ყბა-სახის ქსოვილების ანთებითი დაავადებები. ყბა-სახის მიდამოს სპეციფიკური ანთებითი დაავადებები. აქტინომიკოზი. დაავადებები ყბის ძვლოვანი სტრუქტურების უპირატესი დაზიანებით

1.1. ყბის ძვლების პერიოსტიტი

პერიოსტიტი არის ანთებითი პროცესი პერიოსტეუმში ანთების ფოკუსით. დაავადების გამომწვევია კბილები პულპში ან პაროდონტიუმში ანთების ქრონიკული კერით, ოდონტოგენური ანთებითი კისტის დაჩირქება, როგორც დროებითი, ისე მუდმივი კბილების რთული ამოფრქვევა, ტრავმა. კლინიკური მიმდინარეობისა და პათომორფოლოგიური სურათის მიხედვით პერიოსტიტი განასხვავებენ მწვავე (სეროზულ და ჩირქოვან) და ქრონიკულ (მარტივ და ოსიფიკაციას).

მწვავე სეროზული პერიოსტიტივლინდება გარდამავალი ნაკეცის სიგლუვით, გამოხატული ტკივილით პალპაციით. ანთებითი პერიოსტეუმის ლორწოვანი გარსი ჰიპერემიული და შეშუპებულია. პროცესი ლოკალიზებულია "გამომწვევი" კბილისა და ერთი ან ორი მეზობელი კბილის მიდამოში, ყველაზე ხშირად ვლინდება ვესტიბულური ზედაპირიდან. ალვეოლარული პროცესი. პერიფოკალური ცვლილებები გირაოს შეშუპების სახით აღინიშნება მიმდებარე რბილ ქსოვილებში.

ზე მწვავე ჩირქოვანი პერიოსტიტიგარდამავალი ნაოჭის ამობურცულობა განისაზღვრება სუბპერიოსტალური აბსცესის წარმოქმნით, რყევის სიმპტომით (პერიოსტეუმის განადგურებით და ლორწოვანი გარსის ქვეშ ჩირქის გავრცელებით), "გამომწვევი" კბილის პათოლოგიური მობილურობით. ანთების წყაროს მიმდებარე რბილ ქსოვილებში გამოხატულია პერიფოკალური შეშუპება; სუბპერიოსტეალურ აბსცესთან უშუალო კონტაქტის ადგილზე აღინიშნება რბილი ქსოვილების ანთებითი ინფილტრაცია კანის ჰიპერემიით.

ზე ქრონიკული პერიოსტიტიძვლის მოცულობის მატება ხდება ყბის ზედაპირზე ჭარბი ახალგაზრდა ძვლის ფენების გამო, სხვადასხვა ხარისხის ოსიფიკაციის ფენების სახით.

თხზულება. Ჯანმრთელობა ქრონიკული ინფექციაძვალში ტრავმა არის პერიოსტეუმის დამატებითი პათოლოგიური გაღიზიანების წყარო, რომელიც ბავშვებში უკვე ფიზიოლოგიური გაღიზიანების მდგომარეობაშია. მარტივი ქრონიკული პერიოსტიტის დროს ახლად წარმოქმნილი ძვალი შემდეგ ადეკვატური მკურნალობაექვემდებარება საპირისპირო განვითარებას, ოსიფიკაციით - ვითარდება ძვლის ოსიფიკაცია ადრეული ეტაპებიდა მთავრდება, როგორც წესი, ჰიპეროსტოზით. რენტგენოგრაფიაზე ქვედა ყბაახალგაზრდა ძვლოვანი ქსოვილი განისაზღვრება ნაზი ზოლის სახით ძვლის კორტიკალური შრის გარეთ. დაავადების შემდგომ სტადიებზე კარგად ჩანს ახლად აშენებული ძვლის შრეები. ზედა ყბის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა იშვიათად იძლევა ნათელ სურათს დიაგნოზის დასახმარებლად.

1.2. ოდონტოგენური ოსტეომიელიტი

ყბის ძვლები

ყბის ძვლების მწვავე ოსტეომიელიტი.ძვალში ინფექციის მარშრუტიდან და პროცესის განვითარების მექანიზმიდან გამომდინარე, განასხვავებენ სახის ძვლების ოსტეომიელიტის სამ ფორმას: ოდონტოგენურ, ჰემატოგენურ და ტრავმულ. ოდონტოგენური ოსტეომიელიტი გვხვდება ყველა შემთხვევის 80%-ში, ჰემატოგენური - 9%-ში, ტრავმული - 11%-ში. 3 წლამდე ასაკის ბავშვებში (ჩვეულებრივ, სიცოცხლის პირველ წელს) ვითარდება უპირატესად ჰემატოგენური ოსტეომიელიტი; 3-დან 12 წლამდე ოდონტოგენური ოსტეომიელიტი ვითარდება შემთხვევების 84%-ში. განასხვავებენ დაავადების შემდეგ ფორმებს: მწვავე ოსტეომიელიტს და ქრონიკულს, რომელიც კლინიკური და რენტგენოლოგიური სურათის მიხედვით იყოფა 3 ფორმად: დესტრუქციული, დესტრუქციულ-პროდუქტიული და პროდუქტიული.

მწვავე ოსტეომიელიტი- ყბის ძვლის ჩირქოვანი ინფექციურ-ანთებითი დაავადება (ეს ყველაფერი სტრუქტურული კომპონენტები), რომელსაც თან ახლავს ძვლის ლიზისი ჩირქოვანი ექსუდატით, მისი ტროფიზმის მოშლა და ოსტეონეკროზის განვითარება. მწვავე ოსტეომიელიტის კლინიკისთვის გამოვლენილი სიმპტომებია: ზოგადი სიმპტომები. დაავადება იწყება მწვავედ, სხეულის ტემპერატურის აწევით 38-39 ° C-მდე, რომელსაც თან ახლავს შემცივნება. ზოგადი სისუსტე, სისუსტე. მცირეწლოვან ბავშვებში და პუბერტატში, როდესაც სხეულის ტემპერატურა იმატებს, შეიძლება გამოჩნდეს კრუნჩხვები, ღებინება და დისფუნქცია. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, რაც მიუთითებს ცენტრალური ნერვული სისტემის გაღიზიანებაზე სხეულის მაღალი ზოგადი ინტოქსიკაციის შედეგად. ოდონტოგენური ეტიოლოგიით დაავადებას ახასიათებს გამომწვევი კბილის ირგვლივ დიფუზური ანთება და შეინიშნება მისი და მის მიმდებარე უცვლელი კბილების პათოლოგიური მობილურობა. ჩირქი შეიძლება გამოთავისუფლდეს ღრძილების ჯიბეებიდან და წარმოიქმნას სუბპერიოსტალური აბსცესები, რომლებიც ჩვეულებრივ ლოკალიზებულია ალვეოლარული პროცესისა და ყბის ძვლის ორივე მხარეს. ოსტეომიელიტს თან ახლავს გამოხატული ანთებითი ცვლილებები სახის რბილ ქსოვილებში; ანთებითი ინფილტრაცია ჰიპერემიით და კანის შეშუპებით ვითარდება მიმდებარე ქსოვილებში. რეგიონალური ლიმფადენიტი ყოველთვის არის. მწვავე ოსტეომიელიტს ახასიათებს აბსცესების ან ფლეგმონების წარმოქმნა, უფრო ხშირად ვითარდება ადენოფლეგმონები. ხანდაზმულ ბავშვებში მოწინავე შემთხვევებში მწვავე ოდონტოგენური ოსტეომიელიტი გართულებულია პერიმანდიბულური ფლეგმონით.

დაავადების პირველ დღეებში რენტგენოლოგიური გამოკვლევა არ ავლენს ყბის ძვლებში ცვლილებების ნიშნებს. კვირის ბოლოს ჩნდება ძვლის დიფუზური გათხელება, რაც მიუთითებს მის დნობაზე ჩირქოვანი ექსუდატით. ძვალი უფრო გამჭვირვალე ხდება, ტრაბეკულური ნიმუში ქრება, კორტიკალური შრე თხელდება და ზოგან წყდება.

ზედა ყბის მწვავე ოდონტოგენური ოსტეომიელიტი გაცილებით ნაკლებად ხდება ქრონიკული, ვიდრე ქვედა ყბის პროცესებთან შედარებით, რადგან მისი სტრუქტურის ანატომიური და ფიზიოლოგიური მახასიათებლები ხელს უწყობს აბსცესების სწრაფ გარღვევას და ოსტეომიელიტური პროცესის შემსუბუქებას.

ქრონიკული ოსტეომიელიტი- ძვლოვანი ქსოვილის ჩირქოვანი ან პროლიფერაციული ანთება, რომელიც ხასიათდება სეკვესტრების წარმოქმნით ან გამოჯანმრთელების ტენდენციის ნაკლებობით.

და დესტრუქციული და პროდუქტიული ცვლილებების ზრდა ძვალსა და პერიოსტეუმში. ყბის ძვლების ქრონიკული ოდონტოგენური ოსტეომიელიტის დროს პროცესი მოიცავს მუდმივი კბილების რუდიმენტებს, რომლებიც „იქცევიან“ როგორც სეკვესტრები და ხელს უწყობენ ანთებას. ძვლოვანი ნივთიერების სიკვდილის ან კონსტრუქციის პროცესების სიმძიმის მიხედვით გამოყოფენ ქრონიკული ოსტეომიელიტის სამი კლინიკურ და რადიოლოგიურ ფორმას: დესტრუქციული, დესტრუქციულ-პროდუქტიული, პროდუქტიული. ქვედა ყბა ბავშვებში ოდონტოგენური ოსტეომიელიტით უფრო ხშირად ზიანდება, ვიდრე ზედა ყბა.

ოდონტოგენური ოსტეომიელიტის ქრონიკული ფორმები ყველაზე ხშირად მწვავე ოდონტოგენური ოსტეომიელიტის შედეგია და ეს პროცესი ბავშვებში უფრო ქრონიკული ხდება. მოკლე დროვიდრე მოზრდილებში (პროცესი შეიძლება განიმარტოს როგორც ქრონიკული ბავშვებში დაავადების დაწყებიდან უკვე 3-4 კვირაში). თუმცა, ქრონიკული ოსტეომიელიტი შეიძლება განვითარდეს წინა კლინიკურად მნიშვნელოვანის გარეშე მწვავე ეტაპი, რომელმაც დაადგინა მისი სახელი, როგორც პირველადი ქრონიკული (ქრონიკული ოდონტოგენური ოსტეომიელიტის პროდუქტიული ფორმა).

ქრონიკული ოსტეომიელიტის დესტრუქციული ფორმაშეინიშნება ბავშვებში უფრო ახალგაზრდა ასაკი, გამოფიტული, ზოგადი ინფექციური დაავადებით დასუსტებული, ე.ი. სხეულის იმუნური წინააღმდეგობის შემცირებით. მწვავე ანთების სიმპტომები ქრება, მაგრამ სხეულის ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომები მკვეთრად რჩება და თან ახლავს დაავადების მთელ პერიოდს. ლიმფური კვანძები რჩება გაფართოებული და მტკივნეული. შიდა და/ან გარე ფისტულები ჩნდება ჩირქოვანი გამონადენით და ამობურცული გრანულაციებით. ექსუდატის გადინების შეფერხებამ შეიძლება გამოიწვიოს ანთების გამწვავება (რომლის კლინიკური სურათი მწვავე ოსტეომიელიტის მსგავსია). რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ავლენს სპონგური და კორტიკალური ნივთიერებების რეზორბციის უბნებს. ძვლის განადგურება ხდება სწრაფად და დიფუზურად. დაზიანების საბოლოო საზღვრები დაყენებულია უფრო გვიანი თარიღები: დაავადების დაწყებიდან მე-2-ის ბოლოს - მე-3 თვის დასაწყისში. დესტრუქციულ ფორმას თან ახლავს დიდი, ტოტალური სეკვესტრირების და პათოლოგიური მოტეხილობების წარმოქმნა. პერიოსტალური ძვლის სტრუქტურა დესტრუქციული ფორმის ყველა სტადიაზე სუსტად არის გამოხატული, ენდოსტეალური სტრუქტურა რენტგენოლოგიურად არ არის განსაზღვრული.

ქრონიკული ოდონტოგენური ოსტეომიელიტის დესტრუქციულ-პროდუქტიული ფორმააღინიშნება 7-12 წლის ბავშვებში და არის მწვავე ოდონტოგენური ოსტეომიელიტის ყველაზე გავრცელებული შედეგი. კლინიკა ჰგავს ქრონიკული ოსტეომიელიტის დესტრუქციული ფორმის კლინიკას. რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ავლენს ძვლის დაკარგვის მცირე უბნებს და მრავალი მცირე სეკვესტრის წარმოქმნას. პერიოსტეუმში ხდება ძვლოვანი ნივთიერების აქტიური აგებულება, რომელიც რენტგენოგრაფიაზე დგინდება ძვლის (ხშირად ფენიანი) შრეების სახით. ენდოსტეალური ძვლის რესტრუქტურიზაციის ნიშნები უფრო გვიან ჩნდება - იშვიათი კერები ენაცვლება ოსტეოსკლეროზის უბნებს და ძვალი იძენს უხეში ლაქების ფორმირებას.

ოდონტოგენური ოსტეომიელიტის პროდუქტიული (პირველადი ქრონიკული) ფორმავითარდება მხოლოდ ბავშვობაში და მოზარდობისყველაზე ხშირად გვხვდება 12-15 წლის ბავშვებში. პირველადი ქრონიკული ფორმების გაჩენისას დიდი მნიშვნელობა აქვს ორგანიზმის სენსიბილიზაციას და მისი დამცავი თვისებების დაქვეითებას. არანაკლებ მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ანტიბიოტიკების არარაციონალური გამოყენება (მცირე დოზები, ხანმოკლე კურსები), პულპიტისა და პერიოდონტიტის მკურნალობის არასწორი ტაქტიკა და ა.შ. ვინაიდან დაავადების დაწყებიდან მის გამოვლინებამდე დიდი დრო გადის (4-6 თვე). ), მისი დიაგნოზი შეიძლება ძალიან რთული იყოს. პირის ღრუში შესაძლოა არ იყოს „გამომწვევი“ დროებითი კბილები, ხოლო პერიკორონიტი (დაზიანების საერთო მიზეზი) პროცესის დასაწყისში უკვე დასრულებულია ხელუხლებელი კბილების ამოსვლით. როგორც წესი, პროდუქტიული (ჰიპერპლასტიკური) ოსტეომიელიტი ხდება პაციენტის შეუმჩნევლად. ოსტეომიელიტის კლასიკური ნიშნები - ფისტულები და სეკვესტრა - არ არსებობს. ყბის ცალკეულ მიდამოში ჩნდება დეფორმაცია, ოდნავ მტკივნეული პალპაციით. დეფორმაცია ნელა იზრდება და დროთა განმავლობაში შეიძლება გავრცელდეს ყბის რამდენიმე ნაწილში. პროცესი შეიძლება გაგრძელდეს წლების განმავლობაში და თან ახლავს ხშირი (წელიწადში 6-8-ჯერ) გამწვავებები. გამწვავების პერიოდში შეიძლება გამოჩნდეს მიმდებარე რბილი ქსოვილების ინფილტრატები, პალპაციით მტკივნეული და ტრიზმუსი. გამწვავების პერიოდში რეგიონალური ლიმფური კვანძები ასევე გადიდებულია და მტკივნეულია პალპაციით, მაგრამ იშვიათად ვითარდება პერიადენიტი, აბსცესები და პერიმაქსილარული ფლეგმონები.

რენტგენოლოგიურ სურათს ახასიათებს ყბის მოცულობის მატება გამოხატული ენდოსტეალური და პერიოსტალური ძვლის წარმოქმნის გამო. სეკვესტერები იდენტიფიცირებული არ არის.

დაზიანებულ მიდამოში ხდება იშვიათი კერების მონაცვლეობა ოსტეოსკლეროზის გაურკვეველი საზღვრებითა და ზონებით. ძვალი იძენს ჭრელ, უხეში ლაქებით, ე.წ. კორტიკალური შრე არ ჩანს და, დაავადების ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, ერწყმის ოსიფიცირებულ პერიოსტალურ შრეებს, რომლებსაც ყველაზე ხშირად აქვთ გრძივი შრე. ოსტეომიელიტის ამ ფორმას ახასიათებს დაზიანებული უბნის უცვლელი კბილების რეტროგრადული ინფექცია (აღმავალი პულპიტი და პერიოდონტიტი).

1.3. ჰემატოგენური ოსტეომიელიტი

ყბის ძვლები

სახის ძვლების ჰემატოგენური ოსტეომიელიტი ბავშვებში ვითარდება სხეულის სეპტიური მდგომარეობის ფონზე და წარმოადგენს სეპტიკოპიემიის ერთ-ერთ ფორმას, რომელიც წარმოიქმნება დაბალი რეზისტენტობის ფონზე. ინფექციის წყარო შეიძლება იყოს ანთებითი დაავადებებიჭიპლარი, ბავშვის კანის პუსტულური დაზიანებები, ანთებითი გართულებები მშობიარობის შემდგომი პერიოდიდედაში (მასტიტი და სხვ.). ეს დაავადება გვხვდება ახალშობილებსა და ბავშვებში 1 თვის ცხოვრების (77.4%), 1-3 წლის (15.2%) და 3-დან 12 წლამდე (7.36%) (როგინსკი V.V., 1998).

სახის ძვლების ჰემატოგენური ოსტეომიელიტი ყველაზე ხშირად ლოკალიზებულია ზიგომატურ და ცხვირის ძვლებში, ზედა ყბაში ზიანდება ზიგომატური და შუბლის პროცესები, ქვედა ყბაში კი კონდილარული პროცესი.

დაავადების მწვავე ფაზაში, განურჩევლად პირველადი დაზიანების ადგილმდებარეობისა, ახალშობილებსა და ჩვილებს უვითარდებათ უკიდურესად მძიმე ზოგადი მდგომარეობა და ორგანიზმის ყველაზე გამოხატული ზოგადი ინტოქსიკაცია. მიუხედავად დროული დაწყებისა და აქტიური თერაპიისა, ახალი ჩირქოვანი კერები ხშირად ჩნდება სხვადასხვა ჩონჩხის ძვლებში ან სხვა ორგანოებში. დაავადების მძიმე ფორმების დროს ძვლის დაზიანებას თან ახლავს ფლეგმონის განვითარება. ბევრ ბავშვში დაავადებას თან ახლავს სეპტიური პნევმონია. აბსცესების ქირურგიული გახსნის ან ფისტულების წარმოქმნის შემდეგ ბავშვის ზოგადი მდგომარეობა დაუყოვნებლივ არ უმჯობესდება. ზე ინტენსიური ზრუნვასიცოცხლის საფრთხე ქრება დაავადების დაწყებიდან 3-4 კვირის ბოლოს.

მწვავე სტადიაში განკურნება შესაძლებელია რამდენიმე ბავშვში. უფრო ხშირად ჰემატოგენური ოსტეომიელიტი

ლითიტი ქრონიკულ ხასიათს ატარებს და მიმდინარეობს ვრცელი სეკვესტრის ფორმირებით, მათ შორის კბილების მკვდარი რუდიმენტები. აღდგენის პროცესებისუსტად გამოხატულია ძვლებში.

შედეგები დამოკიდებულია ჰემატოგენური ოსტეომიელიტის კლინიკურ ფორმაზე და რაციონალური თერაპიის დაწყების დროზე. ქრონიკული ჰემატოგენური ოსტეომიელიტით დაავადებული ბავშვები რჩებიან ყბის დეფექტებით და დეფორმაციებით, რომლებიც დაკავშირებულია მათ განუვითარებლობასთან ან ძვლის ვრცელ სეკვესტრასთან. ქვედა ყბის ოსტეომიელიტის დროს წარმოიქმნება კონდილარული პროცესის დეფექტი ან განუვითარებლობა, რასაც მოჰყვება მთელი ქვედა ყბის ზრდის დარღვევა ან TMJ-ის პირველადი ძვლის დაზიანებების განვითარება (იხ. თავი 4.1).

1.4. ლიმფადენიტი

ანთებით პროცესებს შორის სიხშირით ერთ-ერთი პირველი ადგილი უკავია ლიმფადენიტი.ლიმფადენიტი in ყბა-სახის არებავშვებს იშვიათად აქვთ პირველადი დაავადებები. ისინი თან ახლავს ოდონტოგენურ, სტომატოლოგიურ დაავადებებს, ENT ორგანოების დაავადებებს, მწვავე რესპირატორულ ინფექციებს, მწვავე რესპირატორულ ვირუსულ ინფექციებს, ბავშვთა ინფექციურ დაავადებებს და ამ შემთხვევაში განიხილება ძირითადი დაავადების ერთ-ერთ სიმპტომად. ლიმფადენიტი შეიძლება გამოწვეული იყოს ჰიპოთერმიით, ტრავმით ან რუტინული ვაქცინაციის შედეგად.

კლინიკური მიმდინარეობის მიხედვით გამოირჩევა მწვავე ლიმფადენიტი (სეროზული, პერიადენიტის სტადიაში, ჩირქოვანი) და ქრონიკული (ჰიპერპლასტიკური, მწვავე სტადიაში).

მწვავე სეროზული ლიმფადენიტიმიმდინარეობს ძალადობრივად გამოხატული ზოგადი რეაქციით და ადგილობრივი სიმპტომები. სხეულის ტემპერატურა იმატებს. ინტოქსიკაციის ზოგადი ნიშნები ჩნდება, უფრო გამოხატული მცირეწლოვან ბავშვებში (1-3 წელი). საწყის ეტაპზე ლოკალური სიმპტომები ხასიათდება ლიმფური კვანძების უმნიშვნელო გადიდებით, ტკივილი პალპაციით, ლიმფური კვანძი რჩება მოძრავი, მკვრივი და კანის ფერი არ იცვლება. შემდეგ (დაავადების დაწყებიდან 2-3 დღე) პროცესი მოიცავს რბილი ქსოვილებიანთება ვრცელდება ლიმფური კვანძის კაფსულის მიღმა, რაც ინტერპრეტირებულია როგორც პერიადენიტი. ლიმფური კვანძის ადგილზე პალპაცირდება მკვრივი, მკვეთრად მტკივნეული ინფილტრატი. შემდგომში ლიმფური კვანძი დნება

ჩირქოვანი ექსუდატი, რომელიც კლინიკურად ვლინდება დარბილების ფოკუსით რყევის სიმპტომით (მწვავე ჩირქოვანი ლიმფადენიტი). ყველაზე ხშირად ზიანდება კისრის გვერდითი ზედაპირის ლიმფური კვანძები, ქვედა ყბის და პაროტიდური უბნები.

ქრონიკული ჰიპერპლასტიკური ლიმფადენიტიახასიათებს გადიდებული ლიმფური კვანძი - მკვრივია, მოძრავია, არ არის შერწყმული მიმდებარე ქსოვილებთან, უმტკივნეულო ან ოდნავ მტკივნეულია პალპაციით. უფრო ხშირად, ლიმფადენიტის ამ ფორმის ეტიოლოგია არაოდონტოგენურია. ამ შემთხვევებში პალპაცირდება რამდენიმე რეგიონალური ლიმფური კვანძი.

ქრონიკული აბსცესი ლიმფადენიტიახასიათებს ჰიპერემიის ფოკუსის გამოჩენა და კანის გათხელება გაფართოებულ ლიმფურ კვანძზე; რყევის სიმპტომი განისაზღვრება პალპაციით, რაც მიუთითებს კვანძის ჩირქოვან დნობაზე. ასევე შესაძლებელია აბსცესის სპონტანური გახსნა ფისტულის წარმოქმნით. ლიმფადენიტის ქრონიკული ფორმების მქონე ბავშვების ზოგადი მდგომარეობა არ იცვლება.

1.5. აბსცესი

აბსცესი- ქსოვილების დნობის შედეგად წარმოქმნილი ჩირქის დაგროვების ფოკუსი რბილ ქსოვილებში ღრუს წარმოქმნით. სახის მიდამოში აბსცესი წარმოიქმნება სახის კანის, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის, ტუჩების, ცხვირის და ქუთუთოების დაზიანების ან ანთების გამო. ნაკლებად ხშირად, ბავშვებში აბსცესები ხდება ინფექციის გავრცელების გამო ოდონტოგენური ფოკუსიდან. ჩამოყალიბებული აბსცესი არის ამობურცული, გუმბათისებრი, მკვეთრად ჰიპერემიული არე. მასზე კანი გათხელებულია. პალპაცია მკვეთრად მტკივნეულია, რყევა ადვილად გამოვლენილია. ზოგადი მდგომარეობა ოდნავ დარღვეულია. ქსოვილებში ღრმად განლაგებული აბსცესები უფრო მძიმეა - პერიფარინგეალური, პარატონზილარული, სუბტემპორალური, ენობრივი. მათ თან ახლავს მძიმე ინტოქსიკაცია, ღეჭვის, ყლაპვის, სუნთქვის და ტრიზმუსის დისფუნქცია. ინფილტრატი წარმოიქმნება ანთების ადგილზე, რომლის არეში კანი ან ლორწოვანი გარსი ჰიპერემიული და დაძაბულია. რყევა განისაზღვრება ინფილტრატის ცენტრში. შეცვლილი ქსოვილების საზღვრები მკაფიოდ არის განსაზღვრული. ხშირად აბსცესის მიდამოში კანი ან ლორწოვანი გარსი ამობურცულია ზედაპირზე.

1.6. ფლეგმონი

1.7. FURUNCLE

ფლეგმონა- კანქვეშა, კუნთთაშორისი და შუალედური ფხვიერი ცხიმოვანი ქსოვილის მწვავე ჩირქოვანი დიფუზური ანთება. ბავშვობაში ფლეგმონა ხშირად ვითარდება მწვავე ჩირქოვანი ლიმფადენიტის (ადენოფლეგმონის) გართულების სახით ან თან ახლავს ოდონტოგენურ ოსტეომიელიტს (ოსტეოფლეგმონა). ადენოფლეგმონა ბავშვებში აღინიშნება ძალიან ადრეული ასაკიდან - 2 თვიდან და უფროსიდან. ადენოფლეგმონის ყველაზე გავრცელებული ლოკალიზაციაა ბუკალური, ზემო და ქვედა ყბის, ნაკლებად ხშირად - სუბმენტალური და პაროტიდ-საღეჭი უბნები. ინფექციის წყარო შეიძლება იყოს კბილები, ENT ორგანოები, ტრავმული დაზიანებები, ინექციის შემდგომი დაზიანებების ჩათვლით, ასეპტიკური წესების დარღვევის გამო. ფლეგმონით, აღინიშნება სხეულის ინტოქსიკაციის დონის მატება გამოხატულ ადგილობრივ სიმპტომებთან ერთად - განისაზღვრება დიფუზური ანთებითი ინფილტრატი, რომელიც ვრცელდება რამდენიმე ანატომიურ უბანზე. ანთებითი ინფილტრატის ცენტრში განისაზღვრება რბილობითი დარბილების კერები. დაზიანებული უბნის კანი ხდება მკვრივი, დაძაბული და ჰიპერემიული. ბავშვებში ფლეგმონის სწრაფ განვითარებას ხელს უწყობს დერმის სუსტი კავშირი სარდაფის მემბრანასთან და კანქვეშა ცხიმოვან შრესთან და კარგი სისხლით მომარაგება. ეს არის ბავშვებში დიფუზური ჩირქოვან-ნეკროზული პროცესების განვითარების ძირითადი მიზეზები. იმუნური სისტემის მოუმწიფებლობა ასევე ხელს უწყობს ანთების განვითარებას და ხელს უშლის ყურადღების შეზღუდვას.

ოსტეოფლეგმონიამძიმებს მწვავე ოდონტოგენური ოსტეომიელიტის მიმდინარეობას და მკვეთრად ზრდის ორგანიზმის ზოგად ინტოქსიკაციას. ოსტეოფლეგმონით, ჩირქოვანი გავრცელება ანთებითი პროცესიწარმოიქმნება პერიოსტეუმის დნობის და ჩირქოვანი ექსუდატის რბილ ქსოვილში შეღწევის შედეგად.

ახალშობილებში და ჩვილებში ზედა ყბის ჰემატოგენური ოსტეომიელიტის სერიოზული გართულებაა ორბიტის ღრუში ან რეტრობულბარულ სივრცეში ფლეგმონის წარმოქმნა. მწვავე ოდონტოგენური ოსტეომიელიტის დროს ზედაპირული ფლეგმონები უფრო ხშირად ვითარდება. ღრმა ინტერმუსკულარული სივრცეების ცელულიტი იშვიათია ბავშვობაში (გრძელვადიანი არანამკურნალევი ძვლოვანი პროცესებით).

ფურუნკული- თმის ფოლიკულის მწვავე ჩირქოვან-ნეკროზული ანთება და ასოცირებული ცხიმოვანი ჯირკვალიმიმდებარე ბოჭკოსთან, გამოწვეული პიოგენური მიკრობებით - სტაფილოკოკები. ფურუნკულის განვითარებას ხელს უწყობს კანის ტრავმა შემდგომი ინფექციით. წინასწარგანწყობის ფაქტორებია ოფლის აქტივობის მომატება და ცხიმოვანი ჯირკვლებიკანი, ვიტამინის დეფიციტი, მეტაბოლური დარღვევები, დასუსტებული იმუნიტეტი. ფურუნკული შეიძლება მოხდეს კანის ნებისმიერ უბანზე, სადაც არის თმა, ყველაზე ხშირად კისერზე, ტუჩებსა და ცხვირის ფრთებზე.

ფურუნკულის განვითარება იწყება მკვრივი, მტკივნეული ინფილტრატის გაჩენით, დიამეტრით 0,5-2 სმ, ღია წითელი, რომელიც კანზე მაღლა დგას პატარა კონუსის სახით. თუ კურსი ხელსაყრელია, მე-3-4 დღეს ცენტრში წარმოიქმნება დარბილების ფოკუსი, რომელიც შეიძლება თავისთავად გაიხსნას ჩირქის გამოჩენით. გაკვეთის ადგილზე აღმოჩენილია ნეკროზული ქსოვილის მომწვანო უბანი - დუღილის ბირთვი. მოგვიანებით, ჩირქთან და სისხლთან ერთად, ჯოხი უარყოფილია. კანის ქსოვილის დეფექტს ცვლის გრანულაციები. 2-3 დღის შემდეგ შეხორცება ხდება ნაწიბურის წარმოქმნით. გაურთულებელ კურსში დუღილის განვითარების ციკლი გრძელდება 8-10 დღე.

ცხვირის ტუჩებისა და ფრთების მიდამოში ფურუნკულები, როგორც წესი, მძიმეა. ანთებითი შეშუპება ვრცელდება სახის მიმდებარე ქსოვილებზე. არსებობს ძლიერი რადიაციული ტკივილი. სხეულის ტემპერატურა მაღალია. არსებობს ისეთი მძიმე გართულებების განვითარების შესაძლებლობა, როგორიცაა მენინგიტი, მედიასტენიტი, სეფსისი, ამიტომ სახის ფურუნკულების მქონე ბავშვების მკურნალობა უნდა ჩატარდეს საავადმყოფოში.

დასუსტებულ ბავშვებში დაავადება შეიძლება გაგრძელდეს ნელა, სუსტი ანთებითი რეაქციით და ჩირქის ჭარბი დაგროვებით, ნეკროზული ბირთვი შეიძლება დნება და აბსცესი (აბსცესის დუღილი).

1.8. სანერწყვე ჯირკვლების ანთებითი დაავადებები

1.8.1. ახალშობილის ყბაყურა

დაავადება იშვიათია. დაავადების ეტიოლოგია და პათოგენეზი საკმარისად არ არის შესწავლილი. ის უფრო ხშირად ვითარდება დღენაკლულ ან დასუსტებულ ბავშვებში თანმხლები სომატური პათოლოგიით. ყბაყურის განვითარების მიზეზი შეიძლება იყოს ინფექციის შეყვანა ექსკრეციული სადინარის მეშვეობით სანერწყვე ჯირკვალიან ჰემატოგენურად.

დაავადება ვითარდება მწვავედ, ყველაზე ხშირად ბავშვის ცხოვრების პირველ კვირას. იგი იწყება ერთი ან ორი პაროტიდ-საღეჭი უბნის მკვრივი დიფუზური ანთებითი ინფილტრატების გამოჩენით, რომელსაც თან ახლავს სხეულის მძიმე ზოგადი ინტოქსიკაცია. 2-3 დღის შემდეგ ხდება ჯირკვლის ჩირქოვანი ან ჩირქოვან-ნეკროზული დნობა. შესაძლებელია ჩირქის გავრცელება დროებით-ქვედა ყბის სახსრის მიდამოში, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ქვედა ყბის ზრდის ზონების დაღუპვა და, შედეგად, TMJ-ის ანკილოზი და ქვედა ყბის განუვითარებლობა.

ისტორია;

პალპაცია;

სახის ძვლების რენტგენი;

ულტრაბგერითი გამოკვლევა;

სისხლის და შარდის ტესტები.

ახალშობილის ყბაყურა განასხვავებენ:

ადენოფლეგმონი.

1.8.2. პაროტიტი

ყბაყურა გამოწვეულია გაფილტრული ვირუსით პნევმოფილური პაროტიდი.ყბაყურის ვირუსი სწრაფად ინაქტივირებულია, როდესაც მას ექვემდებარება მაღალი ტემპერატურაულტრაიისფერი გამოსხივება, სუსტი გადაწყვეტილებებიფორმალინი, ლიზოლი, ალკოჰოლი. ინფექციის წყარო ავადმყოფი ადამიანია. ინფექციის გადაცემა ხდება ჰაერწვეთოვანი წვეთებით, ასევე პაციენტის ნერწყვით დაბინძურებული საგნებით (ჭურჭელი, სათამაშოები). ვირუსი აღმოჩენილია ნერწყვში ბოლოს საინკუბაციო პერიოდი(18-20 დღე) და ავადმყოფობის პირველ 3-5 დღეს, ასევე სისხლში. შესაძლებელია ვირუსის მიერ პირველადი დაზიანება მენინგების, სათესლე ჯირკვლების და პანკრეასის.

დაავადება ყველაზე ხშირად ვლინდება 5-დან 15 წლამდე ასაკში. მკაფიო კლინიკური ნიშნების გამოვლენამდეც კი შეიძლება გამოვლინდეს ამილაზას მომატებული დონე სისხლის შრატში და დიასტაზა შარდში, რომლებიც ქრება მხოლოდ ავადმყოფობის მე-10 დღის შემდეგ. დაავადების დაწყებას ახასიათებს სხეულის ტემპერატურის მომატება 38-39°C-მდე და პაროტიდის სანერწყვე ჯირკვლის შეშუპების გამოჩენა ერთ ან ორივე მხარეს. ასევე შესაძლებელია პროცესში ჩართვა ყბისქვეშა და ენისქვეშა კუნთები. სანერწყვე ჯირკვლები, ამ შემთხვევაში შესაძლებელია საშვილოსნოს ყელის ქსოვილის ფართო შეშუპება. ანთებითი ჯირკვლების კანი დაძაბული და ბზინვარეა, მაგრამ ჩვეულებრივ ინარჩუნებს ნორმალურ ფერს. პაროტიდური ჯირკვლის შეშუპების გამოჩენას თან ახლავს ტკივილი, რომელიც ასხივებს ყურის ან კისრისკენ, ძლიერდება ღეჭვითა და ყლაპვით. დაზიანებული ჯირკვლების შეშუპება მატულობს პირველი 3-5 დღის განმავლობაში, შემდეგ მე-8-10 დღეს იწყებს კლებას. ზოგჯერ ინფილტრატის რეზორბცია რამდენიმე კვირით ჭიანურდება. ზოგჯერ დაავადებას თან ახლავს ბრადიკარდია, რომელიც მონაცვლეობს ტაქიკარდიასთან. ხშირად ელენთა გადიდებულია. ESR ჩვეულებრივ იზრდება. დაზიანება ხშირად შეინიშნება ნერვული სისტემა(მენინგიტი, ენცეფალიტი), ზოგჯერ კრანიალური და ზურგის ნერვების დამბლა; ზოგჯერ თან ახლავს ფსიქიკური დარღვევები.

გავრცელებული გართულებაა ორქიტი. ნაკლებად ხშირად აღინიშნება ოოფორიტი ყბაყურით. ასევე აღწერილია მასტიტი, რომელსაც თან ახლავს სარძევე ჯირკვლების შეშუპება და მგრძნობელობა.

დიაგნოზი კეთდება შემდეგნაირად:

საჩივრები;

ეპიდემიოლოგიური ისტორია;

კლინიკური გამოკვლევა (სანერწყვე ჯირკვლების, პანკრეასის, სასქესო ორგანოების პალპაცია);

ნერწყვის ვიზუალური გამოკვლევა;

სანერწყვე ჯირკვლების ულტრაბგერა.

ყბაყურა უნდა განვასხვავოთ:

სხვადასხვა სახის სიალადენიტი;

ქრონიკული არასპეციფიკური პაროტიტი მწვავე სტადიაში;

ინფექციური მონონუკლეოზი;

ბუკალური მიდამოს აბსცესი;

ლიმფადენიტი;

ჰემატოგენური ოსტეომიელიტი;

ლიმფანგიომა ანთების სტადიაში;

ადენოფლეგმონი.

1.8.3. ქრონიკული პარენციმატული ყბაყურა

დაავადების ეტიოლოგია არ არის ნათელი.

პროცესს ახასიათებს პირველადი ქრონიკული დაწყება და ფარული ანთება პაროტიდის სანერწყვე ჯირკვლებში.

დაავადება ყველაზე ხშირად ვლინდება 3-8 წლის ბავშვებში. ქრონიკული არასპეციფიკური პარენქიმული პაროტიტის თავისებურება მდგომარეობს კურსის ხანგრძლივობაში. გამწვავებები შეიძლება მოხდეს წელიწადში 6-8-ჯერ. დამახასიათებელია ზოგადი მდგომარეობის გაუარესება, ტკივილისა და შეშუპების გამოჩენა პაროტიდური ჯირკვლების მიდამოში ერთ ან ორივე მხარეს. შეიძლება განვითარდეს ჰიპერემია და კანის დაძაბულობა.

პაროტიდ-საღეჭი მიდამოს პალპაციისას იგრძნობა გადიდებული, მტკივნეული (მსუბუქად მტკივნეული), მკვრივი, ტუბერკულოზური ჯირკვალი. პაროტიდის ჯირკვლის მასაჟის დროს სანერწყვე სადინრიდან გამოიყოფა ბლანტი ჟელესმაგვარი ნერწყვი, რომელიც შერეულია ჩირქთან ან ფიბრინის თრომბებთან.

დაავადების მიმდინარეობისას გამოიყოფა ტრიკლინიკო-რენტგენოლოგიური სტადიები: საწყისი, კლინიკურად გამოხატული და გვიანი. თითოეულ სტადიაზე არის გამწვავებისა და რემისიის პერიოდი, ასევე აქტიური და არააქტიური მიმდინარეობა. როდესაც პროცესი აქტიურია, დაავადებას ახასიათებს ფარისებრი ჯირკვლის გამოხატული ანთებითი რეაქცია. გამწვავების ხანგრძლივობა აქტიური კურსის დროს მერყეობს 2-3 კვირიდან 2 თვემდე, გამწვავებების რაოდენობა მერყეობს წელიწადში 4-დან 8-ჯერ.

არააქტიური კურსით, ქრონიკული პარენქიმული პაროტიტის გამწვავება ხდება ანთების გამოხატული ადგილობრივი და ზოგადი სიმპტომების გარეშე, წელიწადში ნაკლები გამწვავებით (1-დან 3-მდე).

დიაგნოზი კეთდება შემდეგი მონაცემების საფუძველზე:

საჩივრები;

ისტორია;

კლინიკური გამოკვლევა, სანერწყვე ჯირკვლის პალპაციის ჩათვლით;

სანერწყვე ჯირკვლის სეკრეციის ვიზუალური გამოკვლევა;

სისხლისა და შარდის კლინიკური ანალიზი;

ფარისებრი ჯირკვლის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ჯირკვლის სადინარების წინასწარი კონტრასტით წყალში ხსნადი კონტრასტული საშუალებებით: ვეროგრაფინი, უროგრაფინი, ომნიპაკი (სიალოგრაფია, ორთოპანტომოზიალოგრაფია);

სანერწყვე ჯირკვლიდან ჩირქოვანი გამონადენის ტესტირება ანტიბიოტიკების მიმართ მგრძნობელობისთვის (გამწვავების დროს);

რემისიის დროს ნერწყვის ნაცხის ციტოლოგიური გამოკვლევა და საშვილოსნოს სითხის წერტილები;

ულტრაბგერა.

ქრონიკული პარენქიმული პაროტიტი დიფერენცირებული უნდა იყოს ყბაყურა, ლიმფადენიტი, სპეციფიური ლიმფადენიტი პაროტიდ-საღეჭი მიდამოში, ქვედა ყბის ქრონიკული ოსტეომიელიტით, ლიმფანგიომა და კისტები პაროტიდის მიდამოში, ნეოპლაზმები.

1.8.4. ციტომეგალია

ციტომეგალია - ვირუსული დაავადება, გავლენას ახდენს სანერწყვე ჯირკვლებზე ძირითადად ახალშობილებსა და 6 თვემდე ასაკის ახალშობილებში. გამომწვევი აგენტია ადამიანის ციტომეგალოვირუსი (cytomegalovirus hominis), რომელიც მიეკუთვნება ჰერპესის ვირუსების ოჯახს. ინფექციის წყაროები: ვირუსის მატარებლები და პაციენტები. ვირუსი გამოიყოფა ნერწყვში და დედის რძეში. ციტომეგალოვირუსს შეუძლია შეაღწიოს პლაცენტაში და გამოიწვიოს ნაყოფის ინტრაუტერიული დაზიანება მისი განვითარების ნებისმიერ ეტაპზე. ორსულობის პირველ კვირებში ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს სპონტანური აბორტი ან თანდაყოლილი დეფექტების წარმოქმნა (მაგალითად, ტუჩისა და სასის ნაპრალი). მოგვიანებით ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს ცენტრალური ნერვული სისტემის, ღვიძლისა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანება. ნაყოფის ინფექცია შეიძლება მოხდეს, როდესაც ინფიცირებული ქალი გადის დაბადების არხში. ვირუსის პირველადი ფიქსაციის ადგილი არის სანერწყვე ჯირკვლები. პაროტიდური ჯირკვლები უფრო ხშირად ზიანდება, ვიდრე ქვედა ყბის, ენისქვეშა სანერწყვე ჯირკვლები და რეგიონალური ლიმფური კვანძები.

სანერწყვე ჯირკვალში განისაზღვრება მცირე სანერწყვე სადინარების შევიწროება და ბლოკირებაც კი მათ სანათურში ამოვარდნილი გიგანტური ეპითელური უჯრედებით. ამ უჯრედების ბირთვსა და ციტოპლაზმაში აშკარად ჩანს ჩანართები. ციტომეგალიის მსგავსი გიგანტური უჯრედები გვხვდება ნერწყვში, შარდში და განავალში.

ადგილობრივი ციტომეგალიის დროს სანერწყვე ჯირკვლები შეშუპებულია ანთების და მცირე კისტების წარმოქმნის გამო. დაავადების გენერალიზებული მიმდინარეობისას პათოლოგიურმა პროცესმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს ფილტვებზე, თირკმელებზე, პანკრეასზე, თავის ტვინზე და სხვა ორგანოებზე. ციტომეგალიით დაავადებულის შემდეგ

ბავშვებს შეიძლება განუვითარდეთ გულის თანდაყოლილი დეფექტები და დიდი სისხლძარღვები, კანის ანგიომა და მიოკარდიტი.

ახალშობილებში, იშვიათ შემთხვევებში, კანის დაზიანებები შეიმჩნევა მსხვილ ფირფიტოვანი პილინგის, ხანგრძლივი საფენის გამონაყარის ან არასამკურნალო წყლულების სახით. ზოგიერთ შემთხვევაში, დაავადება შეიძლება მოხდეს სეფსისის სახით.

პროგნოზი ადრე აბსოლუტურად არასახარბიელო ითვლებოდა. ამჟამად, მსუბუქი ფორმები დიაგნოზირებულია, ვირუსოლოგიურად დადასტურებული, ხელსაყრელი შედეგით.

დიაგნოზი კეთდება შემდეგნაირად:

მშობლების საჩივრები;

ისტორია;

კლინიკური გამოკვლევა;

სისხლისა და შარდის კლინიკური ანალიზი;

PCR და სეროლოგიური დიაგნოსტიკა. ბავშვებში სანერწყვე ჯირკვლების CMV ინფექცია დიფერენცირებული უნდა იყოს:

ჰერპეტური ინფექცია;

სოკოვანი ანთება (აქტინომიკოზი, კანდიდოზი);

ექინოკოკური ინფექცია;

აივ ინფექცია;

ახალშობილთა ჰემოლიზური დაავადება;

ტოქსოპლაზმოლიზი.

1.8.5. ქვედა ყბის სანერწყვე ჯირკვლების სალილოზის დაავადება ბავშვებში

ქვის წარმოქმნის მექანიზმი ბოლომდე არ არის ნათელი. სანერწყვე ქვის დაავადების გაჩენისას დიდი მნიშვნელობააქვს კალციუმის ცვლის დარღვევა, ზოგჯერ აღინიშნება დაზიანება ან უცხო სხეულის შესვლა სანერწყვე ჯირკვლების გამომყოფ სადინარებში.

მთავარი დიაგნოსტიკური სიმპტომიარის კალკულუსის გამოვლენა, ტკივილი, რომელიც წარმოიქმნება ჭამის დროს, რომელიც დაკავშირებულია ნერწყვის გადინების დარღვევასთან. სიალოდოხიტი და სიალადენიტი ასოცირებული სიმპტომებია. ეს სიმპტომები ბავშვის ასაკთან ერთად მატულობს.

დიაგნოზი კეთდება ზოგადი საფუძველზე კლინიკური მეთოდებიგამოკვლევა (ჩივილები, სამედიცინო ისტორია, ბავშვის გამოკვლევა, ჯირკვლის პალპაცია, სეკრეციის ვიზუალური გამოკვლევა, სისხლის და შარდის კლინიკური ანალიზი, რენტგენის გამოკვლევაქვედა ყბის სანერწყვე ჯირკვლები, ულტრაბგერა).

ქვედა ყბის სანერწყვე ჯირკვლების სანერწყვე კენჭოვანი დაავადება დიფერენცირებულია ქვედა სანერწყვე ჯირკვლის შეკავების კისტისგან, ენისქვეშა რეგიონის ჰემანგიომა და ლიმფანგიომა, სიალოდოხიტი და ყბა-ლინგვური ღარის აბსცესი.

ბრინჯი. 1.1.ბავშვი 3 წლის. ქრონიკული გამწვავება ბრინჯი. 1.2.ბავშვი 5 წლის. გამწვავება ქრონიკული პაროდონტიტიკბილი 84, კბილის მწვავე პაროდონტიტი 54, ქვედა ყბის მწვავე ჩირქოვანი ჩირქოვანი პერიოსტიტი მარჯვნივ, ზედა ყბის პერიოსტიტი მარჯვნივ

ბრინჯი. 1.3. 9 წლის ბავშვის ქვედა ყბის გადიდებული პანორამული რენტგენოგრაფია. ქვედა ყბის ქრონიკული ოსიფიკატორი პერიოსტიტი მარჯვენა კბილების მიდამოში 46, 47

ბრინჯი. 1.4.ბავშვი 6 წლის. კბილის ქრონიკული პაროდონტიტის გამწვავება 64, ზედა ყბის მწვავე სეროზული პერიოსტიტი მარცხნივ

ბრინჯი. 1.5.ბავშვი 5 წლის. კბილის ქრონიკული პაროდონტიტის გამწვავება 75, ქვედა ყბის მწვავე სეროზული პერიოსტიტი მარცხნივ

ბრინჯი. 1.6.ბავშვი 6 წლის. კბილის ქრონიკული პაროდონტიტის გამწვავება 75, ქვედა ყბის მწვავე ჩირქოვანი პერიოსტიტი მარცხნივ: A -მდგომარეობა პირის ღრუში; ბ- ორთოპანტომოგრამა

ბრინჯი. 1.7.ბავშვი 13 წლის. მარჯვენა ქვედა ყბის ქრონიკული დესტრუქციულ-პროდუქტიული ოსტეომიელიტი: ა- გარეგნობაბავშვი; ბ- ორთოპანტომოგრამა. ძვლოვანი ქსოვილის განადგურების კერები გამოვლენილია მარჯვენა ქვედა ყბის ტოტის, კუთხისა და სხეულის მიდამოში; V -ქვედა ყბის სხეულის ხედი მარჯვნივ ოპერაციის ეტაპზე

ბრინჯი. 1.8.ბავშვი 13 წლის. მარჯვენა ქვედა ყბის ქრონიკული პროდუქტიული ოსტეომიელიტი. დაავადების ხანგრძლივობა 6 თვე: ა- ბავშვის გარეგნობა; ბ- სახის ჩონჩხის ძვლების მიმოხილვის რენტგენოგრაფია პირდაპირ პროექციაში

ბრინჯი. 1.9.ბავშვი 15 წლის. მარცხნივ ქვედა ყბის ქრონიკული პროდუქტიული ოსტეომიელიტი. დაავადების ხანგრძლივობა 2 წელი: ორთოპანის ტომოგრაფია. ოსტეოსკლეროზის სფეროები აღინიშნება ადრე განმეორებით განხორციელებული ანთებითი პროცესის გამო, სეკვესტრის ნიშნების გარეშე. კორტიკალური ფირფიტა აშკარად არ ჩანს. დამახასიათებელი მარმარილოს ძვლის ნიმუში

ბრინჯი. 1.10.ქვედა ყბის ქრონიკული დესტრუქციული ოსტეომიელიტი სეკვესტრირების სტადიაში. 16 წლის ბავშვის კბილის მოცულობითი ტომოგრაფია. ქვედა ყბის ძვლოვან ქსოვილს დაკარგული კბილების მიდამოში 45-48 აქვს ჰეტეროგენული სტრუქტურა. დაკარგული კბილის პროექციაში 46 გამოვლენილია არარეგულარული ფორმის ძვლოვანი ქსოვილის განადგურების ფოკუსი, რომლის ზომებია 5.5 x 4.5 x 3.5 მმ-მდე, რომლის ღრუში ვიზუალურად არის ვიზუალური ძვლოვანი ქსოვილის დამატებითი დატკეპნა (ძვლის სეკვესტრი). ქვედა ყბის კორტიკალური ფირფიტა 46-ში არ არის მიკვლეული მთელ სიგრძეზე. გამოხატული ხაზოვანი პერიოსტალური შრეები აღინიშნება ქვედა ყბის ვესტიბულური და ენობრივი ზედაპირების გასწვრივ 45-48 მიდამოში.

ბრინჯი. 1.11.ქვედა ყბის ქრონიკული დესტრუქციულ-პროდუქტიული ოსტეომიელიტი. 12 წლის ბავშვის კბილის მოცულობითი ტომოგრაფია. შეინიშნება ძვლის სტრუქტურის ცვლილება (მარჯვნივ ქვედა ყბის ოსტეოსკლეროზის ფონზე); მრავლობითი დაზიანებებისხვადასხვა ზომისა და ფორმის განადგურება) და ფენოვანი პერიოსტალური შრეები

ბრინჯი. 1.12.ქვედა ყბის ქრონიკული დესტრუქციულ-პროდუქტიული ოსტეომიელიტი. 17 წლის ბავშვის მრავალნაკვეთიანი კომპიუტერული ტომოგრაფია (ა, ბ- ღერძული პროექცია; ვ- 3D რეკონსტრუქცია). ქვედა ყბის სხეულში ვიზუალიზდება ძვლოვანი ქსოვილის განადგურების მრავლობითი კერები 2,5-დან 9,8 მმ-მდე. ენობრივ და ვესტიბულურ ზედაპირებზე არის წრფივი და ფრაგმენტული პერიოსტალური შრეები, უფრო გამოხატული ქვედა ყბის სხეულის მიდამოში დაკარგული კბილების პროექციაში 36-46, არის მკვეთრი დატკეპნის ადგილები (173-დან 769 N-მდე). ერთეულები) რბილი ქსოვილების, მათ კალციფიკაციამდე

ბრინჯი. 1.13.ქვედა და ზედა ყბის ქრონიკული დესტრუქციულ-პროდუქტიული ოსტეომიელიტი. 9 წლის ბავშვის მრავალნაკვეთიანი კომპიუტერული ტომოგრამები: ა- ღერძული განყოფილება; ბ- MPR კორონალურ პროექციაში; ვ- MPR საგიტალურ პროექციაში; გ- 3D რეკონსტრუქცია. მთელი ქვედა ყბის, ზედა ყბის, ძირითადი ძვლის, როგორც ზიგომატური ძვლების, ისე ზიგომატური თაღების ძვლის სტრუქტურა აშკარად შეცვლილია სხვადასხვა ზომის კერებისა და იშვიათი და ოსტეოსკლეროზის არსებობის გამო, არათანაბარი, გაურკვეველი კონტურებით, პრაქტიკულად არ არის გამოყოფილი. უცვლელი მიმდებარე ძვლოვანი ქსოვილი, არღვევს კორტიკალური ფირფიტების მთლიანობას. ზემოაღნიშნული ძვლების მოცულობა გაიზარდა (უფრო ქვედა ყბაში), თანაფარდობა არ იცვლება. ორივე TMJ-ში ურთიერთობები არ არის დარღვეული, სასახსრე თავები შეშუპებულია და ზოგან დარღვეულია კონტურების მთლიანობა. მარცხენა ყბის სინუსში და ეთმოიდური ლაბირინთის უჯრედებში არის რბილი ქსოვილის შემცველობა, რომლის სიმკვრივეა დაახლოებით 16 ერთეული. ნ

ბრინჯი. 1.14.ბავშვი 4 წლის. მარცხენა ქვედა ყბის რეგიონის მწვავე სეროზული ლიმფადენიტი: ა- ბავშვის გარეგნობა; ბ- ულტრაბგერა, B-რეჟიმი: ლიმფური კვანძიდაქვეითებული ექოგენურობა, გასქელებული ქერქი; ვ- ულტრაბგერა, ფერადი დოპლერის რეჟიმი: სისხლძარღვთა ნიმუშის გაძლიერება ლიმფური კვანძის ბარძაყის პროექციაში

ბრინჯი. 1.15.ულტრაბგერითი, ფერის ნაკადის რეჟიმი: ლიმფური კვანძი მრგვალი ფორმისაა, დაბალი ექოგენურობით, ჰეტეროგენული აგებულებით, პერიფერიის გასწვრივ არის ჰიპოექოური რგოლი (შეშუპების ზონა). მწვავე ლიმფადენიტი პერიადენიტის სტადიაში

ბრინჯი. 1.16.ბავშვი 6 წლის. მარჯვენა ქვედა ყბის რეგიონის მწვავე ჩირქოვანი ლიმფადენიტი

ბრინჯი. 1.17.ბავშვი 5 წლის. მარცხენა ქვედა ყბის რეგიონის მწვავე ჩირქოვანი ლიმფადენიტი

ბრინჯი. 1.18.ბავშვი 15 წლის. სუბმენტალური რეგიონის ქრონიკული ჰიპერპლასტიკური ლიმფადენიტი

ბრინჯი. 1.19.ბავშვი 1,5 წლის. მარცხენა ქვედა ყბისქვეშა რეგიონის აბსცესური ლიმფადენიტი მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციის შემდეგ: A -გარეგნობა; ბ- ულტრაბგერა, B-რეჟიმი: ლიმფური კვანძის ექოგენურობა მცირდება, პროექციაში გამოვლენილია სითხის არე (აბსცესის არე); ვ- ულტრაბგერა, ფერის დისპერსიის რეჟიმი: ლიმფური კვანძის პროექციაში აღინიშნება სისხლძარღვთა ნიმუშის ზრდა, აბსცესის არე ავასკულარულია.

ბრინჯი. 1.20.მარჯვენა ქვედა ყბის რეგიონის აბსცესური ლიმფადენიტი ადენოფლეგმონის განვითარებით. ულტრაბგერითი, ფერის ნაკადის რეჟიმი: ლიმფური კვანძის კაფსულა წყვეტილია, სითხის უბნები აღმოჩენილია მიმდებარე ქსოვილებში.

ბრინჯი. 1.21.ბავშვი 15 წლის. მარჯვენა ქვედა ყბის რეგიონის სპეციფიკური ლიმფადენიტი (აქტინომიკოზური).

ბრინჯი. 1.22.ბავშვი 4 წლის. მარცხენა ინფრაორბიტალური რეგიონის აბსცესი მწერის ნაკბენის შემდეგ

ბრინჯი. 1.23.ბავშვი 14 წლის. კისრის გვერდითი ზედაპირის აბსცესი მარჯვნივ: ა- ბავშვის გარეგნობა; ბ- ულტრაბგერა, B-რეჟიმი: განისაზღვრება შემცირებული ექოგენურობის ზონა არათანაბარი კონტურებით, პროექციაში არის თხევადი ადგილები.

ბრინჯი. 1.24.ბავშვი 14 წლის. ქვედა ტუჩის აბსცესი: ა, ბ -ბავშვის გარეგნობა; ვ- ულტრაბგერა, B-რეჟიმი: განისაზღვრება შემცირებული ექოგენურობის ფორმირება თხევადი არეალის არსებობით.

ბრინჯი. 1.25.ბავშვი 16 წლის. მარჯვენა ქვედა ყბის მიდამოში აბსცესი

ბრინჯი. 1.26.ბავშვი 10 წლის. მარჯვენა ქვედა ყბის მიდამოში ოდონტოგენური ფლეგმონა: ა, ბ- ბავშვის გარეგნობა; ვ- ორთოპანტომოგრამა

ბრინჯი. 1.27.ბავშვი 7 წლის. მარცხენა ინფრაორბიტალური რეგიონის ფურუნკული

ბრინჯი. 1.28.მარცხენა ბუკალური მიდამოს ინფილტრაცია აბსცესის წარმოქმნის ნიშნებით. ულტრაბგერა, B-რეჟიმი: განისაზღვრება შემცირებული ექოგენურობის ზონა თხევადი არეალის არსებობით.

ბრინჯი. 1.29.ბავშვი 16 წლის. მარჯვენა ზიგომატური რეგიონის აბსცესიული ფურუნკული

ბრინჯი. 1.30.ბავშვი 6 წლის. ქრონიკული პარენქიმული მარცხენა მხარის პაროტიტის გამწვავება

ბრინჯი. 1.31.ბავშვი 13 წლის. ქრონიკული მარცხენა პარენქიმული პაროტიტის გამწვავება

ბრინჯი. 1.32.ქრონიკული მარცხენამხრივი პარენქიმული პაროტიტი, საწყისი კლინიკური და რადიოლოგიური სტადია. 9 წლის ბავშვის ორთოპანტომოზიალოგრაფია

ბრინჯი. 1.33.ქრონიკული ორმხრივი პარენქიმული პაროტიტი, საწყისი კლინიკური და რადიოლოგიური სტადია. 6 წლის ბავშვის ორთოპანტომოზიალოგრაფია

ბრინჯი. 1.34.ქრონიკული ორმხრივი პარენქიმული პაროტიტი, გამოხატული კლინიკური და რენტგენოლოგიური სტადია. 7 წლის ბავშვის ორთო-პანტომოსიალოგრაფია

ბრინჯი. 1.35.ქრონიკული მარჯვენა პარენქიმული პაროტიტი, გამოხატული კლინიკური და რენტგენოლოგიური სტადია. 15 წლის ბავშვის ორთოპანტომოზიალოგრაფია

ბრინჯი. 1.36.ქრონიკული ორმხრივი არასპეციფიკური პაროტიტი, რემისია. ულტრაბგერა, ფერის ნაკადის რეჟიმი: სანერწყვე ჯირკვალი გადიდებულია ზომით, ექოგენურობის დაქვეითება მცირე კისტების არსებობით; ვასკულარიზაცია არ იცვლება

ბრინჯი. 1.37.ქრონიკული ორმხრივი არასპეციფიკური პაროტიტი, გამწვავება. ულტრაბგერითი, ფერის ნაკადის რეჟიმი: ჯირკვლის პარენქიმის პროექციაში სისხლძარღვთა გაძლიერება ხდება.

ბრინჯი. 1.38.მარცხენა ქვედა ყბის სანერწყვე ჯირკვლის სანერწყვე ქვის დაავადება. 10 წლის ბავშვის რენტგენი (ღერძული პროექცია)

ბრინჯი. 1.39.მარჯვენა ქვედა ყბის სანერწყვე ჯირკვლის სანერწყვე ქვის დაავადება. 11 წლის ბავშვის რენტგენი (ღერძული პროექცია)

ბრინჯი. 1.40.მარცხენა ქვედა ყბის სანერწყვე ჯირკვლის სანერწყვე ქვის დაავადება. ულტრაბგერა, B-რეჟიმი: ჯირკვლის სადინარი გაფართოებულია, გამოვლენილია კენჭი მის სანათურში.

ბრინჯი. 1.41.მარჯვენა ქვედა ყბის სანერწყვე ჯირკვლის სანერწყვე ქვის დაავადება. 8 წლის ბავშვის სიალოგრამა. განისაზღვრება სადინრის გაფართოება და სადინრის პირის ქვა

ბრინჯი. 1.42.მარცხენა ქვედა ყბის სანერწყვე ჯირკვლის სანერწყვე ქვის დაავადება. 16 წლის ბავშვის მრავალნაკვეთიანი კომპიუტერული ტომოგრაფია (a - MPR საგიტალურ პროექციაში; ბ- ღერძული პროექცია; ვ- 30-რეკონსტრუქცია). პირის ღრუს რბილ ქსოვილებში, ქვედა ყბის ენობრივი ზედაპირის გასწვრივ კბილების შუბლის ჯგუფის მიდამოში და კუთხის მიდამოში, ქვები 2,5 და 8,5 მმ ზომით, მკაფიო ტალღოვანი კონტურებით; და ვიზუალიზებულია 1826 ერთეულის სიმკვრივე. ნ

სტომატოლოგიურ საავადმყოფოებში მოთავსებული პაციენტებიდან 42,2% არის ყბა-სახის მიდამოს ანთებითი დაავადებებით, მათ შორის 29,1% 60 წელზე უფროსი ასაკის პირები. IN ბოლო წლებისტომატოლოგიური პაციენტების რაოდენობის ზრდასთან ერთად ზოგიერთ მათგანს წონაში მატებაც აღენიშნება კლინიკური კურსიეს პროცესები. პაციენტების გარდაცვალების მიზეზი მძიმე გართულებებია: მედიასტინიტი, სეფსისი, თავის ტვინის აბსცესი.

ანთებითი დაავადებების გაზრდის ძირითადი მიზეზებია პირის ღრუს არასაკმარისი მოვლა და სანიტარული მდგომარეობა, პაციენტების დროული დიაგნოსტიკა და ჰოსპიტალიზაცია, მათი ადრეული გაწერა საავადმყოფოდან და არაგონივრული გამოყენება. ანტიბაქტერიული აგენტები. ყბა-სახის მიდამოს ანთებითი დაავადებების დროს მნიშვნელოვანია ორგანიზმში დაბერების შედეგად წარმოქმნილი პროცესები.

ხანდაზმულებში და ხანდაზმულებში ინფექციის წყარო, რომელიც იწვევს ყბა-სახის მიდამოში ფლეგმონის გაჩენას, ყველაზე ხშირად არის არა პაროდონტიტი, არამედ გაციება, ინფექციური დაავადებები და პაროდონტის პათოლოგიური ჯიბეები პერიოდონტიტის დროს. დაავადების დაწყება შეიძლება გამოწვეული იყოს პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ტრავმით ჭამის დროს, კბილების გახეხვის, მათი მკურნალობისა და პროთეზირებისთვის მომზადების დროს. ფლეგმონის გაჩენას ასევე შეიძლება წინ უძღოდეს პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ანთებითი პროცესი.

ასაკის მატებასთან ერთად, ორგანიზმის იმუნოლოგიური რეაქტიულობა მცირდება, ანთებითი პროცესი ნელა მიმდინარეობს. უმნიშვნელო მატებატემპერატურა. ჭრილობა, გახსნიდან ერთი დღის შემდეგ, ჩვეულებრივ დაფარულია ფიბრინოზული ნადებით, გამონადენი ჩვეულებრივ ზომიერი და თხევადია. ნეკროზული ქსოვილისგან ჭრილობის გაწმენდა ნელა ხდება, ხოლო გრანულაციები, რომლებიც ჩნდება, ატროფიულია. ზოგჯერ ხდება ანთებითი მოვლენების გამწვავება, რაც დაკავშირებულია ჩირქოვანი გამონადენის შეფერხებასთან ან პაციენტის სხეულის კომპენსატორული შესაძლებლობების დაქვეითებასთან. სუსტი ადგილობრივი ქსოვილის რეაქცია ზოგადთან მძიმე მდგომარეობაშიპაციენტი მთლიანად სხეულის წინააღმდეგობის შემცირების ნიშანია. პროგნოზი საეჭვო ხდება.

კლინიკა.ზოგიერთ პაციენტში დაავადება იწყება ძალადობრივად, ტემპერატურის მნიშვნელოვანი მატებით, ცხელებით, რომელსაც თან ახლავს შემცივნება და უძილობა. ჩირქოვან-ანთებითი პროცესი სწრაფად ვრცელდება მიმდებარე უჯრედულ სივრცეებსა და სასიცოცხლო ორგანოებზე.

სახის რბილი ქსოვილების ოდონტოგენურ ანთებით პროცესებს აქვთ საკუთარი მახასიათებლები, რომლებიც გასათვალისწინებელია მათი დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისას, განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში.

1. ჩირქოვან-ანთებითი პროცესის სწრაფი გავრცელების შესაძლებლობა პირველადი ფოკუსიდან მეზობელ ანატომიურ უბნებში არის ერთ-ერთი განსხვავება ოდონტოგენურ ფლეგმონებსა და აბსცესებს შორის. ამის საფუძველია სახის და კისრის ტოპოგრაფიული და ანატომიური მახასიათებლები, კერძოდ, ყბა-სახის მიდამოში საღეჭი და სახის კუნთების მნიშვნელოვანი რაოდენობა, სისხლძარღვების, ნერვების და ბიშას ცხიმის კარგად განვითარებული ქსელი. pad. ეს ქმნის ინფექციურ-ანთებითი პროცესის შეღწევის საშიშროებას მეზობელ ანატომიურ მიდამოებში, თავის ქალას ძირში, კისრის ღრმა უჯრედულ სივრცეებში და შუასაყარში.

ჩირქის გავრცელება ძირითადად ხდება ინტერფასიალურ სივრცეში, რომელშიც წარმოიქმნა ჩირქოვანი პროცესი. როდესაც ამ წარმონაქმნის ნებისმიერი კედელი დნება, პროცესი გადადის მიმდებარე უჯრედულ სივრცეებში. ხშირად, სახის რბილი ქსოვილების ოდონტოგენური ანთებითი პროცესების დროს, ჩირქი ვრცელდება ბოჭკოს გასწვრივ, რომელიც მდებარეობს გემების, ნერვების, სანერწყვე ჯირკვლების მიმდებარე სისხლძარღვების, ნერვების, სანერწყვე ჯირკვლების და ბიჩატის სიმსივნის პროცესებში.

ჩირქოვან-ანთებითი პროცესის გავრცელებას მიმდებარე უჯრედულ სივრცეებსა და სასიცოცხლო ორგანოებში თან ახლავს მძიმე ინტოქსიკაცია და ორგანიზმის ზოგადი რეაქცია. პაციენტის მდგომარეობა მძიმდება, ტკივილი ჭრილობის მიდამოში ძლიერდება, ძლიერდება სისუსტე, აღინიშნება ცუდი ძილი და მადა. სახის რბილი ქსოვილების ჩირქოვან-ანთებით პროცესს ახასიათებს კანის ფერმკრთალი, ანემია, ამაღლებული ტემპერატურასხეული და ინტოქსიკაციის სხვა სიმპტომები.

ასეთ შემთხვევებში საჭიროა ჭრილობის ფართოდ გახსნა, ჩირქოვანი გაჟონვისა და „ჯიბეების“ გახსნა, ნეკროზული ქსოვილის მოცილება და ჭრილობებიდან გამონადენის მუდმივი გადინების პირობების შექმნა.

2. რყევის გვიან გაჩენა ოდონტოგენური ფლეგმონის ერთ-ერთი მახასიათებელია, რომელიც დაკავშირებულია პათოლოგიური პროცესის მედიალურად ლოკალიზაციასთან ძლიერი კუნთოვანი წარმონაქმნებიდან (დროებითი რეგიონის ღრმა ფლეგმონა, ინფრატემპორალური, პტერიგოპალატინური ფოსოში, მასეტერული და პტერიგომაქსილარული უბნების ანთება. , პირის ღრუს იატაკი). ამ შემთხვევაში გამოვლენილია მკვრივი მტკივნეული ინფილტრატი მკაფიო საზღვრებისა და რყევის ნიშნების გარეშე. მასზე კანი თავიდან ფერმკრთალი და მოძრავია, შემდეგ ჩნდება ჰიპერემია და შეშუპება. ეს მახასიათებელი ხსნის აბსცესის ადრეული გახსნის აუცილებლობას. ამავდროულად, უძილო ღამე ქირურგიული ჩარევის აბსოლუტური ჩვენებაა. ანთებითი ფოკუსის დროულად გახსნამ შეიძლება გამოიწვიოს ინფექციის გავრცელება სისხლისა და ლიმფური გემების მეშვეობით.

მეტასტაზები და პიემიური კერების წარმოქმნა ხდება ძირითადად ჰემატოგენური გზით. შესაძლებელია მეტასტაზების ლიმფოგენური გზაც. პიემიური კერები ყველაზე ხშირად გვხვდება სხვადასხვა ზომის აბსცესების სახით, ინფილტრატები, როგორიცაა ფლეგმონა. გვერდიდან შინაგანი ორგანოებისეფსისის დროს ვლინდება ძირითადად მძიმე დეგენერაციულ-ნეკრობიოტიკური და ანთებითი მოვლენები და შეშუპება. ხანდაზმულებში ის ყველაზე შესამჩნევად მოქმედებს ექსკრეტორული ფუნქციათირკმელები, რის შედეგადაც ირღვევა ორგანიზმის დამცავი მექანიზმის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი რგოლი - ბაქტერიული ტოქსინებისა და ანთებითი ფოკუსის დარღვევის მეტაბოლიზმის პროდუქტების ევაკუაცია შარდთან ერთად. ეს გარემოება დიდწილად განსაზღვრავს პაციენტის ზოგად მდგომარეობას და დაავადების მიმდინარეობას.

სისხლის კულტურები სეფსისში არ იძლევა ზრდას მცირე რაოდენობით მიღების შემთხვევაში (2 მლ-მდე). ტესტისთვის სისხლი უნდა იქნას აღებული იმ მომენტში, როდესაც იწყება ტემპერატურის ყოველდღიური ზრდა.

3. სასიცოცხლო მნიშვნელობის ორგანოების (ტვინი, ზედა სასუნთქი გზები, შუასაყარი, მხედველობის ორგანო) სიახლოვე ყბა-სახის მიდამოსთან იწვევს მძიმე გართულებებს. ამ შემთხვევაში ანთებითი პროცესი ანთების წყაროდან ვრცელდება სხვადასხვა მიმართულებით ლიმფოგენური და ჰემატოგენური გზით, ფასციითა და უჯრედული სივრცეებით.

ქვედა ყბის და ყბის ნერვების ლიმფური გემების მეშვეობით ინფექციამ შეიძლება შეაღწიოს ოვალური და მრგვალი ღიობებით. მენინგები. სახის წინა ვენის თრომბოფლებიტი, შემდეგ კი კუთხოვანი და ზემო ოფთალმოლოგიური ვენები ასევე იწვევს ტვინის დაზიანებას და ჩნდება ორბიტალური ფლეგმონაც. ხორხისა და ტრაქეის სიახლოვე იწვევს ასფიქსიის რისკს, რაც მნიშვნელოვანია პირის ღრუს, კისრის ფლეგმონით და ენის ფესვის აბსცესებით.

მედიასტინიტი - ვითარდება ჩირქის გავრცელების შედეგად კისრის ნეიროვასკულარული შეკვრის გასწვრივ, აგრეთვე პერი-საყლაპავის და პრეტრაქეალური ქსოვილის გასწვრივ. მედიასტინიტი შეიძლება მოხდეს ელვის სისწრაფით და მოხდეს ერთდროულად პირის ღრუსა და კისრის ფლეგმონით, ამიტომ მათი დიაგნოსტიკა ყოველთვის მარტივი არ არის.

4. ოდონტოგენური ეტიოლოგიის ჩირქოვან-ანთებით კერებში ხშირად გვხვდება ანაერობული ინფექცია. მიკროორგანიზმები წარმოადგენენ ძალიან დიდ ჯგუფს, მათ შორის როგორც კოკულის, ისე როდ ფლორის ჩათვლით. მათი განვითარებისთვის საჭიროა აერობული ან ანაერობული პირობები. ჩირქოვანი პროცესის წარმოქმნა ემყარება მიკროორგანიზმის მავნე მოქმედებას და პაციენტის კომპენსატორულ და ადაპტაციურ რეაქციებს.

სტაფილოკოკებთან, სტრეპტოკოკებთან, პროტეუსთან, Escherichia coli-სთან და Pseudomonas aeruginosa-სთან ერთად მიკროფლორას ყოველი მესამე კვლევა ასევე ავლენს ანაერობებს: ბაქტერიოიდებს, კლოსტრიდიებს, ანაერობულ გრამდადებით კოკებს, ბაცილებს. ისინი არიან წარმომადგენლები ნორმალური მიკროფლორაპირი. ანაერობები გვხვდება პირის ღრუს ლორწოვან გარსებზე, საოფლე ჯირკვლებსა და ქვედა ნაწლავებზე.

სავალდებულო ანაერობები ძალიან მგრძნობიარეა ჟანგბადის მიმართ. მათი ზრდა მოითხოვს გარემოს ძალიან დაბალ ჟანგვის შემცირების პოტენციალს: მათი გამოყოფა კლინიკური მასალისგან რთულია. გარკვეულწილად, ანთებითი კერებიდან ჩირქის გამოკვლევისას პუნქტის უნაყოფობა მიუთითებს ანაერობული ინფექციის არსებობაზე.

მიკროფლორის როლი, როგორც ეტიოლოგიური ფაქტორიჩირქოვან-ანთებითი პროცესი ძალიან რთულია და არ შეიძლება დაიყვანოს მაკროორგანიზმსა და მიკროორგანიზმს შორის მარტივ ურთიერთობამდე. ხშირად ამ პროცესების დროს აერობული და ანაერობული ფლორის ერთდროული გამოვლენა შემთხვევითი არ არის. ანაერობული ანთებითი პროცესის გაჩენას ამზადებენ აერობები, რომლებიც აღწევენ პათოლოგიურ ფოკუსში და გარკვეულწილად „ამზადებენ“ ქსოვილებს ანაერობული ჩირქოვანი ინფექციის განვითარებისათვის. თავის მხრივ, ასოციაციაში არსებული აერობული მიკროფლორა და შთანთქავს ჟანგბადს, ქმნის პირობებს მკაცრი ანაერობების ზრდისა და ანაერობული ინფექციის განვითარებისათვის.

Გავლენა ანაერობული ინფექციაგანსაკუთრებით ბაქტერიოიდებით გამოწვეული, ინიშნება მეტრონიდაზოლი და მეტრაგილი. ანტიბიოტიკები უნდა შეიცავდეს ქლორამფენიკოლს, ტეტრაციკლინს და ცეფატოქსინს, რომლებიც გამოიყენება მხოლოდ იმ შემთხვევებში, როდესაც ტრადიციული თერაპია არაეფექტურია და ჭრილობა დაფარულია ნაცრისფერი ფენებით.

5. სახის ქსოვილების გაზრდილი რეგენერაციული უნარი განპირობებულია ყბა-სახის მიდამოს კარგი სისხლმომარაგებით და ინერვაციით, აგრეთვე დაბალდიფერენცირებული უჯრედული ელემენტების არსებობით, რეგენერაციის მაღალი პოტენციალით. ამან შეიძლება გამოიწვიოს პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ჭრილობების შეხორცება ადრეული თარიღები, რომელიც აჩერებს ანთებით პროცესს რბილ ქსოვილებში. ამიტომ მიზანშეწონილია ფართო ჭრილობების გაკეთება (ფლეგმონისთვის მინიმუმ 6 სმ) ფრთხილად დრენაჟით.

6. ანთებითი კონტრაქტურები წარმოიქმნება რეფლექსურ-მტკივნეული შეკუმშვის შედეგად საღეჭი კუნთებიან მისი დაზიანება ოდონტოგენური ანთებითი პროცესით. ანთებითი კონტრაქტურები შეინიშნება ოდონტოგენური აბსცესებითა და ფლეგმონებით, რომლებიც ლოკალიზებულია ქვედა ყბის აწევის კუნთების მიდამოში, ასევე აღინიშნება ქვედა ყბის პერიოსტიტი და ოსტეომიელიტი. კუნთებში დესტრუქციული და დეგენერაციული პროცესების შედეგად ხანგრძლივი ანთებითი კონტრაქტურა იწვევს ნაწიბურების კონტრაქტურას. ანთებითი კონტრაქტურა ართულებს პირის ღრუს გამოკვლევას და ანთებითი პროცესის ლოკალურ დიაგნოზს. გარდა ამისა, დარღვეულია ღეჭვის და ყლაპვის ფუნქციები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტების გადაღლა. კონტრაქტურა მოითხოვს პირის ღრუს განსაკუთრებულ ზრუნვას.

7. პირის ღრუს განსაკუთრებული მოვლის საჭიროება განისაზღვრება იმით, რომ ყბა-სახის მიდამოს ანთებითი პროცესის დროს ირღვევა პირის ღრუს თვითწმენდის პროცესი. მიკროფლორას ბუნება მკვეთრად იცვლება გაფუჭებული მიკრობების გამრავლების გამო, რაც იწვევს მახასიათებელს ცუდი სუნი. პაციენტი პირის ღრუს მოვლას ახორციელებს დამოუკიდებლად ან სამედიცინო პერსონალის მიერ. ამ ზომების სიზუსტე დიდწილად განსაზღვრავს პაციენტის მკურნალობის შედეგს.

მკურნალობა.ხანდაზმულ და ხანდაზმულ პაციენტებში ანთებითი და სხვა რეაქციების შემცირების შედეგად, ჩვენებები ქირურგიული ჩარევასახისა და კისრის რბილი ქსოვილების მწვავე ჩირქოვანი ანთებითი პროცესების დროს არ უნდა დაველოდოთ კანის ჰიპერემიის გამოჩენას ანთების და რყევების წყაროზე, რადგან ჩირქოვანი ექსუდატი შეიძლება გავრცელდეს მეზობელ ადგილებში. ანთებითი ფოკუსის გახსნის ჩვენება არის რბილი ქსოვილის მკვრივი, ზოგჯერ მტკივნეული ინფილტრატი, რომელიც შეიძლება გამოვლინდეს პალპაციით.

ხანდაზმულ პაციენტებში ანესთეზიის ტიპის არჩევისას აუცილებელია გავითვალისწინოთ არა მხოლოდ რესპირატორული, სისხლის მიმოქცევის და ენდოკრინული აპარატის შემცირებული კომპენსატორული შესაძლებლობები, არამედ ის ფაქტიც, რომ ამ კატეგორიის პაციენტების 70-80%-ს აქვს თანმხლები დაავადებები. , ხშირად უფრო მძიმე ვიდრე მთავარი. ყველაზე ხშირად დაზარალებულია გულ-სისხლძარღვთა სისტემა. ხშირად ირღვევა კორონარული მიმოქცევა, მცირდება გულის კუნთის შეკუმშვა და მცირდება სისხლის წუთმოცულობა. ხშირად იზრდება არტერიული წნევა. პულსი ჩვეულებრივ ნელია.

ატროფიული ცვლილებების შედეგად ფილტვების სასუნთქი ზედაპირი მცირდება დაახლოებით 25%-ით. ნეკნთა ხრტილების ოსიფიკაციისა და სკლეროზული ცვლილებების გამო ფილტვის ქსოვილიფილტვები ფიქსირდება ინჰალაციის მდგომარეობაში. დასვენების დროს ასეთი ადამიანი წონასწორობაშია (მისი გულისცემა და სუნთქვა ნორმალურია), მაგრამ უმნიშვნელო ფიზიკური ან ნერვული დაძაბულობა(აღელვება, შფოთვა ოპერაციის წინ და ა.შ.) და ჰიპოქსია შეიძლება მოხდეს, რაც დაუყოვნებლივ იმოქმედებს გულის კუნთის ფუნქციის მდგომარეობაზე.

ტკივილის შემსუბუქების მეთოდის არჩევისას მხედველობაში მიიღება პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა, თანმხლები დაავადებები და ქირურგიული ჩარევის მოცულობა.

ხანდაზმული და ხანდაზმული პაციენტები საჭიროებენ თერაპევტის სისტემატურ დაკვირვებას, განმეორებით ეკგ-ს, სისხლის და შარდის ანალიზს. ვინაიდან ასეთი პაციენტების გამოჯანმრთელება ხშირად დაგვიანებულია, მათი შემდგომი მკურნალობის საკითხი კლინიკაში თერაპევტთან ერთად უნდა გადაწყდეს.

შესაძლო გართულებები ყბა-სახის მიდამოს მწვავე ოდონტოგენური ანთებითი პროცესების დროს.

ყბა-სახის მიდამოს მწვავე ოდონტოგენური ანთებითი დაავადებების გართულებები მოიცავს:

მედიასტინიტი

სახის ვენების თრომბოფლებიტი. კავერნოზული სინუსის თრომბოზი.

ინტრაკრანიალური გართულებები

ა. პირველადი რინოგენური ჰიდროცეფალია

B. ბაზალური არაქნოიდიტი

ბ. ჩირქოვანი მენინგიტი

G. მენინგოენცეფალიტი

1. მედიასტინიტი

ჩირქოვანი მედიასტინიტი, როგორც ინფექციური და ანთებითი პროცესების გართულება ყბა-სახის მიდამოში, ხშირად ვითარდება პაციენტებში პერიფარინგეალური სივრცის ფლეგმონით (1), ენის ფესვით (2), პირის ღრუს იატაკით (3), ქვედა ყბისქვეშა (4) და რეტრომანდიბულური (5) უბნები. ინფექციურ-ანთებითი პროცესის გავრცელება შუასაყარის ქსოვილზე პერიფარინგეალური სივრციდან, ენის ფესვი ხდება ჯერ რეტროფარინგეალურ სივრცეში, იქიდან კი ქსოვილის გასწვრივ ფარინქსისა და საყლაპავის გასწვრივ უკანა შუასაყარამდე. ქვედა ყბის, რეტრომანდიბულური უბნებიდან, საძილე სამკუთხედის მიდამოებიდან, ინფექციურ-ანთებითი პროცესი ვრცელდება ქსოვილის გასწვრივ კისრის მთავარი ნეიროვასკულური შეკვრის გასწვრივ და შემდგომში წინა შუასაყარში.

კლინიკური სურათიმედიასტინიტი

პირის ღრუს, პერიფარინგეალური და რეტრომანდიბულური სივრცის ფლეგმონით დაავადებულ პაციენტში შუასაყარში ინფექციურ-ანთებითი პროცესის გავრცელებაზე ეჭვის არსებობის მიზეზებია:

კისერზე ანთებითი პროცესის ნიშნების გამოჩენა, განსაკუთრებით კისრის ნეიროვასკულური შეკვრის გასწვრივ;

პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის გაუარესება, თავისა და კისრის არეში ჩირქოვანი კერების კარგი დრენაჟის მიუხედავად (ტემპერატურა 39-40 o C-მდე, შემცივნება, ტაქიკარდია)

გარეგნობა კლინიკური სიმპტომებიამ ლოკალიზაციის ჩირქოვან-ანთებითი პროცესისთვის დამახასიათებელი.

მედიასტინიტის დამახასიათებელი სიმპტომები

1. ანთებითი ინფილტრატის გამოჩენა მთავარი ნეიროვასკულური შეკვრის გასწვრივ კისრის ქვედა ნაწილში, სუპრაკლავიკულურ მიდამოში, საუღლე ღრუს მიდამოში.

2. პაციენტის იძულებითი პოზიცია: იჯდა თავის დახრილი, გვერდზე წოლა და ფეხები მუცელზე მიყრდნობილი.

3. ქოშინი მოსვენების დროს (45-50-მდე სუნთქვის მოძრაობებიერთ წუთში)

4. შთაგონების დროს საუღლე ღრუს ქსოვილების რეტრაქცია (რავიჩ-შჩერბას სიმპტომი).

5. ტკივილი მკერდის უკან ან გულმკერდის ღრმად. ტკივილი ძლიერდება ღრმა შთაგონებით, ხველებით, ყლაპვით და თავის უკან გადაგდებით (გერკეს სიმპტომი).

6. დამახასიათებელი ხველა გაღიზიანების გამო ლორწოს ჰიპერსეკრეციის შედეგად საშოს ნერვიდა ბრონქული ხის დრენაჟის დარღვევა ინტენსიური ხველებით ტკივილის გაჩენის/გაძლიერების გამო.

7. მკერდის არეში დარტყმის დროს ტკივილი გულმკერდის სიღრმეში, გასწორებული ქვედა კიდურებით ქუსლების ქნევა.

8. რენტგენოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება შუასაყარის ჩრდილის გაფართოება, გამონაჟონი პლევრის ღრუში და ანაერობული ინფექციით გამოწვეული პრუფრაქტიულ-ნეკროზული პროცესის არსებობისას, კისრის შუასაყარში და პარავისცერალურ ქსოვილში გაზის არსებობა.

მკურნალობა.

ჩირქოვანი ფოკუსის გახსნა - მედიასტინოტომია. ტრანსცერვიკალური რაზუმოვსკის მიხედვით ყველაზე ხშირად გამოიყენება - სტერნოკლეიდომასტოიდური კუნთის წინა კიდეზე ჭრილობის მეშვეობით, ფარისებრი ხრტილის ზედა კიდის დონიდან და სტერნოკლავიკულური სახსრის ქვემოთ 2-3 სმ-ით. გახსნის შემდეგ გარეცხეთ ფურაცილინით და გადაწურეთ.

2. სახის ვენების თრომბოფლებიტი. კავერნოზული სინუსის თრომბოზი .

პათოგენეზი.

ამ გართულების განვითარებაში მთავარი მნიშვნელობა აქვს

მდიდარი სისხლით მომარაგება ყბა-სახის მიდამოში

სახის ვენებში სარქველების არარსებობა

ანასტომოზების არსებობა სახის ზედაპირულ ვენებს შორის, ორბიტის ვენებსა და დურა მატერის ვენურ სინუსებს შორის: კუთხოვანი ვენა (v. angularis) - ორბიტის ვენებსა და სახის ვენას შორის,

კლინიკა.

სახის ვენების თრომბოფლებიტს ახასიათებს ინფილტრირებული ქსოვილის მტკივნეული „ძაფების“ კუთხოვანი ან სახის ვენის გასწვრივ გამოჩენა, კანის ჰიპერემია მოლურჯო ელფერით და შეშუპების გავრცელება ინფილტრატის მიღმა. აღინიშნება სხეულის ტემპერატურის მომატება და ანთებისთვის დამახასიათებელი სისხლის სურათის ცვლილებები.

სახის ვენების თრომბოფლებიტის ყველაზე სერიოზული გართულება არის კავერნოზული სინუსის თრომბოზი. ეს გართულება შეიძლება კლასიფიცირდეს, როგორც ინტრაკრანიალური. ხშირი სიმპტომებია ძლიერი თავის ტკივილი, ზოგადი სისუსტე, სხეულის ტემპერატურის მომატება 38-40°C-მდე, ლეიკოციტოზი, ESR-ის მომატება 40-60 მმ/სთ-მდე.

ადგილობრივად აღინიშნა:

ქუთუთოების და შუბლის კანის შეშუპება და ჰიპერემია

ორბიტის რბილი ქსოვილების ინფილტრაცია

ეგზოფთალმი, კონიუნქტივის ქიმიოზი, ოფთალმოპლეგია, გუგის გაფართოება, ფსკერის ჰიპერემია

შეიძლება კისერი იყოს გამკვრივებული

მკურნალობა.

დაავადების პირველი ნიშნების გამოვლენისას ინიშნება ინტენსიური ანტიბაქტერიული (ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები, იმუნოთერაპია), დეტოქსიკაციისა და დესენსიბილიზაციის თერაპია. პირის ჩირქოვან-სეპტიური თრომბოფლებიტის დროს მედიკამენტები შეჰყავთ უშუალოდ გარე საძილე არტერიაში. ანტიბიოტიკების გარდა, პირდაპირი ანტიკოაგულანტები (ჰეპარინი) შეჰყავთ ინტრაარტერიულად ინტრავასკულარული კოაგულაციის თავიდან ასაცილებლად. თრომბოზირებული ვენების და ინფილტრატების აბსცესის წარმოქმნის შემთხვევაში ქირურგიული მკურნალობა ტარდება აბსცესების აქტიური დრენაჟით. კავერნოზული სინუსის თრომბოზის თავიდან ასაცილებლად სახის ვენების თრომბოფლებიტით, რეკომენდებულია ლიგირება

კუთხოვანი ან სახის ვენა. ლიგატურა გამოიყენება ქსოვილის მთელ სისქეზე ვენის წინასწარი იზოლაციის გარეშე.

მკურნალობაპაციენტები განვითარებული კავერნოზული სინუსის თრომბოზით მკურნალობენ იმავე პრინციპებით. ინტენსიურ ანტიბაქტერიულ თერაპიასთან ერთად ნაჩვენებია დესენსიბილიზაციის, დეტოქსიკაციის, დეჰიდრატაციის, ჰორმონალური და ანტიკოაგულანტული თერაპია. საჭიროა მკაცრი წოლითი რეჟიმი. თერაპიის ეფექტის გასაძლიერებლად რეკომენდებულია ანტიბაქტერიული პრეპარატების შეყვანა ინტრაარტერიულად. უნდა აღინიშნოს, რომ კავერნოზული სინუსის თრომბოზის აქტიური ანტიკოაგულანტული თერაპია საყოველთაოდ მიღებული არ არის, რადგან ის სახიფათოა სისხლდენისა და ცერებრალური ინფარქტის შესაძლებლობის გამო. სხვადასხვა ავტორები ვარაუდობენ ფიბრინოლიზური საშუალებების, „რბილი“ ანტიკოაგულანტების გამოყენებას (აცეტილსალიცილის მჟავა, ბუტადიონი).

ინტრაკრანიალური გართულებები

ა. პირველადი რინოგენური ჰიდროცეფალია -

თთავის ტვინის მემბრანების ჟანგბად-ინფექციური შეშუპება თავზურგტვინის სითხის ჰიპერტენზიის სიმპტომებით - ხდება ყბის სინუსებში ანთებითი პროცესის გავლენის ქვეშ. კლინიკურად ახასიათებს ინტენსიური თავის ტკივილი, რომელსაც შეიძლება ახლდეს გულისრევა და ღებინება, თვალის სიმპტომები (მხედველობის სიმახვილის დაქვეითება, აბდუცენტის დაზიანება, ოკულომოტორული, სამწვერა ნერვები).

B. ბაზალური არაქნოიდიტი.

გამოწვეული ჩირქოვანი და პოლიპოზური პროცესით ყბის სინუსებში. ახასიათებს მკვეთრი ცალმხრივი ტკივილი სახისა და თავის არეში, V, VI და VII წყვილი კრანიალური ნერვების დაზიანება.

ბ. ჩირქოვანი მენინგიტი

- ჩვეულებრივ ვითარდება კავერნოზული სინუსის კედლების ჩირქოვანი დნობით (მისი თრომბოზის გამო). დამახასიათებელი მწვავე დაწყებასხეულის ტემპერატურის მომატება 39-40 გრადუსამდე, ძლიერი თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, ცნობიერების დათრგუნვა, მენინგეალური სიმპტომები, კისრის სიმტკიცე, კერნიგის, ბრუდინსკის სიმპტომები), ცერებროსპინალურ სითხეში ცვლილებები (ზეწოლა, სიმღვრივე, პლეოციტოზი).

G. მენინგოენცეფალიტი

- ხასიათდება მენინგიტის ნიშნების არსებობით, რომთან ახლავს კეროვანი სიმპტომები და გონების დაკარგვა. აღინიშნება ტაქიკარდია, არითმია და არტერიული წნევის დაქვეითება.

4. ოდონტოგენური სეფსისი.

ამჟამად გამოიყოფა ზოგადი ჩირქოვანი ინფექციის შემდეგი ფაზები:

1. ჩირქოვან-რეზორბციული ცხელება -ზოგადი სინდრომი, რომელიც მჭიდროდ არის დაკავშირებული ადგილობრივ ჩირქოვან პროცესთან, დამახასიათებელია ყბა-სახის მიდამოს ყველა ჩირქოვან-ანთებითი დაავადებისთვის.

2. სეფსისის საწყისი ფაზა.დიაგნოზირებულია ჩირქოვან-რეზორბციული ცხელების არსებობისას ჩირქოვანი ფოკუსის აღმოფხვრის, მისი დრენაჟის და წამლის თერაპიისა და სისხლიდან პათოგენური ფლორის დათესვის შემდეგ. ამ ფაზაში ინტენსიური თერაპიით დაავადება ლიკვიდირებულია 15-10 დღეში.

3.სეპტიცემია -ახასიათებს მძიმე ზოგადი მდგომარეობაპაციენტი (სხეულის ტემპერატურა 38 გრადუსზე მეტი, ძლიერი შემცივნება, ძლიერი თავის ტკივილი, უძილობა). პათოგენური ფლორა კულტივირებულია სისხლიდან. პიემიური კერები არ არის გამოვლენილი.

4.სეპტიკოპიემია.ამ ფაზაში, სეპტიცემიის ფენომენის გარდა, დამახასიათებელია მეტასტაზური აბსცესების გამოჩენა პირველადი ფოკუსიდან ჰემატოგენური გზით ბაქტერიების გადატანის შედეგად. ამ სტადიას ახასიათებს შემდეგი სიმპტომები: სხეულის ტემპერატურა 38 გრადუსზე მაღლა, ტაქიკარდია 100 დარტყმაზე წუთში, ანემია, ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადანაცვლება, ESR-ის მომატება 60 მმ/სთ-ზე მეტი, ჰიპოპროტეინემია, ტოქსიკური ჰეპატიტი და ნეფრიტი. პათოგენური მიკროორგანიზმების იზოლაცია სისხლის კულტურის დროს.

სეფსისის მძიმე გართულებაა სეპტიური ტოქსიკურ-ინფექციური შოკი. შოკის განვითარების გამომწვევი წერტილი არის მიკროორგანიზმებითა და მათი ტოქსინებით სისხლის ნაკადის მყისიერი ან განმეორებითი დატბორვა. სეპტიური შოკის დროს აღინიშნება ცენტრალური ნერვული სისტემის დისფუნქცია, ფილტვის გაზების გაცვლა, პერიფერიული და ცენტრალური მიმოქცევა და ორგანული დაზიანება. სეპტიური შოკის შედეგად სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ამჟამად რჩება ძალიან მაღალი და შეადგენს 50% ან მეტს.

მკურნალობა.

სეფსისის მკურნალობა უნდა იყოს ყოვლისმომცველი და მოიცავდეს შემდეგ კომპონენტებს:

ჩირქოვანი ინფექციის კერების შემოწმება და, საჭიროების შემთხვევაში, პირველადი ფლეგმონების, აბსცესების, ჩირქოვანი გაჟონვის „დამატებითი გახსნა“.

ჩირქოვანი კერების კარგი დრენაჟის უზრუნველყოფა პერფორირებული პოლიეთილენისა და პოლივინილ ქლორიდის მილების გამოყენებით, რომლებიც ჩასმულია მთავარი ჭრილით და ამოღებულია დამატებითი (კონტრ-აპერტურის საშუალებით). ჩირქოვანი ფოკუსი ირეცხება ანტისეპტიკებით.

ანტიბაქტერიული თერაპია მიკროფლორის მგრძნობელობის გათვალისწინებით ანტიბაქტერიული პრეპარატების მიმართ.

დეტოქსიკაციის ინფუზიური თერაპია.

იმუნოთერაპია (ლეიკოციტების სუსპენზიის, გამაგლობულინის, ანტისტაფილოკოკური პლაზმის შეყვანა, თუ გამომწვევი აგენტია სტაფილოკოკი)

სიმპტომური თერაპია (დამოკიდებულია სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების დაზიანებაზე)

სრული კვება, ვიტამინები.

ანთება, როგორც ქსოვილისა და უჯრედის დაზიანების ანარეკლი სხვადასხვა წარმოშობისწარმოადგენს სტომატოლოგიური ქირურგის ამბულატორიული დაავადებების უდიდეს ჯგუფს და ყბა-სახის საავადმყოფოს ექიმებისთვის ერთ-ერთ ყველაზე რთულს.

ბავშვებში ყბა-სახის რეგიონში ანთებითი პროცესების კურსის კანონზომიერებები და მათი კლასიფიკაცია

ანთების პათოფიზიოლოგია.ანთება სისხლძარღვთა კომპლექსური რეაქციაა და შემაერთებელი ქსოვილინებისმიერი ფლეგოგენური აგენტის (ბიოლოგიური, მექანიკური, თერმული, რადიაციული, ქიმიური) მიერ დაზიანებისათვის. ანთება არსებითად ავტოქტონურია: როგორც კი იწყება, ფლოგენური ფაქტორის მუდმივი მოქმედების მიუხედავად, ის გადის განვითარების ყველა საფეხურს. ანთება ვითარდება კასკადური პრინციპის მიხედვით, ქიმიური რეგულატორების მონაწილეობით, რომლებიც წარმოიქმნება, მოქმედებს და ინაქტივირებულია ანთების ადგილზე. მისი ნიშნების ზრდაც და საპირისპირო დინამიკაც რეგულირდება ავტონომიური ადგილობრივი ქიმიური "სიგნალებით" - შუამავლებით. და ანთების დასასრულიც კი არ არის ყველა ადგილობრივი რეზერვის ამოწურვა, არამედ ადგილზე სპეციალური ანთების საწინააღმდეგო შუამავლების დაგროვებისა და მოქმედების შედეგი.

ანთების წყარო ყოველთვის ცდილობს თავის დაშორებას (დაბლოკვას) მიმდებარე ჯანსაღი ქსოვილებისგან, რაც განპირობებულია სხეულზე ანთებითი შუამავლების სისტემური ზემოქმედების პრევენციის აუცილებლობით, რადგან ადგილის გარეთ ისინი იწვევენ სიცოცხლისთვის საშიშ რეაქციებს. თუ ასეთი სიტუაცია მოხდა, ეს უკანასკნელი იწვევს ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომებს, ანაფილაქსიურ ან სეპტიურ შოკს და მრავლობითი ორგანოს უკმარისობას.

ანთება ყოველთვის მოიცავს სამ კომპონენტს - ცვლილებას, ექსუდაციას და პროლიფერაციას. ანთების პროცესი იწყება უჯრედების, ლიზოსომების, მიტოქონდრიების, სისხლძარღვების მემბრანების პირველადი ცვლილებით და, ამის შედეგად, ქიმიური „სიგნალების“ - პირველი რიგის ანთებითი შუამავლების - ბიოგენური ამინების (ჰისტამინი, წარმოიქმნება სეროტონინი), პოლიამინები (სპერმინი, სპერმიდინი და ა.შ.) და ა.შ.), პასუხისმგებელია სისხლძარღვთა რეაქციებზე და ექსუდაციის დაწყებაზე. სისხლძარღვთა რეაქციებიის იწყება სისხლძარღვების მოკლევადიანი შეკუმშვით, შემდეგ კი ხდება კაპილარების გაფართოება.< гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.

ექსუდატის ტიპის მიხედვით განასხვავებენ ექსუდაციური (ჭარბობს სითხე) და პროდუქტიულ (უჯრედებში ჭარბობს) ანთება.

თავის მხრივ, ექსუდაციური ანთება იყოფა:

1) სეროზული (ექსუდატში ბევრი ცილაა);

2) ჩირქოვანი (სჭარბობს პოლპმორფონუკლეარული უჯრედები, განსაკუთრებით ლიმფოციტები);

3) ბოჭკოვანი (გამოვლენილია კოაგულაციის ფაქტორები, რომლებიც ქმნიან ფიბრინს);

4) ჰემორაგიული (უნდა იყოს სისხლის წითელი უჯრედების შერევა);

5) კატარალური (ლორწოვანი გარსების მიერ წარმოებული ექსუდატი).

ყველა სახის ექსუდაციური ანთება აქვს თავისი გაგრძელება, გადის ანთების ყველა ფაზას და აუცილებლად მთავრდება რეპარაციული პროცესებით.

ანთების გაგრძელება არის ტონუსის მატება ვენების მიდამოში სეროტოინის გამო, რაც ხელს უწყობს ჰემოსტაზის წარმოქმნას და, შესაბამისად, თრომბოციტების აგრეგაციას, სისხლის შედედების წარმოქმნას; ფიბრინის ფორმირება აჩქარებს. ეს ხდება გემების გარეთ და ნაწილობრივ კაპილარების შიგნით. შეშუპებისა და ფიბრინის ფენის გამოჩენით ორგანიზმი გამოყოფს ანთების წყაროს ჯანსაღი ქსოვილისგან. პირველადი ცვლილების პროდუქტები იწვევს ქსოვილის მეორად დაზიანებას, რაც, თავის მხრივ, ხელს უწყობს აუტოკოიდების (მეორადი ცვლილების ჰუმორული აგენტების) წარმოქმნას, რომლებიც აუცილებელია რეგენერაციის პროცესებისთვის.

ბრადიკინინი, ჰისტამინი და პროსტაგლანდინები მეტაბოლურ პროდუქტებთან და ტკივილის რეცეპტორებზე გამონაყარის ზეწოლასთან ერთად იწვევენ ანთებისთვის დამახასიათებელ ტკივილს. პლაზმის გაჟონვასთან ერთად, უჯრედები მიგრირებენ ანთების ადგილზე. ამ პროცესში მონაწილეობენ ნეიტროფილები, ეოზინოფილური და ბაზოფილური გრანულოციტები, ლიმფოციტები და მაკროფაგები. ანთებითი პროცესის ბუნება დიდწილად დამოკიდებულია მიგრაციის მასშტაბსა და ბუნებაზე, რაც გამოწვეულია ქიმიოტაქსიური ფაქტორებით (მაგალითად, კომპლემენტის ნაწილები) და ფაგოციტების თვისებებზე.

ანთების ადგილზე წარმოქმნილი რეპარაციული პროცესები მცირდება რეგენერაციამდე (მკვდარი უჯრედების ჩანაცვლება იმავე ტიპის უჯრედებით) და ფიბროპლაზიაში (ბოჭკოვანი ქსოვილის წარმოქმნა).

რეგენერაციის პროცესში, პლაზმური დენით ანთების ადგილზე მიტანილი მაკროფაგები და გრანულები იჭერენ უცხო უჯრედებს. სხეულის საკუთარი ფერმენტები, რომლებიც გამოიყოფა ფაგოციტებისა და მასტოციტების (ცხიმოვანი უჯრედები) ლიპოსომებიდან, იწყებენ ქსოვილის ნარჩენების და ანთებითი პროდუქტების დაშლას. რეგენერაციის შემდეგ ფაზაში ფერმენტები არღვევენ ფიბრინის შრეებს, ხოლო დარჩენილი ქსოვილის დეფექტები თანდათანობით ხდება ფიბრობლასტების, მაკროფაგების, ლიმფოციტების, თრომბოციტების და ა.შ. წარმოქმნილი ზრდის ფაქტორების დახმარებით. ეს არის მწვავე ანთებითი პროცესის ფაზების მიმდინარეობის გამარტივებული დიაგრამა.

ბავშვებში ქრონიკული ანთება შეიძლება განვითარდეს, როგორც პირველადი ქრონიკული პროცესი ან იყოს მწვავე ანთების ქრონიკულზე გადასვლის შედეგი. ამას ხელს უწყობს ანთებითი რეაქციების მიმდინარეობის დარღვევა - მაკროფაგების და ლიმფოციტების გადაჭარბებული გააქტიურება მაკროფაგ-ლიმფოციტური ინფილტრაციის დროს გამოთავისუფლებული ციტოკინებით, მუდმივად ხელს უწყობს ანთების მოვლენებს, იმუნურ პროცესებს (ციტოტოქსიური, იმუნოკომპლექსური და ანაფილაქსიური რეაქციების განვითარება).

ყბა-სახის არეში ანთებითი პროცესების პრობლემის აქტუალობა განპირობებულია ამბულატორიულ ვიზიტებში ასეთი პაციენტების რაოდენობის ზრდით.

საავადმყოფოში კი ამ პროცესების გამოვლინების ფორმების მრავალფეროვნება, დაავადების სიმძიმე, რაც იწვევს სერიოზულ გართულებებს.

ყბა-სახის მიდამოს ანთებითი დაავადებების მქონე ბავშვების წილი საავადმყოფოში 27-დან 61%-მდე მერყეობს სხვა პაციენტებთან მიმართებაში. ამბულატორიულ პირობებში, ბავშვთა სტომატოლოგთან შეხვედრისას, ანთებითი პროცესების მქონე ბავშვების რაოდენობაა: 1-დან 3 წლამდე ასაკობრივ ჯგუფში - 16% (სხვა დაავადებებთან შედარებით);4-6 წელი - 26%; 7-12 წელი - 38%, 13-15 წელი - 20%.

პირის ღრუსა და ყბა-სახის არეში ანთებითი პროცესების ზრდის რყევების გამომწვევ მიზეზებს შორის ყველაზე მნიშვნელოვანია:

1. სოციალური, ეკონომიკური და ეკოლოგიური სიტუაციები, რომლებიც განსაზღვრავენ ბავშვების ზრდისა და განვითარების პირობებს.

2. მიკროორგანიზმების, შტამების და მათი ნაერთების ვირულენტობის ცვლილება, ანაერობული მიკროფლორის გავლენის გაზრდა, ვირუსებისა და პროტოზოების ზემოქმედება სხეულზე.

3. ანთების გამომწვევი ფაქტორების რაოდენობის ზრდა (ბიოლოგიური, ქიმიური, ფიზიკური და ა.შ.).

4. მიკროორგანიზმების დაბალი მგრძნობელობა სხვადასხვა ხშირად გამოყენებული მედიკამენტების მიმართ.

5. ზრდის გამო მაკროორგანიზმის ჰომეოსტაზის არასტაბილურობის ფაქტორების არსებობა ფონური დაავადებებიენდოკრინული (დიაბეტი და ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები), იმუნური (პირველადი და, უფრო ხშირად, მეორადი იმუნოდეფიციტის რაოდენობა) სისტემები, მეტაბოლური დაავადებები, სისხლი და ა.შ.

6. ბავშვებში ძირითადი სტომატოლოგიური დაავადებების პროფილაქტიკისა და მათი მკურნალობის არაეფექტურობა ან დაბალი ეფექტურობა.

ყბა-სახის მიდამოში ანთებითი პროცესების მიმდინარეობის ნიმუშებს განსაზღვრავს ასაკთან დაკავშირებული, სოციო-ბიოლოგიური და სოციო-ჰიგიენური პრემორბიდული ფაქტორები.

სოციალურ-ბიოლოგიურ ფაქტორებს შორის უნდა აღინიშნოს შემდეგი:

1. ბავშვის ფიზიკური განვითარების დაბალი დონე. ამჟამად, სოციალურ-ეკონომიკური და გარემო პირობები არ არის ხელშემწყობი ბავშვებისა და მათი მშობლების ჯანმრთელობისთვის. დღეს ძნელი წარმოსადგენია პრაქტიკულად ჯანმრთელი მშობლები.

2. ახალშობილთა პერიოდისა და სიცოცხლის პირველი წლის არახელსაყრელი მიმდინარეობა. 6 თვის ასაკის ბავშვების მხოლოდ 30% იკვებება ძუძუთი. მათი უმრავლესობა ნაადრევად გადადის შერეულ და ხელოვნურ კვებაზე. ეს ყველაფერი, რა თქმა უნდა, უარყოფითად აისახება ბავშვის ორგანიზმის შემდგომ განვითარებაზე.

3. კვება არის ერთ-ერთი მთავარი ფაქტორი, რომელიც გავლენას ახდენს ჯანმრთელობაზე. დაკვირვებები მიუთითებს უკრაინის მოსახლეობის დიდი ნაწილის კვების მნიშვნელოვან გაუარესებაზე.

4. ბავშვებს, რომლებსაც ხშირად აწუხებთ სასუნთქი სისტემის, საჭმლის მომნელებელი და საშარდე სისტემების მწვავე ან ქრონიკული ანთებითი დაავადებები, ყველაზე ხშირად უვითარდებათ ანთებითი პროცესები ყბა-სახის მიდამოში.

სოციალურ და ჰიგიენურ პრემორბიდულ ფაქტორებს მიეკუთვნება: 1) პირის ღრუს ჰიგიენის წესების შეუსრულებლობა - 6 წლის ბავშვების მხოლოდ 30% (ქალაქის მაცხოვრებლები) იყენებს კბილის ჯაგრისს და ნაწილობრივ ასრულებს სტომატოლოგიურ ჰიგიენას;

ნაწილი 3

პირის ღრუს ჰიგიენის ახალი წესები. IN სოფლადეს პროცენტი მნიშვნელოვნად დაბალია (10%);

2) ფიზიკურ აღზრდაში ჩართული ბავშვების რაოდენობის შემცირება, შეუსრულებლობა (შესაძლოა ობიექტური მიზეზით) სწორი რეჟიმიკვება - ხარისხობრივი და რაოდენობრივი - უარყოფითად მოქმედებს ორგანიზმის სპეციფიკურ და არასპეციფიკურ რეაქტიულობაზე და გამკვრივებაზე.

ბავშვის სხეულის იმუნობიოლოგიური მახასიათებლებისა და იმუნიტეტის ფაქტორების მნიშვნელოვანი როლი ზოგჯერ არასწორად არის გაგებული. სამეცნიერო ლიტერატურაში ჩნდება მონაცემები ბავშვის ორგანიზმში გარკვეული პროცესების გაჩენის შესახებ მისი „უმწიფარი“ იმუნოლოგიური რეაქტიულობის გამო. თავად ტერმინი „უმწიფარი“ საკმაოდ კატეგორიულია. თუ წარმოვიდგენთ ვირუსების, მიკროორგანიზმების, პროტოზოების და სხვა ბიოლოგიური აგენტების დიდ ანტიგენურ დატვირთვას ბავშვის სხეულზე მისი პირველი დღეებიდან 10-15 წლამდე, მაშინ ძნელია ორგანიზმის კომპენსატორული შესაძლებლობების ახსნა ასეთი „უმწიფრობით“. მაგრამ, რა თქმა უნდა, იმუნოლოგიური რეაქტიულობა, ანუ საჭირო დამცავი და ადაპტაციური რეაქციების დროულად ჩართვის უნარი, მიზნად ისახავს ჰომეოსტაზის შენარჩუნებას და ბავშვის ჰარმონიული განვითარების უზრუნველყოფას. ბავშვის სხვადასხვა ასაკი ასევე უზრუნველყოფს სხეულის სხვადასხვა ტიპის რეაქციას ანთებით პროცესზე. ამრიგად, მცირეწლოვანი ბავშვები ბევრად უფრო ხშირად რეაგირებენ ჰიპოერგიული ტიპის მიხედვით და მხოლოდ 3-7 წლის ასაკში - ჰიპერერგიული ტიპის მიხედვით.

რეტიკულოენდოთელური სისტემის ფუნქციური არასრულყოფილება, იმუნური სისტემის შემადგენელი ელემენტების მოუმწიფებლობა, ადგილობრივი და ცენტრალური მარეგულირებელი მექანიზმები მცირეწლოვან ბავშვებში არ იძლევა საკმარისი ანტისხეულების ფორმირებას და ფაგოციტურ რეაქციებს. ეს ხშირად იწვევს ჩირქოვანი ინფექციის განზოგადებას.

დამახასიათებელი თვისებაბავშვობაში ანთებითი პროცესების მიმდინარეობა მძიმე ინტოქსიკაციაა. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ღვიძლი და თირკმელები, რომლებიც შლის მეტაბოლურ პროდუქტებს, ფორმირებას ძირითადად 6-8 წლამდე ასრულებენ. მათი შესაძლებლობები სწრაფად ამოწურულია, რაც გამოიხატება ბავშვის მდგომარეობის მნიშვნელოვანი გაუარესებით, თუნდაც ანთების შეზღუდული ფორმებით. შარდში ცილის გამოჩენა, რომელიც აღინიშნება მოზრდილებში დაავადებიდან თვეების შემდეგ, ჩნდება ადრეულ ბავშვობაში და მიუთითებს თირკმელების დაზიანებაზე ქსოვილის დაშლის პროდუქტებისა და ტოქსინებისგან; მზარდ სხეულში იზრდება ინტოქსიკაცია და წყალ-მარილის ბალანსის დაძაბულობა. ახალშობილი 1 კგ წონაზე 20-ჯერ მეტ სითხეს მოიხმარს, ვიდრე ზრდასრული. ანთებით პროცესებს თან ახლავს წყლის სწრაფი დაკარგვა სხეულის ტემპერატურის მატების და მისი აორთქლების გამო, მეტაბოლური პროცესების გაძლიერება. ეს იწვევს სისხლში ტოქსინების კონცენტრაციის მატებას, რაც ართულებს მეტაბოლიტების მოცილებას. ბავშვებში ცენტრალური ნერვული სისტემის პასუხის არაადეკვატურობა ინფექციური ფაქტორის ლოკალურ ზემოქმედებაზე ხასიათდება ფართო აგზნებით, რაც გამოიხატება კრუნჩხვით, გულისრევით, ღებინებათა და დიარეით.

ბავშვი, განსაკუთრებით ადრეულ ასაკში, გამოირჩევა იმით, რომ მისი მეტაბოლიზმი და სასიცოცხლო აქტივობა ხდება ენერგიის მაღალ დონეზე გარკვეულწილად შემცირებული სარეზერვო შესაძლებლობების ფონზე. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი ხდება ხანგრძლივი ანთებითი პროცესების დროს, რომლებიც საჭიროებენ მნიშვნელოვან ენერგეტიკულ ხარჯვას.

სხეულის ძირითადი სისტემების განვითარების თავისებურებებიდან გამომდინარე, ანთებითი პროცესების მიმდინარეობას აქვს ადგილობრივი გამოვლინების განსაკუთრებული ექვივალენტი:

1) ანთების პროდუქტიული ფორმების უპირატესობა ექსუდაციური ფორმების მიმართ;

2) ავტონომიური პროცესების იშვიათობა:

3) სწრაფი გადასვლა განზოგადებულ ფორმებზე;

4) ზოგადი რეაქციები- ანთებით აგენტზე რეაქციები ხშირად აღემატება ადგილობრივი პროცესების განვითარებას;

5) ინტოქსიკაციის გამო წინა პლანზე გამოდის ზოგადი სიმპტომები.

1 [ბავშვის სხეულის რეაქციის აღნიშნულ ზოგად მახასიათებლებს ანთებით პროცესზე თან ახლავს ადგილობრივი მახასიათებლები, რომლებიც განისაზღვრება ბავშვის სხეულის განვითარების ანატომიური და იმუნობიოლოგიური ნიმუშებით. მათ შორის მთავარია:

1. ბავშვებში დროებითი და მუდმივი კბილები მუდმივ მდგომარეობაშია
განვითარება (ფორმირების პერიოდი და ინტრამაქსილარული განვითარება; ამოფრქვევის პერიოდი,
დროებითი კბილების ფესვების ზრდა, ფორმირება და რეზორბცია).

დროებითი და ამოსული მუდმივი კბილები შედარებით ნაკლებად მინერალიზებულია, აქვთ დიდი პულპის კამერა და ფართო ფესვის არხები. პულპის სისხლძარღვები ფართოდ ანასტომოზირდება ყბის ძვლებისა და პერიოსტეუმის გემებთან. განვითარებად და რეზორბირებად ფესვებში დიდი აპიკალური გახსნა და წარმოქმნილი პაროდონტის არარსებობა ქმნის მათ უახლოეს კავშირს ძვალთან ("უმწიფარ" ძვლის ტვინთან).

2. ყბის ძვლები ბავშვობაში მდიდარია ორგანული ნივთიერებებით და ღარიბი მინერალური ნივთიერებებით. ისინი მდგომარეობაში არიან მუდმივი ზრდადა კბილების ცვლილებებთან დაკავშირებული რესტრუქტურიზაცია. ძვლის კორტიკალური ფენა თხელია და მისი მასის უმეტესი ნაწილი სპონგურია. მას აქვს ძვლის ფართო კანალიკულები, ძვლის სხივების თხელი და დელიკატური სტრუქტურა, რომელთა შორის ძირითადად წითელია. ძვლის ტვინი, ნაკლებად მდგრადია სხვადასხვა გამღიზიანებლის მიმართ. პერიოსტეუმი სქელია და მჭიდროდ ფარავს ძვალს.

3. ბავშვებში ყბა-სახის მიდამოს მდიდარი ვასკულარიზაცია და ლიმფური ნაკადი განაპირობებს რბილი ქსოვილების, კბილების, პაროდონტის, ყბებისა და პერიოსტეუმის გემების განვითარებულ ანასტომოზს. ეს, ერთი მხრივ, უზრუნველყოფს რბილი ქსოვილების აქტიურ რეგენერაციას და რეგენერაციული ოსტეოგენეზის მაღალ პოტენციალს და, მეორე მხრივ, ხელს უწყობს ანთების გავრცელებას ჰემატოგენური გზით.

4. ყბის ძვლების ზრდა არათანაბარია ინტენსივობითა და დროით. ყბები უფრო აქტიურად იზრდება კბილების ამოსვლის პერიოდში (1-3 წელი, 6-10 წელი). 13-15 წლის ასაკს „პუბერტატული ნახტომი“ ეწოდება, რადგან ამ პერიოდში ძვლის ზრდა საგრძნობლად აქტიურდება. ზრდის უთანასწორობა იმაში მდგომარეობს, რომ ძვალი არ იზრდება სიგრძეში, როგორც მთლიანი მასა, არამედ მხოლოდ ცალკეულ ადგილებში - ზრდის ზონებში; ძვლის ზრდა სისქეში ხდება პერიოსტეუმის გამო.

5. ბავშვებში პერიმაქსილარულ რბილ ქსოვილებს აქვთ ფასციების და აპონევროზების უფრო დაბალი სიმკვრივე, რომლებიც ზღუდავენ უჯრედულ სივრცეებს, ხასიათდებიან დაბალი ბარიერული თვისებებით და კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილის მნიშვნელოვანი რაოდენობის ფონზე ანთებითი პროცესი სწრაფად ვრცელდება 2-3-მდე. ტოპოგრაფიულ-ანატომიური უბნები.

ამრიგად, ჩამოთვლილი მახასიათებლები წინასწარ განსაზღვრავს სპეციფიკას

ყბა-სახის მიდამოს ანთებითი დაავადებები

სხვადასხვა ასაკობრივი ჯგუფის ბავშვებში ყბა-სახის მიდამოში ანთებითი პროცესების წარმოქმნის პირობები.

ბავშვებში პირის ღრუს და ყბა-სახის არეების ქსოვილებსა და ორგანოებში ანთებითი პროცესების კლასიფიკაცია ნაჩვენებია დიაგრამა 3-ში.

სქემა 3.პირის ღრუს და ყბა-სახის არეალის ქსოვილებისა და ორგანოების ანთებითი პროცესების კლასიფიკაცია

ყბა-სახის მიდამოში განსაკუთრებული ჯგუფი შედგება სპეციფიკური პათოგენებით გამოწვეული ანთებითი დაავადებებისგან: გასხივოსნებული სოკო, ფერმკრთალი ტრეპონემა და ტუბერკულოზის მიკობაქტერია. ამ პათოგენებით გამოწვეული დაავადებები (აქტინომიკოზი, სიფილისი, ტუბერკულოზი) ჩვეულებრივ კლასიფიცირებულია სპეციფიკური ანთებითი პროცესების ჯგუფში.

აქტინომიკოზი

აქტინომიკოზი, ან გასხივოსნებული სოკოვანი დაავადება, არის ინფექციური დაავადება, რომელიც ხდება ორგანიზმში აქტინომიცეტების (გასხივოსნებული სოკოების) შეყვანის შედეგად. დაავადება შეიძლება დაზარალდეს ყველა ორგანოსა და ქსოვილზე, მაგრამ უფრო ხშირად (80-85% შემთხვევაში) ყბა-სახის მიდამოზე.

ეტიოლოგია.აქტინომიკოზის გამომწვევი აგენტია გასხივოსნებული სოკოები (ბაქტერიები). აქტინომიცეტების კულტურა შეიძლება იყოს აერობული ან ანაერობული. ადამიანებში აქტინომიკოზის დროს 90% შემთხვევაში იზოლირებულია გასხივოსნებული სოკოების ანაერობული ფორმა (პროაქტინომიცეტები), ნაკლებად ხშირად - აერობული აქტინომიცეტების (თერმოფილები) და მიკრომონოსპორების გარკვეული სახეობები. აქტინომიკოზის განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს შერეული ინფექცია - სტრეპტოკოკები, სტაფილოკოკები, დიპლოკოკები და სხვა კოკები, ასევე ანაერობული მიკრობები - ბაქტერიოიდები, ანაერობული სტრეპტოკოკები, სტაფილოკოკები და ა.შ. ანაერობული ინფექცია ხელს უწყობს აქტინომიცეტების შეღწევას ქსოვილებში. ყბა-სახის არეში და მათი შემდგომი გავრცელება უჯრედულ სივრცეებში.

პათოგენეზი.აქტინომიკოზი ხდება აუტოინფექციის შედეგად, როდესაც გასხივოსნებული სოკოები აღწევს ყბა-სახის მიდამოს ქსოვილებში და წარმოიქმნება სპეციფიკური აქტინომიკოზის გრანულომა ან რამდენიმე გრანულომა. პირის ღრუში აქტინომიცეტები გვხვდება დენტალურ ნადებში, კარიესულ კბილებში, პათოლოგიურ პაროდონტალურ ჯიბეებში და ნუშისებრ ჯიბეებზე; აქტინომიცეტები ქმნიან სტომატოლოგიური გამონაყარის მთავარ სტრომას.

აქტინომიკოზის პროცესის განვითარება ასახავს ორგანიზმის იმუნო-ბიოლოგიურ რეაქტიულობის კომპლექსურ ცვლილებებს, არასპეციფიკურ თავდაცვით ფაქტორებს ინფექციური აგენტის - გასხივოსნებული სოკოების შეყვანის საპასუხოდ. ჩვეულებრივ, პირის ღრუში აქტინომიცეტების მუდმივი არსებობა არ იწვევს ინფექციურ პროცესს, რადგან არსებობს ბუნებრივი ბალანსი სხეულის იმუნოლოგიურ მექანიზმებსა და გასხივოსნებული სოკოების ანტიგენებს შორის.

აქტინომიკოზის განვითარების წამყვანი მექანიზმი არის იმუნური სისტემის დარღვევა. ადამიანის ორგანიზმში აქტინომიკოზის განვითარებისათვის აუცილებელია განსაკუთრებული პირობები: ორგანიზმის იმუნობიოლოგიური რეაქტიულობის შემცირება ან დარღვევა, არასპეციფიკური თავდაცვითი ფაქტორი ინფექციური აგენტის - გასხივოსნებული სოკოების შეყვანის საპასუხოდ. მათ შორის საერთო ფაქტორებირომელიც არღვევს იმუნიტეტს, შეიძლება გამოიყოს პირველადი ან მეორადი იმუნოდეფიციტის დაავადებები და პირობები. დიდი მნიშვნელობა აქვს ადგილობრივ პათოგენეტიკურ მიზეზებს - ოდონტოგენურ ან სტომატოგენურ, ნაკლებად ხშირად - ტონზილოგენურ და რინოგენურ ანთებით დაავადებებს, აგრეთვე ქსოვილის დაზიანებას, რომელიც არღვევს აქტინომიცეტების და სხვა მიკროფლორას ნორმალურ სიმბიოზს. აქტინომიკოზის დროს ვითარდება იმუნიტეტის სპეციფიკური დარღვევები და იმუნოპათოლოგიური მოვლენები, რომელთაგან წამყვანია ალერგია.

აქტინომიკოზის ინფექციის შეყვანის შესასვლელი კარიბჭე, როდესაც დაზიანებულია ყბა-სახის მიდამოს ქსოვილები და ორგანოები, შეიძლება იყოს კარიესული კბილები, პათოლოგიური პაროდონტის ჯიბეები, დაზიანებული და ანთებული პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი, ფარინქსი, ცხვირი, სანერწყვე ჯირკვლების სადინარები და ა.შ.

აქტინომიცეტები შეყვანის ადგილიდან ვრცელდება კონტაქტური, ლიმფოგენური და ჰემატოგენური გზებით. როგორც წესი, სპეციფიკური აქცენტი ვითარდება კარგად სისხლძარღვოვან ქსოვილებში: ფხვიერი ქსოვილი, კუნთების და ძვლოვანი ორგანოების შემაერთებელი ქსოვილის შრეები, სადაც აქტინომიცეტები ქმნიან კოლონიებს - დრუშენს.

ინკუბაციური პერიოდი მერყეობს რამდენიმე დღიდან 2-3 კვირამდე, მაგრამ შეიძლება იყოს უფრო გრძელი - რამდენიმე თვემდე.

პათოლოგიური ანატომია.გასხივოსნებული სოკოების ქსოვილში შეღწევის საპასუხოდ, წარმოიქმნება სპეციფიკური გრანულომა. უშუალოდ გასხივოსნებული სოკოს კოლონიების ირგვლივ გროვდება აქტინომიცეტების, პოლინუკლეარული უჯრედების და ლიმფოციტების დრუზი. ამ ზონის პერიფერიაზე წარმოიქმნება გრანულაციური ქსოვილი, რომელიც მდიდარია თხელკედლიანი მცირე კალიბრის გემებით, რომელიც შედგება მრგვალი, პლაზმური, ეპითელოიდური უჯრედებისა და ფიბრობლასტებისგან. გიგანტური მრავალბირთვიანი უჯრედებიც ზოგჯერ აქ გვხვდება. დამახასიათებელია ქსანთომა უჯრედების არსებობა. შემდგომში აქტინომიკოზის გრანულომის ცენტრალურ ნაწილებში ხდება უჯრედების ნეკრობიოზი და მათი დაშლა. ამ შემთხვევაში, მაკროფაგები ჩქარობენ გასხივოსნებული სოკოს დრუზენის კოლონიებს, იჭერენ მიცელიუმის ნაჭრებს და მათთან ერთად მიგრირებენ სპეციფიკური გრანულომის მიმდებარე ქსოვილებში. იქ ყალიბდება მეორადი გრანულომა. გარდა ამისა, მსგავსი ცვლილებები შეინიშნება მეორად გრანულომაში, წარმოიქმნება მესამეული გრანულომა და ა.შ. ქალიშვილის გრანულომა წარმოშობს დიფუზურ და კეროვან ქრონიკულ ინფილტრატებს. სპეციფიკური გრანულომის პერიფერიაზე გრანულაციური ქსოვილი მწიფდება და გადაიქცევა ბოჭკოვან ქსოვილად. ამავდროულად, მცირდება გემების და უჯრედული ელემენტების რაოდენობა, ჩნდება ბოჭკოვანი სტრუქტურები და წარმოიქმნება მკვრივი ნაწიბუროვანი შემაერთებელი ქსოვილი.

აქტინომიკოზის მორფოლოგიური ცვლილებები პირდაპირ არის დამოკიდებული ორგანიზმის რეაქტიულობაზე - სპეციფიკური და არასპეციფიკური დაცვის ფაქტორებზე. ეს განსაზღვრავს ქსოვილის რეაქციის ხასიათს - ექსუდაციური და პროლიფერაციული ცვლილებების უპირატესობას და კომბინაციას. მეორადი პიოგენური ინფექციის დამატებას არცთუ მცირე მნიშვნელობა აქვს. ნეკროზული პროცესების გაძლიერება და პროცესის ლოკალური გავრცელება ხშირად ასოცირდება ჩირქოვანი მიკროფლორის დამატებასთან.

კლინიკური სურათიდაავადება დამოკიდებულია ორგანიზმის ინდივიდუალურ მახასიათებლებზე, რაც განსაზღვრავს ზოგადი და ლოკალური რეაქციის ხარისხს, აგრეთვე ყბა-სახის მიდამოს ქსოვილებში სპეციფიკური გრანულომის ლოკალიზაციას.

აქტინომიკოზი ყველაზე ხშირად ვლინდება როგორც მწვავე ან ქრონიკული ანთებითი პროცესი გამწვავებით, რომელსაც ახასიათებს ნორმალური რეაქცია. თანმხლები პათოლოგიებით (პირველადი და მეორადი იმუნოდეფიციტის დაავადებები და მდგომარეობები) დამძიმებულ ადამიანებში, როდესაც დაავადება გრძელდება 2-3 თვე ან მეტს, აქტინომიკოზი ქრონიკული ხდება და ხასიათდება ჰიპერგიული ანთებითი რეაქციით. შედარებით იშვიათად, აქტინომიკოზი ვითარდება, როგორც მწვავე პროგრესირებადი და ქრონიკული ჰიპერბლასტური პროცესი ჰიპერერგიული ანთებითი რეაქციით.

ხშირად ზოგადი ჰიპერგიული ქრონიკული მიმდინარეობა შერწყმულია ლოკალური ჰიპერბლასტური ქსოვილის ცვლილებებთან, გამოხატული ნაწიბუროვანი ცვლილებებით ლიმფური კვანძების მიმდებარე ქსოვილებში, კუნთების ჰიპერტროფიის მსგავსი, ყბების ჰიპეროსტოზური გასქელება.

დაავადების კლინიკური გამოვლინებიდან და სპეციფიკური გრანულომის ლოკალიზაციასთან დაკავშირებული მისი მიმდინარეობის მახასიათებლებიდან გამომდინარე, აუცილებელია განასხვავოთ სახის, კისრის, ყბების და პირის ღრუს აქტინომიკოზის შემდეგი კლინიკური ფორმები: 1) კანის, 2. ) კანქვეშა, 3) სუბმუკოზური, 4) ლორწოვანი, 5) ოდონტოგენური აქტინომიკოზის გრანულომა, 6) კანქვეშა კუნთთაშორისი (ღრმა), 7) ლიმფური კვანძების აქტინომიკოზი, 8) ყბის პერიოსტეუმის აქტინომიკოზი, 9) 0) აქტინომიკოზი პირის ღრუს აქტინომიკოზი - ენა, ნუშისებრი ჯირკვლები, სანერწყვე ჯირკვლები, ყბის სინუსი. (კლასიფიკაცია T. G. Robustova)

კანის ფორმა.იშვიათად ჩანს. ჩნდება როგორც ოდონტოგენურად, ასევე კანის დაზიანების შედეგად. პაციენტები უჩივიან მცირე ტკივილს და გასქელებას კანის მცირე ფართობზე; დაკითხვისას ისინი მიუთითებენ დაზიანების ან დაზიანებების თანდათანობით გადიდებასა და გამკვრივებაზე.

კანის აქტინომიკოზი ხდება სხეულის ტემპერატურის ზრდის გარეშე. გამოკვლევისას დგინდება კანის ანთებითი ინფილტრაცია, გამოვლენილია ერთი ან მეტი დაზიანება, რომელიც იზრდება გარეთ. ამას თან ახლავს კანის გათხელება, მისი ფერის შეცვლა ნათელი წითელიდან ყავისფერ-ლურჯამდე. სახისა და კისრის კანზე შეიძლება ჭარბობდეს პუსტულები ან ტუბერკულოზი, ან შეიძლება მოხდეს ორივეს კომბინაცია.

აქტინომიკოზის კანის ფორმა ვრცელდება ქსოვილის გასწვრივ.

კანქვეშა ფორმაახასიათებს პათოლოგიური პროცესის განვითარებით კანქვეშა ქსოვილში, ჩვეულებრივ ოდონტოგენურ დაზიანებასთან. პაციენტები უჩივიან ტკივილს და შეშუპებას. ანამნეზიდან გაირკვა, რომ კანქვეშა ფორმა წარმოიშვა წინა ჩირქოვანი ოდონტოგენური დაავადების შედეგად. ეს ფორმა ასევე შეიძლება განვითარდეს, როდესაც ლიმფური კვანძები იშლება და პროცესში ჩართულია კანქვეშა ქსოვილი.

აქტინომიკოზის ამ ფორმის პათოლოგიური პროცესი ხასიათდება ხანგრძლივი, მაგრამ მშვიდი მიმდინარეობით. სპეციფიკური გრანულომის დაშლის პერიოდს შეიძლება თან ახლდეს მცირე ტკივილი და დაბალი ხარისხის ცხელება.

გამოკვლევისას კანქვეშა ქსოვილში ვლინდება მომრგვალებული ინფილტრატი, თავდაპირველად მკვრივი და უმტკივნეულო. გრანულომის დაშლის პერიოდში კანი ეკვრის ქვედა ქსოვილებს, ხდება ღია ვარდისფერიდან წითლამდე და დაზიანების ცენტრში ჩნდება დარბილების ადგილი.

ლორწოვანი გარსი ფორმახდება შედარებით იშვიათად, პირის ღრუს ლორწოვანის დაზიანებით - კბენით, უცხო სხეულებით და ა.შ.

ფორმა ვითარდება სხეულის ტემპერატურის ზრდის გარეშე. ტკივილი დაზარალებულ მხარეში ზომიერია. მდებარეობიდან გამომდინარე, ტკივილი შეიძლება გაძლიერდეს პირის ღრუს გაღების, ლაპარაკის ან ყლაპვის დროს. შემდეგ ჩნდება უცხო სხეულის შეგრძნება, უხერხულობა. პალპაციით, მკვრივი ინფილტრატი განისაზღვრება მრგვალი ფორმის, რაც შემდგომში შეზღუდულია. ლორწოვანი გარსი მის ზემოთ არის შედუღებული.

ლორწოვანი გარსის აქტინომიკოზიპირი იშვიათია. გასხივოსნებული სოკო აღწევს დაზიანებულ ლორწოვან გარსებში, ყველაზე ხშირად ტრავმული ფაქტორები უცხო სხეულები, ზოგჯერ – კბილების ბასრი კიდეები.

პირის ღრუს ლორწოვანის აქტინომიკოზს ახასიათებს ნელი, მშვიდი მიმდინარეობა და არ ახლავს სხეულის ტემპერატურის მატება. ტკივილი მიდამოში უმნიშვნელოა.

გამოკვლევისას დგინდება ზედაპირულად განლაგებული ანთებითი ინფილტრატი მის ზემოთ ღია წითელი ლორწოვანი გარსით. ხშირად ადგილი აქვს დაზიანების გავრცელებას გარედან, მისი გარღვევა და ცალკეული მცირე ფისტულოზური ტრაქტის წარმოქმნა, საიდანაც გრანულაციები იშლება.

ოდონტოგენური აქტინომიკოზის გრანულომაიშვიათია პაროდონტის ქსოვილებში, მაგრამ ძნელია ამოცნობა. ეს დაზიანება ყოველთვის მიდრეკილია გავრცელდეს სხვა ქსოვილებზე. როდესაც გრანულომა ლოკალიზებულია კანში და კანქვეშა ქსოვილში, გარდამავალი ნაკეცის გასწვრივ შეიმჩნევა ტვინი, რომელიც მიედინება კბილიდან რბილ ქსოვილებში დაზიანებით; სუბმუკოზური დაზიანებით არ არის ტვინი. პროცესი ხშირად ვრცელდება ლორწოვან გარსზე, მომდევნო გამწვავებისას ის თხელდება, წარმოქმნის ფისტულურ ტრაქტს.

კანქვეშა-კუნთშორის (ღრმა) ფორმააქტინომიკოზი ხშირია. ამ ფორმით პროცესი ვითარდება კანქვეშა, კუნთთაშორის, შუალედური ქსოვილში, ვრცელდება კანზე, კუნთებზე, ყბაზე და სახის სხვა ძვლებზე. ლოკალიზებულია ქვედა ყბის, ბუკალური და პაროტიდ-საღეჭი მიდამოებში, ასევე გავლენას ახდენს დროებითი, ინფრაორბიტალური, ზიგომატური უბნების ქსოვილებზე, ინფრატემპორალურ და პტერიგოპალატინურ ფოსოებზე, პტერიგომაქსილარულ და პერიფარინგეალურ სივრცეებსა და კისრის სხვა უბნებზე.

ზე ღრმა ფორმააქტინომიკოზით დაავადებული პაციენტები მიუთითებენ შეშუპების გამოვლენაზე ანთებითი შეშუპებისა და რბილი ქსოვილების შემდგომი ინფილტრაციის გამო.

ხშირად პირველი ნიშანი არის პირის ღრუს გახსნის პროგრესული შეზღუდვა, რადგან ქსოვილში მზარდი გასხივოსნებული სოკოები გავლენას ახდენენ საღეჭი და შიდა პტერიგოიდურ კუნთებზე, რის შედეგადაც ხდება პირის გახსნის შეზღუდვა, რომელიც აწუხებს პაციენტს.

გამოკვლევისას ინფილტრატის ზემოთ კანი მოლურჯო ჩანს; დარბილების კერები, რომლებიც წარმოიქმნება ინფილტრატის გარკვეულ უბნებში, ჰგავს განვითარებად აბსცესებს. კანის გათხელებულ უბანში გარღვევა იწვევს მის პერფორაციას და ბლანტი, ჩირქოვანი სითხის გამოყოფას, რომელიც ხშირად შეიცავს პატარა მოთეთრო მარცვლებს - აქტინომიცეტების დრუნს.

დაავადების მწვავე დაწყებას ან გამწვავებას თან ახლავს სხეულის ტემპერატურის მატება 38-39°C-მდე და ტკივილი. აქტინომიკოზის დაზიანების გახსნის შემდეგ მწვავე ანთებითი მოვლენები ქრება. აღინიშნება დაფის მსგავსი სიმკვრივე პერიფერიული ნაწილებიინფილტრატი, დარბილების ადგილები ცენტრში ფისტულის ტრაქტით. დაზიანებული უბნის კანი შედუღებული და ციანოტურია. შემდგომში, აქტინომიკოზის პროცესი ვითარდება ორი მიმართულებით: ხდება ინფილტრატის თანდათანობითი რეზორბცია და დარბილება ან გავრცელება მეზობელ ქსოვილებზე, რაც ზოგჯერ იწვევს სახის ძვლების მეორად დაზიანებას ან მეტასტაზებს სხვა ორგანოებში.

აქტინომიკოზი ლიმფური კვანძებისხდება ინფექციის ოდონტოგენური, ტონზილოგენური, ოტოგენური გზების გამო.

პროცესი შეიძლება გამოვლინდეს აქტინომიკოზური ლიმფანგიტის, აბსცესური ლიმფადენიტის, ადენოფლეგმონის ან ქრონიკული ჰიპერპლასტიკური ლიმფადენიტის სახით.

ლიმფანგიტის კლინიკურ სურათს ახასიათებს ზედაპირულად განლაგებული ბრტყელი ინფილტრატი, თავდაპირველად მკვრივი, შემდეგ კი დარბილება და მიწებება კანზე. ზოგჯერ ინფილტრატი ხდება მკვრივი ტვინის სახით, რომელიც გადის დაზარალებული ლიმფური კვანძიდან კისრის ზემოთ ან ქვემოთ.

აბსცესური აქტინომიკოზური ლიმფადენიტი ხასიათდება შეზღუდული, ოდნავ მტკივნეული მკვრივი კვანძის ჩივილებით. დაავადება ვითარდება ნელა, სხეულის ტემპერატურის გაზრდის გარეშე. ლიმფური კვანძი გადიდებულია, თანდათან ერწყმის მიმდებარე ქსოვილებს და მის ირგვლივ იზრდება ქსოვილის ინფილტრაცია. როდესაც აბსცესი წარმოიქმნება, ტკივილი ძლიერდება, სხეულის ტემპერატურა მატულობს დაბალ სიცხემდე და ჩნდება სისუსტე. აბსცესის გახსნის შემდეგ პროცესი ექვემდებარება საპირისპირო განვითარებას, ტოვებს მკვრივ ნაწიბურებით შეცვლილ კონგლომერატს.

ადენოფლეგმონი ახასიათებს მწვავე ტკივილს დაზიანებულ მიდამოში, კლინიკა წააგავს პიოგენური ინფექციით გამოწვეულ ფლეგმონის სურათს.

ჰიპერპლასტიკური აქტინომიკოზური ლიმფადენიტის დროს აღინიშნება გადიდებული, მკვრივი ლიმფური კვანძი, რომელიც ჰგავს სიმსივნეს ან სიმსივნის მსგავს დაავადებას. ახასიათებს ნელი, უსიმპტომო მიმდინარეობა. პროცესი შეიძლება გაუარესდეს და აბსცესი.

აქტინომიკოზი ყბის პერიოსტეუმიიშვიათია სხვა ფორმებთან შედარებით. ეს ხდება ექსუდაციური ან პროდუქტიული ანთების სახით.

ყბის ექსუდაციური პერიოსტიტის დროს ანთებითი მოვლენები ვითარდება კბილის მიდამოში და ვრცელდება ალვეოლური პროცესის ვესტიბულურ ზედაპირზე და ყბის სხეულზე. მტკივნეული შეგრძნებები რბილია, კეთილდღეობა არ ირღვევა.

კლინიკურად, მკვრივი ინფილტრატი ვითარდება პირის ღრუს ვესტიბულში და ქვედა ფორნიქსის სიგლუვეს. ლორწოვანი გარსი მასზე წითელია, ზოგჯერ მოლურჯო ელფერით. შემდეგ ინფილტრატი ნელ-ნელა რბილდება, იზღუდება და ჩნდება ტკივილი. კბილის პერკუსია უმტკივნეულოა, თითქოს "გაზაფხულია". როდესაც დაზიანება იხსნება, ჩირქი ყოველთვის არ გამოიყოფა; ხშირად იზრდება გრანულაციები.

პროდუქტიული აქტინომიკოზური პერიოსტიტის დროს აღინიშნება ქვედა ყბის ფუძის გასქელება პერიოსტეუმის გამო. პროცესი ალვეოლური ნაწილის პერიოსტეუმიდან გადადის ყბის ძირში, დეფორმირდება და სქელდება მისი კიდე.

რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ავლენს ჰეტეროგენული სტრუქტურის ფხვიერ პერიოსტალურ გასქელებას ალვეოლური ნაწილის გარეთ, ყბის სხეულის ფუძისა და განსაკუთრებით ქვედა კიდის გასწვრივ.

ყბების აქტინომიკოზი.ყბის პირველადი დაზიანებით პათოლოგიური პროცესი ყველაზე ხშირად ლოკალიზებულია ქვედა ყბაზე და ძალიან იშვიათად ზედა ყბაზე. ყბის პირველადი აქტინომიკოზი შეიძლება იყოს დესტრუქციული და პროდუქტიულ-დესტრუქციული პროცესის სახით.

ყბის პირველადი დესტრუქციული აქტინომიკოზი შეიძლება გამოვლინდეს ძვალშიდა აბსცესის ან ინტრაოსეოზური ღრძილის სახით.

ძვლის შიდა აბსცესის დროს პაციენტები უჩივიან ტკივილს ძვლის დაზიანებული ნაწილის მიდამოში. როდესაც დაზიანება ქვედა ყბის არხთანაა, დარღვეულია მგრძნობელობა ფსიქიკური ნერვის განშტოების მიდამოში. შემდგომში ტკივილი ძლიერდება და იძენს ნევრალგიურ ხასიათს. ჩნდება ძვლის მიმდებარე რბილი ქსოვილის შეშუპება.

ძვლის ღრძილების კლინიკას ახასიათებს ნელი, მშვიდი მიმდინარეობა მინორთან მტკივნეული შეგრძნებები; თან ახლავს გამწვავებები, რომლის დროსაც ხდება საღეჭი კუნთების ანთებითი კონტრაქტურა.

რენტგენოლოგიურად, ყბების პირველადი დესტრუქციული აქტინომიკოზი ვლინდება ძვალში მრგვალი ფორმის ერთი ან რამდენიმე შერწყმული ღრუს არსებობით, ყოველთვის არა მკაფიოდ კონტურული. ღრძილების შემთხვევაში, დაზიანება შეიძლება გარშემორტყმული იყოს სკლეროზის ზონით.

ყბების პირველადი პროდუქტიულ-დესტრუქციული დაზიანება შეინიშნება ძირითადად ბავშვებში და მოზარდებში, მიზეზი არის ოდონტოგენური ან ტონზილოგენური ანთებითი პროცესი. ხდება ძვლის გასქელება პერიოსტალური გადაფარვის გამო, რომელიც თანდათან მატულობს და სქელდება, სიმულაციას ახდენს სიმსივნეზე.

დაავადების კურსი ხანგრძლივია - 1-3 წლიდან რამდენიმე ათწლეულამდე. ქრონიკული კურსის ფონზე აღინიშნება ინდივიდუალური გამწვავებები, მსგავსი დესტრუქციული პროცესის დროს.

რენტგენი აჩვენებს ძვლის ახალ წარმოქმნას, რომელიც მოდის პერიოსტეუმიდან, კომპაქტური და სპონგური ნივთიერების სტრუქტურის შეკუმშვა სხეულის მიდამოში და ქვედა ყბის ტოტები. გამოვლენილია რეზორბციის ცალკეული კერები; ღრუს დღეები მცირეა, თითქმის პუნქტუალური, სხვები დიდი. ამ დაზიანებების ირგვლივ მეტ-ნაკლებად გამოხატულია ძვლის სკლეროზი.

პირის ღრუს აქტინომიკოზიის შედარებით იშვიათია და წარმოადგენს მნიშვნელოვან სირთულეებს დიაგნოსტიკისთვის.

კლინიკა ენის აქტინომიკოზიშეიძლება მოხდეს დიფუზური ანთებითი პროცესის სახით, როგორიცაა ფლეგმონა ან აბსცესი. ენის ზურგზე ან წვერზე ჩნდება დაბალი მტკივნეული კვანძი, რომელიც უცვლელი რჩება დიდი ხნის განმავლობაში და 1-2 თვის შემდეგ. იხსნება აბსცესის წარმოქმნით და გარედან გახსნით ფისტულების წარმოქმნით და უხვი გრანულაციების პროტრუზიით.

სანერწყვე ჯირკვლების აქტინომიკოზიშეიძლება იყოს პირველადი და მეორადი. კლინიკური სურათი მრავალფეროვანია, ჯირკვალში პროცესის სიმძიმისა და ანთებითი რეაქციის ხასიათიდან გამომდინარე, სანერწყვე ჯირკვლების აქტინომიკოზის შემდეგი ფორმები გამოირჩევა: 1) ექსუდაციური შეზღუდული და დიფუზური აქტინომიკოზი; 2) პროდუქტიული შეზღუდული და დიფუზური აქტინომიკოზი; 3) ღრმა ლიმფური კვანძების აქტინომიკოზი პაროტიდის სანერწყვე ჯირკვალში.

დიაგნოსტიკა.აქტინომიკოზის დიაგნოზი დაავადების კლინიკური სურათის მნიშვნელოვანი მრავალფეროვნების გამო გარკვეულ სირთულეებს იწვევს. ოდონტოგენური ანთებითი პროცესების დუნე და გახანგრძლივებული მიმდინარეობა და ანთების საწინააღმდეგო თერაპიის წარუმატებლობა ყოველთვის საგანგაშოა აქტინომიკოზთან მიმართებაში.

აქტინომიკოზის კლინიკურ დიაგნოზს უნდა დაადასტუროს გამონადენის მიკრობიოლოგიური გამოკვლევა, კანის ალერგიის ტესტი აქტინოლიზატით და სხვა იმუნოდიაგნოსტიკური მეთოდებით და პათომორფოლოგიური გამოკვლევით. ზოგიერთ შემთხვევაში საჭიროა განმეორებითი, ხშირად მრავალჯერადი დიაგნოსტიკური გამოკვლევა.

გამონადენის მიკრობიოლოგიური შესწავლა უნდა შედგებოდეს ადგილობრივი პრეპარატის შესწავლით, შეღებილი ნაცხის ციტოლოგიური შესწავლით და, ზოგიერთ შემთხვევაში, პათოგენური კულტურის გამოყოფას თესვით.

სეკრეციის შესწავლა მშობლიურ პრეპარატში არის უმარტივესი მეთოდი დრუზენისა და გასხივოსნებული სოკოების ელემენტების დასადგენად. შეღებილი ნაცხის ციტოლოგიური გამოკვლევა საშუალებას იძლევა დადგინდეს აქტინომიცეტის მიცელიუმის არსებობა, მეორადი ინფექცია და ასევე უჯრედული შემადგენლობით ვიმსჯელოთ სხეულის რეაქტიული შესაძლებლობების შესახებ (ფაგოციტოზი და ა.შ.).

დიფერენციალური დიაგნოზი.აქტინომიკოზს განასხვავებენ რიგი ანთებითი დაავადებებისგან: აბსცესი, ფლეგმონა, ყბის პერიოსტიტი და ოსტეომიელიტი, ტუბერკულოზი, სიფილისი, სიმსივნეები და სიმსივნის მსგავსი პროცესები. კლინიკურ დიაგნოზს ეხმარება მიკრობიოლოგიური კვლევებისპეციფიკური რეაქციები, სეროდიაგნოსტიკა. სიმსივნეების დიფერენციალურ დიაგნოზში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს მორფოლოგიური მონაცემები.

მკურნალობა.ყბა-სახის მიდამოს აქტინომიკოზის თერაპია უნდა იყოს ყოვლისმომცველი და მოიცავდეს: 1) ქირურგიული მკურნალობის მეთოდებს ჭრილობის პროცესზე ადგილობრივი ზემოქმედებით; 2) ზემოქმედება სპეციფიკურ იმუნიტეტზე; 3) ორგანიზმის საერთო რეაქტიულობის გაზრდა; 4) გავლენა თანმხლებ ჩირქოვან ინფექციაზე; 5) ანთების საწინააღმდეგო, დესენსიბილიზაციის, სიმპტომატური თერაპია, თანმხლები დაავადებების მკურნალობა; 6) ფიზიკური მეთოდებიმკურნალობა და სავარჯიშო თერაპია.

აქტინომიკოზის ქირურგიული მკურნალობა მოიცავს: 1) კბილების ამოღებას, რომლებიც ინფექციის შესასვლელი წერტილი იყო; 2) რბილ და ძვლოვან ქსოვილებში აქტინომიკოზის კერების ქირურგიული მკურნალობა, ზედმეტად ახლად წარმოქმნილი ძვლის უბნების მოცილება და, ზოგიერთ შემთხვევაში, აქტინომიკოზის პროცესით დაზარალებული ლიმფური კვანძები.

აქტინომიკოზის დაზიანების შემდეგ ჭრილობის მოვლას დიდი მნიშვნელობა აქვს. ნაჩვენებია გრძელვადიანი დრენაჟი, გრანულაციების შემდგომი გახეხვა, დაზარალებული ქსოვილების დამუშავება იოდის 5%-იანი ნაყენით და იოდოფორმის ფხვნილის შეყვანა. როდესაც მეორადი პიოგენური ინფექცია ხდება, ნაჩვენებია ანტიბიოტიკების დეპონირებული მიღება.

ნორმერგიული აქტინომიკოზის დროს ტარდება აქტინოლიზატით თერაპია ან ინიშნება სპეციალურად შერჩეული იმუნომოდულატორები, ასევე აღდგენითი სტიმულატორები და ზოგ შემთხვევაში ბიოლოგიურად აქტიური პრეპარატები.

ჰიპერგიული ანთებითი რეაქციით აქტინომიკოზის თერაპია იწყება დეტოქსიკაციით, აღდგენითი და მასტიმულირებელი მკურნალობით. აქტინოლიზატი და სხვა იმუნომოდულატორები ინიშნება მკაცრად ინდივიდუალურად. ინტოქსიკაციის შესამსუბუქებლად ინტრავენურად შეჰყავთ ჰემოდეზის, რეოპოლიგლუცინის ხსნარი ვიტამინების დამატებით და კოკარბოქსილაზა. ქრონიკული ინტოქსიკაციის სამკურნალო კომპლექსში შედის მულტივიტამინები მიკროელემენტებით, ენტეროსორბენტები და უამრავი სითხის დალევა სამკურნალო ბალახების ინფუზიებით. ეს მკურნალობა ტარდება 7-10 დღის განმავლობაში 10 დღის ინტერვალით 2-3 კურსში. 1-2 კურსის შემდეგ ინიშნება იმუნომოდულატორები: T-აქტივინი, თიმაზინი, აქტინოლიზატი, სტაფილოკოკური ტოქსოიდი, ლევამიზოლი.

ჰიპერერგიული ტიპის პროცესის დროს მკვეთრად გამოხატული სენსიბილიზაცია გასხივოსნებული სოკოს მიმართ მკურნალობა იწყება ზოგადი ანტიბაქტერიული, ფერმენტული და კომპლექსურით. ინფუზიური თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს ჰემოდინამიკის კორექტირებას, მეტაბოლური დარღვევების აღმოფხვრას და დეტოქსიკაციას. ინიშნება მედიკამენტები, რომლებსაც აქვთ მადესენსიბილიზაციის, აღდგენითი და მატონიზირებელი თვისებები. სამკურნალო კომპლექსში გამოიყენება B და C ვიტამინები, კოკარბოქსილაზა და ატფ. ასეთი მკურნალობის კურსის შემდეგ (2-3 კვირიდან 1-2 თვემდე), იმუნოლოგიური კვლევის მონაცემების საფუძველზე, ინიშნება იმუნოთერაპიის კურსი აქტინოლიზატით ან ლევამიზოლით.

მნიშვნელოვანი ადგილი კომპლექსური მკურნალობამასტიმულირებელი თერაპიაა დაკავებული: ჰემოთერაპია, ანტიგენური სტიმულატორების და აღდგენითი საშუალებების დანიშვნა - მულტივიტამინები, ვიტამინები B 1, B 12, C, ალოეს ექსტრაქტი, პროდიგიოზიანი, პენტოქსილი, მეთილურაცილი, ლევამიზოლი, T-აქტივინი, თიმალინი. მკურნალობა უნდა იყოს შერწყმული ანტიჰისტამინების, პირაზოლონის წარმოებულების დანიშვნასთან, ასევე სიმპტომურ თერაპიასთან.

პროგნოზიყბა-სახის რეგიონის აქტინომიკოზისთვის უმეტეს შემთხვევაში ხელსაყრელია.

პრევენცია.პირის ღრუს გაწმენდა და ოდონტოგენური და სტომატოლოგიური პათოლოგიური დაზიანებების მოცილება. აქტინომიკოზის პროფილაქტიკაში მთავარია ორგანიზმის ზოგადი ანტიინფექციური დაცვის გაზრდა.

ტუბერკულოზი არის ქრონიკული ინფექციური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ტუბერკულოზის მიკობაქტერია. ტუბერკულოზი არის ვექტორული დაავადება. ბოლო წლებში იშვიათია ყბების, სახის ქსოვილებისა და პირის ღრუს დაავადება.

ეტიოლოგია.დაავადების გამომწვევია ტუბერკულოზის მიკობაქტერია, წვრილი, სწორი ან მოხრილი წნელები, სიგრძით 1..10 მიკრონი, სიგანე 0.2..0.6 მიკრონი. არსებობს ტუბერკულოზის ბაქტერიების სამი ტიპი: ადამიანის (დაავადების 92% გამომწვევი), მსხვილფეხა რქოსანი (შემთხვევების 5%) და შუალედური (3%).

პათოგენეზი.ინფექციის გავრცელების წყარო ყველაზე ხშირად ტუბერკულოზით დაავადებული ადამიანია, დაავადება კი კვებითი გზით დაავადებული ძროხების რძით გადადის. ტუბერკულოზის განვითარებისას დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ადამიანის იმუნიტეტს და წინააღმდეგობას ამ ინფექციის მიმართ.

ჩვეულებრივ უნდა განვასხვავოთ პირველადი და მეორადი ტუბერკულოზის დაზიანება. ყბა-სახის მიდამოს ლიმფური კვანძების პირველადი დაზიანება ხდება მიკობაქტერიების კბილების, ნუშისებრი ჯირკვლების, პირის ღრუს და ცხვირის ლორწოვანი გარსების და დაზიანებული კანის შეღწევისას. მეორადი დაზიანება ხდება მაშინ, როდესაც პირველადი აფექტი ლოკალიზებულია სხვა ორგანოებსა და სისტემებში.

პათოლოგიური ანატომია.ტუბერკულოზმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს ნებისმიერ ორგანოსა თუ ორგანოთა სისტემაზე, თუმცა რჩება ზოგად დაავადებად. გამომწვევის შეყვანის ადგილზე ყალიბდება ტუბერკულომა - ვითარდება ბანალური ანთება, რომელიც პროლიფერაციულ ფაზაში სპეციფიკურ ხასიათს იძენს. ანთებითი ფოკუსის ირგვლივ იქმნება უჯრედული ელემენტების ლილვი, რომელშიც ანთებისთვის დამახასიათებელი უჯრედების გარდა არის ეპითელოიდური უჯრედები და გიგანტური პიროგოვ-ლანგანსის უჯრედები. ანთებითი ფოკუსის ცენტრში ყალიბდება კაზური ნეკროზის არე. სხვა კონკრეტული ფორმაანთება არის ტუბერკულოზი (ტუბერკულოზური გრანულომა), მორფოლოგიურად ტუბერკულომას მსგავსი.

კლინიკური სურათი.ყბა-სახის მიდამოში იზოლირებულია კანის, ლორწოვანი გარსების, ლორწქვეშა გარსის, კანქვეშა ქსოვილის, სანერწყვე ჯირკვლების და ყბების დაზიანებები.

პირველადიდამარცხება ლიმფური კვანძებიხასიათდება მათი ერთჯერადი გარეგნობით ან შეფუთვაში შედუღების სახით. ლიმფური კვანძები მკვრივია და დაავადების პროგრესირებასთან ერთად ისინი უფრო მკვრივი ხდება და აღწევს ხრტილოვანი ან ძვლის კონსისტენციას. ახალგაზრდა პაციენტებში კვანძის დაშლა ხშირად შეინიშნება დამახასიათებელი ყველის სეკრეციის გამოყოფით. ლიმფური კვანძების პირველადი ტუბერკულოზს თან ახლავს ანთებითი პროცესისთვის დამახასიათებელი ზოგადი სიმპტომები.

მეორადი ტუბერკულოზური ლიმფადენიტიამ პათოლოგიური პროცესის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ფორმაა. იგი ვითარდება სხვა ორგანოების დაზიანების არსებობისას. დაავადება ხშირად ვითარდება ქრონიკულად და თან ახლავს დაბალი ხარისხის ცხელება, ზოგადი სისუსტე და მადის დაკარგვა. ზოგიერთ პაციენტში პროცესს შეიძლება ჰქონდეს მწვავე დაწყება, სხეულის ტემპერატურის მკვეთრი მატებით და ინტოქსიკაციის სიმპტომებით. მატულობს ლიმფური კვანძები, აქვთ მკვრივი ელასტიური კონსისტენცია, ზოგჯერ მუწუკებიანი ზედაპირი და აშკარად კონტურული. მათი პალპაცია ოდნავ მტკივნეულია, ზოგჯერ უმტკივნეულო. ზოგ შემთხვევაში შეინიშნება ფოკუსის სწრაფი დაშლა, ზოგ შემთხვევაში - ნელი სუპურაცია ყველი ქსოვილის დაშლის წარმოქმნით. როდესაც შიგთავსი გამოდის, რჩება ფისტულა ან რამდენიმე ფისტულა. ბოლო წლებში გაიზარდა ნელი ლიმფადენიტის შემთხვევები.

კანისა და კანქვეშა ქსოვილის ტუბერკულოზი. არსებობს რამდენიმე კლინიკური ფორმა:

კანის პირველადი ტუბერკულოზი (ტუბერკულოზური შანკრი) - ეროზიები და წყლულები დატკეპნილი ფსკერის მქონე კანზე წარმოიქმნება. რეგიონალური ლიმფური კვანძები ჩირქოვანია. წყლულების შეხორცების შემდეგ რჩება დეფორმირებული ნაწიბურები.

ტუბერკულოზური ლუპუსი. პირველადი ელემენტია ლუპომა, რომელსაც ახასიათებს "ვაშლის ჟელე" სიმპტომი - ლუპომაზე შუშის სლაიდით დაჭერისას, ელემენტის ცენტრში წარმოიქმნება ყვითელი ზონა. ლუპომას აქვს რბილი კონსისტენცია და მიდრეკილია შერწყმა, აყალიბებს ინფილტრატს, რომელიც მოხსნისას წარმოქმნის დეფორმირებულ ნაწიბურებს.

სკროფულოდერმია - ყველაზე ხშირად ყალიბდება ყბებში ან ლიმფურ კვანძებში ტუბერკულოზის ფოკუსის უშუალო სიახლოვეს, ნაკლებად ხშირად - როდესაც ინფექცია ვრცელდება შორეული კერებიდან. დამახასიათებელია ინფილტრატის განვითარება კანქვეშა ქსოვილში კვანძების ან კვანძების ჯაჭვის სახით, აგრეთვე შერწყმული ღრძილების კერები. დაზიანებები განლაგებულია ზედაპირულად, დაფარულია ატროფიული, გათხელებული კანით.დაზიანებები იხსნება გარედან ერთჯერადი ფისტულების ან წყლულების წარმოქმნით, ასევე მათი კომბინაციებით. გაკვეთის შემდეგ, დაზარალებულ ქსოვილებს ახასიათებთ ნათელი წითელი ან წითელ-იისფერი ფერი. ჩირქის გამოყოფისას წარმოიქმნება ქერქი, რომელიც ფარავს ფისტულს ან წყლულის ზედაპირს. პროცესი მიდრეკილია გავრცელდეს ქსოვილის ახალ ადგილებში. დაზიანებების შეხორცების შემდეგ კანზე ჩნდება დამახასიათებელი ვარსკვლავისებური ატროფიული ნაწიბურები.

სახის დისიმილირებული მილიარული ტუბერკულოზი არის პატარა უმტკივნეულო წითელი ან ყავისფერი კვანძების გამოჩენა სახისა და კისრის კანზე, რომლებსაც შეუძლიათ დაწყლულება და შეხორცება ნაწიბურის წარმოქმნით ან უკვალოდ.

როზაცეას მსგავსი ტუბერკულოიდი - როზაცეას მსგავსი სიწითლისა და ტელანგიოექტაზიების ფონზე ჩნდება მოვარდისფრო-მოყავისფრო პაპულები, იშვიათად პუსტულებით ცენტრში. გახსნილი პუსტულები ხდება ქერქი და იხსნება ნაწიბურის წარმოქმნით.

პაპულო-ნეკროზული ტუბერკულოზი. კანზე ყალიბდება რბილი მრგვალი პაპულები დიამეტრით 2-3მმ, არაპეპტიური, ციანოტურ-ყავისფერი შეფერილობის. პაპულის ცენტრში შეიძლება წარმოიქმნას პუსტულა, რომელიც შეიცავს ნეკროზულ მასებს, რომლებიც შრება ქერქში. პაპულის ირგვლივ შეინიშნება პერიფოკალური ანთება.

ტუბერკულოზით დამარცხება სანერწყვე ჯირკვლებიშედარებით იშვიათია. ტუბერკულოზის ბაქტერიები ჯირკვალში ვრცელდება ჰემატოგენურად, ლიმფოგენურად ან, ნაკლებად ხშირად, კონტაქტით. პროცესი ხშირად ლოკალიზებულია პაროტიდური ჯირკვალი, ამ შემთხვევაში შეიძლება იყოს კეროვანი ან დიფუზური დაზიანება, ქვედა ყბის ჯირკვლის ტუბერკულოზით - მხოლოდ დიფუზური. კლინიკურად დაავადება ხასიათდება ჯირკვალში მკვრივი, უმტკივნეულო ან ოდნავ მტკივნეული კვანძების წარმოქმნით. დროთა განმავლობაში, მათზე კანი შედუღებამდე ხდება. კანის გათხელებულ არეში შესვენების ადგილას წარმოიქმნება ფისტულები ან წყლულოვანი ზედაპირები. ჯირკვლის სადინარიდან ნერწყვის გამოყოფა მწირია ან არ არსებობს. როდესაც დაზიანება იშლება და მისი შიგთავსი სადინარში ჩადის, ნერწყვში ჩნდება ფლოკულენტური ჩანართები. ზოგჯერ შეიძლება მოხდეს დაზიანებულ მხარეს სახის კუნთების დამბლა.

რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ავლენს კალციფიკაციის კერებს ლიმფური კვანძების ჯაჭვში სანერწყვე ჯირკვლის პროექციაში. სილოგრაფიის დაკვირვებისას აღინიშნება ჯირკვლის სადინარების ბუნდოვანი ნიმუში და ჩამოყალიბებული ღრუების შესაბამისი ცალკეული ზოლები.

ყბების ტუბერკულოზიხდება მეორადად და ასევე პირის ღრუს ლორწოვანიდან კონტაქტური გადასვლის გამო. შესაბამისად განასხვავებენ: ა) ძვლის დაზიანებას პირველადი ტუბერკულოზის კომპლექსში; ბ) ძვლის დაზიანება აქტიური ფილტვის ტუბერკულოზის დროს.

ყბების ტუბერკულოზი უფრო ხშირად აღინიშნება ფილტვების დაზიანებით. ახასიათებს ძვლის რეზორბციის ერთი ფოკუსის ფორმირება, ხშირად გამოხატული პერიოსტეალური რეაქციით. ზედა ყბაზე ლოკალიზებულია ინფრაორბიტალური ზღვრის ან ზიგომატური პროცესის მიდამოში, ქვედა ყბაზე - მისი სხეულის ან ტოტის მიდამოში.

თავდაპირველად ტუბერკულოზურ დაზიანებას ძვალში არ ახლავს ტკივილი, მაგრამ ძვლის, პერიოსტეუმისა და რბილი ქსოვილების სხვა უბნებზე გავრცელებისას ჩნდება ტკივილი და საღეჭი კუნთების ანთებითი კონტრაქტურა. როდესაც პროცესი ძვლის სიღრმიდან მიმდებარე ქსოვილებში გადადის, შეინიშნება ინფილტრაცია, კანის ადჰეზია ქვედა ქსოვილებთან და მისი ფერის შეცვლა წითელიდან მოლურჯოზე. წარმოიქმნება ერთი ან მეტი ცივი პროცესი, რომელიც მიდრეკილია სპონტანური გახსნისკენ წყლიანი ექსუდატის და გაფუჭებული დაშლის სიმსივნის გამოყოფით, შერწყმულია დაზიანებულ ძვალთან, ტოვებს მრავლობით ფისტულს ამობურცული გრანულაციებით. მათი ზონდი შესაძლებელს ხდის ძვლის დაზიანების აღმოჩენას გრანულაციებით, ზოგჯერ მცირე მკვრივი სეკვესტრით. ნელ-ნელა, ასეთი დაზიანებები მთლიანად ან ნაწილობრივ ნაწიბურდება, ტოვებს უკანდახევულ, ატროფიულ ნაწიბურებს; ქსოვილი მცირდება, განსაკუთრებით კანქვეშა ქსოვილი. უფრო ხშირად, ფისტულები გრძელდება რამდენიმე წლის განმავლობაში, ზოგიერთი ფისტულა ნაწიბუროვანია და ახლები ჩნდება იქვე.

რენტგენოგრაფია ავლენს ძვლის რეზორბციას და ერთჯერად ძვალშიდა დაზიანებებს. მათ აქვთ მკაფიო საზღვრები და ზოგჯერ შეიცავს მცირე სეკვესტერებს. როდესაც დაავადება ხანგრძლივია, ძვალშიდა დაზიანება გამოყოფილია სკლეროზის ზონით ჯანსაღი ძვლისგან.

დიაგნოსტიკა.ყბა-სახის რეგიონის ტუბერკულოზის დიაგნოსტიკა შედგება მთელი რიგი მეთოდებისგან და, პირველ რიგში, ტუბერკულინური დიაგნოსტიკისგან, რაც შესაძლებელს ხდის ორგანიზმში ტუბერკულოზის ინფექციის არსებობის დადგენას. ტუბერკულინის ხსნარები გამოიყენება სხვადასხვა ტექნიკაში (Mantoux, Pirquet, Koch ტესტები). პაციენტების ზოგადი გამოკვლევა ტარდება ფილტვების გამოკვლევის რენტგენის მეთოდებით. გარდა ამისა, გამოკვლეულია ჩირქოვანი ნაცხი დაზიანებებიდან, უჯრედული ანაბეჭდები წყლულებიდან და იზოლირებულია კულტურები ტუბერკულოზის ბაქტერიების გამოსავლენად.

დიფერენციალური დიაგნოზი.ლიმფური კვანძების პირველადი და მეორადი დაზიანება დიფერენცირებული უნდა იყოს აბსცესისაგან, ლიმფადენიტისაგან, ყბის ქრონიკული ოსტეომიელიტისაგან, აქტინომიკოზისგან, სიფილისისგან, აგრეთვე ავთვისებიანი ნეოპლაზმებისგან.

სკროფულოდერმია განასხვავებენ აქტინომიკოზის კანის და კანქვეშა ფორმებს, სიმსივნურ სიმსივნეს.

ყბის ძვლების ტუბერკულოზის დაზიანება უნდა განვასხვავოთ იგივე პროცესებისგან, რომლებიც გამოწვეულია პიოგენური მიკრობებით, ასევე ავთვისებიანი ნეოპლაზმებით.

მკურნალობაყბა-სახის რეგიონის ტუბერკულოზით დაავადებული პაციენტები მკურნალობენ სპეციალიზებულ საავადმყოფოში. ზოგად მკურნალობას უნდა დაემატოს ადგილობრივი: პირის ღრუს ჰიგიენური მოვლა და სანიტარია. ქირურგიული ჩარევები ტარდება მკაცრად ჩვენებების მიხედვით: მკურნალობის კლინიკური ეფექტით და ლოკალური პროცესის დელიმიტაციით პირის ღრუში, ძვლოვან ქსოვილში. იხსნება ძვალშიდა დაზიანებები, იხსნება მათგან გრანულაციები, იხსნება სეკვესტერები, იკვეთება ფისტულები და იკერება წყლულები ან ხდება მათი კიდეების განახლება ქსოვილის შეხორცებისთვის მეორადი განზრახვით იოდოფორმული მარლის ტამპონის ქვეშ. ტუბერკულოზით დაავადებული პაროდონტის დაავადების მქონე კბილები უნდა მოიხსნას.

პროგნოზიდროული ზოგადი ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო მკურნალობით, ხელსაყრელი.

პრევენცია.ტუბერკულოზის მკურნალობის თანამედროვე მეთოდების გამოყენება ფუნდამენტურია ყბა-სახის მიდამოში ტუბერკულოზის გართულებების პროფილაქტიკაში. უნდა ჩატარდეს კარიესის და მისი გართულებების, ლორწოვანი გარსის და პაროდონტის დაავადებების მკურნალობა.

სიფილისი

სიფილისი არის ქრონიკული ინფექციური ვენერიული დაავადება, რომელსაც შეუძლია გავლენა მოახდინოს ყველა ორგანოსა და ქსოვილზე, მათ შორის ყბა-სახის არეში.

ეტიოლოგია.სიფილისის გამომწვევი აგენტია treponema pallidum (სპიროქეტა), სპირალური ფორმის მიკროორგანიზმი, 4.14 მკმ სიგრძით, 0.2.0.4 მკმ სიგანით. ადამიანის ორგანიზმში ის ვითარდება როგორც ფაკულტატური ანაერობი და ყველაზე ხშირად ლოკალიზებულია ლიმფურ სისტემაში. სპიროქეტას აქვს მცირე წინააღმდეგობა გარე ფაქტორების მიმართ.

სიფილისის მიმართ არ არსებობს თანდაყოლილი ან შეძენილი იმუნიტეტი.

პათოგენეზი.სიფილისის ინფექცია ხდება სქესობრივი კონტაქტით. Treponema pallidum ხვდება ლორწოვან გარსზე ან კანზე, ყველაზე ხშირად მათი მთლიანობის დარღვევისას. ინფექცია ასევე შეიძლება მოხდეს არასქესობრივი კონტაქტით (შინაური სიფილისი) ან ავადმყოფი დედის საშვილოსნოში.

კლინიკური სურათი.დაავადებას რამდენიმე პერიოდი აქვს: ინკუბაციური, პირველადი, მეორადი და მესამეული. თანდაყოლილი სიფილისით, სპეციფიკური ცვლილებები შეინიშნება ყბა-სახის მიდამოს ქსოვილებში.

სიფილისის პირველადი პერიოდი ხასიათდება პირველადი სიფილომის ან შანკრის ლორწოვან გარსზე, მათ შორის პირის ღრუში. სიფილისის მეორად პერიოდში ყველაზე ხშირად ზიანდება პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი და იქმნება პუსტულური და ვარდისებრი ელემენტები.

მეორად პერიოდში სიფილისის იშვიათი გამოვლინებაა პერიოსტეუმის დაზიანება. ახასიათებს ნელი და დუნე მიმდინარეობა. გასქელებული პერიოსტეუმი იძენს პასტის კონსისტენციას, მაგრამ პერიოსტეალური აბსცესი არ იქმნება. თანდათანობით, პერიოსტეუმის უბნები უფრო მკვრივი ხდება და ჩნდება ბრტყელი სიმაღლეები.

სიფილისის მესამეული პერიოდი ვითარდება დაავადების დაწყებიდან 3-6 ან მეტი წლის შემდეგ და ხასიათდება ე.წ ღრძილების წარმოქმნით. ღრძილები შეიძლება ლოკალიზდეს ლორწოვან გარსში, პერიოსტეუმსა და ყბის ძვლოვან ქსოვილში. მესამეულ პერიოდში სიფილისის გამოვლინებები ყოველთვის არ ხდება, ამიტომ განასხვავებენ მანიფესტურ ან ლატენტურ მესამეულ სიფილისს.

როდესაც სიფილისური ღრძილები წარმოიქმნება, პირველად ჩნდება მკვრივი, უმტკივნეულო კვანძი, რომელიც საბოლოოდ იხსნება ღრძილების ბირთვის უარყოფით. წარმოქმნილ წყლულს კრატერის ფორმა აქვს და პალპაციით უმტკივნეულოა. მისი კიდეები გლუვი, მკვრივია, ქვედა დაფარულია გრანულაციებით.

ენის სიფილისური დაზიანება ვლინდება ღრძილების გლოსიტის, დიფუზური ინტერსტიციული გლოსიტის სახით.

სიფილისის მესამეულ პერიოდში პერიოსტეუმის დაზიანებას ახასიათებს პერიოსტეუმის დიფუზური, მკვრივი ინფილტრატი. შემდეგ, გასქელებული პერიოსტეუმი ერწყმის ლორწოვან გარსს, ხოლო ყბის სხეულის მიდამოში - კანთან; ღრძილები რბილდება და იხსნება გარედან, ცენტრში წარმოქმნის ფისტულს ან წყლულს. ყბის პერიოსტეუმზე წყლული თანდათან ნაწიბურდება, ტოვებს გასქელებას ზედაპირზე, ხშირად ქედის ფორმის. კბილები შეიძლება ჩაერთოს პროცესში, ისინი მტკივნეული და მოძრავი ხდება. პერიოსტეუმის პროცესი შეიძლება გადავიდეს ძვალში.

სიფილისის მესამეული პერიოდის განმავლობაში ძვლოვანი ქსოვილის ცვლილებები ლოკალიზებულია ყბების, ცხვირის ძვლებისა და ცხვირის ძგიდის მიდამოში. პროცესი იწყება ძვლის გასქელებით, იზრდება ღრძილების ზრდასთან ერთად. პაციენტი განიცდის ძლიერ ტკივილს და ზოგჯერ მგრძნობელობის დარღვევას ფსიქიკური, სუპრაორბიტალური ნაზოპალატინური ნერვების განშტოების მიდამოში. შემდგომში, ღრძილები იზრდება ერთ ან რამდენიმე ადგილას პერიოსტეუმამდე, ლორწოვან გარსამდე ან კანზე, იხსნება გარედან, ქმნის ფისტულის ტრაქტებს. სეკვესტერები ყოველთვის არ იქმნება, ისინი მცირეა. მხოლოდ მეორადი პიოგენური ინფექციის დამატება იწვევს ძვლის უფრო დიდი უბნების ნეკროზს. ამ შემთხვევაში, ზედა ყბაზე შეიძლება ჩამოყალიბდეს კომუნიკაცია ცხვირის ღრუსთან და ყბის სინუსთან.

მას შემდეგ, რაც ღრძილები იშლება ძვალში, ქსოვილის თანდათანობითი შეხორცება ხდება უხეში, მკვრივი, ხშირად შემჭიდროვებული ნაწიბურების წარმოქმნით. ძვალში ვითარდება ეგზოსტოზები და ჰიპეროსტოზები.

ღრძილების ძვლის დაზიანების რენტგენოლოგიურ სურათს ახასიათებს სხვადასხვა ზომის განადგურების კერები მკაფიო, გლუვი კიდეებით, გარშემორტყმული სკლეროზული ძვლოვანი ქსოვილით.

დიაგნოსტიკა.სიფილისის კლინიკური დიაგნოზი დასტურდება ვასერმანის რეაქციით და სხვა სეროლოგიური რეაქციები. მნიშვნელოვანია მიკრობიოლოგიური გამოკვლევა, ასევე დაზიანებული ქსოვილების მორფოლოგიური გამოკვლევა.

დიფერენციალური დიაგნოზიპირის ღრუს, კბილების და ყბების სიფილისური დაზიანება გარკვეულ სირთულეებს იწვევს. პირველადი სიფილომის წყლულოვანი ფორმა ტუჩზე შეიძლება წააგავდეს დაშლას კიბოს სიმსივნე. პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ღრძილებს აქვთ საერთო სიმპტომები ტრავმული წყლულით. ღრძილების გლოსიტი უნდა განვასხვავოთ ტუბერკულოზური წყლულის ან სიმსივნური დაზიანებისგან.

პერიოსტეუმის და ძვლოვანი ქსოვილის სიფილისური დაზიანებები უნდა განვასხვავოთ ამ ქსოვილების არასპეციფიკური და სპეციფიკური დაზიანებისგან. ძვალში ღრძილების პროცესს შეუძლია კიბოს ან სარკომატოზური დაავადებების სიმულაცია.

მკურნალობასიფილისი ტარდება სპეციალიზებულ ვენეროლოგიურ საავადმყოფოში.

თუ სიფილისი აზიანებს ყბების ძვლოვან ქსოვილს, მიზანშეწონილია კბილის პულპის ელექტრული აგზნებადობის პერიოდული შესწავლა; ჩვენებების მიხედვით, კბილების ტრეპანაცია მკვდარი პულპით და მკურნალობა ქრონიკული პაროდონტიტის თერაპიის პრინციპის შესაბამისად. მოძრავი კბილები არ უნდა მოიხსნას, მკურნალობის შემდეგ ისინი საკმაოდ კარგად ძლიერდება.

სიფილისის გამო ყბის პერიოსტეუმის დაზიანების აქტიური ქირურგიული მკურნალობა არ არის ნაჩვენები სეკვესტრის ფორმირების შემთხვევაშიც კი. მათი ამოღება ხდება სპეციფიური მკურნალობის შემდეგ, როგორც პროცესი ჩაცხრება.

მნიშვნელოვანია პირის ღრუს ჰიგიენური მოვლა. კბილის ამოღება, კბილების ბასრი კიდეები გაპრიალებულია და პირის ღრუს გაწმენდა.

პროგნოზიზე დროული დიაგნოზისათანადო მკურნალობა და შემდგომი დაკვირვება ზოგადად ხელსაყრელია.

პრევენცია.სიფილისის პროფილაქტიკაში, გარდა სოციალური ასპექტისა, მნიშვნელოვანია პირის ღრუს ჰიგიენური მოვლა, მასში ბზარების და ეროზიის პრევენცია.

მეორადი წიგნები:

1) „ქირურგიული სტომატოლოგია“ - რედ. რობუსტოვა. M. მედიცინა, 1996 წ თან. 295-308 წწ.

2) "ქირურგიული სტომატოლოგია" რედაქციით V. A. Dunaevsky - M. Medicine, 1979 წ. თან. 221-224 წწ

3) "ყბა-სახის ქირურგიისა და ქირურგიული სტომატოლოგიის გზამკვლევი" - A.A. Timofeev. კიევი, "Chervona Ruta Tours", 1997 წ. თან. 345-350 წწ.