ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების კლინიკური ნიშნები. ფილტვის შეშუპების მიზეზები და შედეგები: ამ ცოდნას შეუძლია სიცოცხლის გადარჩენა. ფილტვის შეშუპების მკურნალობის ალგორითმი

ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების მიზეზი ტოქსიკური ნივთიერებებით ფილტვის მემბრანის დაზიანებაა. შხამების ზემოქმედების შედეგია ანთება შემდგომი განვითარებაშეშუპება ფილტვის ქსოვილი. ეხება ფილტვების ქიმიური დაზიანების მძიმე ფორმას. Ყველაზე ხშირად პათოლოგიური მდგომარეობახდება მაშინ, როდესაც ნახშირბადის მონოქსიდი, FOS, მჟავების და ტუტეების კონცენტრირებული ორთქლი ან სხვა ქიმიკატები დამახრჩობელი ეფექტით. შეშუპება ასევე ვითარდება, თუ აგრესიული ქიმიკატები შედიან მასში საჭმლის მომნელებელი სისტემაზემოდან დამწვრობა გამოიწვია სასუნთქი გზები.

ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების სიმპტომები

ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების განვითარება ხდება რამდენიმე ეტაპად:

1. რეფლექსი.
2. დამალული.
3. სცენა ნათელი მძიმე სიმპტომებიტოქსიკური ფილტვის შეშუპება.
4. აღდგენის ან საპირისპირო განვითარების ეტაპი.

საწყის ეტაპზე (რეფლექსი) პაციენტს ავლენს პირველი ნიშნები:

• ტკივილი თვალებში;
• ყელის ტკივილი;
• ლაკრიმაცია;
• სიმძიმე მკერდში;
• სუნთქვის გაძნელება;
• შემცირებული სუნთქვა.

შემდგომში დაზარალებულის დისკომფორტითუმცა, სუნთქვის პრობლემები შენარჩუნებულია. ამ სტადიას ფარული ან წარმოსახვითი კეთილდღეობა ეწოდება. მისი ხანგრძლივობა შეიძლება იყოს ერთ დღემდე. ამ პერიოდში ფილტვებში ხდება პათოლოგიური პროცესები, რომლებიც ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით:

• ხიხინი;
• ბუშტუკოვანი სუნთქვა;
• მტკივნეული ხველა;
• პაციენტის პირიდან ქაფიანი ნახველის გამონადენი;
• მზარდი სუნთქვის უკმარისობა;
• კანის სილურჯე (ციანოზი).

პაციენტის არტერიული წნევა, სახე ნაცრისფერი ხდება, ლორწოვანი გარსებიც მიწიერ ელფერს იძენს. თუ დაზარალებულს არ მიეწოდება სამედიცინო დახმარება, ფილტვის ტოქსიკური შეშუპება გამოიწვევს სიკვდილს.

ფილტვის ტოქსიკური შეშუპების დიაგნოზი და მკურნალობა

ფილტვების შეშუპების ეჭვის მქონე პაციენტებს ურჩევენ გაიარონ რენტგენოლოგიური გამოკვლევა, სისხლის და შარდის ანალიზები. რენტგენი გამოავლენს ფილტვების გაურკვეველ და ბუნდოვან კონტურებს. სისხლში - ლეიკოციტოზი, ჰემოგლობინის მომატება, სისხლის შედედების ჭარბი პარამეტრები.

მოწამვლის გამო სუნთქვის უკმარისობის მქონე პაციენტების მკურნალობა ხდება ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებიდა მოიცავს:

1. ხელოვნური ვენტილაცია.
2. ჟანგბადის თერაპია.
3. სხეულის დეტოქსიკაცია.
4. ინფექციების პრევენცია.

თუ არ არის სპონტანური სუნთქვა, პაციენტი ინტუბირებულია და უკავშირდება აპარატს ხელოვნური ვენტილაციაფილტვები. ზე მწვავე მოწამვლატოქსიკური შეშუპების მკურნალობა იწყება დეჰიდრატაციის წამლის, ლიოფილიზებული შარდოვანას მიღებით. წამალი ზრდის სისხლის ოსმოსურ წნევას და ხელს უწყობს ფილტვებიდან სითხის შეწოვას, აუმჯობესებს ფილტვის ქსოვილის ფუნქციას და ხელს უშლის სხვა სასიცოცხლო მნიშვნელობის შეშუპებას. მნიშვნელოვანი ორგანოები. პრეპარატის მიღების შემდეგ პაციენტის გულის კუნთის ფუნქცია უმჯობესდება. თითქმის იგივე ეფექტი აქვს შარდმდენი ფუროსემიდი.

რჩევა! თუ შეუძლებელია პაციენტის საავადმყოფოში გადაყვანა, შეშუპების გაზრდის თავიდან ასაცილებლად და მცირე წრის დატვირთვის შესამცირებლად ტარდება სისხლდენა 300 მლ-მდე. კიდევ ერთი გზაა კიდურებზე ვენური ტურნიკების გამოყენება.

სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობის შესამცირებლად და შეშუპების განვითარების მიზნით, დაზარალებულებს უტარდებათ გლუკოკორტიკოიდული პრეპარატები (პრედნიზოლონი), ასევე. ანტიჰისტამინები. ამ მიზნით, ინიშნება ასკორბინის მჟავა გლუკოზის ხსნარში და კალციუმის ქლორიდი.

ფილტვის შეშუპების განმუხტვაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ჟანგბადის თერაპია დამცავი საშუალებების ინჰალაციის საშუალებით, რომლებიც ქაფს თხევად გარდაქმნიან. პრეპარატები ასუფთავებენ ფილტვების სასუნთქ ზედაპირს და ხელს უშლიან მწვავე რესპირატორული უკმარისობის განვითარებას. ტოტებისკენ ინტენსიური ზრუნვაეთილის სპირტი წარმატებით გამოიყენება.

თუ მწვავე ინტოქსიკაციის დროს დიურეზულების გამოყენებას არ აქვს ეფექტი, ნაჩვენებია გადაუდებელი განხორციელებასისხლის ფილტრაცია ხელოვნური თირკმლის აპარატის გამოყენებით. ასევე რეკომენდებულია შესვლა კოლოიდური ხსნარები(გელოფუსინი) შარდმდენებთან (ფუროსემიდი) ერთდროულად.

გაწევის შემდეგ სასწრაფო დახმარებადა ფილტვის შეშუპების აღმოფხვრა, პაციენტებს ენიშნებათ ჟანგბადის თერაპია ბრონქოდილატატორებით და გლუკოკორტიკოიდებით. ჟანგბადის მკურნალობა იწყება დაბალი კონცენტრაციით. პროცედურა გრძელდება 10-15 წუთი. პაციენტები მითითებულია წნევის კამერებში.

Მნიშვნელოვანი! თუ დაზარალებული დაზარალდა, ასეთი თერაპია უკუნაჩვენებია. ქიმიურმა ნივთიერებამ, ჩასუნთქვის შემთხვევაში, შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვის ქსოვილის განმეორებითი შეშუპება.

ვინაიდან პაციენტი მწვავე ქიმიური მოწამვლის შემდეგ მძიმე სუნთქვის უკმარისობაარის სტრესულ მდგომარეობაში, ინიშნება სედატიური საშუალებები, რომელიც ხელს უწყობს ამოღებას ემოციური სტრესი. ანტიფსიქოზური საშუალებები ინიშნება სუნთქვის გაძნელებისა და შფოთვის შესამცირებლად.

მეორადი ინფექციის თავიდან ასაცილებლად პაციენტებს ინიშნება ანტიბიოტიკები. ასევე ნაჩვენებია წამლები, რომლებიც აფერხებენ თრომბოზს (ანტიკოაგულანტები). ჰიპოქსიური მდგომარეობიდან სწრაფი აღდგენისთვის, პაციენტებს უტარდებათ B ვიტამინები, ასკორბინის მჟავა და ვიტამინი P დიდი დოზებით. ვიტამინოთერაპია აჩქარებს ქსოვილების რეგენერაციას და აჩქარებს რედოქს პროცესებს, რაც მნიშვნელოვანია ტოქსიკური დაზიანებებისთვის.

შეიტყვეთ რა უნდა გააკეთოთ, თუ ეს მოხდება: მიზეზები, მკურნალობა სახლში და საავადმყოფოში.

წაიკითხეთ რატომ ჩნდებიან ისინი და როგორ დავეხმაროთ ადამიანს.

წაიკითხეთ რატომ და რა უნდა გააკეთოთ დაზარალებულთა დასახმარებლადმას.

პროგნოზი პაციენტების სიცოცხლისთვის

მძიმე ფორმებიფილტვის შეშუპება ხშირად სიკვდილით მთავრდება, თუ დახმარება დროულად არ არის მიწოდებული ან დაზარალებულს არაადეკვატური მკურნალობენ. თუ პაციენტმა მიიღო მკურნალობა დროულად და სრულად, ფილტვის ქსოვილში ცვლილებები იწყება. ადამიანს შეუძლია რამდენიმე კვირაში სრულად აღადგინოს ჯანმრთელობა.

გამოჯანმრთელების პერიოდი შეიძლება გართულდეს განმეორებითი ფილტვის შეშუპებით, ინფექციით და პნევმონიის ან თრომბოზის განვითარებით, რაც მოხდა სისხლის გასქელების ფონზე. მწვავე პერიოდიდაავადებები.

პაციენტის საავადმყოფოდან გაწერის შემდეგ შეიძლება გამოჩნდეს შემდგომი გართულებები, რომლებიც დაკავშირებულია სასუნთქ სისტემასთან და ცენტრალურ ნერვულ სისტემასთან: ემფიზემა, პნევმოსკლეროზი, ავტონომიური დარღვევები, ასთენია. ტოქსიკური ნივთიერების კონცენტრაციიდან და სხეულის დაზიანების ხარისხიდან გამომდინარე, მსხვერპლს სავარაუდოდ განუვითარდება ღვიძლისა და თირკმელების პრობლემები.

მწვავე ტოქსიკური ფილტვის შეშუპება. ეს ყველაზე მძიმე ფორმაა ტოქსიკური დაზიანებაფილტვები.

ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების პათოგენეზი არ შეიძლება ჩაითვალოს ბოლომდე დაზუსტებული. ფილტვის ტოქსიკური შეშუპების განვითარებაში წამყვანი როლი ეკუთვნის კაპილარული მემბრანების გამტარიანობის ზრდას, რაც, როგორც ჩანს, შეიძლება ხელი შეუწყოს ფილტვის ქსოვილის ცილების სულფჰიდრილის ჯგუფების დაზიანებას. გაზრდილი გამტარიანობა ხორციელდება ჰისტამინის, აქტიური გლობულინების და სხვა ნივთიერებების მონაწილეობით, რომლებიც გამოიყოფა ან წარმოიქმნება ქსოვილში, როდესაც მასზე მოქმედებენ გამღიზიანებლები. კაპილარების გამტარიანობის რეგულირებაში მნიშვნელოვანია ნერვული მექანიზმები. მაგალითად, ექსპერიმენტმა აჩვენა, რომ ვაგოსიმპათიურ ნოვოკაინის ბლოკადას შეუძლია შეამციროს ან თუნდაც თავიდან აიცილოს ფილტვის შეშუპების განვითარება.

ლეიკოციტოზისა და ტემპერატურული რეაქციის არსებობით ტოქსიკური შეშუპების კლინიკურ სურათზე დაყრდნობით, აგრეთვე პათოლოგიურ მონაცემებზე დაყრდნობით, რომლებიც მიუთითებს კონფლენტური კატარალური ანთების არსებობაზე მიკრობული ფლორის არარსებობის შემთხვევაში, ზოგიერთი მკვლევარი ფილტვის შეშუპებას მიიჩნევს ტოქსიკური პნევმონიის ერთ-ერთ ვარიანტად. რომელშიც ექსუდაციური პროცესები წინ უსწრებს უჯრედულ ინფილტრაციას.

ფილტვის შეშუპების განვითარება იწვევს ფილტვებში გაზის გაცვლის დარღვევას. შეშუპების სიმაღლეზე, როდესაც ალვეოლი ივსება შეშუპებული სითხით, ჟანგბადის და ნახშირორჟანგის დიფუზია შესაძლებელია მხოლოდ აირების ხსნადობის გამო. ამავდროულად თანდათან იზრდება ჰიპოქსემია და ჰიპერკაპნია. ამავდროულად ხდება სისხლის გასქელება და მისი სიბლანტის მატება. ყველა ეს ფაქტორი იწვევს ქსოვილების არასაკმარისი ჟანგბადის მიწოდებას - ჰიპოქსიას. გროვდება ქსოვილებში მჟავე საკვებიმეტაბოლიზმი, სარეზერვო ტუტე მცირდება და pH გადადის მჟავე მხარეს.

კლინიკურად განასხვავებენ ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების ორ ფორმას: განვითარებულ, ანუ სრულ და აბორტულ.

განვითარებული ფორმით, ხდება ხუთი პერიოდის თანმიმდევრული განვითარება:

• 1) საწყისი მოვლენები (რეფლექსური ეტაპი);
• 2) ლატენტური პერიოდი;
• 3) შეშუპების ზრდის პერიოდი;
• 4) დასრულებული შეშუპების პერიოდი;
• 5) შეშუპების საპირისპირო განვითარება.

აბორტიული ფორმა ხასიათდება ოთხი პერიოდის ცვლილებით:

• 1) საწყისი მოვლენები;
• 2) ლატენტური პერიოდი;
• 3) შეშუპების მომატება;
• 4) შეშუპების საპირისპირო განვითარება.

ორი ძირითადის გარდა, არსებობს მწვავე ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების კიდევ ერთი ფორმა - ეგრეთ წოდებული "ჩუმი შეშუპება", რომელიც გამოვლინდება მხოლოდ ფილტვების რენტგენოლოგიური გამოკვლევით, ხოლო ფილტვის შეშუპების კლინიკური გამოვლინებები პრაქტიკულად არ არსებობს.

საწყისი ეფექტების პერიოდი ვითარდება ტოქსიკური ნივთიერების ზემოქმედებისთანავე და ხასიათდება სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსების მსუბუქი გაღიზიანებით: მსუბუქი ხველა, ყელის ტკივილი, გულმკერდის ტკივილი. როგორც წესი, ეს მსუბუქი სუბიექტური დარღვევები არ ახდენს მნიშვნელოვან გავლენას მსხვერპლის კეთილდღეობაზე და მალევე გადის.

ლატენტური პერიოდი იწყება გაღიზიანების ფენომენების ჩაძირვის შემდეგ და შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული ხანგრძლივობა(2-დან 24 საათამდე), უფრო ხშირად 6-12 საათამდე.ამ პერიოდში მსხვერპლი თავს ჯანმრთელად გრძნობს, მაგრამ საფუძვლიანი გამოკვლევაჟანგბადის დეფიციტის გაზრდის პირველი სიმპტომები შეიძლება აღინიშნოს: ქოშინი, ციანოზი, პულსის ლაბილობა. ექსპერიმენტულად დადასტურდა, რომ ამ „ფარულ“ პერიოდში, თავიდანვე შესაძლებელია გამოვლინდეს ინტერსტიციული შეშუპების შესაბამისი ჰისტოლოგიური ცვლილებები. ფილტვის ქსოვილი, შესაბამისად ნაკლებობა ნათელი კლინიკური გამოვლინებებიჯერ კიდევ არ მიუთითებს გაჩენილი პათოლოგიის არარსებობაზე.

შეშუპების გაზრდის პერიოდი კლინიკურად ვლინდება, რაც დაკავშირებულია ალვეოლებში შეშუპებული სითხის დაგროვებასთან და უფრო გამოხატულ დარღვევასთან. რესპირატორული ფუნქცია. დაზარალებულებს აღენიშნებათ სუნთქვის გაძლიერება, ის ხდება ზედაპირული და თან ახლავს პაროქსიზმული, მტკივნეული ხველა. ობიექტურად აღინიშნება მსუბუქი ციანოზი. ფილტვებში ისმის ზარის ხმა, წვრილი, ტენიანი ჩიყვი და კრეპიტუსი. ამ პერიოდში რენტგენოლოგიური გამოკვლევის დროს შეიძლება აღინიშნოს ფილტვის ნიმუშის ბუნდოვანება და ბუნდოვანება, მცირე ტოტები ცუდად დიფერენცირებულია. სისხლძარღვები, აღინიშნება შუალედური პლევრის გარკვეული გასქელება. ფილტვების ფესვები გარკვეულწილად გაფართოებულია და გაურკვეველი კონტურები აქვს.

ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების გაზრდის ნიშნების იდენტიფიცირება ძალზედ მნიშვნელოვანია მნიშვნელოვანიჩაატაროს შესაბამისი მკურნალობა და პრევენციული ღონისძიებები შეშუპების განვითარების თავიდან ასაცილებლად.

დასრულებული შეშუპების პერიოდი შეესაბამება პათოლოგიური პროცესის შემდგომ პროგრესირებას. ფილტვის ტოქსიკური შეშუპების დროს გამოიყოფა ორი ტიპი: "ლურჯი ჰიპოქსემია" და "ნაცრისფერი ჰიპოქსემია". "ლურჯი" ტიპის ტოქსიკური შეშუპებით, აღინიშნება კანისა და ლორწოვანი გარსების გამოხატული ციანოზი და გამოხატული ქოშინი - წუთში 50-60 სუნთქვა. შორიდან ბუშტუკოვანი სუნთქვა ისმის. ხველა გამონადენით დიდი რაოდენობითქაფიანი ნახველი, ხშირად შერეული სისხლით. აუსკულტაციის დროს, ფილტვის მინდორში აღმოჩენილია სხვადასხვა ზომის ტენიანი რალების მასა. აღინიშნება ტაქიკარდია, არტერიული წნევა ნორმალურად რჩება ან ოდნავ იზრდება. სისხლის გამოკვლევისას ვლინდება მისი მნიშვნელოვანი გასქელება: ჰემოგლობინის შემცველობა იზრდება 100-120 გ/ლ-მდე, ერითროციტები 6,0-8,0*1012/ლ-მდე, ლეიკოციტები 10-15*109/ლ-მდე. იზრდება სისხლის სიბლანტე. კოაგულაცია იზრდება. დარღვეულია სისხლის არტერიალიზაცია ფილტვებში, რაც გამოიხატება არტერიული სისხლის ჟანგბადით გაჯერების ნაკლებობით ნახშირორჟანგის შემცველობის ერთდროული მატებით (ჰიპერკაპნიური ჰიპოქსემია). ვითარდება კომპენსირებული გაზის აციდოზი.

"ნაცრისფერი" ტიპის ტოქსიკური შეშუპებით, კლინიკური სურათი უფრო მძიმეა გამოხატული დამატების გამო. სისხლძარღვთა დარღვევები. კანი ხდება ღია ნაცრისფერი შეფერილობის. სახე ცივი ოფლით იფარება. კიდურები შეხებისას ცივია. პულსი ხშირი და მცირე ხდება. აღინიშნება არტერიული წნევის ვარდნა. სისხლის გაზის შემადგენლობა ამ შემთხვევებში ხასიათდება ჟანგბადის გაჯერების დაქვეითებით და ნახშირორჟანგის დაბალი შემცველობით (ჰიპოქსემია ჰიპოკაპნიით). მცირდება ჟანგბადის ათვისების კოეფიციენტი და მისი არტერიოვენური განსხვავება. "ნაცრისფერი ჰიპოქსემიის" მდგომარეობას შეიძლება წინ უძღოდეს "ლურჯი ჰიპოქსემიის" პერიოდი. ზოგჯერ პროცესი მაშინვე იწყება, როგორიცაა "ნაცრისფერი ჰიპოქსემია". ამას ხელს შეუწყობს ფიზიკური დატვირთვა და მსხვერპლის ხანგრძლივი ტრანსპორტირება.

დარღვევები გულ-სისხლძარღვთა სისტემისტოქსიკური ფილტვის შეშუპების დროს გამოწვეულია ფილტვის მიმოქცევაში სისხლის ნაკადის დარღვევით "მწვავე" ტიპის გადატვირთვით. ფილტვის გული“, ასევე მიოკარდიუმის იშემია და ავტონომიური ცვლილებები. მიუხედავად შეშუპების ტიპისა, დასრულებული შეშუპების სტადიაში, ფილტვის ნიმუშის დაბინდვის ზრდა და ქვედა და შუა მონაკვეთებში თავდაპირველად მცირე (2-3 მმ) ლაქოვანი ჩრდილების გამოჩენა, რომლებიც შემდგომში იზრდება ზომით ცალკეული კერების შერწყმა, ბუნდოვნად კონტურული ჩრდილების ფორმირება, რომლებიც წააგავს "დნობის თოვლის ფანტელებს". დაბნელების არეები ალტერნატიულია ბულოზური ემფიზემის განვითარებული კერებით გამოწვეული გაწმენდით. ფილტვების ფესვები კიდევ უფრო ფართო ხდება გაურკვეველი კონტურებით.

მზარდი პერიოდიდან ფილტვის შეშუპებაზე გადასვლა ხშირად ძალიან სწრაფად ხდება, რაც ხასიათდება სწრაფად პროგრესირებადი კურსით. ფილტვის შეშუპების მძიმე ფორმებმა შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი 24-48 საათის შემდეგ, უფრო მსუბუქ შემთხვევებში და დროული ინტენსიური თერაპიის დროს იწყება ფილტვის შეშუპების საპირისპირო განვითარების პერიოდი.

შეშუპების საპირისპირო განვითარების დროს ხველა და წარმოქმნილი ნახველის რაოდენობა თანდათან მცირდება და ქოშინი ქრება. ციანოზი მცირდება, ფილტვებში ხიხინი სუსტდება და შემდეგ ქრება. რენტგენის კვლევებიმიუთითებს ჯერ დიდის გაქრობაზე, შემდეგ კი პატარაზე ფოკუსური ჩრდილებირჩება მხოლოდ ფილტვის ნიმუშისა და ფილტვების ფესვების კონტურების გაურკვევლობა და რამდენიმე დღის შემდეგ აღდგება ფილტვების ნორმალური რენტგენოლოგიური მორფოლოგიური სურათი, შემადგენლობა ნორმალიზდება. პერიფერიული სისხლი. აღდგენას შეიძლება ჰქონდეს მნიშვნელოვანი ცვალებადობა დროის თვალსაზრისით - რამდენიმე დღიდან რამდენიმე კვირამდე.

უმეტესობა საერთო გართულებატოქსიკური ფილტვის შეშუპება შეიძლება მოიცავდეს ინფექციას და პნევმონიის განვითარებას. შეშუპებისა და გაუმჯობესების კლინიკური გამოვლინებების დაქვეითების პერიოდში ზოგადი მდგომარეობაჩვეულებრივ, მოწამვლიდან მე-3-4 დღეს აღინიშნება ტემპერატურის მატება 38-39°C-მდე, ხველა კვლავ ძლიერდება ლორწოვან-ჩირქოვანი ხასიათის ნახველის გამოყოფით. ფილტვებში ჩნდება ან იზრდება წვრილი ბუშტუკოვანი ტენიანი უბნები. სისხლში ლეიკოციტოზი იზრდება და ESR აჩქარებს. რენტგენი ავლენს მცირე კეროვანი პნევმონიის ტიპის მცირე პნევმონიურ კერებს. Სხვებთან სერიოზული გართულებატოქსიკურ შეშუპებად ითვლება ეგრეთ წოდებული „მეორადი“ ფილტვის შეშუპება, რომელიც შეიძლება განვითარდეს მე-2-მე-3 კვირის ბოლოს, გულის მწვავე უკმარისობის წინსვლის შედეგად. ფილტვის ტოქსიკური შეშუპების შემდეგ ხანგრძლივი დაკვირვებისას შესაძლებელია ტოქსიკური პნევმოსკლეროზის და ფილტვის ემფიზემის განვითარება. შეიძლება მოხდეს ადრე ლატენტური ფილტვის ტუბერკულოზის და სხვა ქრონიკული ინფექციების გამწვავება.

ფილტვებში და გულ-სისხლძარღვთა სისტემაში ცვლილებების გარდა, ნერვულ სისტემაში ცვლილებები ხშირად გვხვდება ტოქსიკური ფილტვის შეშუპებით. დაზარალებულები უჩივიან თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა. შედარებით ხშირად ვლინდება არასტაბილურობა ნეირო-ემოციურ სფეროში: გაღიზიანებადობა, შფოთვა, დეპრესიულ-ჰიპოქონდრიული რეაქციების გაბატონება, ზოგიერთ მსხვერპლში - აგზნებადობა და კრუნჩხვები. მძიმე შემთხვევები- სისულელე, ძილიანობა, სისუსტე, გონების დაკარგვა. მომავალში შესაძლებელია ასთენონევროზული და ავტონომიური დარღვევების დამატება.

ტოქსიკური შეშუპების სიმაღლეზე დიურეზი ზოგჯერ მცირდება ანურიამდე. შარდში აღმოჩენილია ცილის, ჰიალინის და მარცვლოვანი ჩამოსხმის კვალი და სისხლის წითელი უჯრედები. ეს ცვლილებები დაკავშირებულია ზოგადი სისხლძარღვთა ცვლილებებით გამოწვეული თირკმლის ტოქსიკური დაზიანების განვითარების შესაძლებლობასთან.

ფილტვის შეშუპებისას ხშირად აღინიშნება ღვიძლის დაზიანება - ორგანოს გარკვეული გაფართოება, ღვიძლის ფუნქციური ტესტების ცვლილებები, როგორიცაა ტოქსიკური ჰეპატიტი. ღვიძლში ეს ცვლილებები შეიძლება გაგრძელდეს საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში, ხშირად ერთად ფუნქციური დარღვევებიკუჭ-ნაწლავის ტრაქტი.

შხამებით მოწამვლა ყოველთვის უსიამოვნოა, მაგრამ ყველაფერში შესაძლო გართულებებიტოქსიკური ფილტვის შეშუპება ერთ-ერთი ყველაზე საშიშია. გარდა სიკვდილის მაღალი შანსისა, ეს დამარცხებაა სასუნთქი სისტემააქვს ბევრი სერიოზული შედეგები. დაავადებისგან სრულ გამოჯანმრთელებას ყველაზე ხშირად მინიმუმ ერთი წელი სჭირდება.

როგორ ყალიბდება ფილტვის შეშუპება?

ფილტვის შეშუპება იწყება ისევე, როგორც სხვა ორგანოების მსგავსი დაზიანება. განსხვავება ისაა, რომ სითხე თავისუფლად აღწევს ალვეოლის ადვილად გამტარ ქსოვილში.

შესაბამისად, ფილტვის შეშუპება, ისევე როგორც, მაგალითად, ქვედა კიდურების შეშუპებით, არ ხდება. ამის ნაცვლად, სითხე იწყებს დაგროვებას შიდა ღრუალვეოლი, რომელიც ჩვეულებრივ ემსახურება ჰაერით შევსებას. შედეგად, ადამიანი თანდათან იხრჩობა და ჟანგბადის შიმშილიიწვევს თირკმელების, ღვიძლის, გულის და ტვინის სერიოზულ დაზიანებას.

ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების თავისებურება ის არის, რომ ამ დაავადების მიზეზი, დაავადების ნაცვლად, არის შხამი. ტოქსიკური ნივთიერებები ანადგურებს ორგანოს უჯრედებს, რაც ხელს უწყობს ალვეოლის სითხით შევსებას. Ეს შეიძლება იყოს:

• ნახშირბადის მონოქსიდი;
• ქლორი;
• და დიფოსგენი;
• დაჟანგული აზოტი;
• წყალბადის ფტორი;
• ამიაკი;
• კონცენტრირებული მჟავების ორთქლები.

ეს არის სიისთვის შესაძლო მიზეზებიტოქსიკური ფილტვის შეშუპება შეზღუდული არ არის. ყველაზე ხშირად ამ დიაგნოზის მქონე ადამიანები ხვდებიან საავადმყოფოში უსაფრთხოების ზომების შეუსრულებლობის გამო, ასევე სამსახურში უბედური შემთხვევის შემთხვევაში.

დაავადების სიმპტომები და ეტაპები

დამოკიდებულია იმაზე, თუ როგორ ვითარდება დაავადება, არსებობს სამი სახის შეშუპება:

1. შემუშავებული (შევსებული) ფორმა. ამ შემთხვევაში დაავადება გადის 5 სტადიას: რეფლექსური, ლატენტური, შეშუპების გაზრდის პერიოდი, დასრულება და საპირისპირო განვითარება.
2. აბორტული ფორმა. იგი გამოირჩევა დასრულების ყველაზე რთული ეტაპის არარსებობით.
3. „ჩუმი“ შეშუპება დაავადების ფარული, უსიმპტომო ტიპია. მისი დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ შემთხვევით რენტგენის გამოკვლევის გამოყენებით.

შხამის შესუნთქვის შემდეგ ორგანიზმი ინტოქსიკაციას განიცდის და იწყება დაავადების განვითარების საწყისი პერიოდი - რეფლექსური ეტაპი. ის გრძელდება ათი წუთიდან რამდენიმე საათამდე. ამ დროს ვლინდება ლორწოვანის გაღიზიანებისა და მოწამვლის კლასიკური სიმპტომები:

• ხველა და ყელის ტკივილი;
• ტკივილი თვალებში და ცრემლდენა ტოქსიკურ აირებთან კონტაქტის გამო;
• ცხვირის ლორწოვანიდან უხვი გამონადენის გამოჩენა.

ასევე, რეფლექსურ სტადიას ახასიათებს გულმკერდის ტკივილი და სუნთქვის გაძნელება, სისუსტე და თავბრუსხვევა. ზოგიერთ შემთხვევაში მათ თან ახლავს საჭმლის მომნელებელი სისტემის დარღვევა.

შემდეგ მოდის ფარული პერიოდი. ამ დროს ქრება ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომები, ადამიანი თავს ბევრად უკეთ გრძნობს, მაგრამ გამოკვლევისას ექიმმა შეიძლება შეამჩნიოს ბრადიკარდია, სწრაფი ზედაპირული სუნთქვა და არტერიული წნევის დაქვეითება. ეს მდგომარეობა გრძელდება 2-დან 24 საათამდე და რაც უფრო გრძელია, მით უკეთესი პაციენტისთვის.

მძიმე ინტოქსიკაციის დროს, ფილტვის შეშუპების ლატენტური პერიოდი შეიძლება სრულიად არ იყოს.

როდესაც სიმშვიდე დასრულდა, სიმპტომების სწრაფი ზრდა იწყება. ჩნდება პაროქსიზმული ხველა, სუნთქვა ძალიან უჭირს და ადამიანს ქოშინი აწუხებს. ვითარდება ციანოზი, ტაქიკარდია და ჰიპოტენზია, ჩნდება კიდევ უფრო დიდი სისუსტე და ძლიერდება ტკივილი თავისა და გულმკერდის არეში. ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების ამ სტადიას ზრდის პერიოდს უწოდებენ; გარედან მისი ამოცნობა ადვილია ხიხინის გამო, რომელიც ხდება პაციენტის სუნთქვის დროს. Იმ დროისთვის გულმკერდის ღრუთანდათან ივსება ქაფიანი ნახველით და სისხლით.

შემდეგი პერიოდი არის შეშუპების დასასრული. იგი ხასიათდება დაავადების სიმპტომების მაქსიმალური გამოვლინებით და აქვს 2 ფორმა:

1. "ლურჯი" ჰიპოქსემია. დახრჩობის გამო ადამიანი ჩქარობს და ცდილობს უფრო მძიმედ ამოისუნთქოს. ის ძალიან აღელვებულია, წუწუნებს და ცნობიერება დაბინდულია. სხეული რეაგირებს შეშუპებაზე გალურჯებაზე, სისხლძარღვების პულსირებაზე და პირიდან და ცხვირიდან მოვარდისფრო ქაფის გამოყოფით.
2. "ნაცრისფერი" ჰიპოქსემია. იგი უფრო საშიშია პაციენტისთვის. იმის გამო მკვეთრი გაუარესებაგულ-სისხლძარღვთა და რესპირატორული სისტემების აქტივობა იშლება. სუნთქვა და გულისცემა შესამჩნევად იკლებს, სხეული ცივდება და კანი მიწიერ ელფერს იძენს.

თუ ადამიანს შეეძლო გადარჩენილიყო ფილტვის ტოქსიკური შეშუპება, მაშინ ბოლო ეტაპი- საპირისპირო განვითარება: თანდათან იკლებს ხველა, ქოშინი და ნახველის გამომუშავება. იწყება ხანგრძლივი სარეაბილიტაციო პერიოდი.

ფილტვის შეშუპების შედეგები

მიუხედავად იმისა, რომ თავად დაავადება ხშირად მთავრდება პაციენტის სიკვდილით 2 დღის განმავლობაში, ის შეიძლება გართულებებითაც მოხდეს. მათ შორის, ფილტვის ტოქსიკური დამწვრობის შედეგები შეიძლება იყოს:

1. სასუნთქი გზების ობსტრუქცია. ეს ხდება მაშინ, როდესაც წარმოიქმნება ზედმეტი ქაფი და მნიშვნელოვნად აფერხებს გაზის გაცვლას.
2. სუნთქვის დეპრესია. ინტოქსიკაციის დროს, ზოგიერთმა შხამმა შეიძლება დამატებით იმოქმედოს რესპირატორული ცენტრიტვინი, რაც უარყოფითად მოქმედებს ფილტვების მუშაობაზე.
3. კარდიოგენური შოკი. შეშუპების გამო ვითარდება გულის მარცხენა პარკუჭის უკმარისობა, რის შედეგადაც არტერიული წნევა საგრძნობლად ეცემა და ირღვევა სისხლის მიწოდება ყველა ორგანოში, ტვინის ჩათვლით. 10 შემთხვევიდან 9-ში კარდიოგენური შოკი ფატალურია.
4. ფილტვის შეშუპების ფულმინანტური ფორმა. ეს გართულება მდგომარეობს იმაში, რომ ღვიძლის, თირკმელების და გულის თანმხლები დაავადებების გამო დაავადების ყველა სტადია დროულად შეკუმშულია რამდენიმე წუთამდე. პაციენტის გადარჩენა თითქმის შეუძლებელია.

მაშინაც კი, თუ ადამიანმა მოახერხა გართულების გადარჩენა, შორს არის დარწმუნებული, რომ ყველაფერი დასრულდება სრული აღდგენა. დაავადება შეიძლება დაბრუნდეს მეორადი ფილტვის შეშუპების სახით.

გარდა ამისა, სტრესის შედეგად ორგანიზმის დასუსტების გამო შესაძლოა სხვა შედეგებიც გამოჩნდეს. ყველაზე ხშირად ისინი გამოხატულია სხვა დაავადებების განვითარებით:

• პნევმოსკლეროზი. დაზიანებული ალვეოლები ზედმეტად იზრდება და ნაწიბურდება, კარგავენ ელასტიურობას. თუ უჯრედების მცირე რაოდენობა დაზარალდა ამ გზით, შედეგები თითქმის შეუმჩნეველია. მაგრამ დაავადების ფართო გავრცელებასთან ერთად, გაზის გაცვლის პროცესი მნიშვნელოვნად უარესდება.
• ბაქტერიული პნევმონია. როდესაც ბაქტერიები შედიან დასუსტებულ ფილტვის ქსოვილში, მიკროორგანიზმები იწყებენ აქტიურად განვითარებას, რაც იწვევს ანთებას. მისი სიმპტომებია ცხელება, სისუსტე, ქოშინი, ხველა სისხლის გამონადენით და ჩირქოვანი ნახველი.
• ემფიზემა. ეს დაავადება ვითარდება ბრონქიოლების წვერების გაფართოების გამო, რაც იწვევს ალვეოლის კედლების დამატებით დაზიანებას. ადამიანის მკერდი შეშუპებულია და დაკვრისას გამოსცემს ყუთის ხმას. სხვა დამახასიათებელი სიმპტომი- ჰაერის უკმარისობა.

ამ დაავადებების გარდა, ფილტვის შეშუპებამ შეიძლება გამოიწვიოს სხვა ქრონიკული დაავადებების გამწვავება, მათ შორის ტუბერკულოზი. ასევე, ქსოვილების ჟანგბადის მიწოდების გაუარესების ფონზე, გულ-სისხლძარღვთა და ცენტრალური ნერვული სისტემები, ღვიძლი და თირკმელები დიდად იტანჯებიან.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა

ინტოქსიკაციის შემდეგ დაავადების განვითარებას ადგენენ ფიზიკური გამოკვლევით და რენტგენოგრაფიით. ეს 2 დიაგნოსტიკური მეთოდი იძლევა საკმარის ინფორმაციას მკურნალობისთვის, მაგრამ ბოლო სტადიაზე ეკგ-ს გარეშე გულის მდგომარეობის მონიტორინგი არ შეიძლება.

თუ ფილტვის შეშუპება კონტროლდება, მაშინ ტარდება სისხლის (ზოგადი და ბიოქიმიური) და შარდის ლაბორატორიული ტესტები და ღვიძლის ტესტები. ეს აუცილებელია ორგანიზმისთვის მიყენებული ზიანის დასადგენად და მკურნალობის დასანიშნად.

პირველი დახმარება ტოქსიკური ფილტვის შეშუპებისთვის არის დასვენებისა და სედატიური ინექციების უზრუნველყოფა. სუნთქვის აღსადგენად, ჟანგბადის ინჰალაციები ხორციელდება ალკოჰოლური ხსნარიქაფის გასაქრობად. შეშუპების შესამცირებლად შეგიძლიათ კიდურებზე ტურნიკები წაისვათ და გამოიყენოთ სისხლდენის მეთოდი.

მკურნალობისთვის ექიმები მიმართავენ მედიკამენტების შემდეგ კომპლექტს:

1. სტეროიდები;
2. დიურეზულები;
3. ბრონქოდილატორები;
4. გლუკოზა;
5. Კალციუმის ქლორიდი;
6. კარდიოტონიკა.

შეშუპების პროგრესირებასთან ერთად შეიძლება საჭირო გახდეს ტრაქეის ინტუბაცია და მოწყობილობასთან დაკავშირება. ხელოვნური სუნთქვა. სიმპტომების შემსუბუქების შემდეგ მნიშვნელოვანია ანტიბიოტიკების კურსის გავლა პროფილაქტიკისთვის ბაქტერიული ინფექცია. საშუალოდ, ავადმყოფობის შემდეგ რეაბილიტაციას დაახლოებით 1-1,5 თვე სჭირდება და ინვალიდობის შანსი ძალიან მაღალია.

სინამდვილეში, ტოქსიკური ფილტვის შეშუპება დაკავშირებულია ალვეოლურ-კაპილარული ბარიერის ფორმირებაში ჩართული უჯრედების ტოქსიკური ნივთიერებების დაზიანებასთან.

ფილტვის ტოქსიკური ნივთიერებებით მოწამვლის შემთხვევაში სხეულის მრავალი ფუნქციის დარღვევის მთავარი მიზეზი ჟანგბადის შიმშილია. ჟანგბადის შიმშილი, რომელიც ვითარდება ასფიქსიანტების გავლენის ქვეშ, შეიძლება დახასიათდეს როგორც ჰიპოქსია შერეული ტიპი: ჰიპოქსიური(დარღვევა გარე სუნთქვა), სისხლის მიმოქცევის (ჰემოდინამიკური დარღვევები), ქსოვილი(ქსოვილოვანი სუნთქვის დარღვევა).

ჰიპოქსია საფუძვლად უდევს ენერგეტიკული ცვლის მძიმე დარღვევებს. ამ შემთხვევაში ყველაზე მეტად იტანჯება ენერგიის დახარჯვის მაღალი დონის მქონე ორგანოები და ქსოვილები (ნერვული სისტემა, მიოკარდიუმი, თირკმელები, ფილტვები). ამ ორგანოებისა და სისტემების დარღვევები ქმნის OVTV ფილტვის ინტოქსიკაციის კლინიკურ სურათს. ტოქსიკური ეფექტი.

ფილტვის ქსოვილის უჯრედების დაზიანების მექანიზმი ფილტვის ტოქსიკური ეფექტის მქონე ტოქსიკური ნივთიერებების ასფიქსიით არ არის იგივე, მაგრამ შემდგომი პროცესები, რომლებიც ვითარდება საკმაოდ მსგავსია (ნახ. 2).

სურათი 2. ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების პათოგენეზის სქემა

უჯრედების დაზიანება და სიკვდილი იწვევს ბარიერის გამტარიანობის გაზრდას და ბიოლოგიურ მეტაბოლურ დარღვევებს აქტიური ნივთიერებებიფილტვებში. ბარიერის კაპილარული და ალვეოლური ნაწილების გამტარიანობა ერთდროულად არ იცვლება. თავდაპირველად, ენდოთელური შრის გამტარიანობა იზრდება და სისხლძარღვთა სითხე ოფლიანდება ინტერსტიციუმში, სადაც ის დროებით გროვდება. ფილტვის შეშუპების განვითარების ამ ფაზას ინტერსტიციული ეწოდება. ინტერსტიციულ ფაზაში ლიმფური დრენაჟი კომპენსატორულად აჩქარებს. თუმცა, ეს ადაპტაციური რეაქცია არასაკმარისია და შეშუპებითი სითხე თანდათან აღწევს დესტრუქციულად შეცვლილი ალვეოლური უჯრედების ფენაში ალვეოლურ ღრუებში და ავსებს მათ. ფილტვის შეშუპების განვითარების ამ ფაზას ეწოდება ალვეოლური და ხასიათდება მკაფიო გამოვლინებით კლინიკური ნიშნები. ალვეოლების ნაწილის „გამორთვა“ გაზის გაცვლის პროცესიდან კომპენსირდება ხელუხლებელი ალვეოლის დაჭიმვით (ემფიზემა), რაც იწვევს ფილტვებისა და ლიმფური გემების კაპილარების მექანიკურ შეკუმშვას.

უჯრედების დაზიანებას თან ახლავს ფილტვის ქსოვილში ისეთი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების დაგროვება, როგორიცაა ნორეპინეფრინი, აცეტილქოლინი, სეროტონინი, ჰისტამინი, ანგიოტენზინ I, პროსტაგლანდინები E 1, E 2, F 2, კინინები, რაც იწვევს გამტარიანობის დამატებით მატებას. ალვეოლურ-კაპილარული ბარიერი და დარღვეული ჰემოდინამიკა ფილტვებში. მცირდება სისხლის ნაკადის სიჩქარე, ფილტვის მიმოქცევაში წნევა იზრდება.

შეშუპება აგრძელებს პროგრესირებას, სითხე ავსებს ბრონქიოლებს და სასუნთქ გზებში ჰაერის ტურბულენტური მოძრაობის გამო წარმოიქმნება ქაფი, რომელიც სტაბილიზდება გარეცხილი ალვეოლური სურფაქტანტით.

გარდა ამ ცვლილებებისა, ფილტვის შეშუპების განვითარებისთვის დიდი მნიშვნელობააქვს სისტემური დარღვევები, რომლებიც შედის პათოლოგიურ პროცესში და ძლიერდება მისი განვითარებისას. მათ შორის ყველაზე მნიშვნელოვანია: სისხლის გაზის შემადგენლობის დარღვევა (ჰიპოქსია, ჰიპერ- და შემდეგ ჰიპოკარბია), სისხლის უჯრედული შემადგენლობისა და რეოლოგიური თვისებების (სიბლანტე, კოაგულაციის უნარი) ცვლილებები, სისტემური მიმოქცევის ჰემოდინამიკური დარღვევები, დისფუნქცია. თირკმელებისა და ცენტრალური ნერვული სისტემის შესახებ.

პათოგენეზი.ჩამოყალიბებულია ფილტვის პარენქიმა უზარმაზარი თანხაალვეოლი ალვეოლი არის თხელკედლიანი მიკროსკოპული ღრუები, რომლებიც იხსნება ტერმინალურ ბრონქიოლში. რამდენიმე ასეული ალვეოლი ერთმანეთთან მჭიდროდ აყალიბებს რესპირატორულ ერთეულს - აცინუსს.

ალვეოლი ახორციელებს გაზის გაცვლას ჩასუნთქულ ჰაერსა და სისხლს შორის. გაზის გაცვლის არსი არის ჟანგბადის დიფუზია ალვეოლური ჰაერიდან სისხლში და ნახშირორჟანგი სისხლიდან ალვეოლურ ჰაერში. პროცესის მამოძრავებელი ძალა არის აირების ნაწილობრივი წნევის განსხვავება სისხლში და ალვეოლურ ჰაერში.

ფილტვებში აირების გავრცელების გზაზე ბარიერი არის აეროჰემატური ბარიერი. ბარიერი შედგება 1) პირველი რიგის ალვეოლოციტისგან, 2) ინტერსტიციული სივრცისგან - სივრცე ორ სარდაფულ მემბრანას შორის, სავსე ბოჭკოებითა და ინტერსტიციული სითხით და 3) კაპილარული ენდოთელური უჯრედებისგან (ენდოთელიოციტები).

ალვეოლური ეპითელიუმი იქმნება უჯრედებით სამი სახის. ტიპი 1 უჯრედები არის უაღრესად გაბრტყელებული სტრუქტურები, რომლებიც აფარებენ ალვეოლურ ღრუს. სწორედ ამ უჯრედების მეშვეობით ხდება გაზების დიფუზია. ტიპი 2 ალვეოლოციტები მონაწილეობენ სურფაქტანტის გაცვლაში, სურფაქტანტი, რომელიც შეიცავს ალვეოლის შიდა ზედაპირის მოპირკეთებულ სითხეში. ალვეოლის კედლების ზედაპირული დაძაბულობის შემცირებით, ეს ნივთიერება არ აძლევს მათ დაშლის საშუალებას. ტიპი 3 უჯრედები არის ფილტვის მაკროფაგები, რომლებიც ფაგოციტებენ უცხო ნაწილაკებს, რომლებიც შედიან ალვეოლებში.

წყლის ბალანსიფილტვებში სითხე ჩვეულებრივ უზრუნველყოფილია ორი მექანიზმით: წნევის რეგულირება ფილტვის მიმოქცევაში და ონკოზური წნევის დონე მიკროვასკულატურაში.

ალვეოლოციტების დაზიანება იწვევს სურფაქტანტის სინთეზის, სეკრეციისა და დეპონირების დარღვევას, ალვეოლურ-კაპილარული ბარიერის გამტარიანობის გაზრდას და შეშუპებული სითხის გაძლიერებას ალვეოლურ სანათურში. გარდა ამისა, უნდა გვახსოვდეს, რომ ფილტვების ერთ-ერთი „არარესპირატორული“ ფუნქციაა კაპილარული ენდოთელური უჯრედების მიერ ვაზოაქტიური ნივთიერებების (პროსტაგლანდინები, ბრადიკინინები და ა.შ.) მეტაბოლიზმი. ენდოთელური უჯრედის დაზიანება იწვევს მიკროვასკულატურაში ვაზოაქტიური ნივთიერებების დაგროვებას, რაც, თავის მხრივ, იწვევს ჰიდროსტატიკური წნევის მატებას. ეს ჰემოდინამიკური დარღვევები ფილტვებში იცვლება ნორმალური თანაფარდობავენტილაცია და ჰემოპერფუზია.

ფილტვის შეშუპების სიხშირიდან გამომდინარე, ფილტვის ტოქსიკური ნივთიერებები იყოფა ნივთიერებებად, რომლებიც იწვევენ "სწრაფი ტიპის" და "დაგვიანებული ტიპის" შეშუპებას. იგი ემყარება პათოგენეზის გამომწვევ კავშირების განსხვავებებს.

"ნელი" ტიპის შეშუპების პათოგენეზი. საჰაერო ხომალდის ბარიერის დაზიანება იწვევს ბარიერის გამტარიანობის გაზრდას. ბარიერის კაპილარული და ალვეოლური ნაწილების გამტარიანობა ერთდროულად არ იცვლება. თავდაპირველად, ენდოთელური შრის გამტარიანობა იზრდება და სისხლძარღვთა სითხე ოფლიანდება ინტერსტიციუმში, სადაც ის დროებით გროვდება. ფილტვის შეშუპების განვითარების ამ ფაზას ინტერსტიციული ეწოდება. ინტერსტიციულ ფაზაში ლიმფური დრენაჟი არის კომპენსატორული, დაახლოებით 10-ჯერ დაჩქარებული. თუმცა, ეს ადაპტაციური რეაქცია არასაკმარისია და შეშუპებითი სითხე თანდათან აღწევს დესტრუქციულად შეცვლილი ალვეოლური უჯრედების ფენაში ალვეოლურ ღრუებში და ავსებს მათ. ფილტვის შეშუპების განვითარების ამ ფაზას ალვეოლური ეწოდება და ხასიათდება მკაფიო კლინიკური ნიშნების გამოვლენით.

ფილტვის ტოქსიკური შეშუპების განვითარების ადრეულ სტადიაზე იცვლება სუნთქვის ნიმუში (სიღრმე და სიხშირე). ინტერსტიციული სივრცის მოცულობის ზრდა იწვევს იმ ფაქტს, რომ ინსპირაციის დროს ალვეოლების ჩვეულებრივზე ნაკლები გაჭიმვა ემსახურება როგორც სიგნალს ინჰალაციის შეწყვეტისა და ამოსუნთქვის დასაწყებად (ჰერინგ-ბრეიერის რეფლექსის გააქტიურება). ამასთან სუნთქვა ხშირდება და მისი სიღრმე იკლებს, რაც იწვევს ალვეოლარული ვენტილაციის დაქვეითებას. სუნთქვა ხდება არაეფექტური, იზრდება ჰიპოქსიური ჰიპოქსია.

შეშუპების პროგრესირებასთან ერთად სითხე ავსებს ბრონქიოლებს. სასუნთქ გზებში ჰაერის ტურბულენტური მოძრაობის გამო ქაფი წარმოიქმნება შეშუპებითი სითხიდან, რომელიც მდიდარია ცილებითა და სურფაქტანტის ფრაგმენტებით.

ამრიგად, ფილტვის შეშუპების პათოგენეტიკური არსი არის ფილტვის ქსოვილის ჰიდრატაციის გაზრდა. ფილტვის შეშუპებას აქვს განვითარების ორი ფაზა: 1) სისხლის პლაზმის გათავისუფლება ინტერსტიციულ სივრცეში - ინტერსტიციულ ფაზაში და შემდეგ 2) ვითარდება ალვეოლური ფაზა - სითხე იშლება ალვეოლისა და სასუნთქი გზების სანათურში. ქაფიანი შეშუპებული სითხე ავსებს ფილტვებს და ვითარდება მდგომარეობა, რომელსაც ადრე თერაპიაში „ხმელეთზე დახრჩობა“ უწოდებდნენ.

"სწრაფი" ტიპის შეშუპების თავისებურებებია ის, რომ დაზიანებულია ალვეოციტების და ენდოთელური უჯრედების მემბრანა. ეს იწვევს ინტერსტიციულ სითხეში ბარიერის გამტარიანობის მკვეთრ ზრდას, რომელიც სწრაფად ავსებს ალვეოლის ღრუს (ალვეოლური ფაზა უფრო სწრაფად იწყება). შეშუპების სითხე სწრაფი ტიპის შეშუპებით შეიცავს მეტ ცილას და სურფაქტანტის ფრაგმენტებს, რომელიც ხურავს " მანკიერი წრე": შეშუპებულ სითხეს აქვს მაღალი ოსმოსური წნევა, რაც ზრდის სითხის ნაკადს ალვეოლის სანათურში.

პერიფერიულ სისხლში შეინიშნება ფილტვის შეშუპების მნიშვნელოვანი ცვლილებები. როგორც შეშუპება იზრდება და სისხლძარღვთა სითხე შედის ინტერსტიციულ სივრცეში, იზრდება ჰემოგლობინის შემცველობა (შეშუპების სიმაღლეზე აღწევს 200-230 გ/ლ) და სისხლის წითელი უჯრედების (7-9 1012/ლ-მდე), რაც შეიძლება აიხსნას. არა მხოლოდ სისხლის გასქელება, არამედ გამოსვლითაც ფორმის ელემენტებიდეპოდან (ჰიპოქსიის ერთ-ერთი კომპენსატორული რეაქცია).

ფილტვებში გაზის გაცვლა რთულდება, როდესაც ზიანდება ჰაერის ბარიერის რომელიმე ელემენტი - ალვეოლოციტები, ენდოთელური უჯრედები, ინტერსტიციუმი. გაზის გაცვლის დარღვევის შედეგად ვითარდება ჰიპოქსიური ჰიპოქსია (ჟანგბადის შიმშილი). გაზის გაცვლის დარღვევა დაზარალებულთა სიკვდილის მთავარი მიზეზია.

კლინიკა. მძიმე შემთხვევებში, ფილტვის ტოქსიკური ნივთიერებების დაზიანების კურსი შეიძლება დაიყოს 4 პერიოდად: კონტაქტის პერიოდი, ლატენტური პერიოდი, ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების განვითარება და ხელსაყრელი კურსის დროს - შეშუპების მოხსნის პერიოდი.

კონტაქტის პერიოდში გამოვლინების სიმძიმე დამოკიდებულია ნივთიერების გამაღიზიანებელ ეფექტზე და მის კონცენტრაციაზე. მცირე კონცენტრაციებში კონტაქტის მომენტში გაღიზიანება ჩვეულებრივ არ ხდება. კონცენტრაციის მატებასთან ერთად, უსიამოვნო შეგრძნებები ჩნდება ნაზოფარინქსში და მკერდის უკან, სუნთქვის გაძნელება, დაღლილობა და ხველა. ეს ფენომენი ქრება კონტაქტის შეწყვეტისას.

ლატენტური პერიოდი ხასიათდება კეთილდღეობის სუბიექტური განცდით. მისი ხანგრძლივობა "ნელი" მოქმედების ნივთიერებებზე საშუალოდ 4-6-8 საათია, "სწრაფი" მოქმედების ნივთიერებებისთვის ლატენტური პერიოდი ჩვეულებრივ არ აღემატება 1-2 საათს. ლატენტური პერიოდის ხანგრძლივობა განისაზღვრება დოზით. ნივთიერების (კონცენტრაცია და ექსპოზიციის ხანგრძლივობა), ასე რომ შესაძლებელია და ლატენტური პერიოდის მკვეთრი შემცირება (1 საათზე ნაკლები) და 24 საათამდე გაზრდა. ლატენტური პერიოდიშეესაბამება ინტერსტიციულ ფაზას.

ინტოქსიკაციის ძირითადი გამოვლინებები შეინიშნება ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების პერიოდში, როდესაც შეშუპებული სითხე შედის ალვეოლებში (ალვეოლარული ფაზა). ქოშინი თანდათან იზრდება 50-60 ამოსუნთქვამდე წუთში (ჩვეულებრივ 14-16). ქოშინი ბუნებით ინსპირაციული ხასიათისაა. ჩნდება მტკივნეული მუდმივი ხველა, რომელიც არ მოაქვს შვებას. თანდათანობით იწყება დიდი რაოდენობით ქაფიანი ნახველის გამოყოფა პირიდან და ცხვირიდან. ისმის სხვადასხვა კალიბრის ტენიანი ხმები: „ბუშტუკოვანი სუნთქვა“. შეშუპების მატებასთან ერთად სითხე ავსებს არა მხოლოდ ალვეოლებს, არამედ ბრონქიოლებსა და ბრონქებს. შეშუპება თავის მაქსიმალურ განვითარებას პირველი დღის ბოლოს აღწევს.

პირობითად, შეშუპების დროს გამოიყოფა ორი პერიოდი: "ლურჯი" ჰიპოქსიის პერიოდი და "ნაცრისფერი" ჰიპოქსიის პერიოდი. კანი ჰიპოქსიის შედეგად იძენს მოლურჯო ფერს, ხოლო უკიდურესად მძიმე შემთხვევებში, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დეკომპენსაციის შედეგად, ლურჯი ფერი იცვლება ფერფლისფერ, „მიწის“ ფერში. პულსი ნელი. არტერიული წნევა ეცემა.

ფილტვის შეშუპება ჩვეულებრივ პიკს აღწევს ექსპოზიციიდან 16-20 საათის შემდეგ. შეშუპების სიმაღლეზე, დაზარალებული ადამიანების სიკვდილი შეინიშნება. შეშუპების ალვეოლური სტადიის განვითარებისას სიკვდილიანობა 60-70%-ს შეადგენს.

გარდაცვალების მიზეზია შერეული წარმოშობის მწვავე ჰიპოქსია: 1) ჰიპოქსიური - ჰაეროვანი ბარიერის გამტარიანობის მკვეთრი დაქვეითება შეშუპების, ტერმინალური განყოფილებების სანათურში შეშუპებითი სითხის ქაფის გამო. ბრონქული ხე; 2) სისხლის მიმოქცევა - მწვავე დეკომპენსირებული გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის განვითარება მიოკარდიუმის მწვავე ჰიპოქსიის პირობებში („ნაცრისფერი“ ჰიპოქსია); ფილტვის შეშუპების შედეგად სისხლის რეოლოგიური თვისებების დარღვევა („გასქელება“).

პრევენციისა და მკურნალობის პრინციპები. ორგანიზმში ტოქსიკური ნივთიერების შემდგომი შეღწევის შესაჩერებლად, დაზარალებული იკეთებს გაზის ნიღაბს. აუცილებელია სასწრაფოდ მოხდეს აფეთქების შედეგად დაზარალებულთა ევაკუაცია. ფილტვების ტოქსიკური საშუალებებით დაზარალებული ტერიტორიებიდან ჩამოყვანილი ყველა პირი ექვემდებარება აქტიურ სამედიცინო ზედამხედველობას მინიმუმ 48 საათის განმავლობაში, პერიოდულად ტარდება კლინიკური დიაგნოსტიკური კვლევები.

არ არსებობს ანტიდოტები ფილტვის ტოქსიკური ნივთიერებებისთვის.

სასუნთქი გზების ძლიერი გაღიზიანების შემთხვევაში შეიძლება გამოყენებულ იქნას პრეპარატი ფიცილინი, აქროლადი ანესთეტიკების ნარევი.

ფილტვის ტოქსიკური შეშუპების განვითარებაში დახმარების გაწევა მოიცავს შემდეგ სფეროებს:

1) ჟანგბადის მოხმარების შემცირება: ფიზიკური დასვენება, ტემპერატურის კომფორტი, ხველის საწინააღმდეგო საშუალებების დანიშვნა ( ვარჯიშის სტრესი, მუდმივი ხველა, კანკალი თერმოგენეზი ზრდის ჟანგბადის მოხმარებას);

2) ოქსიგენოთერაპია - ჟანგბადის კონცენტრაცია უნდა იყოს არაუმეტეს 60%-ზე, რათა თავიდან აიცილოს ლიპიდური პეროქსიდაცია დაზიანებულ გარსებში;

3) ქაფის საწინააღმდეგო საშუალებების ინჰალაცია: ანტიფომსილანი, ხსნარი ეთილის სპირტი;

4) მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შემცირება: ფორსირებული დიურეზი;

5) მცირე წრის „განტვირთვა“: განგლიონის ბლოკატორები;

6) ინოტროპული მხარდაჭერა (გულის აქტივობის სტიმულირება): კალციუმის დანამატები, საგულე გლიკოზიდები;

7) საჰაერო ხომალდის ბარიერის მემბრანების „სტაბილიზაცია“: საინჰალაციო გლუკოკორტიკოიდები, პროოქსიდანტები.

კითხვა 20

ქლორი

ეს არის მომწვანო-მოყვითალო გაზი ძლიერი გამაღიზიანებელი სუნით, რომელიც შედგება დიატომიური მოლეკულებისგან. ნორმალური წნევის ქვეშ მყარდება -101°C-ზე და თხევადდება -34°C-ზე. ქლორის გაზის სიმკვრივე ნორმალური პირობებიარის 3,214 კგ/მ 3, ე.ი. ის ჰაერზე დაახლოებით 2,5-ჯერ მძიმეა და, შედეგად, გროვდება დაბალ ადგილებში, სარდაფებში, ჭებსა და გვირაბებში.

ქლორი წყალში ხსნადია: მისი დაახლოებით ორი ტომი იხსნება ერთ მოცულობის წყალში. მიღებულ მოყვითალო ხსნარს ხშირად ქლორის წყალს უწოდებენ. მისი ქიმიური აქტივობა ძალიან მაღალია - თითქმის ყველა ქიმიურ ელემენტთან აყალიბებს ნაერთებს. წარმოების მთავარი სამრეწველო მეთოდი არის კონცენტრირებული ხსნარის ელექტროლიზი ნატრიუმის ქლორიდი. ქლორის წლიური მოხმარება მსოფლიოში ათობით მილიონ ტონას შეადგენს. იგი გამოიყენება ქლორორგანული ნაერთების (მაგალითად, ვინილის ქლორიდი, ქლოროპრენის რეზინი, დიქლოროეთანი, პერქლორეთილენი, ქლორბენზოლი) და არაორგანული ქლორიდების წარმოებაში. გამოიყენება დიდი რაოდენობით ქსოვილებისა და ქაღალდის რბილობის გასათეთრებლად, დეზინფექციისთვის წყლის დალევა, Როგორ სადეზინფექციო საშუალებადა სხვა სხვა დარგებში (ნახ. 1).წნევის ქვეშ ქლორი ჩვეულებრივ ტემპერატურაზეც კი თხევდება. იგი ინახება და ტრანსპორტირდება ფოლადის ცილინდრებში და სარკინიგზო ავზებში წნევის ქვეშ. ატმოსფეროში გაშვებისას ის ეწევა და აბინძურებს წყლის ობიექტებს.

Პირველი მსოფლიო ომიგამოიყენება როგორც ტოქსიკური აგენტი ასფიქსიური ეფექტით. მოქმედებს ფილტვებზე, აღიზიანებს ლორწოვან გარსებს და კანს. მოწამვლის პირველი ნიშნებია მკვეთრი ტკივილი გულმკერდის არეში, ტკივილი თვალებში, ცრემლდენა, მშრალი ხველა, ღებინება, კოორდინაციის დაკარგვა, ქოშინი. ქლორის ორთქლთან კონტაქტი იწვევს სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის, თვალების და კანის დამწვრობას.

ქლორის მინიმალური აღქმადი კონცენტრაციაა 2 მგ/მ3. გამაღიზიანებელი ეფექტიხდება დაახლოებით 10 მგ/მ3 კონცენტრაციით. 100 - 200 მგ/მ 3 ქლორის ზემოქმედება 30 - 60 წუთის განმავლობაში სიცოცხლისთვის საშიშია და სხვა მაღალი კონცენტრაციებიშეიძლება გამოიწვიოს მყისიერი სიკვდილი.

უნდა გვახსოვდეს, რომ ატმოსფერულ ჰაერში ქლორის მაქსიმალური დასაშვები კონცენტრაციები (MPC) არის: საშუალო დღიური - 0,03 მგ/მ 3; მაქსიმალური ერთჯერადი დოზა - 0,1 მგ/მ3; სამრეწველო საწარმოს სამუშაო ზონაში - 1 მგ/მ3.

სასუნთქი ორგანოები და თვალები დაცულია ქლორისგან გაფილტრული და საიზოლაციო გაზის ნიღბებით. ამ მიზნით შეიძლება გამოყენებულ იქნას L სამრეწველო ხარისხის გაზის ნიღბები (ყუთი შეღებილია ყავისფერი), BKF და MKF (დამცავი), V (ყვითელი), P (შავი), G (შავი და ყვითელი), ასევე სამოქალაქო GP-5, GP-7 და საბავშვო.

მაქსიმალური დასაშვები კონცენტრაცია ფილტრის გაზის ნიღბების გამოყენებისას არის 2500 მგ/მ 3. თუ ის უფრო მაღალია, გამოიყენება მხოლოდ თვითშემცველი გაზის ნიღბები. ქიმიური ავარიების აღმოფხვრისას საშიში ობიექტებიროდესაც ქლორის კონცენტრაცია უცნობია, სამუშაოები ტარდება მხოლოდ საიზოლაციო გაზის ნიღბებში (IP-4, IP-5). ამ შემთხვევაში, თქვენ უნდა გამოიყენოთ დამცავი რეზინის კოსტუმები, რეზინის ჩექმები და ხელთათმანები. უნდა გვახსოვდეს, რომ თხევადი ქლორი ანადგურებს რეზინის დამცავ ქსოვილს და საიზოლაციო აირის ნიღბის რეზინის ნაწილებს.

ქიმიურად საშიშ ობიექტში სამრეწველო ავარიის შემთხვევაში, ან შენახვის ან ტრანსპორტირების დროს ქლორის გაჟონვის შემთხვევაში, ჰაერის დაბინძურება შეიძლება მოხდეს საზიანო კონცენტრაციით. ამ შემთხვევაში აუცილებელია სახიფათო უბნის იზოლირება, მისგან ყველა უცხო ადამიანის მოცილება და რესპირატორული და კანის დაცვის გარეშე ვინმეს შესვლის თავიდან აცილება. ზონასთან ახლოს, დარჩით ქარისკენ მიმავალ მხარეს და მოერიდეთ დაბალ ადგილებს.

თუ ადგილი აქვს ქლორის გაჟონვას ან დაღვრას, არ შეეხოთ დაღვრილ ნივთიერებას. გაჟონვა უნდა მოიხსნას სპეციალისტების დახმარებით, თუ ეს არ წარმოადგენს საშიშროებას, ან შიგთავსის ჩაყრა სამუშაო კონტეინერში უსაფრთხოების ზომების დაცვით.

ქლორის ძლიერი გაჟონვის შემთხვევაში გამოიყენეთ სოდა ნაცარი ან წყალი გაზის დასალექად. დაღვრის ადგილი ივსება ამიაკის წყლით, ცაცხვის რძით, სოდა ნაცრის ან კაუსტიკური სოდის ხსნარით.

ამიაკი

ამიაკი (NH 3) არის უფერო გაზი დამახასიათებელი მძაფრი სუნით (ამიაკი). ნორმალური წნევის ქვეშ მყარდება -78°C-ზე და თხევადდება -34°C-ზე. ამიაკის გაზის სიმკვრივე ნორმალურ პირობებში არის დაახლოებით 0,6, ე.ი. ის ჰაერზე მსუბუქია. აყალიბებს ფეთქებად ნარევებს ჰაერთან 15 - 28 მოცულობითი პროცენტის NH დიაპაზონში.

წყალში მისი ხსნადობა ყველა სხვა გაზზე მეტია: ერთი მოცულობის წყალი შთანთქავს დაახლოებით 700 ტომი ამიაკს 20°C ტემპერატურაზე. 10% ამიაკის ხსნარი ბაზარზე იყიდება სახელწოდებით " ამიაკი" გამოიყენება მედიცინაში და საყოფაცხოვრებო საქმეებში (ტანსაცმლის რეცხვისთვის, ლაქების მოსაშორებლად და ა.შ.). 18-20%-იან ხსნარს ამიაკის წყალი ეწოდება და გამოიყენება როგორც სასუქი.

თხევადი ამიაკი კარგი გამხსნელია დიდი რიცხვიორგანული და არაორგანული ნაერთები. თხევადი უწყლო ამიაკი გამოიყენება როგორც მაღალკონცენტრირებული სასუქი.

ბუნებაში, NH წარმოიქმნება აზოტის შემცველი ორგანული ნივთიერებების დაშლის დროს

ნივთიერებები. ამჟამად, სინთეზი ელემენტებიდან (აზოტი და წყალბადი) კატალიზატორის თანდასწრებით, 450 - 500 ° C ტემპერატურაზე და 30 მპა წნევაზე, არის ამიაკის წარმოების მთავარი სამრეწველო მეთოდი.

ამიაკის წყალი გამოიყოფა კოქსის ღუმელის გაზის წყალთან კონტაქტისას, რომელიც კონდენსირდება გაზის გაციებისას ან მასში სპეციალურად შეჰყავთ ამიაკის გამოსარეცხად.

ამიაკის მსოფლიო წარმოება დაახლოებით 90 მილიონი ტონაა, იგი გამოიყენება აზოტის მჟავას, აზოტის შემცველი მარილების, სოდა, შარდოვანა, ჰიდროციანმჟავას, სასუქებისა და დიაზოტიპური ასლი მასალების წარმოებაში. თხევადი ამიაკი გამოიყენება როგორც მუშა ნივთიერება სამაცივრო მანქანებში (ნახ. 2) ამიაკი ტრანსპორტირდება თხევად მდგომარეობაში ზეწოლის ქვეშ, ატმოსფეროში გამოშვებისას ის ეწევა და მათში მოხვედრისას აბინძურებს წყლის ობიექტებს. მაქსიმალური დასაშვები კონცენტრაციები (MPC) დასახლებული პუნქტების ჰაერში: საშუალო დღიური და მაქსიმალური ერთჯერადი - 0,2 მგ/მ 3; მაქსიმალური დასაშვები სამრეწველო საწარმოს სამუშაო ზონაში არის 20 მგ/მ 3. სუნი იგრძნობა 40 მგ/მ3 კონცენტრაციით. თუ მისი შემცველობა ჰაერში აღწევს 500 მგ/მ 3, საშიშია ინჰალაციისთვის (შესაძლოა სიკვდილი) იწვევს სასუნთქი გზების დაზიანებას. მისი ნიშნებია: სურდო, ხველა, სუნთქვის გაძნელება, დახრჩობა, ჩნდება გულისცემა და დარღვეულია პულსი. ორთქლები ძლიერად აღიზიანებს ლორწოვან გარსს და კანს, იწვევს კანის წვას, სიწითლეს და ქავილს, ტკივილს თვალებში და ცრემლდენას. თხევადი ამიაკის და მისი ხსნარების კანთან შეხებისას წარმოიქმნება მოყინვა, წვა და შესაძლო დამწვრობა ბუშტუკებით და წყლულებით.

ამიაკისგან რესპირატორული დაცვა უზრუნველყოფილია სამრეწველო და საიზოლაციო გაზის ნიღბებისა და გაზის რესპირატორების გაფილტვრით. შეიძლება გამოყენებულ იქნას KD ბრენდის სამრეწველო გაზის ნიღბები (ყუთი შეღებილია ნაცრისფერი ფერი), K (ღია მწვანე) და რესპირატორები RPG-67-KD, RU-60M-KD.

მაქსიმალური დასაშვები კონცენტრაცია სამრეწველო გაზის ნიღბების გამოყენებისას არის 750 MPC (15,000 მგ/მ!), რომლის ზემოთ მხოლოდ საიზოლაციო აირის ნიღბები უნდა იქნას გამოყენებული. რესპირატორებისთვის ეს დოზა უდრის 15 MAC. ქიმიურად საშიშ ობიექტებზე ავარიების აღმოფხვრისას, როდესაც ამიაკის კონცენტრაცია უცნობია, სამუშაო უნდა ჩატარდეს მხოლოდ საიზოლაციო გაზის ნიღბებში.

კანზე ამიაკის მოხვედრის თავიდან ასაცილებლად, თქვენ უნდა გამოიყენოთ რეზინის დამცავი კოსტიუმები, რეზინის ჩექმები და ხელთათმანები.

ჰაერში ამიაკის არსებობა და კონცენტრაცია შეიძლება განისაზღვროს უნივერსალური გაზის ანალიზატორი UG-2. გაზომვის ლიმიტები: 0,03 მგ/ლ-მდე - ჰაერის შეწოვისას 250 მლ მოცულობით; 0,3 მგ/ლ-მდე - 30 მლ შეწოვისას. NH კონცენტრაცია გვხვდება სკალაზე, რომელიც მიუთითებს ჰაერის მოცულობაზე. რიცხვი, რომელიც ემთხვევა ლურჯი ფერის ფხვნილის სვეტის საზღვარს, მიუთითებს ამიაკის კონცენტრაციაზე მილიგრამებში ლიტრზე.

თქვენ ასევე შეგიძლიათ გაარკვიოთ არის თუ არა ჰაერში ამიაკის ორთქლი ქიმიური სადაზვერვო მოწყობილობების VPKhR, PKhR-MV გამოყენებით. 2 მგ/ლ ან მეტი კონცენტრაციით მონიშნული ინდიკატორის მილში (ერთი ყვითელი რგოლი) ამოტუმბვისას ამიაკი შემავსებელს ღია მწვანედ აქცევს.

მოწყობილობები უახლესი ცვლილებებიროგორიცაა UPGK (გაზის მონიტორინგის უნივერსალური მოწყობილობა) და ფოტოიონიზაციის გაზის ანალიზატორი Kolion-1 საშუალებას გაძლევთ სწრაფად და ზუსტად განსაზღვროთ ამიაკის არსებობა და კონცენტრაცია.

აზოტის ოქსიდების ტოქსიკოლოგიური მახასიათებლები: ფიზიკურ-ქიმიური მახასიათებლებიტოქსიკურობა, ტოქსიკოკინეტიკა, ტოქსიკური მოქმედების მექანიზმი, ტოქსიკური პროცესის ფორმები,

ფილტვების ტოქსიკური საშუალებები + ზოგადი ტოქსიკური ეფექტები

აირები არის ფეთქებადი აირების ნაწილი, რომელიც წარმოიქმნება სროლის, აფეთქებების, რაკეტების გაშვების დროს და ა.შ.

უაღრესად ტოქსიკური. ინჰალაციის მოწამვლა.

ოქსიდით მოწამვლა: შექცევადი ფორმა - მეტემოგლობინის წარმოქმნა, ქოშინი, ღებინება, არტერიული წნევის დაქვეითება.

მოწამვლა ოქსიდისა და დიოქსიდის ნარევით: მახრჩობელი ეფექტი ფილტვის შეშუპების განვითარებით;

დიოქსიდით მოწამვლა: ნიტრიტის შოკი და ქიმიური დამწვრობაფილტვები;

აზოტის ოქსიდის ტოქსიკური მოქმედების მექანიზმი:

ლიპიდური პეროქსიდაციის გააქტიურება ბიომემბრანებში,

წყალთან ურთიერთქმედებისას აზოტისა და აზოტის მჟავების წარმოქმნა;

დაბალი მოლეკულური წონის ელემენტების დაჟანგვა ანტიოქსიდანტური სისტემა,

აზოტის დიოქსიდის ტოქსიკური მოქმედების მექანიზმი:

ლიპიდური პეროქსიდაციის დაწყება ჰაერის ბარიერი უჯრედების ბიომემბრანებში,

სხეულის წყლის გარემოში წარმოქმნილი აზოტის მჟავის დენატურაციის უნარი,

მოვლა მაღალი დონეთავისუფალი რადიკალების პროცესები უჯრედში,

წყალბადის ზეჟანგთან რეაქციის დროს ჰიდროქსილის რადიკალის წარმოქმნა, რაც იწვევს უჯრედში პეროქსიდაციის უკონტროლო ზრდას.