კატარალური რეფლუქს ეზოფაგიტი: როგორ ვებრძოლოთ და თავიდან აიცილოთ გართულებები. გულისა და შემაერთებელი ქსოვილის სტრეპტოკოკური დაზიანების მექანიზმი: სასწრაფო დახმარების ექიმის სამედიცინო ბლოგი როგორ მუშაობს გულის სარქველები

რა არის გულის დეფექტები?

გულის დეფექტები- ეს არის გულის სარქველების თანდაყოლილი ან შეძენილი დაზიანებები. ადამიანებსა და ძუძუმწოვრებს აქვთ 4 გულის სარქველი: ტრიკუსპიდური, ორმხრივი ან მიტრალური და 2 ნახევარმთვარი. ბიკუსპიდური (მიტრალური) სარქველი იქმნება ორი ფოთლისგან, რომლებიც მიმაგრებულია მარცხენა ატრიოვენტრიკულური ხვრელის კიდეებზე. სისხლი მასში გადის ატრიუმიდან პარკუჭამდე, მაგრამ სარქველი ხელს უშლის მის საპირისპირო ნაკადს.

აორტის სარქველი - მდებარეობს მარცხენა პარკუჭსა და აორტას შორის, შედგება 3 ნახევარმთვარის სარქველისგან, ისინი ხელს უშლიან სისხლის დაბრუნებას აორტიდან პარკუჭში.

ტრიკუსპიდური სარქველი შედგება სამი ფოთლისგან, რომლებიც გამოყოფენ მარჯვენა წინაგულსა და მარჯვენა პარკუჭს. ის ხელს უშლის სისხლის დაბრუნებას პარკუჭიდან ატრიუმში. ნახევარმთვარის სარქველი არის გულის ორი სარქველიდან ერთ-ერთი, რომელიც მდებარეობს აორტის და ფილტვის არტერიის გასასვლელში. თითოეულ სარქველს აქვს სამი ფურცელი, რომელიც უზრუნველყოფს სისხლის ნაკადს ერთი მიმართულებით - პარკუჭებიდან ფილტვის ღერომდე და აორტამდე.

Იმის გამო სხვადასხვა მიზეზებიშეიძლება დაირღვეს გულის სარქველების ფუნქცია. ეს დეფექტები შეიძლება იყოს თანდაყოლილი ან შეძენილი.

გულის დეფექტების სიმპტომები

• ქოშინი.
• შეშუპება.
• კატარალური ბრონქიტი.
• შემცირებული შესრულება.
• არარეგულარული პულსი.
• თავბრუსხვევა და დაღლილობა.

სტენოზი

Ერთ - ერთი გულის დეფექტები- სტენოზი - სარქვლის გახსნის შევიწროება. ტრიკუსპიდური ან ბიკუსპიდური სარქვლის სტენოზის გამო, წინაგულის დაზარალებულ ნახევარში სისხლის ნაკადის შენელება ხდება. აორტის ან ფილტვის სარქველების სტენოზის დროს, გულის დიდი გადატვირთვის გამო, ზიანდება შესაბამისი პარკუჭებიც. როდესაც დახურვა არასრულია, გული მუშაობს გადატვირთვის პირობებში. ამავდროულად, სარქველების ღიობებში სისხლი მიედინება არა მხოლოდ სასურველი მიმართულებით, არამედ საპირისპირო მიმართულებითაც, ამიტომ გულს კვლავ უწევს სისხლის ამოტუმბვა. თუ გულის კუნთის შეკუმშვისას დაზიანებული სარქველები საკმარისად არ იხურება, მაშინ ვითარდება გულის შეძენილი დეფექტები – ორკუსპიდური ან სამკუსპიდური სარქვლის უკმარისობა. თუ სარქველების კიდეები ნაწიბუროვანი ხდება, მათი ღიობები ვიწროვდება და მათში სისხლის მოძრაობა გართულდება, მაშინ ვითარდება სტენოზი. ყველაზე გავრცელებული გამოვლინებაა გულის მარცხენა ნახევრის სარქველების სტენოზი (ბიკუსპიდური და აორტის).

მიტრალური სარქვლის სტენოზი

დაავადება საკმაოდ ნელა პროგრესირებს. სიმპტომები: ქოშინი ვარჯიშის დროს, კიდურების გაციება, არარეგულარული პულსი. გარდა ამისა, დაავადებას ჩვეულებრივ თან ახლავს ხველა, დაღლილობა და აჩქარებული გულისცემა. ტკივილი მარჯვენა მხარეს, ქვედა კიდურების შეშუპება. პაციენტის ტუჩებისა და ლოყების კანი მოლურჯო ელფერს იძენს. რენტგენი და სხვა კვლევის მეთოდები აჩვენებს მარცხენა პარკუჭის გაფართოებას, რაც გამოწვეულია გულის დიდი გადატვირთვით.

აორტის სარქვლის სტენოზი

სარქველი მთლიანად არ იხსნება მოძრავი სარქვლის ფლაპებს შორის არსებული უფსკრულის შევიწროების გამო. გარკვეული პერიოდის განმავლობაში, მარცხენა პარკუჭს შეუძლია ანაზღაუროს სისხლის ნაკადის დარღვევა. თუმცა, თუ პარკუჭის გაუმართაობა იწყება, ჩნდება შემდეგი სიმპტომები: ქოშინი, თავბრუსხვევა, სისუსტე, ტკივილი გულში. მძიმე შესრულებისას ფიზიკური სამუშაოეს გულის დაავადებაგანსაკუთრებით საშიშია უეცარი სიკვდილის საფრთხის გამო.

სარქვლის სტენოზის მიზეზები

Უფრო ხშირად გულის დეფექტებითანდაყოლილი არიან. ისინი შეიძლება გამოწვეული იყოს რევმატული ანთებით, ბაქტერიული ენდოკარდიტით, სეპტიური ენდოკარდიტით. სტენოზი შეიძლება მოხდეს ალისფერი ცხელებით, ნაკლებად ხშირად ტრავმის, ათეროსკლეროზის ან სიფილისის შედეგად. ყველა შემთხვევაში, სარქვლის ფარდები შედუღებულია და ვიწროვდება. ამავდროულად ვიწროვდება ხვრელი, რომლითაც სისხლი მიედინება. რა თქმა უნდა, სარქვლის სტენოზი შესაძლებელია სარქვლის ფურცლების ან მყესების ნაწიბურების გამო, რომლებიც რჩება ენდოკარდიტის შემდეგ - გულის შიდა გარსის ანთება და მისი სარქველები.

მარჯვენა ატრიოვენტრიკულური ხვრელის სტენოზი

მარჯვენა ატრიოვენტრიკულური ხვრელის სტენოზის დროს ტრიკუსპიდური სარქვლის დაზიანების გამო სისხლის მიმოქცევა ღრუ ვენაში შენელდება, ხოლო ნაკლები სისხლი. გული ცდილობს ამ დეფექტის კომპენსირებას მარჯვენა წინაგულის უფრო ძლიერი შეკუმშვით. თუმცა სისხლი სწრაფად იწყებს დაგროვებას კისრის ვენებში და ღვიძლშიც კი. ჩნდება ძლიერი შეშუპება და პაციენტი იწყებს დახრჩობას.

რა არის გულის სარქვლის უკმარისობა?

გულის სარქვლის არასრული დახურვა იწვევს სისხლის ნაკადის მიმართულების შეცვლას გულის შეკუმშვის დროს. სარქვლის ამ დისფუნქციას ეწოდება გულის სარქვლის რეგურგიტაცია. ნებისმიერი სარქვლის უკმარისობა შეიძლება მოხდეს, მაგრამ მარცხენა გულის სარქველები ყველაზე ხშირად ზიანდება. დატვირთვის მატება იწვევს იმ ფაქტს, რომ გული ვერ უმკლავდება თავის დავალებას, რის შედეგადაც გულის კუნთი სქელდება, პაციენტი განიცდის გულის უკმარისობას და ქოშინს.

ზოგჯერ ექიმი ახალშობილში ამა თუ იმ გულის სარქვლის უკმარისობის დიაგნოზს უსვამს. ხშირ შემთხვევაში, მცირე ხვრელები აღმოჩენილია სარქველების ან ჯიბეებში ნახევარმთვარის სარქველებიან ამ წარმონაქმნების დაზიანება. თუმცა, გულის თანდაყოლილ დეფექტებს შორის ყველაზე გავრცელებულია სარქვლის სტენოზი. ხვრელები სარქველებში ან მათი დაზიანება შეიძლება მოხდეს მოზრდილებშიც. სარქვლის უკმარისობა მათში ხშირად ვლინდება იმ ლიგატების დამოკლების გამო, რომლებიც აფიქსირებენ სარქველს გულის ღრუში. როგორც წესი, ეს ცვლილებები გამოწვეულია რევმატიზმით, ბაქტერიული ინფექცია, ნაკლებად ხშირად ასოცირდება ათეროსკლეროზთან.

კიდევ ერთი კონკრეტული შემთხვევაა ეგრეთ წოდებული გულის სარქვლის ანევრიზმა, რომელსაც ახასიათებს სარქვლის ფურცლების ამოვარდნა ანთების, თანდაყოლილი ანომალიების ან გადაგვარების გამო. ზოგჯერ გულის სარქვლის ანევრიზმა იწვევს სარქვლის უკმარისობას.

გულის დეფექტების მკურნალობა

გულის დაავადების მკურნალობადაიწყება მისი იდენტიფიკაციისთანავე. თუ გულის დეფექტი რევმატიზმის ან სხვა დაავადების გართულებაა, მაშინ პირველ რიგში ამ დაავადებებს მკურნალობენ.

მედიკამენტებით გულის სარქვლის დაზიანების განკურნება თითქმის შეუძლებელია, საჭიროა ოპერაცია. არსებობს ორი სახის ოპერაციები. პირველი ტიპი მოიცავს ოპერაციებს, რომლის დროსაც ისინი მხოლოდ გულის სარქვლის განკურნებას ცდილობენ, მეორეში შედის ოპერაციები გულის ბუნებრივი სარქვლის ხელოვნურით შეცვლაზე. ზოგიერთ შემთხვევაში, დაზიანებული სარქვლის გაფართოებამ შეიძლება მოხსნას ან შეამციროს სტენოზი. სარქველების კედლებზე განთავსებული ხვრელები ხშირად იკერება.

ხანდახან ერთადერთი გამოსავალიერთ-ერთი შემთხვევაა ხელოვნური გულის სარქვლის იმპლანტაცია. ხელოვნური სარქველები იყოფა: აუტოლოგიურ, ჰომოლოგიურ და ჰეტეროლოგიურად. აუტოლოგიური პროთეზები მზადდება ადამიანის საკუთარი ქსოვილისგან, ჰომოლოგიური - სხვა ადამიანის ქსოვილისგან, ჰეტეროლოგიური - სხვა მასალისგან, მაგ. ცხოველური ქსოვილი ან პლასტიკური. გულის ხელოვნური სარქველები არის მოწყობილობები, რომლებიც აღჭურვილია საკეტი ელემენტით.

საშიშია გულის დეფექტები?

საფრთხე უპირველეს ყოვლისა უკავშირდება იმ ფაქტს, რომ პაციენტის გული ექვემდებარება უფრო დიდ სტრესს, ვიდრე გული. ჯანმრთელი ადამიანი. ამ დატვირთვის დასაძლევად გულის კუნთი იზრდება ზომაში. თუმცა შემდგომში, ჰიპერტროფიის მიუხედავად, გულის მუშაობა სუსტდება და სისხლს კარგად ვერ ამოტუმბავს. შედეგად, პაციენტს აღენიშნება გულის ტოტალური უკმარისობა, რომელიც ხასიათდება მარცხენა და მარჯვენა გულის აქტივობის დარღვევით. ამიტომ, გულის დეფექტები საჭიროებს სასწრაფო მკურნალობას.

იმის გამო, რომ გული არ უბიძგებს არასაკმარისი რაოდენობით სისხლს, ქსოვილებში სისხლის მიწოდება ირღვევა, ისინი ნაკლებს იღებენ. ნუტრიენტებიდა ჟანგბადი. გულში სისხლის დაგროვებით და სისხლძარღვებისაშიშროება იზრდება: ჩნდება შეშუპება, ირღვევა ფილტვების და სხვა სასიცოცხლო ორგანოების ფუნქციები (ზრდის ვენური წნევა, ღვიძლი, მუცლის ღრუსითხე გროვდება). არყოფნით გულის დეფექტების მკურნალობაგამოიწვიოს გულის უკმარისობა. რამაც შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიკვდილი.

აორტის უკმარისობის ეტიოლოგია

ორგანული აორტის სარქვლის უკმარისობის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია:

• რევმატიზმი (შემთხვევების დაახლოებით 70%);
• ინფექციური ენდოკარდიტი;
• ამ დეფექტის უფრო იშვიათი მიზეზებია ათეროსკლეროზი, სიფილისი, სისტემური წითელი მგლურა (Libman-Sachs lupus endocarditis), რევმატოიდული ართრიტი და ა.შ.

რევმატიული ენდოკარდიტის დროს ხდება ნახევარმთვარის სარქვლის ფურცლების გასქელება, დეფორმაცია და შეკუმშვა. შედეგად, დიასტოლის დროს მათი მჭიდრო დახურვა შეუძლებელი ხდება და ყალიბდება სარქვლის დეფექტი.

ინფექციური ენდოკარდიტი ყველაზე ხშირად აზიანებს ადრე შეცვლილ სარქველებს (რევმატული დაზიანებები, ათეროსკლეროზი, თანდაყოლილი ანომალიები და ა.შ.), რაც იწვევს ფურცლების დეფორმაციას, ეროზიას ან პერფორაციას.

გასათვალისწინებელია აორტის სარქვლის ფარდობითი უკმარისობის შესაძლებლობა აორტის მკვეთრი გაფართოების შედეგად და სარქველის ფიბროზული რგოლი შემდეგ დაავადებებში:

• არტერიული ჰიპერტენზია;
• ნებისმიერი წარმოშობის აორტის ანევრიზმა;
• მაანკილოზებელი რევმატოიდული სპონდილიტი.

ამ შემთხვევებში აორტის გაფართოების შედეგად ხდება აორტის სარქვლის ბუდეების დივერგენცია (გამოყოფა) და ისინი ასევე არ იხურება დიასტოლის დროს.

და ბოლოს, უნდა იცოდეს აორტის სარქვლის თანდაყოლილი დეფექტის შესაძლებლობა, მაგალითად, თანდაყოლილი ორმხრივი აორტის სარქვლის წარმოქმნა ან აორტის გაფართოება მარფანის სინდრომის დროს და ა.შ.

აორტის სარქვლის უკმარისობა თანდაყოლილი დეფექტებით იშვიათია და უფრო ხშირად შერწყმულია სხვა თანდაყოლილ დეფექტებთან.

აორტის სარქვლის უკმარისობა იწვევს აორტაში ჩაყრილი სისხლის მნიშვნელოვანი ნაწილის (რეგურგიტაციას) დაბრუნებას მარცხენა პარკუჭში დიასტოლის დროს. მარცხენა პარკუჭში დაბრუნებული სისხლის მოცულობა შეიძლება აღემატებოდეს გულის მთლიანი გამომუშავების ნახევარს.

ამრიგად, აორტის სარქვლის უკმარისობით, დიასტოლის დროს მარცხენა პარკუჭი ივსება როგორც მარცხენა წინაგულიდან სისხლის ნაკადის, ასევე აორტის რეფლუქსის შედეგად, რაც იწვევს ბოლო დიასტოლური მოცულობის და დიასტოლური წნევის მატებას მარცხენა პარკუჭის ღრუში.

შედეგად, მარცხენა პარკუჭის გაფართოება და საგრძნობლად ჰიპერტროფია ხდება (მარცხენა პარკუჭის საბოლოო დიასტოლური მოცულობა შეიძლება მიაღწიოს 440 მლ-ს, ხოლო ნორმა 60-130 მლ).

ჰემოდინამიკური ცვლილებები

აორტის სარქვლის ფურცლების თავისუფლად დახურვა იწვევს დიასტოლის დროს სისხლის რეგურგიტაციას აორტიდან LV-მდე. სისხლის საპირისპირო ნაკადი იწყება ნახევარმთვარის სარქველების დახურვისთანავე, ე.ი. მეორე ხმის შემდეგ დაუყოვნებლივ და შეიძლება გაგრძელდეს დიასტოლის განმავლობაში.

მისი ინტენსივობა განისაზღვრება აორტასა და LV ღრუს შორის წნევის ცვალებადი გრადიენტით, ასევე სარქვლის დეფექტის ზომით.

დეფექტის მიტრალიზაცია- აორტის უკმარისობის „მიტრალიზაციის“ შესაძლებლობა, ე.ი. ფარდობითი დეფიციტის წარმოქმნა მიტრალური სარქველი LV-ის მნიშვნელოვანი დილატაციით, პაპილარული კუნთების დისფუნქციით და მიტრალური სარქვლის ბოჭკოვანი რგოლის გაფართოებით.

ამ შემთხვევაში, სარქვლის ფურცლები არ იცვლება, მაგრამ მთლიანად არ იხურება პარკუჭოვანი სისტოლის დროს. როგორც წესი, ეს ცვლილებები ვითარდება დაავადების გვიან სტადიაზე, LV სისტოლური დისფუნქციის გამოვლენით და პარკუჭის გამოხატული მიოგენური დილატაციით.

აორტის სარქვლის უკმარისობის „მიტრალიზაცია“ იწვევს სისხლის რეგურგიტაციას LV-დან მარცხენა წინაგულში, ამ უკანასკნელის გაფართოებას და ფილტვის მიმოქცევაში სტაგნაციის მნიშვნელოვან გაუარესებას.

აორტის სარქვლის უკმარისობის ძირითადი ჰემოდინამიკური შედეგებია:

LV-ის კომპენსატორული ექსცენტრიული ჰიპერტროფია (ჰიპერტროფია + დილატაცია), რომელიც ხდება დეფექტის ფორმირების დასაწყისში. მარცხენა პარკუჭის სისტოლური უკმარისობის ნიშნები, სისხლის სტაგნაცია ფილტვის მიმოქცევაში და ფილტვის ჰიპერტენზია, რომელიც ვითარდება დეფექტის დეკომპენსაციის დროს. სისხლის მიწოდების ზოგიერთი თავისებურება არტერიულ-სისხლძარღვთა სისტემაში დიდი წრესისხლის მიმოქცევა:

- სისტოლური წნევის მომატება;

- დიასტოლური არტერიული წნევის დაქვეითება;

- გაზრდილი პულსაცია აორტის, დიდი არტერიული სისხლძარღვების და შიგნით მძიმე შემთხვევები- კუნთოვანი ტიპის არტერიები (არტერიოლები), გამოწვეული სისტოლის არტერიული შევსების გაზრდით და დიასტოლის შევსების სწრაფი შემცირებით;

- პერიფერიული ორგანოებისა და ქსოვილების პერფუზიის დარღვევა გულის ეფექტური გამომუშავების შედარებით შემცირების და პერიფერიული ვაზოკონსტრიქციის ტენდენციის გამო.

კორონარული სისხლის ნაკადის შედარებითი უკმარისობა.

1. მარცხენა პარკუჭის ექსცენტრიული ჰიპერტროფია

LV-ის დიასტოლური შევსების მატება სისხლით იწვევს გულის ამ ნაწილის მოცულობით გადატვირთვას და პარკუჭოვანი EDV-ის ზრდას.

შედეგად, ვითარდება გამოხატული ექსცენტრიული LV ჰიპერტროფია (მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია + პარკუჭის ღრუს დილატაცია) - ამ დეფექტის კომპენსაციის მთავარი მექანიზმი. ხანგრძლივი დროის განმავლობაში, LV შეკუმშვის ძალის მატება, რაც გამოწვეულია პარკუჭის კუნთოვანი მასის გაზრდით და Starling მექანიზმის გააქტიურებით, უზრუნველყოფს სისხლის გაზრდილი მოცულობის გამოდევნას.

კიდევ ერთი თავისებური კომპენსატორული მექანიზმიარის აორტის უკმარისობისთვის დამახასიათებელი ტაქიკარდია, რაც იწვევს დიასტოლის შემცირებას და აორტიდან სისხლის რეგურგიტაციის გარკვეულ შეზღუდვას.

2. გულის დეკომპენსაცია

დროთა განმავლობაში, LV სისტოლური ფუნქცია მცირდება და პარკუჭოვანი EDV-ის მუდმივი ზრდის მიუხედავად, მისი ინსულტის მოცულობა აღარ იზრდება ან თუნდაც მცირდება. შედეგად, EDP LV-ში, შევსების წნევა და, შესაბამისად, წნევა LA და ფილტვის ცირკულაციის ვენებში იზრდება. ამრიგად, ფილტვებში სისხლის სტაგნაცია, როდესაც ხდება მარცხენა პარკუჭის სისტოლური დისფუნქცია (მარცხენა პარკუჭის უკმარისობა) არის აორტის სარქვლის უკმარისობის მეორე ჰემოდინამიკური შედეგი.

შემდგომში LV კონტრაქტურობის დარღვევების პროგრესირებასთან ერთად ვითარდება მუდმივი ფილტვის ჰიპერტენზია და ჰიპერტროფია და იშვიათ შემთხვევებში RV უკმარისობა. ამასთან დაკავშირებით უნდა აღინიშნოს, რომ აორტის სარქვლის უკმარისობის დეკომპენსაციისას, ასევე დეკომპენსაციის დროს აორტის სტენოზიყოველთვის ჭარბობს მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის კლინიკური გამოვლინებები და სისხლის სტაგნაცია ფილტვის ცირკულაციაში, ხოლო მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის ნიშნები სუსტად არის გამოხატული ან (უფრო ხშირად) სრულიად არ არსებობს.

აორტის სარქვლის უკმარისობის მესამე ჰემოდინამიკური შედეგია სისტემური ცირკულაციის არტერიული ფსკერის სისხლით შევსების მნიშვნელოვანი თვისებები, რომლებიც ხშირად ვლინდება დეფექტის კომპენსაციის ეტაპზეც კი, ე.ი. მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის განვითარებამდეც კი. მათგან ყველაზე მნიშვნელოვანი არის:

- აორტაში დიასტოლური წნევის დაქვეითება, რაც აიხსნება LV-ში სისხლის ნაწილის (ზოგჯერ მნიშვნელოვანი) რეგურგიტაციით.

- პულსის წნევის მკვეთრად მატება აორტაში, დიდ არტერიულ სისხლძარღვებში და აორტის სარქვლის მძიმე უკმარისობისას - თუნდაც კუნთოვან არტერიებში (არტერიოლებში). ეს დიაგნოსტიკურად მნიშვნელოვანი ფენომენი ხდება LV SV-ის (სისტოლური არტერიული წნევის მომატება) მნიშვნელოვანი ზრდის შედეგად და სისხლის ნაწილის სწრაფი დაბრუნების შედეგად LV-ში (არტერიული სისტემის „დაცლა“, რომელსაც თან ახლავს დიასტოლური სისხლის ვარდნა. წნევა. უნდა აღინიშნოს, რომ აორტის და მსხვილი არტერიების პულსის რყევების ზრდა და რეზისტენტული გემებისთვის უჩვეულო არტერიოლების პულსაციების გამოვლენა უამრავ კლინიკურ სიმპტომს უდევს საფუძვლად აორტის სარქვლის უკმარისობის დროს.

4. "ფიქსირებული" გულის გამომუშავება

ზემოთ ნაჩვენები იყო, რომ აორტის უკმარისობით დიდი ხნის განმავლობაში დასვენების დროს, LV-ს შეუძლია უზრუნველყოს გაზრდილი სისტოლური სისხლის მოცულობის განდევნა აორტაში, რაც მთლიანად ანაზღაურებს LV-ს ჭარბი დიასტოლური შევსებას.

თუმცა, როცა ფიზიკური აქტივობა, ე.ი. სისხლის მიმოქცევის კიდევ უფრო დიდი გაძლიერების პირობებში, LV-ს კომპენსატორული გაზრდილი სატუმბი ფუნქცია არ არის საკმარისი იმისათვის, რომ "გაუმკლავდეს" პარკუჭის კიდევ უფრო გაზრდილი მოცულობის გადატვირთვას და ხდება გულის გამომუშავების შედარებითი შემცირება.

5. პერიფერიული ორგანოებისა და ქსოვილების პერფუზია

აორტის სარქვლის უკმარისობის ხანგრძლივად არსებობისას წარმოიქმნება თავისებური პარადოქსული სიტუაცია: გულის გამომუშავების მკვეთრი ზრდის მიუხედავად (უფრო ზუსტად, მისი აბსოლუტური მნიშვნელობები), შეინიშნება პერიფერიული ორგანოებისა და ქსოვილების პერფუზიის დაქვეითება.

ეს, უპირველეს ყოვლისა, განპირობებულია LV-ის უუნარობით, შემდგომში გაზარდოს ინსულტის მოცულობა ფიზიკური და სხვა სახის ვარჯიშის დროს (ფიქსირებული დარტყმის მოცულობა). ხარვეზის დეკომპენსაციის შემთხვევაში დიდი მნიშვნელობაასევე იძენს LV სისტოლური ფუნქციის დაქვეითებას (როგორც მოსვენების დროს, ასევე ვარჯიშის დროს). და ბოლოს, SAS, RAAS და ქსოვილის ნეიროჰორმონალური სისტემების გააქტიურება, მათ შორის ენდოთელური ვაზოკონსტრიქტორული ფაქტორები, ასევე გარკვეულ როლს თამაშობს პერიფერიული სისხლის ნაკადის დარღვევებში.

მძიმე აორტის რეგურგიტაციით, პერიფერიული ორგანოებისა და ქსოვილების პერფუზიის დარღვევა ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს არტერიული სისხლძარღვთა სისტემის სისხლით მომარაგების აღწერილი მახასიათებლებით, კერძოდ: არტერიული სისტემიდან სისხლის სწრაფი გადინება ან, სულ მცირე, შეჩერება ან შენელება. სისხლის მოძრაობა მეშვეობით პერიფერიული გემებიდიასტოლის დროს.

6. კორონარული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა

განსაკუთრებით ახსნის ღირსია აორტის სარქვლის უკმარისობის კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი შედეგი - კორონარული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის გაჩენა, რაც აიხსნება ამ დეფექტში ინტრაკარდიული ჰემოდინამიკის თავისებურებებთან დაკავშირებული ორი ძირითადი მიზეზით:

- დაბალი დიასტოლური წნევააორტაში.

როგორც ცნობილია, LV-ს კორონარული სისხლძარღვოვანი ფსკერის შევსება ხდება დიასტოლის დროს, როდესაც მცირდება ინტრამიოკარდიუმის დაძაბულობა და დიასტოლური წნევა LV ღრუში და, შესაბამისად, წნევის გრადიენტი აორტასა და LV ღრუს შორის (დაახლოებით 70-80 მმ Hg). სწრაფად იზრდება (5–10 მმ Hg), რაც განსაზღვრავს კორონარული სისხლის ნაკადს. ნათელია, რომ აორტის დიასტოლური წნევის დაქვეითება იწვევს აორტა-მარცხენა პარკუჭის გრადიენტის დაქვეითებას და კორონარული სისხლის ნაკადის საგრძნობლად ვარდნას.

- ფარდობითი კორონარული უკმარისობის გამომწვევი მეორე ფაქტორი არის LV კედლის მაღალი ინტრამიოკარდიული დაძაბულობა პარკუჭოვანი სისტოლის დროს, რომელიც ლაპლასის კანონის მიხედვით დამოკიდებულია ინტრაკავიტარული სისტოლური წნევის დონეზე და LV-ის რადიუსზე. პარკუჭის გამოხატული გაფართოება ბუნებრივად თან ახლავს მისი კედლის ინტრამიოკარდიული დაძაბულობის მატებას. შედეგად, მკვეთრად იზრდება LV მუშაობა და მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნა, რაც სრულად არ არის უზრუნველყოფილი ჰემოდინამიკური თვალსაზრისით არახელსაყრელ პირობებში მომუშავე კორონარული გემებით.

კლინიკური გამოვლინებები

ჩამოყალიბებულ აორტის სარქვლის უკმარისობას დიდი ხნის განმავლობაში (10-15 წელი) შესაძლოა არ ახლდეს სუბიექტური კლინიკური გამოვლინებები და არ მიიპყროს პაციენტისა და ექიმის ყურადღება. გამონაკლისს წარმოადგენს მწვავედ განვითარებული აორტის სარქვლის უკმარისობის შემთხვევები ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე პაციენტებში, აორტის ანევრიზმის განკვეთით და ა.შ.

დაავადების ერთ-ერთი პირველი კლინიკური გამოვლინებაა გაზრდილი პულსაციის უსიამოვნო შეგრძნებაკისერში, თავის არეში, ასევე გახშირებული გულისცემა (პაციენტები „გულს გრძნობენ“), განსაკუთრებით მწოლიარე მდგომარეობაში. ეს სიმპტომები დაკავშირებულია მაღალი გულის გამომუშავებით და პულსის წნევასთან არტერიული სისტემაზემოთ აღწერილი.

ამ შეგრძნებებს ხშირად თან ახლავს კარდიოპალმუსი. ასოცირდება აორტის სარქვლის უკმარისობისთვის დამახასიათებელ სინუსურ ტაქიკარდიასთან.

თუ აორტის სარქველში მნიშვნელოვანი დეფექტია, პაციენტმა შეიძლება განიცადოს თავბრუსხვევა. თავბრუსხვევის უეცარი შეგრძნება და გონების დაქვეითების ტენდენციაც კი, განსაკუთრებით ძალისხმევის ან სხეულის პოზიციის სწრაფი ცვლილებისას. ეს მიუთითებს უკმარისობაზე ცერებრალური მიმოქცევა, გამოწვეული LV-ის უუნარობით ადეკვატურად შეცვალოს გულის გამომუშავება (ფიქსირებული ინსულტის მოცულობა) და ცერებრალური პერფუზია.

გულისტკივილი(სტენოკარდია) - ასევე შეიძლება მოხდეს აორტის სარქვლის მძიმე დეფექტის მქონე პაციენტებში, LV დეკომპენსაციის ნიშნების დაწყებამდე დიდი ხნით ადრე. ტკივილი ჩვეულებრივ ლოკალიზებულია მკერდის უკან, მაგრამ ხშირად განსხვავდება ტიპიური სტენოკარდიისგან.

ისინი ნაკლებად ხშირად ასოცირდება გარკვეულ გარე გამომწვევებთან (მაგალითად, ფიზიკურ აქტივობასთან ან ემოციური სტრესი), როგორც სტენოკარდიის შეტევები კორონარული არტერიის დაავადების მქონე პაციენტებში. ტკივილი ხშირად ჩნდება მოსვენების დროს და არის დაჭერით ან მწნევით, ჩვეულებრივ საკმაოდ დიდხანს გრძელდება და ყოველთვის კარგად არ იხსნება ნიტროგლიცერინით. კრუნჩხვები განსაკუთრებით რთულია პაციენტებისთვის ღამის სტენოკარდიათან ახლავს უხვი ოფლიანობა.

ტიპიური სტენოკარდიული შეტევები აორტის სარქვლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, როგორც წესი, მიუთითებს თანმხლები გულის იშემიური დაავადების და კორონარული სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული შევიწროების არსებობაზე.

დეკომპენსაციის პერიოდი ხასიათდება მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის ნიშნების გამოვლენით.

ქოშინიჯერ ჩნდება ფიზიკური დატვირთვის დროს, შემდეგ კი დასვენების დროს. LV სისტოლური ფუნქციის პროგრესირებადი დაქვეითებით, ქოშინი ხდება ორთოპნოე.

შემდეგ მას უერთდება დახრჩობის შეტევები (გულის ასთმა და ფილტვის შეშუპება). დამახასიათებელია ვარჯიშის დროს სწრაფი დაღლილობის გამოჩენა და ზოგადი სისუსტე. აშკარა მიზეზების გამო, ცერებრალური და კორონარული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობასთან დაკავშირებული ყველა სიმპტომი მწვავდება მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის დროს. და ბოლოს, უფრო იშვიათ შემთხვევებში, როდესაც ის გრძელდება და პროგრესირებს ხანგრძლივი დროის განმავლობაში ფილტვის ჰიპერტენზია. და პაციენტები არ იღუპებიან მარცხენა პარკუჭის უკმარისობით, შეიძლება გამოვლინდეს სისხლის სტაგნაციის ინდივიდუალური ნიშნები სისტემური მიმოქცევის ვენურ კალაპოტში (შეშუპება, სიმძიმე მარჯვენა ჰიპოქონდრიუმში, დისპეფსიური დარღვევები), რომლებიც დაკავშირებულია ჰიპერტროფიული RV სისტოლური ფუნქციის დაქვეითებასთან. .

თუმცა, უფრო ხშირად ეს არ ხდება და კლინიკურ სურათში დომინირებს ზემოთ აღწერილი სიმპტომები, გამოწვეული გულის მარცხენა მხარის დაზიანებით, სისტემური მიმოქცევის არტერიული სისხლძარღვთა სისტემის სისხლით მომარაგების თავისებურებებით და სისხლის სტაგნაციის ნიშნებით. ფილტვის ცირკულაციის ვენებში.

Შემოწმება

ზე ზოგადი გამოკვლევაპაციენტებთან ერთად აორტის უკმარისობაუპირველეს ყოვლისა, ყურადღებას იპყრობს კანის სიფერმკრთალე, რაც მიუთითებს პერიფერიული ორგანოებისა და ქსოვილების არასაკმარის პერფუზიაზე.

აორტის სარქვლის გამოხატული დეფექტით შეიძლება გამოვლინდეს არტერიულ სისტემაში სისტოლურ-დიასტოლური წნევის ვარდნის მრავალი გარეგანი ნიშანი, ასევე დიდი და პატარა არტერიების პულსაციის გაზრდა:

• საძილე არტერიების გაზრდილი პულსაცია("კაროტიდის ცეკვა"), ასევე ხილული პულსაცია ყველა ზედაპირულად განლაგებული დიდი არტერიის მიდამოში (მხრის, რადიალური, დროებითი, ბარძაყის არტერია, ფეხის უკანა არტერია და ა.შ.);
• დე მუსეს ნიშანი- თავის რიტმული ქნევა წინ და უკან გულის ციკლის ფაზების შესაბამისად (სისტოლა და დიასტოლა);
• კვინკეს სიმპტომი(„კაპილარული პულსი“, „პრეკაპილარული პულსი“) - ფრჩხილის ფრჩხილის ფსკერის მონაცვლეობითი სიწითლე (სისტოლაში) და ბლანშირება (დიასტოლში) ფრჩხილის ძირში საკმარისად ინტენსიური წნევით მის წვერზე. ჯანმრთელ ადამიანში, ასეთი წნევით, როგორც სისტოლის, ასევე დიასტოლის დროს, ფრჩხილის ფსკერის ღია ფერი რჩება. კვინკეს "პრეკაპილარული პულსის" ანალოგიური ვერსია აღმოჩენილია ტუჩებზე შუშის სლაიდით დაჭერით;
• ლანდოლფის ნიშანი- გუგების პულსაცია მათი შევიწროებისა და გაფართოების სახით;
• მიულერის ნიშანი- რბილი სასის პულსაცია.

გულის პალპაცია და პერკუსია

აპიკური იმპულსი მნიშვნელოვნად გაძლიერებულია LV ჰიპერტროფიის გამო, დიფუზური („გუმბათოვანი“) და გადაადგილებულია მარცხნივ და ქვემოთ (LV დილატაცია). აორტის სარქვლის გამოხატული დეფექტით, აპიკალური იმპულსი შეიძლება გამოვლინდეს VI ნეკნთაშუა სივრცეში წინა აქსილარული ხაზის გასწვრივ.

სისტოლური ტრემორი ხშირად ვლინდება გულის ძირში - მკერდის მარცხენა და მარჯვენა კიდეების გასწვრივ, საუღლე არეში და თუნდაც საძილე არტერიები. უმეტეს შემთხვევაში, ეს არ მიუთითებს აორტის სტენოზზე, რომელიც თან ახლავს აორტის უკმარისობას, მაგრამ ასოცირდება აორტის სარქვლის მეშვეობით გაზრდილი მოცულობის სისხლის სწრაფ გამოდევნასთან. ამ შემთხვევაში, აორტის სარქვლის გახსნა ხდება შედარებით „ვიწრო“ გამოდევნის დროს აორტაში გამოდევნილი სისხლის მკვეთრად გაზრდილი მოცულობის გამო. ეს ხელს უწყობს ტურბულენტობის წარმოქმნას აორტის სარქვლის მიდამოში, კლინიკური გამოვლინებარომლებიც არის დაბალი სიხშირის სისტოლური ტრემორი, გამოვლენილი პალპაციით და ფუნქციური სისტოლური შუილი გულის ძირში, რომელიც განისაზღვრება აუსკულტაციით.

დიასტოლური ტრემორი პრეკორდიალურ რეგიონში აორტის სარქვლის უკმარისობით გამოვლენილია უკიდურესად იშვიათად.

პერკუსია აორტის უკმარისობის მქონე ყველა პაციენტში ავლენს გულის ფარდობითი დაბნეულობის მარცხენა საზღვრის მკვეთრ გადაადგილებას მარცხნივ. დამახასიათებელია ეგრეთ წოდებული აორტის კონფიგურაცია გულის ხაზგასმული „წელით“.

მხოლოდ მაშინ, როდესაც ხდება LA დილატაცია, რომელიც გამოწვეულია დეფექტის „მიტრალიზაციით“, შეიძლება გულის „წელის“ გათიშვა.

გულის აუსკულტაცია

აორტის უკმარისობის ტიპიური აუსკულტაციური ნიშნებია დიასტოლური შუილი აორტაზე და ბოტკინის წერტილში, მე-2 და 1 გულის ბგერების შესუსტება, აგრეთვე ფუნქციური ხასიათის აორტაზე ე.წ.

ცვლილებები პირველ ტონში. როგორც წესი, მწვერვალზე პირველი ხმა სუსტდება LV-ის მკვეთრი მოცულობითი გადატვირთვისა და პარკუჭის იზოლუმური შეკუმშვის შენელების შედეგად. ზოგჯერ პირველი ტონი იყოფა.

ცვლილებები ტონში II. დეფექტის ეტიოლოგიიდან გამომდინარე, II ტონი შეიძლება გაძლიერდეს ან შესუსტდეს, სანამ არ გაქრება. სარქვლის ფურცლების დეფორმაცია და დამოკლება რევმატიზმის გამო ან ინფექციური ენდოკარდიტიხელს უწყობს აორტაში მეორე ტონის შესუსტებას ან მის გაქრობას. აორტის სიფილისური დაზიანება ხასიათდება გაზრდილი II ტონით მეტალის ელფერით („ზარის“ II ტონი).

პათოლოგიური III ტონისაკმაოდ ხშირად ისმის აორტის უკმარისობის დროს. მესამე ტონის გამოჩენა მიუთითებს LV-ის გამოხატულ მოცულობით გადატვირთვაზე, ასევე მისი კონტრაქტურობის და დიასტოლური ტონის დაქვეითებაზე.

დიასტოლური შუილიაორტაზე არის აორტის უკმარისობის ყველაზე დამახასიათებელი აუსკულტაციური ნიშანი. შუილი ყველაზე კარგად ისმის მე-2 ნეკნთაშუა სივრცეში მკერდის მარჯვნივ და მე-3-4 ნეკნთაშუა სივრცეში მკერდის მარცხენა კიდეზე და გადატანილია გულის მწვერვალზე.

აორტის უკმარისობის დროს დიასტოლური შუილი იწყება პროტოდიასტოლურ პერიოდში, ე.ი. მეორე ხმის შემდეგ დაუყოვნებლივ, თანდათან სუსტდება დიასტოლის განმავლობაში. რეგურგიტაციის ხარისხის მიხედვით იცვლება დიასტოლური შუილისთვის დამახასიათებელი სიხშირე: უმნიშვნელო რეგურგიტაციას თან ახლავს რბილი აფეთქება, უპირატესად მაღალი სიხშირის შუილი; მძიმე რეგურგიტაციით, განისაზღვრება ხმაურის შერეული სიხშირის შემადგენლობა; მძიმე რეგურგიტაცია იწვევს უფრო უხეში დაბალი და საშუალო სიხშირის ხმაურის გამოჩენას. ამ ტიპის ხმაური შეინიშნება, მაგალითად, აორტის სიფილისური დაზიანებით.

უნდა გვახსოვდეს, რომ დეფექტის დეკომპენსირებით, ტაქიკარდიით, ისევე როგორც გულის კომბინირებული აორტის დაავადებით, მცირდება აორტის უკმარისობის დიასტოლური შუილის ინტენსივობა.

ფუნქციური ხმაური

ფლინტის ფუნქციური დიასტოლური შუილიარის მარცხენა ატრიოვენტრიკულური ხვრელის ფარდობითი (ფუნქციური) სტენოზის პრესისტოლური შუილი, რომელიც ზოგჯერ ისმის აორტის სარქვლის ორგანული უკმარისობის მქონე პაციენტებში.

ეს ხდება მიტრალური სარქვლის წინა ფურცლის გადაადგილების შედეგად სისხლის ნაკადით, რომელიც რეგურგირდება აორტიდან, რაც ქმნის დაბრკოლებას დიასტოლური სისხლის ნაკადისთვის LA-დან LV-მდე აქტიური წინაგულების სისტოლის დროს.

ამ ხმაურის გენეზისში, ალბათ ასევე მნიშვნელოვანია მიტრალური სარქვლის ფურცლებისა და აკორდების ვიბრაცია, რომელიც ხდება აორტიდან და მარცხენა წინაგულიდან LV ღრუში შემავალი ტურბულენტური სისხლის ნაკადების „შეჯახების“ შედეგად.

ამავდროულად, გულის მწვერვალზე, აორტის უკმარისობის სადენიანი ორგანული დიასტოლური შუილის გარდა, ისმის შუილის პრესისტოლური გაძლიერება - ფლინტის შუილი.

ფუნქციური სისტოლური შუილიაორტის პირის ფარდობითი სტენოზი ხშირად ისმის აორტის სარქვლის ორგანული უკმარისობის მქონე პაციენტებში.

შუილი წარმოიქმნება განდევნის პერიოდში LV აორტაში გამოდევნილი სისხლის სისტოლური მოცულობის მნიშვნელოვანი ზრდის გამო, რისთვისაც აორტის სარქვლის ნორმალური უცვლელი გახსნა ხდება შედარებით ვიწრო - ყალიბდება პირის ღრუს ფარდობითი (ფუნქციური) სტენოზი. ტურბულენტური სისხლის ნაკადით LV-დან აორტამდე.

ამავდროულად, აორტაზე და ბოტკინის წერტილში, აორტის უკმარისობის ორგანული დიასტოლური ხმაურის გარდა, სისხლის გამოდევნისას ისმის ფუნქციური სისტოლური შუილი, რომელიც ისმის მთელ მკერდზე, გულის მწვერვალზე და გავრცელდა საუღლე არეში და საძილე არტერიების გასწვრივ.

აორტის სარქვლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში სისხლძარღვთა სისტემის გამოკვლევისას აუცილებელია ყურადღება მიაქციოთ კიდევ ორი ​​სისხლძარღვთა აუსკულტაციური ფენომენის არსებობას:

1. დუროსიერის ნიშანი (დუროსიერის ორმაგი წუწუნი). ეს უჩვეულო აუსკულტაციური ფენომენი ისმის ბარძაყის არტერიაზე საზარდულის არე, პირდაპირ პუპარტის ლიგატის ქვემოთ.

ამ მიდამოზე სტეტოსკოპის უბრალოდ გამოყენებით (წნევის გარეშე) შეიძლება განისაზღვროს ბარძაყის არტერიის ტონი - ლოკალურთან სინქრონული ბგერა. არტერიული პულსი. ამ მიდამოში სტეტოსკოპის თავთან ეტაპობრივი წნევით იქმნება ბარძაყის არტერიის ხელოვნური ოკლუზია და იწყება მშვიდი და ხანმოკლე სისტოლური შუილი, შემდეგ კი უფრო ინტენსიური სისტოლური შუილი.

ბარძაყის არტერიის შემდგომი შეკუმშვა ზოგჯერ იწვევს დიასტოლური შუილის გაჩენას. ეს მეორე შუილი უფრო მშვიდი და მოკლეა, ვიდრე სისტოლური შუილი. დუროსიერის ორმაგი შუილის ფენომენი ჩვეულებრივ აიხსნება სისხლის ნაკადის ნორმალურზე მაღალი მოცულობითი სიჩქარით ან რეტროგრადული (გულისკენ) სისხლის ნაკადით დიდ არტერიებში.

2. ტრაუბის ორმაგი ტონი- საკმაოდ იშვიათი ხმის ფენომენი, როდესაც ორი ტონი ისმის დიდ არტერიაზე (მაგალითად, ბარძაყის არტერიაზე) (ჭურჭლის შეკუმშვის გარეშე). მეორე ტონი ჩვეულებრივ ასოცირდება არტერიულ სისტემაში სისხლის საპირისპირო ნაკადთან, რაც გამოწვეულია სისხლის გამოხატული რეგურგიტაციით აორტიდან LV-მდე.

არტერიული წნევა

აორტის უკმარისობით, სისტოლური არტერიული წნევა იზრდება და დიასტოლური წნევა მცირდება, რის შედეგადაც იზრდება არტერიული წნევის პულსი.

დიასტოლური წნევის დაქვეითება აორტის სარქვლის უკმარისობით საჭიროებს კომენტარს. აორტის არტერიული წნევის პირდაპირი ინვაზიური გაზომვით, დიასტოლური წნევა არასოდეს ეცემა 30 მმ Hg-ზე დაბლა. Ხელოვნება. თუმცა, კოროტკოვის მეთოდით არტერიული წნევის გაზომვისას პაციენტებში აორტის სარქვლის მძიმე უკმარისობით, დიასტოლური წნევა ხშირად ნულამდე მცირდება. ეს ნიშნავს, რომ არტერიული წნევის გაზომვისას, როდესაც მანჟეტის წნევა მცირდება ნამდვილი დიასტოლური წნევის ქვემოთ, კოროტკოვის ხმები კვლავ ისმის არტერიის ზემოთ აორტაში.

ამ შეუსაბამობის მიზეზი არტერიული წნევის პირდაპირ და არაპირდაპირ გაზომვებს შორის მდგომარეობს არტერიული წნევის გაზომვისას კოროტკოვის ბგერების გამოჩენის მექანიზმებში. ასეა თუ ისე, კოროტკოვის ხმები ვლინდება აუსკულტაციით, სანამ წყვეტილი სისხლის ნაკადი რჩება დიდ არტერიაში. ჯანმრთელ ადამიანში ასეთი „პულსირებული“ სისხლის ნაკადი ხელოვნურად იქმნება მხრის არტერიის მანჟეტით შეკუმშვით. როდესაც მანჟეტში წნევა დიასტოლურ წნევას მიაღწევს, სისტოლასა და დიასტოლში მხრის არტერიაში სისხლის ნაკადის სხვაობა მცირდება და კოროტკოვის ხმები მკვეთრად სუსტდება (IV ფაზა კოროტკოვის ხმები) და მთლიანად ქრება (ფაზა V).

აორტის სარქვლის მძიმე უკმარისობას ახასიათებს არტერიულ სისტემაში დიდი წრის „პულსირებადი“ სისხლის ნაკადის მუდმივი არსებობა. ამიტომ, თუ უსმენთ დიდი არტერიის მიდამოს (თუნდაც მანჟეტით შეკუმშვის გარეშე), ზოგჯერ (აორტის მძიმე უკმარისობით) შეგიძლიათ მოუსმინოთ ხმებს, რომლებიც მოგაგონებთ კოროტკოვის ხმებს. უნდა გვახსოვდეს, რომ "გაუთავებელი ტონი" დიდ არტერიაში (ან დიასტოლური არტერიული წნევა = 0) ასევე შეიძლება განისაზღვროს ტონის გამოხატული დაქვეითებით. არტერიული კედელიმაგალითად, ნეიროცირკულატორული დისტონიის მქონე პაციენტებში.

უმეტეს შემთხვევაში, რადიალური პულსი არის მახასიათებლები: განისაზღვრება პულსის ტალღის სწრაფი აწევა (მატება) და თანაბრად მკვეთრი და სწრაფი ვარდნა.

არტერიული პულსი ხდება სწრაფი, მაღალი, დიდი და სწრაფი (pulsus celer, altus, magnus et frequens). ასეთი პულსი, რომელიც ქმნის არტერიების კედლებში სწრაფი და ძლიერი დაძაბულობის მონაცვლეობას, შეიძლება გამოიწვიოს ის ფაქტი, რომ ტონების გამოვლენა იწყება არტერიებში, სადაც ბგერები ჩვეულებრივ არ ისმის. უფრო მეტიც, pulsus celer et magnus-ის სიმძიმე შეიძლება აისახოს ეგრეთ წოდებული „პალმარის ტონის“ გამოჩენაზე, რომელიც განისაზღვრება პაციენტის ხელის შიდა ზედაპირზე, რომელიც გამოიყენება ექიმის ყურზე.

ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკა

ეკგ

ელექტროკარდიოგრაფიული კვლევა ავლენს გულის ელექტრული ღერძის მარცხნივ ბრუნვას, R ტალღის ზრდას გულმკერდის მარცხენა მიდამოებში და, შემდგომში, ST სეგმენტის ქვევით გადაადგილებას და T ტალღის ინვერსიას სტანდარტში და მარცხენა მკერდი მიდის.

აორტის სარქვლის უკმარისობის შემთხვევაში ეკგ აჩვენებს:

აორტის სარქვლის უკმარისობის დროს, უმეტეს შემთხვევაში, გამოხატული LV ჰიპერტროფიის ნიშნები ვლინდება მისი სისტოლური გადატვირთვის გარეშე, ე.ი. პარკუჭოვანი კომპლექსის ტერმინალური ნაწილის შეცვლის გარეშე. RS-T სეგმენტის დათრგუნვა და T ტალღის სიგლუვეს ან ინვერსია შეინიშნება მხოლოდ დეფექტის დეკომპენსაციისა და გულის უკმარისობის განვითარების პერიოდში. აორტის უკმარისობის "მიტრალიზების" დროს, LV ჰიპერტროფიის ნიშნების გარდა, ეკგ-ზე შეიძლება გამოჩნდეს მარცხენა წინაგულის ჰიპერტროფიის ნიშნები (R-mitrale).

რენტგენის გამოკვლევა

აორტის სარქვლის უკმარისობის დროს, როგორც წესი, მკაფიო რადიოლოგიური ნიშნები LV გაფართოება. უშუალო პროექციაში, დაავადების განვითარების უკვე ძალიან ადრეულ სტადიაზე, განისაზღვრება გულის მარცხენა კონტურის ქვედა თაღის მნიშვნელოვანი გახანგრძლივება და გულის მწვერვალის გადაადგილება მარცხნივ და ქვემოთ.

ამ შემთხვევაში, კუთხე სისხლძარღვთა შეკვრასა და LV კონტურს შორის ნაკლებად ბლაგვი ხდება და გულის „წელი“ უფრო ხაზგასმული ხდება (გულის „აორტის“ კონფიგურაცია). მარცხენა წინა ირიბად პროექციაში ხდება რეტროკარდიული სივრცის შევიწროება.

ექოკარდიოგრაფია

ექოკარდიოგრაფიული გამოკვლევა ავლენს რიგ დამახასიათებელ სიმპტომებს. მარცხენა პარკუჭის საბოლოო დიასტოლური ზომა გაიზარდა. განისაზღვრება მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლისა და პარკუჭთაშუა ძგიდის ჰიპერკინეზია. დიასტოლის დროს ფიქსირდება წინა მიტრალური სარქვლის ფოთლის, პარკუჭთაშუა ძგიდის და ზოგჯერ უკანა ფურცლის მაღალი სიხშირის თრთოლვა (ტრემორი). მიტრალური სარქველი ნაადრევად იხურება და მისი გახსნის დროს მცირდება ბუჩქების მოძრაობის ამპლიტუდა.

გულის კათეტერიზაცია

გულის კათეტერიზაციისა და შესაბამისი ინვაზიური კვლევების დროს აორტის უკმარისობის მქონე პაციენტებში განისაზღვრება გულის გამომუშავების ზრდა, LV EDP და რეგურგიტაციის მოცულობა. ეს უკანასკნელი მაჩვენებელი გამოითვლება პროცენტულად ინსულტის მოცულობასთან შედარებით. რეგურგიტაციის მოცულობა საკმაოდ კარგად ახასიათებს აორტის სარქვლის უკმარისობის ხარისხს.

დიაგნოსტიკა და დიფერენციალური დიაგნოზი

აორტის სარქვლის უკმარისობის აღიარება, როგორც წესი, არ იწვევს სირთულეებს დიასტოლური შუილით ბოტკინის წერტილში ან აორტაზე, მარცხენა პარკუჭის გაფართოებას და ამ დეფექტის გარკვეულ პერიფერიულ სიმპტომებს (მაღალი პულსის წნევა, წნევის სხვაობის მომატება ბარძაყის და მხრის არტერიებს შორის. 60-100 მმ Hg. დამახასიათებელი ცვლილებებიპულსი).

თუმცა, დიასტოლური შუილი აორტაში და V წერტილში ასევე შეიძლება იყოს ფუნქციონალური, მაგალითად, ურემიით. გულის კომბინირებული დეფექტებითა და მცირე აორტის უკმარისობით, დეფექტის ამოცნობა შეიძლება რთული იყოს. ამ შემთხვევაში ექოკარდიოგრაფიული გამოკვლევა ეხმარება, განსაკუთრებით დოპლერ კარდიოგრაფიასთან ერთად.

ყველაზე დიდი სირთულეები წარმოიქმნება ამ დეფექტის ეტიოლოგიის დადგენაში. შესაძლებელია სხვებიც იშვიათი მიზეზები: სარქვლის მიქსომატოზური დაავადება, მუკოპოლისაქარიდოზი, არასრულყოფილი ოსტეოგენეზი.

რევმატული წარმოშობაგულის დაავადება შეიძლება დადასტურდეს ანამნეზით: ამ პაციენტების დაახლოებით ნახევარს აქვს ტიპიური რევმატიული ართრიტის ჩვენება. მიტრალური ან აორტის სტენოზის დამაჯერებელი ნიშნები ასევე მეტყველებს დეფექტის რევმატიული ეტიოლოგიის სასარგებლოდ. აორტის სტენოზის გამოვლენა შეიძლება რთული იყოს. აორტაზე სისტოლური შუილი, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, წმინდა აორტის უკმარისობის დროსაც ისმის და აორტაზე სისტოლური კანკალი მხოლოდ მისი მძიმე სტენოზით ხდება. ამ მხრივ დიდი მნიშვნელობა აქვს ექოკარდიოგრაფიულ გამოკვლევას.

აორტის უკმარისობის გამოჩენა მიტრალური გულის რევმატული დაავადების მქონე პაციენტში ყოველთვის საეჭვოა განვითარებისთვის. ინფექციური ენდოკარდიტი. თუმცა ის ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს რევმატიზმის რეციდივით. ამასთან დაკავშირებით, ასეთ შემთხვევებში ყოველთვის საჭიროა პაციენტის საფუძვლიანი გამოკვლევა განმეორებითი სისხლის კულტურებით. სიფილისური წარმოშობის აორტის სარქვლის უკმარისობა ბოლო წლებში გაცილებით ნაკლებად გავრცელებულია. დიაგნოზს ხელს უწყობს გვიანი სიფილისის ნიშნების იდენტიფიცირება სხვა ორგანოებში, როგორიცაა ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება. ამ შემთხვევაში დიასტოლური შუილი უკეთესად ისმის არა ბოტკინ-ერბის წერტილში, არამედ აორტის ზემოთ - მეორე ნეკნთაშუა სივრცეში მარჯვნივ და ფართოდ ვრცელდება ქვემოთ, მკერდის ორივე მხარეს. აღმავალი აორტა გაფართოებულია. შემთხვევების მნიშვნელოვან რაოდენობაში დადებითი სეროლოგიური რეაქციებიგანსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს Treponema pallidum-ის იმობილიზაციის რეაქციას.

აორტის უკმარისობა შეიძლება გამოწვეული იყოს ათეროსკლეროზი. აორტის თაღის ათერომატოზით, სარქვლის რგოლი ფართოვდება უმნიშვნელო რეგურგიტაციის გამოჩენით; ნაკლებად ხშირია სარქვლის ფურცლების ათერომატოზური დაზიანება. ზე რევმატოიდული ართრიტი(სეროპოზიტიური) აორტის უკმარისობა აღინიშნება შემთხვევების დაახლოებით 2-3%-ში, ხოლო მაანკილოზებელი სპონდილიტის ხანგრძლივი კურსით (25 წელი) პაციენტების 10%-შიც კი. რევმატოიდული აორტის უკმარისობის შემთხვევები აღწერილია ხერხემლის ან სახსრების დაზიანების ნიშნების გამოვლენამდე დიდი ხნით ადრე. კიდევ უფრო იშვიათად, ეს დეფექტი შეინიშნება სისტემური წითელი მგლურას (V.S. Moiseev, I.E. Tareeva, 1980, 0,5% შემთხვევაში) მიხედვით.

გავრცელება მარფანის სინდრომიგამოხატული სახით, სხვადასხვა წყაროების მიხედვით, 100000 მოსახლეზე 1-დან 4-6-მდე.

გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგია, ჩონჩხის და თვალების ტიპურ ცვლილებებთან ერთად, ამ სინდრომის ნაწილია, მაგრამ ამ პაციენტების თითქმის ნახევარში მხოლოდ ექოკარდიოგრაფიის დახმარებით ძნელია გამოვლენა. გარდა აორტის ტიპიური დაზიანებისა მისი ანევრიზმისა და აორტის უკმარისობის განვითარებით, შესაძლებელია აორტის და მიტრალური სარქველების დაზიანება. მკაფიო ოჯახური მიდრეკილებით და გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის გამოხატული ექსტრაკარდიული ნიშნებით, სინდრომი ვლინდება ბავშვობაში. თუ ჩონჩხის ანომალიები მსუბუქია, როგორც ზემოთ აღწერილ პაციენტში, მაშინ გულის დაზიანება შეიძლება გამოვლინდეს ნებისმიერ ასაკში, თუმცა, ჩვეულებრივ, ცხოვრების მესამე, მეოთხე და მეექვსე ათწლეულშიც კი. აორტაში ცვლილებები პირველ რიგში ეხება კუნთების შრეს; კედელში აღმოჩენილია ნეკროზი კისტებით, შესაძლებელია სარქველების ფიბრომიკო-სომატოზური ცვლილებები. აორტის რეგურგიტაცია ხშირად თანდათან პროგრესირებს, მაგრამ ის შეიძლება მოულოდნელად გამოჩნდეს ან გაუარესდეს.

კისტოზური ნეკროზი, მარფანის სინდრომის სხვა ნიშნების გარეშე, ე.წ ერჰეიმის სინდრომი. მიჩნეულია, რომ მსგავსი ცვლილებები შეიძლება ერთდროულად ან დამოუკიდებლად მოხდეს ფილტვის არტერიებში, რამაც გამოიწვიოს ეგრეთ წოდებული თანდაყოლილი იდიოპათიური გაფართოება. მნიშვნელოვანი დიფერენციალური დიაგნოსტიკური მახასიათებელი, რომელიც მარფანის სინდრომის დროს აორტის დაზიანებები სიფილისურისგან განასხვავებს, არის მისი კალციფიკაციის არარსებობა. მიტრალური სარქვლისა და აკორდების დაზიანება მათი გატეხვით ხდება მხოლოდ ზოგიერთ პაციენტში, ჩვეულებრივ თან ახლავს აორტის დაზიანებას და იწვევს მიტრალური სარქვლის ბუდეების პროლაფსს მიტრალური უკმარისობით.

აორტის რეგურგიტაციის იშვიათი მიზეზი შეიძლება იყოს ტაკაიასუს დაავადება- არასპეციფიკური აორტოარტერიტი, რომელიც ძირითადად გვხვდება ახალგაზრდა ქალებში სიცოცხლის მეორე-მესამე დეკადაში და ასოცირდება იმუნურ დარღვევებთან. დაავადება ჩვეულებრივ იწყება საერთო სიმპტომები: ცხელება, წონის დაკლება, სახსრების ტკივილი. შემდგომში კლინიკურ სურათში დომინირებს აორტისგან, ხშირად მისი თაღიდან, დიდი არტერიების დაზიანების ნიშნები. არტერიების გამტარობის დარღვევის გამო, პულსი ხშირად ქრება, ზოგჯერ მხოლოდ ერთ მკლავში. აორტის თაღის დიდი არტერიების დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს ცერებროვასკულური უკმარისობა და მხედველობის დაქვეითება. Დამარცხება თირკმლის არტერიებითან ახლავს განვითარება არტერიული ჰიპერტენზია. აორტის სარქვლოვანი უკმარისობა შეიძლება განპირობებული იყოს აორტის თაღის გაფართოებით პაციენტებში განგანურუჯრედოვანი არტერიტით. ეს დაავადება ვითარდება ხანდაზმულებში და ვლინდება დროებითი არტერიების დაზიანებით, რომლებიც ტიპიურ შემთხვევებში პალპაცირდება მკვრივი, მტკივნეული, კვანძოვანი ტვინის სახით. ასევე შეიძლება დაზარალდეს ინტრაკარდიული არტერიები.

აორტის უკმარისობა ხშირად შერწყმულია სხვადასხვა ექსტრაკარდიულ გამოვლინებებთან, რომელთა საგულდაგულო ​​ანალიზი საშუალებას გვაძლევს დავადგინოთ გულის დეფექტის ბუნება.

პროგნოზი

პაციენტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა, თუნდაც მძიმე აორტის უკმარისობით, დიაგნოზის დადგენის მომენტიდან ჩვეულებრივ 5 წელზე მეტია, ხოლო ნახევარში - 10 წელზე მეტიც კი.

პროგნოზი უარესდება კორონარული უკმარისობის (სტენოკარდიის შეტევების) და გულის უკმარისობის დამატებით. წამლის თერაპიაამ შემთხვევებში ის ჩვეულებრივ არაეფექტურია. გულის უკმარისობის დაწყების შემდეგ პაციენტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა დაახლოებით 2 წელია. დროული ქირურგიული მკურნალობა მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს პროგნოზს.

გულის სარქვლის უკმარისობა

გულის სარქველების არასრული დახურვა იწვევს სისხლის ნაწილის უკან დაბრუნებას, მაღალი წნევის ღრუდან ქვედა წნევით ღრუში.

ეს არის გულის სარქვლის უკმარისობა, რაც იწვევს გულზე დამატებით სტრესს და სარქველის მეშვეობით სისხლის პირდაპირი ნაკადის ზრდას.

ჩნდება გულის დაღლილობა, გულის ღრუების გაჭიმვა და სარქველის მახლობლად დიდი სისხლძარღვები.

სარქვლის უკმარისობა და მიზეზები

როდესაც არსებობს გულის სარქვლის უკმარისობა, მის მიმდებარე პარკუჭმა უნდა გაიზარდოს ზომა სისხლის ნაკადის მოცულობის პროპორციულად. მარცხენა პარკუჭს აქვს კონუსური ფორმა და განიცდის უფრო მაღალ წნევას და, შესაბამისად, უფრო ხშირად ზიანდება სარქვლის უკმარისობის შედეგად, ნამგლის ფორმის მარჯვენა პარკუჭთან შედარებით, რომელიც განიცდის შესამჩნევად ნაკლებ წნევას. ამიტომ გულის უკმარისობა უფრო ხშირად აღინიშნება გულის მარცხენა პალატების სარქვლის უკმარისობით.

დიაგნოსტიკა

სარქვლის უკმარისობა დიაგნოზირებულია სამ ეტაპად. პირველ ეტაპზე დგინდება უკმარისობის ფაქტი, რომელიც განისაზღვრება დამახასიათებელი რეგურგიტაციის ხმაურით და ასევე აღიარებულია რომელ კონკრეტულ სარქველზეა ზემოქმედება. რეგურგიტაციის დრტვინვა ყოველთვის იპყრობს რელაქსაციის ფაზას. აუსკულტაცია (მოსმენა) ტარდება აორტაზე მკერდის ზედა მარჯვენა კიდეზე, ფილტვის ღეროზე, რომელიც მდებარეობს მკერდის ზედა მარცხენა კიდეზე, მიტრალურ სარქველზე და ტრიკუსპიდულ სარქველზე მკერდის ქვედა მარცხენა კიდეზე. ამ ადგილებში საუკეთესოდ ისმის სარქვლის უკმარისობისთვის დამახასიათებელი ხმები. ხშირად მოსმენა საკმარისია დიაგნოზის დასადგენად.

მეორე ეტაპზე უნდა იყოს ნაჩვენები სარქვლის უკმარისობის სიმძიმე. დაზუსტება ხორციელდება გამოყენებით:

• ფიზიკური გამოკვლევა,
• რენტგენოგრაფია,
• გათვალისწინებულია პაციენტის ჩივილებიც.

მესამე ეტაპი არის ამ პათოლოგიის წარმოშობის დადგენა, ვინაიდან ასეთი ცოდნა განსაზღვრავს მკურნალობის რეჟიმს.

გულის ვენური უკმარისობა

თანამედროვე ცხოვრებისთვის დამახასიათებელი ფიზიკური უმოქმედობა, რომელიც გამოიხატება ერთ ადგილას ხანგრძლივად ჯდომით ან დგომით და ზოგჯერ არსებობაში. თანდაყოლილი თვისებებიჰორმონალური მდგომარეობა და სისხლძარღვთა სისტემა ხშირად იწვევს ვენური სისხლის გადინების პრობლემებს.

ვენური უკმარისობა განისაზღვრება ღრმა ვენების სარქველების უკმარისობით. ეს არის საკმაოდ გავრცელებული პათოლოგია, რომელსაც, სამწუხაროდ, ხშირად სათანადო ყურადღება არ ექცევა. მეცნიერები ამტკიცებენ, რომ ეს არის ადამიანის გადახდა ბუნებას თავდაყირა სიარულისთვის.

ვენური სარქველებიარსებობს როგორც ღრმა, ასევე ზედაპირული ვენები. ქვედა კიდურების ღრმა ვენების თრომბოზის დროს მათი სანათური იკეტება, ხოლო მისი აღდგენისას სარქველები რჩება დაზიანებული. ვენები იკარგება და იწყება ფიბროზი, რის შედეგადაც ვენების სარქველები იშლება და ხელს უშლის სისხლის ნორმალურ ნაკადს.

სხეულს სჭირდება სარქველები ფეხების ვენებში სისხლის საპირისპირო ნაკადის დასაპირისპირებლად და როდესაც ისინი არასაკმარისია, ხდება ვენური უკმარისობა. იწყება ტკივილი და სიმძიმე ფეხებში, შეშუპება შეინიშნება საღამოობით, ქრება დილით, ჩნდება ღამის კრუნჩხვები, კანის ფერის შესამჩნევი ცვლილება ფეხის ქვედა ნაწილში, კანის ელასტიურობის დაკარგვა და ვარიკოზის გამოჩენა. ვენები. უფრო მეტში გვიანი ეტაპიშესაძლებელია დერმატიტი, ეგზემა და ტროფიკული წყლულები, ძირითადად ტერფის მიდამოში

სარქვლის უკმარისობის მკურნალობა

ღრმა ვენების სარქველების უკმარისობას მკურნალობენ კომპრესიული თერაპიით, რისთვისაც გამოიყენება ელასტიური ბაფთით, მაგრამ უმჯობესია გამოიყენოთ სპეციალური კომპრესიული ნაქსოვი.

სკლეროთერაპიის მკურნალობა გულისხმობს ვენაში გარკვეული ნივთიერებების შეყვანას, რომლებიც აღიზიანებს ვენის შიდა კედელს და იწვევს ქიმიურ დამწვრობას. ამ შემთხვევაში ვენების კედლები ერთმანეთს ეწებება და ხდება მათი შერწყმა. ეს პრეპარატები მოიცავს:

ეთოქსისკლეროლი, ფიბროვეინი და თრომბოვარი. ვენების შეკუმშვა გრძელდება სამი თვის განმავლობაში.

მიმართეთ და ქირურგიული მეთოდებიმკურნალობა, მაგალითად, ვარიკოზული ვენების კონგლომერატის მოცილება ან შესართავის ლიგირება საფენური ვენაბარძაყები ბარძაყის ვენაში.

აორტის სარქვლის სტენოზი ყველაზე ხშირად დაკავშირებულია თანდაყოლილ ბიკუსპიდურ სარქველთან. ნაკლებად ხშირად, ტრიკუსპიდური აორტის სარქველი შეიძლება გადაგვარდეს და შეიძლება იყოს რევმატიული ვალვულიტის შედეგი. მსუბუქი და ზომიერი აორტის სტენოზი იწვევს მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიას. რენტგენმა შეიძლება გამოავლინოს სარქვლის კალციფიკაცია. ტიპიურ შემთხვევებში Მარჯვენა მხარეაღმავალი აორტა გამოდის პოსტსტენოზური დილატაციის გამო.

მარცხენა პარკუჭის საზღვარი შეიძლება იყოს მომრგვალებული ან შეიძლება იყოს გულის მწვერვალის აწევა მარცხენა პარკუჭის კონცენტრული ჰიპერტროფიის გამო. სარქვლის უფრო მძიმე შევიწროებამ შეიძლება გამოიწვიოს მარცხენა პარკუჭის და მარცხენა წინაგულის გაფართოება სტენოზის ხარისხისა და ასოცირებული მიტრალური რეგურგიტაციის სიმძიმის პროპორციულად. მძიმე აორტის სტენოზის მქონე პაციენტებს ასევე შეიძლება განუვითარდეთ ფილტვის ვენური ჰიპერტენზია და ფილტვის შეშუპება.

აორტის რეგურგიტაცია შეიძლება მოხდეს სტენოზური ბიკუსპიდური აორტის სარქველით. ის ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს რევმატიული ვალვულიტის, ინფექციური ენდოკარდიტის ან ანულარული დილატაციის შედეგად აღმავალი აორტის გაფართოების შედეგად, როგორიცაა ანულოაორტული ექტაზია. აორტის რეგურგიტაცია ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს აორტის დისექციამ. მსუბუქი აორტის რეგურგიტაციისას გულის ზომა ჩვეულებრივ რჩება ნორმალური და აღმავალი აორტა არის ნორმალური ზომებიან ოდნავ გაფართოებული. მარცხენა წინაგულის გაფართოება მიუთითებს მიტრალური რეგურგიტაციის თანაარსებობაზე. პაციენტებში ზომიერი სიმძიმისან მძიმე აორტის რეგურგიტაცია, მარცხენა პარკუჭი და აორტა გადიდებულია. აორტის სტენოზისგან განსხვავებით, აორტის რეგურგიტაციის მქონე პაციენტებს შეიძლება აღენიშნებოდეთ აორტის დიფუზური დილატაცია. თუ აორტის რეგურგიტაცია მეორეხარისხოვანია ანულოაორტის ექტაზიის გამო, აორტის ფესვი არაპროპორციულად გადიდებულია. სარქვლის კალციფიკაცია ხშირად ხდება პაციენტებში აორტის რეგურგიტაციით, რომელიც გამოწვეულია თანდაყოლილი ბიკუსპიდური სარქვლის ან აორტის სარქვლის რევმატული დაავადებით. ქრონიკული აორტის რეგურგიტაციის დროს მარცხენა პარკუჭი გადიდდება, მაგრამ ფილტვები ნორმალურად გამოიყურება. მწვავე აორტის რეგურგიტაციის დროს, როგორიცაა ტრავმა ან აორტის დისექცია, გულმკერდის რენტგენი ავლენს ფილტვის ვენურ ჰიპერტენზიას და ფილტვის შეშუპებას მარცხენა პარკუჭის გაფართოების გარეშე.

მიტრალური სტენოზი ყველაზე ხშირად გულის რევმატული დაავადების მეორეხარისხოვანია. მიტრალური სტენოზის ერთ-ერთი პირველი რენტგენოლოგიური გამოვლინება არის მარცხენა წინაგულის უმნიშვნელო გადიდება. უფრო მძიმე სტენოზის დროს, მარცხენა წინაგული უფრო ფართოვდება და მისი დანამატი შეიძლება არაპროპორციულად გაიზარდოს. შესაძლოა განვითარდეს ფილტვის ვენური ჰიპერტენზია და ცეფალიზაცია, ასევე ცენტრალური ფილტვის არტერიების გაფართოება. მიტრალური სარქველი ხშირად ხდება კალციფიცირებული. მიტრალური სტენოზის მქონე პაციენტთა უმეტესობაში მარცხენა პარკუჭი ნორმალურად გამოიყურება.

ქრონიკული მიტრალური რეგურგიტაცია შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა მიზეზით, როგორიცაა იშემიური კარდიომიოპათია, გულის რევმატული დაავადება, მიტრალური სარქვლის პროლაფსი მიქსომატოზური დეგენერაციის გამო და მიტრალური ანულუსის კალციფიკაცია. OGK-ს რენტგენი ავლენს როგორც მარცხენა წინაგულის, ასევე მარცხენა პარკუჭის გაფართოებას. მოცულობის გადატვირთვის გამო, შესაძლებელია კამერების გამოხატული ზრდა. მწვავე მიტრალური რეგურგიტაცია შეიძლება გამოწვეული იყოს მყესის ან პაპილარული კუნთის რღვევით, იშემიური დისფუნქციით და ბაქტერიული ენდოკარდიტით. მიუხედავად იმისა, რომ გულის ზომა შეიძლება ნორმალური დარჩეს, ამ პაციენტებს აღენიშნებათ მარცხენა მხარის გულის უკმარისობა, რაც იწვევს ფილტვების ალვეოლურ ძლიერ შეშუპებას. ზოგჯერ ჩნდება ასიმეტრიული ფილტვის შეშუპება, უფრო მძიმე მარჯვენა მხარეს ზედა წილი. ეს გამოწვეულია შერჩევითი რეტროგრადული სისხლის ნაკადით მიტრალური სარქვლიდან მარჯვენა ზედა წილის ფილტვის ვენებში. სარქველის შეფასება და რეგურგიტაციის ხარისხის რაოდენობრივი გაზომვა ტარდება ექოკარდიოგრაფიის ან MRI-ს გამოყენებით.

ტრიკუსპიდური სარქვლის რეგურგიტაცია შეიძლება გამოწვეული იყოს იშემიური კარდიომიოპათია, გულის რევმატული დაავადება, ებშტეინის ანომალია და სხვა მიზეზები. ტიპიურ შემთხვევებში, გულის მარჯვენა კამერები გადიდებულია და მარჯვენა წინაგულები შეიძლება არაპროპორციულად გაფართოვდეს. ტრიკუსპიდური რეგურგიტაციის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ გულის მასიური გაფართოება, რომელიც ცნობილია როგორც "კედლი კედელ გული".

რატომ სჭირდება გულს სარქველები?

ადამიანის გული არის ღრუ კუნთოვანი ორგანო, რომელსაც ასევე უწოდებენ "ტუმბოს" ადამიანის სხეულში. ყოველივე ამის შემდეგ, ასეა, გულმა ყოველ წუთს სისხლი უნდა გადატუმბოს, რითაც ჩვენს ორგანიზმს საკვები ნივთიერებებითა და ჟანგბადით მიაწვდის. უფრო მეტიც, მთელი გულ-სისხლძარღვთა სისტემა ასევე მონაწილეობს მოცილებაში (ელიმინაციაში) მავნე ნივთიერებებიდა მეტაბოლური პროდუქტები ჩვენი ორგანიზმიდან, რითაც უზრუნველყოფს მის სრულ განვითარებას.

სარქვლის აპარატის ფორმირება იწყება ორკამერიანი გულის ფორმირების ეტაპზე. მაშინაც კი წარმოიქმნება ტუბერკულოზი, რომელიც მოგვიანებით გახდება გულის სარქველების განვითარების ადგილი. პარალელურად, როდესაც ყალიბდება ოთხკამერიანი გული, ყალიბდება სარქველებიც. საბოლოო ვერსიაში გული იძენს ოთხ კამერას, რომლებიც ქმნიან მარჯვენა ვენურ და მარცხენა არტერიულ გულს. სინამდვილეში, ადამიანს აქვს ერთი გული, მაგრამ იმის გამო, რომ სისხლი სხვადასხვა გაზის შემადგენლობით მოძრაობს მარჯვენა და მარცხენა მონაკვეთებში, ჩვეულებრივად არის მისი დაყოფა ამ გზით.

გულს აქვს ოთხი კამერა და თითოეული მათგანის გასასვლელი აღჭურვილია ერთგვარი "გასასვლელით" - სარქვლის აპარატით. თუ სისხლის ნაწილი მიედინება ერთი კამერიდან მეორეში, სარქველი ხელს უშლის მის თავდაპირველ ადგილას დაბრუნებას. ამრიგად, უზრუნველყოფილია სისხლის ნაკადის სწორი მიმართულება და სისხლის მიმოქცევის ორი წრის ფუნქციონირება - სისხლის მიმოქცევის მცირე და დიდი წრეები, რომლებიც ერთდროულად მუშაობენ.

ასეთი სახელები ზუსტად ასახავს მათ მახასიათებლებს. მცირე წრე უზრუნველყოფს სისხლის ნაკადს ფილტვების სისხლძარღვებში, ამდიდრებს სისხლს ჟანგბადით. სისტემური მიმოქცევა, დაწყებული მარცხენა პარკუჭიდან, უზრუნველყოფს ყველა სხვა ორგანოსა და ქსოვილის ჟანგბადით გამდიდრებას. თუ გულის სარქველები სწორად არ მუშაობდნენ, საერთოდ არ ასრულებდნენ „გამტარის“ როლს, შეუძლებელი იქნებოდა ფილტვის და სისტემური მიმოქცევის მუშაობა.

2 სად მდებარეობს სარქველები?

თითოეული ეს „გამვლელი“ თავის დროზე და ადგილზე გამოჩნდა. და ასეთი მშვენიერი ჰარმონია საშუალებას აძლევს გულ-სისხლძარღვთა სისტემას იმუშაოს ნათლად და სწორად. უფრო მეტიც, თითოეულმა მათგანმა უკვე მიიღო საკუთარი სახელი. მარცხენა წინაგულიდან გასასვლელი აღჭურვილია მარცხენა ატრიოვენტრიკულური სარქველით. მისი სხვა სახელია ბიკუსპიდი ან მიტრალური. მას მიტრალს იმიტომ უწოდებენ, რომ წააგავს ბერძნულ თავსაბურავს - მიტრას. მარცხენა პარკუჭიდან გასასვლელი, სისტემური ცირკულაციის წინაპარი, არის აორტის სარქვლის მდებარეობა.

მას სხვაგვარად ნახევარმთვარესაც უწოდებენ, რადგან მისი სამი კარი ნახევარმთვარეს წააგავს. მარჯვენა წინაგულსა და მარჯვენა პარკუჭს შორის გახსნა არის მარჯვენა ატრიოვენტრიკულური სარქვლის მდებარეობა. მისი სხვა სახელია ტრიკუსპიდი ან ტრიკუსპიდი. მარჯვენა პარკუჭიდან ფილტვის ღეროში გასასვლელს აკონტროლებს ფილტვის სარქველი, რომელსაც ასევე უწოდებენ ფილტვის სარქველს. ფილტვის სარქველს ან ფილტვის სარქველს ასევე აქვს სამი ფურცელი, რომლებიც ასევე ჰგავს ნახევარმთვარეს.

3 როგორ მუშაობს სარქველები

გულის სარქველები სხვაგვარად მუშაობს. მიტრალური და ტრიკუსპიდი მოქმედებენ აქტიურ რეჟიმში. აორტა და ფილტვი პასიურია, რადგან მათი გახსნა და დახურვა არ არის მხარდაჭერილი აორტის მიერ, როგორც ზემოთ მოცემულ ორში, მაგრამ დამოკიდებულია წნევაზე და სისხლის ნაკადზე. მაშასადამე, ბროშურის და ნახევარმთვარის სარქველების მოქმედების მექანიზმი განსხვავებულია. როდესაც წინაგულში არტერიული წნევა ტოლდება პარკუჭებში ან აღემატება მას, სარქვლის ფურცლები იხსნება პარკუჭების ღრუში.

მოდუნებულ მდგომარეობაში ყოფნისას ისინი ხელს არ უშლიან პარკუჭების ავსებას. შემდეგ პარკუჭებში წნევა იწყებს მატებას. მათი კედლები იძაბება და პარკუჭების კედელში არსებული პაპილარული კუნთების შეკუმშვა მყესების ძაფებს – აკორდებს უქაჩავს. ამრიგად, იალქნებივით გაჭიმვისას, სარქველები დაცულია წინაგულების ღრუში ჩავარდნისაგან და სისხლი უკან არ იყრება. ნახევარმთვარის სარქველები ამ მომენტში დახურულია, რადგან მათ უნდა შეასრულონ მნიშვნელოვანი ფუნქცია - თავიდან აიცილონ სისხლის დაბრუნება დიდი გემებიდან პარკუჭებში.

როდესაც პარკუჭში მზარდი წნევა იწყებს აღემატებოდეს ეფერენტულ სისხლძარღვებში, ისინი იხსნება და პარკუჭებიდან სისხლი გამოიდევნება აორტაში და ფილტვის ღეროში. ამ შემთხვევაში, სისხლი, რომელიც ცდილობს გულის კამერებში დაბრუნებას, ჯერ ხვდება ნახევარმთვარის სარქველების ჯიბეებში, რაც იწვევს სარქველების ჩახშობას და სისხლის რეტროგრადული ნაკადის შეფერხებას. ასე მუშაობს ადამიანის „ტუმბო“ სარქვლის აპარატის წყალობით გამტარ სისტემიდან მიღებული იმპულსების საპასუხოდ. სისხლით შევსებისას წინაგულები იკუმშება და სისხლს უბიძგებს პარკუჭებში, ხოლო ეს უკანასკნელი დიდ გემებში. და ასეთი სამუშაო გრძელდება ოცდაოთხი საათის განმავლობაში.

ლიტერატურაში შეგიძლიათ იპოვოთ საინტერესო მონაცემები, რაც ადამიანის გულს შეუძლია მაქსიმალური დატვირთვათავისი მაღალი აქტივობით ერთ წუთში ამოტუმბავს 40 ლიტრ სისხლს. იმისდა მიუხედავად, რომ ადამიანის სხეული შედგება რამდენიმე ათეული ტრილიონი უჯრედისგან, მთელი გულის ციკლი მხოლოდ 23 წამს იღებს. ანუ სისხლის მიმოქცევის დიდი და პატარა წრეები თავის საქმეს ნახევარ წუთზე ნაკლებ დროში აკეთებენ.

საოცარი ორგანოა ჩვენი გული. თითოეული კომპონენტი მნიშვნელოვანია და აუცილებელია, მათ შორის სარქვლის აპარატი. მათი სათანადო ფუნქციონირების გარეშე, სხეულის უჯრედები ვერ შეძლებენ ჟანგბადის და საკვები ნივთიერებების მიღებას. ამიტომ, ღირს თქვენი გულის დაცვა და მასზე ზრუნვა.

ოთხი გულის სარქველი მოქმედებს როგორც კარიბჭე, რათა თავიდან აიცილოს სისხლი არასწორი მიმართულებით.

თუ სარქველები გაფართოებულია, ვიწროვდება, მჭიდროდ არ იხურება ან ტყდება, მაშინ ისინი აღარ იკეტება და გულის ყოველი შეკუმშვისას სისხლი უკან მიედინება შესაბამისად პარკუჭებში ან წინაგულებში.

ამ შემთხვევაში გული მუდმივად განიცდის მძიმე ტვირთიდა დროთა განმავლობაში კარგავს ეფექტურობას. უარეს შემთხვევაში, ამან შეიძლება გამოიწვიოს რიტმის დარღვევა ან გულის უკმარისობაც კი.

• აორტის სარქველი (გამოსასვლელი სარქველი): ხელს უშლის სისხლის დინებას აორტიდან გულის მარცხენა პარკუჭში.
• მიტრალური სარქველი (შესასვლელი სარქველი): ხელს უშლის სისხლს გულის მარცხენა პარკუჭიდან მარცხენა წინაგულში, როდესაც გულის კუნთის შეკუმშვა აიძულებს სისხლს სისხლის მიმოქცევის სისხლძარღვებში.
• ფილტვის სარქველი (გამოსასვლელი სარქველი): ხელს უშლის სისხლის გადინებას ფილტვის არტერიიდან გულის მარჯვენა პარკუჭში.
• ტრიკუსპიდური სარქველი (შესასვლელი სარქველი): სარქველი გულის მარჯვენა პარკუჭსა და მარჯვენა წინაგულს შორის.

გულის დეფექტებმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს უფლებადა დატოვანახევარი გული.

• სარქველები მარცხენა პარკუჭის: მიტრალური და აორტის სარქველების დაზიანება: მარცხენა გულის უკმარისობა
• სარქველები მარჯვენა ნახევარში: ფილტვის და ტრიკუსპიდური სარქველების დაზიანება, მარჯვენა გულის უკმარისობა

გულის დეფექტების ფორმები

განასხვავებენ სარქველების შევიწროებას ან კალციფიკაციას (სტენოზი და, შესაბამისად, სარქვლოვანი სკლეროზი) და სარქვლის არასწორ დახურვას (გულის სარქვლის უკმარისობა).

• სარქველების შევიწროება (სტენოზი) და კალციფიკაცია (სკლეროზი): არასაკმარისი სისხლის ნაკადები.
• სარქვლის უკმარისობა (არასაკმარისი დახურვა): სისხლი უკან ჟონავს, მიუხედავად იმისა, რომ სარქველი დახურულია.

Მიზეზები

სარქვლის დეფექტების მრავალი მიზეზი არსებობს. შეძენილი გულის სარქვლის დეფექტები ყველაზე ხშირად მარცხენა ნახევარში (მიტრალური და აორტის სარქველები) ხდება. გულის თანდაყოლილი დეფექტების პროცენტული მაჩვენებელი მხოლოდ 1%-ია.

კონკრეტული მიზეზები:

• კალციფიკაცია (სკლეროზი): ფორმირების მექანიზმის მიხედვით შეიძლება შევადაროთ ათეროსკლეროზს. აორტის სარქველი ყველაზე ხშირად ზიანდება. Მიზეზები: ასაკი, არასწორი კვება, ვარჯიშის ნაკლებობა
• სარქველებისა და გულის ლორწოვანი გარსის ანთება (ენდოკარდიტი): ხშირად გამოწვეულია რევმატიული პროცესით მიტრალური სარქვლის სტენოზის დროს.
• გულის შეტევა: გულის კუნთის გარკვეული უბნის სიკვდილი, სარქველები სუსტდება ან მათი ფუნქცია დარღვეულია.
• გულის ბაქტერიული და ვირუსული ინფექციები (მიოკარდიტი): იწვევს გულის კუნთის გაფართოებას და სარქველების მჭიდრო დახურვის შეუძლებლობას.
• თანდაყოლილი მალფორმაციები (ჩვეულებრივ ფილტვის სტენოზი)

სიმპტომები (ჩივილები)

ჩივილები და სიმპტომები დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე. ხშირად, გულის სარქვლის დეფექტები დიდი ხნის განმავლობაში არ იწვევს რაიმე ჩივილს. ამ შემთხვევაში გულის უკმარისობა კომპენსაციის სტადიაშია, მაგრამ დროთა განმავლობაში პროცესი დეკომპენსირებულია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს გულის უკმარისობა.

მარცხენა გულის დეფექტები (მიტრალური და აორტის სარქველები)

გამოიწვიოს მარცხენა გულის უკმარისობის განვითარება

• ფილტვებში სისხლის სტაგნაცია, მათი შეშუპება, რაც იწვევს სუნთქვის გაძნელებას და ქოშინს.
• თავბრუსხვევა და სისუსტე ვარჯიშისა და სტრესის დროს (ძირითადად აორტის სტენოზის დროს)
• ყელის ტკივილის მსგავსი ჩივილები (წნევის შეგრძნება, გულმკერდის ტკივილი, შიში, შეკუმშვა და ჰაერის ნაკლებობა)
• გულის რითმის დარღვევა (წინაგულების ფიბრილაცია)

გულის დეფექტები მარჯვენა ნახევარში (ფილტვის და ტრიკუსპიდური სარქველები)

გამოიწვიოს მარჯვენა გულის უკმარისობის განვითარება

• სხეულის შეშუპება (ღვიძლი, ტერფის მიდამო), ე.წ. შეშუპება, დაღლილობა, მუშაობის დაქვეითება, ქოშინი ვარჯიშის დროს.

დიაგნოსტიკა (გამოკვლევა)

• სამედიცინო ისტორიისა და ყველა სიმპტომის შესწავლა
• ფიზიკური მდგომარეობის გამოკვლევა (პალპაცია, აუსკულტაცია)
• ეკგ: მიუთითებს სარქვლის დაზიანებაზე.
• რადიოგრაფია მკერდი: აჩვენებს გულის მოცულობის ზრდას და შეშუპების არსებობას.
• ექოკარდიოგრაფია (გულის ულტრაბგერა) კონტრასტით ან მის გარეშე (ეს არის Საუკეთესო გზასარქვლოვანი აპარატის დაავადებების დიაგნოსტიკა): გულის შეკუმშვა და მისი ცალკეული ნაწილების ფუნქცია წარმოდგენილია ფერად.
• გულის კათეტერიზაცია

თერაპია (მკურნალობა)

მკურნალობა მიზნად ისახავს დაავადების მიზეზს და განსხვავებულია გულის სხვადასხვა დეფექტისთვის. გულის მსუბუქი დეფექტები ყოველთვის არ საჭიროებს ოპერაციას. თუმცა ძალიან მნიშვნელოვანია სპეციალისტების (კარდიოლოგების) მიერ მუდმივი მონიტორინგი.

• თერაპია გულის უკმარისობისთვის
• წინაგულების ფიბრილაციის თერაპია
• სტენოზის (სარქველების შევიწროების) მკურნალობა: ქირურგია. შეჰყავთ გარკვეული ზომის ბუშტი და არსებული სტენოზი ფართოვდება
• მძიმე დეფექტები: ქირურგიული მკურნალობა სარქვლის ჩანაცვლებით ხელოვნური გრაფტით. ამ შემთხვევაში სისხლის გამათხელებელი წამლის თერაპია გამოიყენება მთელი სიცოცხლის მანძილზე.
• ინფექციები: ანტიბიოტიკოთერაპიისა და ქირურგიული მკურნალობის კომბინაცია.

სარქვლის დეფექტების გამო ინფექციისგან დაცვა

ოპერაციამდე პაციენტებს უნდა მიეცეთ ანტიბიოტიკები ინფექციისგან თავის დასაცავად. ეს ერთადერთი გზაა სარქველების ანთებითი დაზიანების თავიდან ასაცილებლად. ამას ენდოკარდიტის პროფილაქტიკა ჰქვია.

შესაძლო გართულებები

სათანადო მკურნალობის გარეშე, გულის დეფექტები ხანდახან სიკვდილს იწვევს. მკურნალობა დამოკიდებულია ტიპზე გულის დეფექტიდა გულის კუნთის დაზიანების სიმძიმე. ნებისმიერ შემთხვევაში აუცილებელია ანთების პროფილაქტიკა. ანთება შეიძლება გავრცელდეს მეზობელი ორგანოებიდა გამოიწვიოს აბსცესების და ფისტულების წარმოქმნა. როდესაც ქსოვილის ნაწილები იშლება და შედის სისხლში, შეიძლება განვითარდეს თრომბოემბოლია.

პრევენციული ქმედებები

მთელი რიგი ღონისძიებები, რომლებიც მიმართულია გულის ფუნქციის დაცვაზე - ჯანსაღი კვების, წონის ნორმალიზება, ნორმალური არტერიული წნევის შენარჩუნება - არის გულის დეფექტების განვითარების პრევენცია.

• სარქველის დაავადება
• მკურნალობის ქირურგიული მეთოდები
• სარქვლის გამოცვლის ოპერაცია
• მექანიკური და ალოგრაფტები

გულის სარქველები უზრუნველყოფს სისხლის მოძრაობას სწორი მიმართულებით, რაც ხელს უშლის მის უკან დაბრუნებას. ამიტომ ძალიან მნიშვნელოვანია მათი მუშაობის სწორი რიტმის შენარჩუნება და მისი დარღვევის შემთხვევაში გამაგრების პროცედურების ჩატარება.

სარქველის დაავადება

ყველაზე ხშირად, გულის სარქველები იწყებს ტკივილს, როდესაც ადამიანის ასაკი 60-70 წელს აჭარბებს.ამ ასაკში სხეულზე მატულობს ცვეთა, რის შედეგადაც გულის აპარატის მუშაობა გართულდება. მაგრამ ისინი ასევე შეიძლება წარმოიშვას ინფექციური დაავადებების შედეგად, რომლებიც გავლენას ახდენენ გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე. ამ შემთხვევაში ინფექციური ბაქტერიების გავრცელება საკმაოდ სწრაფად ხდება და 2-დან 5 დღემდე გრძელდება.

ადამიანის გულის კუნთს აქვს 4 ღრუ, რომელიც მოიცავს 2 წინაგულს და 2 პარკუჭს. სწორედ მათში შედის სისხლი ვენებიდან და იქიდან ნაწილდება სხეულის არტერიებით. გულის სარქველები განლაგებულია წინაგულებისა და პარკუჭების შეერთების ადგილზე. მათი სტრუქტურა ხელს უწყობს სისხლის ნაკადის მიმართულების შენარჩუნებას.

გულის სარქველი აქვს ხასიათის თვისებები, განსაზღვრავს მის მუშაობაში ცვლილებებს, რომლებიც იყოფა 2 ძირითად ჯგუფად. პირველ შემთხვევაში, გულის სარქვლის აპარატი ბოლომდე არ იხურება, რაც იწვევს სისხლის მასის დაბრუნებას (რეგურგიტაციას). დარღვევების მეორე ჯგუფში შედის სარქველების არასრული გახსნა (სტენოზი). ეს მნიშვნელოვნად აფერხებს სისხლის სითხის გადინებას, რაც დიდ დატვირთვას აყენებს გულს და იწვევს მის ნაადრევ დაღლილობას.

სარქველების დეფექტები საკმაოდ გავრცელებული დაავადებაა. ისინი შეადგენენ ყველა დაავადების 25-30%-ს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის. ამ შემთხვევაში ყველაზე ხშირად ჩნდება მიტრალური და მიტრალური დეფექტები. მსგავსი დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია ბავშვებში, რადგან მათ შეიძლება ჰქონდეთ ვირუსული ბუნებაწარმოშობა. ინფექციური დაავადებები, რომლებიც არღვევს გულის კუნთის მუშაობას, მოიცავს ენდოკარდიტს, მიოკარდიტს და კარდიომიოპათიას.

ყველაზე ხშირად, ექიმები სვამენ დიაგნოზს, რომლის დროსაც გულის მუშაობას თან ახლავს ზედმეტი ხმები ან დაწკაპუნება. მსგავსი დარღვევა ხდება იმის გამო, რომ პარკუჭის შეკუმშვის მომენტში მისი გახსნა მჭიდროდ არ იხურება. ეს იწვევს ატრიუმის დაქვეითებას, რის შედეგადაც სისხლი მიედინება საპირისპირო მიმართულებით.

პროლაფსი შეიძლება იყოს პირველადი ან მეორადი. პირველადი არის თანდაყოლილი დაავადება, რომელიც ვითარდება შემაერთებელი ქსოვილების გენეტიკური დეფექტის გამო. მეორადი პროლაფსი შეიძლება მოხდეს იმის გამო მექანიკური დაზიანებაგულმკერდის, მიოკარდიუმის ინფარქტი ან რევმატიზმი.

შინაარსზე დაბრუნება

დაავადების სიმპტომები და მისი მკურნალობა

თუ ადამიანს აქვს გაუმართავი გულის სარქველი, მას ექნება დაავადების შემდეგი სიმპტომები:

• ძლიერი დაღლილობა;
• ფეხების და ტერფების შეშუპება;
• ტკივილი და ქოშინი სიარულისა და მძიმე საგნების აწევისას;
• თავბრუსხვევა, რომელსაც თან ახლავს გულისცემა.

თუ ასეთი სიმპტომები გამოჩნდება, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ კვალიფიციურ სპეციალისტს. ის დაგეხმარებათ გაიგოთ, რატომ არ მუშაობს გულის სარქველები და შეიმუშაოთ მკურნალობის საჭირო კურსი. თავდაპირველად პაციენტებს უნიშნავენ კონსერვატიული მეთოდებიმკურნალობა. ისინი მიზნად ისახავს ამოღებას ტკივილიგულის რითმის კორექტირება და შესაძლო გართულებების თავიდან აცილება. მსგავსი მეთოდები ინიშნება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ოპერაციების შემდეგ, ისინი ხელს უწყობენ რეციდივების თავიდან აცილებას.

მეტის დასადგენად ეფექტური მეთოდიექიმის მიერ მკურნალობამ უნდა გაითვალისწინოს დაავადების სიმძიმე, პაციენტის ასაკი და ყველა ინდივიდუალური უკუჩვენება. პაციენტებს ენიშნებათ მედიკამენტები, რომლებიც გაზრდის გულის კუნთის ინტენსივობას და უნდა გაუმჯობესდეს მისი ფუნქციონირება. იმ შემთხვევაში, როცა სამკურნალო მეთოდებიმკურნალობა არ შველის, მაშინ ოპერაცია ინიშნება.

შინაარსზე დაბრუნება

მკურნალობის ქირურგიული მეთოდები

გულის სარქვლის დაავადებებია ფიზიკური დაავადებები, ამიტომ ამისთვის სრული აღდგენაგულის უკმარისობა, შეიძლება დაინიშნოს ქირურგიული ჩარევა. ყველაზე ხშირად, ასეთი ოპერაციების დროს, დაზიანებული სარქველები იცვლება.

ოპერაციამდე ინიშნება დიაგნოსტიკური გამოკვლევაპაციენტები, რაც ხელს შეუწყობს დაზიანებული სარქველების იდენტიფიცირებას და დაავადების სიმძიმის დადგენას. გარდა ამისა, ასეთი გამოკვლევების დროს ექიმებმა უნდა მიიღონ ინფორმაცია გულის სტრუქტურისა და ორგანიზმის ძირითადი დაავადებების შესახებ.

ქირურგიული ჩარევის ეფექტურობის გაზრდის მიზნით, მსგავსი პროცედურა კომბინირებულია ერთდროულ შემოვლით ოპერაციასთან, აორტის ანევრიზმის მკურნალობასთან ან წინაგულების ფიბრილაციასთან.

ამჟამად, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის სამკურნალოდ ქირურგიის ორი ძირითადი ტიპი არსებობს. პირველი ტიპი არის ნაზი. იგი გულისხმობს დაზიანებული სარქველების აღდგენას. მეორე ტიპის ოპერაცია უფრო რთულია: მის დროს ტარდება სრული ჩანაცვლება დაზიანებული ორგანო.

თუ კარდიოლოგები დანიშნავენ ქირურგიულ აღდგენას, მაშინ ამ შემთხვევაში ცალკეული ნაწილების გამოყენება არ არის გათვალისწინებული. ეს საუკეთესოდ ემსახურება ასეთ აღდგენას. ზოგჯერ რეკონსტრუქციული ოპერაციები ხელს უწყობს ტრიკუსპიდური და აორტის სისტემების ფუნქციონირების გაუმჯობესებას.

რეკონსტრუქციული ქირურგიის დროს სხეულის შესაძლო ინფექციის ხარისხი მცირდება, რადგან არ იქნება უცხო მასალების უარყოფა. გარდა ამისა, პაციენტებს არ დასჭირდებათ ანტიკოაგულანტების მიღება, რომლებიც ხელს უწყობენ სისხლის გათხელებას, სიცოცხლის ბოლომდე.

შინაარსზე დაბრუნება

სარქვლის გამოცვლის ოპერაცია

გულის სარქველების სრული გამოცვლა ინიშნება იმ შემთხვევებში, როდესაც აღდგენის პროცედურა შეუძლებელია. ყველაზე ხშირად, სრული ჩანაცვლება ხორციელდება აორტის სარქველების გაუმართაობის დროს.

ამ ტიპის ოპერაციის დროს დაზიანებული ორგანო მთლიანად იცვლება. ამ პროცესის დროს იცვლება ფლაპი, რომელიც იკერება თავდაპირველ რგოლზე. ამ მიზნით, ბიოშეთავსებადი მასალები გამოიყენება სხეულის ქსოვილებთან მათი უარყოფის თავიდან ასაცილებლად.

შიდა სარქველების სრული ჩანაცვლების შემდეგ, ყველა პაციენტს ენიშნება სავალდებულო აბები, რომლებსაც შეუძლიათ სისხლის გათხელება. ამ მედიკამენტებიდან ზოგიერთი მოიცავს კუმადინს, მარევანს ან ვარფარინს. ისინი მნიშვნელოვნად შეამცირებენ მსხვილი თრომბების წარმოქმნას და შეანელებენ მათ შედედებას. ეს ხარისხი ხელს შეუწყობს ინსულტის ან გულის შეტევის თავიდან აცილებას. გარდა ამისა, ყველა პაციენტმა ოპერაციის შემდეგ უნდა გაიაროს სისხლის ტესტი, რომელიც დაეხმარება თვალყური ადევნოს და შეაფასოს გულის მუშაობა და მიღებული მედიკამენტების ეფექტურობა.

გულის ორგანოების პროთეზებს შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული სტრუქტურა: ბიოლოგიური და მექანიკური.

ბიოლოგიური პირობა მზადდება ბიოპროთეზული ქსოვილისგან საფუძველზე შინაგანი ორგანოებიძროხები ან ღორები. ნაკლებად ხშირად, ადამიანის დონორის მასალის გამოყენება შესაძლებელია. მათი დამონტაჟების გასაადვილებლად გამოიყენება რამდენიმე ხელოვნური კომპონენტი, რომელიც ხელს შეუწყობს იმპლანტირებული ორგანოს სწორად განთავსებასა და მიმაგრებას.

ბიოლოგიური პროთეზები მუშაობენ საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში მარცხის გარეშე. პულსი. მათი მუშაობის ხანგრძლივობამ შეიძლება მიაღწიოს 15-20 წელს, ხოლო პაციენტებს არ სჭირდებათ ანტიკოაგულანტების ყოველდღიური მიღება.