Catad_tema ანესთეზიოლოგია და რეანიმაცია - სტატიები

Catad_tema ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები - სტატიები

ჰიპოთირეოზის სიცოცხლისათვის საშიში გართულებები

E.A.Troshina, M.Yu.Yukina
FGU ენდოკრინოლოგიური სამეცნიერო ცენტრიროსმედტექნოლოგი, მოსკოვი

ჰიპოთირეოზი არის ცვლილებების სიმპტომური კომპლექსი სხვადასხვა ორგანოებიდა ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონის შემცირებით გამოწვეული სისტემები.

ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტების ცხოვრების ხარისხი, რომლებიც მუდმივად იღებენ ლევოთიროქსინით ჩანაცვლებით თერაპიას, ოდნავ განსხვავდება ჰიპოთირეოზის გარეშე ადამიანების ცხოვრების ხარისხი. ჰიპოთირეოზი თავისთავად ხდება პაციენტის ცხოვრების წესი და არა დაავადება.

თუმცა, ჰიპოთირეოზის დროული ადექვატური მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, გართულებების რისკი იზრდება. ჰიპოთირეოიდული კომა (HC) იშვიათია სიცოცხლისთვის საშიშიჰიპოთირეოზის გართულება. ვითარდება ძირითადად ხანდაზმულ პაციენტებში დიდი ხანის განმვლობაშიარა- ან ცუდად მოპყრობილი. GC-ით დაავადებულები იღუპებიან ძირითადად რესპირატორული და გულის უკმარისობით, ზოგიერთ შემთხვევაში კი გულის ტამპონადით. დროული და ენერგიული თერაპიის შემთხვევაშიც კი, პაციენტების 40% იღუპება.

ჰიპოთირეოზის კლინიკური სიმპტომები პაციენტში ვითარდება თანდათანობითი მატებით. ჰიპოთირეოზი ყველაზე ხშირად დამახასიათებელია პაციენტებისთვის, რომლებსაც უტარდებათ ოპერაცია ფარისებრ ჯირკვალზე (პირველადი პოსტოპერაციული ჰიპოთირეოზი).

ექიმმა უნდა იეჭვოს ჰიპოთირეოზი ხანდაზმულ პაციენტში და გაზომოს შრატში ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის (TSH) დონე, თუ პაციენტს აქვს ფარისებრი ჯირკვლის დაავადების ისტორია ან მიღებული აქვს მედიკამენტები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოთირეოზი. გარდა ამისა, ჩვეულებრივი მკურნალობის მიმართ რეზისტენტული ყაბზობის არსებობა, კარდიომიოპათია, ანემია უცნობი წარმოშობა, დემენცია, უნდა იყოს მიზეზი, რომ გამოირიცხოს ჰიპოთირეოზი ხანდაზმულ პაციენტში.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა

ჰიპოთირეოზის დიაგნოსტიკის ლაბორატორიული პარამეტრებია ბაზალური (არასტიმულირებული) TSH და თავისუფალი T4 და T3 დონის განსაზღვრა. ნორმალური ბაზალური დონე TSH გამორიცხავს ჰიპოთირეოზის განვითარებას. ამაღლებული ბაზალური TSH დიაგნოზი დასტურდება თავისუფალი T4 და T3 შემცირებული კონცენტრაციის გამოვლენით.

შეცდომები ჰიპოთირეოზის დიაგნოსტიკაში

ჰიპოთირეოზის დიაგნოზი ხშირად არადროულია, რადგან საწყის ეტაპზე გამოვლენილი სიმპტომები უკიდურესად არასპეციფიკურია. გარდა ამისა, ჰიპოთირეოზის სინდრომს შეუძლია სხვადასხვა არაფარისებრი ჯირკვლის დაავადების იმიტაცია, რაც დაკავშირებულია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დეფიციტის პირობებში აღმოჩენილ მრავალორგანულ დაზიანებებთან. ძალიან ხშირად, ჰიპოთირეოზის გამოვლინებებს ხანდაზმულებში ექიმი და პაციენტი განიხილავს როგორც ნორმალური დაბერების ნიშნებს. მართლაც, ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა კანის სიმშრალე, ალოპეცია, მადის დაკარგვა, სისუსტე, დემენცია და ა.შ. დაბერების პროცესის გამოვლინების მსგავსია. ტიპიური სიმპტომებიჰიპოთირეოზი ვლინდება ხანდაზმულთა მხოლოდ 25-50%-ში, დანარჩენს კი ან უკიდურესად მსუბუქი სიმპტომები აქვს, ან ჰიპოთირეოზი კლინიკურად ვლინდება რაიმე სახის მონოსიმპტომის სახით.

კლინიკური დიაგნოზი

ჰიპოთირეოზის კლინიკური სიმპტომები

ზოგადი სიმპტომები
დაღლილობა, დაღლილობა, სისუსტე
წონის მომატება, სიცივე
გულ-სისხლძარღვთა სიმპტომები
სინუსური ბრადიკარდია
გულის უკმარისობა
კარდიომეგალია
პერიკარდიტი
არტერიული ჰიპოტენზია
ან პარადოქსული ჰიპერტენზია
სასუნთქი სისტემა
სუნთქვის უკმარისობა,
ჰიპერკაპნია
ტყავი და მისი წარმოებულები
კანის სიმშრალე, თმის ცვენა
ფრჩხილების გასქელება
წარბების გვერდითი ნაწილების დაკარგვა
კანის ფერი ღიაა
მოყვითალო ელფერით
ნერვული სისტემა
აპათია, ძილიანობა, არეულობა
კონცენტრაცია
მეხსიერების დაქვეითება
დეპრესიული ფსიქოზები
სისულელე და კომა
ჰიპორეფლექსია

კუნთოვანი სისტემა
Კუნთების სისუსტე
კუნთების ატროფია
ჩონჩხის ფორმირების დარღვევები ბავშვებში
კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი
მადის ნაკლებობა
ყაბზობა, მეგაკოლონი, ილეუსი
სასქესო ორგანოები
ქალებში: ციკლის დარღვევები, როგორიცაა ამენორეა ან მენორაგია
უნაყოფობა
მამაკაცებში: ლიბიდოს ნაკლებობა, დაქვეითებული
პოტენცია, გინეკომასტია
მეტაბოლიზმი
ბაზალური მეტაბოლიზმის დაქვეითება
წონის მომატება, სიმსუქნე
მაღალი ქოლესტერინი, ჰიპოგლიკემია
სითხის შეკავება მოცულობის გაზრდით
ენა, სახის, განსაკუთრებით ქუთუთოების შეშუპება
ლაბორატორიული მონაცემები
ჰიპონატრიემია
ანემია
კრეატინ კინაზას დონის მომატება
ფარისებრი
ჩიყვი ან მისი ნაკლებობა

ჰიპოთირეოიდული კომა

ნებადართული ფაქტორები მძიმეა თანმხლები დაავადებები, ოპერაციები, დაზიანებები, სედატიური საშუალებების და წამლების მიღება, ასევე ჰიპოთერმია.

GC-ს პათოგენეზის საფუძველია ალვეოლარული ჰიპოვენტილაცია, რასაც მოჰყვება სასიცოცხლო ორგანოების ჰიპოქსია, რაც იწვევს სხეულის ტემპერატურის დაქვეითებას, ბრადიკარდიას და ჰიპოგლიკემიას. თუ დახმარება დროულად არ არის, შესაძლებელია სიკვდილი. გკ-ით სიკვდილიანობა 60-დან 90%-მდე მერყეობს.

პაციენტს აღენიშნება ჰიპოთირეოზის სიმპტომების მომატება. გამოხატულია ძილიანობა, დეზორიენტაცია და კომა. სხეულის ტემპერატურა მცირდება 34-35 ° C-მდე, ვითარდება ბრადიკარდია. კანი ცივი და პასიანია.

GC-ს მთავარი სიმპტომია სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება. კომას თან ახლავს პროგრესული ცვლილებები ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში და ყველა სახის რეფლექსის დათრგუნვა. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ცვლილებები იწვევს ბრადიკარდიის მატებას, არტერიული წნევის დაქვეითებას და ჰიპოგლიკემიას.

დარღვევების მიერ გულ-სისხლძარღვთა სისტემის GC-ით დაავადებულ პაციენტში განვითარება ხშირად სიკვდილის მიზეზია. პერიფერიული ჰემოდინამიკის ინდიკატორები პირველია, ვინც რეაგირებს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების კონცენტრაციის ცვლილებებზე. ჰიპოთირეოზი თან ახლავს გულისცემის (HR) დაქვეითებას. ბრადიკარდია, რომელიც ვითარდება ჰიპოთირეოზის დროს, შექცევადია ევთირეოზის მიღწევისას.

ჰიპოთირეოზის კიდევ ერთი ეფექტი არის მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის (TPVR) ცვლილება. ჰიპოთირეოზი იწვევს პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდას, რაც გარკვეულწილად ასოცირდება დიასტოლურ განვითარებასთან. არტერიული ჰიპერტენზია(AG). ჰიპოთირეოზის დროს დიასტოლური ჰიპერტენზია ხშირია. ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტებში და ჰიპერტენზიის არსებობით, სისხლის პლაზმაში ალდოსტერონისა და რენინის შემცველობა მცირდება, ე.ი. ჰიპოთირეოზის დროს დიასტოლური ჰიპერტენზია არის ჰიპორენინის ბუნება.

ჰიპოთირეოზის დროს ვაზოდილატაციური ფუნქციის დარღვევის სავარაუდო მიზეზებია: ვაზოდილატაციური ნივთიერებების წარმოქმნის დაქვეითება და/ან მათ მიმართ სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების უჯრედების წინააღმდეგობა; წინაგულების ნა-ურეზული პეპტიდის დაქვეითებული კონცენტრაცია.

ჰიპოთირეოზის მდგომარეობას ახასიათებს β-ადრენერგული რეცეპტორების რაოდენობის შემცირება, რაც დაკავშირებულია არითმიის განვითარების დაბალ ალბათობასთან. თუმცა, დადგენილია, რომ ჰიპოთირეოზის მქონე პირებში ნორეპინეფრინის სეკრეცია და მისი შემცველობა სისხლის პლაზმაში მომატებულია. ნორეპინეფრინმა, რომელიც ძირითადად ადრენორეცეპტორების სტიმულატორია, შეიძლება ხელი შეუწყოს კორონარული არტერიის სპაზმს.

ჰიპოთირეოზი ხასიათდება მიოკარდიუმის შეკუმშვის დაქვეითებით, განდევნის ფრაქციის დაქვეითებით და გულის უკმარისობის განვითარებით. ჰიპოთირეოზის მდგომარეობას ასევე ახლავს დიასტოლის გახანგრძლივება და მარცხენა პარკუჭის იზოვოლუმეტრული მოდუნების დროის გაზრდა.

ჰიპოთირეოზის მკურნალობა

ვინაიდან HA არის ჰიპოთირეოზის მკურნალობის არარსებობის ან ამ სინდრომის არაადეკვატური თერაპიის შედეგი და არის უკიდურესად სერიოზული მდგომარეობა მაღალი სიკვდილიანობით, ნებისმიერი სპეციალობის ექიმს უნდა ჰქონდეს გააზრებული ჰიპოთირეოზის მკურნალობის ალგორითმები და ამისთვის გამოყენებული მედიკამენტები. .

ძალიან მნიშვნელოვანია ჰიპოთირეოზის დროულად ამოცნობა, რომლის დიაგნოსტირება შესაძლებელია მხოლოდ ერთი მაჩვენებლით ჰორმონალური ანალიზი- TSH, და დანიშნოს ჩანაცვლებითი თერაპია ევტიროქსით. მისი განსხვავება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სხვა პრეპარატებისგან არის სასურველი დოზის მარტივად შერჩევის უნარი - 25, 50, 75, 100, 125 ან 150 მკგ, რაც მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს ჰიპოთირეოზის ჩანაცვლებით თერაპიას.

პრეპარატის დოზირების რეჟიმი
EUTHYROX (ლევოთიროქსინის ნატრიუმი)
ისინი დაყენებულია ინდივიდუალურად, მითითებების, მკურნალობის ეფექტისა და ლაბორატორიული მონაცემების მიხედვით. მთელი დღიური დოზა მიიღება 1-ჯერ დღეში დილით, საუზმემდე მინიმუმ 30 წუთით ადრე და ჩამოიბანეთ სითხით.
ჰიპოთირეოზის დროს მკურნალობის დასაწყისში ინიშნება 50 მკგ/დღეში დოზა. დოზა იზრდება 25-50 მკგ-ით ყოველ 2-4 კვირაში, სანამ არ მიიღწევა ევთირეოიდული მდგომარეობის ნიშნები.
პაციენტებში ხანგრძლივი ჰიპოთირეოზიით, მიქსედემით და განსაკუთრებით გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების დროს პრეპარატის საწყისი დოზა უნდა იყოს არაუმეტეს 25 მკგ/დღეში. უმეტეს პაციენტებში ეფექტური დოზა არ აღემატება 200 მკგ/დღეში. ადეკვატური ეფექტის არარსებობა 300 მკგ/დღეში დანიშვნისას მიუთითებს მალაბსორბციაზე ან რომ პაციენტი არ იღებს ევტიროქსის დანიშნულ დოზას. ადექვატური თერაპია ჩვეულებრივ იწვევს პლაზმაში ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის და თიროქსინის (T 4) დონის ნორმალიზებას მკურნალობის დაწყებიდან 2-3 კვირის შემდეგ.

მოწოდებულია მწარმოებლის ინფორმაციის შეჯამება მოზრდილებში პრეპარატის დოზირების შესახებ. პრეპარატის დანიშვნამდე ყურადღებით წაიკითხეთ ინსტრუქციები.

GC-ს მკურნალობა
GC მკურნალობის მთავარი მიზანია ნორმალურად აღდგენა ფიზიოლოგიური ფუნქციებიყველა ორგანო და სისტემა დაზიანებულია ჰიპოთირეოზის გამო. მკურნალობის ადეკვატურობის კრიტერიუმია ჰიპოთირეოზის კლინიკური და ლაბორატორიული გამოვლინების გაქრობა.

ჰიპოთირეოზის სიმძიმე და ხანგრძლივობა არის მთავარი კრიტერიუმი, რომელიც განსაზღვრავს ექიმის ტაქტიკას მკურნალობის დაწყების დროს.

რაც უფრო მძიმეა ჰიპოთირეოზი და რაც უფრო დიდხანს არ არის კომპენსირებული, მით უფრო მაღალი იქნება ორგანიზმის საერთო მგრძნობელობა ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მიმართ, განსაკუთრებით კარდიომიოციტებისთვის.

GC– ის ძირითადი თერაპიული ზომები:

GC-ს მკურნალობა ტარდება სპეციალიზებულში ინტენსიური თერაპიის განყოფილებადა მიზნად ისახავს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონის ამაღლებას, ჰიპოთერმიასთან ბრძოლას, გულ-სისხლძარღვთა და ნეიროვეგეტატიური დარღვევების აღმოფხვრას.

GC-ს მკურნალობის საფუძველია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების, უპირველეს ყოვლისა, ლევოთიროქსინის მაქსიმალური შეყვანის პრინციპი ზონდის მეშვეობით წვეთოვანი ან ინტრამუსკულური ინექციით.

ჰიპოთირეოზის მკურნალობის მიზანია TSH დონის სტაბილური ნორმალიზება ნორმალურ ფარგლებში (0.4-4.0 μU/l). მოზრდილებში ევთირეოზი ჩვეულებრივ მიიღწევა ლევოთიროქსინის შეყვანით 1,6-1,8 მკგ/კგ სხეულის მასაზე დღეში. პრეპარატის საწყისი დოზა და სრული შემცვლელი დოზის მიღწევის დრო განისაზღვრება ინდივიდუალურად, ასაკის, სხეულის წონისა და გულის თანმხლები პათოლოგიის არსებობის მიხედვით. შესაძლებელია ლევოთიროქსინის სრული შემცვლელი დოზის თანდათანობით მიღწევა - 25 მკგ-ით გაზრდა ყოველ 8-10 კვირაში. ლევოთიროქსინის საჭიროება ასაკთან ერთად მცირდება. ზოგიერთმა ხანდაზმულმა შეიძლება მიიღოს 1 მკგ/კგ-ზე ნაკლები პრეპარატი დღეში.

ორსულობის დროს ლევოთიროქსინის საჭიროება იზრდება. ორსულ ქალებში ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის შეფასება, რომელიც მოიცავს TSH და თავისუფალი T4 დონის გამოკვლევას, მიზანშეწონილია ორსულობის ყოველ ტრიმესტრში. პრეპარატის დოზამ უნდა უზრუნველყოს TSH დაბალი ნორმალური დონის შენარჩუნება.

პოსტმენოპაუზურ ქალებში ჰიპოთირეოზით, რომლებსაც უტარდებათ ესტროგენის შემცვლელი თერაპია, ლევოთიროქსინის დოზის გაზრდა შეიძლება საჭირო გახდეს TSH ნორმალური დონის შესანარჩუნებლად.

TSH დონე, ლევოთიროქსინის დოზის შეცვლის შემდეგ, გამოკვლეულია არა უადრეს 8-10 კვირის შემდეგ. პაციენტებს, რომლებიც იღებენ ჰორმონალური მედიკამენტების კორექტირებულ დოზას, რეკომენდებულია ყოველწლიურად გაიარონ TSH დონის ტესტირება. TSH დონეზე არ მოქმედებს სისხლის აღების დრო და ლევოთიროქსინის მიღების შემდეგ ინტერვალი. თუ თავისუფალი T4 დონის განსაზღვრა ასევე გამოიყენება თერაპიის ადეკვატურობის შესაფასებლად, პრეპარატი არ უნდა იქნას მიღებული დილით სისხლის აღებამდე, რადგან ლევოთიროქსინის მიღებიდან დაახლოებით 9 საათის განმავლობაში, სისხლში თავისუფალი T4 დონე იზრდება. 15-20%-ით. იდეალურ შემთხვევაში, პრეპარატი უნდა იქნას მიღებული ცარიელ კუჭზე დღის ერთსა და იმავე დროს და სხვა მედიკამენტების ან ვიტამინების მიღებამდე ან მის შემდეგ მინიმუმ 4 საათის ინტერვალით. ისეთი მედიკამენტებისა და ნაერთების მიღება, როგორიცაა ქოლესტირამინი, რკინის სულფატი, სოიოს ცილები, სუკრალფატი და ალუმინის ჰიდროქსიდის შემცველი ანტაციდები, ამცირებს ლევოთიროქსინის შეწოვას, რაც შეიძლება მოითხოვდეს მისი დოზის გაზრდას. ამ პრეპარატის დოზის გაზრდა შეიძლება საჭირო გახდეს, თუ იღებთ რიფამპინს და ანტიკონვულსანტებს, რომლებიც ცვლიან ჰორმონის მეტაბოლიზმს.

ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები ყველაზე გავრცელებულია ენდოკრინული პათოლოგია. განსაკუთრებულ ყურადღებას იმსახურებს ჰიპოთირეოზი, რომლის სიმპტომებიც ხშირად აღიქმება როგორც ახირება და ბანალური სიზარმაცე - დიაგნოზირებულია მოსახლეობის 2-4%-ში (45-50 წლის ქალებში - 6-8%) და იწვევს მთლიანობის მოშლას. სხეული. ამიტომ ყველა ქალმა უნდა იცოდეს ჰიპოთირეოზის სიმპტომები და მისი ეფექტური მკურნალობის მეთოდები.

ჰიპოთირეოზი - რა არის ეს?

ჰიპოთირეოზი არის მტკივნეული მდგომარეობა, რომელიც დაკავშირებულია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების თიროქსინის (T4) და ტრიიოდთირონინის (T3) მუდმივი დეფიციტით (დაბალი წარმოება ან სწრაფი განადგურება) ჰიპოფიზის ჰორმონის TSH მატების ფონზე.

ეს ჰორმონები ასრულებენ შემდეგ ფუნქციებს:

პასუხისმგებელია სხეულის ნორმალურ ზრდა-განვითარებაზე;
აკონტროლეთ გულის მუშაობა, ნერვული და საჭმლის მომნელებელი სისტემა, გავლენას ახდენს რეპროდუქციულ ფუნქციაზე და საყრდენ-მამოძრავებელ სისტემაზე;
არეგულირებს ნივთიერებათა ცვლას ყველა დონეზე - ლიპიდური, ნახშირწყლები, ცილა, წყალ-მარილი;
მონაწილეობა მიიღოს იმუნიტეტის და სტრესის საწინააღმდეგო რეზისტენტობის ფორმირებაში.

ჰიპოთირეოზის სიმპტომები გამოწვეულია ზემოაღნიშნული ფუნქციების დარღვევით და კლინიკური სურათის სიმძიმე პირდაპირ დამოკიდებულია ჰორმონალური დეფიციტის ხარისხზე.

ჰიპოთირეოზი გამოწვეულია:

ფარისებრი ჯირკვლის მცირე ზომა და მისი აპლაზია, მემკვიდრეობითი დეფიციტიჰორმონის წარმოება (თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზი);
ფარისებრი ჯირკვლის ორგანული პათოლოგია (პირველადი ჰიპოთირეოზი) - თირეოიდიტი, კვანძოვანი ჩიყვი, სიმსივნეები, აბსცესი, ტუბერკულოზი;
სამედიცინო პროცედურები - ფარისებრი ჯირკვლის რეზექცია ან სრული მოცილება, თერაპია რადიოაქტიური იოდიდა თირეოსტატიკური ეფექტის მქონე წამლების მიღება (კორტიკოსტეროიდები, მერკაზოლილი, დოფამინი, ჰეპატიტის სამკურნალო მედიკამენტები და ა.შ.);
საკვებიდან იოდის ნაკლებობა (ხანგრძლივი ენდემური ჩიყვი);
ჰიპოფიზის ჯირკვლისა და ჰიპოთალამუსის დისფუნქცია (მეორადი ჰიპოთირეოზი) – თავის ტვინის დაზიანებები, ჰიპოფიზის სიმსივნეები, სისხლჩაქცევები;
აუტოიმუნური დარღვევები (ჰორმონების სწრაფი ინაქტივაცია) და მათი დეიოდირება სისხლში.

ჰიპოთირეოზი არ არის დამოუკიდებელი დაავადება და ყოველთვის სხვა დაავადების ფონზე ჩნდება. თუმცა, დაავადების მიზეზი ყოველთვის ვერ იდენტიფიცირებულია.

ჰიპოთირეოზი განვითარებაში გადის შემდეგ ეტაპებს:

სუბკლინიკური - ფარისებრი ჯირკვალი, რომელიც რეფლექსურად ანაზღაურებს ჰორმონების ნაკლებობას, იზრდება ზომაში. ამავდროულად, T3 და T4 დონე ნორმალური რჩება, ხოლო TSH მაჩვენებელი გარკვეულწილად ამაღლებულია.
მანიფესტი - TSH დონის მუდმივი მატება და T4-ის დაქვეითება პროვოცირებას ახდენს გარეგანი გამოვლინებებიდაავადებები.
კომპენსირებული - ჰორმონალური დეფიციტი კომპენსირდება მედიკამენტოზური თერაპიით.
დეკომპენსირებული - ჰორმონების შეუვსებელი დონეები იწვევს სერიოზულ შედეგებს, მათ შორის კრეტინიზმს, გულის უკმარისობას და მიქსედემატოზურ კომას.

ჰიპოთირეოზის სიმპტომები და პირველი ნიშნები

ჰიპოთირეოიდული უკმარისობის კლინიკური სურათი დაკავშირებულია მეტაბოლური პროცესების შენელებასთან და ვლინდება სიმპტომებით თითქმის ყველა ორგანოსა და სისტემაში. ასე რომ, ჰიპოთირეოზის სიმპტომები ქალებში ხასიათდება შემდეგი დარღვევებით:

Კანი

ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპოთირეოზის პირველი ნიშნები ვლინდება მტვრევადი ფრჩხილებით ფრჩხილის ფირფიტებზე ღარების წარმოქმნით, მოსაწყენი შეფერილობით და მასიური თმის ცვენით. აღინიშნება კანის ფერმკრთალობა ქერცლიანი ლაქებით და ჰიპერკერატოზის უბნებით იდაყვებსა და ტერფებზე. შესაძლებელია მსუბუქი სიყვითლე ღვიძლის გადიდების გამო, სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება 35ºC-მდე.

ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტებს ახასიათებთ სახის შეშუპება: ჩანთები თვალების ქვეშ, ტუჩებისა და ენის შეშუპება (კბილის ნიშნები ენის კიდეებზე), ფეხების/მკლავების შეშუპება. ცხვირის ლორწოვანი გარსის შეშუპება იწვევს სუნთქვის გაძნელებას და ყნოსვის დაქვეითებას.

ამავდროულად, დიურეზულები, თირკმელების ფუნქციის დათრგუნვის გამო შარდის ყოველდღიური რაოდენობის შემცირებისას, არ ამცირებენ შეშუპებას, მხოლოდ ამძიმებენ წყალ-მარილის ბალანსის დარღვევას.

ასევე არის გარკვეული წონის მომატება. წონის დაკლება გამოწვეულია მადის ნაკლებობით და საჭმლის მონელების დარღვევით. თუმცა, ზედმეტი კილოგრამების დაკარგვა თითქმის შეუძლებელია.

გული

გული პასუხობს ჰორმონების ნაკლებობას (55 ცემა/წთ-ზე ნაკლები) დაბალი არტერიული წნევით, არითმიით და ხშირი შეტევებისტენოკარდიის ტიპის მიხედვით. ექიმს შეუძლია ჩაწეროს გულის ჩახშობა და გულის გაფართოებული საზღვრები.

თუმცა, მოწინავე შემთხვევებში ხშირად ფიქსირდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ატიპიური რეაქცია - მუდმივი ტაქიკარდია, ჰიპერტენზია.

კუნთოვანი სისტემა

სისუსტე, ზოგჯერ სრულ იმპოტენციას აღწევს, გამოწვეულია კუნთების ტონუსის დაქვეითებით და ფიზიკური გამძლეობის დაქვეითებით. და კუნთების რელაქსაციის ნელი პროცესი იწვევს მოძრაობების სიმტკიცეს და ცალკეული კუნთების პერიოდულ კრუნჩხვას.

თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზის დროს აღირიცხება არაპროპორციული განვითარების სიმპტომები: დამოკლებული კიდურები გრძელი ტანით.

ნერვული სისტემა

უმიზეზო აპათიის მდგომარეობა თანდათან დეპრესიაში გადადის. მეხსიერება შესამჩნევად იტანჯება და გონებრივი შესაძლებლობების დაქვეითება თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზიით იწვევს კრეტინიზმის განვითარებას. ამ სიბრტყეში ჰიპოთირეოზის სიმპტომები ქალებში ვლინდება კიდურების დაბუჟებით, მხედველობისა და სმენის პრობლემებით.

სისხლი

ჰემატოპოეზური სისტემა პასუხობს ჰიპოთირეოიდულ უკმარისობას ანემიით, რაც აძლიერებს სიმპტომებს ზოგადი სისუსტე. იმუნიტეტის დაქვეითება ხშირი გაციებით ვლინდება. ნაკლებად ხშირად, ლეიკოპენია გამოვლენილია სისხლის ანალიზში.

საჭმლის მონელება

ჰიპოთირეოზი ხშირად იწვევს კუჭ-ნაწლავის სიმპტომებს. ნაწლავის ატონია იწვევს ყაბზობას და თან ახლავს გასტრიტი მუდმივი ტკივილიდა მტკივნეული გულისრევა. დარღვეულია თავად საჭმლის მონელების პროცესიც – განავალში აღმოჩენილია მოუნელებელი ელემენტები.

ენდოკრინული დარღვევები

ჰიპოთირეოზი იწვევს ჰორმონალური დარღვევების ჯაჭვს. თირკმელზედა ჯირკვლის არასაკმარისი ფუნქცია ამძიმებს დაავადების სიმპტომებს. რეპროდუქციული ფუნქცია განიცდის: იმპოტენცია მამაკაცებში, ფრიგიდულობა და მენსტრუალური ციკლის დარღვევა ქალებში.

ჰიპოთირეოზი არის შესანიშნავი "კამუფლაჟი". ხშირად ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დეფიციტი, განსაკუთრებით სუბკლინიკურ სტადიაზე, აირია გულის დაავადებებთან, დაღლილობის სინდრომთან, დეპრესიასთან და სხვა დაავადებებთან.

თუმცა, ჰიპოთირეოზის მკურნალობა ეფექტური იქნება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ადექვატური თერაპია დაინიშნება ჰორმონალური დეფიციტის კომპენსირებით.

ჰიპოთირეოზის სიმპტომები ქალებში - თავისებურებები

ხშირად, ჰიპოთირეოზის სიმპტომები ქალებში რჩება უყურადღებოდ: მდგომარეობის სიმძიმე არანაირად არ არის დაკავშირებული წარმოდგენილ ჩივილებთან. შეშუპებული სახე, „მოღრუბლული“ გამომეტყველება (ფარისებრი ჯირკვლის ნორმალური ფუნქციონირებით, ქალის თვალები უბრწყინავს!), თმისა და ფრჩხილების პრობლემები ბადებს ეჭვს საკუთარ მიმზიდველობაში.

ჰიპოთირეოზის მქონე ქალებისგან ხშირად შეგიძლიათ მოისმინოთ:

საკმარისი ძილი არ მოაქვს სხეულს მოსვენებას. დილა იწყება სისუსტის გრძნობით.
არაფერი არ მინდა, თუმცა აპათიის აშკარა მიზეზი არ არსებობს.
მუდმივი სიცივე, მიუხედავად ამინდისა და ტანსაცმლისა.
პათოლოგიური დავიწყება, ძალიან ცუდი მეხსიერება(ნიშნები ხშირად ასოცირდება ათეროსკლეროზთან ქოლესტერინის მომატების გამო ჰიპოთირეოზის დროს).
გულისცემა ჰიპოტენზიის და ნელი მეტყველების გამო.
სექსუალური სურვილის ნაკლებობა, ჭარბი თმა მთელ სხეულზე.
კისტოზური წარმონაქმნების გაჩენა გულმკერდში და საშვილოსნოში.
მენსტრუაციის დარღვევა (არარეგულარული მენსტრუაცია), ადრე.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპოთირეოზი ქალებში შეიძლება მოხდეს ორსულობის დროს იოდის ნაკლებობის გამო. მაგრამ თუ ჰიპოთირეოზი შემოიფარგლება სუბკლინიკური სტადიით, ქალის მდგომარეობა ნორმალურად უბრუნდება მშობიარობის შემდეგ.

ზოგჯერ ჰიპოთირეოზი გრძელდება მშობიარობის შემდგომ პერიოდში, ეს გამოწვეულია ჰიპოფიზის ჯირკვლის დათრგუნვით.

ჰიპოთირეოზის დიაგნოზი

დიაგნოზი ემყარება ინდიკატორების ანალიზს. ჰიპოთირეოზის დიაგნოსტირება ხდება მაშინ, როდესაც თიროქსინის დონე 140-50 ნმოლ/ლ-ზე ნაკლებია, ხოლო ტრიიოდთირონინი 3,85-1,50 მმოლ/ლ-ზე ნაკლები.

ამავდროულად, TSH-ის მატება ხდება ლოგარითმული პროგრესიით: T4-ის უმნიშვნელო ნაკლებობის შემთხვევაშიც კი აღირიცხება TSH-ის მნიშვნელოვანი ზრდა. T3 და T4 ჰორმონების დეფიციტის ხარისხი განსაზღვრავს დაავადების სიმძიმეს.

გამომწვევი დაავადების იდენტიფიცირებისთვის ინიშნება ფარისებრი ჯირკვლის ულტრაბგერითი გამოკვლევა (კვანძების გამოვლენა), თავის რენტგენი ან CT სკანირება ჰიპოფიზის სიმსივნის გამოსარიცხად.

ქალებში ჰიპოთირეოზის ძირითადი მკურნალობა არის ჰორმონალური დეფიციტის აღმოფხვრა სამკურნალო სინთეზური ჰორმონების გამოყენებით. სისხლის დათვლიდან გამომდინარე, ექიმი ინდივიდუალურად ირჩევს პრეპარატს და იწყებს მკურნალობას მინიმალური დოზით.

Ფართოდ გამოყენებული თერაპიული აგენტები- L-თიროქსინი, თირეოდინი, თიროქსინი, თიროკომბი. დადგენილი დოზის ეფექტურობა მოწმდება ჰორმონების დონის განმეორებითი ტესტირებით.

ასევე ჰიპოთირეოზის სამკურნალოდ გამოიყენება დიეტური დანამატები, როგორიცაა ენდორმი. მცენარეული შემადგენლობა არეგულირებს TSH ჰორმონის გამომუშავებას, აქვს სიმპტომატური ეფექტი (არეგულირებს რეპროდუქციული სისტემის, თირკმელზედა ჯირკვლების ფუნქციონირებას, აუმჯობესებს იმუნიტეტს) და არ გააჩნია სერიოზული გვერდითი მოვლენები, განსხვავებით სინთეზური ჰორმონებისგან.

თუმცა, დიეტური დანამატები არ არის ჰორმონალური თერაპიის ალტერნატიული ჩანაცვლება; ენდორმით და სხვათა მკურნალობა გამოიყენება მხოლოდ მკურნალი ენდოკრინოლოგის თანხმობით.

ჰიპოთირეოზის დროული მკურნალობისა და ჰორმონალური პრეპარატების რეგულარული გამოყენების შემთხვევაში პაციენტი რჩება შრომისუნარიანი. ამ შემთხვევაში, წელიწადში ორჯერ აუცილებელია ჰორმონების დონის მონიტორინგი და მედიკამენტების დოზის კორექტირება.

ფარისებრი ჯირკვლის ქირურგიული რეზექციის შემდეგ ჩანაცვლებითი თერაპია ტარდება უვადოდ. ყველაზე სერიოზული გვერდითი ეფექტისინთეზური ჰორმონები - ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციების თანდათანობითი დაქვეითება და მისი ატროფია, რაც იწვევს მედიკამენტების დოზის გაზრდას.

ჰიპოთირეოზი განსაკუთრებით რთულია ბავშვებში. ბავშვთა ტვინი განსაკუთრებით მგრძნობიარეა იოდის და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დეფიციტის მიმართ. დაგვიანებით ფიზიკური განვითარებათან ახლავს დაბალი ინტელექტი და ცუდი სწავლის უნარი.

გართულებები

განვითარებადი დაავადება სავსეა მიოკარდიუმის ინფარქტით, ხშირი პნევმონიადა მექსედემა კომა. ჰიპოთირეოიდული კომა ყველაზე ხშირად გვხვდება ხანდაზმულებში, რომლებსაც ავიწყდებათ ექიმის მიერ დანიშნულ მედიკამენტების მიღება ჰიპოთირეოზის სამკურნალოდ და საფრთხეს უქმნის პაციენტის სიცოცხლეს.

როდესაც ტემპერატურა იკლებს 30ºC-მდე, ჩნდება ცნობიერების დათრგუნვა და სუნთქვა, იზრდება გულის უკმარისობის სიმპტომები, ორგანიზმში გროვდება სითხე და მცირდება დიურეზი.

სიკვდილი მიქსედემატოზური კომაში ხდება პაციენტების 40%-მდე.

ჰიპოთირეოზი - კლინიკური სინდრომი, რომელიც ვითარდება ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითების შედეგად.

ფარისებრი ჯირკვალი ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ნაწილია ენდოკრინული სისტემა. ამ ჯირკვლის მიერ წარმოქმნილი ჰორმონები გავლენას ახდენენ ნაყოფის ცენტრალური ნერვული სისტემის ინტრაუტერიულ ფორმირებაზე, ზრდასა და ფსიქოფიზიკურ განვითარებაზე. ბავშვობაასევე მეტაბოლურ სიჩქარეზე, სითბოს გამომუშავებაზე, რეპროდუქციულ ფუნქციაზე, ცილების სინთეზზე, კალციუმის მეტაბოლიზმზე და ბევრ სხვა პროცესზე - მთელი სიცოცხლის განმავლობაში.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გამომუშავებას არეგულირებს ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზის სისტემა. ფარისებრი ჯირკვლის ძირითადი ჰორმონებია თიროქსინი (T4) და ტრიიოდთირონინი (T3). თიროქსინი, რომლის მოლეკულა შეიცავს იოდის 4 ატომს, გაცილებით ნაკლებად აქტიურია ვიდრე ტრიიოდთირონინი, რომელიც წარმოიქმნება თიროქსინიდან 1 იოდის ატომის გამოყოფის შემდეგ.

ჰიპოთირეოზის მიზეზები

ჰიპოთირეოზი შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული წარმოშობა:

ყველაზე გავრცელებული ვარიანტი (ასევე ე.წ პირველადი ჰიპოთირეოზი) ვითარდება პათოლოგიის შედეგად თავად ფარისებრ ჯირკვალში. ეს შეიძლება იყოს მისი თანდაყოლილი განუვითარებლობა, არანორმალური ჰორმონების სინთეზი, ჯირკვლის დაზიანება აუტოიმუნური პროცესით, მაიონებელი გამოსხივებაიოდის დეფიციტი ან დაქვეითებული აბსორბცია, ჰიპოთირეოზი მედიკამენტების მიღების, ჯირკვლის მოცილების ან რადიოიოდით თერაპიის შედეგად.
ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება შესაძლოა ასოცირებული იყოს ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზის სისტემის პათოლოგიასთან - ჰიპოფიზის ჯირკვლის მიერ ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის (TSH) და ჰიპოთალამუსის მიერ თირეოტროპინის გამომყოფი ჰორმონის წარმოების დაქვეითებასთან.
იშვიათ შემთხვევებში ჰიპოთირეოზის სიმპტომები შეინიშნება ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონების ნორმალური წარმოქმნითაც კი - ეს განპირობებულია ამ ჰორმონების მიმართ ქსოვილის რეცეპტორების მგრძნობელობის დაქვეითებით.

თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზი

ქალები მიდრეკილნი არიან ამ სინდრომის მიმართ თითქმის 20-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე მამაკაცები. ჰიპოთირეოზი საკმაოდ გავრცელებული პრობლემაა, მაგრამ ის იშვიათად არის აღიარებული დროულად. გამონაკლისი არის თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზიმას შემდეგ, რაც ბოლო დროს ყველა ახალშობილი გადის სავალდებულო სკრინინგს ამ ტიპის პათოლოგიისთვის. ეს ნაკარნახევია იმით, რომ ამოუცნობი და, შედეგად, არანამკურნალევი თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზი სავსეა ბავშვის ზრდისა და განვითარების მძიმე და შეუქცევადი დარღვევებით - ჯუჯა, მძიმე გონებრივი ჩამორჩენილობა, კრეტინიზმი, ფსიქიკური აშლილობა, ყრუ-მუნჯი, ორგანოთა განუვითარებლობა. რეპროდუქციული სისტემადა ა.შ. დროული მკურნალობა დაგეხმარებათ თავიდან აიცილოთ ეს შედეგები.

აუტოიმუნური ჰიპოთირეოზი

შეძენილი ფორმებიდან, ჰიპოთირეოზის შემთხვევები, რომლებიც ბუნებრივად ვითარდება ჯირკვლის რეზექციის ან რადიოიოდით თერაპიის შედეგად, ჩვეულებრივ იღებენ დროულ კორექციას. მაგრამ შემთხვევების უმეტესი ნაწილი დაკავშირებულია აუტოიმუნური თირეოიდიტი- სიმპტომები თანდათან ვითარდება, ისინი არასპეციფიკურია, ყოველთვის არ არის გამოხატული და მრავალი წლის განმავლობაში არა მხოლოდ თავად პაციენტებმა, არამედ ექიმებმაც შეიძლება მიიჩნიონ ისინი დაღლილობის ან სტრესის შედეგად.

ჰიპოთირეოზის სიმპტომები

ჰიპოთირეოზის ძირითადი სიმპტომებია:

სხეულის დაბალი ტემპერატურა, მუდმივი განცდასიცივე, ცუდი ტოლერანტობაცივი;
წონის მომატება, სიმსუქნე;
ზოგადი შეშუპება, შეშუპება (აქედან გამომდინარე, ჰიპოთირეოზის სხვა სახელია - "მიქსედემა", რაც ნიშნავს "ლორწოვან შეშუპებას");
ცხვირის, ხორხის, ევსტაქის მილის ლორწოვანი გარსის შეშუპება, რაც იწვევს სუნთქვის გაძნელებას, ხმის გაღრმავებას და სმენის დაქვეითებას;
დუნე, ძილიანობა, მეხსიერების დაქვეითება, აზროვნების პროცესების შენელება, ემოციური ფონის დაქვეითება, დეპრესიული მდგომარეობები, შესრულების დაქვეითება;
ტკივილი კუნთებსა და სახსრებში;
გულისცემის შენელება, სისტოლური არტერიული წნევის დაქვეითება;
ყაბზობა, ბილიარული დისკინეზია, კუჭის სეკრეტორული ფუნქციის დაქვეითება;
ფერმკრთალი და მშრალი კანი, სისუსტე და გაზრდილი თმის ცვენა, ფრჩხილების გაყოფა;
დარღვევები რეპროდუქციულ სისტემაში - მენსტრუაციის დარღვევა მენსტრუაციის არარსებობამდე და უნაყოფობამდე;
ასევე შესაძლებელია განვითარდეს ანემია, იმუნიტეტის დაქვეითება და ა.შ.

ჰიპოთირეოზის უკიდურესი გამოვლინებაა ჰიპოთირეოიდული ან მიქსედემა კომა- ვითარდება ხანგრძლივი ჰიპოთირეოზის დროს შესაბამისი მკურნალობის გარეშე. იგი გამოიხატება ჩამოთვლილი სიმპტომების მატებით კომატოზურ მდგომარეობაში გადასვლით სიცოცხლისთვის საფრთხის შემცველობით. ის შეიძლება გამოწვეული იყოს ინფექციური დაავადებით, რომელსაც განიცდის არსებული ჰიპოთირეოზის, სტრესის, ჰიპოთერმიის ფონზე, გაზრდილი დატვირთვები. ყველაზე ხშირად ეს ხდება ხანდაზმულ ასაკში, ჩვეულებრივ ქალებში.

დიაგნოსტიკა

როგორც ჰიპერთირეოზის შემთხვევაში, სისხლში T3, T4 და TSH დონის განსაზღვრას უდიდესი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს. პირველადი ჰიპოთირეოზის დროს TSH მნიშვნელოვნად იქნება მომატებული, ხოლო T3 და T4 შემცირდება.

ჰიპოთირეოზის მიზეზის გასარკვევად ტარდება ანტითირეოიდული ანტისხეულების განსაზღვრა, ულტრაბგერითი და თავის ტვინის MRI (ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის სისტემის მდგომარეობის შესაფასებლად, თუ ეჭვმიტანილია ცენტრალური ჰიპოთირეოზი). ბავშვობაში ჩონჩხის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ტარდება ძვლის ასაკის დასადგენად. იმიტომ რომ პათოლოგიური პროცესის გახანგრძლივებული მიმდინარეობის გამო სხვა ორგანოები და სისტემებიც ზარალდებიან; შეიძლება საჭირო გახდეს დაკვირვება, მაგალითად, კარდიოლოგის, გასტროენტეროლოგის მიერ, კვლევის ყველა საჭირო მეთოდით.

ჰიპოთირეოზის მკურნალობა

პირველადი კონსულტაცია

საწყისი 2 200 რუბლს შეადგენს

ᲨᲔᲮᲕᲔᲓᲠᲘᲡ ᲓᲐᲜᲘᲨᲕᲜᲐ

ჰიპოთირეოზის მკურნალობას ატარებს ენდოკრინოლოგი. როგორც წესი, თერაპია მოიცავს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მთელი სიცოცხლის განმავლობაში ჩანაცვლებას. დოზა შეირჩევა ინდივიდუალურად.

პრევენციული მნიშვნელობა აქვს საკვები დანამატების ან იოდის შემცველი პრეპარატების გამოყენებას იმ ადგილებში, სადაც ეს ელემენტი დეფიციტია. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში, ასევე ბავშვობაში.

ჰიპოთირეოზი არის ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დეფიციტი. ამ შემთხვევაში ვითარდება სინდრომი (გარკვეული პათოლოგიური სიმპტომების კომპლექსი), რომელსაც ექიმები განსაზღვრავენ როგორც ერთ ტერმინს „ჰიპოთირეოზი“.

ყოველწლიურად 1000 ადამიანზე გამოვლენილია ჰიპოთირეოზის 4 ახალი შემთხვევა, ე.ი. შეიძლება ითქვას, რომ ჰიპოთირეოზის სინდრომი ჩვეულებრივი მოვლენაა ადამიანთა პოპულაციაში.

ჰიპოთირეოზი უფრო ხშირია ქალებში, ვიდრე მამაკაცებში.

ჰიპოთირეოზი არ არის საბოლოო დიაგნოზი. ეს არის შედეგი, შედეგი, რომელსაც შეიძლება ჰქონდეს სხვადასხვა მიზეზი (დაავადებები, პირობები).

ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპოთირეოზის მიზეზები

ფარისებრი ჯირკვლის აქტიური ქსოვილის არარსებობა ან დეფიციტი (ავტოიმუნური თირეოიდიტი, შედეგები ოპერაციაან რადიოიოდით მკურნალობა, ფარისებრი ჯირკვლის თანდაყოლილი ანომალიები, არაავტოიმუნური დესტრუქციული თირეოიდიტის შედეგები და სხვ.);
ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სინთეზის დარღვევა (იოდის მძიმე დეფიციტი, ფარისებრი ჯირკვლის მედიკამენტებით გამოწვეული დაზიანება, ჰორმონების სინთეზის თანდაყოლილი დეფექტები);
ჰიპოფიზის ჯირკვლის და/ან ჰიპოთალამუსის დაზიანება, რაც იწვევს თირეოტროპინის გამომყოფი ჰორმონის და TSH სინთეზის დარღვევას;
ქსოვილის ჰიპოთირეოზი (უჯრედული მგრძნობელობის დაქვეითება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ზემოქმედების მიმართ, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ტრანსპორტირების დარღვევა, T4-ის T3-ში გადაქცევის დარღვევა და ა.შ.).

თუ ჰიპოთირეოზის მიზეზი არის ფარისებრი ჯირკვლის არაფუნქციონირება, პირველადი ჰიპოთირეოზის შესახებ ვსაუბრობთ.

თუ მიზეზი TSH წარმოების დარღვევაა, მაშინ ჰიპოთირეოზის მეორადს ვუწოდებთ.

ზოგიერთ შემთხვევაში, მაგალითად, თირეოიდექტომიის შემდეგ, AIT და თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზით, საქმე გვაქვს შეუქცევად ვითარებასთან, ე.ი. ჰიპოთირეოზი გაგრძელდება მთელი ცხოვრების განმავლობაში და ჩანაცვლებითი მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მთელი სიცოცხლის განმავლობაში.

ზოგჯერ, მაგალითად, მშობიარობის შემდგომი, ქვემწვავე და წამლისმიერი თირეოიდიტის დროს, სიტუაცია შექცევადია, ანუ ჰიპოთირეოზი დროებითია.

ჰიპოთირეოზის მრავალი მიზეზი შეიძლება იყოს, მაგრამ ყველაზე გავრცელებული არის აუტოიმუნური თირეოიდიტი (AIT). AIT-ით განადგურებულია თიროციტები (ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედები, რომლებიც წარმოქმნიან ჰორმონებს). ჰიპოთირეოზის განვითარებისთვის, თიროციტების უმრავლესობა უნდა მოკვდეს. თავდაპირველად, სანამ უჯრედების უმცირესობა მოკვდა, ჯირკვალი აგრძელებს ნორმალურ ფუნქციონირებას. რაც უფრო ნაკლები ჯანსაღი თიროციტი რჩება, მით უფრო შესამჩნევად მცირდება ჰორმონების გამომუშავება. საპასუხოდ, უკუკავშირის პრინციპის მიხედვით, ჰიპოფიზის ჯირკვალი ზრდის TSH-ის გამომუშავებას, ზრდის ფარისებრი ჯირკვლის სტიმულაციას.

დროთა განმავლობაში, TSH-ის მაღალი კონცენტრაციით ჰიპერსტიმულაციის გამო, ფარისებრი ჯირკვლის დარჩენილი უჯრედები აგრძელებენ ჰორმონების ნორმალური (დაბალი ნორმალური) გამომუშავებას. ტესტებში შეგიძლიათ ნახოთ გაზრდილი TSH და ნორმალური T4 თავისუფალი. ამ სიტუაციას ქვე კლინიკური ჰიპოთირეოზი. ჰიპოთირეოზის აშკარა კლინიკური გამოვლინებები ამ ეტაპზე ჯერ არ არის.

როგორც თიროციტები კვდებიან, სულ უფრო ნაკლები ლევოთიროქსინი იწარმოება; TSH სულ უფრო და უფრო მატულობს. ვითარდება გამოხატული ჰიპოთირეოზი. გამოხატული ჰიპოთირეოზის დროს TSH მაღალია და T არის 4 თავისუფალი. შემცირებული.

თუ ჰიპოთირეოზი გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში მკურნალობის გარეშე, მაშინ ვითარდება მძიმე კლინიკური სურათი - მიქსედემა: სხეულის ყველა სისტემის ფუნქციონირების დარღვევა ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დეფიციტის/არარსებობის გამო. თუ მკურნალობა დროულად არ დაიწყება, განვითარდება ჰიპოთირეოიდული კომა და სიკვდილი.

დიაგნოსტიკა	Მიზეზები	ფარისებრი	TSH დონე	ანტისხეულები
ქრონიკული ლიმფოციტური თირეოიდიტი (ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი)	Ავტოიმუნური დაავადება	ჯერ მკვრივი, სიმეტრიულად გადიდებული, შემდეგ ვითარდება ატროფია	დაწინაურდა	ანტისხეულები იოდიდ პეროქსიდაზას მიმართ
გართულებები რადიკალური მკურნალობის შემდეგ	რადიოაქტიური იოდის მკურნალობა ან ოპერაცია (თირეოიდექტომია, ფარისებრი ჯირკვლის რეზექცია)	ატროფირებულია ან არ არსებობს	დაწინაურდა	დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვისთვის დამახასიათებელი ანტითირეოიდული ანტისხეულების ტიტრის შესაძლო მუდმივი მატება (თირეოგლობულინისა და იოდიდ პეროქსიდაზას მიმართ)
მეორადი ჰიპოთირეოზი	ჰიპოფიზის ჯირკვლის ან ჰიპოთალამუსის დაზიანება, წამლები	ნორმალური ზომები ან შემცირებული	ნორმალური ან გაზრდილი T4 დონის შემცირების გამო; TSH-ის ბიოლოგიური აქტივობა ხშირად მცირდება	არცერთი
ქვემწვავე თირეოიდიტი	ვირუსული ინფექცია, აუტოიმუნური დარღვევები	ოდნავ გადიდებული	ტრანზიტორული ზრდა ჰიპოთირეოიდული სტადიის დროს	იოდიდ პეროქსიდაზას მიმართ ანტისხეულების ტიტრის გარდამავალი მატება

ქრონიკული ლიმფოციტური თირეოიდიტი

ქალები მას 5-7-ჯერ უფრო ხშირად იღებენ, ვიდრე მამაკაცები. ჰიპოთირეოზის გავრცელება იზრდება ასაკთან ერთად; ერთ-ერთი კვლევის მიხედვით, 70 წელზე უფროსი ასაკის ქალების 33%-ს შრატში აქვს ფარისებრი ჯირკვლის საწინააღმდეგო ანტისხეულები. დაავადების ჰიპერტროფიული (ჩიყვი) ფორმის დროს ფარისებრი ჯირკვალი დიფუზურად გადიდებულია, მკვრივი, ოდნავ ამობურცული, ატროფიული ფორმის დროს კი ნორმალური ზომისაა. ასპირაციული ბიოფსიაავლენს ლიმფოციტურ ინფილტრაციას. ქრონიკული თირეოიდიტის იშვიათი ფორმა - ქრონიკული ფიბროზული თირეოიდიტი (რიდელის თირეოიდიტი) - ხასიათდება ფარისებრი ჯირკვლის და მიმდებარე ქსოვილების ფიბროზით. ამ შემთხვევაში ფარისებრი ჯირკვალი პალპაცირდება, როგორც მყარი სივრცის დაკავება. რიდელის თირეოიდიტი უნდა იყოს დიფერენცირებული ფარისებრი ჯირკვლის კიბოსგან ასპირაციული ბიოფსიის გამოყენებით.

ოცწლიანმა დაკვირვებამ აჩვენა, რომ ქალებში სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზიდან კლინიკურად გამოხატულ ჰიპოთირეოზიზე გადასვლის სიხშირე წელიწადში 4,3%-ია. რაც უფრო მაღალია ანტისხეულების ტიტრი, მით უფრო სწრაფად ხდება ეს გადასვლა. მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ ქრონიკული ლიმფოციტური თირეოიდიტი ხშირად შერწყმულია სხვა ენდოკრინულ აუტოიმუნურ დაავადებებთან: ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი (ამ დაავადების მქონე ქალების 30%-ში აღმოჩენილია ანტისხეულები იოდიდ პეროქსიდაზას მიმართ), თირკმელზედა ჯირკვლის პირველადი უკმარისობა, ადისონ-ბიერმერის დაავადება, ნაადრევი საკვერცხეები. მარცხი და ვიტილიგო.

მეორადი ჰიპოთირეოზი

მეორადი ჰიპოთირეოზი გამოწვეულია TSH ან თირეოტროპინის გამომყოფი ჰორმონის სინთეზის ან გამოყოფის დარღვევით. TSH დეფიციტი ხდება გარკვეული მედიკამენტების გამოყენებისას, ჰიპოფიზის ადენომა, შიჰანის სინდრომი (მშობიარობის შემდგომი ჰიპოფიზის ინფარქტი), რადიაციული თერაპია, მეტასტაზები ჰიპოფიზის ჯირკვალში, თავის ტვინის ტრავმული დაზიანება და ქირურგიული ჩარევებიჰიპოფიზის ჯირკვალზე. კლინიკური სურათი იგივეა, რაც პირველადი ჰიპოთირეოზის შემთხვევაში, მაგრამ შეიძლება დამატებით მოიცავდეს ჰიპოპიტუიტარიზმის სიმპტომებს (თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა, ჰიპოგონადიზმი, ამენორეა). ჰორმონალურად აქტიური ადენომის დროს შეიძლება აღინიშნოს ჰორმონების – პროლაქტინის, ზრდის ჰორმონის, კორტიზოლის ჰიპერსეკრეციის ნიშნები. პირველადი ჰიპოთირეოზის დროს ხდება პროლაქტინის დონის მნიშვნელოვანი ზრდა და ჰიპოფიზის ჯირკვლის გადიდებაც კი. TSH-ის დონის ნორმალიზების შემდეგ, ჰიპოფიზის ჯირკვლის დონე და ზომაც ნორმას უბრუნდება.

მეორადი ჰიპოთირეოზის დიაგნოზი ისმება, თუ T4-ის დონე მცირდება დაბალი ან ნორმალური TSH დონის ფონზე. მეორადი ჰიპოთირეოზი ასევე უნდა იყოს ეჭვი, თუ გამოვლინდა სხვა ჰორმონების დეფიციტი ან თუ ცნობილია, რომ პაციენტს აქვს ჰიპოთალამუსის ან ჰიპოფიზის ჯირკვლის დაავადება.

ჰიპოთირეოზის იშვიათი მიზეზები

TO იშვიათი მიზეზებიჰიპოთირეოზი მოიცავს ფარისებრი ჯირკვლის მაბლოკირებელ ანტისხეულებს. ამ ანტისხეულებს შეუძლიათ გადალახონ პლაცენტა და გამოიწვიონ გარდამავალი თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზი ახალშობილებში. ქრონიკული ლიმფოციტური თირეოიდიტის მქონე ქალების დაახლოებით 5% იბადება გარდამავალი ბავშვებისათვის. თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზისავარაუდოდ ფარისებრი ჯირკვლის მაბლოკირებელი ანტისხეულების გამო.

სხვა მიზეზებია თირეოიდექტომია და სხივური თერაპია. თირეოიდექტომიის შემდეგ, ჰიპოთირეოზი ვითარდება რამდენიმე კვირაში, ხოლო ფარისებრი ჯირკვლის რეზექციასთან ერთად, ჰიპოთირეოზის სიხშირე და განვითარების სიჩქარე დამოკიდებულია დარჩენილი ქსოვილის რაოდენობაზე. ჰიპოთირეოზი ხშირად ხდება ლიმფოგრანულომატოზის რადიაციული თერაპიის შედეგად და ავთვისებიანი სიმსივნეებითავი და კისერი. ზოგჯერ ჰიპოთირეოზი აღინიშნება ისეთი დაავადებების დროს, როგორიცაა ჰემოქრომატოზი, სკლეროდერმია, სარკოიდოზი და ამილოიდოზი.

მედიკამენტებით გამოწვეული ჰიპოთირეოზი

ჰიპოთირეოზი შეიძლება გამოწვეული იყოს გარკვეული მედიკამენტების გამოყენებით. იოდიდის მაღალი უჯრედშიდა კონცენტრაციის დროს (რაც ხდება იოდის პრეპარატების მაღალი დოზებით მიღებისას) შეინიშნება ვოლფ-ჩაიკოვის ფენომენი: იოდი თრგუნავს თირეოგლობულინის იოდირებას და იოდოტიროზინების კონდენსაციას. ჯანმრთელ ადამიანებში ეს ფენომენი ქრება რამდენიმე დღის შემდეგ, მაგრამ შესაძლოა განვითარდეს იოდის ჰიპოთირეოზი. ვოლფ-ჩაიკოვის ფენომენი შეიძლება გამოწვეული იყოს ამიოდარონით, რომელიც შეიცავს დიდი რაოდენობით იოდს, რადიოკონტრასტულ საშუალებებს, კალიუმის იოდიდის გაჯერებულ ხსნარს და კელპს (ტაბლეტებში). პოვიდონი-იოდი ამისთვის ადგილობრივი აპლიკაცია(კანზე და ლორწოვან გარსებზე) შეიძლება ჰქონდეს სისტემური ეფექტი და ასევე გამოიწვიოს გარდამავალი იოდის ჰიპოთირეოზი. ლითიუმმა, პერქლორატმა, პროპილთიურაცილმა, თიამაზოლმა, ინტერფერონ a, IL-2 შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოთირეოზი T4 და T3 სინთეზის ან სეკრეციის დათრგუნვის გამო.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპოთირეოზის სიმპტომები, ნიშნები

ჰიპოთირეოზის დიაგნოსტიკა მარტივი და რთულია.

მხოლოდ იმიტომ, რომ დიაგნოზის "გასაღებია" მომატებული TSH. (გავიხსენოთ ენდოკრინოლოგების საყვარელი გამონათქვამი: „გამოიკვლიე TSH და კარგად დაიძინე“) TSH კვლევა ხელმისაწვდომი, იაფი და ინფორმაციულია.

ჰიპოთირეოზის ეჭვის შემთხვევაში საკმარისია ჩაიტაროთ სისხლის ანალიზი TSH-ზე და 2 საათში ჰიპოთირეოზის დიაგნოზი დადასტურდება ან უარყოფილი იქნება.

რთულია, რადგან, სამწუხაროდ, სიმპტომები ყოველთვის არ იწვევს ექიმებს ჰიპოთირეოზის ეჭვს. ყოველივე ამის შემდეგ, ჰიპოთირეოზის მქონე ადამიანები იშვიათად მიმართავენ ენდოკრინოლოგს. სიმპტომები, რომლებიც მათ აწუხებთ, როგორც წესი, არის მიზეზი, რომ მიმართონ კარდიოლოგს, დერმატოლოგს, გინეკოლოგს, ჰემატოლოგს, ოტოლარინგოლოგს, ნევროლოგს... ნებისმიერს, მაგრამ არა ენდოკრინოლოგთან.

ჰიპოთირეოზი შენიღბვის დიდი ოსტატია. მას ბევრი ნიღაბი აქვს და ამ ნიღბების ქვეშ მხოლოდ TSH-ის კვლევა დაეხმარება განიხილოს ერთი მიზეზი - ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დეფიციტი.

ფაქტია, რომ ჰიპოთირეოზის სინდრომით, ყველა ორგანო და სისტემა განიცდის. ჰიპოთირეოზის არც ერთი სიმპტომი არ არის სპეციფიკური ამ დაავადებისთვის. ზუსტად იგივე სიმპტომები შეიძლება გამოჩნდეს სხვადასხვა დაავადებებიგულ-სისხლძარღვთა, რესპირატორული, საჭმლის მომნელებელი სისტემები; შეიძლება შეინიშნოს ნევროლოგიურ, ჰემატოლოგიურ, დერმატოლოგიურ, რევმატოლოგიურ, ფსიქიატრიულ, გინეკოლოგიურ პრაქტიკაში.

ჰიპოთირეოზის სიმპტომების საოცარი მრავალფეროვნებით, არსებობს ერთი მიზეზი - მეტაბოლიზმის ცვლილება სხეულის ყველა უჯრედში, რომელიც დაკავშირებულია T 4 და T 3 დეფიციტთან/არარსებობასთან: ცილის სინთეზის დარღვევა, ენერგიის ნელი მეტაბოლიზმი, სითხის შეკავება.

ზოგჯერ ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტები წლების განმავლობაში მიდიან ექიმიდან ექიმთან, იღებენ უსარგებლო რეცეპტებს, აწუხებთ დაავადების სიმპტომების გაძლიერება, ერთადერთი აუცილებელი მკურნალობის - ჩანაცვლებითი თერაპიის გარეშე თიროქსინის პრეპარატებით.

ჰიპოთირეოზის სიმპტომები მრავალფეროვანია და შეიძლება გამოხატული იყოს სხვადასხვა ხარისხით სრული არარსებობამრავლობითი ორგანოს მძიმე უკმარისობის გამოვლინებები.

იმის გასაგებად, თუ რამდენი ნიღაბი აქვს ჰიპოთირეოზის, მოდით განვიხილოთ მისი გამოვლინებები ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციონირებაში.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემა: დიასტოლური (დაბალი) არტერიული წნევის მომატება, ბრადიკარდია (ნელი პულსი), ზოგჯერ ტაქიკარდია (გულისცემის მატება), დაბალი ძაბვა ეკგ-ზე, ჰიდროპერიკარდიუმი (სითხე პერიკარდიუმში), ათეროსკლეროზი, მაღალი ქოლესტერინი, გაიზარდა LDH.

სასუნთქი სისტემა: სუნთქვის შეკავება ძილის დროს (ძილის აპნოეს სინდრომი), ხმის ჩახლეჩვა, სითხის შეკავება. პლევრის ღრუები, ჰაერის უკმარისობა.

საჭმლის მომნელებელი სისტემა: ქრონიკული ყაბზობა, მადის დაკარგვა, ბილიარული დისკინეზია, ქვები. ნაღვლის ბუშტი, გაიზარდა ტრანსამინაზები (AST და ALT).

ნერვული სისტემა: სისუსტე, ძილიანობა, დაღლილობა, დეპრესია, მეხსიერების დაქვეითება, დემენცია, სმენის დაქვეითება, აზროვნების პროცესების შენელება, ნეიროპათია (ტკივილი კიდურებში), რეფლექსების დაქვეითება.

შარდსასქესო სისტემა: სითხის შეკავება, მკვრივი შეშუპება, ნებისმიერი მენსტრუალური დისფუნქცია, უნაყოფობა, თვითნებური აბორტები, ერექციული დისფუნქცია და ეაკულაცია, ლიბიდოს დაქვეითება.

კანი: ძლიერი სიმშრალე, ფერმკრთალი, სიყვითლე, აქერცვლა, კანის გასქელება; პლანტარული უბნების ჰიპერკერატოზი; კანის პიგმენტაცია იდაყვებზე; მტვრევადი ფრჩხილები; სიმშრალე, გათხელება და თმის ცვენა.

ჰემატოპოეზის სისტემა: ქრონიკული ანემია.

არსებობს კიდევ ერთი "ნიღაბი" ასოცირებული "ჰიპოთირეოზის" დიაგნოზთან: ეს არის ჰიპოთირეოზის არარსებობა ამ დაავადებისთვის დამახასიათებელ კლინიკურ სურათში. პაციენტს აღენიშნება ჰიპოთირეოზისთვის ყველაზე დამახასიათებელი სიმპტომების კომპლექსი (სისუსტე, მშრალი კანი, ყაბზობა, შეშუპება და ა.შ.) ნორმალური დონე TSH და T4 უფასო. ამ ფენომენს ზოგჯერ უწოდებენ "ჰიპოთირეოზის გარეშე ჰიპოთირეოზის გარეშე". იმათ. სინამდვილეში, პაციენტს არ აქვს ჰიპოთირეოზი, აუცილებელია სიმპტომების სხვა მიზეზის ძიება და მკურნალობა, მაგრამ სურათი იმდენად ნათელია, რომ ძნელია დაიჯერო ჰიპოთირეოზის არარსებობის და ექიმის (და ზოგჯერ თავად პაციენტი) განმეორებით ამოწმებს TSH და T4, ეჭვობს ლაბორატორიულ შეცდომას.

ჰიპოთირეოზი ანელებს მეტაბოლიზმს და ამცირებს სითბოს გამომუშავებას. ბაზალური მეტაბოლური მაჩვენებელი შეიძლება შემცირდეს ნახევარით და პაციენტები გახდნენ ძალიან მგრძნობიარენი სიცივის მიმართ (სიცივის აუტანლობა). მცირდება O2-ის მოხმარება, ფილტვებში გაზის გაცვლა და ერითროპოეზი. ვითარდება ანემია. ლიპოლიზის შემცირება ხელს უწყობს სხეულის წონის ზომიერ მატებას და ჰიპერლიპიდემიას (VLDL, LDL), ხოლო ქოლესტერინის ნაღვლის მჟავებად გარდაქმნის შემცირება სწრაფად იწვევს ჰიპერქოლესტერინემიას და ათეროსკლეროზის განვითარებას. გლიკოგენოლიზისა და გლუკონეოგენეზის დარღვევა იწვევს ჰიპოგლიკემიას. გლიკოზამინოგლიკანების დაშლის შემცირება, რომლებიც აკავშირებენ წყალს (მუკოპოლისაქარიდები, მუცინი) ხელს უწყობს მათ დაგროვებას სხვადასხვა ქსოვილები. ეს აძლევს კანს პასტის კონსისტენციას, რის გამოც დაავადებას ეწოდება მიქსედემა (მუკოედემა). ზოგჯერ ვითარდება კარპალური გვირაბის სინდრომი. თითქმის ყოველთვის შეინიშნება ქუთუთოების შეშუპება. შეშუპება ვოკალური იოგებიიწვევს ხმის ჩახლეჩვას; ენის შეშუპება გავლენას ახდენს არტიკულაციაზე. გარდა ამისა, ფიბრონექტინი, კოლაგენი და პლაზმური ალბუმინი დეპონირდება კანში. კაროტინის A ვიტამინად გარდაქმნის დაქვეითება იწვევს ჰიპერკერატოზს. კაროტინის დაგროვების გამო კანი იძენს მოყვითალო ელფერს. აღინიშნება თმის ცვენა. ოფლისა და ცხიმოვანი ჯირკვლების სეკრეციის შემცირების გამო კანი მშრალი ხდება და სითბოს გამომუშავების დაქვეითება აცივებს შეხებისას.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მიერ გულის შემცირებული სტიმულაცია ამცირებს კონტრაქტურას, გულისცემას, ინსულტის მოცულობას და CO-ს; ზოგჯერ მცირდება სისტოლური არტერიული წნევა. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მძიმე დეფიციტით ვითარდება გულის უკმარისობა. დამახასიათებელია პლევრალური და პერიკარდიული გამონაჟონი. სუნთქვის სიხშირე ნელდება, ჰიპერკაპნიასა და ჰიპოქსიაზე რეაგირება დაქვეითებულია.

თირკმელებში გლომერულები და მილაკები უფრო პატარა ხდება. GFR, PP და tubular გამტარუნარიანობა მცირდება. თირკმლის ექსკრეციის დაქვეითება იწვევს წყლისა და NaCl-ის შეკავებას. ცხიმის, გლიკოზამინოგლიკანების, NaCl და წყლის დაგროვების გამო პაციენტს უჩნდება შეშუპება.

გარდა ამისა, ღვიძლში ირღვევა ცილის სინთეზი და მცირდება სტეროიდული ჰორმონების და წამლების მეტაბოლიზმის სიჩქარე.

ნაწლავის კუნთების სტიმულაციის დაქვეითება იწვევს ყაბზობას. საყლაპავისა და გულის სფინქტერის კუნთების დისფუნქცია იწვევს გასტროეზოფაგური რეფლუქსს და ეზოფაგიტს.

ჰიპოთირეოზი ამცირებს ავტონომიური ნერვული სისტემის აქტივობას და ეფექტურობას. მცირდება ნეირომუსკულური აგზნებადობა, რაც იწვევს ცვლილებას სენსორული ფუნქციები, ჰიპორეფლექსია, სმენის დაკარგვა, მადა, მეხსიერება, დეპრესია და ცნობიერების დაბინდვა კომის განვითარებით. ეს ცვლილებები შექცევადია მოზრდილებში.

ნაყოფსა და ახალშობილში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ნაკლებობა იწვევს ტვინის შეუქცევად დაზიანებას. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები საჭიროა დენდრიტებისა და აქსონების სრული განვითარებისთვის, სინაფსების ფორმირებისთვის, მიელინაციისა და გლიური წარმოქმნისთვის, რაც აბსოლუტურად აუცილებელია ნაყოფსა და ბავშვებში ტვინის განვითარებისთვის სიცოცხლის პირველი 2 წლის განმავლობაში. ნაყოფის განვითარების დროს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დეფიციტი მნიშვნელოვნად აფერხებს ამ განვითარებას. თუ ჰორმონის დეფიციტი არ გამოსწორდა დაბადების შემდეგ, ხდება ტვინის შეუქცევადი დაზიანება; ტვინის ფუნქციები არ აღდგება შემდგომი ჩანაცვლებითი თერაპიითაც კი. ჰიპოთირეოზის მქონე ბავშვებს ხშირად აწუხებთ სიყრუე.

გარდა ამისა, ამ ბავშვებს აქვთ ძვლის ზრდის შეფერხება. ზრდის შეფერხება და ინტელექტის დაქვეითება იწვევს კრეტინიზმის ტიპურ ნიშნებს.

T 3 / T 4 დეფიციტით, TRH და TSH სეკრეცია არ არის დათრგუნული. TRH ასტიმულირებს არა მხოლოდ TSH, არამედ პროლაქტინის წარმოქმნას და, შესაბამისად, იწვევს ჰიპერპროლაქტინემიას, რაც შემდგომ იწვევს გალაქტორეას, გონადოტროპინების გამოყოფის დათრგუნვას და ნაყოფიერების დაქვეითებას. TSH ასევე ხელს უწყობს ფარისებრი ჯირკვლის ზრდას, რაც იწვევს ჩიყვს. და ბოლოს, გონადოტროპინების სეკრეციის დარღვევები იწვევს რეპროდუქციული ფუნქციის დარღვევას.

მიქსედემა კომა. მიქსედემა კომა არის ჰიპოთირეოზის სიცოცხლისათვის საშიში გართულება; ის ჩვეულებრივ ვითარდება ხანგრძლივი ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტებში და ახასიათებს კომა მძიმე ჰიპოთერმიით (სხეულის ტემპერატურა 24-32,2 ° C), რეფლექსების არარსებობა, კრუნჩხვები და სუნთქვის დათრგუნვა CO2-ის შეკავებით. მძიმე ჰიპოთერმიის აღმოჩენა შესაძლებელია მხოლოდ გაფართოებული მასშტაბის თერმომეტრით დაბალი ტემპერატურა. დიაგნოზი ძალიან სწრაფად უნდა დაისვას, რადგან დაუყოვნებელი მკურნალობის გარეშე პაციენტი შეიძლება მოკვდეს. ფაქტორები, რომლებიც იწვევს მიქსედემა კომას, მოიცავს დაავადებას, ინფექციას, დაზიანებას, ცენტრალური ნერვული სისტემის დამთრგუნველ მედიკამენტებს და გაციებას.

ჰიპოთირეოზის კლინიკური სურათი მრავალფეროვანია და დამოკიდებულია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის დეფიციტის ხანგრძლივობასა და სიმძიმეზე. გამოვლინებების მრავალფეროვნება განპირობებულია ნებისმიერი ორგანოსა და სისტემის დაზიანების შესაძლებლობით. თუმცა, შრატის TSH გაზომვების ფართო გამოყენების გამო, ჰიპოთირეოზი ჩვეულებრივ დიაგნოზირებულია კლასიკური სიმპტომების დაწყებამდე.

ცნს. პაციენტები უჩივიან მეხსიერების დაქვეითებას და დეპრესიას. კანში ჰიდროფილური გლიკოზამინოგლიკანების დაგროვება იწვევს ნერვული ღეროების შეკუმშვას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს პარესთეზია და გვირაბის სინდრომები.
გულ-სისხლძარღვთა სისტემა. პაციენტების უმეტესობას აღენიშნება ბრადიკარდია, რომელიც შეიძლება შერწყმული იყოს მსუბუქ არტერიულ ჰიპერტენზიასთან. EEG ავლენს T ტალღის გაბრტყელებას და PQ ინტერვალის გახანგრძლივებას. პერიკარდიული ეფუზიის არსებობისას R და P ტალღების ამპლიტუდა მცირდება და რენტგენოგრაფიაზე გულის ჩრდილი იზრდება. QT ინტერვალი შეიძლება გახანგრძლივდეს, რაც იწვევს პარკუჭების ნაადრევ შეკუმშვას. მიოკარდიუმის შეკუმშვის შესაძლო დაქვეითება. გულის უკმარისობა იშვიათად ვითარდება იმის გამო გულის გამომუშავებაჩვეულებრივ საკმარისია ქსოვილების შემცირებული ჟანგბადის მოთხოვნილების დასაკმაყოფილებლად.
კუნთოვანი სისტემა და შემაერთებელი ქსოვილი. ჰიპოთირეოზის დროს გლიკოზამინოგლიკანები შეიძლება დეპონირებული იყოს კანქვეშა ქსოვილი, რაც იწვევს სახის შეშუპებას და ფეხების შეშუპებას. კანი ჩვეულებრივ მშრალია, თმა უხეში და მტვრევადი; ზოგჯერ ხდება წარბების გარეთა ნახევრის დაკარგვა. პაციენტებს ხშირად აწუხებთ კუნთებისა და სახსრების ტკივილი.
რეპროდუქციული სისტემა. მენსტრუალური ციკლის დარღვევა, ასევე მენორაგია გამო ანოვულატორული ციკლები. მძიმე ჰიპოთირეოზის დროს თირეოტროპინის გამომყოფი ჰორმონით ადენოჰიპოფიზის ლაქტოტროპული უჯრედების სტიმულაციის შედეგად იზრდება პროლაქტინის დონე და ვითარდება გალაქტორეა.
კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი. ყაბზობა ხდება კუჭ-ნაწლავის მოძრაობის შემცირების გამო. აღინიშნება წონის უმნიშვნელო მატება (არაუმეტეს 5%).
ცვლილებები ლაბორატორიულ პარამეტრებში. „სისხლის ტესტები აჩვენებენ ნორმოციტურ ანემიას, ჰიპონატრიემიას, CPK აქტივობის მომატებას და შრატში LDL ქოლესტერინის დონეს.

ახალშობილები (კრეტინიზმი)

ტერმინი „კრეტინიზმი“ თავდაპირველად შემოთავაზებული იყო იოდის მძიმე დეფიციტის მქონე რეგიონებიდან გონებრივად ჩამორჩენილი და დაბალი სიმაღლის ბავშვების მდგომარეობის აღსანიშნავად; ასეთი ბავშვები გამოირჩეოდნენ სახის შეშუპებით და კიდურების შეშუპებით. ასევე ხშირად აღინიშნა ყრუ-მუნჯი და პირამიდული და ექსტრაპირამიდული გზების დარღვევების ნიშნები. შეერთებულ შტატებში, თეთრ ახალშობილებში, ახალშობილთა სკრინინგის პროგრამები 5000-დან „სპორადული“ ჰიპოთირეოზის 1 შემთხვევას აფიქსირებს, ხოლო აფროამერიკელ ახალშობილებში - მხოლოდ 1 32000-დან. რეგიონებში, სადაც იოდის საკმარისი მიღებაა, ახალშობილებში ჰიპოთირეოზი ჩვეულებრივ გამოწვეულია მიგრაციის დარღვევით. ემბრიონის ფარისებრი ჯირკვლის (ენის ფესვიდან კისრის ქვედა წინა ზედაპირზე). ასეთი "ექტოპიური ჯირკვლის" ფუნქცია მცირდება. ჰაშიმოტოს თირეოიდიტით დაავადებული დედიდან ნაყოფზე ფარისებრი ჯირკვლის მაბლოკირებელი ანტისხეულების გადაცემამ შეიძლება გამოიწვიოს ფარისებრი ჯირკვლის აგენეზია და „ფარისებრი ჯირკვლის კრეტინიზმი“, მაგრამ უმეტეს შემთხვევაში, ჰიპოთირეოზი ახალშობილებში გარდამავალია. Სხვებთან შესაძლო მიზეზებიახალშობილთა ჰიპოთირეოზი მოიცავს ნაყოფის იოდის ან ანტითირეოიდული პრეპარატების ზემოქმედებას დედის მიერ, ან დედის თირეოტოქსიკოზის ან ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს მკურნალობას რადიოაქტიური იოდით.

თითქმის ყველა ბავშვში, რომელთა დაბადების წონა აღემატება 2500 გ-ს, უკვე ჩამოყალიბებულია წვივის პროქსიმალური და ბარძაყის დისტალური ეპიფიზები. მათი არარსებობა იწვევს ჰიპოთირეოზის ეჭვს. იმპლემენტაციაში განვითარებული ქვეყნებიახალშობილთა სკრინინგის პროგრამები TSH ან T4 დონეებით იყო საზოგადოებრივი ჯანმრთელობის მნიშვნელოვანი მიღწევა, რადგან ადრეული დიაგნოზიჰიპოთირეოზი ხელს უწყობს მუდმივი გონებრივი ჩამორჩენის თავიდან აცილებას. დაბადებიდან 24-72 საათის შემდეგ ბავშვის ქუსლის დაჭერით მიღებული სისხლის წვეთი გამოიყენება ფილტრის ქაღალდზე და იგზავნება ცენტრალურ ლაბორატორიაში. ახალშობილთა ჰიპოთირეოზი მიუთითებს შრატში T4 დონე 6 მკგ% ქვემოთ ან TSH 25 mU/L ზემოთ. დიაგნოზი დასტურდება განმეორებითი გამოკვლევით და ძვლის ასაკის ჩამორჩენის რენტგენოლოგიური ნიშნებით. უნდა გვახსოვდეს, რომ ევთირეოიდულ ახალშობილებშიც კი, თუ მათი დედები ორსულობისას ჰიპოთირეოზის არასაკმარის მკურნალობას იღებდნენ, მოგვიანებით ავლენენ გარკვეულ გონებრივ ჩამორჩენას, რაც ხაზს უსვამს ორსულ ქალებში ევთირეოზის შენარჩუნების აუცილებლობას.

ფარისებრი ჯირკვლის სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზი

სუბკლინიკური (ლატენტური) ჰიპოთირეოზი დიაგნოზირებულია, თუ შრატში TSH დონე არის მომატებული და თავისუფალი T4 დონე ნორმალურ ფარგლებშია. ამ შემთხვევაში ხშირად ვლინდება იოდიდ პეროქსიდაზას ანტისხეულები. უმეტეს შემთხვევაში, დაავადება ასიმპტომურია, თუმცა მსუბუქი გამოხატული ნიშნებიჰიპოთირეოზი. პაციენტები ფარისებრი ჯირკვლის გამწვავებული დაავადებებით ან სხვა აუტოიმუნური დაავადებები(განსაკუთრებით ტიპი 1 დიაბეტი) ოჯახური ანამნეზით, ასევე პაციენტები ჩიყვით, უნაყოფობით, დეპრესიით და ჰიპერლიპოპროტეინემიით. მკურნალობამ შეიძლება თავიდან აიცილოს კლინიკურად მნიშვნელოვან ფორმაზე გადასვლა, შეამციროს LDL ქოლესტერინის დონე, შეამციროს ზოგიერთი სიმპტომი (ასეთის არსებობის შემთხვევაში), შეამციროს ჩიყვი, აღადგინოს ოვულაცია და შეამციროს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკი. სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზის კლინიკურად გამოხატულ ფორმაზე გადასვლის სიხშირე შეადგენს 5-10% წელიწადში, იოდიდ პეროქსიდაზას და ანტისხეულების არსებობისას. მაღალი დონეები TSH (12 სე/ლ-ზე მეტი) ეს მაჩვენებელი უფრო მაღალია.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპოთირეოზის დიაგნოზი

სისხლში თიროქსინისა და ტრიიოდთირონინის შემცველობა მცირდება და თირეოტროპინის კონცენტრაცია იზრდება. დამახასიათებელია აგრეთვე ქოლესტერინის, კრეატინფოსფოკინაზასა და ამინოტრანსფერაზების შემცველობის მატება. სისხლის ანალიზი განსაზღვრავს ანემიას, ლეიკოპენიას, ლიმფოციტოზის.

ყველაზე მგრძნობიარე მაჩვენებელია შრატის TSH დონე; მიზანშეწონილია მისი მასობრივი განსაზღვრა მოსახლეობის გარკვეულ ჯგუფებში. პირველადი ჰიპოთირეოზის დროს ჰიპოფიზის ჯირკვლის დათრგუნვა არ ხდება.

პირველადი ჰიპოთირეოზის მქონე ბევრ პაციენტში ტრიიოდთირონინის (T 3) შემცველობა შრატში ნორმალური რჩება, რაც, სავარაუდოდ, გამოწვეულია ფარისებრი ჯირკვლის დეფექტური ჯირკვლის გაზრდილი სტიმულაციის გამო. ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონი, რაც იწვევს უფრო აქტიური ჰორმონის - T 3 შეღავათიან სინთეზს და სეკრეციას, ამიტომ ყოველთვის არ არის შესაძლებელი ჰიპოთირეოზის დიაგნოსტიკა შრატში T 3 დონით.

პაციენტებს ხშირად უვითარდებათ ანემია, ჩვეულებრივ, უცნობი ეტიოლოგიის ნორმოციტური ნორმოქრომული, მაგრამ მენორაგიის გამო ის ასევე შეიძლება იყოს ჰიპოქრომული და ასევე (როდესაც ჰიპოთირეოზი შერწყმულია პერნიციული ანემიაან ფოლიუმის აბსორბციის დარღვევა) – მაკროციტური. ანემია იშვიათად არის მძიმე (ჰემოგლობინის შემცველობით<9 г%) и по мере коррекции гипометаболизма исчезает. Иногда это требует 6-9 мес.

პირველადი ჰიპოთირეოზის დროს შრატში ქოლესტერინის დონე ჩვეულებრივ მომატებულია; მეორადი ჰიპოთირეოზის დროს მისი ზრდა ნაკლებად გამოხატულია.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპოთირეოზის გართულებები

მიქსედემა კომა

მიქსედემა (ჰიპოთირეოიდული) კომა არის უკიდურესად იშვიათი მდგომარეობა, რომელიც წარმოადგენს არანამკურნალევი ჰიპოთირეოზის ბოლო სტადიას. მას ახასიათებს მზარდი სისუსტე, სისულელე, ჰიპოთერმია, ჰიპოგლიკემია და ჰიპონატრიემია და საბოლოოდ იწვევს სიკვდილს. მიქსედემატოზული კომა ჩვეულებრივ ვითარდება ზამთარში ხანდაზმულ ადამიანებში ფილტვებისა და სისხლძარღვების ძირითადი დაავადებებით.

ხშირია ფარისებრი ჯირკვლის დაავადების ისტორია, რადიოიოდით თერაპია, თირეოიდექტომია ან კისრის არეში დასხივება. ახასიათებს ძილიანობის თანდათანობითი მატება, სისულელედ გადაქცევა. გამოკვლევისას გამოვლინდა ბრადიკარდია და მძიმე ჰიპონატრიემია; სხეულის ტემპერატურა შეიძლება დაეცეს 24 გრადუსამდე. მიქსედემატოზული კომა ჩვეულებრივ აღირიცხება სიმსუქნე ხანდაზმულ ქალებში; კანს აქვს მოყვითალო ელფერი, ხმა უხეში, ენა გადიდებული, თმა თხელდება, თვალები შეშუპებული. ტიპიურ შემთხვევებში ხდება ნაწლავის დინამიური გაუვალობა და ნელი რეფლექსები. შეიძლება გამოვლინდეს პნევმონიის, მიოკარდიუმის ინფარქტის, ცერებრალური არტერიის თრომბოზის ან კუჭ-ნაწლავის სისხლდენის ნიშნები. ზოგჯერ აღინიშნება კრუნჩხვები, სისხლჩაქცევები, ჰიპო- ან ჰიპერკალციემია. მიქსედემური კომის დიაგნოზს ადასტურებს რძისფერი შრატი, მასში კაროტინისა და ქოლესტერინის მაღალი კონცენტრაცია, ასევე ცილის მომატებული დონე თავზურგტვინის სითხეში. შრატში FT 4-ის შემცველობა მცირდება და TSH მკვეთრად იზრდება. ანტითირეოიდული აუტოანტისხეულები ჩვეულებრივ გვხვდება მაღალ ტიტრებში, რაც გულისხმობს ჰაშიმოტოს თირეოიდიტს, როგორც მძიმე ჰიპოთირეოზის მიზეზს. ეკგ აჩვენებს სინუსური ბრადიკარდიას დაბალი ტალღის ძაბვით. თუ სწრაფი ლაბორატორიული ტესტები შეუძლებელია (რაც საკმაოდ ხშირად ხდება), დიაგნოზი კეთდება კლინიკური ნიშნების საფუძველზე.

მიქსედემური კომის გამოვლინებები ეფუძნება სამ ძირითად ფაქტორს:

CO 2 შეკავება და ჰიპოქსია;
წყალ-ელექტროლიტური ცვლის დარღვევა;
ჰიპოთერმია.

პირველი მათგანი ძირითადად განპირობებულია ჰიპოქსიისა და ჰიპერკაპნიაზე პასუხის მკვეთრი ჩახშობით, თუმცა სიმსუქნე, გულის უკმარისობა, ნაწლავის გაუვალობა, უმოძრაობა, პნევმონია, პლევრის ან პერიტონეალური გამონაჟონი, ცენტრალური ნერვული სისტემის დეპრესია და რესპირატორული კუნთების სისუსტე ასევე თამაშობს როლს. სუნთქვის დარღვევა ხშირად უკიდურესად მძიმე დონეს აღწევს და ფილტვების ხელოვნური ვენტილაცია თითქმის ყოველთვის აუცილებელია. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები აღმოფხვრის ჰიპოთერმიას და აუმჯობესებს ვენტილაციის რეაქციას ჰიპოქსიაზე. წყალ-ელექტროლიტური მეტაბოლიზმის ძირითადი დარღვევაა წყლით ინტოქსიკაცია, გამოწვეული თირკმლის პერფუზიის დაქვეითებით და წყლის თავისუფალი შეკავებით. ეს იწვევს ჰიპონატრიემიას, რომელიც ყველაზე ადვილად გამოსწორდება თავისუფალი წყლის მიღების შეზღუდვით. ჰიპოთერმია ხშირად ამოუცნობია, რადგან ჩვეულებრივ თერმომეტრში ვერცხლისწყალი არ ეცემა 34°C-ზე დაბლა. ამიტომ საჭიროა უფრო ფართო მასშტაბის თერმომეტრების გამოყენება. მიქსედემური კომის მქონე პაციენტების სწრაფი ხელახალი დათბობა უკუნაჩვენებია. T4 თერაპიას ჩვეულებრივ თან ახლავს სხეულის ტემპერატურის მატება.

მძიმე ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტებში მიქსედემური კომის განვითარების პროვოცირების ფაქტორები მოიცავს გულის უკმარისობას, პნევმონიას და სედატიური ან ნარკოტიკული საშუალებების გამოყენებას. თირკმელზედა ჯირკვლის ნორმალური ფუნქციის შესახებ ლაბორატორიული მონაცემების მიღებამდე რეკომენდებულია პაციენტებისთვის არა მხოლოდ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების, არამედ გლუკოკორტიკოიდების შეყვანა. ფარისებრი ჯირკვლის პირველადი დეფიციტით გამოწვეული მიქსედემატოზული კომა უნდა განვასხვავოთ ცენტრალური ჰიპოთირეოზით გამოწვეული კომისგან. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი ხდება გლუკოკორტიკოიდული ჩანაცვლებითი თერაპია.

ჰიპოთირეოზი და გულის დაავადება

ადრე მძიმე ჰიპოთირეოზით და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე პაციენტების მკურნალობა დიდ სირთულეებს აწყდებოდა, ვინაიდან ლევოთიროქსინით ჩანაცვლებითი თერაპია ზოგჯერ იწვევდა სტენოკარდიის გამწვავებას, გულის უკმარისობას ან მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებას. ამჟამად ბეტა-ბლოკატორებს, კორონარული ანგიოპლასტიკას ან კორონარული შუნტირების ქირურგიას შეუძლია თავიდანვე აღმოფხვრას გულის კორონარული დაავადება, რაც უზრუნველყოფს შემდგომი თიროქსინით ჩანაცვლებითი თერაპიის უკეთ ტოლერანტობას.

ჰიპოთირეოზი და ნეიროფსიქიატრიული დაავადებები

ჰიპოთირეოზის ხშირად თან ახლავს დეპრესია, რაც შეიძლება მნიშვნელოვანი იყოს. ნაკლებად ხშირად, მძიმე ჰიპოთირეოზის დროს აღინიშნება დაბნეულობა, პარანოიდული ბოდვები და მანიაკალური მდგომარეობაც კი („მიქსედემატოზური ფსიქოზი“). ფსიქიურად დაავადებული ადამიანების შრატში FT4 და TSH დონის განსაზღვრა საიმედო გზაა ასეთი შემთხვევების იდენტიფიცირებისთვის. ეს პაციენტები საჭიროებენ T4 თერაპიას და არა მხოლოდ ფსიქოფარმაკოლოგიურ აგენტებს. ზოგიერთი ავტორი გვირჩევს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მიღებას დეპრესიისთვის, თუნდაც ჰიპოთირეოზის არარსებობის შემთხვევაში, მაგრამ ასეთი მკურნალობის ეფექტურობა დაუმტკიცებელი რჩება.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპოთირეოზის მკურნალობა

როგორც კი დაისმება ჰიპოთირეოზის დიაგნოზი, მკურნალობა არ არის განსაკუთრებით რთული.

ჰიპოთირეოზის მკურნალობის მიზანია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დეფიციტის კომპენსირება.

მრავალი წლის წინ, ჰიპოთირეოზის სამკურნალო პრეპარატები ცხოველების ფარისებრი ჯირკვლებისგან მზადდებოდა. მოგეხსენებათ, ფარისებრი ჯირკვალი შეიცავს არა მხოლოდ T4, არამედ T3-ს მცირე რაოდენობით. ბოლო ათწლეულების განმავლობაში ფარმაცევტულ ქარხნებში სინთეზირებულია ჰიპოთირეოზის სამკურნალო ყველა პრეპარატი. დიდი ხანია ითვლებოდა, რომ ჰიპოთირეოზის სამკურნალო საშუალება უნდა შეიცავდეს როგორც T4 (ლევოთიროქსინი) და T3 (ტრიიოდთირონინს). გასული საუკუნის ბოლომდე იწარმოებოდა ორივე ჰორმონის შემცველი პრეპარატები, მაგრამ შემდგომში დადასტურდა, რომ არ იყო საჭირო ჰიპოთირეოზის სამკურნალო პრეპარატებში T3-ის დამატება, ვინაიდან T4 საჭიროებისამებრ გარდაიქმნება T3-ად უჯრედებში.

პაციენტები ხშირად აცხადებენ, რომ არ სურთ "ქიმიის" მიღება. იმავდროულად, ხელოვნურად მიღებული წამლები არის იმ ნივთიერებების სუფთა მოლეკულები, რომლებიც საჭიროა სპეციფიკური თერაპიული ეფექტის მისაღებად. ისინი არ შეიცავენ არასაჭირო მინარევებს, როგორც, მაგალითად, სამკურნალო მცენარეებში და, შესაბამისად, შესაძლო გვერდითი მოვლენები უკეთ შესწავლილი და პროგნოზირებადია.

ტაბლეტში შემავალი ლევოთიროქსინი არის ბუნებრივი ლევოთიროქსინის აბსოლუტური ანალოგი, რომელსაც გამოიმუშავებს ჯანმრთელი ფარისებრი ჯირკვალი. თუ ცოცხალი ორგანიზმიდან მიღებულ თიროქსინის მოლეკულას შეადარებთ ლაბორატორიაში დამზადებულ თიროქსინის მოლეკულას, მათ შორის განსხვავება არ იქნება.

ეს ნიშნავს, რომ სწორი შემცვლელი დოზით, ლევოთიროქსინით მკურნალობა არის აბსოლუტურად უსაფრთხო და აბსოლუტურად ეფექტური.

როგორ შეირჩევა ეს სწორი დოზა? ცნობილია, რომ ზრდასრულ ადამიანს ნორმალური ცხოვრებისთვის სჭირდება 1,6 - 1,7 მკგ/კგ სხეულის მასაზე თიროქსინი დღეში. შესაბამისად, გამოხატული ჰიპოთირეოზისთვის, საწყისი დოზა ადვილად გამოითვლება: გაამრავლეთ სხეულის წონა (კგ-ში) 1,6-ზე.

მაგალითად, სხეულის მასით 65 კგ, ამ ფორმულით გამოთვლილი ჯამური შემცვლელი დოზა იქნება 104 მკგ დღეში (65 x 1.6 = 104). ვინაიდან არ არსებობს ტაბლეტები 104 მკგ დოზით, ჩვენ ვაძლევთ ტაბლეტებს, რომლებიც შეიცავს ლევოთიროქსინის დოზას ყველაზე ახლოს გამოთვლილთან. ამ შემთხვევაში, ეს იქნება დოზა 100 მკგ.

ხანდაზმული პაციენტებისთვის და გულის პრობლემების მქონე პაციენტებისთვის, რომლებიც დიდხანს ცხოვრობდნენ ქრონიკული ჰიპოთირეოზის პირობებში, მკურნალობა ინიშნება სიფრთხილით, რათა მეტაბოლიზმს დრო ჰქონდეს ახალ პირობებთან ადაპტაციისთვის. პირველ რიგში, ინიშნება მცირე დოზა, რასაც მოჰყვება თანდათანობითი ზრდა გამოთვლილი დოზის მიღწევამდე.

ლევოთიროქსინის დოზის ტიტრირების პრინციპები

ყველა პაციენტი, რომელიც ღებულობს ლევოთიროქსინს, უტარდება მხოლოდ ერთ ტესტს მკურნალობის ეფექტურობის შესაფასებლად - TSH. გამონაკლისს წარმოადგენენ ორსული ქალები (უფასო T4 დამატებით შესწავლილია) და პირები, რომლებიც იღებენ სუპრესიულ თერაპიას კარგად დიფერენცირებული ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს რადიკალური მკურნალობის შემდეგ (დამატებით თავისუფალი T4, თირეოგლობულინი, AT to TG).

ლევოთიროქსინის სტაბილური დოზით დანიშვნის შემდეგ (ანუ იგივე დოზა ყოველდღე, პრეპარატის მიღებისას გამოტოვების ან შეფერხების გარეშე), TSH შეიძლება შეფასდეს, როგორც მკურნალობის ეფექტურობის კრიტერიუმი 7-8 კვირის შემდეგ. ამის ადრე გაკეთება უაზრო და არაინფორმაციულია. TSH არის ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონის ძალიან ზუსტი მაჩვენებელი და არის შებრუნებული ლოგარითმული კავშირი მათ საშუალო კონცენტრაციებთან. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების უმნიშვნელო დეფიციტითაც კი, TSH ბევრჯერ იზრდება. ჰიპოთირეოზის რეგულარული მკურნალობით, TSH-ის დონეს დაახლოებით ორი თვე სჭირდება.

მუდმივი დოზით ლევოთიროქსინით ჩანაცვლებითი თერაპიის დანიშვნიდან 2 თვის შემდეგ TSH-ის შეფასების შემდეგ, ჩვენ მზად ვართ ვთქვათ სწორად არის თუ არა დოზა შერჩეული.

თუ TSH შევიდა ნორმალური მნიშვნელობების დერეფანში (0.4-4.0), მაშინ დოზა სწორად არის შერჩეული;

თუ TSH>4.0, მაშინ ჰიპოთირეოზი გრძელდება, ლევოთიროქსინის დოზა უნდა გაიზარდოს და TSH ხელახლა შეფასდეს 2 თვის შემდეგ;

თუ TSH<4,0, значит, доза левотироксина избыточна, имеется лекарственный тиреотоксикоз; дозу надо уменьшить и проконтролировать ТТГ через 2 месяца.

ჩვეულებრივ, 2 თვიდან ერთ წლამდე სჭირდება სწორი შემცვლელი დოზის შერჩევა. საშუალოდ 4-6 თვე.

ზოგიერთ პაციენტში სამიზნე TSH მნიშვნელობები განსხვავდება სტანდარტული დერეფნისგან (0.4 - 4.0). ეს მოიცავს ორსულებს, მცირეწლოვან ბავშვებს და პაციენტებს კარგად დიფერენცირებული ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს რადიკალური მკურნალობის შემდეგ.

სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზის მქონე პირებს ჩვეულებრივ არ სჭირდებათ ლევოთიროქსინის სრული შემცვლელი დოზა. სტაბილური ევთირეოზის მისაღწევად მათთვის საკმარისია ლევოთიროქსინის მცირე დოზები. ამ შემთხვევებში საწყისი დოზა ჩვეულებრივ შეადგენს 50 მკგ/დღეში. (ეს არის მინიმალური თერაპიული დოზა ზრდასრული ადამიანისთვის).

უნდა აღინიშნოს, რომ სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზის მკურნალობა ყოველთვის არ არის საჭირო და არა ყველასთვის. ზოგჯერ დაკვირვების ტაქტიკა საკმარისია, რადგან ზოგიერთ შემთხვევაში სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზი ხდება პაციენტის მდგომარეობის დაზიანების გარეშე. მაგრამ არის კლინიკური ჯგუფები, რომლებშიც უნდა დაინიშნოს სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზის მკურნალობა.

სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზის დროს ლევოთიროქსინი ყოველთვის ინიშნება ორსულებსა და ნაყოფიერი ასაკის ქალებში, აგრეთვე იმ პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ჰიპოთირეოზის გამოხატული კლინიკური სიმპტომები: ანემია, ათეროსკლეროზი და ა.შ.

ახლა ნარკოტიკების ბაზარზე არის მრავალი ლევოთიროქსინის პრეპარატი (ევთიროქსი, L-თიროქსინი და სხვა) სხვადასხვა დოზით, რაც შესაძლებელს ხდის თითოეული პაციენტისთვის ინდივიდუალური დოზის მოხერხებულად შერჩევას.

აფთიაქში შეგიძლიათ მიიღოთ ლევოთიროქსინის ტაბლეტები 25 მკგ-დან 150 მკგ-მდე თითო ტაბლეტზე. ბოლო დრომდე დოზებს შორის "ნაბიჯი" იყო 25 მკგ, ე.ი. ლევოთიროქსინის ტაბლეტები ხელმისაწვდომი იყო 25.50, 75, 100, 125, 150 მკგ. ტიტრირების გასაადვილებლად, ბევრი კომპანია ახლა აწარმოებს ტაბლეტებს შუალედური დოზებით: 37, 62, 87, 112, 137 მკგ. ზოგჯერ, დოზის ზუსტად შესარჩევად, ტაბლეტები უნდა დაიყოს ნახევრად და მეოთხედებად, მაგრამ ეს არ არის ძალიან მოსახერხებელი და შეიძლება გამოიწვიოს გამოსაყენებლად მომზადებული ტაბლეტების „ფრაგმენტების“ არასათანადო შენახვა.

ლევოთიროქსინის ტაბლეტები უნდა ინახებოდეს მკაცრად კოლოფზე მითითებული ინსტრუქციის მიხედვით. შენახვის პირობების დარღვევის შემთხვევაში პრეპარატმა შეიძლება დაკარგოს აქტივობა.

არ დაგავიწყდეთ, რომ ტაბლეტი შეიცავს ლევოთიროქსინის ძალიან მცირე დოზას, რომელიც გამოითვლება მიკროგრამებში: ეს არის აქტიური ნივთიერების თითქმის უხილავი რაოდენობა, რომელიც შეიძლება მოთავსდეს ქინძისთავის წვერზე. ტაბლეტი ძირითადად შედგება ნეიტრალური შემავსებლებისაგან, რომლებიც ასტაბილურებენ აქტიურ ნივთიერებას. ეს დამხმარე ნივთიერებები ოდნავ განსხვავდება კომპანიისგან კომპანიისგან, ამიტომ პრეპარატის აქტივობა შეიძლება განსხვავდებოდეს ინდივიდუალურად. როგორც კი დაიწყებთ ერთი ბრენდის წამლის მიღებას, შეეცადეთ გააგრძელოთ პრეპარატის მიღება იმავე კომპანიისგან, რათა არ მოგიწიოთ ყოველ ჯერზე თქვენი TSH-ის ხელახლა შემოწმება და პრეპარატის დოზის ტიტრირება.

როგორ მივიღოთ ლევოთიროქსინი სწორად?

იმისთვის, რომ მკურნალობა ეფექტური იყოს და პაციენტმა თავი ჯანმრთელ თანატოლებზე უარესად არ იგრძნოს, აუცილებელია ლევოთიროქსინის მიღების მარტივი, მაგრამ ძალიან მნიშვნელოვანი წესების დაცვა:

პრეპარატის დადგენილი დოზა უნდა იქნას მიღებული ყოველდღიურად, შესვენების გარეშე. არანაირი „მედიკამენტების არდადეგები“, დოზების ჟონგლირება, მოხსნის ექსპერიმენტები და ა.შ. მიუღებელი.
მიიღეთ პრეპარატი მკაცრად უზმოზე მცირე რაოდენობით წყალთან ერთად. (ლევოთიროქსინის მიღება არ შეიძლება წვენთან, გაზიან სასმელებთან, ყავასთან, ჩაით, რძესთან და ა.შ. - ამან შეიძლება გაანადგუროს აქტიური ნივთიერება ნაწილობრივ ან მთლიანად.)
პრეპარატის მიღების შემდეგ საკვების ან სხვა მედიკამენტების მიღებამდე უნდა დაელოდოთ მინიმუმ 30 წუთი.
თუ შემთხვევით დაგავიწყდათ პრეპარატის მიღება, მეორე დღეს არ გჭირდებათ დოზის გაზრდა; მიიღეთ მედიკამენტის თქვენი ჩვეული დოზა და თუ თქვენ გაქვთ TSH ტესტი უახლოეს კვირებში, მაშინ აცნობეთ ექიმს მისი გამოტოვების შესახებ, რადგან ანალიზის შედეგი შეიძლება იყოს არაინფორმაციული.
თუ გაწუხებთ ტაქიკარდია, გულის ფუნქციის შეფერხება, ოფლიანობა, არტერიული წნევის მომატება ან წონის დაკლება, დაუყოვნებლივ აცნობეთ ექიმს. შესაძლოა ლევოთიროქსინის დოზის გადაჭარბება გქონდეთ და თირეოტოქსიკოზის სიმპტომები ჭარბი დოზირების გამო განიცადოთ. აუცილებელია გადაუდებელი გამოკვლევა TSH: თუ ის 0,4 μIU/ml-ზე ნაკლებია, ექიმი დაარეგულირებს პრეპარატის დოზას. (გამონაკლისია ორსული ქალები და ადამიანები კარგად დიფერენცირებული ფარისებრი კიბოს რადიკალური მკურნალობის შემდეგ; მათ აქვთ სხვადასხვა სამიზნე TSH მნიშვნელობები). თქვენი ექიმი დაადგენს თქვენი სიმპტომების მიზეზს, მაგრამ ისინი არ არის დაკავშირებული ლევოთიროქსინის მიღებასთან.

არაერთხელ მინახავს საინტერესო ფენომენი. პაციენტები, რომლებსაც გარკვეული პირადი მიზეზების გამო ეშინოდათ ლევოთიროქსინით მკურნალობის დაწყების, ხშირად წყვეტდნენ მკურნალობას დამოუკიდებლად მისი მიღების პირველ დღეებში, რაც ხსნიდნენ წამლის მიმართ „შეუწყნარებლობას“, უსიამოვნო სიმპტომების გამოვლენას და ა.შ. მე მომიწია მათთვის "ენდოკრინოლოგის საშინელი საიდუმლო" მეთქვა: ლევოთიროქსინის ნებისმიერი კლინიკური ეფექტი ჩნდება მხოლოდ ერთი და ნახევარიდან ორ კვირაში, ეს არის დრო, როდესაც ტაბლეტის სახით მიღებული T4 გადაიქცევა აქტიურ ფორმაში. ჰორმონი და იწყებენ ზემოქმედებას მეტაბოლიზმზე.

მთავარი, რაც პაციენტმა უნდა გაიგოს, არის ის, რომ ლევოთიროქსინის ტაბლეტები არის T4 ჰორმონი. არ არსებობს ისეთი რამ, როგორიცაა T4 შეუწყნარებლობა. ეს არის ჰორმონი, რომლის გარეშეც ჩვენი ორგანიზმი ნორმალურად ვერ ფუნქციონირებს.

შესაძლებელია, რომ თქვენ იღებთ ლევოთიროქსინს და ნამდვილად გაქვთ რაიმე უსიამოვნო სიმპტომები. თუ TSH ნორმალურია, ლევოთიროქსინში პრობლემის ძიებას აზრი არ აქვს. ჩვენ უნდა გავუმკლავდეთ სისუსტის ნამდვილ მიზეზს. თქვენ არაფრით განსხვავდებით სხვა ადამიანებისგან და ასევე შეგიძლიათ დაავადდეთ, ისევე როგორც ისინი, ვისი ფარისებრი ჯირკვალიც ნორმალურად მუშაობს. ამ შემთხვევაში აბსურდული და ალოგიკურია თქვენი ყველა დაავადების ფარისებრი ჯირკვლის დაყვანა.

ლევოთიროქსინის რეგულარული გამოყენება სწორი დოზით მოგცემთ ცხოვრების ხარისხს, რომელიც არ განსხვავდება ჯანმრთელი ფარისებრი ჯირკვლის მქონე ადამიანების ცხოვრების ხარისხისგან. ფასი არის 1 ტაბლეტი ყოველ დილით. არ არის რთული.
თუ ექიმი დანიშნავს უწყვეტ მკურნალობას ლევოთიროქსინით, მაშინ პრეპარატის შეწყვეტა მიუღებელია. ჩვენ არ ვსაუბრობთ რაიმე "მკურნალობის კურსებზე".

ზოგჯერ ჩვენ ვხედავთ პაციენტებს ჰიპოთირეოზით, რომლებიც წყვეტენ მკურნალობას დამოუკიდებლად მას შემდეგ, რაც დარწმუნდებიან, რომ მათი TSH ნორმალურად დაბრუნდა. გავრცელებული ილუზია, რომელიც ჩნდება ქრონიკული დაავადებების წარმატებული მკურნალობის დროს, არის „მე ვიმკურნალე და გამოვჯანმრთელდი“. არა, ძვირფასო, ეს არ არის გამოჯანმრთელება, ეს არის მაღალი ხარისხის ნარკოტიკების კონტროლი. სანამ იღებთ წამლის სწორ დოზას, თქვენი ლაბორატორიული ტესტის შედეგები ნორმალურია, ისევე როგორც ჯანმრთელ ადამიანებში. მაგრამ შერჩეული მკურნალობის შეწყვეტის შემდეგ დაავადება კონტროლიდან გამოვა და კვლავ გაანადგურებს თქვენს სიცოცხლეს.

თუ მიდიხართ შვებულებაში ან მივლინებაში, არ დაგავიწყდეთ მოგზაურობისთვის ლევოთიროქსინის მარაგი. რა თქმა უნდა, ეს არ არის დეფიციტი და თქვენ იპოვით თქვენს წამალს მსოფლიოს ნებისმიერ აფთიაქში, მაგრამ ჩვენ უკვე შევთანხმდით, რომ ჯობია არ შეცვალოთ მწარმოებელი, თუ აბსოლუტურად აუცილებელი არ არის.

მსოფლიოში ბევრი ადამიანი ცხოვრობს წარმატებით კომპენსირებული ჰიპოთირეოზით. ნებისმიერი მათგანის ყოველი დღე, იქნება ეს დიდი ხელოვანი, ბალეტის სოლისტი, მძლეოსნობის ჩემპიონი თუ დიდი ქვეყნის პრეზიდენტი, ლევოთიროქსინის ტაბლეტით იწყება. და ეს ხელს არ უშლის არცერთ მათგანს იცხოვროს ბედნიერად და ბედნიერად. არც დაგიშავებთ!

არის თუ არა ჰიპოთირეოზი ყოველთვის განუკურნებელი?

მე და თქვენ უკვე ვიცით, რომ „ჰიპოთირეოზი“ არის სინდრომი, რომელიც შეიძლება შეინიშნოს ფარისებრი ჯირკვლის სხვადასხვა დაავადებისა და მდგომარეობის დროს. გარდა აუტოიმუნური თირეოიდიტისა (AIT), რომლის დროსაც ხდება თიროციტების შეუქცევადი დაკარგვა და, შესაბამისად, ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქცია, არსებობს სხვა თირეოიდიტები, რომელთა შედეგი ყოველთვის არ იწვევს ჰიპოთირეოზის განვითარებას. ეს მოიცავს მშობიარობის შემდგომ თირეოიდიტს, ქვემწვავე თირეოიდიტს (de Quervain) და ზოგიერთ სხვას.

ნებისმიერ შემთხვევაში, თქვენი დამსწრე ექიმი გაცნობებთ დაავადების პროგნოზს.

მოდით შევაჯამოთ

ჰიპოთირეოზი არის სინდრომი, რომელიც გამოწვეულია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დეფიციტით/არარსებობით.
ჰიპოთირეოზის სიმპტომები მრავალფეროვანი და არასპეციფიკურია.
ჰიპოთირეოზის დადასტურების/გამორიცხვის ერთადერთი გზა არის TSH ტესტირება
მიზეზებიდან გამომდინარე, ჰიპოთირეოზი შეიძლება იყოს შეუქცევადი ან შექცევადი.
ჰიპოთირეოზი შეიძლება იყოს სუბკლინიკური (ფარული) და გამოხატული (აშკარა). სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზის დროს TSH მომატებულია, T4 თავისუფალია. ჯარიმა; გამოხატული ჰიპოთირეოზით, TSH გაიზარდა, T 4 თავისუფალია. დაქვეითებული
ჰიპოთირეოზის მკურნალობა არის ჩანაცვლებითი თერაპია ლევოთიროქსინით (T 4).
ლევოთიროქსინის სწორი დოზით ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტის ცხოვრების ხარისხი არ განსხვავდება ჯანმრთელი ფარისებრი ჯირკვლის მქონე ადამიანებისგან.