჩაის კოვზი სისხლის ყოველდღიური დაკარგვა დეფეკაციის დროს არა მარტო ართმევს ორგანიზმს. ყოველდღიური მოთხოვნარკინაში, მაგრამ დროთა განმავლობაში იწვევს ორგანიზმის "რკინის ფონდის" მნიშვნელოვან ამოწურვას, რის შედეგადაც ვითარდება მძიმე რკინადეფიციტური ანემია.

Გარდა იმისა, რომ თანაბარი პირობებირაც უფრო ადვილი იქნება ანემიის განვითარება, მით ნაკლებია ორგანიზმში რკინის მარაგი და უფრო დიდი (ჯამში) სისხლის დაკარგვა.

კლინიკა. პაციენტების ჩივილები ძირითადად მცირდება მძიმე სისუსტამდე, ხშირი თავბრუსხვევადა ჩვეულებრივ შეესაბამება ანემიის ხარისხს. თუმცა, ზოგჯერ ადამიანს აოცებს შორის არსებული შეუსაბამობა სუბიექტური მდგომარეობაპაციენტი და მისი გარეგნობა.

პაციენტის გარეგნობა ძალიან დამახასიათებელია: ძლიერი ფერმკრთალი კანის ცვილისებრი ელფერით, ტუჩების უსისხლო ლორწოვანი გარსები, კონიუნქტივა, შეშუპებული სახე, ქვედა კიდურებიპასტისებრი, ზოგჯერ ჰიდრემიისა და ჰიპოპროტეინემიის გამო ვითარდება ზოგადი შეშუპება (ანასარკა). როგორც წესი, ანემიით დაავადებული პაციენტები არ იკვებებიან, გარდა იმ შემთხვევისა, როდესაც არასწორი კვება გამოწვეულია ძირითადი დაავადებით (კუჭის ან ნაწლავის კიბო). აღინიშნება გულის ანემიური შუილი, ყველაზე ხშირად ისმის სისტოლური შუილი მწვერვალზე, ფილტვის არტერიამდე; საუღლე ვენებზე შეინიშნება "მბრუნავი ზედა ხმაური".

სისხლის სურათი. სისხლის სურათს ახასიათებს რკინადეფიციტური ანემია ფერის ინდექსის მკვეთრი დაქვეითებით (0,6-0,4); დეგენერაციული ცვლილებებიერითროციტები ჭარბობს რეგენერაციულს; ჰიპოციტოქრომია და მიკროციტოზი, ერითროციტების პოიკილოციტოზი და შიზოციტოზი (ცხრილი 18); ლეიკოპენია (თუ არ არსებობს სპეციალური ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ ლეიკოციტოზის განვითარებას); ნეიტროფილების რიგის გადანაცვლება მარცხნივ და შედარებითი ლიმფოციტოზი; თრომბოციტების რაოდენობა ნორმალურია ან ოდნავ შემცირებული.

დაავადების შემდეგი ეტაპი ხასიათდება ჰემატოპოეზის აქტივობის დაქვეითებით ძვლის ტვინი- ანემია იძენს ჰიპოგენერაციულ ხასიათს. ამავდროულად, ანემიის პროგრესირებად განვითარებასთან ერთად შეინიშნება ფერის ინდექსის მატება, რომელიც უახლოვდება ერთს; სისხლში შეინიშნება ანისოციტოზი და ანისოქრომია: ფერმკრთალ მიკროციტებთან ერთად უფრო ინტენსიურად შეფერილი მაკროციტები.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე პაციენტების სისხლის შრატი ღია ფერისაა ბილირუბინის შემცირებული შემცველობის გამო (რაც მიუთითებს სისხლის დაშლის შემცირებაზე). ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის თავისებურებაა ასევე დონის მკვეთრი დაქვეითება შრატის რკინა, ხშირად განისაზღვრება მხოლოდ კვალის სახით.

ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზი. მწვავე შემთხვევებში, ადრე ჯანმრთელი პირები ხშირად განიცდიან ნორმალურ ფიზიოლოგიურ რეაქციას სისხლის დაკარგვაზე ჯერ გაუაზრებელი, პოლიქრომატოფილური ელემენტების, შემდეგ კი მომწიფებული, სრულად ჰემოგლობიზებული სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნით. განმეორებითი სისხლდენის შემთხვევაში, რაც იწვევს ორგანიზმის "რკინის ფონდის" ამოწურვას, ნორმობლასტების ჰემოგლობინიზაციის ფაზაში აღინიშნება ერითროპოეზის დარღვევა. შედეგად, ზოგიერთი უჯრედი იღუპება აყვავების დრო არ აქვს, ან პერიფერიულ სისხლში შედის მკვეთრად ჰიპოქრომული პოიკილოციტებისა და მიკროციტების სახით. შემდგომში, როგორც ანემია ხდება ქრონიკული კურსიერითროპოეზის საწყისი ინტენსივობა ეცემა და იცვლება მისი დათრგუნვის სურათით. მორფოლოგიურად ეს გამოიხატება იმით, რომ ირღვევა ერითრონორმობლასტების გაყოფისა და დიფერენცირების პროცესები, რის შედეგადაც ერითროპოეზი იღებს მაკრონორმობლასტურ ხასიათს.

ჰემატოპოეზის აღწერილი ფუნქციური დარღვევები შექცევადია, ვინაიდან საუბარია ძვლის ტვინის ჰიპორეგენერაციულ (არა ჰიპოპლაზიურ) მდგომარეობაზე (იხ. ჰიპორეგენერაციული ანემია).

მკურნალობა. იმ შემთხვევებში, როდესაც ეს შესაძლებელია, საუკეთესო მეთოდიმკურნალობა არის სისხლის დაკარგვის წყაროს მოცილება, როგორიცაა ამოკვეთა ბუასილი, კუჭის რეზექცია სისხლდენის წყლულის გამო, ფიბრომატოზური საშვილოსნოს ექსტირპაცია და ა.შ. თუმცა, ძირითადი დაავადების რადიკალური განკურნება ყოველთვის არ არის შესაძლებელი (მაგალითად, კუჭის არაოპერაციული კიბოთი).

ერითროპოეზის სტიმულირებისთვის, ისევე როგორც ჩანაცვლებითი თერაპიისთვის, აუცილებელია განმეორებითი სისხლის გადასხმა, სასურველია სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმის სახით. სისხლის (შეფუთული სისხლის წითელი უჯრედების) გადასხმის დოზა და სიხშირე განსხვავდება ინდივიდუალური პირობების მიხედვით; ისინი ძირითადად განისაზღვრება ანემიის ხარისხითა და თერაპიის ეფექტურობით. ზე ზომიერი ხარისხიანემია, რეკომენდებულია საშუალო დოზის გადასხმა: 200-250 მლ მთლიანი სისხლი ან 125-150 მლ სისხლის წითელი უჯრედები 5-6 დღის ინტერვალით.

პაციენტის უეცარი ანემიის დროს სისხლის გადასხმა ტარდება უფრო მაღალი დოზით: 400-500 მლ მთლიანი სისხლი ან 200-250 მლ სისხლის წითელი უჯრედები 3-4 დღის ინტერვალით.

რკინის დანიშნულება ძალიან მნიშვნელოვანია. რკინის მკურნალობა ხორციელდება შესაბამისად ძირითადი წესებირკინადეფიციტური ანემიის მკურნალობა (იხ. ქვემოთ).

რკინადეფიციტური პოსტჰემორაგიული ანემიის ვიტამინი B12-ით თერაპია ნაჩვენებია ჰიპოგენერაციული ფორმებისთვის, რომლებიც წარმოიქმნება ერითროპოეზის მაკრონორმობლასტური ტიპისა და ერითროციტების მაკროპლანიით.

– კლინიკური და ჰემატოლოგიური ცვლილებების კომპლექსი, რომელიც წარმოიქმნება მწვავე ან ქრონიკული სისხლის დაკარგვის შედეგად. პოსტჰემორაგიულ ანემიას ახასიათებს ფერმკრთალი, ქოშინი, თვალების დაბნელება, თავბრუსხვევა, ჰიპოთერმია, არტერიული ჰიპოტენზია; ვ მძიმე შემთხვევები- ლეთარგია, ძაფის მსგავსი პულსი, შოკი, გონების დაკარგვა. პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოსტირება ხდება მიხედვით კლინიკური სურათიდა ზოგადი ანალიზისისხლი; სისხლდენის წყაროს დასადგენად ტარდება ინსტრუმენტული კვლევები. განვითარების დროს ამ სახელმწიფოსაუცილებელია სისხლის დაკარგვის წყაროს აღმოფხვრა, ტრანსფუზია და სიმპტომური თერაპიის ჩატარება.

Ზოგადი ინფორმაცია

პოსტჰემორაგიული ანემია არის ჰიპოჰემოგლობინემია, რომელიც ვითარდება ამის შედეგად ჰემორაგიული სინდრომიდა თან ახლავს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შესამჩნევი შემცირება (CBV). პოსტჰემორაგიული ანემია ხდება ერითროპენიით, მაგრამ ხშირად ჰემოგლობინის (Hb) კონცენტრაციის დაქვეითების გარეშე. ჩვეულებრივ, საერთო Hb დონე და მოცირკულირე სისხლის წითელი უჯრედების მოცულობა შესაბამისად არის: მამაკაცებში - არანაკლებ 130 გ/ლ და 29-30 მლ/კგ წონაზე, ქალებში - არანაკლებ 120 გ/ლ და 22. -23 მლ/კგ. პოსტჰემორაგიულ ანემიას შეუძლია გაართულოს სხვადასხვა დაავადების მიმდინარეობა პათოლოგიური პირობებიქირურგიაში, ჰემატოლოგიაში, გინეკოლოგიაში, გასტროენტეროლოგიაში, კარდიოლოგიაში და ა.შ. პოსტჰემორაგიული ანემია შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული. ქრონიკული ფორმა არის რკინადეფიციტური ანემიის ვარიანტი, ვინაიდან პათოლოგიის განვითარების მექანიზმი და სიმპტომები გამოწვეულია რკინის დეფიციტის გაზრდით.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მიზეზები

პოსტჰემორაგიული ანემიის უშუალო მიზეზი არის მწვავე ან ქრონიკული სისხლის დაკარგვა, რომელიც გამოწვეულია გარე ან შიდა სისხლდენით. მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია ხდება სწრაფი, მასიური სისხლის დაკარგვით, ჩვეულებრივ გამოწვეული მექანიკური დაზიანებადიდი სისხლძარღვების კედლები ან გულის ღრუები როცა სხვადასხვა სახის დაზიანებებიდა ქირურგიული ოპერაციებიინფარქტის მიდამოში გულის კამერების კედლების რღვევა, აორტის ანევრიზმისა და ტოტების რღვევა. ფილტვის არტერია, ელენთის გასკდომა, რღვევა ფალოპის მილისაშვილოსნოსგარე ორსულობასთან ერთად.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია დამახასიათებელია საშვილოსნოს მძიმე სისხლდენისთვის (მენორაგია, მეტრორაგია) და შეიძლება თან ახლდეს კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულები. ახალშობილებში პოსტჰემორაგიული ანემია შეიძლება გამოწვეული იყოს პლაცენტური სისხლდენით ან დაბადების ტრავმით.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია გამოწვეულია მცირე მოცულობის სისხლის ხანგრძლივი, ხშირი დაკარგვით კუჭ-ნაწლავის, ჰემოროიდული, თირკმლის, ცხვირიდან სისხლდენის, სისხლის კოაგულაციის მექანიზმების დარღვევის დროს (DIC, ჰემოფილია). სიმსივნური პროცესები(კუჭის კიბო, მსხვილი ნაწლავის კიბო), რომელიც ხდება ქსოვილებისა და ორგანოების განადგურებით, იწვევს შინაგანი სისხლდენის და პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარებას. ჰიპოჰემოგლობინემია შეიძლება ასოცირებული იყოს კაპილარების კედლების გაზრდილ გამტარიანობასთან ლეიკემიის, რადიაციული დაავადების, ინფექციური და სეპტიური პროცესების და C ვიტამინის დეფიციტის დროს.

პოსტჰემორაგიული ანემიის პათოგენეზი

პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარების ძირითადი ფაქტორებია სისხლძარღვთა უკმარისობის ფენომენი, ჰიპოვოლემია პლაზმის მთლიანი მოცულობის შემცირებით და ცირკულაცია. ფორმის ელემენტებიკერძოდ, სისხლის წითელი უჯრედები, რომლებიც ატარებენ ჟანგბადს. ამ პროცესს თან ახლავს არტერიული წნევის დაქვეითება, შინაგანი ორგანოებისა და ქსოვილების სისხლით მომარაგება, ჰიპოქსემია, ჰიპოქსია და იშემია და შოკის განვითარება.

სხეულის დამცავი და ადაპტაციური რეაქციების სიმძიმის ხარისხი განისაზღვრება სისხლდენის მოცულობის, სიჩქარისა და წყაროს მიხედვით. სისხლის დაკარგვის კომპენსაციის ადრეულ რეფლექსურ-სისხლძარღვთა ფაზაში (პირველი დღე), სიმპათიკურ-თირკმელზედა სისტემის აგზნების გამო, შეინიშნება სისხლძარღვების შეკუმშვა და პერიფერიული სისხლძარღვების წინააღმდეგობის გაძლიერება, ჰემოდინამიკის სტაბილიზაცია სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციის გამო. პირველადი სისხლით მომარაგება თავის ტვინში და გულში, სისხლის დაბრუნების შემცირება გულში და გულის გამომუშავება. სისხლის წითელი უჯრედების, Hb და ჰემატოკრიტის კონცენტრაცია კვლავ ნორმასთან ახლოსაა („ფარული“ ანემია).

კომპენსაციის მეორე ჰიდრემიურ ფაზას (2-3 დღე) თან ახლავს აუტოჰემოდილუცია - ქსოვილოვანი სითხის შეყვანა სისხლში და პლაზმური მოცულობის შევსება. თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ კატექოლამინების და ალდოსტერონის და ჰიპოთალამუსის მიერ ვაზოპრესინის გაზრდილი სეკრეცია ხელს უწყობს ელექტროლიტების დონის სტაბილურობას სისხლის პლაზმაში. აღინიშნება სისხლის წითელი უჯრედების და Hb-ის (საერთო და ერთეულ მოცულობის), ჰემატოკრიტის პროგრესირებადი შემცირება; მნიშვნელობა ფერის ინდექსინორმალური (პოსტემორაგიული ნორმოქრომული ანემია).

კომპენსაციის მესამე, ძვლის ტვინის ფაზაში (4-5 დღე), რკინის დეფიციტის გამო ანემია ხდება ჰიპოქრომული, თირკმელების მიერ ერითროპოეტინის წარმოქმნა იზრდება რეტიკულოენდოთელური სისტემის, ძვლის ტვინის ერითროპოეზის და ექსტრამედულარული ჰემატოპოეზის კერების გააქტიურებით. წითელ ძვლის ტვინში, ერითროიდული ხაზის ჰიპერპლაზია და ზრდა საერთო რაოდენობანორმოციტები, პერიფერიულ სისხლში - ერითროციტების (რეტიკულოციტების) და ლეიკოციტების ახალგაზრდა ფორმების მნიშვნელოვანი ზრდა. Hb, სისხლის წითელი უჯრედები და ჰემატოკრიტის დონე მცირდება. სისხლის წითელი უჯრედების და Hb დონის ნორმალიზება შემდგომი სისხლის დაკარგვის არარსებობის შემთხვევაში ხდება 2-3 კვირის შემდეგ. სისხლის მასიური ან გახანგრძლივებული დაკარგვისას პოსტჰემორაგიული ანემია ხდება ჰიპოგენერაციული ხასიათისა და შოკი ვითარდება სხეულის ადაპტაციური სისტემების დაქვეითებისას.

პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები

პოსტჰემორაგიული ანემიის კლინიკური ნიშნები იგივეა, მიუხედავად სისხლის დაკარგვის მიზეზისა და განისაზღვრება მისი მოცულობითა და ხანგრძლივობით.

სისხლის მწვავე დაკარგვის შემდეგ პირველ დღეს პაციენტებს აღენიშნებათ ძლიერი სისუსტე, ფერმკრთალი კანი და ლორწოვანი გარსები, ქოშინი, თვალებში ლაქების გამუქება და ციმციმი, თავბრუსხვევა, ტინიტუსი, პირის სიმშრალე, სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება (განსაკუთრებით კიდურებში). და ცივი ოფლი. პულსი ხშირი და სუსტი ხდება, ჩნდება არტერიული ჰიპოტენზია. ჰემორაგიული სინდრომის შედეგია შინაგანი ორგანოების ანემია, მიოკარდიუმის, ღვიძლის, ცენტრალური ნერვული სისტემის და სხვა ორგანოების ცხიმოვანი დეგენერაცია. ბავშვები, განსაკუთრებით ახალშობილები და სიცოცხლის 1 წლის ასაკში, უფრო მძიმედ განიცდიან სისხლის დაკარგვას, ვიდრე ზრდასრული პაციენტები.

პოსტჰემორაგიულ ანემიას მასიური და სწრაფი სისხლის დაკარგვით თან ახლავს ჰემორაგიული კოლაფსი, არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნა, ძაფის მსგავსი არითმული პულსი, ადინამია და ლეთარგია, სწრაფი ზედაპირული სუნთქვა. შესაძლო განვითარებაღებინება, კრუნჩხვები, გონების დაკარგვა. თუ წნევა დაეცემა კრიტიკული დონე, რეკავს მწვავე დარღვევასისხლის მიწოდება და ორგანოებისა და სისტემების ჰიპოქსია, სიკვდილი ხდება დამბლისგან რესპირატორული ცენტრიდა გულის გაჩერება.

ნელ-ნელა განვითარებადი პოსტჰემორაგიული ანემია ხასიათდება ნაკლებად გამოხატული გამოვლინებით, ვინაიდან ნაწილობრივ ახერხებს კომპენსირებას ადაპტაციის მექანიზმები.

პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზი

პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზი ტარდება კლინიკური სურათის მიხედვით, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევები(ზოგადი და ბიოქიმიური ანალიზებისისხლი და შარდი, ეკგ, ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა, ძვლის ტვინის პუნქცია, ტრეპანობიოფსია). მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე პაციენტის გამოკვლევისას ყურადღებას იპყრობს ჰიპოტენზია, აჩქარებული სუნთქვა, სუსტი არითმული პულსი, ტაქიკარდია, ჩახლეჩილი გულის ხმები და მსუბუქი სისტოლური შუილი გულის მწვერვალზე.

სისხლში - ერითროციტების მასის აბსოლუტური შემცირება; მუდმივი სისხლის დაკარგვით, შეინიშნება Hb-ისა და ერითროციტების შემცველობის პროგრესირებადი ერთგვაროვანი ვარდნა. ზომიერი სისხლის დაკარგვისთვის ჰემატოლოგიური მახასიათებლებიპოსტჰემორაგიული ანემია ვლინდება მხოლოდ 2-4 დღეს. სავალდებულოა დიურეზის, თრომბოციტების, ელექტროლიტების და აზოტოვანი პროდუქტების დონეების, არტერიული წნევის და სისხლის მოცულობის მონიტორინგი.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს არ არის საჭირო ძვლის ტვინის გამოკვლევა, ტარდება სისხლის დანაკარგების ძნელად დიაგნოსტიკისთვის. ძვლის ტვინის პუნქციის ნიმუშებში ანემიის ნიშნებია წითელი ძვლის ტვინის აქტივობის მომატება, ტრეპანობიოფსიის ნიმუშებში - ძვლის ტვინის ცხიმოვანი ქსოვილის ჩანაცვლება წითელი ჰემატოპოეტური ტვინით.

დიაგნოზის დასმისას შინაგანი სისხლდენამწვავე ანემიის სინდრომი და ლაბორატორიული მონაცემები საჩვენებელია. ექსტრამედულარული ჰემატოპოეზის კერები გამოვლენილია ელენთაში, ღვიძლში და ლიმფურ კვანძებში, რაც მიუთითებს გაზრდილი დატვირთვაჰემატოპოეზის სისტემაზე; სისხლში - რკინის დონის გარდამავალი დაქვეითება, ALT-ის უმნიშვნელო მატება.

სისხლის დაკარგვის წყაროს იდენტიფიცირებისთვის და აღმოსაფხვრელად პაციენტებს ესაჭიროებათ კონსულტაციები ჰემატოლოგთან, ქირურგთან, გინეკოლოგთან, გასტროენტეროლოგთან და სხვა სპეციალისტებთან; მუცლისა და მენჯის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერითი, FGDS და ა.შ. პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს ეკგ-ს შეუძლია აჩვენოს T ტალღის ამპლიტუდის დაქვეითება სტანდარტულ და გულმკერდის მიდამოებში.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა და პროგნოზი

პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობის უპირველესი მიზანია სისხლდენის წყაროს იდენტიფიცირება და მისი დაუყოვნებელი აღმოფხვრა გემების ლიგაციისა და ნაკერების, რეზექციისა და ნაკერების მეშვეობით. დაზიანებული ორგანოებიდა ქსოვილებში, ზრდის სისხლის შედედებას და ა.შ.

სისხლის მოცულობის აღსადგენად და ჰემოდინამიკური დარღვევების ხარისხის შესამცირებლად, ტრანსფუზიოლოგის მეთვალყურეობის ქვეშ, ტარდება დაკონსერვებული სისხლის, სისხლის შემცვლელების, პლაზმისა და პლაზმის შემცვლელების გადასხმა. მცირე, მაგრამ გახანგრძლივებული სისხლდენის დროს, მთელი სისხლის ან პლაზმის გადასხმა ნაჩვენებია მცირე ჰემოსტაზური დოზებით. თუ Bcc-ის მნიშვნელოვანი დანაკარგია, ტრანსფუზია უნდა ჩატარდეს დოზით, რომელიც აღემატება სისხლის დანაკარგს 20-30%-ით. მძიმე პოსტჰემორაგიული ანემია მკურნალობს დიდი დოზით სისხლის გადასხმით ("სისხლის გადანერგვა"). კოლაფსის პერიოდში სისხლის გადასხმას ემატება ჰიპერტონული სისხლის შემცვლელი ხსნარები.

ბკკ-ის აღდგენის შემდეგ ხდება სისხლის ხარისხობრივი შემადგენლობის კორექტირება - მისი კომპონენტების: სისხლის წითელი უჯრედების, ლეიკოციტების, თრომბოციტების შევსება. დიდი სისხლის დაკარგვის და შეჩერებული სისხლდენის შემთხვევაში საჭიროა სისხლის წითელი უჯრედების დიდი დოზები (> 500 მლ). სისხლის გადასხმის ეფექტურობა ფასდება არტერიული წნევის მატებით და ჰემატოლოგიური ცვლილებებით.

ასევე აუცილებელია ცილოვანი და ელექტროლიტური ხსნარების შეყვანა (ალბუმინი, ფიზიოლოგიური ხსნარი, გლუკოზა), რომლებიც აღადგენს წყალ-მარილის ბალანსი. პოსტჰემორაგიული ანემიის სამკურნალოდ გამოიყენება რკინის პრეპარატები და B ჯგუფის ვიტამინები ინიშნება სიმპტომური თერაპიამიზნად ისახავს ნორმალიზებას ფუნქციური დარღვევებიგულ-სისხლძარღვთაგან და სასუნთქი სისტემები, ღვიძლი, თირკმელები და ა.შ.

პოსტჰემორაგიული ანემიის პროგნოზი დამოკიდებულია სისხლდენის ხანგრძლივობასა და მოცულობაზე. bcc-ის 1/4-ის მკვეთრი დაკარგვა იწვევს მწვავე ანემიას და ჰიპოვოლემიურ შოკს, ხოლო bcc-ის 1/2-ის დაკარგვა სიცოცხლესთან შეუთავსებელია. პოსტჰემორაგიული ანემია სისხლის მნიშვნელოვანი მოცულობის ნელი დაკარგვით არც ისე საშიშია, რადგან მისი კომპენსირება შესაძლებელია.